Índice

1. Introdução.................................................................................................................. 2
2. Plasmodium ............................................................................................................... 3
2.1. Ciclo de vida ...................................................................................................... 3
2.1.1. Assexuado................................................................................................... 4
2.1.2. Sexuado ...................................................................................................... 4
2.2. Ciclos e sistema imunológico ............................................................................ 4
3. Fatores de virulência ................................................................................................. 5
4. Espécies ..................................................................................................................... 5
4.1. Plasmodium falciparum ..................................................................................... 5
4.2. Plasmodium vivax.............................................................................................. 6
4.3. Plasmodium ovale .............................................................................................. 6
4.4. Plasmodium malariae ......................................................................................... 7
5. Ancilostomíase ou ancilostomose ............................................................................. 7
5.1. Sintomas da ancilostomíase ............................................................................... 7
5.2. Modo de Transmissão ........................................................................................ 8
5.3. Ciclo de vida do Necator americanus e Ancylostoma duodenale...................... 8
5.4. Tratamento ....................................................................................................... 10
6. Strongyloides ........................................................................................................... 10
6.1. Ciclo de vida do Strongyloides........................................................................... 10
6.2. Sintomas .......................................................................................................... 12
6.3. Modo de transmissão ....................................................................................... 12
6.4. Tratamento ....................................................................................................... 13
Conclusão ....................................................................................................................... 14
Bibliografia ..................................................................................................................... 15

1
 1. Introdução

O ciclo do Plasmodium inicia-se quando o mosquito Anopheles inocula os esporozoítos

diretamente na circulação. Eles vão para o fígado e se transformam em criptozoítos. No
fim do crescimento, o núcleo do criptozoíto começa a se dividir várias vezes, de forma
assexuada. Esse processo resulta em uma forma multinucleada, o esquizonte. Rompe-se
o esquizonte e são liberados os merozoítos. Essa etapa completada é denominada
esquizogonia pré-eritrocítica e dura entre seis e 16 dias após a inoculação. Cada
merozoíto, liberado na fase anterior, infecta uma hemácia. No interior da hemácia o
merozoíto realiza esquizogonia e evolui para trofozoíto. O núcleo do trofozoíto começa
a se dividir várias vezes, de forma assexuada, o que resulta em uma forma
multinucleada, o esquizonte. O esquizonte rompe-se, liberando merozoítos que podem
repetir o processo assexuado ou iniciar o ciclo sexuado. A repetição do ciclo assexuado
nas hemácias é denominado ciclo eritrocítico. Nesse caso as esquizogonias se repetem
com uma periodicidade que é específica de cada espécie e se relaciona com o ritmo das
crises febris. Já no ciclo sexuado, dá-se a formação de gametócitos masculinos ou
femininos, a partir dos merozoítos. Os gametócitos, formados no homem, são ingeridos
por um mosquito anofelino, durante a hematofagia. A fecundação ocorre no tubo
digestivo do mosquito. A fusão dos gametócitos leva a formação do oocisto, em célula
do epitélio intestinal do mosquito. Com a esporulação, ocorre a ruptura do oocisto para
dentro da hemocele do mosquito, liberando os esporozoítos. Estes migram para a
glândula salivar do mosquito, sendo inoculados no hospedeiro vertebrado,
posteriormente.

2
 2. Plasmodium

O Plasmodium é um parasita unicelular protozoário, que infecta os eritrócitos, causando

a malária.[1] É transmitido a seres humanos pela picada da fêmea
do mosquito Anopheles. São parasitas esporozoides das células sanguíneas. Têm
diversas formas, de acordo com a fase do ciclo de vida, e em média cerca de 1-2
micrómetros de diâmetro (a hemácia tem cerca de 7 micrómetros). Têm duas fases de
reprodução, desenvolvimento assexual e formação dos microgametas no ser humano e
formação sexual dos esporozoítos no mosquito. Há seis espécies que infectam
humanos: P.falciparum, P.vivax, P.ovale, P.malariae, P.knowlesi e P. simium.

2.1.Ciclo de vida

O ciclo de vida dos anenomenos inicia-se com a picada de uma pessoa por um mosquito
fêmea do gênero Anopheles que, antes de sugar o sangue dos capilares, injecta uma
pequena quantidade de saliva anticoagulante rica em plasmódios na corrente sanguínea.

O ciclo de vida do parasita da malária. Parasitas entram no hospedeiro vertebrado

através da picada de um mosquito fêmea do gênero Anopheles. Esporozoítos entram na
pele e viajam para o fígado através do sistema circulatório sanguíneo, onde eles
multiplicam em merozoítos, os quais retornam ao sistema circulatório. Merozoítos
infectam hemácias, onde se desenvolvem através de vários estágios para produzir mais
merozoítos, ou gametócitos. Gametócitos são ingeridos por um mosquito Anopheles
que venha a picar a pessoa infectada (infectando também o mosquito), continuando o
ciclo.

3
 2.1.1. Assexuado

Os plasmódios estão na fase de esporozoíto, e chegam em menos de 30 min pela

corrente sanguínea ao fígado, onde invadem os hepatócitos. Os esporozoítos dentro dos
hepatócitos transformam-se em esquizontes, maiores e multinucleares. Esses dividem-se
por reprodução assexuada, gerando milhares (mais se forem P. falciparum, menos se
outras espécies) de merozoítos, uma fase que dura seis dias (P.falciparum) ou algumas
semanas (outras espécies). São os merozóitos que invadem os eritrócitos (glóbulos
vermelhos). No caso do P.falciparum, todos os esquizontes se transformam em
merozóitos, mas nas outras espécies alguns ficam dormentes no fígado, uma forma
conhecida como hipnozoite, e a infecção pode reaparecer, mesmo se aparentemente
curada, muitos anos depois (frequente em Portugal nos retornados de África, ainda
hoje). Os merozóitos dividem-se assexuadamente no interior dos eritrócitos, até ocorrer
lise, saindo a descendência e substâncias tóxicas para o sangue que irá infectar mais
eritrócitos.

2.1.2. Sexuado

Alguns merozóitos transformam-se em formas sexuais após meiose. As formas sexuais

(macrogametas e microgametas) são aspiradas por novo mosquito Anopheles quando
este pica a pele. No estômago do mosquito o microgameta sofre exflagelação e funde-se
com o macrogameta, gerando um zigoto. Este diferencia-se em oocineto, uma forma
móvel, que atravessa a parede do estômago e se aloja na membrana basal diferenciando-
se em oocisto e desenvolvendo-se em esporozoítos, estourando o oocisto e migrando
para as glândulas salivares do inseto, de onde invadem um novo hóspedeiro humano.
Podem exisitir muitos oocisto no estômago do Anopheles, mas os danos causados a
parede do estômago quando os oocistos eclodem não parecem ter efeito negativo na
longevidade do mosquito.

2.2.Ciclos e sistema imunológico

Dentro das hemácias, os merozóitos não são detectáveis pelo sistema imunológico. Só
quando a hemácia rompe e antes de terem tempo de penetrar noutra, é que são
detectados, havendo produção de citocinas pelos leucócitos, como a IL-1, que produz
febre, tremores, e mal-estar. Como todos os merozóitos originais foram libertados do
fígado ao mesmo tempo, e cada um demora mais ou menos o mesmo tempo a se
reproduzir na sua hemácia, o rebentamento das hemácias com sintomas de febre

4
violenta tendem a ocorrer em períodos sincronizados, com períodos assimptomáticos
intervenientes (que correspondem à divisão dos merozóitos dentro das células, onde não
são detectados).

3. Fatores de virulência

O parasita produz proteínas (proteínas PfEMP1) que secreta dentro da hemácia. Elas são
transportadas para a membrana celular. Aí funcionam como adesinas, ligando-se a
moléculas presentes nas paredes dos vasos sanguíneos, tornando mais lenta a circulação
do eritrócito. Desse modo o parasita evita a passagem no baço, onde é possivelmente
destruído, já que o baço é um órgão imunológico e de renovação das hemácias.
Teoricamente, seria possível destruir o plasmódio através da formação
de anticorpos contra essas proteínas. No entanto, o plasmódio possui 50 conjuntos
diferentes com a mesma função e vai trocando-os aleatoriamente, de modo que quando
os anticorpos específicos para um conjunto estão em produção já ele mudou o conjunto
que utiliza.

4. Espécies
4.1.Plasmodium falciparum

Trofozoítos de Plasmodium falciparum

Existe em todas as regiões tropicais. É a espécie que causa a malária mais grave.

A incubação é curta, de seis a dez dias. Invade todos os eritrócitos, imaturos,

envelhecidos ou de meia idade. Os seus números por mililitro são muito superiores aos
das outras espécies, infectando por vezes 20% dos eritrócitos totais a cada instante.
Causa malária maligna (terciária com ciclos de 48 h). No entanto, inicialmente as crises

5
podem ser diárias. As características clínicas da sua infecção são muito mais graves,
com vômitos, náuseas, diarreia, fortes dores de cabeça, convulsões, défices mentais,
delírio e - não infrequentemente - coma e morte (se não tratada). É uma emergência
médica.

Microscopicamente, é visto como meia-lua na periferia do glóbulo. Infecta mais

frequentemente os eritrócitos que se encontram no fígado ou baço, e muitas vezes é
detectado no sangue periférico na forma de microgametas para infeccionar a fêmea do
Anopheles e de esquizontes para reprodução no fígado, sendo chamada de merozoitos a
forma circulante no sangue humano. As hemácias estão com tamanho aumentado e
distorcidas, com grânulos avermelhados. A resistência à cloroquina está a espalhar-se e
já é prevalente em muitas áreas.

4.2.Plasmodium vivax

É a espécie mais distribuída globalmente, existindo nas áreas tropicais e também em

algumas temperadas.

O P. vivax geralmente não causa doença mortal, já que ele só invade

os eritrócitos jovens imaturos, tendo receptores específicos para eles. O seu período de
incubação é de cerca de 15 dias, com sintomas tipo gripe inicialmente. Formam-se
hipnozoites, formas adormecidas no fígado, queúltiplos (pontos de Schuffner) e aspecto
esférico com maior volume. É geralmente sensível à cloroquina que, no entanto, não
elimina as formas hepáticas do parasita.

4.3.Plasmodium ovale

Existe na África. Na América do Sul e Ásia é raro.

Semelhante ao P.vivax. O seu período de incubação é de cerca de 15 dias. Geralmente

não causa doença mortal porque só destroi as hemácias imaturas. Causa malária
terciária benigna, ciclos de 48h. Causa doença crônica com ataques durante muitos
anos, sem qualquer tratamento. Formam-se hipnozoites, formas adormecidas no fígado,
que, mesmo após a cura da doença sintomática, podem voltar à circulação muitos anos
depois, com recorrência da doença.

É identificado na microscopia devido à aparência típica das hemácias ovais e

aumentadas. Os pontos de Schuffner são cor-de-rosa pálidos. Sensível à cloroquina.

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 4.4.Plasmodium malariae

Mais raro, ocorre em todos os continentes.

O seu período de incubação pode ser de várias semanas e até meses e anos. Não causa
doença aguda fatal, geralmente, porque só infecta eritrócitos envelhecidos, tendo
receptores específicos para ele. Se não tratada, causa doença crónica com ataques
durante muitos anos. Não se formam hipnozoites. Os ataques são de 72 em 72 horas:
malária benigna quartã. À microscopia os eritrócitos são de forma normal. Têm pontos
vermelhos vivos e merozoites em forma de barras. Sensível à cloroquina.

5. Ancilostomíase ou ancilostomose

A ancilostomíase, também conhecida como ancilostomose, amarelão ou doença do Jeca

Tatu, é uma doença causada por parasitas nematódeos das espécies Necator
americanus e Ancylostoma duodenale. A doença é contraída quando entramos
em contato com solo contaminado por larvas desses nematódeos, que penetram
ativamente pela pele. As larvas entram na corrente sanguínea, atingem o sistema
respiratório, seguem até a faringe, onde são deglutidas, e continuam seu caminho até o
intestino, desenvolvendo-se em vermes adultos. A doença pode causar anemia, o que
leva à apatia e queda de produtividade. Em casos de infecções leves, pode apresentar-se
assintomática.

A ancilostomíase ou ancilostomose é uma verminose causada por

parasitas nematódeos das espécies Necator americanus e Ancylostoma
duodenale. Esses animais apresentam de um a dois centímetros de comprimento e
alojam-se no intestino, desencadeando complicações, como a anemia.

5.1.Sintomas da ancilostomíase

Ancilostomíase é desencadeada por nematódeos parasitas que se fixam no intestino

delgado.

A ancilostomíase pode ocorrer de maneira assintomática em infecções mais leves,

porém pode ter sintomas em casos mais graves. Na pele, após a penetração da larva,
pode ser observada coceira local. Quando a larva passa pelo pulmão, pode provocar
pneumonite (inflamação do pulmão) e hemorragias. Quando se instala no intestino

7
delgado, pode provocar dores abdominais, diarreia (com sangue ou não), perda de
apetite, enjoo e vômito.

Esses vermes provocam nos seres humanos grande perda de sangue, uma vez que
utilizam o sangue como alimento e podem provocar feridas ao se fixarem. Essa perda de
sangue pode provocar anemia, o que leva o indivíduo a ficar apático, fraco e pálido (daí
o nome amarelão). Em crianças com infecção intensa, a doença pode provocar atraso
no desenvolvimento físico e mental.

5.2. Modo de Transmissão

A transmissão da ancilostomíase ocorre pelo contato com solo contaminado com

larvas dos parasitas das espécies Necator americanus e Ancylostoma duodenale. Os
ovos desses parasitas são eliminados com as fezes do indivíduo doente. Se encontrarem
um ambiente favorável, os ovos eclodem no solo, tornando-se larvas rabditoides.

Elas se desenvolvem e transformam-se em larvas de segundo e terceiro estágio, sendo

essas últimas as capazes de infectar os seres humanos. Elas permanecem ativas no solo,
sem se alimentar, até entrarem em contato com a pele do hospedeiro e darem
continuidade ao ciclo ou suas reservas nutritivas acabarem e elas morrerem.

5.3.Ciclo de vida do Necator americanus e Ancylostoma duodenale

O homem é o hospedeiro do Necator americanus e do Ancylostoma duodenale. O ciclo

tem início quando uma pessoa doente elimina suas fezes e estas atingem o solo. Em
condições favoráveis, os ovos do parasita eclodem em 18 h ou até 24 h.

8
As larvas que saem do ovo, chamadas de rabditoides, encontram-se no seu primeiro
estágio. Essas larvas alimentam-se de partículas orgânicas e bactérias encontradas no
solo e nas fezes. Elas se desenvolvem então em larvas de segundo e terceiro estágio,
atingindo o terceiro estágio em um prazo de, aproximadamente, uma semana.

Observe atentamente o ciclo de vida do Necator americanus e Ancylostoma duodenale.

A larva no terceiro estágio tem a capacidade de infectar os seres humanos. Ela

penetra na pele quando, por exemplo, andamos descalços em solo contaminado. Após a
penetração pela pele, as larvas atingem os vasos sanguíneos e seguem até os capilares
pulmonares. Elas entram pelos alvéolos pulmonares e sobem pela árvore brônquica,
atingindo a laringe e a faringe. Na faringe, as larvas são deglutidas, seguindo,
via sistema digestório, para o intestino delgado.

No intestino as larvas atingem a fase adulta e fixam-se por meio de seu aparato bucal. É
no intestino que as larvas conseguem o sangue necessário para sua alimentação e é
nesse local que também ocorre a cópula. Vários ovos são produzidos, sendo eliminados
com as fezes. Se as fezes forem eliminadas em locais adequados para a eclosão do ovo,
podem reiniciar o ciclo.

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 5.4.Tratamento

A ancilostomíase é diagnosticada por meio do achado de ovos no exame parasitológico

de fezes. Após o diagnóstico, a doença será tratada com o uso de medicamentos anti-
helmínticos (vermífugos), como o mebendazol e albendazol. Em caso de anemia, ela
também deverá ser tratada.

Como a ancilostomíase pode ser controlada?

A doença pode ser controlada por meio da adoção das seguintes medidas:

 Tratar os doentes.

 Fornecer informações sobre a doença, explicando a importância de eliminar-se

as fezes no local adequado e sempre andar calçado.

 Investir em saneamento básico.

6. Strongyloides

Strongyloides é um gênero de parasitas do sistema gastro-intestinal. As espécies desse

gênero possuem ciclos de vida complexos, onde larvas podem seguir diferentes
caminhos de desenvolvimento, levando a formas sexuais de vida livre ou a estágios
infecciosos. O número de gerações livres subsequentes possíveis sem uma fase
parasitária varia entre espécies, sendo de apenas uma em Strongyloides stercoralis e de
oito em Strongyloides planiceps.

A espécie Strongyloides stercoralis parasita o homem e causa uma doença

chamada estrongiloidíase. O gênero conta com cerca de 53 espécies. e S. stercoralis é a
espécie-tipo. Essa espécie já foi encontrada em outras espécies além do homem,
como gatos e cães. Primatas não-humanos também são parasitados por espécies do
gênero, como S. fuelleborni e S. cebus, mas S. stercoralis também parasita primatas em
cativeiro.

6.1. Ciclo de vida do Strongyloides

O ciclo de vida do Strongyloides é mais complexo do que o da maioria dos
nematódeos por causa da sua alternância entre ciclos parasitário e de vida livre, e seu
potencial de autoinfecção e multiplicação no hospedeiro .

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1) Larvas rabditiformes são excretadas nas fezes e no solo.
2) Lá, as larvas rabditiformes podem tornar-se adultos de vida livre ou
tornarem-se larvas filariformes infecciosas que penetram a pele humana
(6).
3) Os vermes adultos se acasalam, e as fêmeas produzem ovos.
4) Larvas rabditiformes eclodem dos ovos.
5) Essas larvas podem se transformar em adultos de vida livre (2) ou em
larvas filariformes infecciosas (6).
6) As larvas filariformes penetram a pele humana.
7) As larvas migram pela circulação sanguínea até os pulmões, penetram nos
capilares pulmonares, acendem pela árvore brônquica até a faringe, são
deglutidas e alcançam o intestino delgado, onde se transformam em
adultos.
8) No intestino delgado, as fêmeas adultas produzem ovos.
9) Os ovos eclodem em larvas rabditiformes. A maioria dessas larvas é
excretada nas fezes.

11
 10) Algumas larvas tornam-se larvas filariformes no intestino grosso, penetram
na parede intestinal (autoinfecção interna) ou na pele perianal
(autoinfecção externa) e seguem o ciclo infeccioso normal.
6.2. Sintomas

A maioria dos pacientes infectado pelo Strongyloides stercoralis não apresenta

sintomas relevantes. Em alguns casos, a única pista para a verminose é um aumento
do número de eosinófilos (eosinofilia) no hemograma.

Quando há sintomas de estrongiloidíase, o quadro mais comum é de dor abdominal,

geralmente ao redor do estômago, semelhante a uma dor de gastrite que pode ou
não vir acompanhada de vômitos, enjoos, diarreia ou perda de apetite.

Lesões na pele no local da penetração das larvas também são um achado comum. O
local mais habitual são os pés. Estas lesões são pequenas inflamações que podem
coçar bastante. Em alguns casos, as lesões têm forma de serpente, evidenciando o
caminho de migração da larva sob a pele.

Sintomas respiratórios ocorrem em cerca de 10% dos pacientes durante a fase de

migração das larvas pelos pulmões. Tosse, garganta irritada, falta de ar, febre e até
expectoração sanguinolenta são alguns dos sintomas possíveis. Quadros
semelhantes à asma ou pneumonia também podem ocorrer.

Os quadros graves costumam ocorrer em pacientes com sistema imunológico

debilitado. O paciente com síndrome de hiperinfecção apresenta vários dos
sintomas descrito acima e de forma mais severa. A mortalidade nestes casos é bem
alta. Apesar de ser um parasita, a estrongiloidíase, nestes casos, pode favorecer a
ocorrência de infecções generalizada por bactérias naturais dos intestinos.

6.3. Modo de transmissão

A infecção humana ocorre quando há penetração da pele por larvas filarioides

de Strongyloides stercoralis, geralmente por contacto direto com o solo
contaminado por fezes humanas. Andar descalço é um dos fatores de risco mais
importantes para se contaminar.

12
Além da invasão da pele, a estrongiloidíase também pode ser adquirida pela via
oral, através da ingestão de água contaminada ou quando o paciente ingere
alimentos preparados por mãos infectadas, não adequadamente lavadas após uma
evacuação. Após a penetração na pele, as larvas migram para os pulmões. Uma vez
nos pulmões, elas migram em direção à parte superior das vias aéreas, sendo
inconscientemente engolidas ao chegarem próximos à faringe, caindo no sistema
gastrointestinal.

Quando chegam ao intestino delgado, as larvas amadurecem e evoluem

exclusivamente para a forma de fêmeas adultas, que medem cerca 2 mm de
comprimento. Cada fêmea adulta pode viver até 5 anos, produzindo ovos e
liberando novas larvas ainda dentro dos intestinos. As novas larvas são excretadas
juntos com as fezes, reiniciando o ciclo de transmissão o verme.

As larvas lançadas ao ambiente junto com as fezes podem contaminar outras

pessoas ou evoluir para vida adulta no meio ambiente, desta vez, tornando -se
macho ou fêmeas (quando dentro do intestino, a larva torna-se sempre uma fêmea
na fase adulta). Do momento da contaminação até a liberação de novas larvas pelas
fezes costuma haver um intervalo de 3 a 4 semanas. Portanto, uma vez infectado, o
paciente passa a ser um potencial transmissor em cerca de 1 mês.

6.4. Tratamento

O tratamento com de Ivermectina, 200 mcg/kg em dose única por via oral, é o
tratamento de escolha para a estrongiloidíase, com taxa de sucesso próxima a 100%.
Cambendazol, Albendazol e Tiabendazol são alternativas também eficazes, que
podem ser usadas quando a ivermectina não estiver disponível.

Após o fim do tratamento, recomenda-se a realização de um exame parasitológico

de fezes após nos 7º, 14º e 21º dias. Se os sintomas persistirem, mesmo se os 3
exames parasitológicos de fezes de controle forem negativos, deve-se pensar em
falha do tratamento. Nestes casos, exames de sangue podem ser usados para ajudar
a esclarecer a dúvida.

13
Conclusão
Concluímos que, como mencionado anteriormente, os membros do gênero plasmodium
são digenéticos. Ou seja, eles completam seu ciclo de vida em dois hospedeiros. Este
ciclo consiste em ciclos sexuais e assexuais que ocorrem no vetor / mosquito e no
vertebrado, respectivamente. Dado que todos os parasitas da malária são digenéticos, o
ciclo de vida de Plasmodium falciparum será usado para descrever o ciclo de vida geral
do plasmodium nesta seção.

Após a decomposição desta molécula, aminoácidos são utilizados para a biossíntese.

Isso permite que o parasita continue proliferando e aumentando em número. Como
resultado, alguns glóbulos vermelhos também aumentaram de tamanho à medida que o
parasita continua a se multiplicar por dentro. O parasita continua se dividindo dentro da
célula e passa por vários estágios que produzem os trofozoítos e, finalmente, os
esquizontes.

A medida que aumentam em número, isso causa a explosão da célula, liberando novos
merozoítos que infectam outras células vermelhas. A medida que os parasitas continuam
se dividindo por reprodução assexuada, e aumentando em número, alguns deles se
desenvolvem em formas de gametócitos. Diferentemente das formas assexuadas, os
gametócitos masculino e feminino não invadem as células (glóbulos vermelhos). Eles
também não são patogênicos e infectam mosquitos quando o inseto se alimenta de
indivíduos infectados.

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Bibliografia
«Plasmodium». INaturalist (Traduzido). Consultado em 12 de Outubro de 2022

Skerratt LF. Strongyloides spearei n. sp. (Nematoda: Strongyloididae) from the

common wombat Vombatus ursinus (Marsupialia: Vombatidae). Systematic
Parasitology 1995;32:81

Yamada, M.; Matsuda, S.; Nakazawa, M.; Arizono, N (agosto de 1991). Species-
Specific Differences in Heterogonic Development of Serially Transferred Free-Living
Generations of Strongyloides planiceps and Strongyloides stercoralis. The Journal of
Parasitology (em inglês). 77 (4): 592-594. ISSN 1937-2345. doi:10.2307/3283165

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