ENFERMEDAD

DEL
TROFOBLASTO
SHEINY GOMEZ
HOSPITAL DE AMATITLAN
RESUMEN DEL
CONTENIDO
DEFINICIÓN

CLASIFICACIÓN

MOLA HIDATIDIFORME

NEOPLASIAS TROFOBLASTICAS NO
MOLARES
ENFERMEDAD TROFOBLASTICA
GESTACIONAL
TERMINO QUE ABARCA UN GRUPO DE TUMORES TIPIFICADOS POR LA
PROLIFERACION ANORMAL DEL TROFOBLASTO.

TROFOBLASTO: PRODUCE LA HCG

HISTOLOGICAMENTE SE DIVIDE EN:

MOLAS HIDATIDIFORMES
NEOPLASIAS TROFOBLASTICAS NO MOLARES
 CLASIFICACIÓN
MOLAS HIDATIDIFORMES
COMPLETAS
PARCIALES

NEOPLASIAS TROFOBLASTICAS GESTACIONAL

MOLA INVASIVA MALIGNA
CORIOCARCINOMA
TUMOR TROFOBLASTICO DEL SITIO PLACENTARIO
TUMOR TROFOBLASTICO EPITELIOIDE
MOLAS HIDATIDIFORMES
Placentas inmaduras excesivamente edematosas
Hallazgos histológicos clásicos: proliferación de
trofoblastos y vellosidades con edema estromal.
Diferencias cariotipicas junto con la ausencia o
presencia de elementos embrionarios ayudan en su
clasificación.
 SE DIVIDE EN
MOLA
HIDATIDIFORME
MOLA INVASIVA
COMPLETA
MALIGNA
DEBIDO A SU MARCADA
MOLA PENETRACION Y
HIDATIDIFORME DESTRUCCION DEL
MIOMETRIO Y
PARCIAL
CAPACIDAD PARA
METASTATIZAR
 IDEA
MODERNA
LOREM IPSUM DOLOR SIT AMET
CONSECTETUR ADIPISCING ELIT
MAECENAS, CONSEQUAT VULPUTATE
TURPIS SAPIEN NETUS DIGNISSIM EU
QUAM FAMES.
TINCIDUNT ANTE NATOQUE DUI CLASS
SOCIIS POSUERE.
AC SUSPENDISSE NASCETUR
ACCUMSAN MORBI PLACERAT, DUIS
HABITASSE EUISMOD BIBENDUM
CUBILIA, ALIQUET LECTUS CURABITUR
TORQUENT.
IDEA
VS. SOSTENIBLE
LOREM IPSUM DOLOR SIT AMET
CONSECTETUR ADIPISCING ELIT
MAECENAS, CONSEQUAT VULPUTATE
TURPIS SAPIEN NETUS DIGNISSIM EU
QUAM FAMES.
TINCIDUNT ANTE NATOQUE DUI CLASS
SOCIIS POSUERE.
AC SUSPENDISSE NASCETUR
ACCUMSAN MORBI PLACERAT, DUIS
HABITASSE EUISMOD BIBENDUM
CUBILIA, ALIQUET LECTUS CURABITUR
TORQUENT.
 FACTORES DE RIESGO
EDAD MOLA PREVIA
Extremos de la edad Mola completa previa 0.9%
Adolescentes y edades de Mola parcial anterior 0.3%
36 a 40 tiene doble riesgo Dos molas completas
mayores a 40 10 veces mas anteriores 20% tienen una
de resgo 3ra
 PATOGÉNESIS
Menos frecuentes 46,XY o 46,XX,
A menudo tiene composicion debido a la fertilizacion por 2
cromosomica diploide espermas (dispermia o fertilizacion
dispermica)

46, XX resultan de la Molas parciales suelen tener

androgenesis, ambos son de cariotipo triploide 69,XXX,
origen paterno 69,XXY, menos comun 69,XYY

Estos cigotos triploides dan lugar a

Los cromosomas del ovulo cierto desarrollo embrionario, los fetos
estan ausentes o inactivados que alcanzan edades avanzadas tiene
grave restricción junto con múltiples
anomalías
 HALLAZGOS CLÍNICOS
No tratados, causan sangrado
Crecimiento uterino mas rápido
uterino (manchado a
de lo esperado
hemorragia profunda)

En molas avanzadas con

El útero agrandado es
hemorragia oculta, se desarrolla
comparativamente mas suave
anemia moderada

Ovarios pueden ser mas llenos y

Nauseas y vomito quísticos a partir de múltiples quistes
teca-luteinicos
 DIAGNÓSTICO
Puede confundirse con
emb. multifetal o

Medicion de b-HCG ECOGRAFÍA leiomioma uterino o

degradacion quistica
MC aparece como masa
en suero
uterina ecogenica con
EMC niveles están por muchos espacios
encima de los esperados quisticos anecoicos pero
para la edad gestacional sin feto o saco.
EMP los niveles caen en MP incluyen una placenta
los rangos esperados multiquistica engrosada
para edad gestacional. junto con un feto o tejido
fetal
 En embarazos antes de las 10 semanas, los cambios molares clásicos pueden no ser
evidentes porque las vellosidades no están agrandadas y el estroma molar aun no puede
ser edematoso y avascular
 MANEJO Y CONTROL
MC = HISTERECTOMIA
CON INTEGRIDAD
LIU / AMEU ANTICONCEPCION OVARICA

CONCEPTIVOS ORALES +
DEPENDIENDO DEL PTES DE 40 A 49 EL 30
ACETATO DE
TAMAÑO UTERINO ES
MEDROIPROGESTERONA A 50% DESARROLLARÁ
TIPICO UN DIAMETRO
INYECTABLE O IMPLANTE POSTERIORMENTE LA
DE 10 A 14 MM DE PROGESTINA
NTG

Tiempo medio de resolucion es de 7 semanas para MP y 9 para MC

NEOPLASIAS TROFOBLASTICAS NO
MOLARES
Formas malignas de la ETG
Se desarrollan semanas o años después de cualquier
tipo de embarazo
1/4 Siguen una mola hidatidiforme, aborto
espontaneo o embarazo tubárico
1/4 embarazo prematuro o a termino

Enfermedad trofoblástica gestacional maligna /

persistente
 SE DIVIDE EN
TUMOR
MOLA CORIOCAR- TUMOR
TROFOBLASTICO
INVASIVA CINOMA TROFOBLASTICO
DEL SITIO
PLACENTARIO EPITELIOIDE
 MOLA INVASIVA
Surgen de las molas parciales o completas
su característica principal es la invasión tisular por trofoblasto y vellosidades
enteras
Penetración profunda en el miometrio (con afectación del peritoneo, parametrio
o boveda vaginal)
SON MENOS PROPENSAS A METASTASIS

CORIOCARCINOMA GESTACIONAL
Más común después de un embarazo a término o aborto espontaneo
Compuesto de células que recuerdan el citotrofoblasto temprano y sincitiotrofoblasto
No contiene vellosidades
Invade miometrio y vasos sanguíneos ; creando necrosis y hemorragia
Puede diseminarse como nódulos oscuros e irregulares
Acompañados de quistes teca-luteína ovaricos
Metastasis (pulmones y vagina)(vulva, riñones, higado, cerebro, ovarios e intestino)
TUMOR TROFOBLASTICO DEL SITIO PLACENTARIO
Surge de trofoblastos intermedios en el sitio placentario
Tienen niveles asociados a B-hCG moderadamente elevados
Producen formas variantes de hCG
Una alta proporción de B-hCG libre se considera diagnóstica
Tratamiento por histerectomía
Suelen ser resistentes a la quimioterapia
 CRITERIOS PARA DX NTG

HALLAZGOS CLINICOS
Invasión agresiva en el miometrio
Propensión a metastatizar
Sangrado irregular asociado con la subinvolucion uterina (continuo, intermitente,
repentino y a veces masiva
Hemorragia intraperitoneal debido a perforacion miometrial
 DIAGNOSTICO
Sangrado inusualmente
Niveles sericos de b-hCG +
persistente despues de cualquier
hemograma
tipo de embarazo

Tamaño uterino, examen

Pruebas de función renales y
minucioso en tracto genital
hepatica
inferior

Identificación de masas Ecografia transvaginal, TAC de

vasculares azuladas para torax, abdominopelvica y de
detectar metastasis cerebro, Resonancia magnetica o
radiografia
 TRATAMIENTO Y CONTROL
QUIMIOTERAPIA VIGILANCIA
CIRUGÍA SEROLOGICA +
ANTICONCEPCION

PARA NEOPLASIA NO HISTERECTOMÍA

METASTASICA O DE BAJO NIVELES SERICOS DE B-HCG
RIESGO NO DETECTABLES
METOTREXATO O VIGILANCIA POR 1 AÑO
Causas principales de
ACTINOMICINA D
muerte:
COMBINADA PARA ALTO
Hemorragia de sitios
RIESGO
metastásicos
insuficiencia respiratoria
sepsis
Deficiencia multiorgánica
¡MUCHAS
GRACIAS!