República Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular para la Educación Universitaria

Universidad Nacional Experimental de los Llanos Centrales Rómulo Gallegos
Área de Ciencias de la Salud; Escuela de Medicina Dr. José Francisco Torrealba.
Sede San Juan de los Morros; Estado Guárico
Unidad Curricular: Fisiopatología

FISIOPATOLOGÍA RESPIRATORIA

Docente:
Integrantes:
Dr. Contreras, Felix Navarro Davila, Marynee C.I:
26.720.929
Pinto Martínez, Estefany Andrea C.I:
26.911.472
 Mayo, 2021.
FUNCIONES PULMONARES

El sistema respiratorio tiene como estructura principal a los pulmones, los cuales se
encargan de inactivar a la braquinina, contribuyen en el proceso de angiotensina I en
angiotensina II y como función principal realizan el intercambio gaseoso.

Todo este proceso sucede mediante la ventilación pulmonar, el cual cuenta con una
mecánica respiratoria y es definida como el flujo del aire desde la atmosfera hacia los
pulmones (inspiración) y en sentido inverso (espiración), podemos denominarlo también
inspiración y espiración simple, donde la inspiración será un proceso activo y la espiración
un proceso pasivo.

El intercambio de gases que ocurre durante la respiración es esencial para lograr la

oxidación completa de los alimentos y obtener energía para el resto de los procesos
corporales. Esta es la principal función del sistema respiratorio, el cual está constituido por
las fosas nasales, la faringe, la laringe, la tráquea, los bronquios y los pulmones. Estos
últimos en particular son los responsables del intercambio gaseoso y de la eliminación de
sustancias toxicas y patógenas que incorporamos del ambiente.

Los pulmones son órganos pares que se ubican en la caja torácica protegidos por las
costillas y separados de estas mediante una pleura o capa de tejido conectivo. Están
básicamente compuesto por unas pequeñas estructuras en forma de saco llamadas alveolos
que les confieren una gran superficie de intercambio a los pulmones y establecen una
estrecha relación con los capilares sanguíneos. Por su parte el diafragma, es un musculo
transversal que separa la cavidad torácica de la abdominal y se encarga de distender a los
pulmones aumentando su capacidad hasta unos 4.000 a 6.000 cm2.

Durante la respiración el aire penetra por las fosas nasales y sufre un proceso de
acondicionamiento mediante el cual es calentado, humedecido y filtrado pasando de la
faringe a la laringe y de esta a la tráquea, la cual se dilata permitiendo el paso del aire hasta
los bronquios. Estos pequeños tubos se ramifican en otro cada vez más finos que
desembocan en los alveolos pulmonares donde finalmente sucede el intercambio de gases.
 Los alveolos son pequeñas bolsas de aire ubicadas en la parte terminal y más
pequeñas de los pulmones, los bronquiolos. A su vez, estos sacos de aire se encargan del
intercambio de gases dentro de los pulmones. Sin embargo, para entender su función
debemos entender su estructura. En nuestros pulmones existen aproximadamente 200
millones de alveolos al nacer, pero en la edad adulta este número puede ascender hasta los
400 millones, lo que se traduce en una superficie respiratoria de más de 200 mtro2. El
diámetro de los alveolos suele comprenderse entre las 200 o 300 micras; dos componentes
de estos sacos son el colágeno y las fibras elásticas, lo que permite que durante la
exhalación los tejidos entren en funcionamiento. Un proceso fundamental es el retroceso
elástico pulmonar, el cual está determinado por dos factores, la elasticidad tisular y las
fuerzas necesarias para cambiar la forma de la interfaz aire-líquido del alvéolo. En la
interfaz de aire-líquido de los pulmones, las moléculas de agua en la interfaz son atraídas
con más fuerza entre sí que hacia el aire que está por arriba; lo cual crea una fuerza neta,
que junta las moléculas de agua en el plano de la interfaz. Si la interfaz se extiende sobre
una superficie curva, esa fuerza actúa para colapsar la curva.

El oxígeno proveniente del aire pasa de los alveolos a la sangre presente en los
capilares los cuales lo transportaran al corazón. Este es el encargado de bombear la sangre
oxigenada a todas las células del cuerpo y, a su vez, bombear la sangre cargada de dióxido
de carbono hacia los pulmones de nuevo para finalmente ser expulsado durante la
expiración al exterior.

Los estados patológicos quizá se deban a cambios del retroceso elástico de los
pulmones que se vinculan con aumento de la adaptabilidad (enfisema), decremento de la
adaptabilidad (fibrosis pulmonar), o alteración del surfactante con incremento de las fuerzas
de superficie (síndrome de dificultad respiratoria del lactante, IRDS)

VOLUMENES Y CAPACIDADES PULMONARES

La medición del flujo de aire a los pulmones y los correspondientes cambios de

volumen pulmonar permiten determinar muchos aspectos importantes de la función
pulmonar.
 Los volúmenes pulmonares se subdividen en 3 componentes: volumen corriente
(Vt) el cual es el volumen inspirado o espirado con cada respiración normal; volumen de
reserva inspiratorio (VRI), el cual es definido como el volumen que puede inspirarse
además del volumen corriente y es utilizado durante la actividad física. Y el volumen de
reserva espiratorio (VRE), el cual es el volumen que puede espirarse tras la espiración de
un volumen corriente. También se debe tomar en cuenta al volumen residual (VR), el cual
es el volumen que queda en los pulmones tras una espiración máxima, normalmente es
alrededor de 1.200ml del aire. Todos estos volúmenes pueden llegar a medirse mediante el
espirómetro, a excepción del VR.

Dentro de estos volúmenes, se debe tomar en cuenta el espacio muerto, el cual se

desglosa en espacio muerto anatómico, el cual es el volumen de las vías respiratorias
conductoras y normalmente mide unos 150mL. A su vez, el espacio muerto fisiológico
(VD), el cual es el volumen de los pulmones que no participa en el intercambio gaseoso.
Puede ser mayor que el espacio muerto anatómico en enfermedades pulmonares en que
existen defectos de ventilación/perfusión (V/Q).

Todos estos volúmenes son medidos bajo una ecuación: VD =Vt x PAco2 – PEco2

VD: espacio muerto fisiológico (mL) PAco2

VD: espacio muerto fisiológico (mL)

Vt: volumen corriente (mL)

PAco2: PCO2 del gas alveolar (mm Hg) = Paco2 de la sangre arterial

Peco2: PCO2 del aire inspirado (mmHg)

Con esta fórmula se buscamos el espacio muerto fisiológico en donde mediante la

fracción de la ecuación deduciremos que representa la dilución de la PCO2 alveolar en el
aire del espacio muerto, que no participa en el intercambio gaseoso y por lo tanto no aporta
CO2 al aire espirado.

Otra ecuación que debemos tomar en cuenta en la frecuencia ventilatoria, la cual

expresa la ventilación por minuto y la ventilación alveolar. La ventilación por minuto se
expresa de la siguiente manera: Ventilación por minuto = VT × número de
respiraciones/min. La ventilación alveolar (VA) se expresa de la siguiente manera: VA =
(VT − VD) × número de respiraciones/min.

Dentro de este tema, debemos también definir la capacidad pulmonar, el cual es el

volumen de aire que obtienen los pulmones al inhalar donde una persona puede almacenar
hasta 5 litros de aire en su interior. A su vez, se desglosa en capacidad inspiratoria, siendo
esta la suma del volumen corriente y el volumen de reserva inspiratorio (VRI). También
contamos con la capacidad funcional residual (CFR), que es la suma del volumen de
reserva espiratorio (VRE) y el volumen de reserva (VR). Es el volumen que queda en los
pulmones tras la espiración de un volumen corriente. Comprende el volumen residual, de
manera que no puede cuantificarse mediante espirometría. La capacidad vital (CV) o
capacidad vital forzada (CVF), siendo esta la suma del volumen corriente, VRI y el VRE.
Es el volumen de aire que puede espirarse por la fuerza después de una inspiración máxima.
Por último, la capacidad pulmonar total (CPT) que no es más que la suma de los cuatro
volúmenes pulmonares.

Existe también el volumen espiratorio forzado (VEF1), es el volumen de aire que

puede espirarse en el primer segundo de una espiración máxima forzada. El VEF1 es
normalmente 80% de la capacidad vital forzada, lo que se expresa como: VEF1/ CVF = 0.8

En las enfermedades pulmonares obstructivas, como el asma y la enfermedad

pulmonar obstructiva crónica (EPOC), tanto el VEF1 como la CVF están reducidas, pero el
VEF1 disminuye más que la CVF, de manera que la relación VEF1/CVF está disminuida.
En las enfermedades pulmonares restrictivas, como la fibrosis, disminuyen tanto el VEF1
como la CVF, pero el VEF1 se reduce menos que la CVF, por lo que la relación
VEF1/CVF está aumentada.

HIPOXIA

Es definida como el déficit de oxigeno que ocurre en la sangre, células y tejidos del
organismo lo cual dificultad sus funciones corporales. En sí no es una enfermedad, sino un
cuadro que puede ser provocado por una variedad de factores.

Dentro de su clasificación destacan cuatro tipos de hipoxia. La hipoxia hipoxica,

siendo esta una de las más frecuentes, es definida como aquella donde ocurre una alteración
de las fases de ventilación alveolar y de la difusión alveolocapilar. La hipoxia anémica, que
se debe a una reducción de la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre producida
por una deficiencia o alteración de las características de la hemoglobina. La hipoxia
circulatoria, es aquella donde ocurre una falla en la bomba cardíaca o una alteración
circulatoria. Por último, hipoxia histotóxica, la cual se debe a una alteración de la fase de
utilización de la respiración y consiste en la incapacidad de las células para utilizar oxígeno
adecuadamente.

Dentro de sus causas las más comunes son la anemia, una hemorragia, tabaquismo o
intoxicación por CO dentro de la hipoxia anémica. Por parte de la hipoxia hipoxica destaca
la altitud, las patologías pulmonares, Síndrome de la apnea obstructiva del sueño e
inhalación de otros gases. A nivel de hipoxia circulatoria, sus causas más comunes son la
insuficiencia cardíaca, shock o frío extremo. En el caso de la histotóxica, se presenta por
intoxicación por cianuro, CO, alcohol y drogas. Otras de las causas a tomar en cuenta son la
disminución en el aporte de O2, la hipoventilación, desajuste VA>Q o alteración VA< Q.

En el caso de los síntomas esto depende del nivel de severidad en que se encuentre.
Los síntomas más comunes son cefalea, astenia, disnea, mareo, náuseas, cianosis, confusión
o desorientación. Una característica de la etapa inicial son las palpitaciones, las cuales en el
proceso de la hipoxia se convierten en un ritmo cardiaco bajo. En fase inicial, la presión
arterial aumenta, pero en el progreso de esta tiende a bajar significativamente.

Dentro de su diagnóstico, la exploración física es fundamental siendo la

auscultación un procedimiento primario donde se detactan broncoespasmo (sibilantes),
secreciones (roncus), EAP/ Neumonía (crepitantes) e hipofonesis (IOT selectiva,
neumotórax) para diagnosticar la hipoxia. Otro factor a tomar en cuenta son los
movimientos respiratorios y la coloración cutáneo-mucosa: sonrosado, cianosis,
acrocianosis.

Una técnica de diagnóstico utilizada seria la gasometría arterial, el cual es una

técnica de monitorización respiratoria invasiva que permite, en una muestra de sangre
arterial, determinar el pH, la concentración de bicarbonato y las presiones parciales de
oxígeno y dióxido de carbono. Información objetiva y rápida del estado de oxigenación
sanguíneo junto con el equilibrio ácido-base y otros parámetros
bioquímicos/hematológicos.

DISNEA

Es definido como aquella sensación subjetiva traducida como dificultad para

respirar o aquella respiración incomoda donde se ve forzado el trabajo de inhalación y
exhalación. Ese signo tiende a ser señal de un aumento en el estímulo respiratorio o
receptores específicos del corazón por problemas cardiopulmonares.

La disnea suele estar presente en el asma o neumonía, las cuales son enfermedades
pulmonares primarias. En cardiopatía donde hay presencia de congestión pulmonar, en
trastornos neuromusculares como la distrofia muscular donde se ven afectados los
músculos respiratorios, los cuales son esenciales para la ventilación pulmonar.

Su etiología se desconoce, pero se conocen 4 tipos de mecanismo que explican la

sensación. El primero en la estimulación de los receptores pulmonares los cuales son
estimulados por la contracción del musculo liso bronquial, el estiramiento de la pared
bronquial, la congestión pulmonar y, a su vez, la disminución de la distensibilidad
pulmonar. El segundo mecanismo trata de los cambios que suceden por mayor sensibilidad
en la ventilación percibida a través de mecanismos del sistema nervioso central donde se
transmite información a la corteza en relación con la debilidad muscular respiratoria o una
discrepancia entre el esfuerzo incrementado de respirar y la contracción muscular
respiratoria inadecuada.

El tercer mecanismo se basa en la reducción de la capacidad ventilatoria

respiratoria, la cual se define como la ventilación máxima que no se utiliza durante una
actividad, es relacionada con la disnea y se determina en un 65% al 75% de la ventilación.
Por último, el cuarto mecanismo basado en la Estimulación de receptores neurales en las
fibras musculares de los intercostales y el diafragma y de receptores en las articulaciones
esqueléticas. Dicha excitación ocurre en los receptores del musculo y articulación
respiratoria debido a una diferencia en la tensión en dichos músculos y su volumen
corriente resultante.

Dentro de sus síntomas más frecuentes se encuentran una sensación de asfixia,

opresión, ahogo o sofocación lo que implicaría una dificultad para respirar o una
incomodidad al respirar, de igual manera, una incapacidad para obtener la cantidad de aire
suficiente. De modo de diagnóstico se utiliza una escala análoga visual de 4 grados para
evaluar su discapacidad, cabe destacar, que es de manera subjetiva al nivel de actividad
diaria que presenta el paciente. Esta medida está basada en una caminata de 10cm donde el
primer extremo expresa “fácil respirar” y el otro extremo “muy difícil de respirar” y la
persona evaluada selecciona un punto en la escala que describe la percepción de su disnea.

Adicional a la escala análoga visual, existe la escala de disnea del British Medical
Research Council que destaca: en el grado 0 como una ausencia de disnea salvo con
ejercicio intenso. En el grado 1, como una disnea al andar deprisa o subir una cuesta poco
pronunciada. Grado 2, incapacidad de mantener el paso con personas de su edad,
caminando en llano, o tener que parar a descansar al andar en llano. El grado 3, tener que
parar a descansar al andar unos 100 metros o a los pocos minutos. Por último, grado 4
donde la disnea impide al paciente salir de casa o aparece con actividades como vestirse.

CIANOSIS

Se refiere a la coloración azulada anormal de la piel y las membranas mucosas,

causada por la sangre de color azul que circula por los capilares superficiales y vénulas, y
no por las arterias y venas, que yacen muy profundo para contribuir al color de la piel. El
color azul suele representar cantidades excesivas de hemoglobina desoxigenada, aunque en
algunos casos obedece a aumento de metahemoglobina o sulfahemoglobina.

La cianosis puede ser debida a diversas enfermedades pulmonares o cardíacas

graves que producen valores bajos de oxígeno en sangre. También puede ser resultado de
ciertas malformaciones cardíacas o de los vasos, que permiten el paso directo de sangre
venosa al corazón, sin que ésta haya pasado por los alvéolos en los pulmones, en donde se
extrae el oxígeno del aire.
 Se puede clasificar como cianosis central y periférica. En la cianosis central, el cual
es un tipo de cianosis generalizada, puede verse en labios, regiones malares, la lengua y
mucosas. A nivel de las orejas no tiende a mejorar después de masajear el área. Se
caracteriza por ser áreas calientes y por la disminución de saturación arterial de O2 con
extracción tisular conservada. Existen cuatro mecanismos por lo que la cianosis está
presente, primeramente, por una deficiencia de la función pulmonar, donde los alveolos
están mal ventilados o tienen un trastorno en la disfunción de oxígeno. Dicho mecanismo es
el más frecuente en el EPOC, neumonía o edema pulmonar.

El segundo mecanismo está basado en la derivación vascular anatómica por una

cardiopatía congénita o una fístula pulmonar AV. El tercer mecanismo por una reducción
de O2 inspirado, conocido también como una cianosis por ascenso a una altitud mayor a
4.000 metros. Por último, por hemoglobinas con una afinidad de oxigeno reducido.

La cianosis periférica, es el signo de desoxigenación excesiva de hemoglobina en

los tejidos periféricos. Se caracteriza porque está presente en las partes distales del cuerpo y
no afecta las mucosas, al tocar las áreas tienden a estar frías. En el caso de las orejas al
tocar y masajear puede desaparecer después del masaje. Se produce por extracción excesiva
de O2 de los tejidos con saturación arterial normal. Dentro de sus causas destacan una
vasoconstricción por una exposición al frio, un reducido gasto cardiaco como el que ocurre
en el shock y una insuficiencia cardiaca.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Es aquella incapacidad del aparato respiratorio por mantener un adecuado

intercambio gaseoso necesario para atender las necesidades metabólicas del organismo. Se
podría hablar de una insuficiencia respiratoria cuando en reposo o en vigilia la persona
respirando su presión arterial de O2 es menor de 60 mmHg y, a su vez, la presión arterial de
CO2 es mayor de 45 mmHg, siendo el valor normal de la presión arterial de CO2 entre 35-
45 mmHg.

La insuficiencia respiratoria puede ser clasificada en 2 tipos: insuficiencia

respiratoria hipoxémica o insuficiencia respiratoria tipo I, se caracteriza porque solo existe
la hipoxemia con normocapnia, siendo esta última como el estado de presión arterial
normal de dióxido de carbón. La insuficiencia respiratoria tipo II o hipercápnica, como su
nombre lo dice, es cuando existe una hipercapnia adicional a la hipoxemia.

Estas insuficiencias respiratorias corresponden a diversos mecanismos de

desarrollo. En el caso del tipo I, hay una falta de ajuste de la ventilación alveolar a la
perfusión sanguínea pulmonar, un cortocircuito de la sangre desoxigenada, un trastorno de
la difusión alveolocapilar, debido al engrosamiento de la barrera alvéolo-capilar y a la
disminución de su permeabilidad al oxígeno, causada por enfermedades pulmonares
intersticiales, entre otras. Por último, disminución de la presión parcial de oxígeno en la
mezcla de los gases inspirados, lo que ocurre durante la estancia a grandes alturas por
disminución de la presión atmosférica. En esta situación la hipoxemia no se debería a
alteración del sistema respiratorio, sino a disminución de la PO2 en el aire inspirado.

Los mecanismos de desarrollo del tipo II, en esta juega un rol principal la
hipoventilación alveolar porque el CO2 atraviesa la barrera alveolocapilar 20 veces más
rápido que el O2. Por lo tanto, el engrosamiento o la disminución de la permeabilidad de
esta barrera, igual que la disminución de la perfusión pulmonar, no tienen un efecto tan
significativo sobre el intercambio del CO2 entre el aire y la sangre, como en el caso del O2.

Otra manera de clasificar a las insuficiencias respiratorias es en aguda, cuando su

instauración es rápida en minutos, horas o días y se caracteriza por alteraciones en la
oxigenación y en el equilibrio ácido-base. Insuficiencia respiratoria crónica cuando se
instaura de manera más lenta y habitualmente se ponen en marcha mecanismos de
compensación fundamentalmente renales para corregir las alteraciones que se producen en
el equilibrio ácido-base. Por último, insuficiencia respiratoria agudizada, es aquella que se
produce en pacientes que tienen una insuficiencia respiratoria crónica, en el curso de la cual
aparece un evento que la descompensa.

Básicamente todos estos tipos se reducen a cinco grandes mecanismos: Disminución

de la fracción inspirada de oxígeno la cual tendría lugar en el momento que la presión
barométrica o el aporte de oxígeno disminuyen. El segundo mecanismo seria la
hipoventilación alveolar, la cual es definida como la poca presencia de oxígeno alveolar
implica una disminución de la PaO2. El PO2 A-a se mantiene, pues no hay una alteración
en la difusión de este oxígeno alveolar. Este mecanismo lo vemos en grandes alturas y
lugares cerrados.

La hipoventilación alveolar que se observa en las patologías en las que falla la

musculatura (enfermedades neuromusculares), pared torácica o sistema nervioso, ocasiona
retención de CO2 en la sangre, es decir hipercapnia, pero consecuentemente, también se
produce una disminución en la transferencia de oxígeno de los alveolos a los capilares, lo
cual ocasiona hipoxemia y finalmente insuficiencia respiratoria. El PO2 A-a es normal, ya
que no existe alteración en el parénquima pulmonar.

Otros mecanismos de la insuficiencia respiratoria serian la alteración de la difusión,

efecto shunt sanguíneo y desequilibrio entre la ventilación y la perfusión.

Los síntomas de la insuficiencia respiratoria serian dificultad para respirar, la

disnea, aumento de la frecuencia respiratoria, puede llegar a ver presencia de tos, ruidos al
respirar, en forma de sibilantes audibles, como pitos. Hemoptisis, dolor torácico, cianosis,
coloración azulada, sobre todo en zonas distales.

Dentro de sus causas podríamos destacar al asma, bronquitis, trastornos pulmonares,

enfermedades cardiovasculares, neumonía, obesidad. hipertensión pulmonar, sobredosis de
alcohol y drogas.

En su diagnóstico destaca la presencia de la valoración de los gases arteriales, los

cuales son fundamentales para especificar y cuantificar la disfunción que está presente. La
gasometría arterial nos brinda información sobre la presión la presión parcial de oxígeno
(PaO2) nos da información sobre la oxigenación arterial y tisular; para presiones parciales
de oxígeno inferiores de 60 mmHg la saturación de la hemoglobina cae a valores muy por
debajo del 90% comprometiendo la adecuada oxigenación de los tejidos.

La presión parcial de CO2, depende de la producción y de la eliminación del CO2,

que se relaciona inversamente con la ventilación alveolar. El pH y el bicarbonato nos
permite establecer el grado de la compensación renal de los trastornos respiratorios; de esta
forma la presencia de bicarbonato elevado nos permitirá discriminar una IR crónica de una
aguda.

Sus valores son los siguientes: PaO2= 60-80 mmHg Hipoxemia arterial
 < 60 mmHg Insuficiencia respiratoria

PaCO2= < 35 mmHg Hipocápnia (hiperventilación

alveolar)

>45 mmHg Hipercápnia (hipoventilación alveolar)

SÍNDROMES RESPIRATORIOS OBSTRUCTIVOS

Son todas aquellas enfermedades pulmonares que se caracterizan por la obstrucción

del paso continuo del flujo respiratorio. Estos síndromes podrían desglosarse
principalmente en dos: El asma y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, conocida
también como la EPOC.

En el caso del EPOC, se caracteriza por ser un padecimiento con limitaciones

persistentes en el paso continuo aéreo asociado a una respuesta inflamatoria acentuada y
crónica de las vías respiratorias superiores e inferiores debido a una exposición de gases
nocivos. El EPOC se desglosa en dos patologías características en la inflamación de los
conductos bronquiales, las vías respiratorias que llevan oxígeno a sus pulmones como lo
son la bronquitis crónica y el enfisema el cual es la dilatación de los alveolos o a la
destrucción de sus paredes.

Dentro de su etiología destaca principalmente el consumo excesivo de tabaco con

un 80-90%, siendo esta la causa principal que prevalece a la hora de diagnosticar esta
patología. Los factores de riesgo como la exposición ocupacional, la polución ambiental
por el humo de leña, pacientes con antecedentes de infecciones broncopulmonares
recurrentes, hiperreactividad bronquial, crecimiento y desarrollo pulmonar y un déficit de
alfa1 antitripsina son unos de los focos de riesgo para padecer EPOC.
 Su patogenia se destaca por la presencia de tres mecanismos. El primer mecanismo
basado en la obstrucción de las vías aéreas sufre una contracción del musculo liso debido al
aumento de tono de los receptores colinérgicos. El segundo proceso está basado en la parte
inflamatoria donde ocurre un estrés oxidativo ocasionando un aumento de neutrófilos,
macrófagos, linfocitos CD8, IL-8, TNF-α ocurriendo un desbalance de las proteasas –
antiproteasas. El ultimo mecanismo, se basa en cambios pulmonares donde puede estar
presenta una destrucción alveolar, una pérdida del retroceso elástico, una fibrosis en las
vías aéreas y una hipertrofia glandular.

Dentro de la injuria celular inflamatoria ocurre una broncoconstricción del

remodelamiento de la vía aérea lo que ocasiona una reducción de la luz bronquial soporte
elástico. A su vez, ocurre una destrucción del parénquima y pérdida de la elasticidad, lo que
ocasiona un atrapamiento aéreo del aumento del volumen residual teniendo como
consecuencia un aumento de la resistencia al flujo aéreo. Debido a la resistencia de flujo
puede ocurrir un aplanamiento del diafragma, llevando como consecuencia un aumento del
trabajo respiratorio por consiguiente una fatiga que concluirá como disnea y en el caso de la
alteración del intercambio gaseoso puede terminar como una hipoxia.

Dentro de sus síntomas destacan una disnea crónica y progresiva de forma

característica empeora con el esfuerzo. Sucede también una tos crónica que puede ser
intermitente, seca y puede haber producción de esputo. En la inspección para su diagnóstico
se debe tomar en cuenta la presencia de la disnea independiente de la posición, la tos seca o
productiva, empleo de músculos accesorios, el tórax en tonel en inspiración permanente
característico del enfisema, la presencia de un tórax ancho, cianosis, el signo de Litten, el
cual es la retracción de los últimos espacios intercostales y el signo de Hoover

En la auscultación es importante tomar en cuenta la disminución del MV, la

espiración prolongada, sibilancias - roncus y crepitantes húmedos por si hay presencia de
bronquitis crónica. En el caso del enfisema la espiración es prolongada y el MV disminuido
generalizado. En la palpación las vibraciones vocales son disminuidas global en el enfisema
y normales o disminuidas en la bronquitis crónica. En la percusión hay u aumento del área
pulmonar con sonoridad incrementada hasta espacio intercostal 11 o 12.
 ASMA BRONQUIAL

El asma se define como un proceso clínico inflamatorio de las vías aéreas, que se
caracteriza por un incremento de la respuesta de las vías aéreas respiratorias a varios
estímulos y que se manifiesta por estrechamiento de las mismas, lo que deriva a una
obstrucción reversible e inflamación de la vía aérea con diversos fenotipos. Reflejando
diversidades de interacciones complejas entre predisposición genética y exposición
ambiental, modificando heterogeneidad de la fisiopatología subyacente.

El asma es causado mediante una ruptura en la integridad de la mucosa bronquial

ocasionada por una inflamación persistente, principalmente a base de eosinófilos, que se
detecta en todos los pacientes asmáticos, incluso en los más leves. La inflamación de la
mucosa bronquial además es capaz de producir una reestructuración o remodelado de las
vías aéreas que da lugar a la conformación de unas vías aéreas más hiperreactivas y con
menor capacidad de reversibilidad. El remodelado es más intenso cuanto más se prolonga
en el tiempo la inflamación.

El asma bronquial se caracteriza por cuatro factores esenciales:

• Obstrucción bronquial reversible

• Hiperreactividad bronquial
• Inflamación persistente de las vías aéreas
• Remodelado de las vías aéreas

La exposición a alérgenos o múltiples estímulos inespecíficos inician una cascada

de factores que incide a la activación celular en las vías respiratorias, lo que suscita
procesos inflamatorios tanto agudos como crónicos mediados por toda una gama, compleja
e integrada, de citocinas y otros mediadores liberados localmente. La liberación de
mediadores puede alterar el tono del músculo liso de las vías respiratorias y la capacidad de
respuesta de estas últimas, producir hipersecreción de moco, y dañar el epitelio de las vías
respiratorias.

Esta reacción asmática se encuentra mediada por un mecanismo de

hipersensibilidad de tipo inmediato (tipo I), con liberación de histamina, bradiquinina y
SRS-A (sustancia de reacción lenta: leucotrienos C4 y D4). Múltiples mediadores y tipos de
células causan inflamación y broncoconstricción de las vías respiratorias en el asma.
Cuando los mastocitos se activan, la liberación de histamina; prostaglandina D2 citocinas
como IL-1 a IL-5, interferón, TNF y factor estimulante de colonias de granulocitos-
macrófagos; y leucotrienos produce broncoconstricción masiva e inflamación del endotelio
de la vasculatura pulmonar.

Los mastocitos pueden activar la liberación múltiple de citocinas, lo cual causa

inflamación mayor de la vía respiratoria. La contracción de las vías respiratorias y la
hinchazón posterior conduce a mayor obstrucción de las vías respiratorias. La liberación de
mastocitos puede relacionarse con el asma inducida por ejercicio (AIE), que es cuando las
personas sólo experimentan sibilancias y broncoespasmo durante la práctica de ejercicio.
Los eosinófilos tienden a estar presentes en las vías respiratorias de personas con asma,
generan enzimas inflamatorias y liberan leucotrienos y muchas enzimas proinflamatorias.
Es común que las personas que experimentan exacerbaciones de asma tengan una mayor
cantidad de neutrófilos en el esputo y las vías respiratorias. La liberación de leucotrienos
causa más secreción mucosa, que a menudo obstruye más las vías respiratorias y conduce a
que se libere más histamina de los mastocitos.

El mecanismo de producción con mayor particularidad en las crisis asmáticas son

las infecciones, principalmente víricas.

Los factores patogénicos del asma bronquial se establecen por sus manifestaciones
clínicas, estos varían de un paciente a otro ya que puede ser de carácter genético o
ambiental, posiblemente iniciados en etapas muy tempranas de la vida (tanto prenatal como
posnatal).

Entre los factores patogénicos que afectan el asma bronquial se encuentran los
siguientes:

 Genética
 Sensibilización a alérgenos durante la infancia
  El sexo, el hombre es más predispuesto al asma infantil, mientras que en la
adultez predomina en mujeres.
 Exposición al tabaco.
 Contaminación ambiental.
 Diversos acontecimientos nocivos durante la gestación y el periodo neonatal,
como el retraso del crecimiento intrauterino, la prematuridad y la enfermedad
respiratoria neonatal.
 Obesidad y el tipo de dieta.
 Infecciones víricas.

El asma se manifiesta clínicamente por una variabilidad de signos y síntomas que

van desde ser muy leves o estar totalmente ausentes. Si la obstrucción se hace sintomática,
se observarán signos del aumento del esfuerzo necesario para conseguir una adecuada
ventilación pulmonar.

Estos signos son la taquipnea y el aumento del trabajo respiratorio, que se

manifiesta por el alargamiento de la espiración y el empleo de músculos accesorios, que
ocasionan la aparición de tiraje subcostal, intercostal y supraesternal, y de bamboleo
abdominal en los niños más pequeños con asma intensa; los niños mayores pueden
manifestar sensación de disnea, opresión torácica o dolor. La tos es un signo frecuente y
precoz, característicamente seca, disneizante y nocturna, aunque puede ser húmeda durante
la fase exudativa de la crisis de asma. A menudo la crisis de asma viene precedida y
desencadenada por una infección respiratoria de la vía aérea superior, y puede remitir en
pocos días o persistir durante una o dos semanas.

Esta secuencia permitiría hablar propiamente de una bronquitis asmática. Durante

un ataque asmático, las vías respiratorias se estrechan por broncoespasmo, edema de la
mucosa bronquial y taponamiento por mucosidad.

La espiración se vuelve prolongada como resultado de la obstrucción progresiva de

las vías respiratorias. Los síntomas de asma suelen aparecer de forma episódica, muchas
veces relacionados con factores desencadenantes o con el esfuerzo. Es característica la
aparición de los síntomas durante la noche o en las primeras horas de la mañana.
 En la exploración funcional del asma bronquial se realizan diversas pruebas como
las pruebas funcionales respiratorias que demuestran de manera objetiva una alteración
compatible con el asma (habitualmente una obstrucción variable de los flujos espiratorios),
dado que ninguno de los síntomas y signos es específico de asma. Para su realización es
necesaria la participación de personal experto y de espirómetros homologados, entre ellos
se destaca la espirometría.

Las pruebas de broncodilatación, se conoce como otro tipo de prueba funcional a

realizar en el asma bronquial cuando los valores espirométricos se encuentren dentro de la
normalidad.

Cuando el asma se encuentra estable se realiza una prueba de broncoprovocación

para comprobar la presencia de hiperreactividad bronquial inespecífica. Se pueden utilizar
estímulos como el ejercicio, o agentes directos (metacolina o la histamina) o indirectos
(adenosina monofosfato, manitol o solución salina hipertónica).

Dado que en el asma suele haber un sustrato inflamatorio, puede ser útil observar el
grado y, a ser posible, el tipo de inflamación a través de un estudio de la inflamación.

El asma es más frecuente, más persistente y más grave en pacientes atópicos, es

recomendable realizar un estudio alergológico en estos pacientes. Hay que tener en cuenta
que la sensibilización a alérgenos no estará presente en todos los fenotipos de asma, así
como que la sensibilización no es exclusiva del asma. Las pruebas cutáneas (prick test)
tienen una alta sensibilidad y son fáciles de realizar, permitiendo estudiar múltiples
alérgenos de una forma rápida y sencilla, por lo que son la primera prueba que hay que
hacer en el estudio alergológico.

La radiografía de tórax y la prueba de tuberculina permiten descartar con

rapidez otros problemas con síntomas similares, aunque su uso rutinario no es
imprescindible.

En los niños más pequeños y en los casos más graves será recomendable realizar
también un test del sudor en caso de sospecha clínica.
 SINDROME RESPIRATORIO DE TIPO RESTRICTIVO

Se define como cualquier enfermedad que provoque una incapacidad al momento de

inhalar o inspirar para un llenado pulmonar.

En contraste con las enfermedades pulmonares obstructivas, que afectan sobre todo las
vías respiratorias pulmonares, los trastornos pulmonares intersticiales ejercen sus efectos en
el colágeno y el tejido conectivo elástico que se encuentra en el delicado intersticio de las
paredes alveolares. Algunas afectan la parte distal de los alvéolos y causan restricciones
fisiológicas y volúmenes pulmonares reducidos. Otras impactan el intersticio más cercano a
la cara proximal del acino cerca de los bronquiolos, lo cual ocasiona obstrucción fisiológica
pero no afecta los volúmenes pulmonares. Muchas de estas enfermedades afectan también
las vías respiratorias, arterias y venas.
En general, estas enfermedades pulmonares comparten un patrón de disfunción
pulmonar que incluye volúmenes pulmonares reducidos, disminución de la capacidad
pulmonar de difusión y diversos grados de hipoxemia. Se piensa que estos trastornos son
iniciados por cierto tipo de lesión del epitelio pulmonar que es seguida de un proceso
inflamatorio que afecta los alvéolos y el intersticio pulmonar. Una acumulación de células
inflamatorias e inmunitarias produce daño continuo al tejido pulmonar y reemplazo de
tejido pulmonar que funciona normalmente por tejido fibroso cicatricial.

PULMONARES

 FIBROSIS PULMONAR,

Enfermedad crónica, progresiva y fatal caracterizada por la sustitución progresiva e

irreversible del tejido funcional del pulmón por tejido fibroso, lo que convierte, poco a
poco, a ambos pulmones en una extensa cicatriz. En la fibrosis pulmonar, las paredes de los
alvéolos se inflaman y el tejido conjuntivo que soporta dichas paredes sufre un proceso de
fibrosis, a modo de una cicatriz que aumenta progresivamente.

 DERRAME PLEURAL
 La pleura es una membrana serosa que recubre parénquima pulmonar, mediastino,
diafragma e interior de la cavidad torácica. Se subdivide en pleura visceral y parietal. La
pleura visceral recubre el parénquima pulmonar, individualizando cada lóbulo al recubrir
las cisuras interlobares. La pleura parietal tapiza el interior de la cavidad torácica en todas
sus superficies, subdividiéndose en pleura parietal costal, diafragmática y mediastínica. A
nivel de la pleura parietal se encuentran una serie de reflexiones, son la costodiafragmática,
la costomediastínica, la mediastínico-diafragmática y la cúpula o reflexión del vértice; estas
reflexiones son agudas y determinan la formación de fondos de saco pleurales, destacando
los costodiafragmáticos y los costomediastínicos anteriores. Entre ambas hojas pleurales
queda un espacio virtual cerrado, la cavidad pleural, donde sólo existe una pequeña
cantidad de líquido seroso que lubrifica el epitelio (<15ml); el aumento de líquido, que
tiene lugar en numerosas patologías, provoca el derrame pleural por lo que el derrame
pleural se define como la acumulación de líquido entre las capas de tejido que recubren los
pulmones y la cavidad torácica. son causados por líquido que se filtra hacia el espacio
pleural, lo cual es provocado por presión elevada en los vasos sanguíneos o contenido bajo
de proteínas en la sangre. La causa más común es la insuficiencia cardíaca congestiva.
 NEUMOTÓRAX

El neumotórax se define como la presencia de aire en el espacio pleural. La entrada de

aire en la cavidad pleural causa un mayor o menor colapso del pulmón, con la
correspondiente repercusión en la mecánica respiratoria e incluso en la situación
hemodinámica del paciente. Presencia de una válvula de una vía, que permite que el gas
solamente entre al espacio pleural pero no salga. Esto ocasiona un aumento significativo de
la presión en dicho espacio. La ocupación por aire de la cavidad pleural induce la
desaparición de las presiones intrapleurales. Esta situación da lugar a colapso pulmonar y a
la pérdida de eficacia de los movimientos respiratorios que no son capaces de generar las
presiones transpulmonares necesarias para lograr la entrada de aire en el pulmón afecto. La
intensidad de las alteraciones repercutidas depende de la cuantía del neumotórax.

 EDEMA PULMONAR
 Síndrome producido por la acumulación de líquido en el intersticio pulmonar y/o
alveolos impidiendo la normal oxigenación de la sangre y ocasionando hipoxia tisular.
Puede ser cardiogénico y no cardiogénico. El líquido es filtrado en el pulmón más
rápido de lo que puede ser removido produciendo una alteración importante del
intercambio gaseoso, por acumulación del mismo en el espacio extravascular del
pulmón Es una acumulación anormal de líquido en los alvéolos pulmonares que lleva a
que se presente dificultad para respirar.

 NEUMONIA

Se define como una infección aguda del pulmón o del parénquima pulmonar de
gravedad muy variable; suele ser más grave en niños pequeños, personas mayores de 65
años y personas con problemas de salud o el sistema inmunitario debilitado. Caracterizada
por la multiplicación de microorganismos en el interior de los alvéolos, lo que provoca una
inflamación con daño pulmonar. Existe una condensación originada por la ocupación de los
espacios alveolares con exudado aquí el intercambio gaseoso no puede llevarse a cabo en
las áreas condensadas y la sangre se desvía alrededor de los alvéolos no funcionales.
Dependiendo de la cantidad de tejido afectado puede aparecer hipoxemia. Con frecuencia la
neumonía puede ser causada por una aspiración de materiales infectados a los bronquios
dístales y alvéolos.

 SINDROME DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO (SDRA)

Se define por ser una entidad clínica caracterizada por la aparición de fenómenos
inflamatorios y necrotizantes del alveolo pulmonar, que se extienden a través de la
circulación sistémica a todo el organismo dando lugar al denominado biotrauma, pero
también se caracteriza por afectación de la circulación pulmonar y siempre se asoció esta
entidad con la aparición de hipertensión pulmonar. Está clara la interacción entre la
circulación pulmonar y el corazón (conectadas en serie), siendo esta relación mucho más
importante, y está claramente alterada por el descenso de la compliance pulmonar y por
elevaciones de la presión alveolar (transpulmonar) que se producen en el SDRA y es mayor
en pacientes ventilados mecánicamente con presiones intratorácicas elevadaInflamación
pulmonar del tejido alveolar asociada con edema pulmonar no cardiogenico, provocando
una falla respiratoria hipoxemica severa. El pulmón es el primer filtro donde el sistema
capilar recibe desechos, toxinas, células activadas de la sangre, citoquinas, etc. Estos
desechos provocan un proceso inflamatorio lo que lleva a la formación de radicales tóxicos
de oxígeno, radicales que atacan la membrana produciendo edema severo de las células
alveolares tipo II, conllevando un proceso inflamatorio donde sus reacciones dan lugar a
que solo un pequeño volumen pulmonar esté ventilado,

TORACO-ESQUELETICAS

 ESCOLIOSIS

Deformidad de la columna vertebral en los tres planos del espacio produciéndose una
desviación lateral anormal de la columna vertebral que puede ser en forma de C ó S.

 CIFOSIS

Es la curvatura de la columna cervical que produce un arqueamiento o redondeo de la

espalda, llevando a que se presente una giba costal.

NEUROLOGICAS Y NEURO- MUSCULARES

 MIASTEMIA GRAVIS

Es un trastorno neuromuscular que comprometen los músculos y los nervios, es un tipo

de trastorno autoinmunitario que ocurre cuando el sistema inmunológico ataca por error al
tejido sano. Normalmente, cuando los impulsos recorren el nervio, las terminaciones
nerviosas secretan una sustancia neurotransmisora llamada acetilcolina, En la miastenia
gravis, los anticuerpos bloquean, alteran, o destruyen los receptores de acetilcolina en la
unión neuromuscular, lo cual evita que ocurra la contracción muscular. Acetil colina
  GUILLÁIN BARRÉ

También conocido como poliradiculoneuritis aguda es una enfermedad autoinmune,

desencadenada por una infección viral o bacteriana. Se caracteriza por una debilidad
asimétrica, rápidamente progresiva, de comienzo distal y avance proximal, a veces llegando
a afectar la musculatura bulbar respiratoria, y que cursa con pérdida de reflejos
osteotendinosos y con signos sensitivos leves o ausentes.

 PARAPLEJIA

Dependiendo del daño que padece la medula espinal y además de las parálisis en las
piernas se pueden presentar:

 Dificultad para respirar

 Neumonía
 Miembros espásticos es una enfermedad que ocasiona que la parte inferior del
cuerpo de la persona quede paralizada, careciendo de funcionalidad.

Normalmente es ocasionada por una lesión medular o una enfermedad congénita.

 TETANO

Es una infección del sistema nervioso con un tipo de bacteria que es potencialmente
mortal llamada clostridium tetani.

 DISTROFIA MUSCULAR

Es un grupo de trastornos hereditarios que provocan debilidad muscular y pérdida del

tejido muscular, las cuales empeoran con el tiempo. Complicaciones: deformaciones
incapacidad permanente, progresiva disminución de la movilidad disminución de la
capacidad de cuidarse a sí mismo deterioro mental (variable) cardiomiopatía insuficiencia
respiratoria (puede causar la muerte)

ABDOMINALES

 Tumores abdominales
 Obesidad
 Tercer trimestre del embarazo
 Hernia discal

NEUMOTORAX CERRADO ESPONTÁNEO

Se define por aire que se encuentra en el espacio pleural clasificándose en

espontáneo o traumático. La cavidad pleural es un espacio casi virtual, que separa la pleura
visceral y la parietal, y está ocupada por una mínima cantidad de líquido que actúa como
lubricante. La presión intrapleural es subatmosférica durante todo el ciclo respiratorio, y es
el resultado de las fuerzas elásticas opuestas del pulmón y de la pared torácica. La presión
intraalveolar es relativamente positiva en relación con la intrapleural, ayudando a mantener
el pulmón en expansión durante la respiración. La entrada incidental de aire en el espacio
pleural provoca una pérdida de la presión negativa intrapleural y el pulmón tiende a
colapsarse por su propia fuerza retráctil, hasta llegar a un nuevo punto de equilibrio entre la
presión intrapleural y la presión intraalveolar.
 Si la cantidad de aire es importante, la presión pleural se aproxima a la atmosférica,
lo que puede causar un colapso de todo el pulmón. El grado de repercusión funcional
depende del tamaño del colapso y de la reserva funcional previa del paciente. Es frecuente
que exista hipoxemia arterial como consecuencia de la desproporción de la relación
ventilación/perfusión que se produce en el pulmón colapsado (shunt intrapulmonar).
Cualquier circunstancia que altere la integridad de alguna de las dos hojas pleurales puede
producir un neumotórax. La entrada de aire al espacio pleural desde el pulmón, como
consecuencia del desgarro de la pleural visceral, es la causa más frecuente de neumotórax.

El aire también puede proceder de la atmósfera, como consecuencia de la rotura de

la pleura parietal. El neumotórax espontáneo se desarrolla por la ruptura de una vesícula o
ampolla llena de aire en la superficie del pulmón. Es por ello que el daño de estas vesículas
permite que el aire atmosférico de las vías respiratorias entre a la cavidad pleural. Puesto
que la presión alveolar normalmente es mayor que la presión pleural, el aire fluye de los
alvéolos al espacio pleural, lo que hace que la porción afectada del pulmón se colapse como
resultado de su propio retroceso. El aire continúa fluyendo hacia el espacio pleural hasta
que ya no exista un gradiente de presión o hasta que la reducción del tamaño del pulmón
haga que la fuga se selle.

Una causa frecuente de neumotórax espontáneo secundario es el enfisema.

Los síntomas dependen de dos factores:

 Reserva respiratoria del paciente
 Tamaño de neumotórax

Un 5-10% de los casos pueden ser asintomáticos. El síntoma más frecuente es dolor en
la región torácica lateral, se puede irradiar al resto del tórax y al cuello. Suele ser intenso,
de carácter punzante y de inicio agudo, con duración variable. Suele aumentar con la tos y
movimientos respiratorios profundos y la tos, aliviándose con la respiración superficial e
inmovilización. En algunos casos pueden existir manifestaciones vegetativas (sudoración,
taquicardia, palidez) u otro tipo de síntomas con tos seca, hemoptisis, síncope y debilidad
de miembros superiores.
TIPOS DE NEUMOTORAX.

Neumotórax idiopático (espontáneo primario)

Se origina por la ruptura de una bulla apical subpleural.
Neumotórax espontáneo secundario
Frecuente en pacientes con enfermedad pulmonar, sobre todo EPOC, fibrosis
pulmonar idiopática o secuelas de tuberculosis.
Neumotórax traumático
Es típico encontrar un bamboleo mediastínico.
Neumotórax a tensión
Suele producir compromiso respiratorio y/o hemodinámico (disnea, hipotensión).
Neumotórax catamenial

Se produce coincidiendo con el ciclo menstrual. Su mecanismo de producción es

incierto, pero no suele aparecer durante el embarazo y la lactancia, por lo que la amenorrea
es probablemente el factor más eficaz para evitar este tipo de neumotórax.

La exploración funcional en el neumotórax se realiza a través de radiografía

posteroanterior y lateral de tórax observando la línea del margen de la pleura visceral,
separada de la pleura parietal existiendo entre ambas un espacio aéreo hiperclaro sin trama
vascular, de manera que el pulmón adyacente se observa más denso a permanecer
parcialmente colapsado. El electrocardiograma es otro tipo de prueba funcional que se
realiza donde se observara particularidades de signos reversibles. En pacientes con
neumotórax izquierdos el EKG puede mostrar una desviación a la derecha del eje, con
disminución de la amplitud del QRS e inversión de la onda T en derivaciones izquierdas.

ENFISEMA PULMONAR

El enfisema pulmonar se define como una dilatación total en cualquier parte del
acino respiratorio (espacios de aire distales al bronquiolo terminal), al igual que daños de
tejido en ausencia de cicatrización. Es una enfermedad caracterizada por el agrandamiento
irreversible de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales donde se origina la
destrucción de sus paredes sin fibrosis evidente. El defecto anatomopatologico primario en
el enfisema yace en las paredes de las unidades respiratorias, donde la perdida de tejido
elástico da por resultado perdida de la tensión de retroceso apropiada para soportar las vías
respiratorias distales durante la espiración.

Se cree que el principal evento patológico en el enfisema es un proceso destructivo

continuo que produce un desequilibrio de la lesión por oxidante local y actividad
proteolítica (en particular elastolitica) causada por una deficiencia de inhibidores de
proteasa. El enfisema es una enfermedad del parénquima pulmonar circundante. Las
consecuencias fisiológicas se producen por tres cambios importantes:

 Destrucción de unidades respiratorias terminales

 Perdida del lecho capilar alveolar
 Perdida de las estructuras de sostén de los pulmones, entre ellas tejido
conjuntivo elástico

El enfisema es una enfermedad de carácter no inflamatoria que se manifiesta por disnea,

obstrucción progresiva e irreversible de las vías respiratorias, y anormalidades del
intercambio de gases, en especial con el ejercicio.

Habitualmente existe una baja intensidad de los ruidos respiratorios, lo que refleja
decremento del flujo de aire, tiempo espiratorio prolongado, e hiperinflación pulmonar
prominente. Las sibilancias, cuando las hay, son de menor intensidad. Los ruidos de las vías
respiratorias, incluso crepitación y ronquidos, son poco comunes en ausencia de procesos
superpuestos, como infección o edema pulmonar.

Suele presenciarse taquicardia como en la bronquitis crónica, en especial con

exacerbaciones o hipoxemia. La hipertensión pulmonar es una consecuencia común de la
obliteración vascular pulmonar. Igualmente se presencia hiperinflación, con
hemidiafragmas aplanados e incremento del diámetro anteroposterior del tórax.

La destrucción del parénquima da lugar a atenuación de las marcas vasculares

periféricas pulmonares, a menudo con dilatación de la parte proximal de la arteria pulmonar
como resultado de hipertensión pulmonar secundaria. También pueden observarse cambios
quísticos o ampollares.

La destrucción del parénquima pulmonar y la pérdida del retroceso elástico pulmonar

son las causas fundamentales de las anormalidades de la función de los pulmones. La
pérdida del apoyo elástico en el tejido pulmonar que rodea las vías respiratorias da lugar a
compresión dinámica aumentada de las vías respiratorias, en especial durante espiración
forzada. El enfisema es una enfermedad que consta de destrucción de la pared alveolar. La
pérdida de los capilares alveolares crea desigualdades V/Q en áreas de ventilación alta en
comparación con la perfusión. Al igual que en la bronquitis crónica, la hipoxemia crónica a
menudo se relaciona con un hematocrito alto.

Durante la exploración funcional se evalúa la historia clínica donde se hallan los

antecedentes familiares de enfermedades respiratorias, historia de tabaquismo, actividad
laboral, número de exacerbaciones e ingresos por año con el tratamiento aplicado, otras
enfermedades y su tratamiento habitual, síntomas más frecuentes. Destacando el nivel de
conciencia (consciente, confuso, somnoliento, estuporoso y comatoso), el grado de
coloración de la piel, cianótica si existe hipoxemia e hipercapnia, la presencia de asterixis,
que podrá ser indicativa de hipercapnia, el patrón respiratorio, anotando la frecuencia
respiratoria, la auscultación cardiaca para detectar posibles arritmias, soplos o extratonos, la
auscultación respiratoria (los hallazgos más frecuentes son la disminución generalizada del
murmullo vesicular o la presencia de roncus y sibilancias y la exploración de miembros
inferiores.

Debe realizarse al menos al inicio del estudio una radiografía de tórax, pruebas
respiratorias como la espirometría donde se visualizará el nivel de función pulmonar.
 La gasometría arterial y pulsioximetría indicada si el valor de la saturación de
oxígeno por pulsioximetría se encuentra entre 88 y 92%.

TAC de tórax en casos de dudas diagnósticas. Pruebas de ejercicio. Determinación

de alfa-1-antitripsina y ecocardiografía donde se valorará la hipertensión pulmonar.

ALTERACIONES DE LA DIFUSIÓN.

Aquellos procesos en los que se incrementa la separación física del gas y la sangre
dificultan la difusión entre ambos, como ocurre en el engrosamiento de la membrana
alvéolo-capilar como neuropatías intersticiales difusas; o por acortamiento del tiempo de
tránsito de los hematíes por capilares, como en el enfisema pulmonar con pérdida del lecho
capilar, lo podremos corregir parcialmente incrementando la FIO2.

Este fenómeno como hecho aislado tiene poca importancia en los seres humanos, la
difusión no es simplemente el paso de un gas a través de una membrana semipermeable,
sino que existen importantes factores que favorecen que ocurra normalmente la
transferencia o difusión, que son:

• Grosor de membrana: facilita la íntima unión entre capilar y alvéolo, con

prácticamente inexistente separación o tejido entre ellos

• Área de intercambio enorme

• Gradiente de concentración de los gases: favorece el paso del lado más

concentrado hacia el menor, cosa que constantemente ocurre a cada lado
de la unidad oxígeno en el alvéolo y CO2 en el capilar.

• Constante de difusión de los gases: ambos con gran capacidad de traspasar

de un lado a otro, y aún el CO2 20 veces más difusible que el O2.
 • Tiempo de intercambio que ocurre en el primer tercio del paso del GR por
la unidad alveolo capilar, quedando los dos tercios restantes como tiempo
de reserva.

• Existencia de la Hemoglobina en el Glóbulo Rojo que es el gran catalizador

de la difusión, ya que mantiene siempre la diferencia alvéolo arterial de los
gases, llevándose el oxígeno y trayendo más CO2.

Existe una condición en la cual se responsabiliza a la alteración de la difusión la

hipoxemia resultante, cual es que en las enfermedades intersticiales, con el ejercicio se
encuentra hipoxemia que depende de la magnitud de la alteración y de la intensidad del
ejercicio, pero la explicación fisiológica es que está agotada la reserva del tiempo de
transferencia del glóbulo rojo, y el aumento de la rapidez de éste no logra compensar la
falla, pero estrictamente es un desacoplamiento de la perfusión respecto a la ventilación,
por lo que se llama según algunos autores falla disfuncional. También se da como factor
productor de alteración de la difusión a la separación anormal que acontece entre el alvéolo
y el capilar pulmonar, como lo que ocurre en la dilatación de éstos en el Síndrome Hepato
Pulmonar, que se hace presente exposición supina, en todas éstas situaciones el aporte a una
falla respiratoria es escaso.

FIBROSIS PULMONAR DIFUSA

Se define la enfermedad pulmonar intersticial o enfermedad pulmonar

parenquimatosa difusa como un tipo de trastorno que abarca múltiples características
anatomopatologicas, fisiológicas, clínicas y radiográficas.

La característica más común de la enfermedad pulmonar parenquimatosa difusa es

la infiltración del pulmón por células inflamatorias y líquido, lo cual conduce a formación
de tejido cicatrizal, fibrosis y obliteración capilar. La fibrosis pulmonar difusa conduce a
retroceso elástico pulmonar aumentado, adaptabilidad y volúmenes pulmonares
disminuidos, y empeoramiento de la V/Q lo cual lleva a deterioro del intercambio de gases,
patrón que se conoce como enfermedad pulmonar restrictiva.

La enfermedad pulmonar parenquimatosa difusa a menudo se denomina enfermedad

pulmonar intersticial, pero el modificador “intersticial” es una caracterización incompleta
del proceso patológico. El intersticio pulmonar formalmente se refiere a la región de la
pared alveolar exclusiva que separa, las membranas basales de las células epiteliales
alveolares y de las células endoteliales de los capilares pulmonares.

No existen mecanismos patogénicos uniformes en el desarrollo de las EPID. Las

causas más comúnmente identificadas de enfermedad pulmonar intersticial se relacionan
con exposiciones ocupacionales y ambientales, en especial a polvos orgánicos e
inorgánicos. También hay enfermedades pulmonares intersticiales de causa desconocida,
como la fibrosis pulmonar idiopática (IPF). Las consecuencias fisiológicas que se observan
en la IPF son típicas de otras causas de enfermedad pulmonar parenquimatosa difusa,
particularmente en sus etapas avanzadas.

La fibrosis pulmonar idiopática refleja la acumulación excesiva de tejido fibroso o

conjuntivo en el parénquima pulmonar. Es el resultado de una serie de procesos
inflamatorios, inmunitarios y de fibrosis en el pulmón. A pesar de la cantidad de
investigaciones, sigue sin definirse el estímulo que inicia la progresión.

La especulación ha girado en torno a causas víricas y genéticas, pero no se ha

encontrado ninguna evidencia para apoyar alguna teoría. Sin embargo, es claro que la
inflamación crónica tiene una participación importante. La inflamación causa la lesión y
fibrosis, que en última instancia distorsiona y deteriora la estructura y función de la
superficie de intercambio de gases alveolocapilar. Los pulmones se tornan rígidos y
difíciles de ventilar, y la capacidad de difusión de la membrana alveolocapilar disminuye,
lo que conduce a la hipoxemia. La fibrosis pulmonar idiopática se caracteriza por el
empeoramiento progresivo de la disnea y la función pulmonar. Las lesiones subyacentes
pueden ser más fibrosas que inflamatorias.
Se clasifica en diversos grupos:
 Neumonías intersticiales idiopáticas
 EPID
 Conjunto de entidades, a pesar de ser idiopáticas, presentan una clínica e
histología bien definidas.
Durante las manifestaciones clínicas se presentan:
 Respiración superficial rápida y disnea (la disnea es el síntoma más frecuente
en los pacientes con cáncer de pulmón)
 Tos seca
 Fatiga
 Estertores espiratorios terminales además de ruidos respiratorios bronquiales
 Acropaquia de pies y manos
 Cianosis
 Hipertensión pulmonar
 Hipoxemia intensa y disnea grave y debilitante en la etapa avanzada de la
enfermedad
 Dolor torácico

Mediante las exploraciones funcionales se realizan pruebas de exploración pulmonar

respiratoria que representa un elemento fundamental en el momento del diagnóstico,
valoración de la evolución y del pronóstico de la enfermedad. A todo paciente con sospecha
de EPID, se le debe realizar una espirometría, volúmenes, difusión de CO (DLCO) y
valoración del intercambio gaseoso.

El patrón espirométrico más frecuente es el restrictivo con DLCO reducida. En las

EPID el descenso de la capacidad vital (FVC) es habitualmente mayor que el de la
capacidad residual funcional (FRC) y que el del volumen residual (RV), por lo que la
capacidad pulmonar total (TLC) suele estar menos reducida que la FVC y la relación
RV/TLC suele estar aumentada. Existen algunas excepciones, pudiendo encontrar un patrón
obstructivo en sarcoidosis o si coexiste enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y
un patrón mixto en histiocitosis X y linfangioleiomiomatosis.
 La desaturación durante y/o después del test de la marcha de los 6 minutos, así como
una distancia recorrida pequeña (< 250 metros), en el momento del diagnóstico, son signos
de mal pronóstico, con alto poder predictivo de mortalidad. En fases avanzadas de la
enfermedad se desarrolla insuficiencia respiratoria hipoxémica y cor pulmonale.

Radiografía simple de tórax, permite valorar la distribución de las lesiones,

monitorizar su evolución y diagnosticar la aparición de complicaciones. En la mayoría de
los pacientes con clínica, existen alteraciones radiológicas, pero existe un 10% de pacientes
con radiografías normales. Los patrones radiológicos relacionados con EPID son: vidrio
deslustrado, nodulillar, reticular, reticulonodular y pulmón en panal de abeja, que suelen
afectar de forma difusa a ambos hemitórax y acompañarse de disminución del tamaño de
los campos pulmonares. Algunas EPID pueden cursar con un patrón alveolar: neumonía
intersticial aguda, neumonía intersticial no específica, proteinosis alveolar, neumonía
intersticial descamativa (NID), neumonía organizada criptogénica (NOC), neumonía
intersticial linfoide (NIL), alveolitis alérgica extrínseca y eosinofilias pulmonares.

Tomografía computarizada de alta resolución (TCAR), Permite la detección de la

enfermedad en pacientes con radiografía normal. La mayoría de los pacientes con clínica
sugestiva de EPID. Es útil para valorar la distribución, extensión y naturaleza de las
lesiones, por lo que puede ser usada como guía para valorar la localización del sitio óptimo
para realizar el lavado broncoalveolar y/o la biopsia pulmonar. Las imágenes reticulares
son indicativas de fibrosis, y las imágenes en vidrio deslustrado, de inflamación. No
obstante, cuando las imágenes en vidrio deslustrado van acompañadas de imágenes
reticulares, pueden representar conglomerados de fibrosis y no inflamación.

Análisis de sangre, se debe realizar una analítica general, incluyendo: funciones renal
y hepática, hemograma, reactantes de fase aguda, anticuerpos antinucleares y factor
reumatoideo. Los hallazgos en los análisis sanguíneos tienen interés en el diagnóstico de
algunas EPID. La enzima de conversión de angiotensina (ECA), así como la hipercalciuria,
pueden estar elevadas en algunas EPID, especialmente en la sarcoidosis. En dicho caso, ha
sido utilizada para valorar la actividad de la enfermedad, con resultados controvertidos.

El diagnóstico definitivo requiere en muchos casos el estudio histopatológico del

parénquima pulmonar. En ausencia de contraindicaciones se debe practicar una biopsia
pulmonar (videotoracoscopia o abierta) en los pacientes con una NII que no muestran el
patrón clínico y radiológico clásico de la FPI. Su indicación debe valorarse en cada caso en
particular, ya que dependerá del estado clínico del paciente y de las ventajas que pueda
implicar desde los puntos de vista diagnóstico y terapéutico. Deben tomarse muestras de al
menos dos áreas diferentes, preferiblemente de distintos lóbulos.

ALTERACIONES DE LA PERFUSIÓN

La alteración de la perfusión se define como un síndrome fisiológico que refleja el

intento del cuerpo por preservar sus funciones vitales, pese a que reciba una lesión física
severa. El objetivo corporal es intentar revertir los efectos de la hipoperfusión orgánica. Si
no se consigue, la disfunción de los órganos será progresiva e irreversible hasta llegar a la
muerte. Todas las formas de choque incluyen insuficiencia circulatoria, hipoxia celular y
anormalidades metabólicas, pero según la magnitud de la lesión primaria se comprometerá
en mayor o menor grado la función orgánica.

Es el mecanismo más importante producto de Insuficiencia Respiratoria

Hipoxémica e Hipocápnica, existe un desbalance entre la perfusión y la ventilación,
produciendo dos tipos de alteración:
• Aumento de la ventilación o disminución de la perfusión, que lleva a un
aumento de la relación V/Q.
• Disminución de la ventilación o aumento de la perfusión con la
producción de una disminución de V/Q, ambas producen hipoxemia e
hipocapnia
Cuando fallen los mecanismos fisiológicos, cualquier lesión o enfermedad que
ocasione disminución significante de la perfusión, junto con el deterioro de la utilización
del oxígeno por la célula, conducirán a un metabolismo anaerobio por hipoxia celular. Por
ello, la base de la terapéutica se debe fundamentar en vencer la acidemia metabólica
mediante un buen aporte de O2 al tejido y no la simple obtención de valores
hemodinámicos ideales.
 Cada paciente y el mismo paciente en cada momento de su evolución durante la
enfermedad, tiene valores ideales diferentes.
Las alteraciones regionales de esta distribución general de la ventilación y la
perfusión se denominan desproporción V/Q, y son un fenómeno de importancia extrema
que subyace al deterioro funcional en muchos estados morbosos. Una distribución puede
favorecer proporciones V/Q altas; el caso limitante es el espacio muerto alveolar
(ventilación sin perfusión, o V/Q = ∞), o puede favorecer proporciones V/Q bajas; el caso
limitante es un cortocircuito (perfusión sin ventilación, o V/Q = 0). Estos dos tipos de
desproporción V/Q afectan la función respiratoria de manera muy diferente.

En el individuo normal, alrededor de una tercera parte de la ventilación por minuto

en reposo llena las vías aéreas de conducción principales; se trata del espacio muerto
anatómico; representa ventilación a áreas que no participan en el intercambio de gases. Si
las regiones del pulmón que intercambian gas son ventiladas, pero no perfundidas, como
puede ocurrir en la embolia pulmonar, la enfermedad vascular pulmonar, o el enfisema,
estas regiones tampoco funcionaran en el intercambio de gases.

Las distribuciones desviadas hacia proporciones V/Q altas se denominan espacio

muerto alveolar o ventilación desperdiciada. Desde el punto de vista funcional, un
cambio hacia proporciones V/Q altas significa que más trabajo de la respiración apoya
ventilación que no participa en el intercambio de gases, lo cual reduce la eficiencia general
de la ventilación. En ausencia de compensación respiratoria, el efecto primario de un
cambio hacia proporciones V/Q altas será un aumento de la PCO2 arterial; la PaO2 también
puede disminuir un poco.

El centro de control respiratorio es en extremo sensible a cambios pequeños de la

PaCO2, la respuesta integrada más común a incremento de la ventilación desperdiciada es
aumentar la ventilación por minuto total, con lo cual se mantiene la PaCO2 casi constante.
La PaO2 permanece normal o puede estar reducida si la fracción de ventilación
desperdiciada es grande.
 Un cambio hacia proporciones V/Q bajas ocurre cuando la ventilación regional esta
reducida o eliminada, pero persiste la perfusión, como podría suceder con un pulmón
atelectasico, o en áreas de consolidación pulmonar donde los alveolos están llenos con
liquido o con restos infectados. Un cortocircuito es el caso limitante de un área de V/Q
baja donde no hay ventilación y la proporción se hace de 0. La sangre arterial pulmonar
(venosa mixta) a continuación pasara a la circulación arterial sistémica sin entrar en
contacto con el gas alveolar. El efecto fisiológico primario de tal cortocircuito de derecha a
izquierda es reducir la PO2 arterial.

Para mantener un volumen circulante efectivo que llegue a los tejidos con una
buena presión de perfusión, el organismo emplea sus mecanismos compensatorios
fisiológicos a fin de lograr cifras ideales de índice cardíaco, presión sanguínea y flujo a
corazón, cerebro, riñón, hígado y pulmón, a saber:

 Aumento de cronotropía (100-120 x m) y contractilidad cardíaca.

 Constricción arterial generalizada (por descarga simpática).
 Venoconstricción (aumenta el retorno venoso y por ende la precarga)
selectiva en el lecho renal, visceral y del músculo esquelético.
 Retención de agua y sal por el riñón, secundario a efecto hormonal.
 Aumento de glucosa y lípidos séricos.
 Liberación de mediadores de la inflamación.

En la hipovolemia la constricción de los vasos periféricos de capacitación (venas y

vénulas) desplaza la sangre residual al tórax con el fin de preservar la precarga. La
vasoconstricción es más pronunciada en los órganos esplácnicos, y luego en la piel, el riñón
y el músculo esquelético.

Nunca se presenta vasoconstricción en los lechos vasculares cerebral y coronario

porque no tienen receptores alfa adrenérgicos. Además, la vasopresina y la angiotensina,
por sus propiedades arterioconstrictoras desvían hacia el corazón y el cerebro la sangre de
piel, tejido graso, músculo esquelético, intestino y riñones. Así también, el efecto
adrenérgico sobre el corazón es benéfico porque aumenta la frecuencia cardíaca y la
contractilidad, mejorando el índice cardíaco para optimizar el suministro de O2 a los
tejidos.

Se ha planteado que la mucosa intestinal es la región orgánica que primero se

compromete durante la falla de perfusión tisular y la última en recuperarse luego de la
reanimación. Lo más importante es recuperar la hemodinamia y la perfusión.El fluido más
potente para mejorar el gasto cardíaco es el dextran-40 y el menos potente en la
reanimación es el concentrado de eritrocitos que hace muy lento el flujo sanguíneo y agrava
el déficit tisular de oxígeno. Sólo entre 8 y 24 horas después de ser transfundido, el
eritrocito recupera el 2-3 DPG para poder entregar adecuadamente el O2 al tejido.