contraigan un pequeno intervalo antes de la contraccién ventricular, lo que es importante para la eficacia del bombeo del corazén. El potencial de accién que se registra en una fibra muscular ventricular, que se muestra en la figura 9-3, es en promedio de aproximadamente 105 mY, lo que significa que el intracelular aumenta desde un valor muy negativo, de aproximada ntre los latidos hasta un valor ligeramente positivo, de aproximadamente Después de la espiga inicial la membrana permanece despolarizada durante aproximadamente 0,2's, mostrando tna meseta, seguida al final de la meseta de una 1 izacion sti i ia de esta meseta del potencial de accién ha- ce que Meseta Fibra de Purkinje Meseta Milivoltios. ~100 4{Musculo ventricular 0 1 2 3 4 Segundos FIGURA9-3_ Potenciales de accién ritmicos (en milivoltios) de une fibra de Purkinje y de una fibre. muscular ventricular, registracos por medio de microelectrodos.éQué produce el potencial de accion prolongado y la meseta? ¢Por qué el potencial de accidn del mtisculo cardiaco es tan prolongado y tiene una meseta, mientras que el del musculo esquelético no la tiene? Las respuestas biofisicas bisicas a esas preguntas se presentaron en el capitulo 5, aunque merece la pena resumirlas aqui, Al menos dos diferencias importantes entre las propiedades de la membrana del mtisculo cardiaco y esquelético son responsables del potencial de accion prolongado 5 y de la meseta del mtisculo cardiaco. Primero, Jue permiten que grandes cantidades d jones sodio entren en la fibra muscular e: Cl ‘| liquido extracelular. A estos canales se les denomina canales «rapidos» porque 5 Al final de este cierre se produce Ja repolarizacién y el En el masctilo cardiaco, el potencial de accidn esti producido por la apertura de dos tipos de canales: 1) los mismos Canales répidos de sodio activados por el voltaje que en el misculo esquelético y 2) otra poblacidn totalmente distinta de(anales de calcio de tipo lL (Canalesentosde calcio), que también se denominan eanales decalcio-sodio, Esta segunda poblacion de canales difiere de los canales rapidos de sodio en que seabren con mayor lentitud y, lo que es incluso mas. importante, permanecen abiertos durante varias décimas de segundo. Durante este tiempo fluye una gran cantidad de iones tanto calcio como sodio a través de estos canales hacia elinterior de la fibra muscular Cardiaca, y esta actividad mantiene un periodo prolongado de despolarizacion, dando lugar ala meseta del potencial de accion, Ademis, los iones calcio que entran durante esta fase de meseta activan el proceso contractil del musculo, mientras que los iones calcio que producen la contraccién del misculo esquelético proceden del reticulo sarcoplismico intacelular. La segunda diferencia funcional importante entre el miisculo cardiaco y el miisculo esquelético que ayuda a explicar tanto el potencial de accidn prolongado como su meseta es Ia siguiente: inmediatamente después cel inicio del potencial de accidn, la permeabilidad de Ta membrana del muisculo cardiaco a los iones potasio disminuye aproximadamente cinco veces, un efecto que no aparece en el musculo esquelético, Esta disminucién de la permeabilidad al potasio se puede deber al excesoide flujodeentadade calcio a través de los canales de calcio que se acaba de sefialar, Independientemente de la causa, la disminucién de la permeabilidad al potasio reduce mucho el flujo de salida de iones potasio de carga positiva durante la meseta del potencial de accidn y, por tanto, impide el regreso rapido del voltaje del potencial de accién a su nivel de reposo. Cuando los canales Tentos de calcio-sodio se cierran después de 0,24 0,3's y se interrumpe el flujo de entrada de iones calcio y sodio, también aumenta répidamente la:permeabilidad de lamembrana.alos iones potasio; esta rapida pérdida de potasio desde la fibra inmediatamente devuelve el potencial de membrana a st. hivel de reposo, finalizando de esta manera el potencial de accién. ura 9-4 resume las fases del potencial de accidn en el miisaulo cardiaco y el flujo de iones que tiene lugar durante cada fase.I ny ~ o ° oO Potencial de membrana (mV) L oO -60 -80 -100 0 100 200 300 Tiempo (ms) Salida ike comemtes Nn iénicas | Entrada icat+ iNat FIGURA94 Fases del potencial de accién de la célula muscular del ventriculo cardiaco y corrientes idricas asociadas para el socio (Na), el calcio ([Ca**) y el potasio ('K*). Fase 0 (despalarizacié), los candles de sodio rdpidos se abren, Cuando la célulla cardiaca es estimulada y se despolariza, . Los canales de sodio activados por el vo El potencial de membrana alcanza +20 mV aproximadamente antes de que los canales de sodio se cierren.Fase! (repolarizacién inicial), los canales de sodio rdpidos se cierran. Los canales de sodio se cierran, la célula empieza a repolarizarse y los iones potasio salen de la célula a través de los canales de potasio, Fase 2 FESR SETS OTOP OTESO SEER, Tiene Tugar una breve repolarizacién inicial y el potencial de accién como consecuencia de: 1) Una yoy perme cegg osiores calcio, y 2) ladisminucion de la permeabilidad a los iones potasio. activados por el voliaje se abren lentamente durante las fases 1 ¥0, y el calcio entra en la célula, Después, los canales de potasio se cierran, y la combinaci6n de una reduccién en la salida de iones potasio y un aumento de la entrada de iones calcio Teva a que el potencial de accidn alcance una meseta, Fase 3 (repolarizacién rdpida), los canales de calcio se cierran y los canales de potasio lentos se abren. El cierre de los canales idnicos de calcio y See ond que permiten que los iones potasio salgan rapidamente de la célula, 5 l potencial de membrana de la célula a su nivel de reposo. Fase 4(potencialde membrana de reposo) con valor medio aproximado de =90. mV. La velocidad de la conduccién de la seal del potencial de accién excitador a lo largo de las fibras musculares auriculares y ventriculares es de unos 0,3 0,5 m/s, 0 aproximadamente 1/250 de la esqueléticas. La velocidad de conduccion en el sistema especializacdo de conduccidn del corazén, en | boas ees eee en Ta mayoria de las partes del sistema, lo que permite una conduccién r iblemente rapida de la sefial excitadora hacia las diferentes partes del coraz6n, como se explica en el capitulo 10. Periodo refractario del misculo cardiaco” EI misculo cardiaco, al igual que todos los tejidos excitables, es refractario a la reestimulacién durante el potencial de accidn. Por tanto, el periodo refractario del corazon es el intervalo de tiempo, como se muestra en la parte izquierda de la figura 9-5, durante el cual un impulso cardiaco normal ‘no puede reexcitar una Zona ya excitada de miisculo cardiaco, El periodo refractario normal del ventriculo es ne Ja duraci6n del potencial de accién en meseta. prolongado, Hay u adicional de aproximadamente 0,05 s, durante el cual es mas dificil de lo normal excitar el musculo pero, sin embargo, se puede excitar con una seal excitadora muy intensa, como se demuestra por la contracci6n «prematura> temprana del segundo ejemplo de la figura 9-5. le Jos ventriculos (aproximadamente Jos ventriculos).