83

UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE

”VICTOR BABEŞ” TIMIŞOARA

CHIRURGE ŞI ORTOPEDIE
PEDIATRICĂ

MATERIAL BIBLIOGRAFIC
Pentru examenul scris și practic
Sesiunea iunie-iulie 2020
MG an V – română, franceză
AMG anul IV

TITULARI CURS:

Prof. Univ. Dr. Eugen Sorin BOIA

Prof. Univ. Dr. Călin Marius POPOIU

Ș.L. Dr. Vlad Laurențiu DAVID

Ș.L. Dr. Emil Radu IACOB

1.1. DESPICĂTURILE LABIALE ŞI PALATINE

- se întâlnesc cu o frecvenţă de 1/1000 de naşteri;

- sexul masculin este mai frecvent afectat;

- partea stângă a buzei superioare este mai frecvent afectată;

- se asociază cu alte malformaţii în 20% din cazuri.

Etiopatogenie:

- ereditatea : se evita căsătoriile între descendenţi din familii în care s-a semnalat
malformaţia;

- alimentaţia deficitară a mamei în primele săptămâni de sarcină

- disgravidia cu greţuri şi vărsături;

- experimental avitaminoza grupului B, iradierile dau boala la animale.

Forme clinice:

I. Despicăturile unilaterale:

1. buza de iepure simplă:

- defectul se limitează doar la nivelul buzei;

- uneori schiţează doar o cicatrice în roşul buzei superioare (în formele

incomplete);

- aripa nazală de partea leziunii este lărgită şi aplatizată.

2. buza de iepure completă:

- cea mai frecventă formă;

- interesează buza superioară, maxilarul şi bolta palatină;

2
 - nasul apare foarte deformat;

- pe maxilarul despicat dinţii prezintă anomalii de formă, număr şi poziţie.

II. Despicăturile bilaterale:

1. buza de iepure bilaterală simplă:

- afectează numai structura buzei superioare;

- frecvent leziunea este inegală ca mărime.

2. buza de iepure bilaterală totală (gura de lup):

- cea mai gravă şi dizgraţioasă malformaţie a gurii;

- tuberculul median apare izolat între cele două fante laterale şi se proiectează
mult înainte;

- dantura rămâne deficitară.

- mai rar se întâlneşte despicătură totală unilaterală.

III. Despicăturile vălului palatin:

- se pot asocia sau nu cu despicăturile buzei;

- pot interesa doar vălul palatin sau vălul şi bolta palatină.

¤ formele parţiale - interesează lueta ± parţial vălul moale;

- bine tolerate, nu influenţează prea mult fonetica.

¤ forma totală - interesează vălul moale în totalitate;

- tulburările fonetice sunt accentuate.

IV. Despicăturile vălului bolţii palatine şi a palatului dur:

- se întind până înapoia arcului maxilar.

Fig.Cheiloschizis. Fig. Cheilognatopalatoschizis.

 Fig. Palatoschizis. Fig. Cheilognatopalatoschizis.
Îngrijiri şi recomandări terapeutice:

- în cazurile simple alimentaţia este posibilă, nou-născutul aplicând limba la

nivelul defectului în timpul suptului;

- în despicăturile bilaterale se recomandă alimentaţia cu pipeta, ulterior cu

linguriţa;

- gavajul este necesar la prematuri;

- inundarea nazală în timpul alimentaţiei favorizează aspiraţia traheală şi infecţia

otică.

Tratamentul chirurgical:

4
 - la vârsta de 2-3 luni în formele simple;

- în formele cu despicături labiale complete, sau la prematuri intervenţia se

practică după vârsta de 6 luni şi vizează doar corecţia buzei (labioplastie);

- diviziunile palatine se corectează între 18 şi 24 de luni.

Postoperator:

- alimentaţie pe sondă nazogastrică pentru protejarea suturii;

- pentru corecţia tulburările de fonetică copilul trebuie ajutat de specialistul

logoped;

- tulburările de dentiţie vor fi corectate de specialistul stomatolog în ortodonţie.

5
1.2. MIELOMENINGOCELUL ŞI
MENINGOENCEFALOCELUL

Anatomie patologică:

¤ meningocelul:

- formaţiune tumorală cervicală, toracală, lombară sau sacrată, în general de

dimensiuni mici, acoperită de tegument, formată dintr-un sac meningeal care
conţine LCR, fără conţinut nervos;

- se poate diferenţia de mielomeningocel prin proba transiluminării.

¤ mielomeningocelul îmbracă mai multe aspecte:

1. mielomeningocelul cu arie medulară

deschisă: prezintă o zonă centrală roşie,
sângerândă, cu un orificiu central prin care
se scurge LCR;

- periferic o zonă de tranziţie cu tegument

subţire;

-lamele vertebrale lipsesc şi canalul

medular este deschis posterior.
2. mielomeningocelul chistic:

- forma cea mai frecventă, situat cu

predilecţie lombar;

- acoperit de tegument subţire şi are

conţinut lichid;

- la bază prezintă o zonă de hipertricoză;

- are conţinut lichidian şi filete nervoase

sau substanţă medulară care aderă sub
formă unei plăci la la învelişurile sacului;
6
- una sau mai multe vertebre au canalul
medular deschis.

3. mielomeningocelul acoperit:

- acoperit în totalitate de tegument

normal sub care se interpune un strat de
ţesut lipomatos;

- poate avea formă pediculată;

-hipertricoza se întâlneşte relativ

frecvent.
4. mielomeningocelul anterior:

- se întâlneşte mai rar ;

- localizare predilectă în zona toracelui şi în cea sacrată.

5. meningoencefalocelul:

- prin defect de sutură a oaselor craniene;

- este de 5 ori mai rar decât mielomeningocelul;

- se produce pe linia mediană, frontonazal sau occipital.

Fig. Encefalocel
Fig. Encefalocel fronto-nazal.
fronto-etmoidal.

Fig. Encefalocel occipital. Fig. Encefalocel gigant

7
parieto-occipital.
Clinic:

- formaţiune tumorală cu caracterele descrise;

- tulburări senzitive şi motorii distal de leziune de diverse grade;

- paralizii parţiale sau complete pentru sfincterele rectului şi vezicii urinare;

- hidrocefalie în 80% din cazuri prin angajarea amigdalei cerebelului în canalul

medular cu împiedicarea scurgerii LCR spre ventriculul IV;

- meningoencefalocelul se poate însoţi de convulsii, crize epileptice, strabism,

paralizii; compresiunile bruşte pe tumoră pot declanşa tulburări cerebrale.

Fig. Hidrocefalie. Fig. Hidranencefalie.

Evoluţie:

- în formele deschise este spre deces prin meningită;

- în formele închise decesul survine în majoritatea cazurilor în primele 3 luni de

viaţă.

Tratament: protecţia leziunii prin pansamente sterile şi poziţionarea

nou-născutului în decubit lateral cu evitarea fisurării tegumentului;

- în cazurile favorabile (fără malformaţii asociate, în lipsa paraliziilor complete

sau aproape complete la nivelul membrelor inferioare şi a sfincterelor, absenţa
hidrocefaliei progresive) se practică excizia sacului meningeal cu repunerea substanţei

8
nervoase în canalul medular şi închiderea acestuia cu dura mater şi aponevroze
musculare de vecinătate;

- meningoencefalocelul posterior se operează în prima săptămână după naştere, iar

formele anterioare după vârsta de 1 an preferabil pe cale endocraniană.

1.3 HEMANGIOAME
- sunt tumori vasculare alcătuite din capilare neoformate de tip benign;

- sunt de diverse dimensiuni şi se pot localiza în orice parte a corpului;

- sexul feminin este mai frecvent afectat.

Anatomopatologic:

- există mai multe forme:

1. hemangiomul intradermic sau plan („pata de vin”):

- o leziune netedă, conturată, violacee;

- de dimensiuni iniţial mici, poate evolua spre dispariţie sau extensie rapidă;

- obişnuit localizat la faţă sau în regiunea cervicală;

- singura soluţie terapeutică este excizia, crioterapia cu zăpadă carbonică,

laserterapia.

2. hemangiomul tuberos:

- cea mai frecventă formă;

- suprafaţă granulară, roşie, depăşeşte cu câţiva mm tegumentul;

- evoluţie imprevizibilă, cu posibilă dispariţie la 5-6 ani;

- în cazul tendinţei la extindere se îndepărtează chirurgical.

Fig. Hemangiom tuberos cu diverse localizări.

 3. hemangiomul cavernos:

- format din capilare chistice situate în ţesutul celular subcutanat;

- îşi măreşte volumul la efort;

- invadează şi planul muscular.

4. hemangiomatoza difuză:

- interesează adesea un membru;

- este vorba de malformaţii vasculare cu fistule arterio-venoase;

- membrul afectat este hipertrofiat din cauza aportului suplimentar de sânge;

- este cunoscut sub denumirea de anevrism cirsoid;

- auscultatoric se percep trilul caracteristic şi asociat un suflu sistolic cardiac;

- există cazuri rare de hemangioame la nivelul organelor profunde.

Evoluţia:

- este imprevizibilă, pot dispare în câteva luni sau până la 5-6 ani;

- majoritatea cresc proporţional cu copilul sau în formele extensive în

3-4 luni pot invada suprafeţe considerabile.

Complicaţii:

- ulceraţia, infecţia, hemoragia;

- trombocitopenia (sindrom Kassabach-Meritt);

Procedee terapeutice:

-injecţii sclerozante (în hemangioamele cavernoase – sunt greu suportate de copii,

reduc doar parţial tumora);

-electrocoagulare;

-crioterapia (în hemangioamele plane – depigmentează total şi definitiv

tegumentul);

10
 -radium şi radioterapia – riscuri pentru dezvoltarea ulterioară a copilului;

-laserterapia;

-intervenţia chirurgicală – în toate hemangioamele cu tendinţă la creştere se

recomandă excizia acestora.

1.4 LIMFANGIOAME
Sunt formaţiuni tumorale limfatice care structural se clasifică în trei categorii:

- limfangiomul simplu – format din capilare limfatice;

- limfangiomul cavernos – canale limfatice mult lărgite;

- limfangiomul chistic sau higroma – forma cea mai frecventă, cu localizare cervicală.

Fig. Higroma.
Anatomie patologică:

- higroma este constituită din multiple formaţiuni chistice de diferite dimensiuni,

dispuse anarhic şi separate între ele prin septuri endoteliale;

- invadează muşchiul şi aderă la vase şi nervi;

- localizarea predilectă este laterocervicală sau axilară.

11
Clinic:

- prezentă de la naştere sau apare în primii 2 ani de viaţă cu dezvoltare bruscă

după un episod de infecţie respiratorie;

- are consistenţă elastică şi fluctuenţă;

- prelungirea în mediastin este însoţită de dispnee;

- în puseele inflamatorii tulburările respiratorii se agravează ajungându-se în unele

cazuri la deces.

Tratament:

- excizia chirurgicală imediat după naştere.

1.5 FISTULE ŞI CHISTURI CERVICALE LATERALE

BRANHIOGENICE

- apar în urma unor imperfecţiuni de dezvoltare a arcurilor şi şanţurilor branhiale;

- la embrion încă din prima lună se observă sub extremitatea cefalică o serie de
ridicături (arcuri branhiale) separate între ele de prin fante (şanţuri branhiale);

- deşi există 5 arcuri branhiale, doar primele 3 împreună cu fantele ce le separă

determină fistule şi chiste cervicale laterale;

Clinic:

- fistulele şi chistele ce derivă din primul arc branhial sunt rare;

- chistul are dimensiuni mici, este renitent, situat ceva mai anterior sub unghiul
mandibulei şi cu timpul se poate infecta şi fistuliza comunicând cu conductul auditiv
extern;

- fistulele şi chisturile ce derivă din al doilea arc branhial sunt de 5-6 ori mai
frecvente, uni- sau bilaterale, situate pe marginea anterioară a muşchiului
sternocleidomastoidian în treimea inferioară, aproape de furculiţa sternală;

12
 - tracţiunea exercitată pe fistulă evidenţiază o coardă fibroasă până aproape de
unghiul mandibulei de unde se îndreaptă spre faringe;

- pot fi tolerate mai mulţi ani, dar cu timpul se infectează.

Fig. Vestigii de arc Fig. Chist de arc branhial Fig. Fistulă de arc branhial
branhial. suprainfectat, fistulizat. I.

Tratament:

- presupune extirparea întregului traiect fistulos până la faringe;

- din motive estetice se practică 2 incizii transversale etajate;

- tratamentul trebuie efectuat după rezolvarea puseului inflamator.

Fig. Cura chirurgicală a fistulei de arc branhial – incizii transversale

paralele etajate.

13
1.6. CHISTUL DE CANAL TIREOGLOS
- apare la copii de ambele sexe după vârsta de 2-3 ani;

- este situat pe linia mediană între hioid şi glanda tiroidă;

- apare prin incompleta resorbţie a canalului tireoglos (Bochdalek) – formaţiune

embrionară tranzitorie ce uneşte baza limbii (foramen caecum) cu glanda tiroidă;

- este relativ fixat la osul hioid şi conţine lichid mucos, filant;

- dacă nu este inflamat nu aderă la tegument;

- procesele inflamatorii repetate duc la fistulizare intermitentă sau permanentă.

Tratament:

- este chirurgical şi se practică după stingerea procesului inflamator;

- constă în rezecţia întregului traiect fistulos până la baza limbii (presupune

rezecţia părţii centrale a osului hioid).

Fig. Chist de canal tireoglos 14 Fig. Excizia chistului si hioidului

1.7 TRAUMATISMELE OBSTETRICALE
- se pot produce în timpul naşterii, provocate de:

- poziţia anormală a fătului;

- disproporţia dintre dimensiunile fătului şi filiera mai îngustă a bazinului matern;

- sunt mai frecvente la prima naştere;

- un copil din 20 traumatizaţi la naştere decedează.

¤ Paralizia plexului brahial:

- în naşterile grele la feţi cu greutate mare;

- constă în elongarea şi smulgerea rădăcinilor nervoase;

- se descriu 3 tipuri:

1. superioară (Erb-Duchenne)

- lezarea rădăcinilor C5-C6;

- afectarea musculaturii centurii scapulare;

- membrul superior inert pe lângă corp;

- „umăr în epolet”;

- membrul în rotaţie internă;

- mâna cu degetele flectate priveşte înapoi şi în afară.

2. inferioară (Dejerine - Klumpke)

- mai rară dar mai gravă;

- prin lezarea C8-D1 cuprinzând flexorii mâinii şi muşchii eminenţei tenare şi

hipotenare;

15
 - se asociază uneori sindromul Claude Bernard-Horner prin leziunea simpaticului
cervical la nivelul rădăcinii D1 (enoftalmie, mioză, îngustarea fantei palpebrale).

3. totală:

- cea mai gravă, asociază tipurile descrise.

Fig. 4.6.1. Paralizie de plex

brahial – aspect clinic.

Evoluţie:

- este dependentă de intensitatea leziunilor şi este mai bună în forma superioară.

Tratament:

- este ortopedic, de recuperare şi trebuie instituit cât mai precoce;

- constă în imobilizare gipsată a membrului în abducţie şi rotaţie externă sau poziţie de

„salut ostăşesc” până la 6 luni, urmat de masaje şi kinetoterapie până la vârsta de 2 ani;

- după vârsta de 2 ani – osteotomie de derotare a humerusului sau dezinserţia

muşchiului subscapular.

¤ Traumatismele scheletului:

a. clavicula:

- se fracturează cel mai frecvent (90% din fracturile obstetricale);

16
- adesea fractură în lemn verde la unirea treimii medii cu cea externă;

- obişnuit se descoperă tardiv când s-a format deja calusul;

- copilul este mai neliniştit şi ţipă la mobilizarea membrului de partea leziunii;

- vindecarea se produce spontan în toate cazurile.

b. humerusul:

- decolare la nivelul epifizei superioare;

- clinic aspect de luxaţie scapulo-humerală;

- reducerea se face prin tracţiune uşoară, rotaţie externă şi abducţie cu flexie la 90o
urmată de imobilizare;

- fractura în treimea medie se produce prin tracţiune exagerată în timpul extracţiei;

- se poate asocia paralizia nervului radial care să persiste 1-2 luni;

- necesită imobilizarea membrului pe torace.

Fig. Fractură obstetricală

1/3 medie humerus stâng.

c. femurul:

- poate suferi o decolare a epifizei superioare confundată clinic şi Rx cu luxaţia

coxofemurală:

- membrul afectat este mai scurt, rotat extern;

17
- este necesară reducerea fracturii în anestezie prin tracţiune, abducţie şi rotaţie internă,
urmată de imobilizare gipsată ca în luxaţia de şold.

- fracturile diafizei femurale: sunt mai frecvente;

- devierea axului coapsei, edem, scurtarea membrului, rotaţie externă şi impotenţă

funcţională;

- necesită reducere ortopedică şi imobilizare gipsată, scurtarea şi angulaţia dacă nu sunt

exagerate se remodelează cu creşterea.

2.1 ATREZIA DE ESOFAG

- cea mai severă dintre malformaţiile esofagului caracterizată prin absenţa lumenului
esofagian în treimea medie a acestuia;

-are un bont esofagian proximal care se termină în majoritatea cazurilor orb (98%) şi
un segment esofagian distal care se continuă cu stomacul şi care în 86% din cazuri
comunică cranial cu traheea;

- frecvenţă de 1 caz la 3000-4500 naşteri indiferent de sex;

Anatomie patologică:

- există diferite forme, elementul comun fiind absenţa unui fragment variabil ca
mărime din esofag;

- în peste 90% din cazuri există o comunicare sub formă de fistulă între esofag şi
arborele respirator.

Clasificarea Ladd şi Roberts:

1. AE tip I – fară fistulă ET:

- 8-10% din cazuri;

- cele două bonturi esofagiene sunt complet separate cu distanţă mare între
segmente (5-6 cm);

- nu există fistulă traheo-esofagiană, stomac hipoplazic.

18
2. AE tip II – cu fistulă ET proximală:

- formă extrem de rară (1-2%);

- segment distal scurt, distanţă mare între fragmente.

3. AE tip III– cu fistulă ET distală:

- 80- 90% (forma obişnuită de AE);

- segment proximal orb, dilatat şi hipertrofiat, în 80- 90% din cazuri se termină la T2 –
T4;

-segment distal hipoplazic, se deschide prin fistulă traheo-esofagiană pe faţa

posterioară a traheei la bifurcaţia acesteia.

a) Tip III A:

- 60% din cazuri;

- segmente îndepărtate peste 2 cm, greu anastomozabile.

b) Tip III B: – segmente apropiate sub 2 cm.

4. AE tip IV– cu fistulă ET proximală şi distală:

- 1-2% din cazuri;

- ambele segmente comunică prin fistule cu traheea, distanţa dintre segmente este
mică.

5. Fistula eso-traheală (fistula în H – nu este atrezie de esofag):

- 4% din totalul malformaţiilor esofagiene;

- comunicarea eso-traheală în majoritatea cazurilor este în dreptul vertebrelor C7-

T2 (abord chirurgical latero-cervical drept) cu limite între vertebrele C6-T4.

19

Fig. Clasifcarea Ladd şi Roberts.

Anomalii asociate:

- număr redus de celule nervoase în plexul Auerbach la nivelul esofagului;

- sindrom VACTERL – malformaţii Vertebrale, Ano-rectale, Cardiace, Traheo-

Esofagiene, Renale, ale membrelor (Limbs);

- sindrom CHARGE – Coloboma (micro sau anencefalia), cardiopatii congenitale

(Heart), Atrezia coanală, Retardul mintal, malformaţii Genitale, malformaţii auriculare
(Ear);

- metaplazie scuamoasă traheală;

- malformaţii digestive: atrezie de duoden, malrotaţii intestinale, atrezie de intestin,

malformaţii ano-rectale, megacolon congenital;

- malformaţii cardiace: persistenţa de canal interatrial, persistenţă orificiu interatrial,

persistenţă orificiu interventricular, stenoză de arteră pulmonară, tetralogie Fallot;

- malformaţii renale: extrofie de vezică, hidronefroză congenitală, displazie renală

polichistică, rinichi unic congenital;

- malformaţii ale sistemului osteo-articular;

- sindrom Down.

Simptomatologie:

- imposibilitatea deglutiţiei;

- tulburări respiratorii;

- ansamblul acestor tulburări este foarte sugestiv exprimat de Mallet în formula: „nou-
născutul cu atrezie şi fistulă esotraheală înghite în trahee şi respiră în abdomen”;

- hipersalivaţie şi stagnare bucofaringiană a secreţiilor, la nivelul buzelor şi orificiilor

nazale se observă o scurgere permanentă de salivă spumoasă aerată;

20
- frecvent se repetă crize de tuse şi cianoză, respiraţia devine zgomotoasă şi dispneea se
accentuează cu timpul;

- în formele cu fistulă esotraheală inspecţia evidenţiază distensia abdomenului;

- examenul aparatului respirator: de existenţa unor raluri bronşice generalizate ;

- încercarea de alimentare constituie o eroare gravă, provocând o criză dramatică de

asfixie cu tuse şi cianoză.

Diagnostic:

¤ istoricul - polihidramnios matern.

¤ examenul clinic:

- hipersalivaţie + imposibilitatea deglutiţiei;

- cianoză la tentativa de alimentare;

- distensie abdominală (pentru fistula esotraheală);

- raluri bronşice.

¤ cateterismului cu sondă sterilă Nelaton introdusă în gură sau preferabil pe

nas se opreşte în cazul atreziei esofagiene la 10-12 cm de arcada dentară unde se
întâmpină rezistenţă (cateterismul reprezentând şi un prim act terapeutic prin aspirarea
secreţiilor).

¤ examen radiologic:

- radiografia simplă toracoabdominală arată prezenţa fistulei esotraheale dacă

abdomenul este pneumatizat;

- abdomenul opac neaerat indică absenţa fistulei cu atrezie de tip I;

- radiografia cu substanţă de contrast aduce precizări valoroase dar comportă multe

riscuri atunci când este executat cu şi de cadre lipsite de experienţă (nu se recomandă
în centre neexperimentate);

21

Fig. AE fără fistula Fig. AE cu fistula

fistulă eso-traheală fistulă eso-traheală

(absenţa aeraţiei stomacului). (prezenţa aeraţiei stomacului).

Diagnostic diferenţial:

¤ condiţiile neonatale ce produc detresă respiratorie idiopatică;

¤ malformaţii de cord;

¤ despicătura esolaringoesofagiană;

¤ divericuli esofagieni;

¤ traumatismele cranio-cerebrale cu tulburări de deglutiţie – esofag permeabil

la introducerea sondei naso-gastrice;

¤ atrezia choanală – imposibilitatea pătrunderii sondei prin narină;

¤ hernia diafragmatică congenitală - dispnee, hipersonoritate pulmonară la

percuţie, zgomote hidro-aerice în aria pulmonară şi zgomote cardiace în dreapta;

¤ fistula eso-traheală - cianoză doar în timpul alimentaţiei;

- infecţii pulmonare recidivante.

Tratament:
- suspendarea alimentaţiei;

- sondă Nelaton la care se ataşează o seringă şi se aspiră repetat la 20-30 minute

secreţiile salivare din segmentul superior esofagian;

- transport în incubator încălzit într-un centru specializat de chirurgie pediatrică;

- pe perioada transportului, poziţie laterală cu capul şi toracele mai ridicat pentru a

împiedica refluxul gastroesofagian şi aspirarea lui pulmonară;

22

Fig. Tehnica aspirării esofagului proximal.

- în faza de spitalizare:

- echilibrare hidro-electolitică, acido-bazică;

- investigaţii paraclinice;

- obiectivele tratamentului sunt:

1. salvarea vieţii;

2. realizarea continuităţii tractului digestiv;

3. conservarea esofagului.

- continuitatea esofagului se poate realiza prin:

a). anastomoză primară – nou-născut eutrofic şi distanţă < 2 cm între

segmentele esofagiene;

b). anastomoză întârziată – gastrostomă, ligatura fistulei şi ulterior (după

câteva zile) anastomoză (nou-născuţi din gr. III de risc Waterson);

c). tratament în etape care cuprinde: gastrostomă şi întreruperea fistulei apoi 

esofagostomie cervicală, ulterior esofagoplastie (distanţă > 2 cm între segmentele
esofagiene)

- momentul operator: corecţia atreziei esofagiene  fistulă este o urgenţă şi se va

rezolva în primele 12-18h de la internare.

Tehnica chirurgicală a eso-esoanastomozei primare:

- toracotomie dreaptă în spaţiul IV intercostal;

- secţiunea şi închiderea fistulei esotraheale;

- segmentul proximal se eliberează din aderenţe, se deschide capătul orb şi se

anastomozează termino-terminal pe sondă tutore cu cel distal;

- tub de dren plasat în vecinătatea anastomozei;

- în cazurile în care distanţa între segmente este prea mare se încearcă diferite
procedee de mobilizare şi alungire a esofagului;

23

Fig. Sutura peretelui Fig. Sutura peretelui

posterior al anastomozei. anterior al anastomozei.

 - postoperator:

¤ îngrijiri în secţia A.T.I.;

¤ menţinerea IOT în primele 1-2 zile ;

¤ continuarea aspirării secreţiilor faringiene;

¤ alimentarea orală progresivă după ziua 7-10 ;

¤ drenajul extrapleural se menţine 10-14 zile.

- unde nu este posibilă anostomoza, se suprimă fistula esotraheală, capătul

proximal al esofagului se exteriorizează laterocervical şi se face apoi gastrostomie iar
după vârsta de 1 an se face esofagoplastie.

2.2 FISTULA ESO-TRAHEALĂ ÎN „H”

- malformaţie prin care esofagul fără să fie întrerupt comunică lateral printr-o fistulă cu
traheea;

- direcţia fistulei este oblică ascendentă dinspre esofag spre trahee;

- se recunoaşte clinic după un simptom capital: tusea repetată în timpul suptului;

E. Kroop a stabilit un procedeu relativ simplu de diagnostic al fistulei esotraheale:

introducerea în stomac a unei sonde Nelaton, din stomac cu ajutorul unei seringi se
extrage aerul gastric iar capătul extern al sondei, pensat, se introduce sub nivel de apă
într-un vas şi după îndepărtarea pensei sonda păstrată cu capătul sub apă (extern) se
extrage lent din stomac – dacă apar bule de aer, acestea indică locul fistulei;

- tratamentul este exclusiv chirurgical şi constă în suprimarea fistulei;

- abordul obişnuit se face pe cale cervicală dreaptă.

24

Fig. Fistula eso-traheală în „H”.

3.1 HERNIA HIATALĂ
Definiţii: hernia hiatală - o traversare transdiafragmatică a cardiei şi a
unei porţiuni din stomac, din abdomen în mediastinul inferior („parţial thoracic
stomach”);
Etiopatogenie:

- continenţa sfincteriană cardială este dictată îndeosebi de integritatea anatomică a

joncţiunii gastro-esofagiene care presupune:

- existenţa unghiului Hiss ascuţit;

- integritatea mijloacelor de fixare freno-esofagiene (fibrele Juvara, Rouet şi membrana

Leimer şi Bertolli);

- integritatea valvulei semilunare Von Gubaroff.

- contribuie:

- contracţia ritmică a sfincterului esofagian inferior;

- mărimea hiatusului esofagian diafragmatic;

-factorii responsabili de fixarea stomacului (ligamentul gastro-frenic, micul

epiplon şi artera gastro-epiplonică stânga).

- la nou-născut, în special în primele 10 zile de viaţă există un reflux gastro-

esofagian „fiziologic”, care dispare progresiv până la finele perioadei neonatale;

- motilitatea şi integritatea anatomică antro-piloro-duodenală odată alterate pot

determina producerea refluxului gastro-esofagian.

Forme anatomo-patologice:

¤ hernii hiatale axiale (prin alunecare), frecvente, cu reflux gasto-esofagian, fără sac
herniar, cardia este întotdeauna supradiafragmatică;

¤ herniile paraesofagiene (prin răsturnare), sunt mai rare, au întotdeauna sac herniar,
cardia se află subdiafragmatic, refluxul gastro-esofagian nu este obligatoriu;

¤ hernii hiatale mixte, întreg corpul gastric se poate afla intratoracic, refluxul gastro-
esofagian este prezent şi important.
25
Fiziopatologie:

- refluxul gastro-esofagian conduce la instalarea unei esofagite de reflux a cărei

severitate depinde de:

¤ durata refluxului şi frecvenţa apariţiei lui;

¤ volumul conţinutului gastric refluat;

¤ compoziţia conţinutului gastric refluat;

¤ asocierea cu conţinut bilo-pancreatic;

¤ capacitatea de clearance esofagian;

¤ rezistenţa mucoasei esofagiene la agresiunea peptică.

Simptomatologie clinică:

- vărsături şi regurgitaţii (90%), apar imediat după masă sau noaptea;

- stagnare ponderală (60%);

- infecţii bronho-pulmonare repetate (30%);

- sindrom anemic (20%) determinat de pierderi repetate de sânge;

- pirozis şi ruminaţie (5%);

- sindrom Sandifer – atitudine posturală a extremităţii cefalice determinată de

contractura muşchilor gâtului, poziţie în care copilul poate limita refluxul gastro-
esofagian.

Examinări paraclinice:

1. explorarea radiologică:

- se adminstrează între 60-200 ml soluţie baritală, urmărindu-se fluoroscopic

pasajul esofagian;

- bolnavul se examinează în decubit lateral drept, în poziţie Trendelerburg, în

decubit ventral şi din incidenţă oblică;

26

Fig. Pasaj esofagian baritat.

2. esofagoscopia şi biopsia mucoasei esofagiene:

- permite evidenţierea directă a leziunilor esofagitei peptice, putând aprecia şi

evoluţia acestora;

3. manometria esofagiană (esofagomanometria):

- valoarea normală a tonusului sfincterian este 15-30 mm Hg;

- scăderea acestuia sub 15 mm Hg se poate solda cu reflux;

- o scădere sub 6 mm Hg indică prezenţa unei esofagite.

4. scintigrafia eso-gastrică: administrarea pe cale orală de radioizotopi de Tc-99m

sulfocoloidal.

5. ecotomografia: bolnavul poate fi examinat pe un interval mare de timp

repetitiv.

6. pH-metria esofagiană /24h:

- ph-ul normal esofagian trebuie să fie cuprins între 4-5;

- pH mai mic de 4 indică reflux gastro-esofagian acid;

- pH mai mare de 5 poate fi cauza unui reflux alcalin.

Evoluţie:

- fără tratament 60% din nou-născuţii cu reflux această boală se vindecă spontan
până la 18 luni de viaţă, în special după diversificarea alimentaţiei şi ridicarea copilului
iniţial în şezut şi mai apoi în picioare;

- 30% din pacienţi au simptome până în jurul vârstei de 4 ani;

- fără tratament evoluţia spre deces a fost semnalată la 5% din cazuri, la restul
instalându-se stenoze esofagiene.

Tratament:

A. Medical – obiective prevenirea şi reducerea refluxului;

- creşterea tonusului sfincterului esofagian inferior şi creşterea capacităţii de clearance

esofagian;
27
- ameliorarea compoziţiei materialului refluant;
- protejarea mucoasei esofagiene.

- aceste obiective pot fi realizate prin tratament dietetic, postural şi

medicamentos:

B. Tratamentul chirurgical - în cazul:

- eşecului tratamentului medical corect aplicat;

- reflux gastro-esofagian asociat unei hernii hiatale;

- reflux gastro-esofagian secundar unei atrezii esofagiene operate;

- intercurenţe respiratorii repetitive;

- esofagite grave sau stenoze esofagiene constituite;

- sindromul Sandifer.

- obiectivele tratamentului chirurgical antireflux sunt:

¤ accentuarea unghiului lui Hiss;

¤ creşterea porţiunii intraabdominale a esofagului;

¤ întărirea zonei intracardiale.

Tehnici chirurgicale: Nissen, Toupet, gastropexia anterioară Boerema, fundoplicatură

anterioară Thal

- de largă răspândire în practica chirurgicală este tehnica de fundoplicatură Nissen

(1956):

- calea de abord uzuală este calea abdominală;

- după deschiderea peritoneului se va secţiona ligamentul triunghiular al lobului stâng

hepatic mobilizat astfel spre dreapta;

- mobilizarea fornixului gastric;

- în lumenul esofagian se va introduce o sondă pe tot timpul fundoplicaturii, pentru a

nu stenoza lumenul esofagian;

28
- tuberozitatea gastrică se va înfăşură ca un manşon în jurul porţiunii abdominale a
esofagului şi se va fixa în această poziţie prin câteva puncte de sutură separate,
extramucoase;

- se poate îngusta facultativ hiatusul esofagian;

Fig. Fundoplicatură Nissen.

3.2 HERNIA DIAFRAGMATICĂ CONGENITALĂ

Definiţie:eşec de formare a diafragmului care separă cavitatea toracică de cea
peritoneală

- constituie o urgenţă neo-natală: aproximativ 70% în cazurile de HD decedează în

primele 24-48 de ore după naştere;

- incidenţa 1/5000 de naşteri.

Embriologie:

- diafragmul (septum transversum) se formează începând din săptămâna a 8-a separând

cele 2 cavităţi celomice (toracică şi abdominală);

- se dezvoltă din lateral prin progresia repliurilor pleuro-peritoneale în direcţie centrală;

29

Fig. Organogeneza muşchiului diafragma: 1. canal pericardoperitoneal; 2. sept

transvers; membrană pleuroperitoneală; esofag; mezenter esofagian dorsal; 6. aorta;
7. vena cavă inferioară; 8. porţiune din peretele trunchiului.
- formarea se încheie paravertebral stâng - foramen Bochdalek (pe aici se produc 85%
din HDC);

- pe partea dreaptă se produc mai rar datorită prezenţei ficatului;

- mai rar se produc printr-un orificiu retrosternal (foramen Morgagni sau prin fanta
Larey);

- uneori fibrele musculare diafagmatice sunt hipoplazice realizând o eventraţie

diafragmatică;

- datorită faptului că se produce timpuriu la embrion are consecinţe şi asupra formării

plămânului.

Anatomie patologică:

- cavitatea peritoneală este insuficient dezvoltată;

- plămânul este colabat, hipoplazic şi împins spre domul pleural;

- inima şi elementele mediastinului sunt deviate spre dreapta;

- hipoplazie a plămânului stâng şi uneori malformaţii ale inimii ce agravează

prognosticul;

- viscerele abdominale, se angajează în cavitatea pleurală (intestin subţire, colon

ascendent şi transvers, splină, parţial stomacul şi uneori lobul stâng hepatic).

Simptome:

- imediat după naştere, frecvent asfixie albă, APGAR < 5;

- dispnee;

- cianoză;

- respiraţie polipneică;

- tiraj intercostal;

- abdomen excavat;

30

Fig. Abdomen excavat in

HDC
- percutoric sonoritate pulmonară înlocuită de timpanism;

- auscultatoric silenţium respirator, se percep zgomote peristaltice intestinale în torace;

- zgomotele cardiace se aud în partea dreaptă.

Forme clinice:

a. forma supraacută (gravă) – cu deces în primele ore de la naştere;

b. forma clasică (descrisă);

c. forma tolerată, uneori pentru mult timp, în cazul celor produse prin hiatusul
esofagian sau foramen Morgagni;

d. forma latentă, descoperită întâmplător cu ocazia unui examen radiologic toracic.

Diagnostic:

- posibil prenatal prin ecografie;

- postnatal pe baza tabloului clinic menţionat;

- radiologic – radiografie toracică ± cu substanţă de contrast indică prezenţa anselor

intestinale în torace.

Fig. Radiografie cu substanţă de

Fig. Radiografie toracică în 31
contrast în hernia diafragmatica
hernia diafragmatică.
Diagnostic diferenţial:

- pneumotoraxul;

- atelectazia pulmonară;

- atrezia de esofag;

- malformaţie cardiacă cianogenă.

Tratament:

¤ preoperator:

- plasarea nou-născutului în incubator;

- poziţionarea în decubit lateral pe partea afectată (de obicei stângă);

- sondă nazo-gastrică pentru prevenirea pneumatizării gastrointestinale;

- montarea unei linii de perfuzie cu reechilibrare H-E, acido-bazică;

- IOT în unele cazuri si administrarea de O2 pe sonda de intubaţie;

- alimentaţia orală este proscrisă;

- identificarea de malformaţii asociate.

¤ chirurgical: constituie o urgenţă urmărind reintegrarea viscerelor în abdomen şi

închiderea defectului diafragmatic;

- căi de abord pentru hernia diafragmatică stângă: abdominală, toracică, toraco-

freno-laparotomie (uzual laparotomie mediană supraombilicală);

- avivarea marginilor defectului diafragmatic şi închidere cu fire în „U”;

- drenaj pleural;

- închiderea laparotomiei.

¤ postoperator: îngrijiri în secţia ATI;

-stabilizarea eventualelor modificări ale parametrilor funcţiei

cardio-pulmonare; ± respiraţie asistată;

32
- reluarea alimentaţiei orale progresiv;

- terapia eventualelor infecţii pulmonare.

Complicaţii:

- nespecifice: sângerare la nivelul plăgii operatorii, infecţie;

- recidiva herniei diafragmatice.

Prognostic:

- influenţat de precocitatea diagnosticului, de gradul hipoplaziei pulmonare, de

precocitatea tratamentului;

- evoluţia postoperatorie mai bună în absenţa malformaţiilor asociate;

- mortalitatea este de 15-20%.

3.3 OMFALOCELUL
Definiţie: un defect median al peretelui abdominal anterior la nivelul regiunii
ombilicale ocupată de un sac translucid în care herniază viscere abdominale.

Istoric:

- tratamentul conservator – 1899 – Ashlfeld = pansamente cu alcool;

- în 1957 Grob înlocuieşte alcoolul cu mercurocrom;

- Gross elaborează procedee de mobilizare a tegumentelor abdominale.

Incidenţă: variază un caz la 6.000 de naşteri.

Date anatomo-clinice:

- hernierea viscerelor abdominale prin inelul ombilical mult lărgit, învelite de o

membrană avasculară sidefie, semitransparentă;

- membrana este formată de la interior la exterior din:

33
 1. peritoneul parietal;

2. gelatina Wharton;

3. foiţa amniotică.

- la naştere membrana este suplă, transparentă, cu vizualizarea conţinutului herniar,

ulterior, prin expunere la aer devine cenuşie, opacă, se usucă şi se rupe uşor cu
evisceraţia conţinutului şi risc de infecţie peritoneală;

- cordonul ombilical se inseră la polul anterior al omfalocelului, după ce elementele lui

sunt dispersate de la bază.

Clasificarea Gross în funcţie de dimensiunile omfalocelului:

a. forma minoră – sub 5 cm în diametru, conţinutul este format din 1-2 anse
intestinale;

b. forma majoră – peste 5 cm; pe lângă anse intestinale herniază şi o parte din
ficat, mărimea omfalocelului creează dificultăţi la expulzia fătului cu risc de
rupere a membranei.

- în 1/3 din cazuri se asociază şi alte malformaţii:

¤ digestive, cele mai frecvente (mezenter comun, malrotaţie, atrezie), la care

se adaugă obstrucţii prin volvulus, ileus meconial;

¤ cardiace – cu potenţial de deces în postoperator;

Fig. Omfalocel formă minoră. 34 Fig. Omfalocel formă majoră.

Diagnostic pozitiv şi diferenţial:

- diagnosticul pozitiv:

- antenatal, posibil din săptămâna 13-14 de sarcină prin ecografie;

- după naştere prin simpla inspecţie pe semnele clinice amintite.

- diagnosticul diferential:

¤ hernia ombilicală în omfalocelele mici;

¤ laparoschizis în cazul ruperii membranei (în laparoschizis ansele intestinale sunt

retractate, edemaţiate, iar în omfalocelul rupt au aspect normal).

Tratament:

¤ preoperator: naştere prin cezariană unde se cunoaşte diagnosticul prenatal;

- sondă nazogastrică şi rectală pentru prevenirea distensiei tubului digestiv;

- protejarea omfalocelului cu comprese cu ser fiziologic cald;

- radiografie toracică, EKG, analize de laborator.

¤ chirurgical: diferenţiat în funcţie de mărimea omfalocelului:

¤ formele mici – integrarea anselor intestinale şi reconstrucţia peretelui abdominal într-

un singur timp operator;

¤ formele mari: integrarea viscerelor herniate este dificilă datorită volumului mare al
acestora;

¤ postoperator ingrijiri în compartimentul ATI;

- corecţia eventualelor modificări ale parametrilor cardio-pulmonari generate de

creşterea presiunii intraabdominale.

35
 Fig. Omfalocel formă minora Fig. Omfalocel postoperator

minoră, aspect preoperator. minoră, aspect postoperator.

Fig. Cura omfalocelului prin Fig. Cura omfalocelului prin

protezare cu silastic protezare cu silastic

Fig. Cura omfalocelului Fig. Cura omfalocelului

procedeul Fufezan procedeul Fufezan

aspect preoperator. aspect postoperator – timp I.

36
3.4 LAPAROSCHIZISUL

Definiţie:

- o evisceraţie congenitală paraombilicală;

- incidenta este de 1/30.000 de naşteri;

- iniţial a fost confundat cu omfalocelul cu membrană ruptă;

- prima descriere în 1940 denumită impropriu gastroschizis.

Anatomo-clinic:

- un defect parietal paraombilical drept de 2-3 cm prin care herniază intestinul

subţire şi colonul;

- cordonul ombilical se inseră normal;

- intestinul este malrotat prin lipsa procesului de coalescenţă;

- ansele eviscerate sunt cenuşii, îngroşate, aderente, edemaţiate prin contactul cu

lichidul amniotic şi jenarea întoarcerii venoase şi limfatice la nivelul orificiului;

- intestinul este mai scurt (până la 1/3 din normal);

- rar se asociază cu alte malformaţii digestive;

- prematuritatea este întâlnită la 1/3 din cazuri.

Diagnostic:

- facil, trebuie diferenţiat de omfalocelul cu membrană ruptă (anse intestinale de

aspect normal).

Tratament:

- maximă urgenţă;

- protejarea anselor cu pansament steril umed pe perioada transferului în serviciul

chirurgical (se evită astfel deshidratarea, infecţia, hipotermia);
37
 - chirurgical reintegrarea anselor cu desfiinţarea defectului;

- corecţia ulterioară a eventualelor atrezii diagnosticate în postoperator.

Fig. Laparoschizis:

eviscerarea anselor

intestinale printr-un

defect paraombilical drept.

3.5 STENOZA HIPERTROFICĂ DE PILOR

Incidenţă: 1-3 cazuri la 1.000 nou-născuţi;

- mai frecventă în Europa de Nord;

- proporţia băieţi/fete = 4/1.

Anatomie patologică:

¤ macroscopic: pilor de dimensiunea unei măsline, culoare mai deschisă faţă de stomac
şi duoden;

- pe suprafaţa sa prezintă:

- o vascularizaţie evidentă din artera pilorică şi arterele epiplooice;

- pe linia mediană prezintă o zonă „albă”, avasculară.

- consistenţa pilorului este dură;

- pe secţiune longitudinală: musculatura pilorului este îngroşată, atingând uneori

1,5 cm (normal < 1 mm);

- în lumenul pilorului mucoasa este plicaturată, edemaţiată;

- malformaţii asociate: - meningocel;

38
 - fisura labială;

- malformaţii ano-rectale;

- picior strâmb congenital.

Simptomatologie:

- între naştere şi debutul bolii există, în majoritatea cazurilor, un interval liber de

14-21 de zile în care copilul creşte şi se alimentează normal;

1) vărsăturile albe – simptom dominant al bolii:

- conţinutul gastric expulzat este alb, lipsit de coloraţie bilioasă;

- se produc imediat după masă sau la 10-15 minute, odată cu unda de contracţie
gastrică;

- la început copilul varsă o dată sau de 2 ori pe zi;

- cu timpul vărsăturile devin mai frecvente, se produc în jet, la distanţă;

- copilul stagnează în greutate, se deshidratează, dar îşi păstrează apetitul;

- în timp stomacul se dilată, vărsăturile devin rare, dar abundente;

- uneori vărsătura conţine striuri de sânge, provenite din efracţia capilarelor din
mucoasa gastrică;

- scaune sunt rare (constipaţie), oligurie, alcaloză hipocloremică, hipopotasemie,

hiponatremie.

2) peristaltism gastric - unde contractile vizibile în epigastru;

3) palparea olivei pilorice - în hipocondrul drept subhepatic, în timp ce copilul

se alimentează, sau în decubit lateral stâng.

Forme clinice:

1. forma precoce - debut de la naştere prin vărsătură în jet, explozivă;

- oliva pilorică este mică, dar foarte dură.

39
2. formele comune - cu debut în a 14-20-a zi;

3. forme cu debut tardiv: - la 2-3 luni, cu simptomatologia clasică;

- pericol crescut de perforaţie a mucoasei la nivelul fundului

de sac duodenal.

4. forma icterică – SHP + icter prin bilirubină indirectă;

5. forme hemoragice – cauzate de leziuni ale mucoasei gastrice, rezultat al luptei pentru
învingerea obstacolului piloric + avitaminoză K;

6. sindromul frenopiloric Roviralta = SHP + hernie hiatală.

Diagnostic pozitiv:

1. semne clinice;

2. examen radiologic:

a. semne de certitudine: canal piloric filiform, alungit;

b. semne de probabilitate: - stază gastrică mare, stomac dilatat, stagnarea substanţei de

contrast peste 24 de ore, chiar dacă sugarul a vărsat;

- unde peristaltice gastrice puternice în regiunea antrală.

3. ultrasonografia: - imagine de cocardă, centru hiperecogen şi o coroană

hipoecogenă, dată de hipertrofia musculaturii pilorice.

A B

Fig. Stenoză hipertrofică de pilor – aspect ecografic

B – secţiune longitudinală. 40
Diagnostic diferenţial:

- regurgitaţii;

- greşeli de alimentaţie;

- intoleranţă la anumite forme de lapte;

- spasm piloric;

- stenoze duodenale incomplete;

- malpoziţii cardio-tuberozitare;

- hernia hiatală.

Tratament:

¤ tratament conservator:

- doar în faza incipientă a bolii;

- administrarea de antispastice: atropină, belladonă;

- ingerare de lapte în cantitate mică, dar alimentare frecventă;

- după vărsături se fac spălături gastrice;

- administrarea de lichide pe cale endovenoasă;

- dacă în 1-2 săptămâni nu se obţin rezultate, copilul va fi operat.

¤ tratament preoperator:

- reechilibrare hidro-electrolitică conform ionogramei:

- glucoză 10% 75-100 ml/kgcorp/zi;

- NaCl, KCl, vitamina K.

- antibiotice în cazul unei bronhopneumonii de aspiraţie;

- spălătură gastrică cu ser fiziologic;

- sondă de aspiraţie nazo-gastrică.

41
¤ tratamentul chirurgical:

- anestezie generală IOT;

- incizie longitudinală de 3-4 cm pe linia mediană în epigastru sau transversală sub

rebordul costal drept;

- se pătrunde în cavitatea peritoneală şi se evidenţiază oliva pilorică;

- pilorotomie extramucoasă Fredet (incizia seroasei şi a musculaturii pilorului în

zona avasculară);

- incidente intraoperatorii posibile: perforaţia mucoasei pilorului spre duoden;

- cu rezultate bune operaţia se poate realiza şi prin laparoscopie.

Fig. Pilorotomia extramucoasă Fredet

¤ tratament postoperator:

- plasarea sugarului în incubator încălzit, oxigenat, culcat în decubit lateral;

- administrare de glucoză 10% 75-100 ml/kgc/zi şi vitamina K;

- alimentaţia se reia la 6-8 ore de la intervenţie , în cantităţi progresiv crescânde: 20, 40

, 60, 80 ml în prima zi;

- din a 2-a zi sugarul poate fi pus la sân sau se administrează câte

30-40 ml lapte la fiecare masă;

- la 7 zile se scot firele.

42
Evoluţie şi prognostic:

- fără tratament:

- vărsăturile frecvente deshidratează sugarul, apare pierderea în greutate;

- când scăderea în greutate a ajuns la 20-25% curba ponderală devine

staţionară;

- faţa: „mască de bătrân”, dispariţia bulei Bichat;

- exitus prin tulburări hidro-electrolitice grave, tetanie, denutriţie,

bronhopneumonie de aspiraţie.

- cu tratament medicamentos – foarte rar vindecare în formele uşoare;

- cu tratament chirurgical – evoluţie favorabilă la majoritatea pacienţilor;

- dezvoltarea staturo-ponderală a sugarilor operaţi va fi ulterior normală;

- mortalitatea este sub 0,5%.

43
3.6 MALFORMAŢII CONGENITALE DUODENALE
1. Obstrucţii duodenale intrinseci:

1.1. Atrezia;

1.2. Stenoza intrinsecă.

2. Obstrucţii duodenale extrinseci:

2.1. Stenoza extrinsecă.

3. Obstrucţii duodenale mixte:

3.1. Pancreasul inelar.

ATREZIA DE DUODEN
- incidenţa este de 1/10.000-20.000 naşteri;

- sediul obişnuit al obstrucţiilor intrinseci este duodenul II sub ampula lui Vater;

- există 3 tipuri de atrezie de duoden:

1. Atrezie tip I (membranoasă):

- cea mai frecventă;

- segmentul proximal hipertrofiat, brusc lumenul se îngustează blocat de

un diafragm mucos.

2. Atrezie tip II (cordonală):

- segmentul proximal dilatat şi hipertrofiat se continuă printr-un cordon

fibros fără lumen cu duodenul subatrezic îngustat.

3. Atrezie tip III (completă):

- segmentul proximal mult dilatat şi hipertrofiat;

- fără nici o legătură cu segmentul distal.

44
 I II III

Fig. Atrezie de duoden tip I, II şi III

STENOZA INTRINSECĂ

- diafragmul ce obturează lumenul prezintă un orificiu îngust ce nu permite un pasaj

normal;

- dilatarea şi hipertrofia segmentului proximal duodenal şi a stomacului.

STENOZA EXTRINSECĂ

- prin compresiune externă exercitată de ligamentul Ladd – o bandă din ligamentul

parietocolic drept în contextul unui colon ascendent nefixat, rămas suspendat pe linia
mediană în locul colonului transvers.

PANCREASUL INELAR

- o bandă de ţesut pancreatic ce înconjoară şi întretaie porţiunea a doua a duodenului;

- este consecinţa unui viciu de dezvoltare al pancreasului.

- prezenţa altor malformaţii asociate malformaţiilor duodenale:

- mongolismul în 30% din cazuri;

- malformaţii cardiace;

- alte malformaţii de tub digestiv: esofag, intestin subţire, rect;

- în cazuri rare vena portă situată înaintea duodenului îl comprimă;

- prematuritatea se asociază în 50% din cazuri fiind factor de risc vital.

45
Tablou clinic:

a. în atreziile duodenale- vărsăturile bilioase = simptomul dominant, apar în 90% din

cazuri în primele 24 de ore;

„Orice nou-născut care varsă bilios, trebuie suspectat de obstrucţie mecanică

intestinală, până la proba contrarie”.

- alte cauze de vărsături bilioase sunt rare (hemoragia intracraniană, gastrita

neonatală);

- absenţa scaunului meconial;

- context de sarcină care a evoluat cu hidramnios.

b. în stenozele duodenale:

- tablou variat în funcţie de severitatea stenozei;

- în formele severe se confundă cu al atreziei;

- în formele cu orificiu stenotic mai larg, vărsăturile sunt mai rare, copiii prezintă
constipaţie, sunt distrofici, se dezvoltă greu.

Diagnosticul pozitiv:

- pe datele clinice;

- pe examenul radiologic:

- „talere de balanţă” în etajul abdominal superior, restul abdomenului fiind opac;

- utilizarea substanţei de contrast are riscul producerii pneumoniei de aspiraţie;

- în stenoze aerul pătrunde prin orificiul stenotic şi pneumatizează intestinul

determinând utilizarea substanţei de contrast care ulterior se aspiră;

- când bariul se opreşte în prima ansă jejunală sub forma unui tirbuşon este vorba de un
volvulus intestinal.

46
 Fig Atrezie
de duoden
– Rx aspect
de “talere
de balanţă”.

Diagnostic diferenţial:

- atrezia jejunală înaltă:

- vărsături cu aceleaşi caractere, dar distensie abdominală mai mare;

- radiologic - nivele hidroaerice.

- malformaţiile cardiotuberozitare (hernia hiatală):

- vărsături alimentare de la naştere cu striuri sangvinolente, dispar în poziţie

verticală.

Tratament:

- preoperator presupune corectarea dezechilibrelor hidro-electrolitice;

- procedeul operator este în funcţie de tipul obstrucţiei:

¤ în atrezia tip II şi III:

- anastomoză termino-terminală.

¤ în atrezia tip I şi stenoza endoluminală:

47
-duodenotomie longitudinală, excizia obstaculului, duodenorafie transversală sau „în
diamant”.

¤ în pancreasul inelar există 3 posibilităţi:

-duodeno-duodenostomia laterală;

-duodeno-jejunostomia transmezocolică reluare tardiva a tranzitului;

-gastro-jejunostomia cu risc de ulcer peptic anastomotic.

¤ în stenoza duodenală extrinsecă:

- secţionarea bridei Ladd.

48
3.7 MALFORMAŢII CONGENITALE DE INTESTIN
SUBŢIRE
- incidenţa este de 1/5.000-10.000 de naşteri.

Anatomie patologică:

¤ tipul I:

- continuitatea peretelui seromuscular cu lumen blocat de un sept de mucoasă

complet obstructiv.

¤ tipul II:

- între segmentele închise ale intestinului există un cordon fibros;

- mezenterul este intact sau întrerupt în „V”.

¤ tipul III:

- segmentele închise sunt complet separate;

- defect mezenteric în „V”.

¤ tipul IV („în pagodă”):

- zone atrezice multiple cu caracterele de la tipul III, II sau I;

- după naştere, în segmentul proximal pătrunde aer, se destinde, suferă tulburări

ischemice cu necroză şi perforaţie în 2-3 zile.

49

Fig. Segment intestinal rezecat cu 2 zone atrezice.

Semne clinice:

¤ vărsătura bilioasă:

- simptom dominant, din prima zi după naştere la obstrucţiile pe jejun şi după

24 ore în obstrucţii pe ileon;

- în obstrucţiile joase este la intervale mai mari, abundentă, iniţial meconială,

ulterior fecaloidă;

“Vărsătura bilioasă la nou născut este simptom capital de ocluzie intestinală”.

¤ distensia abdominală:

- mai puţin evidentă în ocluziile înalte (prima jumătate a jejunului);

- distensia este mai marcată cu cât obstacolul este situat mai jos;

- tegumentul destins, cu desen venos evident;

- edemul suprapubian şi coloraţia verzuie periombilicală sunt semne tardive

de peritonită;

- determină fenomene de insuficienţă respiratorie prin limitarea excursiilor

diafragmului;

- se pot observa unde peristaltice de luptă.

¤ absenţa tranzitului meconial de regulă;

¤ tuşeul rectal:

50
 Fig. Atrezie de intestin subţire – aspect clinic.
- eliminarea de mucozităţi şi puţine materii de culoare cenuşie.

Examenul radiologic:

- după naştere aerul pătrunde în tubul digestiv, după 1 oră ajunge în jejun, iar după
3 ore la valvula ileocecală;

- radiografia pe gol, în poziţie verticală, poate stabili cu aproximaţie sediul leziunii

în funcţie de gradul de aeraţie al intestinului prin evidenţierea nivelelor hidroaerice;

- atreziile cu sediul pe ileonul terminal şi colon pot fi confundate cu megacolonul

51

Fig. Atrezie jejono-ileală – aspect radiologic.

congenital = semilună mată (neaerată) în micul bazin.

Diagnostic pozitiv:

- pe semnele clinice (triada: vărsătura bilioasă, distensie abdominală, absenţa

tranzitului intestinal);

- confirmare prin radiografie pe gol.

Diagnostic diferenţial:

¤ megacolonul congenital – vărsături bilioase, absenţa tranzitului în primele zile,

aspectul radiologic asemănător, dar la tuşeul rectal se evacuează meconiu;

¤ ileusul meconial – şi mai greu de diferenţiat, fapt pentru care vărsăturile bilioase
şi absenţa scaunelor meconiale sunt semne majore care justifică laparotomia de
urgenţă.

Tratament:

¤ preoperator:

- sondă nazogastrică pentru prevenirea distensiei abdominale şi cuparea

vărsăturilor;

- perfuzie endovenoasă cu reechilibrare hidro-electrolitică.

¤ tratament chirurgical:

- laparotomie cu inventarierea leziunilor;

- procedeul chirurgical – în funcţie de tipul leziunii:

¤ în atrezia membranoasă şi în stenoze – excizia obstacolului mucos şi

enteroplastie Heineke-Mikulicz;

¤ în cazul dilataţiei marcate a segmentului proximal se preferă rezecţia

porţiunii dilatate, secţionarea oblică a intestinului distal şi secţiune „cut back” pe
marginea antimezostenică.

- sutura intestinului se face într-un strat total sau extramucos, cu ac atraumatic.

52
3.8 MALFORMAŢII ANO-RECTALE
- menţionată pentru prima dată de Hipocrate, imperforaţia anală era tratată prin
străpungerea perineului;

- incidenţa este de 1/8.000 n.n. vii (53% sexul masculin);

- frecvent asociate cu malformaţii uro-genitale, osteo-articulare, tub digestiv.

Clasificări anatomo-clinice:

- cea mai simplă le împarte în malformaţii ano-rectale înalte (deasupra liniei pubo-
coccigiene) şi joase (sub această linie);

Clasificarea prof. D. Vereanu:

1. Malformaţii anale simple:

a. imperforaţia anală simplă;

b. stenoza anală prin diafragm complet sau incomplet;

c. agenezia anală;

d. agenezia anală cu deschidere anormală a rectului;

e. anusul ectopic.

2. Malformaţii rectale:

a. aplazia rectală;

b. atrezia rectală:

- stenoză prin diafragm incomplet;

- stenoză prin diafragm complet;

- atrezia cordonală.

3. Malformaţii ano-rectale:

a. agenezie ano-rectală;
53
 b. agenezie ano-rectală asociată cu deschidere anormală a
rectului:

- băieţi: în vezică, în uretra prostatică;

- fete: în vezică, cloacă, vagin 2/3 superioare.

4. Fistule congenitale:

a. recto-vestibulare;

b. recto-vaginale.

5. Duplicaţii de rect:

a. cu deschidere anormală la perineu;

b. cu deschidere anormală în vestibul;

c. cu deschidere anormală în vagin.

- clasificarea Ladd şi Gross:

1. imperforaţia anală membranoasă;

2. stenoza anală;

3. agenezia ano-rectală;

4. atrezia rectală.

¤ imperforaţia anală membranoasă:

- orificiul anal normal situat obturat de o membrană subţire ce bombează sub

presiunea meconiului;

- simpla incizie în cruce permite evacuarea meconiului.

¤ stenoza anală:

- orificiul anal normal situat, canalul anal obturat incomplet de un diafragm

mucos;

- scaunul are aspect de creion;

54
 - tratamentul constă în dilatări, rareori excizii chirurgicale.

¤ agenezia ano-rectală:

- cea mai frecventă formă (90% din malformaţiile ano-rectale);

- locul orificiului anal este luat de o depresiune tegumentară uneori cu schiţă de

pliuri radiare;

- în agenezia anală obstrucţia este sub nivelul ridicătorilor anali iar rectul se
deschide printr-o fistulă la nivelul perineului, uretrei sau furculiţei vulvare posterioare
cu eliminare de meconiu (în alte cazuri nu există fistulă);

- în agenezia rectală obstacolul este deasupra ridicătorilor anali, fistula se deschide

în vagin, uretra prostatică sau vezica urinară.

¤ atrezia rectală:

- orificiul anal este normal conformat, rectul este însă terminat în deget de
mânuşă deasupra ridicătorilor anali;

- între cele două segmente nu există continuitate sau alteori ele sunt legate printr-
un cordon fibros.

Diagnostic pozitiv:

- clinic prin inspecţia perineului cu evidenţierea fistulei la nivelul căreia se elimină

meconiu;

- fistulele recto-urinare implică emisie de meconiu la nivelul uretrei;

- sediul leziunii se stabileşte prin examen radiologic – invertogramă (Wangesteen –

Rice) – radiografie abdominală de profil cu n.n. poziţionat cu capul în jos şi amprenta
anală marcată cu reper radioopac:

- dacă distanţa dintre reper şi punga de aer din bontul rectal este sub 1,5 cm
malformaţia este joasă şi poate fi rezolvată pe cale perineală;

- dacă distanţa este mai mare de 1,5 cm malformaţia este înaltă şi necesită abord
abdomino-perineal.

55
- un alt reper pentru stabilirea formei înalte sau joase a malformaţiei este linia lui
Stephens (pubo-coccigiană);

- invertograma se realizează după 24 de ore de la naştere pentru a permite

pneumatizarea bontului rectal iar nou-născutul se ţine în poziţie cel puţin 5 minute
înaintea expunerii;

- radiografia cu substanţă de contrast se adresează strict stenozelor anale;

- cistouretrografia micţională şi ecografia renală sunt utile pentru diagnosticul

malformaţiilor reno-urinare asociate;

- uretroscopia şi vaginoscopia permit vizualizarea traiectului fistulos.

Fig. Agenezie ano-rectală cu traiect Fig. Agenezie ano-rectală

fistulos la nivelul rafeului median scrotal. fără fistulă.

56

Fig. Agenezie ano-rectală Fig. Agenezie ano-rectală

formă joasă. formă înaltă.

Tratament:

¤ formele joase:

- abord pe cale perineală;

- implică crearea unui orificiu anal adecvat şi normal situat, sfincterul anal intern
fiind funcţional;

- se realizează prin cut-back, transpoziţie anală şi PSARP minimă (anorectoplastie

sagitală posterioară minimă).

¤ formele înalte:

- la nou-născut – efecturea unei colostomii temporare;

- anorectoplastie sagitală posterioară la vârsta de 1 an.

Complicaţii postoperatorii:

- urologice prin lezarea uretrei în timpul disecţiei bontului rectal;

- proctologice (stenoze anale, ischemii ale intestinului terminal, prolaps mucos

rectal, incontinenţă anală).

3.9 MALROTAŢIA INTESTINALĂ

- perturbarea procesului fiziologic de rotaţie şi fixare a intestinului fetal;

- malformaţia poate rămâne asimptomatică toată viaţa;

- descoperita întâmplător în timpul unor intervenţii chirurgicale efectuate pentru alte

boli;

-consecinţe grave prin complicaţiile pe care le generează, adesea mortale sau

invalidante (prin necroze şi rezecţii întinse);

- cele mai frecvente complicaţii au apărut în prima săptămână de viaţă şi la sugarii mai
mari (6-7 luni);

- necesită un diagnostic prompt şi un tratament eficient;

57
Etiologie:

- diversele forme de malrotaţie intestinală apar prin perturbarea procesului

fiziologic de rotaţie şi fixare intestinală;

- acest proces se desfăşoară în primele 3 luni de viaţă intrauterină;

- la începutul celei de-a 3-a săptămâni intestinul primitiv are 3 părţi distincte:

¤ intestinul anterior din care derivă faringele, esofagul, stomacul şi primele 3

porţiuni ale duodenului;

¤ intestinul mijlociu din care iau naştere ultima porţiune a duodenului,

intestinul subţire şi hemicolonul drept;

¤ intestinul posterior din care ia naştere hemicolonul stâng, colonul sigmoid

şi rectul.

- procesul succesiv de rotaţie şi fixare intestinală se desfăşoară în 3 faze distincte

consecutive:

- faza 1 - intestinul primitiv în porţiunea mijlocie se alungeşte în plan sagital

ieşind din cavitatea celomică.

- faza 2 - intestinul primitiv se roteşte în sens antiorar cu 180° în jurul axului

său mezenteric;

- are loc reintegrarea intraabdominală a intestinului;

- sfârşitul celei de-a doua faze este marcat de o rotaţie a duodenului pe sub şi spre
stânga vaselor mezenterice.

- faza 3 - se definitivează integrarea întregului intestin primitiv

mijlociu;colonul în totalitate va ocupa hemiabdomenul stâng;

- faza se încheie cu o ultimă rotaţie antiorară de 90° producându-se trecerea cecului şi

colonului drept peste vasele mezenterice superioare spre fosa iliacă dreaptă.

- după parcurgerea unei rotaţii complete de 270° va avea loc fixarea mezenterului
şi formarea fasciilor de coalescenţă.

58
Manifestări clinice:

¤ prezenţa ligamentului Ladd: determină obstrucţie duodenală.

¤ volvulusul intestinal:

- este determinat de absenţa structurilor de fixare intestinală, răsucirea intestinală

se realizează în sens orar;

- debut brusc în plină stare de sănătate cu plâns sfâşietor, vărsături bilioase şi

distensie abdominală epigastrică rapid progresivă;

- în scurt timp calitatea vărsăturilor se schimbă devenind fecaloide şi chiar cu

conţinut hematie;

- se poate instala edemul peretelui abdominal şi chiar contractură musculară;

- emisia de scaun lipseşte, sau uneori există emisii de scaun melenic;

- starea generală se deteriorează rapid.

¤ volvulusul cronic:

- formă de volvulus parţial, bine tolerată, în copilărie şi adolescenţă;

- se manifestă prin dureri abdominale colicative recurente, vărsături bilioase,

malabsorbţie de diferite grade.

¤ hernia internă:

- rar întâlnită, se exprimă clinic prin tablouri subocluzive sau chiar ocluzive în caz
de ştrangulare;

- în perioada neonatală necesită diagnostic diferenţial cu stenozele duodenale

extrinseci;

Diagnostic pozitiv:

- pe baza tabloului clinic descris;

- explorarea radiologică abdominală efectuată în ortostatism evidenţiază absenţa

imaginilor gazoase colice din hemiabdomenul drept nu este, abdomen mat în cazul,
ulterior nivele hidroaerice;

59
- radiografia cu substanţă de contrast indică dispunerea acesteia „în tirbuşon” – aspect
caracteristic în volvulus;

- clisma baritată ne evidenţiază clasica imagine de cec prepiloric.

Fig. Examen baritat în volvulus

intestinal: duoden şi intestin
subţire situate la dreapta
coloanei vertebrale, duodenul
amprentat de ligamentul Ladd.

Tratament:

- este exclusiv chirurgical şi se adresează doar complicaţiilor malrotaţiei (stenoză

de duoden, volvulus, hernie internă);

- volvulusul intestinal constituie o urgenţă majoră;

- pregătirea preoperatorie va fi scurtată la maximum limitându-ne doar la o terapie

antişoc şi de reanimare;

- laparotomia longitudinală mediană supra şi subombilicală oferă o cale de abord

ce permite rezolvarea leziunilor şi a complicaţiilor;

- se vor evidenţia anse intestinale destinse cenuşiu-violacee în diferite grade de

stază şi se procedează apoi la detorsionarea intestinului (de obicei în sens antiorar);

- se verifică gradul compromiterii viscerale prin aprecierea reinstalării

vascularizaţiei şi se ia decizia în privinţa necesităţii efectuării rezecţiilor intestinale a
zonelor compromise;
60
 - când sunt necesare rezecţii mult prea întinse sau când segmentele intestinale au
viabilitate îndoielnică nu se practică rezecţii invalidante şi se revine după 24 de ore
(second look);

- când evidenţiem ansele volvulate cu perforaţii şi extravazare de lichid intestinal

intraperitoneal se vor realiza rezecţii intestinale până în segmente sănătoase, toaletă şi
drenaj peritoneal;

- sunt recomandate enterostomiile derivative temporare în locul anastomozelor

termino-terminale.

Complicaţii postoperatorii:

- ocluzia intestinală prin boală aderenţială;

- volvulusul intestinal recidivant.

Prognostic:

Fig. Volvulus intestinal – aspecte intraoperatorii.

- depinde de precocitatea diagnosticului, acurateţea intervenţiei, lungimea intestinului

rezecat şi de caracterul recidivant posibil.

3.10 PERSISTENŢA CANALULUI OMFALOENTERIC

Resorbţia incompletă sau persistenţa acestor ducte determină leziuni
malformative, în majoritatea cazurilor evidente după naştere:

¤ fistula ombilicală oarbă;

¤ persistenţa canalului omfaloenteric;

61
 ¤ brida omfaloenterică;

¤ diverticulul Meckel;

¤ fistula ombilicală de uracă.

DIVERTICULUL MECKEL
- vestigiu al canalului omfaloenteric, prezent la cca. 1,5% din populaţie;

- de obicei asimptomatic, este diagnosticat cu ocazia complicaţiilor pe care le produce,

în majoritatea cazurilor (60%) acestea survenind până la vârsta de 2 ani.

Anatomie patologică:

- tapetat la interior de mucoasă intestinală, în peste 50% din cazuri conţine insule
de mucoasă gastrică (mai rar duodenală, jejunală, colică, ţesut pancreatic);

- lungime între 1 şi 8 cm;

- lumenul mai îngust decât ileonul.

Clinic: obişnuit asimptomatic, este descoperit cu ocazia complicaţiilor:

1. ocluzia intestinală;

2. hemoragia;

3. diverticulita:

4. fistula ombilicală;

5. perforaţia cu peritonită.

1. Ocluzia intestinală: se poate produce prin:

- invaginaţie ileocolică sau ileoileală cu punct de plecare diverticulul;

- volvulus intestinal în cazul persistenţei cordonului vitelin omfaloenteric;

- ştrangularea intestinului prin bridă formată de mezoul diverticulului.

- invaginaţia pe diverticul Meckel:

- se produce mai ales prin angajare;

62
 - se manifestă prin vărsături, alterarea stării generale, tumoră de invaginaţie;

- clisma baritată nu determină dezinvaginare;

- intervenţia chirurgicală se impune cât mai repede după debut.

- ocluzia prin volvulus şi bridă:

- duce la necroza şi perforaţia intestinului cu peritonită;

- se manifestă prin dureri abdominale violente, vărsături precoce.

2. Hemoragia:

- se produce prin ulceraea mucoasei ileale adiacente insulelor de mucoasă gastrică

secretorie;

- intensitatea hemoragiei depinde de calibrul vaselor lezate;

- sângerarea este nedureroasă;

- în sângerări mici şi repetate se modifică culoarea scaunului fără modificarea

consistenţei;

- în sângerări mari şi repetate se modifică atât culoarea cât şi consistenţa scaunelor,

apar semne de şoc hipovolemic;

- în stabilirea diagnosticului este necesară diferenţierea de sângerările din:

a. varice esofagiene;

b. ulcerul gastroduodenal;

c. polipul rectal solitar;

d. polipoza intestinală familială (Peutz-Jeghers).

„Orice sângerare rectală unică sau repetată, a cărei condiţii patologice nu pot fi
determinate prin diferite metode de diagnostic, trebuie interpretată ca hemoragie a
diverticulului Meckel”.

3. Diverticulita:

- un proces inflamator cu tablou clinic superpozabil cu al apendicitei;

63
 - durerea este localizată iniţial periombilical, apoi se localizează în etajul
abdominal inferior pe linia mediană sau la marginea muşchiului abdominal drept;

- greţurile, vărsăturile, apărarea musculară au aceleaşi caractere ca în apendicita

acută.

- deosebiri faţă de apendicită:

- mecanismul perforaţiei:

- prin ulceraţia mucoasei ileale sub acţiunea secreţiei insulelor de mucoasă

gastrică.

- forme mai grave de peritonită:

- diverticululul Meckel nefiind apărat de alte organe.

Tratament:

- chirurgical, după o prealabilă reechilibrare hidro-electrolitică şi hemodinamică;

- calea de abord este obişnuit cea pentru apendicectomie;

- procedee chirurgicale:

1. rezecţia simplă a diverticulului;

2. rezecţia cuneiformă;

3. rezecţia diverticulului cu enterectomie segmentară şi anastomoză termino-

terminală în două straturi.

- există risc de insule restante de mucoasă gastrică în procedeele 1 şi 2;

- datorită potenţialului evolutiv spre complicaţii, se recomandă rezecţia de

principiu a diverticulului Meckel descoperit accidental cu ocazia altor intervenţii
chirurgicale.

64

Fig. Diverticul Meckel.

3.11 MEGACOLONUL CONGENITAL
- una din cele mai frecvente afecţiuni obstructive ale perioadei neonatale;

- este o obstrucţie funcţională.

Embriologie:

- celulele ganglionare ale plexurilor nervoase intramurale derivă din crestele neurale şi
migrează distal de-a lungul nervilor vagi;

- primii neuroblaşti intramurali apar la nivel esofagian din săptămâna a 7-a de viaţă
intrauterină;

- distribuirea cranio-caudală completă se finalizează la sfârşitul lunii a 4-a de gestaţie;

- neuroblaştii se distribuie în tunica submucoasă şi musculară, în plexuri nervoase

(submucos superficial Meissner, submucos profund Henle şi mienteric Auerbach);

- fibrele nervoase simpatice provin din ganglionii prevertebrali;

- fibrele parasimpatice însoţesc nervii vagi;

- celulele ganglionare din plexurile intramurale se răresc în rectul terminal dispărând în

general la 2 cm deasupra liniei pectinate fapt deosebit de important pentru efectuarea
biopsiei în scop diagnostic.

Etiopatogenie:

- există mai multe ipoteze cu privire la etiologia bolii:

¤ lipsa formării neuroblaştilor sau a migrării acestora spre segmentele

terminale ale intestinului gros;

¤ distrugerea ganglionilor mienterici sub acţiunea unor viruşi;

¤ distrugerea ganglionilor mienterici prin hipoxie la nivel intestinal.

- în maladia Hirschprung, celulele ganglionare sunt absente, dar pot fi regăsite

fibre nervoase amielinice care se termină orb;

- studiile histochimice au evidenţiat o concentraţie crescută de

acetil-colină şi catecolamină;
65
 - cel mai frecvent este afectată regiunea rectosigmoidiană (80%);

- excepţional este afectat întreg colonul şi chiar ultimele anse ileale;

- există şi o formă „ultra scurtă” (acalazia anală) diagnosticată exclusiv prin

manometrie ano-rectală;

- elementul patogenic esenţial în producerea bolii este segmentul colic

aganglionar;

- segmentul proximal zonei aganglionare suferă modificări secundare din cauza

obstacolului reprezentat de regiunea aganglionară, dilatându-se şi hipertrofiindu-se
progresiv;

- incidenţa este 1/5.000 de nou-născuţi vii şi afectează preponderent sexul

masculin.

Fig. Megacolon
congenital schemă:

B A. – zona aganglionară,
nedilatată;

B. – zona de tranziţie,
de aspect conic;
A
C. – zona cu celule
ganglionare normale.
dilatată.
Tablou clinic:

- absenţa tranzitului intestinal, putând debuta în perioada neonatală sau mai târziu
la sugar şi copilul mai mare în funcţie de lungimea segmentului intestinal afectat;

- la nou-născut imediat după naştere se remarcă lipsa eliminării meconiului, uneori

chiar şi după manevre de stimulare rectală sau clisme;
66
 - întârzierea peste 48 de ore a eliminării meconiului trebuie să ridice suspiciunea
unei aganglionoze colice;

- se instalează distensia abdominală progresivă, globală;

- vărsături iniţial alimentare, apoi bilioase şi ulterior fecaloide cu sindrom de

deshidratare grav;

- episoade de diaree paradoxală cu emisia unor scaune moi, urât mirositoare

datorate necrozei ischemice a mucoasei;

- după câteva zile episodul ocluziv se reinstalează;

- tuşeul rectal va evidenţia o ampulă rectală goală, fără materii fecale;

- la sugar şi copiii mai mari simptomatologia este mai atenuată dominată

constipaţie (scaune la 5-6 zile), iar materiile fecale se transformă în fecaloame dure;

- distensia abdominală este progresivă, predominantă pe flancuri, contrastând cu

aspectul general emaciat al copilului, acesta devine anemic secundar anorexiei globale.

Diagnostic pozitiv:

- pe baza semnelor clinice descrise;

- radiologic în ortostatism - hiperaeraţie intestinală, predominant colică şi o opacitate

semilunară în micul bazin;

- irigoclisma – de elecţie - în expune laterală evidenţiază regiunea recto-sigmoidiană de

calibru normal continuată de o zonă de dilatare conică progresivă (zonă intermediară)
care se termină printr-o dilatare colică proximală globală de diverse grade;

- manometria anorectală permite evidenţierea alterării funcţionale a complexului ce

dirijează actul defecaţiei (într-un colon normal distensia ampulei rectale determină
relaxarea sfincterului intern şi scăderea presiunii în canalul anal);

- biopsia rectală este obligatorie preoperator, se va efectua la mai mult de 2 cm de linia

pectinată şi va evidenţia absenţa plexurilor mienteric şi submucos şi prezenţa fibrelor
nervoase amielinice hipertrofiate.

67
Diagnostic diferenţial:

¤ în perioada neonatală:

- cu ileusul meconial;

- cu sindromul de „dop meconial” (posibil uneori exclusiv pe baza biopsiei rectale);

- cu sindromul de „microcolon stâng” (nou-născuţi din mame diabetice).

¤ la sugar:

- cu abdomenul rahitic;

- celiachia;

- constipaţia de diverse etiologii.

¤ la copil:

- cu distensiile abdominale din ascită, tumori abdominale,

hepatosplenomegalii;

- cu megacolonul simptomatic;

- cu pseudomaladia Hirschprung.

A. forme neuropatice:

a) imaturitate neurologică intestinală:

- ocluzia funcţională tranzitorie a nou-născutului;

- sindromul de colon mixt stâng.

b) agenezia neuronilor argirofili:

- sporadică;

- dominant autosomală;

- recesiv autosomală.

c) displazia neuronală intestinală.

68
 B. forme miopatice:

a) miopatia viscerală familiară;

b) miopatia viscerală sporadică;

c) sindromul megavezică - microcolon - hipoperistaltism intestinal.

Tratament:

- formele supraacute neonatale necesită tratament de urgenţă, pentru a decomprima

tubul digestiv;

- conservator - clisme evacuatorii repetate;

- colostomia este considerată încă de mulţi chirurgi ca metodă de elecţie în tratamentul

de urgenţă al megacolonului;

- sediul colostomiei trebuie să fie ales în funcţie de lungimea segmentului aganglionar,

în plin colon sănătos, fapt ce trebuie confirmat prin biopsii extemporanee
intraoperatorii;

- plasarea colostomiei la nivelul flexurii lienale este pentru majoritatea cazurilor

suficientă;

- intervenţia definitivă de coborâre abdomino-perineală se indică

la pacienţii colostomizaţi în jurul vârstei de 1 an dacă au o dezvoltare
ponderală corespunzătoare;

- pacienţii necolostomizaţi şi trataţi conservator prin clisme repetate vor fi operaţi mai
repede în funcţie de evoluţie, în medie la vârsta de 2-4 luni;

- intervenţia radicală pe care o preferăm şi o recomandăm este procedeul Duhamel:

- rezecţia zonei aganglionare până la nivelul rectului pelvisubperitoneal;

- bontul rectal se închide orb în două planuri;

- segmentul proximal colic cu inervaţie normală se mobilizează prin scheletizare atentă

şi se va coborâ retrorectal între lamele sacro-recto-genito-pubiene;

- se anastomoză în final la breşa peretelui posterior al bontului rectal creată prin abord
transanal;
69
- după 2 săptămâni se vor aplica 2 pense strivitoare pentru a desfiinţa peretele comun
dintre bontul rectal şi colonul coborât;

- tehnica se poate realiza şi laparoscopic.

Fig. Megacolon
C congenital aspect
intraoperator cu cele
3 zone:

A A – nedilatată,

B B – de tranziţie,

C – dilatată.

Evoluţie şi prognostic:

- rezultatele funcţionale după acest procedeu sunt bune, continenţa fiind păstrată;

- mortalitatea neonatală prin megacolon în formele supraacute este încă ridicată (15%),
în special datorită enterocolitelor, leziunilor mucoasei, perforaţiilor şi septicemiilor.

3.12 INVAGINAŢIA INTESTINALĂ

- reprezintă telescoparea ansei intestinale supraiacente în ansa subiacentă, determinând
ocluzie intestinală mecanică;

- incidenţa medie de 2 cazuri la 1.000 sugari;

- cele mai multe invaginaţii apar între 4-10 luni de viaţă, de obicei la sugari eutrofici;

- în primul an se înregistrează peste 70% din cazurile de invaginaţie;

- sexul masculin este mai frecvent afectat.

70
Etiopatogenie:

¤ cauze favorizante:

- creşterea anormală a regiunii ceco-colice în raport cu intestinul subţire;

- diversificarea alimentaţiei cu favorizarea creşterii peristalticii;

- lipsa de acolare a ceco-colonlui ascendent la peritoneul parietal posterior, ceea ce

îi conferă o mare mobilitate;

- virozele sezoniere determină apariţia enterocolitelor cu adenopatii mezenterice şi

accentuarea peristalticii intestinale;

- prezenţa diverticulului Meckel;

- tumori şi polipi intestinali.

¤ cauze determinante:

- peristaltismul intestinal crescut explicat de Reilly prin alergizarea ganglionilor

mezenterici cu toxine bacteriene, virale, alergeni vegetali;

- tumorile intestinale, polipii, diverticulul Meckel pot constitui cap de invaginaţie.

Anatomie patologică:

- cele mai frecvente invaginaţii sunt ileo-ceco-colice;

- tumora de invaginaţie este compusă din 3 cilindri (intern – ansa invaginată,

mijlociu şi extern – ansa receptoare) şi are un cap de invaginare şi un inel;

- după mecanismul de producere se descriu 3 tipuri de invaginaţie:

1. prin prolabare:

- capul este mobil iar inelul de invaginaţie este fix;

- prin inel pătrunde ansa telescopată şi mezenterul;

- cilindrul mijlociu se formează astfel pe seama ansei penetrante;

- în final are loc ştrangularea mezenterului şi necroza ansei invaginate;

- undele peristaltice contribuie la avansarea tumorii.

71
 2. prin răsturnare:

- inelul este mobil, iar capul este fix;

- cilindrul mijlociu se formează astfel pe seama ansei receptoare;

- ansa invaginată poate avansa mult.

3. invaginaţii mixte:

- prin prolabare şi răsturnare.

Fiziopatologie:

- prin avansarea invaginaţiei la nivelul intestinului şi mezenterului se produc grave

leziuni vasculo-nervoase;

- este afectată iniţial circulaţia venoasă şi limfatică cu stază în capilarele din

submucoasa ansei invaginate (ansă turgescentă, edemaţiată) şi sângerare în lumenul
ansei receptoare;

- ulterior afectarea circulaţiei arteriale duce la necroza ansei prin hipoxie (ansă cu
aspect de „frunză veştedă”);

- elongarea filetelor nervoase de la nivelul mezenterului determină colici

abdominale, paloare, agitaţie, vărsătură reflexă.

Simptomatologie: triada simptomatică este reprezentată de:

- durere abdominală + vărsătură + sângerare rectală.

¤ durerea abdominală:

- sub formă de colică cu debut brusc în plină stare de sănătate, intensitate

paroxistică, durată de 1-2 minute de o perioadă de acalmie de
10-15 minute în care sugarul este crispat, facies suferind, refuză biberonul.

72
¤ vărsăturile:

- apar cu ocazia primei crize dureroase;

- vărsăturile (alimentare, ulterior bilioase) sunt reflexe la început, datorita

durerii, şi abia după 12-14 ore datorita ocluziei,

¤ sângerarea rectală:

- semn adeseori tardiv, trebuie căutată prin tuşeu rectal;

- se prezintă fie sub forma unei serozităţi sanghinolente („apa în care s-a
spălat carne”), fie mai rar ca o melenă.

- alte semne clinice:

- la debut inspecţia abdomenului se va constata un aspect normal, cu

abdomen elastic, uşor sensibil difuz;

- la palpare - fosa iliaca dreaptă este goală (semnul Dance) deoarece cecul
este invaginat;

- se poate palpa tumora de invaginaţie situată de cele mai multe ori

subhepatic;

- se recomandă combinarea tuşeului rectal cu palparea abdomenului;

- uneori prin tuşeu rectal se poate palpa capul tumorii, comparabil cu un col
uterin.

Evoluţie:

- în lipsa unui tratament prompt abdomenul se meteorizează;

- rectoragia apare spontan sub diversele ei forme;

- starea generală a sugarului se alterează în câteva ore, urmează faza de epuizare

când locul agitaţiei este luat de o stare de indiferenţă, apatie;
73
 - faciesul este suferind, ochii încercănaţi, puls rapid, filiform, extremităţi reci;

- vărsăturile se accentuează (ocluzie), devin bilioase, apoi fecaloide;

- în final, sugarul decedează fie prin tulburări mari ale constantelor sangvine, fie
prin fenomene de peritonită.

Diagnostic pozitiv:

- pe baza semnelor clinice descrise;

- extrem de util este examenul radiologic:

- radiografia abdominală pe gol arată imagini hidroaerice;

- irigografia – clisma baritată arată oprirea bruscă a substanţei de contrast la

nivelul capului de invaginaţie:

- imaginile de profil au formă de cupă sau semilună;

- imaginile din faţă au formă de cocardă (inele concentrice).

- ecografia poate decela o zonă hiperecogenă centrală (mezenterul) înconjurată de

un halou hipoecogen corespunzând edemului segmentului invaginat (imagine „în
cocardă”).

Diagnostic diferenţial:

1. enterocolita acută:

A B
74
Fig. Clisma baritată în invaginaţia intestinală: A – oprirea bruscă a substanţei de
contrast la contactul cu capul invaginaţiei, B – aspect după reducerea invaginaţiei prin
irigoclismă.
 - scaune numeroase, cu mucozităţi sangvinolente, reduse cantitativ cu emisiune de
gaze;

- lipsesc tumora, starea de agitaţie este redusă, durerile sunt mai estompate şi fără
ritmicitate, scaunele sunt mai frecvente.

2. diverticulul Meckel hemoragic:

- sângerare este mai abundentă, indoloră, aspect de sânge digerat;

- nu există agitaţie şi semne de ocluzie.

3. apendicita acută la sugar:

- starea de agitaţie este mai redusă, fără perioade de acalmie;

- sugarul este febril, prezintă leucocitoză, apărare musculară în fosa iliacă dreaptă.

4. purpura abdominală Henöch:

- pe lângă dureri abdominale şi scaune hemoragice prezintă dureri articulare şi

peteşii caracteristice.

5. polipoza recto-colică:

- prin anus se elimină sânge relativ proaspăt, la finalul scaunului sau când se rupe
un polip;

- sugarul este liniştit, lipseşte agitaţia.

Tratament:

¤ conservator:

- clisma baritată poate duce uneori la dezinvaginare;

75
 - insuflarea de gaz radioopac cu ajutorul unui aparat, sub o anumită presiune prin
canalul ano-rectal poate obţine acelaşi efect (autorii chinezi);

- precauţii:

- interval de la debut sub 24 de ore;

- să fie efectuată în secţia de chirurgie, în caz de ruptură a peretelui colic să se

poată interveni chirurgical cât mai repede;

- să fie făcută de un medic radiolog cu mare experienţă;

-să nu fie hiperosmolară la sugarul sub 4-6 luni, la prematuri deoarece

determină deshidratare;

- să nu se facă cu mare presiune prin ridicarea irigatorului mai mult de 1 m

deasupra mesei radiologice;

- să nu se insiste manual prin exercitarea de presiune mare pe colon pentru a

favoriza avansarea bariului pe cadrul colic.

- dezinvaginarea s-a produs în momentul în care se observă conturul cecului, iar

bariul a pătruns şi în ileonul terminal;

- invaginaţia ileo-ileală nu beneficiază de acest tratament conservator deoarece

bariul nu ajunge la acest nivel.

¤ chirurgical:

a. pregătirea preoperatorie:

- începe imediat după internare;

- perfuzie endovenoasă (glucoză, ser fiziologic, săruri, sânge);

- aspiraţie gastrică pe sondă nazogastrică;

- se continuă timp de 2-3 ore.

b. tratamentul chirurgical:

- se efectuează în caz de eşec al tratamentului conservator;

76
 - de primă intenţie în cazul prezentării tardive la medic;

- se realizează în anestezie generală cu IOT;

- abord median supra- şi subombilical;

- constă în încercarea de dezinvaginare prin "stoarcere" din aval în amonte cu

toată mâna, nu se va face niciodată dezinvaginare prin tracţiune, urmată de infiltrarea
mezoului cu novocaină şi aprecierea vitalităţii anselor intestinale;

- în cazul eşecului acestor manevre sau când ansa dezinvaginată este

devitalizată, se practică rezecţia intestinală până în ansă viabilă şi anastomoză termino-
terminală (colo-colică, ileo-colică);

- când invaginaţia este foarte veche, la copilul cu stare generala gravă se

recomandă a se efectua ileostomie sau colostomie pentru a-i scoate pe copii cat mai
repede din sindromul ocluziv;

- se recomandă fixarea cecului la peritoneul peretelui posterior, pentru a-i

reduce din mobilitate.

c. tratament postoperator:

- monitorizare în secţia A.T.I.;

- reechilibrare hidro-electrolitică;

- aspiraţie gastrică;

- antibioterapie;

- după reluarea tranzitului intestinal (3-4 zile) se începe treptat alimentaţia per
os, la început lichide clare şi se diversifică treptat.

77

Fig. Invaginaţie intestinală cu necroza

Fig. Invaginaţie intestinală ansei invaginate-rezecţii intestinale şi
anastomoză termino-terminală.
ileo-cecală.
Complicaţii:

- stare de şoc – necesită o atentă monitorizare şi corecţie după constantele de

laborator;

- bronhopneumonia – consecinţa aspiraţiei pulmonare după vărsături;

- evisceraţia – apare relativ frecvent la distrofici.

Prognostic:

- depinde de precocitatea diagnosticului şi a tratamentului;

- în primele 24 ore procentul de vindecări este de 75-90%;

- letalitate de până la 70-80% în cazul precizării diagnosticului după 3 zile.

INVAGINAŢIA LA COPILUL MARE

- se produce la copilul între 2-16 ani;

- cauzele favorizante sunt reprezentate de:

- polipi pe tubul digestiv;

- diverticulul Meckel;

- tumori benigne şi maligne;

- malformaţii enterochistomice (duplicaţii chistice de intestin);

- parazitoze (ghem de ascarizi).

- cauza determinată este tot hiperperistaltismul intestinal.

Forme clinice:

¤ forma acută descrisă la sugar:

- dureri violente şi recidivante;

- stare generală bună timp îndelungat;

78
 - tumora de invaginaţie se descoperă relativ uşor la examenul obiectiv.

¤ forma tumorală:

- dureri abdominale intermitente, asociate cu greţuri, vărsături şi diaree;

- la examenul clinic se descoperă o formaţiune tumorală mobilă, elastică

nedureroasă;

- scaunul sangvinolent lipseşte;

- la un moment dat se instalează un tablou acut cu semne de ocluzie intestinală.

¤ forma pseudoapendiculară:

- dureri colicative asemănătoare cu cele din apendicită;

- dar febra, apărarea musculară şi leucocitoza lipsesc;

- tumora se palpează în 25% din cazuri;

- împăstare la palparea fosei iliace drepte.

¤ forma cronică, recidivantă:

- crize dureroase abdominale de intensitate redusă care se remit spontan pentru a

reapare după o perioada de timp;

- tumora este „fantomă”, poate fi evidenţiată şi apoi dispare.

Diagnostic pozitiv:

- semnele clinice descrise;

- examenul radiologic;

- examenul ecografic.

Diagnostic diferenţial:

- tumori abdominale;

- apendicita;

- abdomenul cronic dureros;

79
 - pentru formele acute este cel descris la sugar.

Tratament:

- întotdeauna chirurgical pentru a îndepărta cauza care a determinat invaginaţia.

Prognostic:

- strâns legat de cauza determinantă;

- bun în cazul diverticulului Meckel şi al tumorilor benigne;

- rezervat în tumorile maligne.

3.13 APENDICITA ACUTĂ

- cea mai frecventă afecţiune chirurgicală la copil;

- rară la sugar şi copilul mic, dar la această vârstă diagnosticul tardiv şi peritonita pot fi
urmate de deces;

- tabloul clinic şi evoluţia este diferită la copilul mic faţă de adult, datorită mijloacelor
locale şi generale de apărare mai reduse;

- de menţionat că la copil cea mai frecventă cauză de dureri abdominale este dată de
limfadenita mezenterică.

Clinic:

- durerea în fosa iliacă dreaptă;

- sub formă de criză unică sau ca urmare a unor suferinţe repetate;

- caracter progresiv obişnuit, sau sub formă de colică în caz de lumen apendicular
obstruat;

- este importantă cooperarea copilului în precizarea sediului durerii, pe care vom

solicita să îl arate cu indexul şi nu cu întreaga mână – dacă sediul durerii indicat este
periombilical este vorba de limfadenită mezenterică;

- palparea abdomenului este indicată să se facă repetat, începând din fosa iliacă
stângă, prima dată superficial iar apoi profund;
80
 - durerea spontană poate să se atenueze în faza de apendicită gangrenoasă şi să
reapară brusc în momentul perforaţiei;

- vărsătura - unică sau repetată, apare mai ales la începutul afecţiunii în peste 90%
din cazuri;

- greaţa şi anorexia sunt mai atenuate ca la adult;

- lipsa vărsăturii nu exclude apendicita în prezenţa altor simptome;

- apărarea musculară – cel mai important semn local în apendicita acută;

- concordantă cu febra în jur de 38º poate afirma diagnosticul;

- poate lipsi în apendicita retrocecală;

- trebuie diferenţiată de contractura voluntară a abdomenului (prin examen fizic

repetat la intervale scurte);

- febra – în jur de 38º, valori mai ridicate în caz de perforaţie sau în infecţii
amigdaliene, viroze;

- constipaţia – deşi se asociază în multe cazuri este mai greu de precizat la copii;

- diareea – relativ frecventă, nu exclude posibilitatea unei apendicite.

Explorări paraclinice:

- leucocitoza în majoritatea cazurilor între 8.000 şi 12.000 leucocite/mm3;

- există şi cazuri grave cu forme toxice în care valoarea leucocitelor este normală
sau chiar scăzută.

Evoluţia:

- înşelătoare şi imprevizibilă, mai rapidă şi mai gravă la copil decât la adult;

- posibilitatea vindecării, în 2-3 zile, este relativ frecventă;

- peritonita apendiculară:

- poate apare la câteva ore după criza dureroasă apendiculară, obişnuit după 2-3 zile de
evoluţie;

81
 - precedată de un interval de linişte înşelătoare Dieulafoy;

- brusc se instalează dureri abdominale generalizate, vărsături, febră peste

39º, facies alterat, apărare musculară , puls accelerat.

- abcesul apendicular (blocul):

- în urma localizării peritonitei în zona apendicelui perforat;

- sub antibioterapie poate evolua spre resorbţie la copii mai mari;

- rar poate difuza în peritoneu prin ramolire sau se drenează spontan la exterior
sau într-un organ cavitar;

- dacă nu are tendinţa la resorbţie trebuie evacuat şi drenat chirurgical;

- apendicectomie după 3- 4 luni, când situaţia locală s-a normalizat.

Apendicita la nou-născut, sugar şi copilul mic (0- 3 ani):

- rar întâlnită şi deosebit de gravă;

-diagnosticată frecvent în faza complicaţiilor peritoneale datorită

simptomatologiei necaracteristice şi a evoluţiei rapide a leziunilor.

Simptomatologie:

¤ la nou-născut:

- agitaţie, inapetenţă, posibil afebrilitate;

- distensie abdominală, vărsături, diaree;

- după instalarea peritonitei – edem inflamator al peretelui abdominal subombilical

cu tegument lucios şi circulaţie colaterală venoasă evidentă;

- mortalitatea postoperatorie la această vârstă încă ridicată.

¤ la sugar:

- agitaţie neobişnuită cu perturbarea somnului;

- vărsăturile însoţesc refuzul alimentaţiei;

- diareea este mult mai frecventă decât constipaţia;

82
 - distensie abdominală, uşoară tensiune a peretelui în fosa iliacă dreaptă;

- palparea repetată a abdomenului însoţită de flexia coapsei este un semn valoros

de apendicită la sugari.

- semnele locale de edem suprapubian şi circulaţie colaterală sunt evidente şi în

peritonita sugarului;

- este obligatorie efectuarea tuşeului rectal.

¤ la copilul mic:

- adesea diagnostic în faza de peritonită datorită dificultăţilor de exprimare şi

colaborare;

- durerea este imprecis localizată, copilul plânge şi contractă voluntar abdomenul;

- în apendicita acută şi în peritonita apendiculară contractura se menţine şi în

timpul inspirului;

- vărsăturile sunt inconstante, diareea înlocuieşte frecvent constipaţia, febra înainte

de instalarea peritonitei este inconstantă;

- este important examenul repetat al abdomenului şi tuşeul rectal;

- apărarea musculară cu sediul în fosa iliacă dreaptă este cel mai important semn
de suferinţă apendiculară, suficient să justifice intervenţia chirurgicală.

Diagnostic diferenţial:

1. limfadenita mezenterică:

- consecutivă infecţiilor rinofaringiene şi respiratorii, cea mai frecventă cauză de dureri

abdominale la copilul sub 10 ani;

- dureri sub formă de colici abdominale cu sediul periombilical, se datorează

inflamaţiei ganglionilor mezenterici;

-apărarea musculară lipseşte, durerea provocată este mai intensă periombilical.

83
 2. angina acută:

- frecvent însoţită de dureri abdominale;

- febra (39º) nu are corespondent de apărare musculară în zona apendiculară;

- examenul faringelui clarifică diagnosticul;

- există şi cazuri de asociere angină-apendicită acută.

3. enterocolita:

- debut cu febră, vărsături, dureri abdominale difuze;

- lipsa apărării musculare şi frecvenţa scaunelor orientează diagnosticul.

4. pneumopatiile cu sediul în dreapta:

- febra, tusea, faciesul vultuos, examenul radiologic, stabilesc diagnosticul.

5. peritonita primitivă:

- mai frecvent pneumococică – debut brutal,dureri intense, difuze, schiţează

apărare musculară, leucocitoză peste 18.000-20.000.

6. malformaţiile renoureterale drepte şi pielonefrita:

- frecvent greţuri, vărsături, dureri abdominale, febră;

- durerea corespunde punctelor ureterale sau are sediul lombar;

- în urină apar elemente patologice.

7. purpura reumatoidă Henöch:

- dureri abdominale similare cu apendicita;

- apariţia petelor tegumentare caracteristice tranşează diagnosticul.

8. apariţia ciclului menstrual:

- dureri în hipogastru bilateral, fără alte semne.

9. alte cauze de dureri abdominale:

- vărsăturile acetonemice;
84
 - litiaza renală;

- parazitozele intestinale;

- leziunile anexiale la fete;

- diverticulul Meckel;

- invaginaţia cronică.

Tratament:

¤ preoperator:

- în peritonite se administrează antibiotice;

- în cazuri grave aspiraţia nasogastrică;

- reechilibrare hidroelectrolitică.

¤ tehnica operatorie:

- nu diferă de cea descrisă la adult;

- se preferă incizia transversală din considerente estetice;

- prezenţa puroiului în abdomen obligă la meşajul fundului de sac Douglas

(punctul cel mai decliv), toaleta cavităţii peritoneale şi limitarea manevrelor la zona
apendiculară cu mobilizarea digitală a apendicelui la nevoie;

- apendicele blocat în capişon epiplooic se rezecă împreună cu acesta şi se

plasează tub de dren despicat în fundul de sac Douglas;

- la copiii mici în cazul în care nu se poate rezeca apendicele se drenează abcesul.

¤ postoperator:

- se continuă antibioterapia;

- drenurile se scurtează şi se suprimă pe măsură ce se reduce secreţia.

85
Complicaţii:

- se traduc prin reluarea febrei dureri localizate, contractură musculară;

- tuşeul rectal evidenţiază împăstare în hipogastru sau un abces în Douglas.

- abcesul subfrenic se evidenţiază ecografic, radiologic;

- astfel de complicaţii necesită reintervenţie pentru evacuare şi drenaj.

A B

Fig. Apendicita acută gangrenoasă: A – neperforată, B – perforată.

Fig. Procedeu de realizare a pendicectomiei prin invaginare.

3.14 LIMFADENITA MEZENTERICĂ

- cea mai frecventă cauză de dureri abdominale la copiii între 3 şi 10 ani, având ca
substrat anatomopatologic inflamaţia ganglionilor mezenterici situaţi în unghiul
ileocecal;
86
- etiologia este microbiană şi virotică, agenţii patogeni cei mai frecvent implicaţi fiind
yersiniile şi adenovirusurile;

- ganglionii implicaţi sunt hipertrofiaţi şi se însoţesc de o reacţie lichidiană abundentă

în cavitatea peritoneală.

Tablou clinic:

- asemănător cu cel din apendicita acută;

- poate fi acut şi subacut, cu caracter recidivant şi prelungit;

- durerea – localizată periombilical, sub formă de crize care se repetă, este însoţită de
febră (39º) cu stare generală totuşi bună;

- vărsăturile pot fi frecvente sau pot lipsi;

- la palparea abdomenului o sensibilitatea dureroasă mai accentuată periombilical, loc

precizat de către copil cu exactitate;

- palparea comparativă cu apăsare pe ombilic şi în fosa iliacă dreaptă indică o durere

mai intensă în regiunea ombilicală;

- paraclinic – leucocitoză 12.000-16.000/mm3.

Evoluţie:

- febra are tendinţă la scădere după 2-3 zile cu evoluţie favorabilă, sau poate lipsi în
formele subacute;

- durerile abdominale sub formă de crize pot dura mai multe zile dar se ameliorează
progresiv;

- frecvent crizele dureroase apar după rinofaringite fiind mai frecvente primăvara şi
vara;

- recidivele sunt caracteristice şi se repetă adeseori chiar ani de zile;

- există posibilitatea, după suferinţe repetate, ca totul să se sfârşească cu tabloul unei

apendicite acute.

87
Diagnostic:

- trebuie precizat mai ales în raport cu apendicita, ori de câte ori este dubiu se
recurge la apendicectomie;

- intervenţia chirurgicală în caz de limfadenită mezenterică nu este o greşeală ci un

remediu terapeutic (după apendicectomie crizele de limfadenită în general dispar);

- în formele acute, rareori, este necesară asocierea de antibiotice.

3.15 HIDRONEFROZA CONGENITALĂ

Definiţie: distensia bazinetului şi a calicelor, uni- sau bilateral, ce induce atrofia
progresivă a parenchimului renal.

Etiologie:

- în majoritatea cazurilor există anomalii congenitale ce generează un obstacol mecanic

sau funcţional al căii excretoare însă pot fi şi cauze dobândite;

¤ obstacolul mecanic:

a. extrinsec:

- vase polare inferioare;

- bride fibroase şi aderenţe congenitale peri-pielo-ureterale;

- inserţii înalte ale ureterului;

- rinichi ectopic sau în potcoavă.

b. intrinsec:

- hipoplazia joncţiunii pielo-ureterale;

- valve sau diafragme de mucoasă.

- anomaliile joncţiunii pielo-ureterale determină 75% din cazurile de hidronefroză.

¤ obstacol funcţional:

88
 - disfuncţie a musculaturii de la nivelul joncţiunii prin anomalii neuro-musculare
similare achalaziei sau maladiei Hirschsprung.

Patogenie:

- în prezenţa obstacolului în prima fază se hipertrofiază musculatura bazinetului care va

forţa evacuarea urinei;

- presiunea intracaliceală crescută determină afectarea filtrării glomerulare şi a

parenchimului renal;

- apare atrofia parenchimului renal la care contribuie şi infecţia supraadăugată

(constant prezentă).

Incidenţă:

- afecţiunea este mai frecventă la sexul feminin;

- localizarea preponderentă este pe partea stângă.

Simptomatologie:

- dureri de tip colicativ prin retenţie bazinetală;

- piurie – semnul cel mai frecvent;

- poliurie – polidipsie;

- tulburări gastro-intestinale (inapetenţă, vărsături, dispepsie);

- sindrom febril prelungit;

-formaţiune tumorală în flanc cu contact lombar cu caracter de „tumoră fantomă”;

- stare generală moderat influenţată;

- anemie;

- deficit staturo-ponderal.

Diagnostic pozitiv:

- pe baza semnelor clinice descrise şi examenelor complementare:

- determinarea probelor de retenţie azotată;

89
- examenul de urină – albuminurie, hematurie;

- urocultura – identificarea unui germene patogen.

- urografia i.v.:

- investigaţia paraclinică de elecţie;

- permite aprecierea gradului de severitate al hidronefrozei:

¤ gr. I:

- bazinet globulos, cu marginea inferioară convexă, fără deformarea calicelor, fără

afectarea parenchimului renal.

¤ gr. II:

- bazinet dilatat, calice rotunjite, papile şterse, parenchim redus.

¤ gr. III:

- distensie marcată a bazinetului şi calicelor sub forma unor opacităţi sferice,

parenchim mult redus, secreţie întârziată.

¤ gr. IV:

- rinichi afuncţional, „mut urografic”.

- ecografia: valoare apropiată de cea a urografiei;

- poate stabili diagnosticul prenatal, la nou-născut, la copii cu IR sau rinichi

afuncţional;

- nu poate preciza detaliile de etiologie a bolii şi nu oferă informaţii asupra

funcţiei renale.

- arteriografie renală selectivă – poate evidenţia vasele aberante;

- renogama izotopică – apreciază funcţia renală;

- cistografia – evidenţiază eventuale anomalii asociate (reflux vezico-

ureteral);

- pielografia retrogradă sau translombară.

90
Diagnostic diferenţial:

- nefroblastomul;

-tumori retroperitoneale cu compresiune şi dilataţie secundară pielocaliceală

(teratom, neuroblastom);

- dilataţii pielo-caliceale congenitale (nu există obstacol şi nici afectarea

parenchimului renal);

- anomalii chistice renale.

Tratament:

¤ medical: - combaterea anemiei şi sterilizarea urinii.

¤ chirurgical:

- adaptat cauzei:

-suprimarea aderenţelor, bridelor, cudurilor cu eliberarea ureterului (ureteroliza);

-descrucişarea ureterului (vase polare inferioare);

-secţionarea vaselor aberante dacă nu sunt importante;

-pieloureteroplastie (Hynes-Anderson-Olănescu) în stenozele joncţiunii pielo-ureterale;

-nefrostomă temporară – în hidronefroze avansate;

-nefrectomie în hidronefroza de gradul IV - după controlul prealabil al rinichiului

controlateral.

3.16 MALFORMAŢII URETERALE

- sunt relativ frecvente, reprezentând 60% din malformaţiile aparatului reno-urinar;

- pot fi obstructive sau neobstructive;

- hiperpresiunea urinei şi suprainfecţia determină afectare renală.

91
Clasificare:

- anomaliile joncţiunii pielo-ureterale – hidronefroze;

- anomalii de număr – uretere supranumerare;

- anomalii de poziţie:

- inserţie înaltă a ureterelor;

- ureterul retrocav.

- anomalii de formă şi calibru:

- ureter orb;

- diverticul ureteral;

- stenoze congenitale ureterale;

- megaureterul congenital.

- anomalii de deschidere ale orificiului ureteral:

- ectopii extravezicale;

- stenoză uretero-vezicală;

- ureterocelul;

- refluxul vezico-ureteral.

Anomalii ureterale de număr:

¤ bifiditatea pielo-ureterală:

- rinichiul prezintă 2 bazinete care drenează în 2 uretere ce se unesc în aval la

diferite niveluri;

- ureterele se încolăcesc în spirală, obstruându-se reciproc;

- la locul de unire se formează camera de joncţiune cu funcţionare asincronă, cu

reflux uretero-ureteral;

92
 - este favorizată infecţia, producerea litiazei, dilataţia unei ramuri, hidronefroza,
pielonefrita.

¤ duplicaţia pielo-ureterală:

- 2 uretere separate pe tot traiectul şi cu deschidere în vezică prin 2 orificii separate;

- conform legii Weigert–Mayer ureterul pielonului inferior se deschide mai sus şi mai
lateral, iar cel al pielonului superior mai jos şi mai medial;

- în 80% din cazuri orificiul ureterului pielonului superior prezintă ureterocel.

Fig. Bifiditate pielo-ureterală.

Clinic: Fig. Duplicaţie pielo-ureterală.

- simptomatologie mult timp absentă;

- dureri lombare, colici nefretice surde declanşate de complicaţiile care survin.

Diagnostic pozitiv:

- prin urografie i.v. - evidenţiază tipul malformaţiei, starea rinichiului, eventualele

complicaţii;

- cistografia micţională precizează gradul refluxului şi poziţia orificiilor ureterale.

93
Tratament:

- chirurgical diferenţiat în funcţie de tipul leziunii şi gradul de afectare renală;

- procedee chirurgicale utilizate:

- pielo-ureterostomie (anastomoza bazinetului unui pielon cu ureterul

funcţional);

- uretero-ureterostomie;

- uretero-heminefrectomie;

- nefrectomie totală.

Anomalii ureterale de poziţie:

¤ inserţia înaltă a ureterului:

- determină formarea unui reces la nivelul calicelui inferior;

- este determinată de pediculi vasculari polari aberanţi, bride congenitale;

- în timp apare o stenoză secundară pielo-ureterală;

- se complică cu infecţie urinară, calculoză, hidronefroză;

- tratamentul constă în pielo-ureteroplastie.

A B C

Fig. Anomalii ureterale de poziţie: A – inserţie înaltă ureterală,

B – vas polar aberant, C – bride congenitale.

¤ ureterul retrocav:
94
 - ureter cu traiect spiroidal în jurul venei cave inferioare, iniţial posterior şi apoi
antero-intern faţă de aceasta;

- în timp ureterul contractă aderenţe şi cuduri care devin obstructive;

- survin episoade de infecţie urinară;

- urografia i.v. evidenţiază cudura „în crosă” a ureterului cu dilataţia sa în amonte;

- tratamentul constă descrucişarea ureterului şi anastomoză în poziţie fiziologică.

Fig. Ureterul retrocav: aspect cudat,

dilatarea segmentului proximal până la
încrucişarea cu vena cavă după care
calibrul este normal până la abuşarea în
vezică.

Anomalii de formă şi calibru:

¤ ureterul orb:

- poate fi deschis cranial şi atrezic distal;

- uneori este obstruat la ambele capete – chist retroperitoneal.

¤ diverticulul ureteral:

- reces orientat oblic sau perpendicular pe axul ureterului comunicând larg sau
filiform cu lumenul acestuia;

- cauză de infecţie urinară cronică sau recidivantă;

- necesită ablaţie chirurgicală.

¤ stenozele ureterale congenitale:

- cazate de factori:

95
 - extrinseci: bride şi aderenţe congenitale, vase aberante,
tumori;

- intrinseci: hipoplazii localizate, valve şi diafragme de mucoasă.

- se manifestă prin infecţie, calculoză;

- urografia stabileşte diagnosticul;

- tratamentul constă în ureteroplastie.

¤ megaureterul congenital:

- dilatare primitivă a ureterului fără existenţa unei stenoze organice subjacente, cu

structură parietală normală;

- se asociază cu megavezică şi megacolon congenital;

- este urmarea unui blocaj funcţional pe segmentul distal al ureterului;

- factori cauzali:

- ureter de tip fetal cu anomalii displazice;

- insuficienţa mecanismului valvular uretero-vezical;

- disginergism local de cauză neurogenă;

- absenţa plexurilor nervoase intraparietale.

Clinic:

- debut cu infecţie urinară (80% din cazuri): febră, uroculturi pozitive, disurie;

- dureri abdominale sau lombare continue sau colicative;

- tulburări digestive;

- hematurie şi eliminare de calculi (30% din cazuri).

Diagnostic:

- urografia pune în evidenţă gradul de dilataţie al ureterului şi bazinetului (pot fi

necesare expuneri tardive până la 8-12 ore);

96
 - cistografia micţională poate decela un reflux vezico-ureteral.

Tratament:

- medical: asanarea infecţiei urinare;

- chirurgical:

- excizia segmentului ureteral distal nefuncţional după realizarea unei

nefrostome de protecţie;

- modelarea ureterului după procedeul Paquin şi reimplantare în vezica urinară

cu mecanism antireflux (Leadbetter-Politano);

- dacă rinichiul este compromis – ureteronefrectomie după verificarea funcţiei

rinichiului controlateral.

Fig. Schema reimplantării uretero-vezicale antireflux Leadbetter-Politano.

Anomalii de deschidere ale orificiului ureteral:

¤ ectopii extravezicale ale orificiului ureteral:

- la sexul feminin – ureterul se poate deschide la nivelul uretrei, subsfincterian, în vagin

sau vulvă;

- la sexul masculin – ureterul se poate deschide la nivelul uretrei, canalelor ejaculatoare

sau rectului;

- există un grad de incontinenţă urinară;

97
 - tratament - reimplantarea antireflux a ureterului în vezică;

- în ectopia pe ureter supranumerar – ureteronefrectomie polară.

¤ stenoza joncţiunii ureterovezicale:

- apare ca urmare a unor displazii musculare care ţin de peretele vezical sau de cel
al ureterului terminal;

- determină megaureter congenital, hidronefroză;

- simptomatologia – asemănătoare megaureterului primitiv;

- tratamentul este identic cu al megaureterului primitiv.

¤ ureterocelul:

- urmarea resorbţiei incomplete a membranei ureterale;

- ostiumul ureteral are lumen filiform, datorită unui diafragm de mucoasă;

- are loc dilataţia chistică a ureterului intravezical în segmentul submucos datorită

presiunii urinii;

- se asociază frecvent cu duplicaţia ureterală, pe ureterul pielonului superior situat

ectopic;

- este mai frecvent la băieţi (2/1).

Fig. Ureterocel asociat duplicaţiei

ureterale, localizat la nivelul
ureterului pielonului superior situat
ectopic.

98
 Clinic:

- polaki-disurie;

- micţiuni în 2 timpi;

- retenţie acută de urină;

- incontinenţă urinară prin supraplin;

- semne de infecţie urinară severă, antrenează formarea calculilor în punga

ureterocelului sau în amonte;

- poate fi palpat în hipogastru dacă este voluminos, iar la fete poate prolaba prin
orificiul uretral.

Diagnostic:

- urografia evidenţiază:

- o eventuală duplicaţie pielo-ureterală;

- dilatarea ureterului terminal afectat „în cap de cobră”;

- opacifiere neomogenă „în semiton” a vezicii urinare;

- cistografie retrogradă – evidenţiază net imaginea lacunară.

99

Fig. Ureterocel - aspect cistografic.

Diagnostic diferenţial:

- vezica bipartită;

- tumorile vezicii urinare - sarcomul botrioid, polipul, hemangiomul, etc.

Tratament:

- în formele uşoare – electrocoagulare pe cale endoscopică;

- cele de dimensiuni mari – abord prin cistotomie, excizie şi la nevoie reimplantare

antireflux a ureterului.

3.17 REFLUXUL VEZICO-URETERAL

- reprezintă refluarea urinii din vezică în căile urinare superioare;

- 25-30% din infecţiile urinare cronice sau recidivante sunt datorate şi întreţinute de
acest sindrom;

- este de 4 ori mai frecvent la sexul feminin;

- mecanismul fiziologic antireflux al joncţiunii uretero-vezicale este asigurat de:

- lungimea şi oblicitatea corespunzătoare a ureterului intravezical;

- prezenţa unui traiect submucos în porţiunea terminală a ureterului;

- componenta morfo-funcţională a trigonului şi detrusorului.

Clasificare etiologică:

1. refluxul primar (congenital):

- întâlnit în 50% din cazuri:

- cauzat de:

- scurtarea şi/sau imaturitatea ureterului intravezical;

- dilataţia şi insuficienţa ostiumului ureteral;

- anomalii ureterale (duplicitate, ectopii ostiale, ureterocel);

100
 - atonie trigonală.

2. refluxul secundar:

- indus de hipertensiunea intravezicală;

- întâlnit în:

- boala Marion;

- valve de uretră posterioară;

- fibroelastoza uretrei posterioare (Bodian);

- alte afecţiuni obstructive uretrale (stricturi posttraumatice sau inflamator-

infecţioase, diverticuli, leziuni iatrogene, stenoză congenitală de meat);

- vezica neurogenă asociată rahischizisului (contractură spastică a sfincterului

extern).

- megaureter primitiv;

- sindrom megavezică-megaureter;

- sindrom prune-belly (agenezia musculaturii abdominale, criptorhidie,

megavezică, megauretere displazice, hidronefroză).

Clinic: semne de infecţiei urinară:

- polaki-disurie;

- dureri în hipogastru şi lombalgii;

- piurie, hematurie, enurezis (20% din cazuri);

- febră, astenie, paloare, edeme palpebrale.

- la cazuri avansate se pot asocia semnele IRC: poliurie, polidipsie, retard staturo-
ponderal, retenţie azotată.

Diagnostic pozitiv:

¤ urografia - precizează gradul afectării renale;

¤ uretrocistografia micţională: precizează tipul refluxului:

101
- refluxul pasiv – în timpul umplerii vezicii cu substanţă de contrast;

- refluxul activ – în timpul actului micţional sau prin compresiunea manuală a vezicii
(la sugari).

- stabileşte gradul refluxului:

Gradul I – ureter vizualizabil doar la nivel pelvin, în rest ureter şi bazinet normale.

Gradul II – dilataţie moderată uretero-bazinetală, fără modificări caliceale, parenchim

normal.

Gradul III – uretero-hidronefroză, modificări caliceale evidente şi deficit funcţional al

parenchimului renal.

Gradul IV – uretero-hidronefroză marcată, ureter sinuos, alterări severe ale

parenchimului renal până la rinichi afuncţional.

¤ cistoscopia – de evitat când este posibil deoarece dă frecvent complicaţii septice

secundare.

Complicaţii:

- atrofia renală secundară hiperpresiunii refluante şi factorului microbian;

- bilateralitatea refluxului antrenează IRC.

Tratament:

- individualizat în funcţie de gradul refluxului:

- în refluxul minim – tratament medical- conservator;

- în refluxul moderat – se intervine chirurgical doar în caz de eşec al

tratamentului medical;

- în refluxul masiv – tratament chirurgical, după sterilizarea preoperatorie a

urinei.

¤ tratamentul conservator:

- chimio- şi antibioterapie prelungită, după antibiogramă, în cure succesive cu

repetarea uroculturilor la interval de 14-21 de zile;

102
 - corecţia tulburărilor metabolice şi carenţiale;

- igienă riguroasă;

- se efectuează pe o perioadă de 1-2 ani urmat de tratament chirurgical în caz de

eşec.

¤ tratamentul chirurgical:

- reimplantare antireflux a ureterelor (cel mai frecvent utilizate Leadbetter-

Politano, Cohen);

- postoperator se continuă antibioterapia timp de 2-6 luni.

Fig. Refluxul vezico-ureteral: corelaţii între gradul refluxului şi tratament.

103
3.18 MALFORMAŢIILE VEZICII URINARE

I. MALFORMAŢII DE VOLUM

A. agenezia vezicii urinare:

- absenţa completă a vezicii urinare;

- o entitate rar întâlnită;

- este însoţită de alte anomalii reno-urinare, uneori incompatibile cu viaţa;

- ureterele se deschid într-un rest trigonal sau în vagin;

- tratamentul constă în diverse metode de derivaţie urinară internă sau externă.

B. hipoplazia vezicii urinare:

- clinic:

- micţiuni frecvente sau incontinenţă urinară.

- tratamentul constă în:

- diverse metode de recalibrare (entero-cistoplastie de augmentare);

- reimplantare ureterală;

- plastie de col vezical.

C. megavezica - poate fi:

¤ secundară:

- stenoza de col vezical;

- obstacol subvezical;

- spina bifida (vezică neurogenă).

104
 ¤ primitivă:

- se asociază cu ectazia ureterelor realizând sindromul megavezică-

megaureter:

- se datorează tulburărilor de inervaţie a vezicii şi ureterelor prin aplazia plexurilor

nervoase intramurale;

- este afectat trigonul vezical (inervaţie simpatică) şi sfincterul intern;

- datorită disinergismului detrusorul (inervaţie parasimpatică) se hipertrofiază cu

creşterea volumului vezicii urinare;

- la nivelul ureterelor se înregistrează un defect de peristaltică şi se dilată primar şi

(sau) secundar refluxului vezico-ureteral pasiv;

- o formă particulară de megavezică-megaureter se întâlneşte în sindromul

„prune-belly” care include şi:

- aplazia musculaturii peretelui abdominal (aspect de „prună uscată”);

- criptorhidie bilaterală.

- simptomatologia clinică şi probele de laborator:

- sunt superpozabile infecţiei urinare care de regulă există;

- apar frecvente episoade de retenţie acută de urină;

- la sondajul vezicii urinare se evacuează o cantitate impresionantă de urină;

- urografia şi cistografia precizează diagnosticul.

- tratament:

- medical – se adresează infecţiei urinare;

- chirurgical – plastie de col vezical în YV după procedeul Young cu rezultate

în general bune.

105
II. MALFORMAŢII DE FORMĂ

A. dedublările vezicii urinare:

- îmbracă două forme anatomo-clinice:

¤ vezica bipartită – prin intermediul unui sept antero-posterior incomplet,

înspre colul vezical.

¤ vezica dublă – prin sept complet antero-posterior, fiecare compartiment

având ureterul său propriu, frecvent existând şi uretră dublă.

- simptomatologia: este atipică astfel că diagnosticul se precizează paraclinic prin

explorări imagistice.

- tratament: constă în rezecţia septului median.

B. vezica în clepsidră (etajată):

- datorată prezenţei unui sept transversal sau unei stenoze congenitale.

C. diverticulii vezicali congenitali:

- uni- sau bilaterali, situaţi de regulă juxtaureteral;

- cei situaţi la polul superior al vezicii sunt diverticuli uracali;

- clinic micţiunea „în 2 timpi” asociată cu semne de infecţie urinară;

- diagnosticul se precizează prin cistografie;

- tratamentul constă în rezecţia diverticulului pe cale endovezicală.

3.19 MALADIA DE COL VEZICAL (BOALA MARION):

- este net mai frecventă la băieţi faţă de fete (4/1);

- reprezintă un defect primitiv, congenital al deschiderii colului vezical (disectazie).

106
Patogenia:

- după Marion este analoagă stenozei hipertrofice de pilor;

- după Kerneis – cardiospasmului.

Tablou clinic:

- infecţii urinare recidivante sau cronice;

- tulburări micţionale sub formă de polaki-disurie şi retenţie acută de urină.

Diagnostic pozitiv:

- pe simptomatologia descrisă;

- pe baza probelor de laborator (uroculturi pozitive, albuminurie, retenţie azotată,

anemie);

- examen radiologic:

- urografia precizează starea funcţională a rinichiului;

- cistouretrografia micţională seriată – de elecţie, surprinde îngustarea

concentrică a colului vezical, mai ales în etapa premicţională.

Tratament:

¤ medical:

- în formele uşoare;

- în special antimicrobian pentru asanarea infecţiei urinare.

¤ chirurgical:

- în formele grave;

- constă în principal în plastia de col vezical YV (Young), cu rezultate

postoperatorii bune.

107

Fig. Plastie de col vezical YV Young

3.20 MALFORMAŢIILE URETREI

I. VALVELE URETREI POSTERIOARE

- sunt pliuri ale mucoasei uretrale;

- funcţional realizează o obstrucţie severă subvezicală cu răsunet grav pe aparatul renal;

- par a fi datorate vestigiilor membranei uro-genitale şi a canalelor wolfiene.

Anatomo-patologic: după Young sunt 3 variante:

a. valve submontanale (în cuib de rândunică) situate pe pereţii laterali ai

uretrei posterioare;

b. valve supramontanale pe pereţii laterali uretrali, imediat sub colul vezical;

c. valve în diafragm supra- sau submontanale.

A B C

Fig. Valve congenitale de uretră A – submontanale, B – supramontanale, C –

diafragmatice.

Forme clinice:

1. forma neonatală sau a sugarului:

- este gravă, cu stare generală alterată, febră, retard staturo-ponderal, tulburări

digestive (anorexie, vărsături, diaree);
108
 - disurie importantă, frecvent glob vezical;

- paraclinic apar anemia şi retenţie azotată;

- diagnosticabilă prenatal prin ultrasonografie.

2. forma clinică a copilului mare:

- este mai rară, se manifestă prin:

- polaki-disurie;

- retenţie de urină sau incontinenţă urinară pri supraplin;

- jet urinar filiform.

- refluxul vezicoureteral secundar antrenează fenomene de pielonefrită.

3. forma clinică minoră:

- are simptomatologie disurică ştearsă;

- infecţie urinară recidivantă;

- insuficienţă renală cronică la vârsta adolescenţei.

Diagnostic:

- urograma permite aprecierea stării morfo-funcţionale a rinichilor;

- cistografia micţională seriată cu incidenţe de profil evidenţiază prezenţa valvelor

sub forma unui contur semicircular, unic sau dublu, cu convexitatea inferioară.

Tratament:

- rezecţia valvelor prin cisto-uretrotomie sau endoscopic (fulguraţie);

- corecţia leziunilor secundare asociate (plastie de col vezical, reimplantarea

ureterelor, etc.).

109
II. HIPOSPADIASUL
- constă în deschiderea uretrei pe faţa inferioară a penisului;

- se întâlneşte cu o frecvenţă de 1,5%;

- anomalia se produce prin resorbţia lamei uretrale a tuberculului genital şi prin lipsa de
unire a cutelor genitale (disrafism) la nivelul sinusului urogenital.

Clinic:

- deschiderea aberantă a meatului uretral asociază şi alte leziuni în contextul unei

aplazii regionale a feţei ventrale a penisului:

- tegumentul prepuţial este în exces, sub forma unui şorţ ce acoperă faţa dorsală a
glandului;

- glandul este aplatizat;

- meatul hipospad este adesea stenozat, punctiform;

- glandul este legat de meat printr-o bandă fibroasă ce determină cudarea şi scurtarea
penisului;

- există diverse grade de torsiune laterală a penisului.

Anatomopatologic:

- în funcţie de locul de deschidere al uretrei se disting mai multe forme:

¤ hipospadiasul balanic:

- forma cea mai frecventă şi benignă;

- meatul urinar se deschide la nivelul şanţului balanic şi foarte frecvent este

stenozat, punctiform;

- şorţul prepuţial dorsal este prezent dar fără curbarea penisului;

- jetul urinar este filiform.

¤ hipospadiasul penian:

- în funcţie de localizarea meatului se subdivide în:

110
 - anterior;

- mijlociu;

- posterior.

- se însoţesc de cuduri, palmuri, retracţii, rotaţii peniene.

¤ hipospadiasul penoscrotal şi scrotal:

- uretra se deschide la rădăcina penisului sau între bursele scrotale;

- scrotul apare divizat de către un şanţ median la nivelul căruia se deschide uretra;

- testiculii sunt de obicei criptorhizi sau ectopici;

- penisul apare rudimentar, retractat la nivelul şanţului;

- şorţul prepuţial este analog unui clitoris;

- descries ca hipospadias vulviform - confuzii privitor la stabilirea sexului;

- copiii mai mari nu pot urina decât în poziţie şezândă.

¤ hipospadiasul perineal:

- uretra se deschide la nivelul perineului anterior pe linia ano-scrotală;

- este varietatea cea mai gravă şi mai dificil de tratat.

Fig. Posibilele localizări ale meatului urinar în hipospadias.

111
 Fig. Hipospadias balanic. Fig. Hipospadias penian mijlociu.

Tratament:

- vizează redresarea formei penisului şi confecţionarea unei neouretre în vederea

obţinerii unor micţiuni, erecţii şi ejaculări fiziologice;

- este etapizat, în funcţie de forma anatomopatologică şi vârsta copilului:

¤ recalibrarea meatului hipospad stenozat:

- se face la vârsta de nou-născut sau sugar mic, pentru a preîntâmpina consecinţele

răsunetului obstacolului subvezical asupra arborelui urinar.

¤ corecţia viciilor morfologice ale penisului:

- se fac în jurul vârstei de 2 ani.

¤ uretroplastia:

- se efectuează după multiple procedee la vârsta de 6 - 7 ani.

- este recomandabilă finalizarea tratamentului până la vârsta şcolarizării pentru a se

diminua complexele psihice ale acestor copii, ce se pot accentua odată cu intrarea în
colectivitate.
112
III. EPISPADIASUL

- se caracterizează prin deschiderea uretrei pe faţa dorsală a penisului;

- este mult mai rară ca hipospadiasul, dar mai gravă ca prognostic;

- apare cu o frecvenţă de 1/30.000 de naşteri.

Anatomopatologic:

- penisul este hipoplazic, uneori redus la un gland ascuns într-un şanţ;

- există patru varietăţi anatomice:

¤ epispadiasul balanic:

- uretra se deschide pe faţa dorsală a şanţului balano-prepuţial.

¤ epispadiasul penian:

- meatul se deschide pe faţa dorsală a penisului între gland şi rădăcina

penisului.

¤ epispadiasul subpubian;

¤ epispadiasul vezical.

- ultimele două sunt de fapt extrofii de vezică inferioară şi există incontinenţă

urinară.

- examenul bolnavului va stabilii gravitatea leziunii şi existenţa unei incontinenţe

urinare care uneori este parţială.

Tratament:

- este chirurgical şi urmăreşte:

- redresarea penisului;

- refacerea uretrei;

113
 - suprimarea incontinenţei.

¤ în epispadiasul continent:

- uretroplastie din tegumentele penisului;

- se suprimă ţesuturile fibroase care unesc penisul la pube.

¤ în epispadiasul incontinent:

- se realizează continenţa prin reconstrucţia colului vezical (operaţia Young);

- uretroplastie.

Fig. Epispadias – aspecte clinice.

3.21 HERNIA INGHINALĂ

Embriologie:

- la sfârşitul lunii a III-a fetale, peritoneul parietal se invaginează înaintea vaselor

epigastrice;

- se formează canalul peritoneovaginal care se termină în scrot prin tunica

vaginală;

- la sexul feminin procesul vaginal descinde pe direcţia ligamentului rotund până

în regiunea labială = canal Nück;

114
 - la sexul masculin testiculul împreună cu elementele cordonului spermatic, în
descinderea spre scrot, aderă la canalul peritoneovaginal;

- hernia inghinală este una din cele mai comune afecţiuni chirurgicale pediatrice.

Anatomie patologică:

- involuţia canalului peritoneovaginal se produce în mod ideal în ultima lună de

sarcină;

- în 80- 90% din cazuri această involuţie se face mult mai lent, astfel că la 1 an la
jumătate din cazuri canalul este încă deschis sau incomplet obliterat;

- procesul de scleroză şi atrofie începe la inelele lui Ramonède;

- absenţa obliterării parţiale sau totale a canalului permite angajarea intestinului,

transformându-se în sac herniar.

Incidenţă:

- în unele cazuri, mai ales la prematuri, este evidentă de la naştere

- cele mai multe cazuri sunt diagnosticate în prima lună de la naştere raportul
masculin/feminin este de 10/1;

- localizarea pe partea stângă este mai frecventă, iar localizarea bilaterală se

întâlneşte mai des la fetiţe.

Hernia inghinală la sexul masculin

1. la nou-născut şi sugar:

- poate apare cu primul plâns, mai ales la prematuri, sau datorită efortului de tuse,
micţiune dificilă (stenoze de meat, fimoze strânse), stări de constipaţie;

- prin creşterea presiunii abdominale canalul se lărgeşte şi permite angajarea şi

progresia unei anse abdominale;

- hernia devine vizibilă sub forma unei tumorete de mărime variabilă, situată
deasupra pubelui în dreptul orificiului extern al canalului inghinal;

- în majoritatea cazurilor se reduce spontan în afara momentelor de efort iar când

este voluminoasă se menţine şi în afara efortului şi destinde scrotul;
115
 - dacă reapare după reducere în afara efortului = hernie incoercibilă;

- cu ocazia reducerii se apreciază mărimea orificiului inghinal extern prin

pătrundere cu degetul mic dinspre scrot;

- dacă hernia apare intermitent la efort, se poate evidenţia prin plâns sau prin
exercitarea unei presiuni manuale pe abdomen, sau, prin poziţionarea sugarului în
ortostatism.

2. la copilul mare:

- mai puţine simptome fiind de dimensiuni mici şi nedureroasă, vizibilă doar la

efort şi la efortul de tuse (excepţie cazurile de hernii neglijate, mari, incoercibile;

- la examenul fizic se evidenţiază lărgirea orificiului extern al canalului inghinal

de partea leziunii;

- în toate cazurile trebuie verificată prezenţa testiculilor în scrot.

Fig. Hernie inghinală stângă. Fig. Hernie inghino-scrotală stângă.

Hernia inghinală la sexul feminin - mai rar decât la băieţi (raport 10/1), rar vizibilă la
sugari, de obicei devine vizibilă după câţiva ani, frecvent este bilaterală;

- în canalul peritoneovaginal neobliterat (Nück) pătrunde intestin sau ovar şi trompă;

116
- dimensiunile sunt mai mici iar ştrangularea este foarte rară şi interesează ovarul
lipsind vărsăturile şi oprirea tranzitului;

- reducerea dificilă semnifică angajarea ovarului sau un chist de canal Nück similar cu
hidrocelul funicular la băieţi.

Fig. Hernie inghino-labială dreaptă, hernierea ovarului.

Diagnostic: facil prin examen clinic, dacă hernia este vizibilă se încearcă reducere ei
prin presiune manuală lentă şi se verifică mărimea orificiului inghinal extern prin
apreciere faţă de orificiul controlateral;

- palparea în timpul efortului de tuse ajută la diagnostic.

Diagnostic diferenţial:

- cu hidrocelul vaginal şi funicular frecvent la sugari dar dispare în primele 6 luni în

majoritatea cazurilor;

- hernia strangulată trebuie diferenţiată de chistul de cordon care este nereductibil,

nedureros, lipsesc semnele de ocluzie şi agitaţia;

- hidrocelul vaginal este frecvent bilateral la sugari, este elastic la palpare şi

testiculul se găseşte la polul inferior al tumorii; dimineaţa este redus iar efortul duce la
acumulare de lichid cu dublarea volumului spre seară;

- criptorhidia – duce la confuzii când nu se verifică prezenţa testiculilor în scrot;

117
 - la fete cu chistul de cordon Nück (nereductibil, elastic, mobil, nedureros).

Evoluţie, complicaţii:

- hernia poate dispare în primul an, dar obişnuit progresează în dimensiuni;

- complicaţia cea mai frecventă este strangularea şi survine mai ales la sugari în
primele 3 luni fiind cea mai frecventă cauză de ocluzie intestinală la această vârstă;

- strangularea la copil este mai puţin gravă ca la adult, la sugari apar strangulări
repetate care se reduc spontan prin băi calde, în timpul somnului;

- uneori prin compresiune pe cordonul spermatic se poate produce ischemia şi

necroza gonadei.

Tratament:

- chirurgical, în principiu la orice vârstă dar preferabil după 6 luni în absenţa

complicaţiilor;

- vizează ligatura canalului peritoneo-vaginal la bază;

- nu necesită procedee de întărire a peretelui;

- la fete – sacul herniar se secţionează în bloc cu ligamentul rotund, iar bontul

peritoneal se ancorează la tendonul conjunct (procedeul Barker) pentru a preveni o
deviaţie uterină.

A B

118

C D
Fig. Tratamentul chirurgical al herniei inghinale: A – evidenţierea cordonului spermatic
cu sacul herniar, B – disecţia şi izolarea elementelor cordonului spermatic, C –
secţionarea sacului herniar, D – închiderea peritoneului cu fir transfixiant la nivelul
orificiului profund al canalului inghinal.
Hernia inghinală strangulată

- o complicaţie a unei hernii inghinale existente;

- la sugari poate fi primul semn de manifestare.

Simptome:

- durerea - se manifestă prin plâns neobişnuit şi agitaţie, după perioade scurte de

acalmie reapare la spontan sau la mişcare;

- vărsăturile – duc la deshidratare;

- oprirea tranzitului intestinal – semn tardiv, nu trebuie aşteptat;

- în strangulările laterale incomplete apar scaune diareice, hemoragice;

- tumora inghinală este semnul cel mai important – formă rotundă, consistenţă
fermă, mobilitate redusă, polul superior mai îngroşat se continuă în canalul inghinal,
este dureroasă la palpare;

- în formele voluminoase, scrotale, tegumentul este întins, lucios, adeseori

violaceu;

- uneori se poate reduce spontan în somn, dar mai frecvent este ireductibilă.

Diagnostic:

- uşor de stabilit pe baza tabloului clinic;

- la sugari, până la 3 luni, hernia strangulată este cea mai frecventă cauză de
ocluzie intestinală.

Diagnostic diferenţial:

- chistul de cordon sau hidrocelul funicular – nedureros la palpare, are mobilitate

laterală, nu se prelungeşte în canalul inghinal, fără semne de ocluzie;

- adenita inghinală acută – semne locale de inflamaţie;

- peritonita herniară:

119
 - prin hernierea şi strangularea apendicelui sau diverticulului Meckel;

- local tumoră mai dură cu semne de inflamaţie;

- apar vărsături, febră, leucocitoză, tranzitul intestinal nu este oprit.

- torsiunea de testicul criptorhid – se constată absenţa testiculului în scrot.

Evoluţie:

- mai puţin gravă ca la adult, la sugari au loc frecvent strangulări repetate (se reduc
spontan în timpul somnului sau al transportului) printr-un inel mai subţire şi elastică ce
determină mai rar necroza ansei;

- prelungirea timpului de strangulare peste 24 de ore prezintă riscul compromiterii

ansei intestinale.

Tratament:

- la sugari şi copii mici se poate realiza reducerea herniei prin băi calde, după
administrare de sedative;

- reducerea herniei prin taxis, necesită supraveghere şi intervenţie chirurgicală

după 2- 3 zile când se resoarbe edemul;

- chirurgical de urgenţă în:

- taxis nereuşit;

- strangulare de peste 10 ore;

- forme severe cu posibile leziuni viscerale şi alterarea stării generale.

- după realizarea inciziei sacul se deschide distal de colet, se protejează ansa cu o

compresă şi se secţionează coletul cu inspecţia ansei – de obicei se recolorează în
câteva minute;

- în caz de necroză este necesară fie sutură cu înfundare în bursă, fie rezecţie de
intestin;

- diverticulul Meckel sau apendicele strangulat se rezecă;

120
 - la copiii sub 2 ani hernia strangulată operată tardiv poate duce la infarctizarea
testiculului;

- la fete strangularea este foarte rară şi interesează în general ovarul (încarcerare)

fără compromiterea organului.

Fig. Reducerea herniei inghinale strangulate prin taxis.

3.22 HIDROCELUL
- o formaţiune chistică cu conţinut de lichid clar, situată într-un rest de canal
peritoneovaginal.

Embriologie: comună cu a herniei inghinale.

Anatomie patologică:

- există mai multe forme de hidrocel, cel mai frecvent fiind hidrocelul vaginal, cu
acumularea de lichid în vaginala testiculară, restul canalului fiind închis, sau se
păstrează comunicarea cu peritoneul – hidrocel comunicant;

- există situaţii când se formează între două inele Ramonède închise, realizând
hidrocelul funicular sau chistul de cordon (în cazuri rare se întâlneşte şi la femei – chist
al canalului Nück).

121
Tablou clinic:

- formaţiune tumorală nedureroasă, rotund-ovalară, netedă, care destinde

tegumentul scrotal;

- consistenţa este elastică, lichidiană, iar testiculul se află la polul inferior;

- este adesea bilateral, frecvent la nou-născuţi după naştere, dispare spontan în

majoritatea cazurilor până la vârsta de 6- 12 luni;

- în cazul hidrocelului comunicant dimensiunile diferă în funcţie de efortul fizic, şi

este mai mare seara;

- în general forma comunicantă nu se vindecă;

- chistul de cordon se prezintă ca o formaţiune mică, ovoidă, mobilă, fără

modificări de volum, este nedureros şi nu se reduce.

Diagnostic diferenţial:

- cu hernia inghinală – reductibilă;

- chistul de cordon cu hernia strangulată – chistul este nedureros, are mobilitate

mai mare, polul superior se termină la orificiul extern al canalului inghinal iar la hernia
strangulată se continuă în canal;

- tumorile testiculare se diferenţiază prin volumul crescut al glandei.

Tratament:

- chirurgical, după vârsta de 1 an;

- abordul este la fel ca şi pentru hernie;

- este necesară întreruperea continuităţii canalului peritoneovaginal cu cavitatea

peritoneală;

- punga hidrocelului se deschide longitudinal şi se rezecă parţial sau se suturează

eversat în jurul cordonului spermatic;

- hidrocelul funicular se separă cu grijă de elementele cordonului spermatic şi se

rezecă.

122
 Fig. Hidrocel drept – aspect clinic şi intraoperator.

3.23 VARICOCELUL
- reprezintă o flebopatie a plexului venos spermatic stâng (99% din cazuri);

- se întâlneşte cu o frecvenţă de 4-10% în rândul populaţiei de sex masculin;

- reprezintă o cauză importantă de infertilitate masculină.

Etiopatogenie:

¤ cauza determinantă:

- pensa aorto-mezenterică (unghi aorto-mezenteric < 23°).

¤ cauze favorizante:

- predispoziţia constituţională pentru boala varicoasă (asociere frecventă cu varice

ale membrelor inferioare);

123
 - circulaţia antigravitaţională dificilă a sângelui dinspre testiculul stâng spre vena
renală stângă prin vena spermatică;

- lungimea mare a venei spermatice stângi;

- vărsarea în unghi drept a venei spermatice stângi în vena renală;

- împiedicarea drenajului eficient al sângelui în vena renală stângă;

- ortostatismul, prin tracţiune exercitată de ansele intestinale pe axul vascular

mezenetric superior, accentuează pensarea venei renale;

- rolul vaso-constrictor al hormonilor suprarenali;

- diminuarea complexului vascular „vasa vasorum” din structura venei spermatice

stângi.

Anatomie patologică:

¤ macroscopic:

- dilatarea venelor spermatice determină îngroşarea cordonului spermatic şi

alungirea hemiscrotului stâng;

- la palpare varicozităţile se percep sub forma unor formaţiuni vermiforme („ghem

de râme”);

- varicocelul se accentuează prin ortostatism îndelungat şi diminuează în

clinostatism;

- atrofia testiculului stâng (reducerea dimensiunilor şi consistenţei gonadei).

¤ microscopic:

- alterări ale tubilor seminiferi;

- scăderea densităţii tubilor seminiferi;

- modificări morfopatologice precum fibroză interstiţială, edem, hialinoză;

- modificări ale liniei seminale;

- oprirea maturaţiei în diferite stadii evolutive;

124
 - creşterea numărului celulelor Leydig faţă de ţesutul fibros din spaţiile
interstiţiale;

- creşterea numărului celulelor Sertoli;

- stază interstiţială marcată.

Forme clinice:

a. varicocelul idiopatic (99% - cel mai frecvent);

b. varicocelul secundar:

- datorat stazei pe vena spermatică prin tumori abdominale mari;

- se poate localiza şi pe partea dreaptă.

c. varicocelul la femei:

- datorat dilatării varicoase a venei ovariene;

- dificil de diagnosticat – ecografie pelvină;

- clinic: dureri în micul bazin, tulburări de ciclu, infertilitate feminină.

Diagnostic pozitiv:

I. Clinic:

- debut la vârsta de 10-12 ani;

- apare lent, insidios şi devine evident la pubertate;

- diagnostic frecvent stabilit cu ocazia controalelor periodice şcolare sau mai târziu
la încorporarea în serviciul militar;

- lipsa de adresabilitate se datorează în general semnelor clinice minore care nu

deranjează bolnavul;

- subiectiv: jenă dureroasă sau greutate în hemiscrotul stâng, mai accentuată seara
sau după ortostatism prelungit;

- bursa scrotală stângă este alungită, cu pliuri şterse, umede;

- temperatura locală este cu 1-2° mai ridicată decât a hemiscrotului drept;

125
 - umiditatea crescută prin perspiraţie şi prin stază cronică;

- la palpare - îngroşarea cordonului spermatic stâng („ghem de râme”);

- testicul stâng mai mic şi de consistenţă moale (la purtători vechi de varicocel).

STADIALIZAREA VARICOCELULUI LA COPIL

Varicocel stadiul I:

- dilataţii varicoase: - incipiente < 4 mm;

- se evidenţiază doar prin palpare;

- dispar după clinostatism.

- presiunea venoasă spermatică = 10 - 35 cm H2O;

- simptomatologia clinică – frustă;

- modificări testiculare macroscopice – absente;

- modificări histopatologice – minime, complet reversibile;

- activitatea sexuală – fără modificări;

- amprentă psihică – absentă.

Varicocel stadiul II:

- dilataţii varicoase – voluminoase (4 - 6 mm);

- se evidenţiază – prin palpare şi inspecţie;

- dispar după clinostatism prelungit;

- presiunea venoasă spermatică = 35 - 50 cm H2O;

- simptomatologia clinică – prezentă;

- modificări testiculare macroscopice – absente;

126
 - modificări scrotale – prezente;

- modificări histopatologice – minime şi reversibile;

- activitatea sexuală – fără modificări;

- amprentă psihică - ±.

Varicocel stadiul III:

- dilataţii varicoase – voluminoase (> 6 mm);

- se evidenţiază – prin palpare şi inspecţie;

- nu dispar după clinostatism prelungit;

- presiunea venoasă spermatică = 50 - 70 cm H2O;

- simptomatologia clinică – prezentă;

- modificări testiculare macroscopice - prezente (testicul moale şi mic);

- modificări scrotale – prezente;

- eczeme, hipersudoraţie;

- modificări histopatologice – avansate, ireversibile (hialinizări, fibroze, linie

seminală );

- activitatea sexuală - alterată, infertilitate;

- amprentă psihică - +.

Varicocel stadiul IV (bilateralizat)

II . Paraclinic:

¤ ecografia abdominală - evidenţierea pensei aorto-mezeneterice;

¤ flebografia spermatică stângă ortogradă – cu Odiston 75% , 1 ml/kg corp:

- se practică în anestezie generală, peridurală sau locală;

- cateterizare pe cale scrotală, inghinală sau retroperitoneală.

127
 ¤ aortoflebografia concomitentă;

¤ aortoflebografia concomitentă seriată;

¤ flebografie spermatică stângă retrogradă;

¤ explorări flebomanometrice;

¤ spermograma evidenţiază:

- oligospermie sau azoospermie;

- scăderea concentraţiei de fructoză din lichidul seminal.

¤ biopsia testiculară – constituie criteriu de evaluare a reversibilităţii dacă se

practică postoperator în dinamică;

¤ teste hormonale:

- dozarea testosteronului seric;

- testul de repaus la Gonadotropin Releasing Factor (GRF).

A B

Fig. Flebografie spermatică stângă retrogradă: A – venă spermatică triplă, B – venă

spermatică qvadruplă.

128
Tratament:

- chirurgical – realizează o profilaxie a infertilităţii masculine;

- sunt cunoscute peste 50 de tipuri de intervenţii chirurgicale:

a. tehnica Ivanissevich:

- ligatura dublă a venei spermatice stângi, cât mai aproape de vărsarea acesteia în
vena renală stângă şi secţionarea ei între ligaturi;

- este o tehnică patogenică, facilă, bine suportată de pacient cu costuri scăzute şi

durată mică de spitalizare;

- este aplicabilă în toate stadiile de varicocel, cu obligativitatea efectuării

flebografiei spermatice stângi anterograde preoperatorii;

- complicaţii postoperatorii:

- edemul scrotal tranzitor;

- persistenţa varicozităţilor prin neefectuarea flebografiei spermatice

anterograde preoperatorii şi deci necunoaşterii particularităţilor anatomice a cazurilor
(5- 10% din cazuri).

b. rezecţia pachetelor varicoase – tehnica Kocher sau Nilsson - Campbell:

- tehnică spectaculoasă, dar cu complicaţii redutabile şi perioadă de spitalizare

prelungită;

- complicaţii – predispune la edem scrotal, hidrocel, accentuarea stazei.

c. tehnica de anastomoză veno-venoasă spermatico-epigastrică (Belgrano):

- se poate folosi pentru anastomoză şi vena safenă;

- intervenţie logică, patogenică, superioară tehnicii Ivanissevich, prin faptul că

suprimă refluxul reno-spermatic stâng şi oferă şi o cale alternativă de drenaj sângelui
venos al gonadei stângi;

- rezultatele sunt excelente;

- aplicabilă în stadiile II şi III de varicocel (varice cu diametrul >5 mm).

129
 A B

Fig. Procedeul Belgrano: A – evidenţierea vaselor spermatice, B – evidenţierea vaselor

epigastrice inferioare.

3.24 ANOMALII DE MIGRAŢIE TESTICULARĂ

- reprezintă întârzieri sau opriri în coborârea testiculelor, pe traiectul normal de migrare
sau în afara acestuia;

- în mod normal nou-născuţii la termen au testiculii coborâţi;

- la vârsta de 1 an frecvenţa criptorhidiei este de aproximativ 1-2%, fiind dublă la

prematuri;

- la 20% din cazuri criptorhidia este bilaterală;

- se asociază frecvent cu enurezis, hipospadias, alte malformaţii genito-urinare.

Embriologie:

- testiculii se formează în regiunea lombară în faza de mezonefros din porţiunea

superioară a corpului Wolff;

130
 - migrarea spre poziţia finală (în scrot) se desfăşoară în două etape şi este un
proces dependent hormonal în care rol primordial îl are integritatea axului hipotalamo-
hipofizo-testicular;

- faza abdominală a descinderii testiculare (controlată de hormonul antimüllerian

secretat de celulele Sertoli) începe în săptămâna a 8-a şi se încheie la 14-17 săptămâni
când testiculul ajunge la nivelul inelului profund al canalului inghinal;

- faza inghinală a coborârii testiculare se desfăşoară între săptămâna 28 şi până la

finele gestaţiei, sub acţiunea testosteronului, interval de timp în care testiculul străbate
canalul inghinal astfel încât la naştere se găseşte în scrot;

- testiculul descinde în bursa scrotală prin canalul peritoneo-vaginal, care ulterior

involuează (în ultima lună de sarcină, începând de la nivelul inelelor lui Ramonede).

Terminologie:

- în funcţie de poziţia testiculului distingem următoarele situaţii:

¤ ectopia testiculară:

- testiculul se află într-o poziţie aberantă în raport cu traiectul său normal de

coborâre: subcutanat, prepubian (rădăcina penisului), perineal, în regiunea crurală, în
bursa scrotală de partea opusă (ectopie încrucişată).

¤ criptorhidia:

- defineşte testiculul nepalpabil, ascuns, situat intraabdominal şi include noţiunea

de agenezie testiculară (anorhidia);

- în cazul criptorhidiei unilaterale se poate folosi şi termenul de monorhidie.

¤ retenţia testiculară:

- defineşte testiculul palpabil, oprit pe traseul normal de coborâre, dar care nu

poate fi mobilizat prin tracţiune la nivelul scrotului.

¤ testiculul retractil:

- testiculul situat la nivelul orificiului extern al canalului inghinal care prin palpare
sau tracţiune poate fi mobilizat în scrot dar la încetarea manevrei revine în poziţia
iniţială.
131
¤ testiculul flotant:

- glanda se regăseşte spontan, dar intermitent, în bursa scrotală.

¤ testiculul necoborât:

- termen introdus în ultimii ani, acceptat de majoritatea autorilor, tinde să

înglobeze toate situaţiile descrise mai sus.

Etiopatogenie:

¤ teoria mecanică:

- obstacole fibroase care împiedică pătrunderea testiculului în scrot;

- gubernaculum testis se inseră la nivelul pubelui şi nu în bursa scrotală;

- elementele cordonului spermatic (vase, canal deferent) sunt scurte;

- persistenţa canalului peritoneovaginal (hernie asociată).

¤ teoria endocrină:

- prin disfuncţie hipotalamo-hipofizară în eliberarea factorilor care declanşează

secreţia gonadotrofinelor responsabile de maturarea glandelor şi secreţia testosteronului
endogen.

Anatomie patologică:

¤ macroscopic:

- testicul necoborât este hipoplazic, albicios, cu consistenţa redusă, epididim

desfăşurat;

- leziunile se datorează temperaturii la care este supusă glanda, cu cca. 3º C mai

ridicată decât cea de la nivelul scrotului.

¤ microscopic:

- modificările structurale pot fi evidenţiate prin electronomicroscopie încă de la

vârsta de1an şi se accentuează progresiv astfel încât la vârsta de 2 ani numărul de
spermatogonii pe tub seminifer ajunge la doar 25% din valoarea normală;

132
 - la vârsta de 2 ani leziunile celulelor Sertolli şi Leydig sunt vizibile şi în
microscopie optică:

- scade numărul celulelor liniei seminale şi canalelor seminifere;

- spermatogoniile comportă un număr redus de mitoze;

- spermatogeneza nu are ca şi rezultat final apariţia spermatozoizilor;

- celulele Sertolli şi Leydig apar imature;

- ţesutul interstiţial este fibrozat şi hialinizat.

- după vârsta de 5 ani apar modificări şi în testiculul controlateral prin mecanism

de autoimunizare.

Clinic:

- la inspecţie scrotul apare hipoplazic, cu pliuri şterse, retractat asimetric sau în

totalitate, fără conţinut;

- prin palpare se caută testiculul necoborât;

- trebuie să apreciem volumul, consistenţa şi mobilitatea;

- examenul local se termină prin cercetarea unei posibile hernii asociate;

- dacă nu descoperim testiculul nici în regiunea inghinală, nici în posibilele

teritorii de migrare aberantă există 2 posibilităţi:

- anorhidie;

- testicul intraabdominal.

133

Fig. Aspectul scrotului în testiculul necoborât unilateral (stânga) şi respectiv bilateral

(dreapta).
Diagnostic paraclinic:

- explorările paraclinice sunt utile atunci când testiculul absent din scrot nu a putut
fi evidenţiat prin examenul clinic ± asociere cu alte malformaţii;

- investigaţiile complementare sunt: cariotipul, cromatina sexuală, dozări

hormonale (17-cetosteroizi), urografia, ecografia, tomografia computerizată, RMN;

- laparoscopia/laparotomia exploratorie are indicaţie diagnostică şi eventual

terapeutică.

Evoluţie:

- netratată corect şi în timp util criptorhidia este cea mai frecventă cauză de
sterilitate masculină;

- nu trebuie aşteptată coborârea spontană a glandei în perioada pubertară

(eventualitate posibilă) deoarece la această vârstă testiculul este compromis din punct
de vedere funcţional.

Complicaţii:

- criptorhism dureros;

- torsiunea sau orhita pe testicul criptorhid sau ectopic;

- malignizarea (de 10 de ori mai frecventă decât pe testicul normal);

- complexele psihice;

- sterilitate.

Tratament:

- datorită modificărilor structurale care apar timpuriu la nivelul testiculului necoborât,

ideal tratamentul trebuie instituit astfel încât până la vârsta de 1½-2 ani testicul să fie
adus în scrot.

¤ tratamentul medical:

- se foloseşte pe scară largă administrarea de gonadotrofină umană corionică

(Gonacor, Pregnyl);

134
 - este încununat de succes doar în cazurile de testicul necoborât jos situat (la
ieşirea din canalul inghinal) care, după unii autori ar fi descins oricum spontan la
pubertate;

- în celelalte cazuri are efect benefic prin creşterea în volum a glandei, îngroşarea
şi alungirea cordonului spermatic, îmbunătăţirea irigaţiei sanguine, lărgirea tubilor
seminiferi, creşterea numărului de spermatogonii, modificările produse fiind utile atât
pentru intervenţia chirurgicală cât şi pentru viitorul gonadei;

- din varietatea de scheme terapeutice existente menţionăm doar că actual,

majoritatea autorilor administrează 7-10 doze de HCG 50-100 UI/kg (1.000 -1.500/m2),
la interval de două zile, în doză totală nedepăşind 15.000 UI (în doze mai mari de
15.000 UI pot apare leziuni testiculare severe);

- OMS recomandă 250 UI HCG la mai puţin de 1 an, 500 UI între 1 şi 5 ani şi
1.000 UI la copii mai mari de 5 ani, în administrare de două ori pe săptămână, timp de
5 săptămâni.

¤ tratamentul chirurgical: este principala modalitate de terapie în testiculul necoborât;

- intervenţia chirurgicală de aducere şi fixare a testiculului în scrot poartă denumirea de

– orhidopexie si constă în:

- incizie în pliul inghinal;

- deschiderea canalului inghinal;

- disecţia şi izolarea cordonului spermatic şi a testiculului necoborât;

- secţionarea ligamentului gubernaculum testis aberant inserat;

- tunelizarea digitală a scrotului cu contraincizie la acest nivel;

- coborârea testiculului în scrot şi realizarea orhidopexiei;

- refacerea stratigrafică a plăgilor operatorii (inghinală şi scrotală).

135

A B

C D

E F
4.1 OSTEOMIELITA ACUTĂ ŞI CRONICĂ
- osteomielita acută hematogenă este o boală caracteristică organismului în creştere;

- infirmităţile şi supuraţiile cronice survin într-un procent de 25% din cazuri;

- afectează copiii din perioada neonatală până la adolescenţă.

Istoric:

- Launelougne în secolul trecut, apoi Broca, au lansat teoria mielitei (de unde şi
denumirea bolii) conform căreia infecţia localizată metafizar se întinde rapid în canalul
medular;

- ulterior Trueta prin studii asupra vascularizaţiei osului la diferite vârste a permis
elucidarea înţelegerii procesului fiziopatologic al acestei boli.

Etiopatogenie:

- agentul etiologic este stafilococul aureus în peste 95% din cazuri;

- sexul masculin este mai frecvent afectat;

- tibia şi femurul reprezintă sediu preferat al bolii în peste 75% din cazuri;

- punctul iniţial de plecare a infecţiei este sistemul venos a metafizelor osoase;

- germenii ajung la os pe cale sanguină;

- poarta de intrare în organism poate fi aparentă (stafilococia cutanată, furuncule, plăgi

infectate) sau inaparentă;

- se produce o invazie microbiană masivă;

- urmează apoi ruperea echilibrului dintre mijloacele de apărare ale organismului şi

virulenţa microbiană exacerbată local, în sinusurile venoase ale osului afectat;

- traumatismul, stările de oboseală, de epuizare fizică contribuie la ruperea acestui

echilibru labil.

136
Fiziopatologie:

- osteomielita acută evoluează obligatoriu în două faze succesive:

1. faza infecţiei generale:

- din focarul de infecţie germenii în exces se revarsă în circulaţia generală

împreună cu toxinele lor;

- apare sepsa cu frisoane şi febră, delir şi prostraţie;

- germenii reţinuţi în număr mare în capilarele sinusoidale îşi exacerbează

virulenţa;

- prin toxinele eliminate determină tromboze vasculare şi se produce necroza;

- în 3-4 zile circulaţia osoasă este întreruptă în mare parte prin extinderea
trombozelor;

- exudatul masiv şi precoce ajunge la suprafaţa osului în dreptul metafizei, unde

corticala este mai subţire şi decolează periostul;

- odată cu decolarea periostului se întrerupe şi ultima sursă de vascularizaţie a

osului;

- periostul detaşat şi îndepărtat de corticală îşi continuă activitatea

osteoformatoare.

2. faza delimitării unui abces cu origine osoasă:

- în faza de abces constituit focarul este închis, germenii îşi pierd din virulenţă dar
îşi păstrează posibilitatea de multiplicare;

- mijloacele de apărare imunitare ca şi antibioticele administrate, devin inoperante,

din cauză ca nu mai pot ajunge în focar;

- după 3-4 zile de la debut odată cu constituirea abcesului, şansele de vindecare

„ad integrum” chiar cu un tratament combinat medical şi chirurgical scad foarte mult.

137
Clinic:

- tabloul clinic este diferit la copil faţă de sugar:

1. la copil:

- debutul durerii este brusc, adeseori cu precizarea orei când a început durerea;

- localizare aproape de genunchi sau departe de cot, cu sediu metafizar, în

majoritatea cazurilor;

- durerea este continuă, foarte intensă, exacerbată la mişcări;

- febră 39-40C, aproape continuă, poate fi precedată de frison;

- eventuală poartă de intrare – plagă infectată, furuncul, etc;

- după 2-3 zile urmează perioada de stare în care durerea este continuă, membrul
afectat este imobil în poziţie antalgică, febra se menţine cu oscilaţii între 38-40C;

- local apare edemul, roşeaţă, căldură locală, venectazii;

- adenopatia regională lipseşte în toate cazurile;

- după 4-7 zile zona edemaţiată devine fluctuentă atestând constituirea abcesului
osteomielitic;

- radiologic nu se observă modificări osoase în faza de debut şi de stare a bolii;

- biologic: leucocitoză marcată - 20.000/mm3, VSH de 60-120 mm/h,

hemocultura cu antibiogramă este pozitivă în cca. 60% din cazuri.

2. la sugari:

- epifizele fiind cartilaginoase, vasele sanguine metafizare traversează această

zonă şi în consecinţă abcesul care se formează invadează articulaţia adiacentă;

- periostul bogat vascularizat are o mare putere de osteogeneză, aderă mai puţin la
os, se detaşează mai uşor şi pe suprafeţe mari, când se formează abcesul;

- în perioada de debut şi chiar în cea de stare, febra rămâne sub 39C, mai ales la
prematuri şi sugari taraţi;
138
 - imobilitatea şi edemul membrului afectat;

- artritele de vecinătate sunt frecvente;

- după 7-10 zile radiografia arată decalcifieri cu zone porotice diseminate

metafizar şi reacţie osteogenică lamelară a periostului detaşat;

- în evoluţie pot surveni, în funcţie de localizare, luxaţia capului femural din

articulaţia şoldului ca şi decolări epifizare, urmate de siderări ale cartilajului de creştere
cu sechele definitive.

Complicaţii:

¤ la copil:

- complicaţia cea mai frecventă în perioada de stare este bronhopneumonia

stafilococică ± piopneumotorace, complicaţie ce poate deveni mortală;

- pericardita purulentă;

- fracturile pe os patologic se produc uşor şi frecvent după reluarea mersului.

¤ la sugar:

- artrita purulentă;

- decolări epifizare cu scurtarea membrului;

- luxaţia capului femural;

- osteomielita cu localizări multiple.

Diagnostic:

- clinic este uşor de stabilit în perioada de stare cu abces constituit;

- faza incipientă a bolii este dominată de 2 simptome capitale: febra şi durerea

locală, cu sau fără edem;

- traumatismul - poate avea un rol favorizant în declanşarea osteomielitei;

- depistarea sursei de infecţie;

139
 - examenul radiologic:

- nu are valoare în primele 2 săptămâni de boală;

- ulterior relevă decalcifieri osoase în metafiză cu zone porotice şi detaşarea

periostului cu apoziţie osoasă;

- după 2-3 luni se pot delimita sechestre osoase, care prin abcedare ajung la
fistulizări trenante.

Fig. Osteomielită acută metafiză distală tibie

Diagnostic diferenţial:

- cu diverse traumatisme (sinovită, entorsă);

- cu fracturile – au alte semne şi mai ales nu se însoţesc de febră;

- reumatismul articular acut – edemul şi durerea sunt strict articulare;

- artrite în contextul unor boli infecto-contagioase (scarlatina);

- reticulosarcom Ewing;

- metastaze osoase (neuroblastom).

140
Tratament:

¤ medical:

- ca eficienţă depinde de precocitatea instituirii lui;

- antibioticele trebuie administrate în faza incipientă, înainte ca trombozele

arteriale să se constituie, pentru a ajunge în focar;

- se administrează penicilină (1.000.000 UI/Kg corp/zi), oxacilină

(50-100 mg/kg corp/zi), cefalosporine, gentamicină, lyncomicină, tobramicină,
rifampicină pentru 7-10 zile sau mai mult, în dublă sau triplă asociere în funcţie de
antibiogramă.

¤ ortopedic:

- constă în imobilizare pe atelă gipsată posterioară care să depăşească ambele

articulaţii ale osului afectat;

- imobilizarea gipsată trebuie continuată în funcţie de gravitatea situaţiei timp de

1-3 luni sau chiar mai mult, dacă survin alte complicaţii ca sechestre sau fracturi.

¤ chirurgical:

- obligatoriu la toate cazurile cu abces constituit:

- la 7-10 zile de la apariţia bolii;

- incizie largă care să permită evacuarea digitală minuţioasă a puroiului

circular şi pe toată întinderea abcesului;

- focarul va fi drenat cu tub despicat longitudinal.

- postoperator se imobilizare pe atelă gipsată posterioară şi antibioterapia până

când leucocitoza şi VSH-ul arată tendinţa de normalizare (3-6 săptămâni iar în cazuri
grave şi cu complicaţii pulmonare chiar mai mult).

Evoluţie, prognostic:

- cazurile surprinse aproape de debut (24-48 ore) şi tratate corect se vindecă fără
complicaţii;
141
 - la cazurile la care terapia este instituită după acest interval local se constituie un
abces ± complicaţiile descrise;

- poate evolua spre cronicizare cu pusee de reacutizare chiar la intervale de ani de

zile şi sechele infirmizante.

ABCESUL BRODIE

- este o formă cronică de osteomielită;

- sediul abcesului osos este de obicei la nivelul tibiei, femurului, humerusului;

- clinic – durere vie, nocturnă;

- radiologic – cavitate clară, regulată, delimitată de un contur de condensare

osoasă fără reacţie periostică, fără implicarea cartilajului;

- trebuie diferenţiat de chistul osos, tumora cu mieloplaxe, osteita fibroasă,

tuberculoză, sifilisul osos, granulomul eozinofil;

- tratamentul constă în trepanaţie şi chiuretajul cavităţii, administrare locală de

antibiotice.

142
4.2 DISPLAZIA ŞI LUXAŢIA COXO-FEMURALĂ (D.C.F.
ŞI L.C.F.)
Displazia luxantă de şold:

- o dezvoltare anormală ducând la defecte ale capsulei, extremităţii proximale a

femurului şi cotilului, întâlnită până la vârsta de 7-8 luni;

- odată cu restabilirea relaţiilor articulare normale între capul femural şi cotil

modificările anatomice sunt reversibile în timp prin creştere.

Luxaţia congenitală de şold:

- o deformare progresivă a unor structuri anterior normale, deformare care se produce

în timpul perioadei fetale de dezvoltare.

-Luxaţia teratologică:

- se constituie în perioada embrionară, de organogeneză.

Incidenţă:

- incidenţa malformaţiei luxante a şoldului este de aproximativ 1% cu variaţii

regionale şi rasiale (la rasa neagră cazurile sunt rare, la fel ca şi la chinezi);

- sexul feminin este mai des afectat (rata este de 4:1-6:1);

- şoldul stâng este mai des interesat decât cel drept (tendinţa fătului
în general este de a se plasa cu spatele spre partea stângă a mamei, în această situaţie
coapsa dinspre sacrum este forţată să se poziţioneze în flexie şi adducţie, ceea ce creşte
riscul de excentrare);

- localizarea bilaterală reprezintă 20% din numărul total de cazuri;

- este mai frecventă la primul nou-născut şi la cei născuţi în prezentaţie pelvină;

- transmiterea ereditară se întâlneşte la 10% din cazuri.

Etiopatogenie:

-factori responsabili de producerea malformaţiei luxante a şoldului:

- hiperlaxitatea capsulo-ligamentară;
143
 - displazia acetabulară;

- malpoziţia intrauterină şi factori mecanici.

- factori genetici;

- factori de mediu postnatali;

¤ teoria opririi în dezvoltare a articulaţiei şoldului:

- cea mai acceptată în prezent.

- factorii de risc:

- antecedente familiale de malformaţie luxantă a şoldului;

- sexul feminin;

- prezentaţia pelvină;

- cezariana la naştere indicată datorită prezentaţiei pelvine;

- oligohidramnios generat de o malformaţie renală a fătului;

- hipertensiunea arterială maternă;

- întârzierea de creştere intrauterină;

- primiparitatea şi/sau gemelaritatea;

- greutatea mare la naştere;

- picior talus sau orice altă varietate de picior strâmb congenital;

- torticolis;

- limitarea abducţiei;

- tulburarea de tonus muscular prin hiper- sau hipotonie a unei jumătăţi a

trunchiului (contractura în extensie a genunchilor);

- zona geografică şi etnia;

- existenţa oricărei alte malformaţii.

144
Anatomie patologică:

- gradul modificărilor anatomice diferă cu tipul de luxaţie (teratologică sau tipică),

cu gradul deplasării (şold luxat, şold luxabil) şi cu vârsta la care s-a produs dislocarea;

- stimulul pentru dezvoltarea normală a cotilului este prezenţa în el a capului

femural şi invers, dezvoltarea normală a capului femural este condiţionată de
includerea sa în cotil;

- dacă depistarea se face în perioada neo-natală precoce reducerea este uşoară, iar
prin menţinerea componentelor articulaţiei în raporturi normale timp de câteva
săptămâni, elementele capsulo-ligamentare revin la configuraţia lor normală şi şoldul
să îşi câştige stabilitatea;

- când dislocarea şoldului persistă, părţile moi şi structurile osoase suferă

modificări adaptative, luxaţia devine tot mai greu de redus şi şansele de a obţine un
rezultat bun diminua semnificativ;

- dacă reducerea luxaţiei s-a făcut precoce potenţialul de remodelare este mai mare
întrucât ritmul de creştere a nou-născutului este rapid;

- în cazul luxaţiei teratologice modificările anatomice sunt mult mai avansate

decât la un nou-născut de aceeaşi vârstă cu luxaţie congenitală de şold tipică.

¤ şoldul displazic:

- pierdere în grad variabil a sfericităţii zonei postero-mediale a capului femural, care

este aplatizată;

- antetorsiunea femurală şi cotiloidiană este exagerată;

- cotilul este mai puţin adânc şi începe să dezvolte modificări marginale postero-
superioare;

- limbusul cartilaginos este eversat şi hipertrofiat;

- capsula alungită şi pliată;

- ligamentul rotund este alungit şi ineficient;

- capul femural este normal dar poate exista antetorsiune exagerată a colului femural.

145
¤ şoldul luxat:

- modificări progresive în funcţie de durata lipsei de reducere;

- în timp musculatura nu mai are lungimea sa normală şi începe să fie contractată, în

mod special adductorii, ischio-gambierii şi ilio-psoasul;

- cotilul devine displazic fiind lipsit de stimulul capului femural, se umple cu ţesut
fibro-grăsos;

- ligamentul rotund se alungeşte şi devine ineficient;

- capsula articulară se lărgeşte lateral şi anterior pe capul femural luxat, apoi se

îngustează sub el la nivelul unde este compresată de tendonul ilio-psoasului, după care
se lărgeşte din nou aproape de inserţia sa paracotiloidiană (configuraţie „în clepsidră”);

- presiunea continuă asupra limbusului cartilaginos de către capul femural luxat

produce lărgirea sa şi uneori inversarea poziţiei devenind intraarticular, în această
situaţie limbusul constituie un element care se opune reducerii.

Clinic:

- simptomele diferă în funcţie de vârsta la care este examinat copilul:

¤ în perioada neo-natală:

- examinarea clinică este esenţială deoarece examenul radiologie la această vârstă

nu oferă date certe pentru diagnostic (examinarea ecografică este mai utilă la această
vârstă);

- examinarea clinică de rutină a şoldurilor se poate face prin mai multe manevre
dintre care mai folosite sunt Ortolani, Barlow, Palmen şi Thomas.

Manevra Ortolani:

- copilul este plasat în decubit dorsal, cu o mână se stabilizează pelvisul prin

plasarea policelui pe pubis iar restul degetelor pe sacrum (mâna este plasată medial de
coapsa care nu este examinată;

146
 - cealaltă mână prinde genunchiul în palmă şi plasează coapsa în flexie de 90°,
mediusul şi indexul sprijinindu-se pe faţa laterală a coapsei în dreptul marelui
trohanter, policele este plasat pe faţa medială a coapsei în 1/3 sa proximală;

- se execută o mişcare blândă de abducţie a coapsei degetele apăsând uşor spre

înainte şi medial pe marele trohanter şi se percepe un clic în momentul când capul
femural trece peste marginea cotilului şi se reduce în acetabul (clicul este o senzaţie
proprioceptivă şi uneori auditivă);

- manevra Ortolani pune în evidenţă un şold luxat;

- instalarea contracturii musculare de la vârsta de 7 zile, evoluând apoi progresiv

cu vârsta, face ca manevra Ortolani să fie tot mai dificil de efectuat, nemaiavând
valoare clinică;

- clicul perceput auditiv la efectuarea manevrei Ortolani trebuie deosebit de

clicurile ce pot apare ca urmare a:

- fenomenului de vacuum în articulaţia şoldului;

- pocnete ligamentare sau mio-fasciale prin trecerea sub tensiune a tendonului

mijlociului fesier sau a tractusului ilio-tibial peste marele trohanter;

- pocnetul poate veni de la genunchi datorită unei subluxaţii rotuliene sau

pocnet ligamentar al articulaţiei genunchiului.

Testul Barlow:

- este un test de provocare a luxaţiei;

- fixarea pelvisului şi modul de prindere a coapsei cu mâna cealaltă se face la fel

ca şi pentru manevra Ortolani;

- coapsa fiind în adducţie, prin împingerea cu policele a femurului proximal spre

în afară concomitent cu apăsarea cu palma pe genunchi pentru
a împinge capul femural spre posterior se percepe clicul de ieşire a capului femural din
cotil în cazul unui şoldul luxabil;

- al doilea timp al testului Barlow este identic cu manevra Ortolani şi realizează

reducerea luxaţiei provocată în primul timp.
147
 Fig. Poziţionarea sugarului pentru efectuarea

manevrei Ortolani şi a testului Barlow.

Testul Palmen:

- tot un test de provocare a luxaţiei;

- constă în efectuarea unei mişcări de rotaţie internă uşoară concomitent cu

împingerea spre posterior, coapsa fiind în adducţie.

Testul Thomas:

- obiectivează dispariţia contracturii fiziologice în flexie a şoldului şi genunchiului

în cazul şoldului luxat determinată de faptul că punctele de inserţie a musculaturii se
apropie iar corpii musculari scurtându-se îşi pierd contractura tonică fiziologică;

- copilul poziţionat în decubit dorsal, cu o mână se apasă anterior pe coapsă şi cu

cealaltă este ridicată gamba, se obţine cu uşurinţă extensia coapsei şi a genunchiului,
uneori chiar hiperextensie.

¤ la nou-născutul cu şold luxat întâlnim în plus:

- oblicitatea pelvisului şi asimetria pliurilor pe faţa antero-internă a coapselor;

148
 - semne de ascensiune a marelui trohanter;

- semne de scurtare a membrului inferior;

- semne de alungire a capsulei articulare.

¤ la sugarul cu luxaţie:

a. semne de scurtare a membrului inferior:

1. semnul lui Ombredanne (Galeazzi):

- sugarul în decubit dorsal cu coapsele flectate pe bazin şi gambele pe coapse

astfel încât plantele să se sprijine pe planul mesei de examinare;

- se plasează pe genunchi orizontal o coală de hârtie şi aceasta se va înclina spre

partea şoldului bolnav.

2. asimetria pliurilor adductorilor (Peter Bade):

- se întâlneşte mai frecvent la cei cu luxaţie teratologică.

3. inegalitatea de înălţime a pliurilor fesiere;

4. semnul lui Savariaud:

- accentuarea diferenţei de lungime între cele două membre inferioare când din
poziţia de decubit cu membrele inferioare în extensie sugarul este ridicat în şezut.

5. semnul lui Lance:

- fanta vulvară este orientată oblic către şoldul luxat.

6. semnul lui Charier:

- micşorarea distanţei dintre creasta iliacă şi marele trohanter de partea bolnavă

comparativ cu cea sănătoasă.

7. semnul lui Schwartz:

- micşorarea distanţei dintre marele trohanter şi spina iliacă

antero-superioară.

149
 b. semne de hiperlaxitate capsulo-ligamentară:

1. semnul pistonului al lui Dupuytren sau semnul lui Le Damany:

- copilul în decubit dorsal, examinatorul prinde în palmă marele trohanter; cu

mâna cealaltă imprimă coapsei o mişcare de du-te vino în ax iar mâna care palpează
marele trohanter percepe mişcarea de piston a acestuia;

- aceeaşi manevră se poate efectua cu coapsa în flexie de 90°.

2. semnul lui Gourdon constă în exagerarea rotaţiei interne:

- copilul plasat în decubit dorsal cu coapsele flectate la 90° pe bazin şi gambele la

90° pe coapse;

- se imprimă gambei o mişcare de rotaţie spre în afară, ceea ce înseamnă rotaţie

internă a şoldului şi care normal este de 45°;

- imprimând gambei o mişcare spre înăuntru se efectuează rotaţia externă a

şoldului care este normal tot de 45°.

3. semnul lui Lance:

- exagerarea rotaţiei externe a şoldului.

4. semnul lui Nove-Josserand:

- copilul plasat în decubit dorsal cu membrele inferioare în extensie;

- mişcarea de adducţie a coapsei are amploare exagerată, coapsa putând atinge

regiunea inghinală de partea opusă.

5. limitarea abducţiei.

¤ la copilul peste 1 an cu luxaţie (după începerea mersului):

- pe lângă semnele descrise la sugar se constată şi alte semne:

1. mersul:

- este început cu întârziere şi este şchiopătat;

150
 - când luxaţia este bilaterală mersul este legănat, fiind descris asemănător
mersului de raţă.

2. semnul lui Trendelenburg:

- la sprijin numai pe membrul inferior de partea luxaţiei bazinul se înclină

către partea sănătoasă iar trunchiul, compensator, se înclină către partea bolnavă.

3. semne de ascensiune ale marelui trohanter:

a. copilul în decubit dorsal cu coapsele flectate la 45° şi plantele sprijinite pe planul

mesei de examinare, marele trohanter în şoldul luxat este situat deasupra liniei lui care
uneşte ischionul cu spina iliacă antero-superioară (Nelaton-Roser);

b. în cazul şoldului luxat linia lui Schomacker (uneşte marele trohanter cu ischionul)
trece prin sau pe sub ombilic;

c. linia bitrohanteriană nu mai este paralelă cu linia bispinoasă;

d. metoda triunghiului lui Bryant:

- se uneşte trohanterul mare cu spina iliacă antero-superioară, se ridică o

perpendiculară din trohanter ce prelungeşte axul coapsei iar din spina iliacă antero-
superioară se trasează o perpendiculară pe precedenta;

- se obţine normal un triunghi isoscel care în luxaţie se deformează şi chiar se

inversează în cazul în care ascensiunea trohanteriană este foarte mare.

Explorări imagistice:

¤ radiografia bazinului:

- vârsta minimă la care radiografia poate furniza elementele necesare pentru a

permite afirmarea diagnosticului de luxaţie de şold, este de 6 săptămâni;

- radiografia trebuie făcută cu membrele inferioare în extensie completă, plasate în

axul corpului şi cu rotulele la zenit, iar planul frontal al
bazinului să fie perfect paralel cu planul mesei radiologice;

- informaţii mai exacte se obţin după apariţia nucleului de osificare cefalic al

femurului, în mod normal la vârsta de 4 luni prezent la 66% din copii, la 7 luni fiind
apărut la 90% din copii;
151
 - în cazul şoldului luxat nucleul apare cu întârziere şi este hipoplazic, se remarcă
întreruperea arcului cervico-obturator;

- pentru aprecierea poziţiei nucleului cefalic se utilizează cadranele lui

Ombredanne care se obţin prin trasarea orizontalei trecând prin marginea superioară a
cartilagiilor triradiate şi verticalele coborâte din porţiunea cea mai externă osificată a
plafonului cotiloidian perpendicular pe această orizontală;

- normal nucleul se găseşte în cadranul infero-intern, este în cadranul infero-extern

în subluxaţie şi ajunge în cadranul supero-extern în luxaţie;

- unghiul lui Hilgenreiner se măsoară între orizontala descrisă şi tangenta la

plafonul cotiloidian şi normal trebuie să fie sub 30o (40o după unii autori până la vârsta
de 1 an).

Fig. Trasarea cadranelor lui Ombredanne – schemă.

Fig. Masurarea unghiului lui Hilgenreiner schemă.

152
 Fig. Luxaţie coxo-femurală stângă – aspect radiologic.

¤ ultrasonografia:

- a intrat în ultimul timp tot mai mult în gama mijloacelor de investigaţii

paraclinice;

- investigarea şoldului nou-născutului şi sugarului mic înainte de apariţia nucleului

de osificare cefalic prin ultrasonografie a progresat din 1980 când R. Graf din Viena a
pus la punct metoda statică de examinare (în secţiune longitudinală şi transversală);

- există şi o metodă dinamică de examinare propusă de Novick, Keller, Harcke,

Boal şi Clarke, aceasta presupune executarea de către examinator de mişcări ale
şoldului pacientului şi urmărirea ecografică a rezultatului obţinut (prin efectuarea
manevrei Ortolani şi a testului Barlow de reducere a luxaţiei şi de producere a sa, se
urmăreşte ecografic ieşirea şi intrarea capului femural în cotil).

¤ artrografia:

- presupune introducerea unei substanţe de contrast în articulaţia şoldului;

A 153 B
Fig. Ecografie de şold: A – secţiune longitudinală, B – secţiune transversală.
 - are valoare în cazul unor luxaţii ireductibile, a unor reduceri neconcentrice sau ca
etapă a investigaţiilor preoperatorii;

- pune în evidenţă limitele capsulei articulare, profunzimea cotilului, grosimea

cartilajului articular femural şi acetabular precum şi obstacolele intrinseci în calea
reducerii concentrice, cum ar fi limbusul inversat, ligamentul rotund hipertrofiat.

¤ rezonanţa magnetică nucleară (RMN):

- înlocuieşte astăzi artrografia, pune în evidenţă părţile moi cu o mai mare

acurateţe şi este mai puţin invazivă.

¤ tomografia computerizată:

- utilă pentru urmărirea evoluţiei sub tratament conservator şi mai ales pentru
aprecierea defectelor geometrice atunci când se urmăreşte chirurgia reconstructivă a
sechelelor.

Diagnostic pozitiv:

- pe baza tabloului clinic şi a semnelor imagistice descrise.

Diagnostic diferenţial:

- se impune numai în absenţa investigaţiilor imagistice care permit diagnosticarea

facilă a altor afecţiuni ale şoldului asemănătoare sau pur şi simplu arată integritatea
anatomică regională;

- în aceste situaţii intră în discuţie:

- rahitismul, datorită debutului tardiv al mersului şi ulterior mers legănat;

- miopatiile, pe aceleaşi considerente;

- luxaţie pe fond de osteoartrită septică;

- coxa vara congenitală;

154
 - luxaţie pe fond neurologic datorită poliomielitei, infirmităţilor motorii de
origine cerebrală, mielomeningocelului.

Tratament:

a. tratamentul displaziei luxante de şold:

- trebuie început imediat după diagnosticare;

- constă în imprimarea unei poziţii în abducţie a coapselor până la dispariţia

modificărilor radiologice sau ecografice apreciate prin controale periodice la interval
de 30 zile;

- se folosesc atele Sophen von Rosen, perna Frika, hamuri Pawlik, etc.

b. tratamentul luxaţiei de şold în perioada neonatală:

- scopul tratamentului este de a reface relaţiile articulare normale până ce modificările

patologice adaptative retrocedează;

- cu cât reducerea luxaţiei este făcută mai devreme, cu atât mai mici vor fi modificările
adaptative care survin şi mai scurt va fi timpul necesar pentru corectarea lor;

- luxaţia perinatală se caracterizează prin reducere uşoară cu manevra Ortolani, pe când

în luxaţia prenatală reducerea este dificilă sau
chiar imposibilă (în luxaţia teratologică);

- primul pas în tratamentul şoldului luxat la nou-născut este obţinerea reducerii;

- după reducerea luxaţiei şi plasarea copilului în aparatul de abducţie (atele Sophen von
Rosen, perna Frika, hamuri Pawlik, aparat gipsat Lorentz) se efectuează controlul
radiologic care va obiectiva reducerea corectă;

- la 6-8 săptămâni interval se efectuează controale clinice şi radiologice pentru

aprecierea rezultatelor şi a oportunităţii menţinerii imobilizării;

- dacă s-a produs reluxarea, este necesară artrografia (sau ecografia şoldului) de
verificare a unui eventual obstacol;

- în lipsa unui obstacol se face tracţiune continuă câteva zile, apoi reducere şi
reimobilizare;

155
 - dacă se constată existenţa unui obstacol se impune reducerea sângerândă.

c. la vârsta de 6 luni – 3 ani tratamentul luxaţiei cuprinde:

- procedeul de reducere în forţă Lorentz-Paci este abandonat astăzi datorită

procentajului crescut de osteonecroze cefalice postreducţionale;

- este folosit procedeul Sommerville-Petit de tracţiune continuă care permite o

elongare treptată a vaselor circumflexe care hrănesc capul femural evitând astfel în
mare proporţie necroza ischemică postreducţională;

- după 10-12 zile se realizează reducerea luxaţiei în condiţii de anestezie generală

şi se imobilizează în abducţie cu controale periodice clinic şi radiologic la intervale de
2 luni;

- pentru realizarea reducerii poate fi necesară tenotomia de adductori şi eventual

tenotomia psoasului;

- în cazul în care reducerea nu se obţine nici după tenotomii singura soluţie este
reducerea sângerândă tip Leveuf pe cale antero-laterală
Smith-Petersen (sub 1 an se preferă abordul obturator tip Ludloff) iar postoperator
imobilizare în ghips pelvipedios pentru o perioadă de 2 luni urmată de recuperare
funcţională; Cauzele imposibilităţii reducerii închise a luxaţiei pot fi:

- constricţia capsulară în clepsidră datorită tendonului psoasului;

- ligamentul transvers al acetabulului;

- hipertrofia limbusului cartilaginos;

- hipertrofia ligamentului rotund;

- contractura adductorilor dacă nu s-a făcut tenotomia lor;

- aderenţa capsulei la peretele lateral al osului iliac.

d. tratamentul luxaţiei la copilul peste 3 ani:

- la această vârstă tratamentul presupune intervenţie chirurgicală indiscutabilă constând

în: - repunere sângerândă;

156
 - artroplastie capsulară tip Collona;

- osteotomii de direcţie şi de sprijin:

1. în viciu de orientare a colului femural – oteotomii de derotare;

2. osteotomii de bazin:- tip Salter la 1-4 ani;

- tip Chiari peste 4 ani;

- acetabuloplastie Pemberton peste 4 ani în cazul incongruenţei dintre cavitatea

cotiloidă (mare, aplatizată) şi capul femural mic.

- postoperator sunt necesare imobilizări gipsate.

Evoluţie, complicaţii:

- cu cât vârsta este mai mare reducerea este mai dificilă şi rezultatul este mai rău;

- principala complicaţie este necroza ischemică a capului femural.

157
4.3 PICIORUL STRÂMB CONGENITAL (P.S.C.)
Definiţie: piciorul strâmb congenital constă în atitudinea vicioasă şi permanentă a
piciorului faţă de gambă, mai mult sau mai puţin exprimată şi cu grad diferit de
rigiditate, care nu permite contactul plantar cu solul prin punctele normale de sprijin.

- din punct de vedere al poziţiei plantei distingem următoarele atitudini în raport cu

gamba:

¤ varusul – piciorul se sprijină pe marginea externă, planta în supinaţie;

¤ valgusul – piciorul se sprijină pe marginea internă, planta în pronaţie;

¤ equinul – axul piciorului este în prelungirea axului gambei, sprijin pe antepicior sau
pe degete;

¤ talusul – piciorul flectat pe gambă, sprijin pe călcâi.

- aceste poziţii pot apare izolat sau mai adesea combinate, cel frecvent fiind întâlnit
varusul-equin şi talusul-valg.

Incidenţă:

- este cea mai frecventă malformaţie a sistemului osteo-articular

(30-32% din totalul malformaţiilor osteo-articulare);

- incidenţa este de 1-2‰;

- este mai frecvent afectat sexul masculin, în raport de 2/1-3/1 faţă de sexul
feminin;

- localizarea este bilaterală în 50-60% din cazuri.

PICIORUL STRÂMB CONGENITAL VARUS-EQUIN

- cea mai gravă formă de p.s.c. atât ca potenţial evolutiv sechelar cât şi sub aspect de
problematică terapeutică

- reuneşte următoarele vicii de poziţie ale piciorului:

- adducţia piciorului pe gambă – unghiul format de axul gambei cu axul

piciorului privit din faţă poate fi de 0-80 grade;

158
 - adducţia antepiciorului pe retropicior – pe faţa plantară unghiul format între
axul antepiciorului şi retropiciorului poate fi între 0-40 grade;

- supinaţia plantei – unghiul format de plantă cu solul are valori între 0-70
grade;

- equinul – din profil unghiul format de axul gambei cu cel al piciorului are
valori între 90-180 grade;

- modificările interesează părţile moi şi oasele:

¤ părţile moi (muşchi, tendoane, ligamente, capsule, aponevroze):

- sunt atrofiate, retractate şi sclerozate pe faţa posterioară, internă şi plantară a

gambei şi piciorului;

- sunt destinse, laxe pe faţa anterioară şi externă a gambei piciorului.

¤ oasele:

- suferă modificări importante în privinţa orientării şi a dezvoltării:

- astragalul – orientat în equin, varus şi subluxat antero-intern;

- calcaneul – în equin, adducţie şi supinaţie;

- scafoidul – deplasat intern spre maleola tibială;

- cuboidul, cuneifomele şi metatarsienele deplasate în adducţie;

- oasele gambei suferă o torsiune ce duce peroneul posterior.

- conform legii lui Delpech suprafeţele scutite de contact şi presiune se

hipertrofiază, ceea ce duce la imposibilitatea redresării poziţiei vicioase;

- astfel la nivelul astragalului subluxat apare o creastă transversală (Adams) şi una

preperonieră (Nelaton) care se opun reintegrării astragalului în scoaba tibio-peronieră.

159

A B

C D

Fig. Poziţia vicioasă a piciorului în p.s.c. varus equin: A – adducţia piciorului pe gambă, B
– adducţia antepiciorului pe retropicior, C –supinaţia plantei, D – equinul.
Diagnostic pozitiv:

- facil, prin simpla inspecţie, pe baza modificărilor de poziţie descrise la nivelul

piciorului;

- malformaţiile posibil asociate sunt:

- spina bifidă;

- boala amniotică;

- boala Langdon – Down;

- malformaţii ale altor aparate şi sisteme ;

- asocierea cu displazia congenitală coxo-femurală este relativ frecventă.

Fig. Aspecte clinice în p.s.c. varus equin: A – vedere anterioară,

Evoluţie:B – vedere posterioară, C – vedere medială, D – vedere laterală.

- evoluţia piciorului varus-equin parcurge trei faze:

a. faza reductibilităţii complete:

- prin manevre ortopedice;

160
 - durează primele 15-30 de zile (uneori mai mult timp în formele uşoare).

b. faza rigidităţii relative:

- caracterizată prin retracţii ale părţilor moi;

- repunerea scheletală este posibilă numai după corecţia chirurgicală a

acestora;

- faza durează până la 2-4 ani.

c. faza rigidităţii absolute:

- determinată de deformaţiile osoase cu pierderea dreptului la domiciliul

articular.

Diagnostic diferenţial:

- piciorul strâmb artrogripotic;

- sechele de maladie amniotică;

- picior strâmb posttraumatic;

- piciorul strâmb spastic din I.M.O.C. (insuficienţă motorie de origine centrală).

Tratament:

- imperativul major este iniţierea tratamentului încă din primele zile după naştere
rezultatele fiind cu atât mai bune cu cât tratamentul este iniţiat mai precoce;

- tratamentul p.s.c. varus-equin este complex, de lungă durată, diferenţiat în

funcţie de vârsta copilului:

- în primele 7-14 zile – masaje, gimnastică, redresări prin bandaje elastice şi

benzi adezive;

- până la 3-4 luni – redresări prin atele şi aparate gipsate succesive (schimbate
iniţial la intervale de 3-7 zile, ulterior la 2-4 săptămâni), începând cu corecţia
varusului şi supinaţiei şi continuând cu redresarea equinului şi terminând cu
imobilizări în poziţie de hipercorecţie;

161
 - după vârsta de 4 luni dacă nu se obţine redresarea este indicată intervenţia
chirurgicală (alungirea tendonului ahilian sau operaţia Codivilla); post-operator: 2-
3 imobilizări gipsate până la o corecţie bună a piciorului iar după vârsta de 1 an se
recurge la ghete ortopedice de corecţie, atele de noapte, aparate Dennis-Brown,
gimnastică medicală, fizioterapie;

- la copilul de 1-2 ani sau în caz de recidivă sunt indicate intervenţii de tip
Codivilla, Ugo-Camera, Judet sau Heymann:

¤ operaţia Codivilla:

- alungirea tendonului ahilian;

- alungirea tendonului tibial posterior;

- alungirea tendonului flexorului comun al degetelor;

- alungirea tendonului flexor propiu al halucelui (opţional);

- artrotomie posterioară tibio-astragaliană;

- artrotomie mediotarsiană;

- aponevrotomie plantară.

- postoperator: - imobilizări gipsate pe intervale de 1-3 luni până la stabilizarea

corectă a poziţiei piciorului şi ulterior încălţăminte ortopedică, gimnastică, fizioterapie
până la vârsta de 5-7 ani.

- la copilul mai mare, în faza ireductibilităţii absolute sunt intervenţii pe părţi

osoase (dubla artrodeză cuneiformă cu baza dorso-externă), iar postoperator –
imobilizare în cizmă gipsată pentru 3-4 luni până la obţinerea anchilozei osoase.

PICIORUL STRÂMB CONGENITAL TALUS VALG

- atitudine vicioasă a piciorului, existentă de la naştere, în flexie dorsală exagerată până
la contactul cu gamba, cu planta orientată în pronaţie;

- este mai frecvent decât p.s.c. varus equin dar cu evoluţie mult mai bună;

- interesează îndeosebi sexul feminin;

- se asociază frecvent cu displazia şi luxaţia congenitală coxo-femurală.

162
Diagnostic: simplu prin examen clinic atent.

Fig. Picior strâmb congenital

talus valg drept – aspect clinic.

Tratament:

- până la vârsta de 2-3 luni se indică masaje, gimnastică;

- la vârsta de 3-4 luni se va recurge la imobilizări în cizme gipsate în poziţie de

hipercorecţie (varus equin) cu durata de 3-6 săptămâni, de regulă 1-2 imobilizări
gipsate succesive corectând malformaţia;

- pentru consolidarea rezultatelor se realizează prin imobilizare pe atele sau orteze

de noapte şi prin proceduri de gimnastică medicală şi masaj;

- formele severe, cele netratate sau incorect tratate se pot solda cu sechele de tip
picior plat de diverse grade sau cu picior plat valg decompensat necesitând încălţăminte
ortopedică, gimnastică medicală, fizioterapie şi chiar corecţie chirurgical-ortopedică.

163