DANIELA JUNQUEIRA GOMES TEIXEIRA

DIARREIAS
Aumento do conteúdo líquido nas fezes
≥ 3 evacuações e/ou > 200g fezes/24h
CLASSIFICAÇÃO
AGUDA SUBAGUDA/PROTAIDA CRÔNICA
≤ 2 semanas > 4 semanas
Mais comum: infecção 2-4 semanas Mais comum: infecção, DII, SII,
Tipo: secretório deficiência de lactase
ALTA: DELGADO BAIXA: CÓLON
↑ volume ↓ volume
3-5 evacuações/24h 8-10 evacuações/24h
Restos alimentares Tenesmo, urgência
NÃO-INVASIVA INVASIVA
Sem muco/pus/sangue Muco ± pus ± sangue
SÍNDROMES DISABSORTIVAS
FISIOPATOLOGIA
Caracterizam-se por incapacidade de digerir para absorver ou de não absorver o que foi digerido!
 INTESTINO DELGADO: absorção de nutrientes
 INTESTINO GROSSO: absorve líquidos.
ABSORÇÃO FISIOLÓGICA MÁ-ABSORÇÃO/DOENÇA
Lipase
GORDURA Esteatorreia
Sais biliares
Amilase
CARBOIDRATO Flatulência, fezes ácidas
Dissacaridase
PROTEÍNA Pepsina, Tripsina Edema
FERRO Anemia ferropriva
ÁCIDO FÓLICO Anemia megaloblástica
Ligante R, Anemia megaloblástica + alteração
VITAMINA B12
Fator intrínseco neurológica
Cegueira, doença óssea, ataxia,
VITAMINA A/D/E/K Dependente de gordura
coagulopatia
ABORDAGEM DIAGNÓSTICA
1) Anamnese e exame físico
2) Confirmar diabsorção
a. Teste QUANTITATIVO de gordura fecaL
 3 dias de coleta de fezes com dieta hiperlipídica → > 7g/dia
b. Teste QUALITATIVO de gordura fecal
 Sudan III
3) TEM DISABSORÇÃO!!!
a. D-xilose urinária – avalia integridade da mucosa, a xilose é absorvida e aparece na urina!
 NORMAL: > 5g (absorveu) → MUCOSA NORMAL → Problema na digestão
 ANORMAL: < 5g (não absorveu) → ??? → Lesão da mucosa ou crescimento bacteriano
DOENÇAS DISABSORTIVAS
DOENÇA DE WHIPPLE
AGENTE ETIOLÓGICO
Tropheryma whipplei
EPIDEMIOLOGIA
Homens 30-60 anos
Exposição ao solo/animais
Trabalhadores do saneamento
QUADRO CLÍNICO
• Síndrome diabsortiva
• Artralgia/artrite
• Miorritmia oculomastigatória (olhos balançam durante a mastigação)
DIAGNÓSTICO
Biópsia de duodeno (delgado): macrófagos PAS +
TRATAMENTO
Ceftriaxone IV (2 semanas) + SMZ/TMP (1 ano)
 DANIELA JUNQUEIRA GOMES TEIXEIRA
DOENÇA CELÍACA
FISIOPATOLOGIA
• Predisposição: HLA-DQ2/DQ8+, Down, Turner, Williams
• Ingestão do “Gatilho”: GLIADINA do glúten (trigo, centeio, cevada, malte)
• Inflamação IMUNE da mucosa do DELGADO
QUADRO CLÍNICO
• CLÁSSICO: diarreia alta, esteatorreia
• SUB CLÍNICO:
o Osteopenia + emagrecimento (atrofia dos glúteos)
o Anemia ferropriva REFRATÁRIA (perda de proteínas carreadoras pelas fezes)
o Menarca tardia e menopausa precoce, infertilidade, abortos de repetição
o Neurológicos: dificuldade escolar/cefaleia/epilepsia
o Psiquiátricas: depressão/esquizofrenia
DOENÇAS ASSOCIADOS
• DM tipo 1 • Deficiência de IgA
• Hashimoto hepatite auto imune • Dermatite herpetiforme
DIAGNÓSTICO
• DOSAR IgA TOTAL!
• AUTOANTICORPO POSITIVO: Antitransglutaminase IgA + EDA com BIÓPSIA DUODENAL POSITIVA
[hiperplasia de criptas, linfócitos intraepiteliais, atrofia de vilosidades (MARSCH 2 ou 3)]
• CAMINHO SEM EDA:
o Se Antitransglutaminase IgA ≥ 10x e SINTOMÁTICO*:
*Criança pode ser assintomática
o Pedir em 2ª amostra o Anti Endomísio
o Se positivo, NÃO PRECISA DA ENDOSCOPIA
• AINDA ESTÁ EM DÚVIDA?
o Pedir HLA DQ2 e DQ8 → se NEGATIVOS: excluir celíaca.
TRATAMENTO
• Dieta sem glúten
• COMPLICAÇÃO: linfoma T intestinal!
DOENÇAS INFLAMATÓRIAS INTESTINAIS
Doença de Crohn (DC)/ Retocolite Ulcerativa (RCU)/ Colite Indeterminada (10-15%)
• IDIOPÁTICAS/SISTÊMICAS/MULTIFATORIAIS • E o cigarro?
• Maior fator de risco: história familiar o Favorece DC
• Mais em brancos o Protege contra RCU
ANATOMOPATOLOGIA
RETOCOLITE ULCERATIVA (RCU)
• Retocólon
• Mucosa
• Progressão ascendente e contínua
LOCALIZAÇÃO
Acomete principalmente o retossigmóide (50%), seguido pela colite esquerda (30%), podendo causar uma
pancolite (20% - pode evoluir para ileíte). Frequentemente poupa o ânus
ALTERAÇÕES CLÍNICO-PATOLÓGICAS
• Erosões da mucosa → sangramento (manifestação mais comum)
• Perda de haustrações → Raio-x em cano de chumbo
• Pseudopólipos → pós-inflamatórios
• Biópsia: criptite, microabscessos
DOENÇA DE CROHN (DC)
• Boca ao ânus – “vem crohn tudo!”
• Transmural
• Acometimento salteado / descontínuo
LOCALIZAÇÃO
Acomete principalmente o íleo distal (80%), causando íleocolite (>50%), pode ocorrer anal (33%).
Frequentemente poupa o reto.
ALTERAÇÕES CLÍNICO-PATOLÓGICAS
• Úlceras aftoides → precoces
• Estenoses: obstruções
 DANIELA JUNQUEIRA GOMES TEIXEIRA
• Pedras de calçamento
• Fístulas
• Fissuras perianais
• Biópsia: granuloma não-caseoso
MANIFESTAÇÕES EXTRA-INTESTINAIS
R RESPOSTA IMUNE (FEBRE, LEUCOCITOSE, ↑PCR)
C COLANGITE ESCLEROSANTE (RCU)
U UVEÍTE
E ERITEMA NODOSO E PIODERMA GANGRENOSO (mais comum: pré-tibial)
D DOR ARTICULAR/ESPONDILITE ANQUILOSANTE
C CÁLCULOS RENAIS E BILIARES (DC)
DIAGNÓSTICO
• Endoscopia + biópsia
o RCU: colonoscopia
o CROHN: ileocolonoscopia ± cápsula endoscópica (Delgado)
• Imagem: enteroTC/RM
• Autoanticorpos:
o ASCA: Crohn (60%) (Anticorpo que Sugere Crohn”)
o p-ANCA: RCU (70%)
• Calprotectina fecal: marcador de inflamação intestinal. Diagnóstico diferencial de intestino irritável
TRATAMENTO
CLÍNICO
1. Messalazina, Sulfassalazina Azatioprina, MTX, Ciclosporina (só para
“Ataque leve”, + na manutenção RCU)
Agem bem em doença distal (melhores para 4. ANTI TNF-α (“Biológicos”)
RCU) Manutenção e “ataque”
2. Corticoide Infliximab (fazer PPD e RX de tórax ANTES!)
+ no “ataque”, evitar na manutenção 5. ANTI integrinas
Metilprednisolona, budesonida (menor Manutenção e “ataque”
efeito sistêmico) Vedolizumab (ação mais local, menor
3. Imunomoduladores imunossupressão)
+ na manutenção
CIRÚRGICO
INDICAÇÕES
• Fístulas/fissuras refratárias • Déficit de crescimento
• Obstrução intestinal • Hemorragia refratária
DOENÇA DE CROHN
Estricturoplastia (estenoplastia)
NA RETOCOLITE ULCERATIVA:
Proctocolectomia + íleoanastomose com ânus
COMPLICAÇÕES
MEGACÓLON TÓXICO
• CLÍNICA: distensão + dor + febre + ↑ FC + ↓PA/sensório + leucocitose + anemia + RX: cólon transverso ≥
6 cm
• CONDUTA: corticoide IV por 3 dias
o NÃO RESPONDEU: + Infliximab OU ciclosporina (RCU) por 3 dias
o REFRATÁRIO: colectomia + ileostomia
CÂNCER COLORRETAL
• FATORES DE RISCO: extensão e duração, colangite esclerosante (RCU)
• DIAGNÓSTICO/VIGILÂNCIA: 8 anos de doença – (íleo)colonoscopia + biópsia anual
• TRATAMENTO: proctocolectomia