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A Ocorrência de Anormalidades No Metabolismo Das Lipoproteínas Provoca Várias Hipo Ou Hiperlipoproteinemias
A Ocorrência de Anormalidades No Metabolismo Das Lipoproteínas Provoca Várias Hipo Ou Hiperlipoproteinemias
ISPEL
ACTIVIDADE INDIVIDUAL DE BIOQUIMICA
O Docente
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PAULO VALENTIM
Lubango 2023
O Diabetes Mellitus configura-se hoje como uma epidemia mundial, traduzindo-se em grande
desafio para os sistemas de saúde de todo o mundo. O envelhecimento da população, a urbanização
crescente e a adoção de estilos de vida pouco saudáveis como sedentarismo, dieta inadequada e
obesidade são os grandes responsáveis pelo aumento da incidência e prevalência do diabetes em
todo o mundo. Pode resultar de defeitos de secreção e/ou ação da insulina envolvendo processos
patogênicos específicos, por exemplo, destruição das células beta do pâncreas (produtoras de
insulina), resistência à ação da insulina, distúrbios da secreção da insulina, entre O Diabetes
Mellitus (DM) é uma síndrome metabólica de origem múltipla, decorrente da falta de insulina e/ou
da incapacidade de a insulina exercer adequadamente seus efeitos. A insulina é produzida pelo
pâncreas e é responsável pela manutenção do metabolismo da glicose e a falta desse hormônio
provoca déficit na metabolização da glicose e, conseqüentemente, diabetes. Caracteriza-se por altas
taxas de açúcar no sangue (hiperglicemia) de forma permanente. A diabetes Mellitus pode ser do
Tipo 1: causada pela destruição das células produtoras de insulina, em decorrência de defeito do
sistema imunológico em que os anticorpos atacam as células que produzem a insulina. Ocorre em
cerca de 5 a 10% dos diabéticos e do tipo 2: resulta da resistência à insulina e de deficiência na
secreção de insulina. Ocorre em cerca de 90% dos diabéticos. Diabetes Gestacional é a
diminuição da tolerância à glicose, diagnosticada pela primeira vez na gestação, podendo ou não
persistir após o parto. Sua causa exata ainda não é conhecida. Outros tipos são decorrentes de
defeitos genéticos associados com outras doenças ou com o uso de medicamentos. Podem ser:
defeitos genéticos da função da célula beta; defeitos genéticos na ação da insulina; doenças do
pâncreas exócrino (pancreatite, neoplasia, hemocromatose, fibrose cística, etc.); induzidos por
drogas ou produtos químicos (diuréticos, corticóides, betabloqueadores, contraceptivos, etc.).
A resistência à insulina tem como mais importante contribuinte o excesso de ácidos graxos livres
(AGL) circulantes, os quais se originam do tecido adiposo e das lipoproteínas ricas em
triglicerídeos. Em acordo com as ações anti-lipolítica e de estímulo à lípase lipoprotéica da insulina,
a resistência a este hormônio é determinante de lipólise e aumento de AGL. No fígado, os AGL
aumentam a produção de glicose, triglicerídeos e lipoproteínas de baixa densidade (VLDL),
associando-se redução do colesterol contido na lipoproteína de alta densidade (HDL-c) e aumento
da densidade das lipoproteínas de baixa densidade (LDL). No músculo, os AGL reduzem a
sensibilidade à insulina, inibindo a captação de glicose insulino-mediada. Dados epidemiológicos
demonstrando papel preditivo dos AGL no desenvolvimento do diabetes, suportam os dados
fisiopatológicos descritos (3). Aumento da glicose circulante e liberação de AGL aumentam a
secreção de insulina do pâncreas, resultando em hiperinsulinemia, a qual pode levar à retenção de
sódio e aumento da atividade simpática (2), contribuintes da hipertensão.
Doença de retenção dos quilomícron (CRD) é um tipo de hipocolesterolemia familiar caracterizada
por má-nutrição, atraso de crescimento estaturo-ponderal, deficiência de vitamina E e complicações
hepáticas, neurológicas e oftalmológicas. Os Quilomícrons são sintetizados nas células do intestino
e transportam colesterol e triglicérides provenientes da dieta para o fígado e tecidos periféricos. A
principal apoproteína presente é a B-48. O fígado depura os quilomícrons remanescentes da
circulação, transferindo alguns dos componentes lipídicos para outra lipoproteína, a VLDL. A
dosagem de Quilomicrons, em geral, não acrescenta informações relevantes na maioria dos casos,
não sendo, realizada rotineiramente pelos laboratórios clínicos. Tendo em vista que a gordura
alimentar absorvida pelo tracto intestinal trafega pela circulação corpórea estruturada na forma de
quilomícrons, fica clara a importância potencial desse circuito de transporte de lipídios na
aterogênese. Além disso, têm grande influência na síntese das lipoproteínas de produção hepática. O
catabolismo intravascular do quilomícron é um processo bifásico envolvendo a hidrólise dos
triglicérides do quilomícron pela lipase da lipoproteína, estimulada pela apo CII, e a captação dos
remanescentes, principalmentepelo fígado, através de receptores. É importante notar que a via de
catabolização intravascular dos quilomícrons é compartilhada com a VLDL. A mesma enzima, a
lipase de lipoproteína, catalisa a lipó-lise tanto dos quilomícrons quanto das VLDL. O receptor da
LDL efetua a remoção da IDL e da LDL, produtos de degradação da VLDL, e também está
envolvido na remoção dos remanescentes de quilomícron.
Em povos cuja dieta tem baixo teor de gordura, , a doença arterial coron ária apresenta baixa
freqüência, não se constituindo em problema central de saúde pública, como ocorre no mundo
ocidental. Os diabetes hereditário tanto do tipo 1 como do tipo 2. Contudo, existem algumas
diferenças nas probabilidades: No caso do diabetes hereditário tipo 1, as chances é de 30%, se
ambos os pais tiverem a doença e 30% se um irmão gêmeo univitelino (idêntico) tiver a doença; Já
nos casos de diabetes hereditário tipo 2, o fator de risco é muito maior, com mais de 75% dos
pacientes apresentando histórico familiar positivo. Ou seja, as chances do paciente desenvolver o
diabetes de forma genética são maiores quando existem quadros de diabetes tipo 2 na família.
Estudos confirmam que diversas mutações genéticas foram associadas ao desenvolvimento de deste
tipo. Neste caso, as mutações genéticas podem interagir com o ambiente e entre si, aumentando o
seu risco. Contudo, o diabetes tipo 1 é a forma mais agressiva e é considerada o resultado de um
processo autoimune específico contra as células-beta pancreáticas. Ou seja, a formação de
anticorpos que atacam as células betas, levando a deficiência de insulina.
Conclusão
Resultados indicam elevada prevalência de DM e vários dos seus factores associados (identificados
como evitáveis) apontam a necessidade de mudanças comportamentais como estratégia para
prevenção e controle do diabetes e suas complicações. Bastante popular, o diabetes se trata de
uma síndrome metabólica caracterizada pelo excesso de açúcar no sangue. A doença é normalmente
associada a maus hábitos de saúde e muitas vezes esta associada à factores genéticos. A função
principal da insulina no organismo é promover a entrada de glicose nas células, para que ela seja
aproveitada como fonte de energia.
Bibliografia Auxiliar
Bioquímica ilustrada de Harper. 29ª ed. Robert K. Murray David A. Bender Kathleen M. Botham Peter J.
Kennelly Victor W. Rodwell P.
Bioquímica ilustrada de Harper, 2014.