FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

GUÍA PRÁCTICA N°04 DE FISIOLOGÍA
PROPIEDADES FISIOLÓGICAS DEL CORAZÓN
AISLADO DE SAPO

Curso y Sección
Fisiología - DP2

Docente
Dr. Becerra Llempen Wilson

Integrantes
Campos Concha Brayan Smith

Celiz Pachamora Mercy Jakelin

Chozo Bances Gonzalo Jose

Chilcón Díaz Jennifer Lisbeth

Delgado Segura Daniela Alexandra

Pimentel - Perú

2022-II

I. INTRODUCCIÓN
El órgano principal del aparato circulatorio es el corazón, el cual funciona como una
bomba encarga de impeler la sangre con oxígeno y nutrientes a todo el organismo,
participando así indirectamente del metabolismo y homeostasis, así como enviar sangre
desoxigenada hacia los pulmones. El corazón presenta músculo estriado cardiaco, el
cual presenta desarrollado principalmente las propiedades de excitabilidad,
conductibilidad, contractibilidad, y automatismo. Existen fibras musculares cardiacas
especializadas en el corazón, conforman así el mecanismo eléctrico de la bomba
cardiaca, un sistema especial para la autoexcitación rítmica y la contracción repetitiva
aproximadamente 100.000 veces al día, o 3.000 millones de veces en una vida humana
de duración media. Este impresionante logro es realizado por un sistema que genera
impulsos eléctricos rítmicos para iniciar la contracción rítmica del músculo cardíaco, y
luego conduce estos estímulos rápidamente por todo el corazón, formados por los ya
conocidos nódulo sinusal, vías internodales, nodo atrio ventricular o auriculoventricular
y posteriormente las fibras de Purkinje.
Para la presente práctica de laboratorio, se estudiarán algunas de las propiedades y
principios relacionados al bombeo cardiaco, así como los factores que intervienen en la
regulación extrínseca del corazón, utilizando animales conformistas y poiquilotermos
como el Bufo bufo (sapo), ya que es posible mantener la vitalidad del corazón suficiente
tiempo para apreciar los fenómenos, primero se evaluará la fisiología del musculo
cardiaco, aplicando diferentes estímulos al corazón del Bufo bufo, evaluando los
cambios en el bombeo cardiaco, integrando los parámetros de frecuencia cardiaca,
amplitud y ritmo. En una segunda parte de la práctica de laboratorio, evaluaremos a el
sistema nodal del corazón, realizando ligaduras en los nodos sinusal y atrioventrcular
del corazón del Bufo bufo, imitando cambios fisiopatológicos que ocurren en el corazón,
posteriormente se evaluara la respuesta a dichos fenómenos, registrando la secuencia del
impulso cardiaco. Es necesario indicar que la musculatura cardiaca de los batracios y
mamíferos presentan diferencias muy importantes, aunque tienen propiedades idénticas.

II. OBJETIVOS

OBJETIVO GENERAL:
 Analizar las propiedades fundamentales del corazón mediante diversos estímulos.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS:

 Determinar la propiedad de excitabilidad mediante influencia de la

temperatura sobre la frecuencia cardiaca.
 Explicar estímulo humoral sobre el efecto del acetil colina a la fuerza
contráctil del corazón.
 Explicar el estímulo humoral sobre el efecto que produce de la adrenalina a
la frecuencia cardiaca.
 Explicar el efecto del calcio sobre la contractilidad cardiaca.
 Explicar el efecto del potasio sobre la contractilidad cardiaca.
 Describir el efecto de la experiencia de Satannius.

III. MARCO TEÓRICO

 OBJETIV
IV. MATERIALES
 Material biologico: Sapos adultos
 Estuche de disección
 Solución Ringer rana: solución transparente de cloruro de sodio,
cloruro de potasio y cloruro de calcio en agua para preparaciones
inyectables, como reemplazante en casos de deshidratación causados
por pérdida de agua y líquidos.
 Solución de cloruro de calcio 1.34 M
 Solución de cloruro de potasio 0.91 M
 Adrenalina (ampolla 1 mg / ml), acetilcolina
V. PROCEDIMIENTO
 Anestesiar a un sapo en forma traumática
 Seccionarlo con cuidado en su parte media, piel y tórax
 Fije la punta del corazón con una pinza o un hilo y realiza una
ligadura para conectarlo a un sistema de palanca inscriptor para
realizar el registro de la actividad cardiaca en el Quimògrafo
Realizar los siguientes procedimientos experimentales:
FRECUENCIA Y RITMICIDAD DE LAS CONTRACCIONES DEL
MIOCARDIO
 Realizar un registro basal de las contracciones del corazón
 En dicho registro, determine: el número de contracciones por minuto
(frecuencia cardiaca y el intervalo entre una contracción y la
siguiente).
SECUENCIA DE LA ACTIVIDAD DE LAS DIFERENTES PARTES
DEL CORAZÓN
 Las contracciones se originan en el seno venoso, pasan a las aurículas
y terminan en el ventrículo.
 Registre una serie de latidos aurículo-ventriculares.
FACTORES DE LA EXCITABILIDAD MIOCARDICA
a) Acción de la temperatura: frío y calor.
 Utilizando un tubito con agua helada y otro a 37 º C, colóquelos en
contacto con el seno venoso y observe los cambios en la frecuencia
cardiaca.
b) Acción del Ion Potasio
 Haga un registro basal y determine la frecuencia cardiaca
 Deje caer gotas de cloruro de potasio sobre el corazón, observe que
fenómeno se presenta sin dejar de paralizar el corazón
 Deje que se recupere el corazón por varios minutos
c) Acción del Ion Calcio
 En el corazón recuperado, haga un registro basal y determine su
frecuencia
 Deje caer gotas de solución de cloruro de calcio directamente en el
corazón. Observe la respuesta y compare con el paso anterior

Participación de los haces conductores de la actividad cardiaca

(experiencia de stannius)

a) Primera ligadura
 Levantar el ventrículo y pasar un hilo entre el seno venoso y las
aurículas haciendo un nudo corredizo. Observe las características de
las contracciones en cada una de las partes del corazón
b) Segunda ligadura
 Manteniendo la ligadura anterior, realice otra entre las aurículas y el
ventrículo mediante un nudo corredizo; observe los resultados
c) Tercera ligadura
 Desatar la primera ligadura y mantener la segunda, observe los
fenómenos que se presentan
 En el ventrículo paralizado logrado por la tercera ligadura de
Stannius. Aplicar estímulos de intensidad creciente hasta llegar al
umbral, luego aplique estímulos supraumbrales.
 Observe que las respuestas a los diferentes estímulos aplicados son
máximos e iguales.
VI. RESULTADOS
Acción de la temperatura:

Frecuencia
Amplitud
Cardiaca Ritmo Secuencia
(mm)
(latidos/min)
Basal 30 155-160
Temperatura Calor 36 sinusal A-V
Frio 40 150-170

Acción de la Acetilcolina:

Frecuencia
Amplitud
Cardiaca Ritmo Secuencia
(mm)
(latidos/min)
Basal 40 178-188
sinusal AV
Ach 36 133-143

Acción de la adrenalina:

Frecuencia
Amplitud
Cardiaca Ritmo Secuencia
(mm)
(latidos/min)
Basal 40 166-185
sinusal AV
Adrenalina 44 166-180
 Acción del ion calcio:

Frecuencia
Amplitud
Cardiaca Ritmo Secuencia
(mm)
(latidos/min)
Basal 40 166-180
sinusal VA
Calcio 38 170-180

Acción del ion Potasio:

Frecuencia
Amplitud
Cardiaca Ritmo Secuencia
(mm)
(latidos/min)
Basal 38 134-144
sinusal VA
Potasio 42 137-142

Experiencia de stannius:

Frecuencia auricular Frecuencia ventricular

(1 min.) (1 min.)

1° ligadura en nodo
7 36
sinusal
2° ligadura en nodo
0 36
atrioventricular
3°: soltar nodo sinusal 37 37
VII. DISCUSIÓN
1) Efecto de la temperatura sobre la función del músculo cardíaco:
El músculo cardíaco al entrar en contacto con el agua, cuya temperatura
estaba aumentada (calor), se generó un incremento de la frecuencia
cardíaca de 36 lat/min, comparándolo con su basal hubo una diferencia
de 6 lat/min, no hubo medición de su amplitud durante este proceso. Por
otro lado, cuando la temperatura del agua fue baja (frío), la frecuencia
cardiaca fue de 40 lat/min, es decir, incrementó en 4 lat/min con respecto
a su basal, su amplitud basal fue de 155-160 mm y cuando se sometió a
este proceso cambió a 150-170 mm, con una diferencia de 15 cm. En
ambos procesos su ritmo se mantuvo sinusal y su secuencia fue: primero
la contracción de la aurícula y después del ventrículo.
De acuerdo a Guyton (1), la temperatura influye de manera significativa
en la frecuencia cardiaca, puesto que, ante un incremento de temperatura
la frecuencia cardiaca aumenta, debido a que, el proceso de
autoexcitación se va a acelerar, porque el calor aumenta la permeabilidad
de la membrana del músculo cardiaco en iones que controlan la
frecuencia cardiaca: el calcio y sodio, que originan la despolarización y
provocan un potencial de acción, y los iones de potasio para iniciar la
repolarización. Mientras que, ante una disminución de temperatura
sucederá todo lo contrario, es decir, la frecuencia cardiaca descenderá.
Por otro parte, menciona que las aurículas son las primeras en contraerse
ya que actúan como cebado para los ventrículos.
Es así que en la práctica se comprueba que el calor originó una
disminución de la frecuencia cardiaca, no obstante, en cuanto al estimuló
de temperatura elevado no ocurrió una disminución sino lo contrario, por
lo que pudo existir un error en la medición, ya que de acuerdo a la
bibliografía consultada la frecuencia cardiaca tuvo que incrementar.
Asimismo, se observó la secuencia correcta sobre la contracción inicial
de las aurículas y posterior la del ventrículo.
2) Estímulo de Calcio:
 Al estimular al músculo cardíaco con una dosis elevada de iones de
calcio, la frecuencia cardiaca disminuyó, ya que se obtuvo como
resultado 38 lat/min con una amplitud de 166-180 mm, mientras que la
frecuencia cardiaca basal fue de 40 lat/min y su amplitud de 170-180
mm, es decir, disminuyó en 2 lat/min y su amplitud se redujo en 4 cm.
Asimismo, su secuencia fue la contracción inicial del ventrículo y
después de las aurículas.
Guyton (1), señala que un exceso de iones de calcio provoca
contracciones espásticas del corazón, estos son efectos contrarios a los
que producen los iones de potasio, por lo que la frecuencia cardiaca
aumentaría. Este aumento es ocasionado debido a que los iones de calcio
tienen un efecto directo al iniciar el proceso de contracción del corazón.
Incluso señala que las aurículas son las primeras en contraerse, y después
lo sigue los ventrículos.
Por ende, se determina que los resultados obtenidos en la práctica no se
relacionan con la bibliografía, puesto que, con la aplicación de iones de
calcio al músculo cardíaco, la frecuencia cardiaca se ve disminuida con
respecto a su basal, se puede inferir que hubo un error de medición o
excitó otros factores externos que no se controlaron. De igual manera, la
secuencia varió, ya que la contracción inicial lo hizo el ventrículo, mas
no las aurículas.
3) Potasio
Para ejecutar el estímulo de reducción de frecuencia cardíaca, se utilizó
la solución Ringer, el cual contiene tres cationes: Calcio, Sodio y
Potasio, de modo que se observó el efecto indirectamente del potasio
sobre la frecuencia cardíaca. La frecuencia cardíaca aumentó debido a un
incremento de potasio, lo cual se debe a que, según Guyton y Hall, una
elevada concentración de dichos iones despolariza al músculo cardíaco,
es decir que, el potencial de membrana en reposo de las fibras del
músculo cardíaco se reduce y por lo tanto se hace menos negativo.
4) Acetilcolina
En la práctica para ejecutar el estímulo de reducción de frecuencia
cardíaca, se aplicó acetilcolina con una jeringa directamente sobre el
corazón y se halló la frecuencia cardíaca alcanzando un valor de
 38latidos/minuto. Por consiguiente, la Ach generó la disminución de la
frecuencia cardíaca y una ligera reducción en la fuerza de contracción del
corazón. Según Guyton y Hall, estimular las fibras parasimpáticas del
nervio vago (X) reduce la frecuencia cardíaca porque los receptores
muscarínicos (M2), estimulados por la acetilcolina que es liberada desde
el nervio vago, disminuyen la velocidad de despolarización en el
potencial de acción. Las acciones del receptor pueden también reducir la
fuerza contráctil del músculo cardíaco en la aurícula y disminuir la
velocidad de conducción en el nódulo auriculoventricular, el cual retrasa
el impulso eléctrico procedente del nodo sinusal. Sin embargo, la fuerza
de contracción no se reduce mucho, ya que hay mayoría de fibras vagales
en las aurículas que, en los ventrículos, y estos últimos son los que
poseen mayor potencia de contracción.
5) Adrenalina
Para ejecutar el estímulo de aumento de la frecuencia cardíaca, se añadió
adrenalina y se halló la frecuencia cardíaca, la cual fue 44 latidos/minuto.
Por lo tanto, la adrenalina aumentó la frecuencia cardíaca. Según Guyton
y Hall, la estimulación de los nervios simpáticos disminuye la frecuencia
cardiaca, debido a que la interacción de los receptores beta1 del corazón
con el neurotransmisor adrenalina, aumenta la fuerza de contracción
cardíaca y por ende el volumen de sangre que se bombea y la presión de
eyección. Además, la frecuencia cardíaca es directamente proporcional al
gasto cardíaco, por lo que éste incrementa. Cuando aumenta el volumen
de sangre bombeado, incrementa la precarga ventricular, y esta a su vez
es directamente proporcional al gasto cardíaco. Por lo tanto, la
adrenalina aumenta la frecuencia cardíaca, la fuerza de contracción
cardíaca, la presión de eyección y el gasto cardíaco.

6) PARTICIPACIÓN DE LOS HACES CONDUCTORES DE LA

ACTIVIDAD CARDIACA (EXPERIENCIA DE STANNIUS)
Al desarrollar esta parte de la práctica, estaremos trabajando
directamente en el corazón, con participación de las aurículas y
ventrículos y usando ligaduras para producir estímulos en él.
Principalmente consideraremos valores de referencia, entre ellas
tenemos:
Secuencia: va de la aurícula al ventrículo
Observaciones: rítmicos
a) Primera ligadura: en esta ligadura se coloca en relación del seno
venoso (aurícula y seno venoso), lo que va a ocasionar la disminución
de la frecuencia cardiaca, pues esta ligadura impide que el potencial
llegue con una misma frecuencia y vemos que su frecuencia es de 36
lat/min (ventricular) y 7 lat/min (auricular). Esto se debe a que el
nódulo sinusal que está localizado en la pared posterolateral superior
de la aurícula derecha, inmediatamente inferior y ligeramente lateral a
la desembocadura de la vena cava superior. Las fibras del nódulo
sinusal se conectan directamente con las fibras musculares auriculares,
de modo que todos los potenciales de acción que comienzan en el
nódulo sinusal se propagan inmediatamente hacia la pared del
músculo auricular.
b) Segunda ligadura: En esta segunda ligadura, que se sobrepone a la
anterior, se observa que el ventrículo y la aurícula se siguen
contrayendo, pero la frecuencia cardiaca es menor a la anterior, ahora
es de 36 lat/min (ventricular) y 0 (auricular). Esto se debe a que hay
tres haces de fibras auriculares que contienen fibras de tipo Purkinje y
conectan al nodo SA con el nodo AV: el haz internodal anterior de
Bachman, el haz internodal medio de Weckenbach y el haz internodal
posterior de Thorel. También hay conducción a través de los miocitos
auriculares, pero es más rápida en aquellos haces. El nódulo AV es la
única vía de conducción entre aurículas y ventrículos, que producirá
luego contracción en el miocardio ventricular mediante otras
comunicaciones.
c) Tercera ligadura: Al quitar la primera ligadura, se observa que la
frecuencia aumenta apenas, debido que el nódulo AV seguía atado por
la segunda ligadura. El nódulo AV se continúa con el Haz de his, que
emite una rama izquierda en la parte superior del tabique
interventricular y continúa como la rama derecha. La rama izquierda
se divide en el fascículo anterior y el fascículo posterior. Las ramas y
 los fascículos corren por un plano subendocárdico a ambos lados del
tabique y entran en contacto con el sistema de Purkinje, cuyas fibras
se dispersan a todas las partes del miocardio ventricular, produciendo
la contracción ventricular.
VIII. CONCLUSIONES
 El incremento de la temperatura aumenta la FC por la vasodilatación,
acelerando el proceso de autoexcitación y el deceso de la temperatura altera
la excitabilidad dando lugar a la disminución de la FC en el Bufo bufo.
 El estímulo de acetilcolina produce un efecto cronotrópico negativo que
enlentece la velocidad de despolarización espontánea marcapasos o también
denominada fase 4 del potencial de acción del nodo SA y por consecuencia
disminuye la FC en el Bufo bufo.

 La adrenalina actúa sobre el corazón aumentando la velocidad de

conducción, la FC y la fuerza de contracción en el Bufo bufo.
 La proporción de calcio afecta la permeabilidad de la membrana y disminuye
la FC ya que prolonga la sístole en el Bufo bufo.
 El aumento en la concentración del potasio produce disminución del
potencial de reposo, a su vez produce una disminución en la fuerza de
contracción, la velocidad de conducción de los potenciales de acción y
disminuye la FC.
 En la primera ligadura, se observo la contracción de los atrios y el
ventrículo en el Bufo bufo, incrementando la frecuencia en el ventrículo.
 En la segunda ligadura disminuyo la frecuencia del ventrículo debido a que
los atrios se mantuvieron en receso.
 En la tercera ligadura aumento la frecuencia tanto en aurículas como
ventrículos.

IX. RECOMENDACIONES
 Respetar el material biológico.
 Usar el EPP completo.
 Considerar la asepsia y antisepsia antes y después del procedimiento
  Respetar las normas de bioseguridad y el adecuado manejo de los residuos
sólidos.

X. REFERENCIAS
Guyton.A, Hall.E. músculo cardiaco. El corazón como bomba y función de
las válvulas cardiacas. En: Guyton.A, Hall.E. Tratado de Fisiología Medica.
14 ed. España: Elsevier; 2016. P.113-126.