Cetoacidosis diabtica

El mecanismo subyacente se debe a una disminucin del efecto de la insulina circulante y a un aumento de los niveles de hormonas contrarreguladoras como catecolamina, glucagon, catecolamina glucagon cortisol y hormona de crecimiento.

 Aumenta la produccin de glucosa por parte del hgado y rin, mala utilizacin p perifrica de insulina y un aumento de la liplisis y de la oxidacin de cidos grasos a nivel heptico dando lugar a la formacin d cuerpos cetonicos (b t f i de t i (betahidroxibutirato y acetoacetato). A Aparece glucosuria que arrastra consigo l i t i agua, sodio, potasio y otros electrolitos.

 Cuadro clnico Anorexia, nauseas, vmitos, dolor abdominal, deshidratacin, oliguria, abdominal deshidratacin oliguria hipotensin, taquicardia, aliento cetonico, hipotermia, calambres, hipotermia calambres respiracin de kussmaul (hiperventilacion), hematemesis, hiporreflexia, hiporreflexia alteracin del sensorio hasta el coma.

 Causa desencadenante Infecciones (50%), neumona, infeccin urinaria y sepsis. p Dficit de insulina (20%), supresin o disminucin de la dosis. Debut de DBT (15%) IAM (5%) Pancreatitis, traumatismos, cirugas, corticoides, hipertiroidismo, cushing, embarazo. p , g,

Criterios diagnsticos Hiperglucemia (>250 mg/dl) Cetonemia mayor a 100 %( t C t i 100mg%(cetonuria +) i ) Acidosis metablica PH<7.30, hco3<18 mEq/l) con gap aumentado (mayor a 12) Osmolaridad plasmtica aumentada p (normal de 280-290)

 Hiponatremia hipopotasemia leucocitosis Hiponatremia, hipopotasemia, (<25.000/mm3), hiperamilasemia y movilizacin moderada de las enzimas hepticas pueden ser manifestaciones de la misma CAD CAD.

 Laboratorio: glucemia, urea, cetonemia, hemograma, EAB, ionograma( na, k cl para calcular anion gap) Gap: na-(hco3 +cl) g Osmolaridad: nax2+glucemia/18 Orina completa, cetonuria ect oca d og a a Electrocardiograma Rx de torax Hemocultivos, Hemocultivos urocultivos

 Diagnsticos diferenciales Otras causas de cetoacidosis: ayuno, alcohol. alcohol Otras causas de acidosis: lctica, intoxicacin por salicilatos, metanol, i t i i li il t t l etilenglicol, insuficiencia renal. Otras causas de deterioro del sensorio.

 Objetivos del tratamiento: Expandir el volumen extracelular, corregir la hiperglucemia y las alteraciones electrolticas, identificacin y correccin de factores precipitantes precipitantes.

Indicaciones
Control de signos vitales y diuresis estricta con colocacin de sonda vesical. PHP amplio con solucin fi i l i ( i li l i fisiolgica (si hay hiponatremia), pasar 1 a 1,5 lt durante la i l primera h hora Continuara un ritmo de 500ml/h durante las 3hs y luego 250ml/h durante las 4 hs. p Total de 4lt en las primeras 8hs.

 Para determinar el volumen requerido de reposicin en las primeras 24hs es: Sin ortostatismo <10% de aot Ortostatismo x fr c 10% de aot Ortostatismo x ta 10-20% de aot Hipotensin arterial >20% de aot 20% Agua corporal total (aot):0,6 X peso (kg)

 Si la natremia es normal o >150 mEq/l, se debe 150 usar suero hiposdico (0,45%) solucin al medio, que se obtiene 250 ml de sf al 0,9% +250 ml de agua destilada o 500ml de agua destilada + 1 ampolla de cloruro de sodio hipertnico. hi t i En caso de insuficiente cardiaco o renal se debe colocar un cateter venoso central para adecuado manejo de los volumenes, para evitar la sobrecarga hidrica hidrica.

 Potasio: con funcin renal normal aportar 20-30 p meq/l. Realizar carga de potasio si <3,3 mEq/l antes de dar insulina (3 amp d cl d k en 300 l d sf a pasar en de l de 300ml de f 3hs) Bicarbonato: reponerlo si el ph < 7 7. Ph <6,9 100 mEq de hco3diluido en 400 ml de agua este a 200 ml/h y co p e t e 6 9 esteril 00 / con ph entre 6.9-7 infundir 50mEqde hco3en 200ml a igual velocidad

 Fosfato: reponer en caso de disfuncin cardiaca, anemia o depresin respiratoria o nivel plasmtico <1 mg/dl Agregar 20mg/dl. 20 30 mEq de fosfato de potasioque se agregan al php

 Insulina: Comenzar luego de corregir hipokalemia, si existiera existiera. Bolo inicial endovenoso de insulina corriente d 0 15U/k (10UI en sujeto d i t de 0,15U/kg j t de 70kg)

 Colocar una solucin en paralelo con 50UI de insulina corriente en 500ml de solucin fisiolgica e infundir con dean flu a una velocidad en ml/hora igual al peso del paciente. Si la glucemia no desciende 50mg/dl en la primera hora chequear el estado de hidratacin y la solucin de insulina, si todo esta bien duplicar la velocidad de infusin infusin.

 Cuando la glucemia alcance 250 mg/dl en la cad puede disminuirse la infusin de insulina a la mitad (0 05-0 1U/kg/h) y (0,05 0.1U/kg/h) agregarse dextrosa al 5% al PHP. Continuar con la infusin de dextrosa e insulina h t l resolucin d l acidosis. i li hasta la l i de la id i

 Los cuerpos cetonicos en sangre descienden mas lentamente que la hiperglucemia, hiperglucemia por lo que la correccin de la glucemia precede a la de la acidosis.

 En cad leves el uso de insulina im o sc leves, cada es tan efectiva como la infusin endovenosa. endovenosa Se comienza con un bolo de 0.4-0.6 U/kg que se administra mitad endovenosa y la otra mitad sc o im para luego continuar con 0.1U/kg/h por via sc o im. im

 Monitoreo Cada 1 o 2 horas para determinar glucemia, glucemia eab venoso ionograma urea venoso, ionograma, creatinina y osmolaridad. L Luego podr espaciarse cada 4 h d i d hs. Recordar que el ph venoso es 0.03U mas bajo que el arterial

Resolucin de la cad: glucemia <200 mg/dl Bicarbonato >18 mEq/l Bi b t 18 E /l Ph venoso >7.30

 El paciente recibir nada por boca hasta salir de la hiperglucemia-acidosis. Luego comenzara con dieta insulina tiempo. La infusin endovenosa de insulina debe continuarse por una o dos horas luego de p la aplicacin de la insulina subcutnea para prevenir la recada en la cetoacidosis.

 Cuando el paciente comience a comer se deber iniciar un esquema combinado de insulinas NPH y corriente corriente.