Compulsões e Obsessões - Livro

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OBSESSÕES E COMPULSÕES
AS MÚLTIPLAS FACES DE UMA DOENÇA
António Ferreira de Macedo

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ÍNDICE
PREFÁCIO DA 1ª EDIÇÃO
PREFÁCIO DA 2ª EDIÇÃO
INTRODUÇÃO …………………………………………………………………………….
I - EVOLUÇÃO HISTÓRICA …………………………………………………………….

1.1 Dos primórdios à autonomização da entidade mórbida obsessiva ……………………
1.2. Modelo Psicanalítico …………………………………………………………………
1.3. Teorias Comportamentais ……………………………………………………………
1.4. Teorias Cognitivas …………………………………………………………………...
II - DEFINIÇÃO E CLASSIFICAÇÕES ACTUAIS

2.1. Comparação da DSM-III-R com a DSM-IV ………………………………………...
2.2. Comparação da DSM-IV com a DSM IV-TR ………………………………………...
2.3. Classificação Internacional das Doenças - (10.ª Edição) …………………………….
2.4. Comparação da CID-10 com a DSM-IV …………………………………………….
III - EPIDEMIOLOGIA …………………………………………………………………...

3.1. Frequência na População …………………………………………………………….
3.2. Estudos Trans-Culturais ……………………………………………………………..
3.3. Características Sócio-Demográficas …………………………………………………
IV - FENOMENOLOGIA DO DISTÚRBIO OBSESSIVO-COMPULSIVO. I …….….

4.1. Obsessões …………………………………………………………………………….
4.2. Compulsões …………………………………………………………………………..
4.3. Características clínicas e Género
4.4. Tipologias Clínicas no Distúrbio Obsessivo-Compulsivo ……………………………
4.5. Curso da Doença ……………………………………………………………………..
V - FENOMENOLOGIA DO DISTÚRBIO OBSESSIVO-COMPULSIVO. II ………..
5.1. Traços de Personalidade, Estruturas e Processos Cognitivos ………………………..
VI - DISTÚRBIO OBSESSIVO-COMPULSIVO NA INFÂNCIA ……………………...

6.1. Epidemiologia ………………………………………………………………………..
6.2. Apresentação Clínica ………………………………………………………………...
6.3. Distúrbios Associados ……………………………………………………………….
6.4. Estudos Longitudinais ……………………………………………………………….
6.5. Tratamento …………………………………………………………………………..
VII - COMORBILIDADE NO DISTÚRBIO OBSESSIVO-COMPULSIVO …………..

7.1. DOC e Depressão …………………………………………………………………….
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7.2. DOC e Esquizofrenia …………………………………………………………………

7.3. DOC e outros Distúrbios mediados pela Ansiedade ………………………………….
7.4. DOC e Distúrbios de Tiques …………………………………………………………
7.5. DOC e Distúrbios de Personalidade ………………………………………………….
VIII - DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ………………………………………………….

8.1. Fenómenos Obsessivoides ……………………………………………………………
8.2. DOC vs. Distúrbios Psicóticos ……………………………………………………….
8.3. DOC vs. Distúrbios do Controlo de Impulsos ……………………………………….
8.4. DOC e Distúrbio de Gilles de la Tourette ……………………………………………
8.5. DOC e Hipocondria ………………………………………………………………….
8.6. DOC e Personalidade Obsessiva ……………………………………………………..
IX - ETIOLOGIA DO DISTÚRBIO OBSESSIVO-COMPULSIVO. I …………………

9.1. Teorias Biológicas ……………………………………………………………………
9.2. Associação com Doenças Infecciosas e Neurológicas ………………………………..
9.3. Associação com Traumatismos Craneanos …………………………………………...
9.4. Envolvimento de Áreas Cerebrais Específicas ………………………………………..
9.5. Estudos Imagiológicos ……………………………………………………………….
X - ETIOLOGIA DO DISTÚRBIO OBSESSIVO-COMPULSIVO. II …………………
10.1. Genética do Distúrbio Obsessivo-Compulsivo ……………………………………..
XI - ETIOLOGIA DO DISTÚRBIO OBSESSIVO-COMPULSIVO. III ………………

11.1. Estudos Neuropsicológicos no Distúrbio Obsessivo-Compulsivo …………………
11.2. Inteligência …………………………………………………………………………
11.3. Funcionamento do Lobo Frontal …………………………………………………...
11.4. Memória e Distúrbio Obsessivo-Compulsivo ……………………………………....
11.5. Especificidade dos Défices Cognitivos no Distúrbio Obsessivo-Compulsivo ……...
XII - ETIOLOGIA DO DISTÚRBIO OBSESSIVO-COMPULSIVO. IV ……………..
12.1. Modelo Neuroquímico ……………………………………………………………..

12.2. Modelos Neuroanatómicos …………………………………………………………
12.3. Modelos Animais …………………………………………………………………...
XIII - ETIOLOGIA DO DISTÚRBIO OBSESSIVO-COMPULSIVO. V ……………...

13.1. Estruturas, Processos Cognitivos e Funcionamento Emocional ……………………
XIV - DISTÚRBIOS DO ESPECTRO OBSESSIVO ……………………………………

14.1. Conceito Geral ……………………………………………………………………..
XV - COMPULSIVIDADE E IMPULSIVIDADE ……………………………………….

15.1. Biologia dos Distúrbios Compulsivos ………………………………………………
15.2. Biologia dos Distúrbios Impulsivos ………………………………………………...
15.3. Biologia dos Distúrbios Compulsivos vs. Impulsivos ………………………………
15.4. Relação entre Impulsividade e Compulsividade …………………………………….
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XVI - DISTÚRBIOS ESPECÍFICOS DO ESPECTRO OBSESSIVO ………………….

16.1. Distúrbios da Imagem e Experiência Corporal
16.2. Anorexia Nervosa …………………………………………………………………..
16.3. Hipocondria ………………………………………………………………………...
16.4. Tricotilomania ……………………………………………………………………...
16.5. Distúrbio de Gilles de la Tourette ………………………………………………….
16.6. Compulsões Sexuais ……………………………………………………………….
16.7. Jogo Patológico …………………………………………………………………….
16.8 Compras Compulsivas (Oniomania) ………………………………………………...
16.9. Outros Distúrbios do Controlo de Impulsos e Personalidades Impulsivas …………
16.10. Relação dos Distúrbios de Controlo de Impulsos com o Distúrbio Obsessivo-
Compulsivo ………………………………………………………………………..
16.11. Sobreposição dos Sintomas Obsessivos e Psicóticos …………………………….
16.12. Autismo …………………………………………………………………………..
XVII. PERFECCIONISMO E FENÓMENOS OBSESSIVOS
17.1. Introdução ………………………………………………………….. ..............................

17.2. Perfeccionismo Unidimensional vs. Multidimensional ....................................................
17.3. Perfeccionismo positivo e negativo ..................................................................................
17.4. Perfeccionismo e Psicopatologia …….. ...........................................................................
17.5. Aspectos Cognitivo-Comportamentais do Perfeccionismo………... ...............................
17.6. Perfeccionismo e Fenómenos Obsessivo-Compulsivos………........................................
17.7. Aspectos familiares da relação entre o perfeccionismo e o DOC ………... ....................
17.8. Estudos empíricos ………... .............................................................................................
XVIII - TRATAMENTO DO DISTÚRBIO OBSESSIVO-COMPULSIVO. I …………
18.1. Introdução ……………………………………………………….. ..................................

18.2. Tratamento Farmacológico …………… ..........................................................................
XIX - TRATAMENTO DO DISTÚRBIO OBSESSIVO-COMPULSIVO. II ……….

19.1. Terapia Comportamental …………………………………………………………..
19.2. Terapias Cognitivas ………………………………………………………………..
19.3. Comparação entre a Exposição combinada com Prevenção de Resposta e os
Antidepressivos Serotoninérgicos ………………………………………………….
19.4. Tratamentos Mistos (Terapia Cognitivo-Comportamental e Farmacológica) ……..
19.5. Factores Predictores do Tratamento (Psicoterapêutico e Farmacológico) ………...
XX - TRATAMENTO DO DISTÚRBIO OBSESSIVO-COMPULSIVO. III ………...
20.1. Psicocirurgia ………………………………………………………………………...

20.2. Técnicas Cirúrgicas …………………………………………………………………...
20.3. Estimulação cerebral profunda ………………………………………………………..
BIBLIOGRAFIA ………………………………………………………………………….. ...

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PREFÁCIO À 1º EDIÇÃO
A clássica Neurose Obsessivo-Compulsiva (actualmente denominada nas classificações

usuais por “Distúrbio Obsessivo-Compulsivo”), embora de prevalência baixa na população
em geral tem, em contrapartida, uma acentuada gravidade. Esta reconhece-se pelas limitações
que cria ao indivíduo em relação ao desempenho das tarefas comuns, nos ambientes familiar,
profissional e social. Os transtornos obsessivo-compulsivos são tão complicados, repetitivos e
envolventes que frequentemente interferem, de uma forma angustiante, com a vida quotidiana
de qualquer indivíduo que os manifeste. Subjectivamente fazem-se acompanhar de um grande
desespero. O sofrimento não se limita ao próprio doente pois, com frequência, implica e
preocupa toda a família. A maior parte dos leigos desconhece as limitações, o tormento e o
desconforto que tais transtornos podem trazer para quem deles sofre.
O presente livro refere-se a esta entidade clínica abordando-a, conforme o leitor pode
comprovar pelo índice, sob os mais variados aspectos. Ao longo da obra são referidos pontos
relacionados com a evolução histórica do conceito, a definição, a epidemiologia, as diversas
formas das manifestações clínicas, o que se conhece em termos de factores causais até que,
finalmente, são abordadas as terapêuticas biológicas e psicológicas. Neste particular
transporta consigo uma mensagem de esperança.
A dificuldade de tratamento destes quadros sempre foi e, de certa forma continua ainda
a constituir, um desafio para a prática clínica. Embora estes transtornos psiquiátricos sejam
conhecidos há muito tempo, durante longos anos os investigadores e os clínicos, pouco mais
fizeram do que identificar os transtornos e tentar compreendê-los sob os pontos de vista
ditados pelas respectivas escolas que lhes serviam de enquadramento teórico. Actualmente os
tempos mudaram! Conhecem-se as suas principais manifestações, sabe-se que há outros
quadros clínicos que pertencem ao mesmo espectro, há estudos sobre a história natural e os
factores de bom e de mau prognóstico mas, mais importante que todos estes aspectos,
reconhece-se que há já alcance terapêutico. Este tem vindo a observar-se tanto no emprego de
certos psicofármacos como na de técnicas psicoterapêuticas.
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Os primeiros psicofármacos antidepressores começaram a descobrir-se a partir da

década de 60, em pleno século XX. Contudo, só muito mais recentemente, se comprovou que
há moléculas mais específicas do que outras que são capazes de trazer benefícios reais para o
tratamento destes quadros clínicos. Este facto tem sido comprovado para os Inibidores da
Recaptação da Serotonina, nos quais actualmente se incluem vários “inibidores selectivos”.
Num número substancial de casos conseguem controlar os sintomas e contribuem para o bem-
estar do enfermo.
Curiosamente, quase que num caminho paralelo, igualmente pelos finais de meados do
século XX, se foram desenvolvendo métodos que tentaram aplicar aos transtornos do
comportamento os princípios derivados da teoria da aprendizagem. Este corpo de intervenção
psicológica foi denominado como “Terapia do Comportamento”. Actualmente tem
incorporado paradigmas cognitivos para o tratamento e abordagem de casos e transformou-se,
verdadeiramente, numa “Terapia Cognitivo-Comportamental”. Sob este ponto de vista,
conforme referem Hawton et al. (1989)1, as intervenções cognitivo-comportamentais estão
reconhecidas como um método de eleição para o tratamento dos transtornos obsessivo-
compulsivos.
Assim, se sob um ponto de vista biológico se avançou muito em termos de

conhecimentos básicos e formas de tratamento, em termos psicoterapêuticos igualmente
ocorreram avanços consideráveis.
É importante salientar estes pontos porque este livro é escrito por dois autores com uma
formação diferente. Ambos trabalham na Clínica Psiquiátrica dos Hospitais da Universidade
de Coimbra. Ao longo de anos tem-me sido possível comprovar a sua capacidade de trabalho,
o interesse que têm pela compreensão e abordagem de temas difíceis, a dedicação que
manifestam pelas áreas de estudo a que se dedicam. O Professor António Macedo, é
Psiquiatra e cabe-lhe, na presente obra, abordar o quadro clínico nos seus aspectos descritivos
e biológicos. O Dr. Fernando Pocinho, é Psicólogo Clínico, possui uma sólida formação nas
terapias comportamentais e cognitivas e tem feito dos transtornos obsessivo-compulsivos uma
das suas principais áreas de interesse e de investigação. Constituem assim dois autores que se
complementam em termos da informação que podem prestar a quem os lê. A sua afinidade
1 Hawton,K., Salkovskis,P.M., Kirk,J. e Clark,D.M. (1989) – Cognitive Behaviour Therapy for Psychiatric
Problems – A Practical Guide – Oxford, New York, Tokyo : Oxford University Press.
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não advém apenas de ambos exercerem a sua actividade profissional no mesmo serviço
hospitalar. Corresponde igualmente à circunstância dos dois fazerem parte de um grupo de
estudos, internacional, sobre os transtornos obsessivo-compulsivos. Abordam com
propriedade um quadro clínico cujas características investigam há longa data e conhecem ao
pormenor.
A quem pode interessar o presente livro?
Penso que a uma vasta gama de público. Em primeiro lugar aos que se dedicam à
clínica, sejam Psiquiatras ou Psicólogos. Encontram aqui uma obra bem informada, que lhes
pode dar normas de orientação preciosas. Este princípio aplica-se não só aos “clínicos já
estabelecidos” como igualmente a todos aqueles que estão em formação.
É um livro que igualmente pode interessar a estudiosos que pretendam iniciar uma
investigação sobre os transtornos obsessivo-compulsivos. Penso, por conseguinte, que pode
ser útil a universitários que tenham interesse por esta área de conhecimentos, não só nos
aspectos estrictamente clínicos mas igualmente anatómicos, fisiológicos, psicofarmacológicos
ou paradigmas interpretativos de natureza psicológica.
Finalmente pode interessar também a todos aqueles que, por um ou outro motivo,
tenham interesse em conhecer com maior pormenor em que consiste este tipo de transtornos.
O presente livro é uma obra completa e de qualidade que, pelas suas características, se
pode recomendar sem receio como um bom complemento para qualquer biblioteca.
Coimbra, Janeiro de 2000
Adriano Vaz Serra

Director da Clínica Psiquiátrica
Hospitais da Universidade de Coimbra
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PREFÁCIO À 2ª EDIÇÃO
O Distúrbio Obsessivo-Compulsivo é uma entidade nosológica que continua a suscitar

grande curiosidade clínica, pela complexidade e polimorfismo das suas manifestações.
Na vertente da investigação neurobiológica, é uma enfermidade que também tem

evocado um interesse crescente. O conhecimento e compreensão dos mecanismos e processos
que estão envolvidos na sua causalidade, quer de natureza biológica, quer de natureza
psicológica revestem-se de particular importância na procura de melhores formas de
tratamento.
É nessa dupla condição de clínicos e investigadores, que desde há longos

desenvolvemos o nosso trabalho nesta área. No entanto, é sobretudo na qualidade de
terapeutas que mais nos sensibiliza o sofrimento da pessoa atormentada por obsessões e
compulsões, bem como a incapacidade que sintomas são susceptíveis de gerar, ao ponto de
todo o funcionamento psicossocial do doente poder ser comprometido.
Esta é uma condição clínica cujo tratamento não é fácil, representando um desafio para
terapeutas e doentes. Porventura, será uma das perturbações psiquiátricas em que a relação
colaborativa entre o doente e o terapeuta é mais crucial, constituindo um factor decisivo no
êxito terapêutico. Esta é uma das mensagens que também queremos transmitir aos doentes e
famílias: é possível tratar com sucesso este tipo de problemas.
Porque também temos responsabilidades educativas, fomos impelidos a escrever a 1º

edição deste livro, tendo sido agradavelmente surpreendidos pelo acolhecimento favorável
que recebeu, nomeadamente pelos estudantes de várias áreas de formação em saúde. Esgotada
que está essa 1ª edição e motivados por vários pedidos para proceder a uma renovação, assim
o fazemos, no espírito de poder contribuir para a formação nesta área específica.
Aproveitando esta oportunidade, pensámos ser útil proceder a algumas actualizações e

modificações do conteúdo, nomeadamente nos capítulos mais sujeitos à necessidade de
revisão, como é o caso daqueles que se referem ao tratamento e também à
etiologia/fisiopatologia, nomeadamente os aspectos genéticos e bioquímicos. Foram também
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efectuadas algumas alterações em vários outros capítulos, cuja enumeração exaustiva seria
fastidiosa.
Por outro lado, a investigação que temos desenvolvido na área do perfeccionismo e da

sua relação com os distúrbios do espectro obsessivo, leva-nos a incluir um novo capítulo
sobre essa relevante e interessante temática.
Em suma, as palavras do prefácio da 1ª edição, do Professor Doutor Adriano Vaz Serra,

a quem agradecemos o estímulo que sempre nos forneceu, continuam com plena actualidade,
quando se referem ao facto deste livro poder interessar a um vasto leque de profissionais ou
mesmo do público em geral, que tenham um interesse particular em aprofundar os seus
conhecimentos sobre os fenómenos obsessivo-compulsivos.
António Ferreira de Macedo

Professor da Faculdade de Medicina de Coimbra
Psiquiatra da Clínica Universitária de Psiquiatria/
Fernando Pocinho
Psicólogo Clínico da Clínica Universitária de Psiquiatria/
INTRODUÇÃO 10
INTRODUÇÃO
Até muito recentemente, o Distúrbio Obsessivo-Compulsivo (DOC) ou “Neurose

Obsessivo-Compulsiva”, como clássicamente se denominava, era tido como uma doença
psiquiátrica de frequência relativamente baixa e de prognóstico funcional, algo reservado.
Esta visão, aliada à escassez de terapêuticas eficazes determinaram que, durante várias
décadas, o interesse pela investigação desta entidade clínica fosse relativamente limitado.
No entanto, as premissas atrás expostas mudaram radicalmente em virtude dos
resultados obtidos em estudos epidemiológicos recentes, nomeadamente o Epidemiologic
Catchment Area (ECA), efectuado na década de 80, nos Estados Unidos da América.
Curiosamente, estes estudos reconheceram que o DOC seria cerca de 50 a 100 vezes mais
frequente do que inicialmente se julgava. Por outro lado, na última década, duas áreas de
investigação, relançaram o interesse no estudo desta enfermidade: a pesquisa do substrato
neuroanatómico e neurobioquímico da doença, bem como a investigação sobre os processos
internos cognitivos, emocionais e afectivos, nela intervenientes (Tallis, 1995). Por
conseguinte, as intervenções terapêuticas nascidas desta última área, de certo modo
constituindo um prolongamento da tradição comportamental (intervenção psicológica
denominada como “Terapia do Comportamento”), aliadas aos grandes avanços
farmacoterapêuticos, fornecem actualmente abordagens de tratamento mais eficazes.
Assim, pensamos que a conjunção destes factores criou condições para que o Distúrbio
Obsessivo-Compulsivo voltasse a ser colocado no centro das atenções dos clínicos e,
igualmente se tornasse objecto de intensa investigação, em múltiplas vertentes. Para ilustrar
este novo interesse pelo estudo do DOC que, de certo modo continua ainda a constituir um
desafio para a prática clínica, Stern et al. (1998) referem, com base numa pesquisa efectuada
na MEDLINE entre 1986 e 1998 que, se comprovou um aumento de 300% de citações sobre
esta doença. No entanto, lamentavelmente, estas duas grandes áreas de investigação, a
biológica e a psicológica, muitas vezes trabalharam de “costas voltadas”, cada uma delas
reclamando a primazia da “verdade absoluta”, havendo aqueles que privilegiam os
conhecimentos básicos da perspectiva biológica, referindo que a doença se deve
essencialmente a uma disfunção de determinados substratos biológicos, enquanto outros
reclamam que os transtornos obsessivo-compulsivos resultam fundamentalmente da história
de desenvolvimento e de aprendizagem prévia, bem como da formação e organização de
INTRODUÇÃO 11
processos ou estruturas mediacionais mais tácitas e de difícil acesso, ou de “esquemas”

cognitivos disfuncionais.
De acordo com Tallis (1995), em relação a esta polarização acerca da conceptualização
etiológica do DOC, talvez fosse preferível perspectivá-lo como “o fim comum de várias vias e
factores” e, tentar encontrar denominadores comuns, estabelecendo-se profícuas ligações
entre os vários campos de investigação científica.
O presente livro tem como objectivos efectuar uma revisão actualizada da literatura,
mas não necessariamente exaustiva, sobre o Distúrbio Obsessivo-Compulsivo (DOC), nas
suas várias vertentes: fenomenologia, etiologia, formas de tratamento (biológico e
psicológico), entre outros aspectos relevantes que continuam a suscitar o desenvolvimento de
imensas investigações neste domínio e, concomitantemente, extravasar a discussão do DOC
sensu estrito, para o que actualmente se denomina nas classificações usuais como “Distúrbios
do Espectro Obsessivo-Compulsivo”. Para além do que mencionámos devemos acrescentar
que a classificação das perturbações psiquiátricas é efectuada com base em categorias
diagnósticas, ou seja, são usualmente tidos em conta constructos baseados em agrupamentos
de sintomas (diagnóstico sindrómico). A este respeito é pertinente assinalar que, em
Psiquiatria, não se deve perder de vista a importância de um aspecto particular,
nomeadamente o facto de a esmagadora maioria das categorias diagnósticas não estarem
ainda sólidamente alicerçadas em factores validadores de constructo. E, por isso, o que é
importante reter é a necessidade de se escapar à tentação de reificação desses mesmos
conceitos diagnósticos que, afinal não passam de meras abstracções teoréticas, porventura
úteis, contudo provisórias e de validade ainda não estabelecida.
Neste paradigma “pré-válido”, uma perspectiva categorial da formulação de um
diagnóstico, levada ao seu extremo, pode limitar a real compreensão dos quadros clínicos e
sobretudo das relações, nomeadamente etiológicas que, possam existir entre as diversas
categorias. Nesta linha de pensamento e, sobretudo no que respeita ao Distúrbio Obsessivo-
Compulsivo, várias investigações têm vindo a salientar que diversas categorias, actualmente
dispersas por vários grupos diagnósticos, possam estar de certa forma relacionadas com esta
doença. Os estudos feitos nesta área levaram alguns cientistas a verificar que essa relação
tende a ocorrer por se observarem semelhanças de fenomenologia, de resposta a abordagens
terapêuticas específicas, ou ainda por agregação familiar, etc. É, pois, com base nestes
aspectos que surge o conceito actual de “Distúrbios do Espectro Obsessivo-Compulsivo” que,
INTRODUÇÃO 12
nos parece ser uma hipótese verdadeiramente heurística e estimulante, na medida em que
constitui uma hipótese central testável, adentro de uma perspectiva mais dimensional, das
relações existentes entre os distúrbios pertencentes a esse mesmo espectro e o DOC.
Como atrás se referiu, no passado existiu, acima de tudo, uma polarização sobre a
conceptualização etiológica do DOC (modelo psicológico vs. modelo médico, ou biológico),
aspecto que no plano terapêutico se traduzia, por vezes, numa radicalização excessiva de
posições no que respeita ao desenvolvimento e à aplicação das estratégias de tratamento
(farmacológico vs. psicoterapêutico) e, dos respectivos méritos. A nossa perspectiva, já há
muitos anos colocada em prática com os nossos doentes e que só actualmente começa a ser
veiculada na literatura, é que o maior benefício terapêutico resulta de uma combinação de
abordagens específicas de tratamento e prevenção da recaída (farmacológica e psicológica),
colocando-se a ênfase na conciliação do emprego de certos psicofármacos com certas
metodologias de avaliação e intervenção derivadas das terapias comportamentais e cognitivas.
EVOLUÇÃO HISTÓRICA 13
I - EVOLUÇÃO HISTÓRICA
O Distúrbio Obsessivo-Compulsivo (DOC), à semelhança de outras entidades mórbidas

psiquiátricas, tem uma longa e acidentada história, da qual citaremos alguns dos passos mais
importantes, embora tratados de um modo não inteiramente exaustivo, visando sobretudo uma
compreensão lógica da evolução dos modelos explicativos da doença.
1.1. Dos Primórdios à Autonomização da Entidade Mórbida Obsessiva
O significante obsessão, deriva do latim obsessio/obsidere, cujo significado primitivo

era “cerco”, “acção de cercar” ou situação “de estar cercado”. Durante a Idade Média, a
semântica foi alvo de alterações, passando a adoptar-se a designação "obsessão", conceito que
na época detinha uma significação relacionada com possessão demoníaca, mais
concretamente, a situação de qualquer pessoa ser possuída por um demónio externo a si. No
século XV, o Maleus Maleficarum (Sprengler, 1489), uma espécie de manual que repertoriava
e descrevia os diversos tipos de situações e afecções relacionadas com possessões demoníacas
e afins, bastante usado pelo Santo Ofício, descreve o caso de um padre que, sempre que se
ajoelhava perante a imagem da Virgem Maria, sentia uma “força” perturbadora e
incontrolável que o compelia a verbalizar certas obscenidades colocando, simultâneamente, a
sua língua de fora repetidas vezes. Esta citação, tem tido interpretações diversas. Alguns
autores julgam tratar-se de um fenómeno de natureza obsessiva, enquanto que outros, entre os
quais nos incluímos (Saraiva, Macedo e Travassos, 1991), interpretam este tipo de
manifestações como podendo corresponder a perturbações emocionais próprias de um quadro
clínico de Distúrbio de Gilles de la Tourette. Seja qual for a interpretação escolhida, a questão
da explicação sobrenatural não era, de facto, exclusiva dos fenómenos obsessivos. Todas as
alterações comportamentais e de doença mental, mais notórias e bizarras, eram explicadas à
luz de fenómenos de índole sobrenatural e religiosa, caíndo frequentemente sob a alçada das
autoridades eclesiásticas. Estas últimas, por sua vez, aplicavam um tratamento congruente
com esta concepção religiosa, ou seja, um tratamento de expressão também religiosa, sendo a
pessoa sujeita, na melhor das hipóteses, a práticas exorcistas ou, na pior das hipóteses,
submetida a várias formas de tortura física e psíquica ou, consequentemente, à “purificação”
pela fogueira, afim de se expulsarem os Demos. Do ponto de vista histórico é bem conhecido
o lastimável papel que a Inquisição desempenhou durante um vasto período de tempo, no uso
pródigo destas “terapêuticas”, nas áreas geográficas em que teve maior preponderância, como
nas Penínsulas Ibérica e Itálica (Bethencourt, 1994). Ainda no contexto de uma perspectiva
religiosa, Duguet (1717) no seu Traité des Scrupules, a partir da expreiência da confissão,
traça descrições de quadros que hoje classificaríamos como obsessivo-compulsivas e propõe
métodos de natureza psicológica para acalmar as almas atormentadas.
A partir dos finais do século XVIII, os fenómenos obsessivos (embora não fossem ainda
designados como tal) começam a ser tidos em conta e a obter reconhecimento médico, pelo
que a sua conceptualização desloca-se progressivamente do campo religioso para o campo
científico da psiquiatria que, começa igualmente a dar os seus primeiros passos como
disciplina médica. Aliás, segundo Vallejo Ruiloba (1991), o primeiro uso da designação
obsessão, com o seu sentido actual, ocorreu neste mesmo período, por Wartburg em 1799.
No século XIX, as principais contribuições para o conceito de obsessões e compulsões,
provêm dos autores germânicos e franceses de grande mérito (Berrios, 1997). Phillipe Pinel,
entre outros, fornece claras descrições clínicas, que à luz de uma interpretação mais actual,
constituiriam fenómenos obsessivos mas, na altura incluídos na vaga e genérica categoria de
manie sans délire. Um pouco mais tarde, já na obra de Esquirol, aluno e sucessor de Pinel, no
Hôpital de La Salpêtrière, estão também descritas representações mentais que se impõem ao
indivíduo, contra a sua própria vontade, guardando no entanto, a consciência lúcida da sua
natureza patológica. Fenómenos estes, que Esquirol, integra nas suas monomanias
(monomanie raisonnante), isto é, os quadros em que há apenas atingimentos parciais da
inteligência, dos afectos ou da vontade (cit.Lanteri-Laura e Del Pistoia, 1984). Este carácter
de atingimento parcial, nomeadamente da vontade, em contraponto à perda total das funções
intelectuais observáveis nas demências, também foi designado por Esquirol, como délire
partiel. Do mesmo modo, para Morel (1866, cit.Berrios, 1997), os fenómenos obsessivos
constituiam essencialmente uma doença das emoções e por isso lhe chamou délire emotif.
É de referir que grande parte dos autores da psiquiatria francesa do século XIX, incluem
os fenómenos obsessivos no capítulo da loucura (folie), o que actualmente nos parece ser de
certo modo incongruente e paradoxal, na medida em que as descrições clínicas reconhecem a
existência de crítica que os doentes têm em relação às suas próprias vivências.
Provavelmente, a existência de uma simultaneidade de experiências mentais e
comportamentais, algo bizarras, convivendo com uma crítica perfeita ou quase, relativamente
a esses fenómenos, produzia alguma perplexidade entre os nosologistas, para além da
dificuldade em se “encaixar” este tipo de comportamentos patogénicos numa categoria mais
adequada. Considerados estes aspectos, devemos salientar que são as próprias designações
nosológicas que acabam por traduzir esse paradoxo e essa incongruência, quase antinómica,
como a folie/manie raisonnante de Pinel e Esquirol, a folie lucide de Trélat ou a folie avec
conscience de Baillarger. Com efeito, outras designações começavam já a esboçar uma
tradução da própria semiologia da doença, como por exemplo a folie du doute ou o délire du
toucher de Falret. No entanto, neste período, as designações referidas correspondiam a
observações quase anedócticas, não estando presente de modo nenhum, a ideia de uma
doença obsessiva, enquanto entidade mórbida autónoma.
Na segunda metade do século XIX, a fisionomia clínica das obsessões começa a tomar
uma forma mais definida, com as mais variadas designações, como o délire émotif de Morel,
o vertige mental de Lasègue, as impulsions intelectuelles de Ball, as obsessions (finalmente)
de Luys, os morbid fears de Beard, as zwangs vorsttellungen de Kraft-Ebing, as idee fisse de
Buccola e, as idee incoercibili de Tamburini. Mais explicitamente, tratava-se já
essencialmente de variadas representações mentais que, de um modo abrupto ou insidioso,
por vezes ligadas a um acontecimento externo, se impunham ao indivíduo de forma
irresistível, evocando elevada angústia, emoções desagradáveis e despertando,
particularmente, uma intensa mas ineficaz luta interna.
Em 1875, dá-se um passo significativo na autonomização nosológica dos transtornos
obsessivos. Legrand du Saule, descreveu uma afecção cujo componente principal eram as
obsessões e que tinham uma evolução relativamente precisa e constante. Também Seglas
partilhava a perspectiva de que existia um tipo mórbido particular, cujo núcleo principal era
constituído por obsessões. Mas, recorde-se, este mesmo autor viria a demonstrar alguma
indecisão, no que respeita ao lugar nosográfico a atribuir a essa doença. Dela separa várias
formas: uma forma clínica adquirida, que surge em indivíduos sem qualquer predisposição.
Abrimos aqui um pequeno parêntesis, para realçar que a ideia de que existiam factores
hereditários nas doenças mentais era comum nas concepções populares antigas, bem como
nos escritos da maior parte dos psiquiatras da primeira metade do século XIX (Pichot, 1983),
porém, só a meio do século, essas ideias são congregadas sob a forma de teoria científica,
com Moreau de Tours a divulgar a noção de predisposição hereditária e, com Prosper Lucas
a publicar em 1850 o seu Traité Philosophique du Système Nerveux. Ora, relativamente a
estas concepções impõe-se esclarecer que se tornaram a principal fonte inspiradora da
denominada teoria da degenerescência, desenvolvida por Morel.
Regressando às formas de doença obsessiva descritas por Seglas, tínhamos referido

uma delas como sendo a “adquirida”, isto é, ocorrendo em indivíduos sem prévia
predisposição hereditária e, igualmente uma forma congénita, com perturbações existentes
nos ascendentes e com manifestações clínicas que se iniciam na infância, agravando-se na
adolescência.
Também os autores alemães deram um contributo importante para a nosologia dos
estados obsessivos, nomeadamente através de cientistas como Donath (1896) que utiliza o
termo anancasmus para designar os Estados Obsessivos Idiopáticos e, Westphal (1878) que
se referia sobretudo a representações ou a actos forçados, do que própriamente a obsessões,
propondo uma definição para este tipo de representações mentais: “ ideias parasitas, as
quais, permanecendo intacta a inteligência e sem que exista um estado emotivo ou passional,
surgem na consciência, se impõem a ela contra sua vontade, se interpõem às ideias normais
e são sempre reconhecidas pelo próprio enfermo, como anormais, estranhas ao seu Eu”.
É nos finais do século XIX, em particular na viragem do século, que a organização do
campo das Neuroses, retiradas do domínio da Neurologia e estabelecendo-se como campo
específico da Psiquiatria, vai fornecer à doença obsessiva a sua topologia específica, bem
como a sua dupla toponímia: a Psicastenia de Pierre Janet e a Neurose Obsessiva de Sigmund
Freud. Destes dois autores consagrados, Freud vai ter uma importância decisiva e duradoura
na conceptualização da doença, não só pelas minuciosas descrições clínicas que legou às
gerações seguintes, mas também pelas suas pertinentes concepções teóricas sobre os
mecanismos etiológicos da Neurose Obsessiva.
Na realidade, note-se, ambos remetem as obsessões para o campo das manifestações
psicológicas, ou seja, de representações do campo de consciência do indivíduo, recusando
qualquer associação das obsessões às impulsões e, a ligação feita por outros autores, das
obsessões à Dipsomania, Cleptomania, Piromania, Tiques, etc.
É efectivamente interessante verificar que, com grande insistência, como adiante será
visto com mais pormenor, se fala actualmente do denominado Espectro do Distúrbio
Obsessivo-Compulsivo que, de acordo com Hollander (1993), inclui várias das manifestações
clínicas atrás citadas.
A psicastenia de Janet, constituía uma espécie de super-categoria, que englobava
quadros agora delimitados em várias categorias. Para além das obsessões, incluia as fobias,
crises de ansiedade e a sensação de fadiga mental e depressão (psicastenia sensu estrito). Para
explicar o quadro, Janet avança a hipótese de uma deficiência no que designa por função do
real, definida como “l'appréhension de la réalité par la perception ou l'action” (Janet, 1909).
Esta função do real, sofre na psicastenia uma deficiência de base, que torna impossível a
decisão, a resolução voluntária, a convicção e a atenção. A psicastenia corresponde assim, a
um mecanismo que comporta quatro factores: uma predisposição (frequentemente
hereditária), elementos desencadeantes (como um choque emocional), uma intoxicação exo
ou endógena e sobretudo o que é designado como surmenage. A conjugação desses factores
determina uma redução do que Janet designa por tension psychologique, que seria uma
espécie de “tónus psicológico”, ou quantum de energia psíquica. A diminuição da energia
mental resulta assim, numa desintegração da normal organização das funções mentais. Essa
desintegração determina uma falha das funções superiores (vontade e atenção), o que por sua
vez incapacita os enfermos de ter controlo sobre os seus pensamentos e comportamentos e, de
se avaliarem a si mesmos de forma realista ou funcional, bem como ao seu meio ambiente
significativo. Assim, os processos subjectivos conscientes (consciência) passam a funcionar
predominantemente no plano dos fenómenos mentais inferiores, mais primários ou primitivos,
tais como as emoções, agora “desreprimidas” pela inexistência de controlo eficaz das funções
psíquicas superiores. Como se depreende, esta teoria tem nos seus alicerces algo da
concepção Jacksoniana das funções mentais, sobretudo no que respeita à hierarquização das
funções dispostas em níveis, em que as funções inferiores vão sendo inibidas pelos níveis
ascendentes e, “desreprimidas” sempre que estes últimos se incapacitam.
1.2. Modelo Psicanalítico
Freud, embora como já foi referido, nos legasse relatos de grande riqueza clínica,
caracteriza-se sobretudo por ultrapassar o nível semiológico centrado sobre as obsessões e os
rituais compulsivos, para um nível semiótico mais elaborado. O seu modelo teórico
explicativo para os fenómenos de natureza obsessiva é mais complexo, inscrevendo-se no
modelo geral psicanalítico que descreveu para outras perturbações emocionais que, como se
sabe, sofreu ao longo do tempo várias elaborações e reformulações. Nos seus escritos iniciais
dos anos 1895-1896, delimita a Neurose Obsessiva, explicitando-a de modo análogo à
Histeria (teoria da sedução infantil). Segundo o autor, ambas seriam devidas à vivência de
um “trauma” sexual, ocorrido na infância (antes dos 8-10 anos de idade), eventualmente
perpetrado por um adulto ou uma criança mais velha. Mas, enquanto que na Neurose Histérica
esse tipo de experiência seria passiva e vivenciada de um modo angustiante, na Neurose
Obsessiva tratar-se-ia de uma experiência activa e vivenciada com satisfação. Além disso, era
aceite que depois dessa experiência ocorrer tudo poderia ser esquecido, embora a recordação
continuasse activa a um nível não consciente. Neste modelo, as obsessões constituem,
simultâneamente, uma espécie de expiação e uma defesa contra a emergência de tal
recordação, a um nível consciente. Entre 1909 (com a publicação de Bemerkungen über einen
Fall von Zwangsneurose – “O Homem dos Ratos”) e 1917 (Vorlesungen zur Einführung in
die Psychoanalyse), Freud fornece um novo modelo explicativo, desta vez com base na teoria
dos estádios sexuais e nas noções de regressão da líbido e do Eu, segundo a qual, a Neurose
Obsessiva derivaria de uma “falha no período edipiano”, com ênfase na regressão ao estádio
sádico-anal e consequente predomínio das relações de actividade-passividade e, de
agressividade. Este tipo de satisfação libidinal, essencialmente caracterizado por um
“sadismo anal”, acompanhado de tendências agressivas, seria inaceitável para o Eu, pelo que
o conflito psíquico tenderia a permanecer inconsciente e, devido a estes processos poderia
emergir, pois, a sintomatologia. Por outras palavras, a intolerância à satisfação sádico-anal
(dado que a aceitação daria lugar a “perversões sádicas”) procura sobretudo explicar as
defesas específicas contra ela, sob a forma de isolamento, de deslocamento, de anulação ou de
formação reactiva. Ainda nesta perspectiva, o carácter e a clínica do enfermo obsessivo
correspondem ao compromisso que, teóricamente, se estabelece entre as várias pulsões
reprimidas e as intensas proibições introjectadas, na forma de uma moralidade estrita.
Em 1908, Freud também definiu os traços característicos do carácter sádico-anal,
susceptíveis de expressar a fixação no estádio anal, onde tendem a imperar
predominantemente os hábitos de limpeza. Em síntese, a tríade básica da Personalidade
Obsessiva descrita por Freud consiste nos seguintes aspectos: grande apego à ordem,
parcimónia próxima da avareza e, obstinação suficientemente capaz de evocar condutas de
oposição agressiva.
Saliente-se que no campo psicanalítico ocorreram, de facto, poucos aportes originais,
após as várias formulações efectuadas por Freud.
Adler (1936), por sua vez, considerou que na origem dos actos compulsivos estaria uma
excessiva superioridade, resultante da vivência de um sentimento de inadequação e de
inferioridade, biológicamente determinado.
Em 1959, Sandor Rado realçava a importância da raiva, defendendo com entusiasmo a
ideia do controlo da hostilidade ou impulsos sexuais inaceitáveis. Outros psicanalistas, tais
como por exemplo, Sullivan, Horney e Salzman, também assinalavam que as necessidades de
aceitação e de reconhecimento nas crianças são excessivas, aspecto que os induziu na altura, a
considerar a sintomatologia obsessiva como um exagero das atitudes de controlo.
Todas estas formulações psicodinâmicas sobre a doença obsessiva ficam na história das
ideias mas, com um escasso suporte empírico e, por isso, difícilmente capazes de ultrapassar o
limiar de interessantes especulações conceptuais. Todavia, as descrições sobre a
Personalidade Obsessiva efectuadas por Freud permanecem, na verdade, como um contributo
válido, sendo que os traços outrora descritos por este mesmo autor pouco se afastam da
variante patológica consagrada nas classificações psiquiátricas contemporâneas.
1.3. Teorias Comportamentais
Os teóricos do comportamentalismo, ou da modificação do comportamento,

desenvolveram modelos alternativos que visavam explicar a génese e manutenção dos
fenómenos da patologia ansiosa em geral e, da obsessiva em particular, dos quais se destacou
nos finais dos anos trinta, o denominado modelo bi-factorial (ou teoria dos dois factores) de
Mowrer (1939), aplicado aos comportamentos obsessivo-compulsivos por Dollard e Miller
(1950), pelo que foi um dos modelos mais divulgados e popular, na época.
Segundo esta teoria clássica, ocorrem sequencialmente dois tipos de aprendizagem, o
clássico e o operante ou instrumental. Num primeiro estádio, um estímulo previamente
neutro, condiciona-se ao associar-se a outro estímulo (incondicionado), que de forma inata
produz ansiedade ou inquietação, de forma que o estímulo (já condicionado) passa a adquirir
as mesmas propriedades aversivas ou ansiógenas que o estímulo incondicionado inicial. Deste
modo, podem produzir-se várias cadeias de condicionamentos e processos de generalização
de estímulo, de tal forma que, certo tipo de objectos, situações, palavras, representações
mentais (pensamentos, emoções, imagens mentais e fantasias), pela sua semelhança podem
converter-se em estímulos verdadeiramente ansiógenos ou indutores de stresse para o
indivíduo. Numa segunda etapa, funciona o paradigma do reforço negativo, segundo o qual se
instauram novas respostas (comportamentos de fuga ou de evitamento) que o indivíduo
aprende a adoptar para esbater a ansiedade que os estímulos condicionados lhe induzem. No
caso particular do Distúrbio Obsessivo-Compulsivo, por exemplo, o doente usualmente entra
num estado de activação que lhe gera tensão emocional de intensidade e duração variáveis, ou
seja, tende a experienciar um aumento dos níveis de ansiedade (cognitiva, neurovegetativa e
motora) depois de entrar em contacto com um objecto supostamente “contaminado”.
Entretanto, o indivíduo acaba por aprender a desenvolver e a emitir comportamentos

compulsivos (de evitamento), organizados de forma ritualística que, contráriamente à
expectativa que o doente cria, apenas reduzem temporariamente a ansiedade experienciada.
Se, esses “comportamentos redutores de estados de tensão emocional” tiverem êxito, em
termos de esbatimento da ansiedade obsessiva, são então reforçados, com tendência a manter-
se no futuro (por exemplo, lavar-se demoradamente e mais do que uma vez para eliminar a
“contaminação”, ou para se livrar do nojo causado por ideias relacionadas com temas de
“sujidade”). Assim, o comportamento ritualístico preserva a resposta de medo (tanto na
presença como na ausência física do estímulo), hiperenraízando-se, visto que o indivíduo não
permanece o tempo suficiente em contacto com o estímulo que lhe induz sofrimento, de modo
a que possa criar-se um fenómeno de habituação, certificando-se ao mesmo tempo de que, na
realidade, as consequências temidas não têm lugar, a não ser na sua própria imaginação (o que
corresponde a verdadeiras crenças e expectativas “cheias de nada”).
No contexto do DOC, esta é a chamada hipótese da redução da ansiedade que, como
vimos anteriormente, tem por base o pressuposto de que as compulsões (que podem ser
abertas ou encobertas) têm essencialmente uma função redutora da ansiedade e, na teoria
comportamental clássica, esta hipótese foi, de facto, a mais aceite, embora algumas evidências
de índole clínica já sugerissem que os rituais compulsivos nem sempre detêm esse efeito
redutor, podendo mesmo em alguns casos produzir um efeito contrário, o que segundo
Rachman e Hodgson (1980) tende a observar-se numa minoria de doentes obsessivos. Estes
mesmos autores tiveram o ensejo de testar experimentalmente a hipótese mencionada, num
grupo de doentes com transtornos obsessivo-compulsivos, através de medidas subjectivas de
ansiedade e medições fisiológicas da activação autonómica, sempre que eram expostos a
estímulos que lhes evocavam os actos carimoniais ou rituais compulsivos. Tal como
previsível pela teoria dos 2 estádios, essa exposição resultava numa elevação subjectiva da
ansiedade e objectiva das medidas de activação autonómica e, concomitantemente, observava-
se que na maioria dos casos ocorria uma diminuição em ambas as medidas de ansiedade,
quando era permitido aos indivíduos que realizassem os seus rituais compulsivos. No entanto,
neste estudo comprovou-se ainda que em alguns doentes, quando as compulsões eram
realizadas, na vez de observar-se uma diminuição da ansiedade, esta aumentava ainda mais.
Curiosamente, este fenómeno apenas foi observado em alguns doentes que apresentavam
rituais de verificação e, em nenhum indivíduo com rituais de limpeza ou de lavagem.
Por outro lado e contrariamente ao que seria previsível, não se verificava um aumento
substancial de ansiedade quando as compulsões eram interrompidas pelo investigador.
A teoria dos dois estádios, embora congruente com os princípios de uma das formas
principais de tratamento do DOC (assunto que será desenvolvido mais adiante), a Exposição
combinada com Prevenção de Resposta, dificilmente explica estas incongruências do segundo
estádio, isto é, as diferenças na “função” das condutas compulsivas encontradas por Rachman
e Hodgson (1980), visto que de acordo com este modelo, as compulsões teriam sempre uma
função redutora da ansiedade. Por outro lado, existem também consideráveis dificuldades em
explicar a aquisição das ruminações obsessivas no primeiro estádio, uma vez que raramente
são identificáveis os estímulos específicos, “traumáticos”, responsáveis pela promoção da
cadeia de condicionamento observada e, além disso, ainda com base no mesmo modelo,
torna-se também difícil obter uma explicação clara e objectiva ácerca da rapidez com que um
estímulo neutro, repentinamente, se torna aversivo para o próprio doente. Isto é, quando o
indivíduo percepciona tal estímulo como possuidor de uma qualidade nociva. É o caso, por
exemplo, de alguém que está a manusear um objecto inócuo mas, subitamente e sem qualquer
motivo aparente achar que ele pode estar, de facto, contaminado.
1.4. Teorias Cognitivas
De um modo simples, podemos referir que o modelo comportamental descrito no ponto

anterior propõe que os fenómenos obsessivos são estímulos essencialmente condicionados à
ansiedade. Sendo assim, a redução ou alívio de níveis elevados de ansiedade pode reforçar um
comportamento de natureza compulsiva. Ou seja, os actos que são utilizados pelo indivíduo
para diminuir ou cessar o desconforto subjectivo que sente, associado às vivências obsessivas,
tendem a ser reforçados pelos próprios exercícios de esbatimento da ansiedade, o que os torna
ainda mais propensos a ficaram ligados às ruminações obsessivas.
Isto equivale a referir que tanto as condutas evitantes (“controlo por evitamento”) como
os actos carimoniais (rituais) acabam inevitavelmente por impedir e cessar, respectivamente, a
exposição aos estímulos indutores de stresse, promovendo a curto-prazo o esbatimento da
ansiedade mas, simultâneamente, impossibilitando a ocorrência de uma extinção efectiva.
Como se sabe, uma pessoa só entra em ansiedade ou em stresse, quando da avaliação
que faz das características da situação e dos recursos pessoais e/ou ambienciais, resultarem
expectativas de inoperância. No que respeita às contingências de qualquer tipo de acções, por
meio de processos operantes, ou através de processos mediacionais cognitivos (interpretações
da realidade, sistemas de crenças condicionais, significações pessoais ou estilos atribucionais,

etc.), convém salientar que as mesmas vão modificando progressivamente os padrões de
comportamento e de auto-regulação.
Apesar da indiscutível utilidade das várias abordagens farmacológicas disponíveis,
especialmente os antidepressivos com uma acção inibidora da recaptação da serotonina, a
terapia cognitivo-comportamental tem-se revelado como uma via de acesso privilegiada aos
factores etiológicos tais como, por exemplo, tabelas de reforço, distorções cognitivas,
crenças e expectativas, atribuições causais, enviezamentos na organização e tratamento da
informação ou na construção do conhecimento ou de significações acerca de si próprios e
acerca da realidade, em indivíduos emocionalmente perturbados, etc.
Contudo, a própria prática clínica encarrega-se de nos ensinar que a associação da
terapia cognitivo-comportamental com um antidepressivo de acção serotoninérgica constitui,
actualmente, a primeira escolha de tratamento no Distúrbio Obsessivo-Compulsivo crónico.
No que respeita à especificidade do modelo psicológico, sobretudo em termos de
avaliação e intervenção, assistiu-se a uma crescente necessidade de se desenvolverem as
abordagens comportamentalistas clássicas que, inicialmente, negligenciavam o papel dos
referidos factores mediacionais (cognitivos, emocionais, afectivos e motivacionais)
envolvidos no próprio processo terapêutico. De facto, a temática emergente da representação
cognitiva ajudou a incluir formulações e intervenções terapêuticas combinadas, sobretudo
com base em teorizações concorrentes de que, à semelhança de outros transtornos do
comportamento, também os enfermos obsessivo-compulsivos apresentariam pensamentos
organizados em esquemas. Estes, por sua vez, corresponderiam a unidades estruturais mais
básicas, estáveis e profundas do funcionamento psíquico.
O nascimento e evolução das terapias cognitivas advém, pois, do reconhecimento da
importância das variáveis encobertas no comportamento observável, para além da procura de
um melhor esclarecimento acerca de uma ligação que possa existir, entre representações
cognitivas distorcidas (Beck & Emery, 1985), irracionais (Ellis, 1985), inadaptadas
(Meichenbaum, 1985) e, as perturbações emocionais próprias de diversos quadros clínicos,
incluindo os Distúrbios de Personalidade (cf. Beck & Freeman, 1990). Por outras palavras, o
enigma das “estrtuturas profundas” abre caminho para novas investigações, desta vez
incidindo sobre teorizações em torno do Self e dos níveis de processamento mais tácito e
inconsciente (cf. Gardner, 1988; Segal & Kendall, 1990; Guidano, 1991; Mahoney, 1991).
A interrogativa emergente que procura uma nova resposta é a seguinte:

Qual a natureza dos aspectos centrais da representação cognitiva ?
Na verdade, ainda hoje continua a ser necessária mais investigação neste domínio.
Porém, assiste-se ao irromper pujante da denominada Terapia Cognitivo-Comportamental,
cujo desenvolvimento, em termos de construções de modelos alternativos para a compreensão
e tratamento do Distúrbio Obsessivo-Compulsivo, teve lugar nos finais do século XX, com
base na própria evolução dos princípios e técnicas da modificação do comportamento, como
mais adiante será desenvolvido, uma vez que o assunto a tratar neste ponto corresponde
apenas a uma simples introdução.
Os estudos pioneiros levados a cabo por Taylor (1963), Meyer (1966), Marks (1973),
Beech (1974), Rachman (1972; 1976a; 1976b), McFall e Wollersheim (1979), Rachman e
Hodgson (1980), Foa et al. (1983), Salkovskis (1985), Cottraux (1989a), Beck e Freeman
(1990) entre outros autores, permitiram o desenvolvimento de várias conceptualizações, das
quais resultaram algumas abordagens terapêuticas, alternativas, aplicáveis aos
comportamentos obsessivos e compulsivos.
Se existe alguma importância clínica nos factores cognitivos implicados nos processos
de activação da ansiedade obsessiva ou, em sentido lato, se as várias perturbações emocionais
são caracterizáveis por estilos cognitivos idiossincráticos prototípicos, então podemos
defender que, na actualidade, assume alguma pertinência clínica o interesse pelo estudo
acerca do modo como cada indivíduo organiza e categoriza cognitivamente a realidade do seu
meio ambiente significativo (Beck, 1976; Meichenbaum, 1977; Beck e Emery, 1985;
Guidano, 1984; Ellis, 1987).
Em suma, uma vez que o comportamento humano não é apenas regulado pelas suas
próprias consequências, o problema de base consiste em compreender e caracterizar um
pouco melhor a natureza dos processos psíquicos (estruturas profundas) que possam estar
envolvidos na tipificação de uma determinada organização cognitiva psicopatológica.
Todavia, apesar de já haver uma extensa investigação efectuada sobre a natureza e conteúdo
das estruturas lógicas e analógicas dos processos internos, cognitivos e emocionais, em vários
transtornos do comportamento, não nos foi ainda possível obter um conhecimento satisfatório
acerca da natureza e funcionamento das representações mentais distorcidas, em algumas das
situações clínicamente mais complexas (Gonçalves, 1993).
De acordo com Cottraux (1990), no plano teórico, a terapia cognitiva resultante dos
trabalhos de Beck (1976) apela sobretudo ao modelo de processamento da informação, cuja
hipótese central reside no facto de considerar que os indivíduos obsessivos, à semelhança do
que se observa nos enfermos deprimidos (ou que entram em depressão com facilidade),
apresentarem esquemas cognitivos, não conscientes, através dos quais a informação é filtrada,
permitindo-lhes apenas reter alguns elementos das suas próprias vivências, tanto pessoais
como interpessoais, inesquecíveis, em particular aquelas que se revelam emocionalmente
mais negativas.
Por exemplo, as técnicas terapêuticas resultantes deste mesmo modelo priviligiam
alguns princípios gerais que a seguir vamos tentar resumir.
(1) Ensinar os enfermos a observar os seus próprios fenómenos mentais e a

discriminar os pensamentos intrusivos (tais como por exemplo os pensamentos
automáticos neutralizadores) de outros pensamentos não indutores de sofrimento
interno;
(2) Identificação dos pensamentos intrusivos, dos pensamentos automáticos negativos
e, dos postulados irracionais que lhes estão subjacentes;
(3) Ajudar o indivíduo a resisitir, tanto quanto possível, aos seus próprios pensamentos
automáticos (negativos), para de seguida aprender a disputar os sistemas de
crenças disfuncionais que criou, susceptíveis de impedir a exposição;
(4) Fornecer tarefas de exposição e de prevenção de resposta (impedir que ritualize na
presença dos estímulos que precipitem a activação da ansiedade) de modo a testar
o carácter irracional dos receios expressos, porventura hiperenraizados.
A este respeito falta-nos referir que estes e outros modelos de organização cognitiva,
independentemente do seu cariz racionalista, revelaram ser um bom progresso em relação às
abordagens terapêuticas de índole estritamente comportamental.
No entanto, apesar do precioso e reconhecido contributo das recentes conceptualizações
comportamentais e cognitivas, não deixa de ser verdade que o paradigma da reestruturação
cognitiva enferma ainda, também, de algumas lacunas.
Específicamente, no que respeita ao tratamento do Distúrbio Obsessivo-Compulsivo, o
valor e eficácia das terapias cognitivas (clássicas), enfatizando a racionalidade, privilegiando
o teste empírico das cognições ou, colocando a ênfase na repetição (cf. Gonçalves, 1993), não
estão ainda suficientemente comprovados. De acordo com Tallis (1995) uma boa parte dos
indivíduos obsidiados tendem a revelar-se incapazes em identificar e em relatar de forma
clara as suas próprias avaliações subjectivas, bem como os sistemas de crenças pessoais
ligados às suas preocupações obsessivas, o que representa um obstáculo considerável para que
se possa alcançar, com êxito, a compensação clínica desejada. Além destes aspectos, estes
mesmos modelos pressupõem que os pensamentos e as crenças subjacentes (produtos e
esquemas cognitivos hiperenraízados e/ou sobrevalorizados) são detectáveis por meio de um
interrogatório hábil e persistente, havendo no entanto alguns doentes que continuam a
ritualizar, sem que isso lhes traga experiências de sofrimento psicológico significativo. Ou
seja, nestes casos clínicos, a hipótese de haver uma disfunção neurológica responsável pela
sintomatologia obsessivo-compulsiva apresentada, não deve excluir-se à partida, tornando-se
necessário o esclarecimento acerca dos factores etiológicos, através de estudo orgânico
cuidado.
Por outro lado ainda, é frequentemente aceite que em terapia cognitiva, os melhores
resultados clínicos são sobretudo observados em indivíduos intelectualmente mais aptos, ou
sócio-cognitivamente mais desenvolvidos, argumento aliás utilizado para explicar por que são
mais propensos a revelarem um melhor discernimento das suas competências metacognitivas,
ou de pensamento abstracto.
Por fim, no que respeita aos ruminativos puros, a aplicação de metodologias
terapêuticas derivadas, por exemplo, do “diálogo socrático”, à semelhança do que também
pode ser observado nos métodos de “disputa racional-cognitiva” (forma tradicional de
reestruturação cognitiva oriunda da Terapia Racional-Emotiva de Ellis), etc., pode revelar-se
igualmente ineficaz, uma vez que para este tipo de enfermos os próprios sintomas não são
mais do que uma espiral de questões patológicas, ou de dúvidas de natureza obsessiva, bem
como de avaliações estritamente obsessivas, suficientemente capazes de gerar elevado
sofrimento psicológico.
Acontece que tanto os comportamentos de neutralização como os de natureza
compulsiva (rituais) podem ser gerados por uma organização cognitiva nuclear e, mantidos
pela sua acção redutora dos estados de tensão emocional (ansiedade, mal-estar, tristeza, etc.).
E, esta acção redutora tende a repetir-se, se nada for feito para impedir que tal acontreça. Isto
significa que o ciclo Obsessão – Neutralização – Alívio – Confirmação da crença é, de
facto, mantido pela própria REPETIÇÃO.
A terapia por exposição mostra-se também eficaz neste tipo de situações clínicas,
porque possibilita a activação de memórias relevantes que, por sua vez serão transformadas
por meio de uma informação incompatível, ou mesmo “correctiva”. Com base neste
pressuposto, Foa & Kozak (1986) já defendiam com entusiasmo a existência de uma
informação terapêutica que, afinal, é implícitamente transmitida à pessoa, o que pode ajudar a
modificar alguns aspectos cognitivos disfuncionais dos problemas apresentados pelos
indivíduos com transtornos obsessivo-compulsivos.
Ainda de acordo com Foa et al. (1984), daqui se constata a utilidade das abordagens de
tratamento derivadas de estratégias de exposição (saciação, intenção paradoxal e
confrontação), in vivo ou em imaginação e, de bloqueio (prevenção de resposta, diversão ou
distracção cognitiva, sensibilização aversiva e paragem do pensamento).
De qualquer forma, não sendo as terapias cognitivas uma mera alternativa, mas antes
um desenvolvimento natural e complementar das terapias comportamentais, ajudam
sobretudo a construir uma abordagem de tratamento multifacetada das perturbações
emocionais.
A terapia cognitiva pode beneficiar, adicionalmente, as estratégias terapêuticas acima
mencionadas, ajudando a esbater ou a lidar eficazmente com certas distorções catastróficas da
realidade ou “enviezamentos cognitivos”, dúvidas patológicas, percepção de responsabilidade
ou de perfeccionismo excessivos, sentimentos exacerbados de vergonha ou de culpabilidade,
escrúpulos, obsessões agressivas, crenças condicionais significantes, etc. (Van Oppen &
Arntz, 1994).
No entanto, em certas situações obsessivo-compulsivas, a abordagem cognitiva de
índole racionalista, ou não consegue transformar eficazmente as respostas cognitivas
(processos internos cognitivos e emocionais subjacentes) ou, amiúde fazem com que o
indivíduo se sinta ainda mais perturbado, na vez de suprimir-lhe os sintomas que o
atormentam.
Em nossa opinião, há fenómenos de natureza obsessiva em que quando o terapeuta julga
ter conseguido “desmonstar racionalmente” o problema apresentado, a transformaçãp
esperada é substituída pela surpreendente constatação de que o problema inicial continua
insolúvel. Ou seja, não se observam transformações significativas no padrão de resposta
emocional do enfermo, continuando a observar-se o curso da doença a evoluir, como se
nenhuma forma de terapia cognitiva tivesse sido aplicada. A “resistência” destes casos
particulares permite revelar aspectos que possam estar subjacentes à própria aplicabilidade
destes modelos terapêuticos, especialmente no que se refere à sua capacidade para explicar e
tratar, facto que nos remete obrigatóriamente para a necessidade de se desenvolverem outros
tipos de abordagens de tratamento.
Mesmo assim, só terão um verdadeiro interesse se nos permitirem o acesso a uma

melhor compreensão acerca da natureza e conteúdo das estruturas cognitivas mais básicas,
estáveis e profundas no funcionamento do DOC, o que justifica a pertinência clínica do
desenvolvimento de novas metodologias terapêuticas capazes de transformar com êxito a
natureza tácita, analógica, narrativa, múltipla, metafórica, proactiva e dinâmica das obsessões
e compulsões que não parecem beneficiar com outras formas de tratamento e, a que possam
ligar-se ainda, certas disposições da personalidade (Gonçalves, 1994a).
Nesta linha de pensamento, a investigação sobre processos internos cognitivo-narrativos
assume uma pertinência clínica de grande relevo, na medida em que podem viabilizar uma
importante modificação nos sistemas de significação do enfermo e respectiva construção da
realidade (Pocinho e Macedo, 1999).
Recorrendo às palavras de Gonçalves, proferidas na sua Lição de Síntese:
“Mais do que possuir conhecimento, nós somos o próprio conhecimento”
(1993, pág.8).
Ainda de acordo com este mesmo autor, em Psicoterapia Cognitiva, reconhece-se assim,
a importância dos processos cognitivo-narrativos na sua dependência de aspectos ontológicos.
Ao fim e ao cabo, a expressividade do Ser Humano está acente na organização do
conhecimento que, por sua vez, desde que não se esvazie é cultura por excelência.
E, também de acordo com Bruner (1990), consideramos pertinente realçar que em
contextos de índole essencialmente sócio-cultural, por exemplo, linguísticos, filosóficos,
antropológicos, históricos, psicológicos, etc., ou simplesmente lugares onde os actos
humanos se constroem sem serem “neutros quanto às significações”, a ontologia acaba por
sobrepor-se paulatinamente à tradição epistemológica.
DEFINIÇÃO E CLASSIFICAÇÕES ACTUAIS 28
II - DEFINIÇÃO E CLASSIFICAÇÕES ACTUAIS
O Distúrbio Obsessivo-Compulsivo (DOC) é uma doença peculiar e frequentemente

invalidante, cujo quadro clínico se caracteriza pela presença de dois fenómenos distintos: as
obsessões e as compulsões, embora na prática clínica se englobem sob a designação genérica
“sintomas obsessivos”, tanto os pensamentos obsessivos como os rituais compulsivos.
Uma obsessão “é um pensamento, imagem ou impulso, intrusivo, repetitivo inaceitável
ou indesejado e que origina resistência subjectiva” (Rachman e Hodgson, 1980).
As compulsões são actos (ou mesmo fenómenos mentais) essencialmente repetitivos e
estereotipados: “podem ser inaceitáveis ou mais frequentemente aceitáveis, mas são vistas
pelo indivíduo como excessivas ou exageradas. São precedidas ou acompanhadas por uma
experiência subjectiva de compulsão e geralmente provocam resistência subjectiva”
(Rachman e Hodgson, 1980).
Em suma, os critérios diagnósticos actuais não diferem significativamente das
definições já herdadas do século XIX, embora elaborados sob a forma de critérios
operacionais, como os critérios descritos na DSM-IV (APA, 1994), enunciados no quadro 2.1.
Quadro 2.1 - Critérios diagnósticos de Distúrbio Obsessivo-Compulsivo (DSM-IV, APA,

1994).
Distúrbio Obsessivo-Compulsivo (DSM-IV)
A - Existência de obsessões ou compulsões

Obsessões tal como definidas em: (1), (2), (3) e (4)
(1) Pensamentos, impulsos ou imagens recorrentes e persistentes, que são experienciados em alguma altura do
distúrbio, como intrusivos e inapropriados e causam marcada ansiedade ou perturbação.
(2) Os pensamentos, impulsos ou imagens não constituem simples preocupações excessivas acerca de problemas
da vida real.
(3) O indivíduo tenta ignorar ou suprimir tais pensamentos, impulsos ou imagens ou neutralizá-los através de
outros pensamentos ou acções.
(4) O indivíduo reconhece que os pensamentos, impulsos ou imagens obsessivas, são um produto da sua própria
mente (não imposto do exterior, como na inserção do pensamento).
Quadro 2.1 (cont.) - Critérios diagnósticos de Distúrbio Obsessivo-Compulsivo (DSM-IV,

APA, 1994).
Compulsões tal como definidas em: (1) e (2)
(1) Comportamentos repetitivos (por exemplo, lavagens, verificação, ordenação) ou actos mentais (por exemplo,
rezar, contar, repetir palavras em silêncio) que o indivíduo se sente compelido a desempenhar, em resposta a
uma obsessão ou de acordo com o cumprimento de regras que devem ser rigidamente aplicadas
(2) Os comportamentos ou actos mentais visam prevenir ou reduzir a angústia ou prevenir alguma situação ou
um acontecimento temidos. No entanto, estes comportamentos ou actos mentais não estão ligados de forma
realista com o que se propõem neutralizar ou prevenir ou são claramente excessivos.
B. Em alguma altura, durante a evolução do distúrbio, o indivíduo reconhece que que as obsessões ou
compulsões são excessivas ou não razoáveis. (nota: não aplicável a crianças)
C. As obsessões ou compulsões causam marcada angústia, uma perda considerável de tempo (mais de uma hora
por dia) ou interferem de modo significativo com as actividades quotidianas do indivíduo, o seu
funcionamento profissional ou as suas actividades sociais.
D. Se estiver presente um outro distúrbio do Eixo I, o conteúdo das obsessões ou compulsões não está restrito a
ele (por exemplo, preocupação com comida, na presença de um Distúrbio do Comportamento Alimentar;
puxar o cabelo, no caso da Tricotilomania; preocupações com a aparência no Distúrbio Dismórfico Corporal;
preocupações com drogas na presença de um Distúrbio por abuso de Substâncias; preocupação com doenças
na presença de Hipocondria; preocupação com impulsos ou fantasias sexuais na presença de uma Parafilia ou
ruminações de culpa, na presença de uma Depressão Major.
E. O distúrbio não é devido as aos efeitos fisiológicos directos de uma substância ou de uma condição médica
geral.
Especificar se:
Com crítica (insight) deficiente: se durante a maior parte do episódio actual, o indivíduo não reconhecer que as
obsessões e compulsões são excessivas ou não razoáveis.
2.1. Comparação da DSM-III-R com a DSM-IV

Os critérios da DSM-IV (APA, 1994), para o DOC, diferem da Classificação anterior da
APA (DSM-III-R, APA, 1987), em alguns aspectos que a seguir iremos salientar.
1. Na DSM-III-R, as obsessões são definidas com “intrusivas e sem sentido”, enquanto na

DSM-IV são definidas como “intrusivos e inapropriados e causam marcada ansiedade ou
perturbação”. Esta mudança visa sobretudo corrigir a omissão da noção que as obsessões
são aversivas, retirando a ênfase à “crítica” (insight), enquanto característica das próprias
obsessões.
2. Na DSM-IV é referido um critério específico segundo o qual as obsessões “não constituem

simples preocupações excessivas acerca de problemas da vida real”, este mesmo critério
foi introduzido para se estabelecer a distinção entre as obsessões e as preocupações que
ocorrem no Distúrbio de Ansiedade Generalizada.
3. Na DSM-IV, a definição das compulsões foi expandida para que se possam incluir,
também, as compulsões mentais, isto é os “actos mentais”.
4. Na DSM-IV, a ênfase da DSM-III-R no reconhecimento do carácter absurdo, ilógico ou

sem sentido dos sintomas, foi atenuada por meio da introdução de um novo critério,
segundo o qual é assinalado que "em alguma altura, durante a evolução do distúrbio, o
indivíduo reconhece que as obsessões ou compulsões são excessivas ou não razoáveis”.
5. Para melhor acentuar a falta de reconhecimento do carácter sem sentido dos sintomas, foi
ainda introduzido na DSM-IV, um novo subtipo: com “crítica (insight) deficiente”.
6. Na DSM-IV, já não é especificada uma duração mínima para a presença dos sintomas (2
semanas na DSM-III-R), mas sim uma duração mínima dos sintomas por dia (1 hora).
2.2. Comparação da DSM IV com a DSM IV-TR

Os critérios propriamente ditos da DSM-IV (APA, 1994), para o DOC, não diferem
significativamente da sua versão revista (DSM IV-TR, APA, 2000). No entanto, realça-se que
a informação acompanhante foi actualizada, nomeadamente sobre a comorbilidade de modo a
incluir um comentário sobre a síndrome PANDAS, que ocorre em crianças com infecções
estreptocócicas beta-hemolíticas do grupo A e que pode cursar com sintomatologia obsessivo-
compulsiva. .Foi também actualizada a informação relativa à prevalência, pasando a incluir as
taxas nas crianças
2.3. Classificação Internacional das Doenças - (10.ª Edição)

A presente Classificação Internacional das Doenças, propõe dois conjuntos de critérios
diagnósticos para o Distúrbio Obsessivo-Compulsivo. O primeiro (WHO-CID 10, 1992), é
constituído não por critérios operacionais, mas sim por “directrizes diagnósticas” e destina-se
particularmente ao uso clínico (Quadro 2.2), enquanto que o segundo é sobretudo constituído
por critérios operacionais, no entanto semelhantes aos assinalados na Classificação da
Associação de Psiquiatria Americana e, destina-se à utilização em investigação (WHO-CID
10, 1993) (Quadro 2.3).
Quadro 2.2 - Directrizes diagnósticas para o Distúrbio Obsessivo-Compulsivo (WHO-CID

10, 1992).
F42. Distúrbio Obsessivo-Compulsivo - Directrizes diagnósticas (CID-10)

Para um diagnóstico definitivo, devem estar presentes sintomas obsessivos ou actos compulsivos ou
ambos, na maior parte dos dias e pelo menos durante 2 semanas consecutivas e constituir uma fonte
de perturbação e de interferência com as actividades do doente. Os sintomas obsessivos devem ter as
seguintes características:
(a) os pensamentos ou impulsos devem ser reconhecidos como pertencendo ao próprio doente.
(b) deve existir pelo menos um pensamento ou acto ao qual o doente resista, embora possam existir
outros aos quais o doente já não opõe resistência.
(c) o pensamento de praticar o acto não deve ser em si mesmo agradável.
(d) os pensamentos, imagens ou impulsos devem ser desagradavelmente repetitivos.
Inclui: neurose anancástica

neurose obsessiva
neurose obsessivo-compulsiva
Diagnóstico diferencial. A distinção entre o distúrbio obsessivo-compulsivo e um distúrbio
depressivo pode ser difícil, porque estes dois tipos de sintomas ocorrem muitas vezes
simultaneamente. Num episódio agudo do distúrbio, deve ser dada precedência aos sintomas que se
desenvolvem em primeiro lugar; quando ambos os tipos de sintomas estão presentes sem que nenhum
predomine, é preferível considerar a depressão como primária.
Nos distúrbios crónicos, deve ser dada prioridade aos sintomas que mais frequentemente persistem na
ausência dos outros.
A existência de ataques de pânico ou de sintomas fóbicos ligeiros não constituem impedimento ao
diagnóstico. No entanto, os sintomas obsessivos que se desenvolvem na presença de esquizofrenia,
síndrome de Tourette ou distúrbio mental orgânico, devem ser considerados como parte integrante
desses distúrbios.
Embora os pensamentos obsessivos e os actos compulsivos habitualmente coexistam, pode ser útil
especificar qual dos conjuntos de sintomas é predominante, visto que podem responder de modo
diferente às terapêuticas.
Quadro 2.3 - Critérios diagnósticos para o Distúrbio Obsessivo-Compulsivo (WHO-CID 10,

1993).
F42. Distúrbio Obsessivo-Compulsivo - Critérios Diagnósticos (CID-10)
A. Obsessões ou compulsões (ou ambas), presentes a maior parte dos dias, por um período de pelo
menos 2 semanas.
B. As obsessões (pensamentos, ideias ou imagens) e compulsões (actos), partilham as seguintes
características, as quais, todas devem estar presentes:
(1) Reconhecidas como tendo origem na mente do doente e não são impostas por pessoas ou
influência externas.
(2) São repetitivas e desagradáveis e pelo menos uma obsessão ou compulsão reconhecida como
excessiva ou irrealista deve estar presente.
(3) O doente tenta resistir-lhes (mas a resistência a obsessões ou compulsões de longa duração pode
ser mínima). Deve estar presente pelo menos uma obsessão ou compulsão, em relação à qual é
oposta resistência, sem sucesso.
(4) Experienciar a obsessão ou levar a cabo o acto compulsivo, não é em si próprio agradável (isto
deve ser distinguido do alívio temporário da tensão ou ansiedade).
C. As obsessões ou compulsões causam sofrimento ou interferem com o funcionamento social ou
individual do indivíduo, habitualmente pela perda de tempo.
D. As obsessões ou compulsões não são o resultado de outros distúrbios mentais, tais como
esquizofrenia e distúrbios relacionados (F20-F29) ou distúrbios do humor (afectivos) (F30-F39).
2.4. Comparação da CID-10 com a DSM-IV

A filosofia que presidiu ao desenvolvimento das duas Classificações actuais, a DSM-IV
e a CID-10, entre outros pontos importantes foi aumentar a convergência de critérios entre si.
No caso específico do DOC, ambas requerem a presença de obsessões e de compulsões. A
CID-10 mantém uma duração mínima dos sintomas (2 semanas), aspecto que já tinha sido
estabelecido na DSM-III-R mas que acabou por ser excluído da DSM-IV.
A questão da crítica que o doente tem relativamente à sintomatologia apresentada
reflecte-se em algumas diferenças, de importância mais ou menos primordial, entre as duas
Classificações. Como já mencionámos, a DSM-IV requer a presença de crítica durante algum
período da doença, mas não necessariamente no episódio actual. O mesmo já não ocorre na
CID-10 que, implicitamente requer a necessidade de crítica no episódio actual, especificando
a este propósito o seguinte: “pelo menos uma obsessão ou compulsão reconhecida como
excessiva ou irrealista deve estar presente”. Na CID-10 é ainda requerido que “deve estar
presente pelo menos uma obsessão ou compulsão, em relação à qual é oposta resistência,
sem sucesso”, não existindo tal requerimento na DSM-IV. Por conseguinte convém relembrar
que, no essencial, a CID-10 especifica explicitamente que os sintomas não são agradáveis, o
que não acontece na DSM-IV.
Uma outra diferença importante a assinalar entre as referidas Classificações reside na
conceptualização das obsessões e das compulsões que, na CID-10 são encaradas como
funcionalmente equivalentes, apenas se distinguindo pelo seu modo de expressão. Isto é, as
obsessões são compreendidas como sintomas encobertos enquanto que as compulsões
correspondem a fenómenos observáveis (abertos), pelo que, consequentemente, deixa de
haver lugar para compulsões de natureza mental (rituais encobertos).
De facto, tanto a DSM-III-R como a DSM-IV foram marcadamente influenciadas pela
concepção de que as obsessões são fenómenos que geram perturbação e sofrimento. Cabe
aqui referir, a este propósito, que as compulsões visam sobretudo atenuar ou mesmo prevenir
esse sofrimento. É, pois, devido a esta distinção que a DSM-IV tem critérios separados para
as obsessões e compulsões, em que estas últimas tanto podem manifestar-se motóricamente
como mentalmente.
Outra diferença substancial a ter em conta nas duas Classificações reside, desta vez, nos
esquemas de sub-tipos. Ou seja, o tipo “com crítica deficiente” assinalado na DSM-IV não é
considerado na CID-10. Esta última especifica cinco sub-tipos, dois dos quais são residuais,
nomeadamente “outros distúrbios obsessivo-compulsivos” bem como também, “distúrbio
obsessivo-compulsivo, não especificado”. Os restantes três distinguem-se por meio de uma
constelação de sintomas: “Predominantemente com pensamentos e ruminações obsessivas”,
“Predominantemente com actos compulsivos (rituais obsessivos)” e, “Misto” (pensamentos
obsessivos e actos compulsivos). Assim, devido ao interesse de se compatibilizarem as duas
Classificações, foram empreendidos vários estudos, no sentido de averiguar a existência de
agrupamentos sintomáticos naturais, paralelos a estes últimos três sub-tipos da CID-10 (Foa
et al., 1995). Também foi calculada e comparada a gravidade das cotações das obsessões e
das compulsões (separadamente), tendo sido utilizada para o efeito a Yale-Brown Obsessive
Compulsive Scale (Y-BOCS), criada por Goodman et al. (1989). Também foi ainda calculado,
para cada indivíduo, o ratio de gravidade das obsessões/gravidade das compulsões, ao mesmo
tempo que era determinada a frequência de distribuição desses mesmos ratios. Os resultados
obtidos comprovaram a existência de uma distribuição unimodal, na vez de uma distribuição
trimodal, contráriamente ao que se esperava, se os três sub-tipos da CID-10 correspondessem
efectivamente a agrupamentos naturais e distintos.
Visto não ter sido obtida uma distribuição trimodal, os autores dividiram a extensão da
distribuição em 3 segmentos iguais e, de seguida, examinaram a percentagem de indivíduos
que caía em cada segmento. Deste modo comprovou-se que uma larga maioria da amostra
(91%) pertencia à categoria das “obsessões e compulsões mistas”, ao passo que uma minoria
caía na categoria das “obsessões predominantes” (8.5%) e, muito poucos indivíduos (0.5%)
se incluíam na categoria das “compulsões predominantes”.
Entretanto, os sub-tipos da CID-10 também foram examinados, através da tabulação
cruzada das categorizações dos clínicos, com base em três tipos de categorias disponíveis: (1)
obsessões predominantes, (2) compulsões predominantes, (3) obsessões e compulsões.
Observou-se que no total da amostra estudada 29.6% caíam na primeira categoria, 21.1% na
segunda e, 49.3% na última categoria. Acontece que estas duas análises forneceram resultados
diferentes. Assim, a análise das pontuações obtidas na Y-BOCS indica-nos que a vasta
maioria dos indivíduos (>90%) pertencem ao grupo das obsessões e compulsões mistas. Por
outro lado, quando fornecidos os três sub-tipos assinalados na CID-10, os indivíduos
estudados tendem a identificar-se como predominantemente incomodados por obsessões ou

compulsões. Para além destes aspectos devemos considerar que a primeira análise foi baseada
numa medida contínua, enquanto que a segunda foi baseada numa medida categorial. Devido
aos factos mencionados podemos extrair uma conclusão: quando se é obrigado a classificar
em três categorias é bem provável que essas três categorias apareçam na análise. No
entanto, parece-nos que a medida contínua permite traduzir uma estimativa mais válida dos
sintomas prototípicos do Distúrbio Obsessivo-Compulsivo, não havendo ainda grande suporte
empírico para a sub-tipagem da CID-10.
FENOMENOLOGIA DO DISTÚRBIO OBSESSIVO-COMPULSIVO. I 35
III – EPIDEMIOLOGIA
3.1. Frequência na População
3.1.1. Populações Psiquiátricas

Convém precisar que, em relação a doentes adultos e a crianças, a maioria dos estudos
diminuta para o DOC, nas populações psiquiátricas (tanto em regime de internamento como
em ambulatório). Por exemplo, Coryell (1981) refere uma taxa de 0.5% de DOC, para uma
efectuados neste campo, de uma forma geral, relatavam a existência de uma prevalência
população de doentes internados. Rasmussen e Tsuang (1984), numa revisão de várias
centenas de processos hospitalares da região de Rhode Island, referem um valor de 1.6% para
doentes igualmente internados. Por sua vez, os estudos que incluiem doentes a receberem
tratamento em regime ambulatório já apresentam taxas mais elevadas. Neste aspecto,
Rasmussen e Eisen (1990), embora não se referindo específicamente a um diagnóstico de
DOC, mencionam que cerca de 10% dos enfermos observados em ambulatório “apresentam
sintomas obsessivo-compulsivos significativos”. Saliente-se que estes valores são próximos
dos encontrados num estudo Francês (Hardy et al., 1988) que, num inquérito feito a nível
nacional, revelou um valor de 8.9% de “Neurose Obsessiva”, num total de indivíduos que
procuravam pela primeira vez uma consulta de psiquiatria. Posteriormente, Karno e Golding
(1991), para um período de 6 meses referiram valores de 6.5% de diagnósticos de DOC, em
ambulatório e, de 17.4%, para os casos internados.
3.1.2. Frequência na População Geral
É importante assinalar que, antes dos anos 80, pensava-se que o Distúrbio Obsessivo-
Compulsivo era uma doença relativamente rara, com uma prevalência na população geral de
cerca de 0.05% (Rudin, 1953). É evidente que esta percentagem resultava de extrapolações
feitas a partir dos estudos de prevalência que se realizaram em populações psiquiátricas. No
entanto, como é bem sabido, os dados de prevalência/incidência nas amostras de doentes que
recorrem aos serviços psiquiátricos estão, pois, sujeitos a numerosos enviezamentos de
selecção, suficientemente capazes de determinar nas taxas encontradas, o aparecimento de
importantes distorções. No DOC, notam-se alguns aspectos tais como, por exemplo, uma
escassa procura espontânea de ajuda, o doente esforçar-se por manter secretos os seus
sintomas e, presença de altas taxas de comorbilidade com outros distúrbios confundentes (i.e.,
que “escondem” o DOC) que, nos estudos mais antigos, talvez possam explicar a sub-
estimativa de prevalência da doença. Mais recentemente, alguns estudos epidemiológicos,

(Karno e Golding, 1991; Weissman, 1993) apresentaram valores de prevalência na população
geral, 50 a 60 vezes superiores aos inicialmente estimados. Um dos estudos mais importantes
e bastante citado foi, por exemplo, o Epidemiology Catchment Area (ECA), efectuado em
cinco comunidades dos Estados Unidos da América, no decurso dos anos 80, com cerca de
20000 indivíduos entrevistados por meio de um instrumento de diagnóstico estruturado, a
Diagnostic Interview Schedule - DIS (Robins et al., 1981). Deste estudo surgiram, em 1984
(para 3 das comunidades), os primeiros dados expressivos de prevalência do DOC, com um
valor de prevalência aos 6 meses de 1.6% (Myers et al., 1984) e, de 2.5% para uma
prevalência em toda a vida (Robins et al., 1984). Estes dados foram posteriormente
confirmados por Karno et al. (1988), relativamente às cinco comunidades, facto que
converteu radicalmente o estatuto do DOC de doença rara, para a quarta doença mental mais
comum. Curiosamente, trata-se de uma entidade clínica duas vezes mais frequente que a
Esquizofrenia ou que o Distúrbio de Pânico. Também outros investigadores utilzaram o
mesmo instrumento de diagnóstico estruturado (Diagnostic Interview Schedule) em estudos
da mesma natureza (ver Quadro 3.1), encontrando valores de prevalência semelhantes no
Canadá (Bland et al., 1988a; Bland et al., 1988b), Porto Rico (Canino et al., 1987), Nova
Zelândia (Well et al., 1989), Alemanha (Munique) (Wittchen et al., 1992) e Coreia do Sul
(Lee et al., 1990a). Já o mesmo não se observou num estudo realizado em Taiwan (Hwu et
al., 1989), onde se encontraram valores ligeiramente mais baixos.
Quadro 3.1 - Prevalência de Distúrbio Obsessivo-Compulsivo, em estudos que usaram o

Diagnostic Interview Schedule (DIS) (adap.de Black, 1996).
Autores Local 6 meses (%) em toda a vida (%)

ECA:
Robins et al., 1981 New Haven 1.4 2.5
Robins et al., 1981 Baltimore 2.0 3.0
Robins et al., 1981 St.Louis 1.3 1.9
Karno et al., 1988 Piedmont 2.2 3.3
Karno et al., 1988 Los Angeles 0.7 2.1
Bland et al., 1988a,b Edmonton 1.6 3.0
Wittchen et al., 1992 Munique 1.8 2.0
Canino et al., 1987 Porto Rico 1.8 3.2
Lee et al., 1990a Coreia — 2.3
Hwu et al., 1989 Taiwan 0.3 0.9

Well et al., 1989 Nova Zelândia 1.0 2.2
Foram também efectuados estudos epidemiológicos em populações com faixas etárias

específicas, como na adolescência. O estudo de Flament et al. (1988), conduzido em 5500
adolescentes liceais da área de New Jersey, mostrou dados de prevalência pontual de 0.5-1%
e, em toda a vida de 0.7-1,9%. Investigações mais recentes, incidindo sobre populações de
adolescentes oriundas de diferentes regiões geográficas, por exemplo, revelaram prevalências
de 2.1 a 3.6% (Chen et al., 1993; Reinherz et al., 1993; Zohar et al., 1992).
Mas convém salientar que relativamente ao estudo ECA foram feitas algumas críticas
pertinentes, nomeadamente no que respeita ao facto das entrevistas terem sido realizadas por
leigos, com um treino mínimo ou insuficiente, o que pode ter dado lugar a uma sobrestimação
das taxas de prevalência em alguns quadros clínicos. Somado a este ponto, pode colocar-se
também o problema da adequação do próprio instrumento de diagnóstico. Como já se
salientou, a DIS foi a entrevista estruturada escolhida e adoptada nestes estudos, que como se
sabe tem revelado uma baixa fidelidade e validade para o estudo do Distúrbio Obsessivo-
Compulsivo (Helzer et al., 1985). Assim, por exemplo, à questão “gostaria de lhe perguntar
se alguma vez foi incomodado por certos pensamentos desagradáveis frequentes”, é difícil
que qualquer indivíduo responda negativamente. Ora, se o entrevistador não tiver uma sólida
formação e experiência clínicas e, não exercer neste preciso momento, um juízo baseado em
questões adicionais que ajudem a clarificar a natureza dos pensamentos (formas de raciocínio,
crenças, significações, etc.), a sua duração, frequência, intensidade, a perturbação ou o grau
de invalidação que influi na pessoa e na sua vida, entre outros aspectos que caracterizam as
perturbações emocionais, corre-se o risco de cotar falsos positivos para o diagnóstico. Deste
modo convém precisar que, em psicopatologia e no caso específico dos transtornos obsessivo-
compulsivos, futuros instrumentos de avaliação diagnóstica, destinados a fins
epidemiológicos, devem ser desenhados para avaliar com eficácia os típicos sintomas
obsessivos, bem como a sua gravidade, duração e consequente incapacidade gerada.
Tendo em conta este tipo de críticas, estudos mais recentes, como por exemplo o de
Stein et al. (1997), “afinaram” já as respectivas metodologias. Com efeito, neste trabalho
efectuado em quatro regiões do Canadá, foram entrevistadas telefonicamente 2261 pessoas,
por entrevistadores igualmente leigos, tendo como instrumento de avaliação a secção relativa
ao DOC da Comprehensive International Diagnostic Interview. Quanto aos resultados, a

prevalência encontrada para um mês era de 3.1% para o DOC, segundo a DSM-IV. Depois da
re-avaliação, desta vez efectuada por clínicos experientes, desses prováveis casos de DOC, os
valores de prevalência num mês caíam para 0.6%. Embora este não seja um dado definitivo,
este estudo demonstra sobretudo que, de uma sub-estimativa do DOC, se pode ter passado na
década de 80, para uma sobre-estimativa, sendo requeridos mais estudos para clarificar
melhor estes aspectos.
Por fim, um outro estudo recente (Jenkins et al., 1997), efectuado na população inglesa,
em cerca de 10000 indivíduos (The National Psychiatric Morbidity Surveys of Great Britain),
revelou uma prevalência de DOC de cerca de 1% no sexo masculino e, de 1.5% no sexo
feminino, o que vem confirmar uma possível sobre-estimativa dos referidos estudos ECA, no
que respeita à prevalência do DOC. Aliás, tal como Bebbington (1998) refere num artigo
subordinado a este tema, “parece que a prevalência de DOC seja aproximadamente de 1%”.
3.2. Estudos Trans-Culturais

Os estudos sobre a interacção que se estabelece entre a cultura (no sentido lato) e a
psicopatologia, podem ajudar-nos a compreender melhor os factores que afectam as entidades
nosológicas e, simultâneamente, fornecer mais alguns dados sobre a própria validade dessas
mesmas entidades (Greenberg e Witztum, 1994).
Nesta perspectiva, assinale-se que os estudos transculturais e de antropologia médica,
atribuem grande apreço à distinção entre dois conceitos que merecem ser considerados, os
quais não têm uma tradução directa na língua portuguesa, referimo-nos, pois, aos conceitos de
“disease” e de “illness”. O primeiro corresponde à doença propriamente dita, enquanto
alteração patológica do status de normalidade biológica (traduzida ou não por sintomas),
enquanto que no segundo, o conceito de “illness”, eclode uma percepção subjectiva da
doença, ou seja, a vivência pessoal da experiência do adoecer (o sentir-se doente). Este último
conceito parece ser fortemente influenciado por factores que não estão relacionados com a
própria alteração biológica, tais como por exemplo, factores de índole cultural, esquemas
cognitivo-emocionais, sistemas de crenças pessoais, sociais ou colectivas, etc. É evidente que
estes factores, de forma directa ou indirecta, podem influenciar significativamente a própria
doença (ou comportamento de doença, em alguns casos), bem como a sua evolução e
prognóstico, na medida em que também se relacionam com os comportamentos de procura de
ajuda, com os tipos de tratamento que o próprio doente selecciona, com a sua adesão ao
processo terapêutico, etc.
Do ponto de vista da “doença”, vários estudos apontam que o DOC é encontrado num
vasto conjunto de diferentes culturas (Stein e Rapoport, 1996). Isto é, a forma da doença é
relativamente universal, embora possam existir algumas variações no conteúdo dos sintomas.
Como vimos atrás (Quadro 3.1), à excepção de Taiwan, a prevalência do DOC (2 a 3%) é
sobreponível na maioria dos países. Por outro lado, as variáveis demográficas, tais como a
idade de início da doença, a distribuição por sexo, etc., são muito semelhantes entre culturas e
universos distintos.
No que diz respeito à sintomatologia própriamente dita, há dados que apontam para a
existência de algumas diferenças.
Neste contexto particular, parece-nos importante sublinhar que as preocupações sobre
temas relacionados com a religião e com o medo de contaminação são mais comuns nos
doentes muçulmanos, comparativamente aos cristãos que, por exemplo, tendem a apresentar
temáticas relacionadas com ordenamento, arrumação e com preocupações obsessivas de
agressão que, de facto, são bastante mais notórias (Okasha et al., 1994).
Em relação ao conceito de “illness”, enquanto percepção e vivência da doença, existem
ainda muito poucos dados, relativamente ao DOC. Na realidade, considerando os estudos com
maior interesse neste domínio, faz-se salientar a perspectiva da antropologia médica
contemporânea que não procura substituir-se ao modelo biomédico tradicional, mas sim re-
contextualizá-lo e, de certa forma também, humanizá-lo, atribuindo a devida importância aos
factores individuais e culturais. Assim se compreende que no caso do DOC, o conjunto de
reflexões em torno da compreensão do seu funcionamento interno e externo, impõe-nos a
formulação da seguinte questão: supondo que a “doença” é causada por uma alteração
patológica nos núcleos da base, que por sua vez determina as obsessões e as compulsões,
como é que esta condição é percepcionada e experienciada por diferentes pessoas, em
diferentes ambientes e culturas ?
É claro que nas culturas ocidentais as pessoas estão cada vez mais expostas à influência
dos modelos biomédicos sobre o DOC. Porém, muitos doentes com DOC podem não ter
conhecimento dessas ideias e consequentemente, pensarem que são “malucos” ou que estão a
ser vítimas de alguma forma de “loucura”, razão que pode induzi-los a esconder os sintomas
dos amigos, familiares e profissionais de saúde. Aliás, este é um aspecto particularmente
notório nestes enfermos. É precisamente neste âmbito que Hollander et al. (1995a)
confirmaram um achado já antigo: nos doentes com DOC decorre um susbtancial lapso de
tempo, entre o início da doença e a procura de ajuda médica, geralmente de vários anos. Por
outro lado, em certas culturas não-ocidentais, admite-se que os fenómenos de natureza
obsessiva sejam percepcionados em termos de constructos tais como feitiçaria ou outros
fenómenos ligados ao sobrenatural (comportamentos de superstição). Tal visão simbólica da
situação pode levar o doente a consultar um curandeiro, um exorcista ou outro profissional de
práticas médicas tradicionais. Por exemplo, no contexto africano, Carothers (1953), tal como
Lambo (1962), observaram que a ansiedade estava frequentemente associada ao medo de
feitiços ou a envenenamento, bem como ao receio do próprio indivíduo ter quebrado algum
tabu, ou simplesmente negligenciado algum ritual considerado importante. Por isso, é bem
possível que doentes africanos acometidos de preocupações ligadas a feitiçaria ou a outros
tipos de crenças culturalmente sintónicas, possam ter um DOC. Similarmente, Okasha et al.
(1994) referem que no Egipto, os doentes observados apresentavam uma elevada tolerância
aos seus sintomas, antes de procurar ajuda. De igual forma, no ocidente, os diversos sistemas
de crenças não-médicas podem influenciar o comportamento de procura de ajuda.
Ora, os indivíduos escrupulosos e religiosos podem com maior probabilidade, procurar
um conselheiro espiritual, do que um Médico ou um Psicólogo.
Em síntese, podemos dizer que parece haver universalidade transcultural da doença, em
termos de frequência e de forma, eventualmente com algumas pequenas variações no
conteúdo dos sintomas obsessivo-compulsivos. Este aspecto, constitui mais um dado em
favor da hipótese de que possa existir uma vulnerabilidade biológica, em termos etiológicos,
na medida em que seria difícil perceber como uma causalidade exclusivamente psicológica,
produzisse a mesma forma de doença em tão variados contextos culturais. No que diz respeito
à percepção e vivência da doença, existem ainda muito poucos dados, relativamente ao DOC,
sendo uma área que merece uma investigação mais aprofundada, dada a sua importância e
relevância na própria evolução da doença e consequente prevenção secundária e terciária.
3.3. Características Sócio-Demográficas
3.3.1. Distribuição por Género

Black (1974) numa revisão de 11 estudos efectuados em doentes com DOC (populações
psiquiátricas) encontrou um total de 651 doentes masculinos e 685 femininos, o que dá um
ratio de 1:1.05. Mas, posteriormente, Rasmussen e Eisen (1990) referem um valor de 1: 1.1.
Os estudos referidos no Quadro 3.1, apresentam um ratio feminino/masculino entre 1.2 e 2.3,
com excepção do estudo Canadiano de Edmonton, no qual o ratio encontrado é de 1.0.
Assim, em indivíduos adultos, a prevalência do DOC não parece diferir significativamente em
ambos os sexos, ocorrendo apenas com uma ligeira predominância no sexo feminino. No
nosso estudo de casuística realizado no Hospital de Dia da Clínica Psiquiátrica dos Hospitais
da Universidade de Coimbra (David et al., 1996), dos 31 doentes analisados 23 eram do sexo
feminino (74%) e, 8 do sexo masculino (26%), com idades compreendidas entre os 16 e 53
anos (Média = 28.7 anos; DP = 9.6). Relativamente ao sexo, observou-se uma proporção
feminino/masculino de 3:1 que, é bastante mais elevada do que a habitualmente apontada na
literatura, pelo que pensamos ser devida, não a qualquer particularidade da nossa amostra,
mas sim às características do próprio serviço.
Relativamente ao DOC com início no período da infância, verifica-se a tendência
contrária, pois destaca-se uma frequência superior no sexo masculino. Confirmando esta
tendência, Hollingsworth et al. (1980), numa população de crianças com DOC, encontraram
uma notável preponderância de indivíduos do sexo masculino (75% do total de enfermos),
dados que mais tarde foram confirmados pelos trabalhos levados a cabo por Swedo et al.
(1989a).
3.3.2. Posição Ordinal

Efectivamente, vários estudos investigaram, também, a influência da posição ordinal no
desenvolvimento do DOC, apesar dos resultados obtidos se revelarem inconclusivos (Tsuang,
1986; Kayton e Borge, 1967; Coryell, 1981). Embora Kayton e Borge (1967) salientem que os
doentes com transtornos obsessivo-compulsivos são mais frequentemente primogénitos ou
filhos únicos, quando comparados com grupos de controlo, este dado não foi ainda
devidamente replicado. Há, por outro lado, um outro estudo (McKeon, 1983) que comprovou
um aspecto importante: os filhos primogénitos de doentes com DOC tendem a apresentar
mais sintomas obsessivos em relação aos que nascem depois deles.
Note-se que o interesse pela investigação da ordem de nascimento acaba por tornar-se
limitado, na medida em que o nível aumentado de psicopatologia nos primogénitos é, sem
dúvida, um fenómeno bem conhecido mas relativamente inespecífico (Rutter, 1989).
Em contrapartida, pressupõe-se que a posição ordinal pode ter algum interesse no
contexto dos paradigmas cognitivistas do DOC, dado que o ambiente social ocupado pelo
primogénito pode aumentar excessivamente o seu sentido de “responsabilidade”, sendo este

último, um constructo importante nas recentes formulações cognitivas, mais orientadas para a
reestruturação dos processos, produtos, esquemas ou estruturas cognitivas disfuncionais do
indivíduo (Salkovskis, 1985; Rachman, 1993; Gonçalves, 1993).
3.3.3. Status Marital

É aceite que os indivíduos com DOC apresentam dificuldades no ajustamento marital,
constatando-se que uma elevada percentagem de doentes permanecem solteiros (Rudin,
1953). Um estudo que comparou um grupo de probandos com DOC com um grupo de
doentes deprimidos (Depressão Major), não encontrou diferenças significativas no que
respeita ao estado civil (Coryell, 1981). Este mesmo autor sugeriu que este tipo de
dificuldades não são síndrome-específicas. Em 1991, Rasmussen e Eisen realizaram um
estudo com 250 indivíduos obsessivo-compulsivos, observando que do total da amostra 43%
eram solteiros, 52% estavam casados e, 5% tinham-se divorciado. Paralelamente, constatava-
se que o número de doentes solteiros era superior ao dos controlos emparelhados para a idade.
Por sua vez, um estudo efectuado por Lensi et al. (1996), numa amostra de 163 doentes (112
do sexo masculino e 151 do sexo feminino), revelou que cerca de metade dos indivíduos eram
solteiros. Parece ir no mesmo sentido o nosso estudo (David et al., 1996), já mencionado,
tendo-se observado que 54.8% (17) dos doentes eram ainda solteiros, 41.9% (13) eram
casados, havendo apenas um indivíduo divorciado (3.2%).
Nesta óptica, os valores de celibato que estão descritos para este quadro clínico são
elevados e oscilam entre 37 a 50% (Rachman e Hodgson, 1980), curiosamente sendo sempre
mais elevados nos homens.
Parece-nos ainda pertinente salientar que, se no nosso estudo existia cerca de 55% de
indivíduos solteiros, talvez seja importante sublinhar que se tratava de uma população
relativamente jovem, dos quais cerca de 39% eram estudantes, sem independência económica,
factos que podem explicar uma maior taxa de celibato, relativamente à encontrada em outras
investigações.
Nesta linha, embora haja particularidades culturais e individuais, tem-se inferido que o
grau de desajustamento marital nos obsessivo-compulsivos possa correlacionar-se com a
gravidade da doença. E, ainda no que diz respeito à exarcebação dos processos obsessivo-
compulsivos, já em 1980 Rachman e Hodgson colocavam esta mesma questão, ao
enfatizarem que certas pessoas são compelidas a manifestar obsessões e compulsões em “full
time” e outras, em “part time”. No primeiro caso, a maior parte ou a totalidade do dia é
ocupada pelos sintomas, dos quais o enfermo deseja livrar-se, mas não consegue. No segundo,
as pessoas conseguem manter a sintomatologia sob controlo parcial, pelo que poderão
conservar um menor grau de desajustamento no relacionamento conjugal. Também há autores
que sugerem a existência de uma relação inversa entre casamento e gravidade da doença
(Yaryura-Tobias e Neziroglu, 1983). Do mesmo modo, também existe uma predisposição
acentuada para os obsessivo-compulsivos apresentam maior taxa de celibato, em relação aos
doentes que apenas sofrem de obsessões (Arts et al., 1993).
Por sua vez, também nos indivíduos casados há incidência de conflitos conjugais
consequentes a factores relacionados com a doença que, como se sabe, constitui um problema
indutor de stresse. De facto, estudos epidemiológicos recentes sugerem o estabelecimento de
uma estreita relação entre o DOC, a separação e o divórcio. Ou então, salientam que em cerca
de metade dos casos, os conflitos de índole conjugal podem ocorrer quando o início da
doença surge após o casamento (Yaryura-Tobias e Neziroglu, 1983; Karno et al., 1988). É
provável que outros factores, tais como a idade de início da doença, por exemplo, influenciem
o status marital e, como veremos a seguir, diversos estudos comprovam que para o sexo
feminino a idade de início da doença é mais tardia em relação ao sexo oposto, o que confere
às mulheres uma maior probabilidade de se casarem antes de a doença se manifestar, aspecto
recentemente confirmado no estudo realizado por Castle et al. (1995). Ou seja, numa amostra
de 219 doentes, o dado já conhecido relativamente à idade de início da doença foi confirmado
(mais tardia no sexo feminino). Por outro lado, nos doentes do sexo feminino observou-se um
maior número de casamentos, com filhos, por contraste aos doentes pertencentes ao sexo
masculino. O mesmo ficou comprovado num estudo recente, em que 56.9% dos doentes
femininos eram casados versus. 24.1% de indivíduos masculinos casados (Lensi et al., 1996).
3.3.4. Idade de Início

Vejamos agora um factor aparentemente tão simples como a idade de início das doenças
psiquiátricas que, recentemente, tem merecido uma atenção especial por parte dos clínicos e
investigadores interessados, no sentido de a definir do modo mais acurado possível. É natural
que este interesse resulte do facto de se considerar a idade de início um indicador
potencialmente capaz de fornecer pistas pertinentes sobre a etiologia da doença, ou mesmo
sobre factores de risco específicos. Por exemplo, no caso do DOC, Pauls et al. (1995)
sugerem que os enfermos com uma idade de início da doença mais precoce relacionam-se
muito mais com a presença de transtornos obsessivo-compulsivos na sua história familiar, do

que se verifica em relação aos casos de início mais tardio. Há, todavia, uma questão que se
pode levantar: como é que deve ser definida com clareza a idade de início da doença? O que,
por sua vez, nos remete para outras questões, tais como por exemplo, deverá ter-se em conta
o momento em que os sintomas surgem pela primeira vez? Será suficiente avaliar apenas
quando ocorre um estado de descompensação emocional, prejuízo ou incapacidade na vida
do indivíduo, em consequência dos seus sintomas obsessivo-compulsivos? É na idade do
primeiro internamento numa instituição de saúde? Como se constata, o problema exposto é
complexo e exige a necessidade de um consenso entre peritos, se no futuro quisermos definir
este parâmetro o mais rigorosamente possível.
Colocando de parte estas questões metodológicas, os estudos apontam para o eclodir do
DOC no início da idade adulta, considerando-se que cerca de 65% dos casos têm início antes
dos 25 anos de idade, embora a doença possa ocorrer na infância ou na adolescência. Segundo
Rasmussen e Eisen (1990), a idade média de início é de 19.8±9.6 anos, com um início mais
precoce no sexo masculino (17.5±6.8 anos) e, mais tardio no sexo feminino (20.8±8.5 anos).
No estudo recente de Lensi et al. (1996), a idade média de início situava-se nos 21.1 anos,
para os indivíduos do sexo masculino versus 24.3 anos, no sexo feminino.
Há quem defenda que a idade de início também possa ter implicações para a própria
fenomenologia da doença. Por exemplo, Arts et al. (1995) referem a existência de um subtipo
de início mais tardio, composto por doentes que predominantemente sofrem de obsessões, em
contraponto com os casos de início mais precoce, sobretudo composto por indivíduos com
predomínio de sintomas compulsivos.
Ainda no que respeita ao nosso próprio estudo (David et al., 1996), a idade média em
que os sintomas começaram a causar sofrimento ou prejuízo no funcionamento da pessoa, foi
de 19.9±5.07 anos, variando dos dez aos trinta e dois anos de idade. Conforme se pode ver no
Quadro 3.4, mais de metade da casuística clínica estudada teve o início da doença na
puberdade e na adolescência (54.8%), ocorrendo na grande maioria dos casos antes dos 25
anos de idade (83%). Comparando os sexos entre si, verificou-se que no sexo masculino o
início da doença é mais precoce, com 16.7±4.3 anos de idade, sendo no feminino aos 21 ±4.9
anos de idade, dados estes que são congruentes com os habitualmente referidos na literatura.
Quadro 3.4 - Estudo casuístico de doentes com DOC, no Hospital de Dia dos HUC/ Idade de
início do Distúrbio (David et al., 1996).
Idade de Início N
10 - 14 anos 4
15 - 19 anos 13
20 - 24 anos 9
25 - 29 anos 4
30 - 35 anos 1
Na nossa população, apurou-se ainda que o tempo médio entre os primeiros sintomas
incapacitantes e o primeiro contacto médico especializado foi de 3.6 anos, com uma ampla
variação. A idade média do primeiro contacto foi de 23.2 ± 8.67 anos, com um mínimo de 13
e um valor máximo de 49 anos. É de realçar que desde o primeiro contacto médico até ao
último internamento em regime de Hospital de Dia decorreram, em média, 5.9 anos, com um
máximo de 24 anos. Especulamos que o facto de uma parte significativa da amostra ser
constituída por estudantes e, consequentemente, a doença poder ter uma repercussão
incapacitante nas suas actividades, determina que o tempo médio (3.6 anos) e idade média
(23.2 anos), entre os primeiros sintomas incapacitantes e o primeiro contacto médico
especializado, sejam mais curtos do que os referidos por outros autores que relatam existir um
enorme lapso de tempo (5 a 10 anos; média =7.5 anos) entre o aparecimento dos sintomas e a
procura de ajuda psiquiátrica por parte do doente (Karno et al., 1988; Rasmussen e Eisen,
1991). Rachman e Hodgson (1980), a este propósito, referem que a idade média de procura de
ajuda é de 28 anos e, a primeira admissão hospitalar ocorre aos 30 anos de idade.
3.3.5. Acontecimentos de Vida e Precipitantes no DOC

Como se sabe, o Distúrbio Obsessivo-Compulsivo é mais frequente em indivíduos que
vivem condições desfavoráveis (ruptura conjugal, desemprego, dependência financeira, etc.).
No entanto, em termos de causa-efeito, a relação existente entre os acontecimentos de vida
negativos e o DOC não é tão evidente como acontece, por exemplo, em relação à depressão.
De um modo geral e no que respeita à existência de factores precipitantes, os autores
consideram que na altura em que o distúrbio surge, eventualmente poderão ter ocorrido
factores vulnerabilizantes para o indivíduo, num passado recente, tornado-o mais susceptível
ao aparecimento da doença (Rachman e Hodgson, 1980; Rudin, 1953; Pollit, 1957; Ingram,
1961; Goodwin et al., 1969; Lo, 1967), com valores variando entre 50-70%. Por exemplo,
Pollit (1957) estima que 66% dos casos aparecem associados a um desses factores. Os
problemas sexuais e matrimoniais, bem como a morte de familiares, de amigos ou pessoas

chegadas, são os motivos mais frequentemente encontrados, seguidos dos problemas laborais,
da gravidez e parto, ou qualquer mudança no estilo de vida que resulte em níveis aumentados
de responsabilidade (Rachman e Hodgson, 1980). Para estes últimos autores, os doentes que
apresentam predominantemente compulsões ou rituais de lavagem, com maior frequência
verbalizam queixas referidas a acontecimentos precipitantes, em comparação com os doentes
“verificadores”, que habitualmente têm um início mais insidioso.
Como tivemos ocasião de verificar, na análise das Histórias Clínicas do nosso estudo
(David et al., 1996), anteriormente referido, encontrámos dados relativos à existência de um
factor precipitante em 21 dos doentes (67.7%), em 8 deles (25.8%) não foi encontrado
nenhum e, em apenas 2 casos (6.5%) o precipitante era desconhecido. Adicionalmente, os
acontecimentos mais referidos pelos doentes (que gentilmente acederam a tomar parte neste
mesmo estudo) foram os seguintes: parto, aborto, responsabilidades familiares ou
profissionais acrescidas, conflitos interpessoais e doenças graves ou, morte de um familiar.
A percentagem encontrada no nosso estudo é, de facto, sobreponível com as obtidas noutros
estudos similares, como por exemplo no trabalho realizado por Lensi et al. (1996). Saliente-se
o que estes autores observaram na sua amostra: 64.2% dos doentes relatavam acontecimentos
de vida negativos, relacionando-os com o início da própria doença, tais como por exemplo,
rupturas ou perdas afectivas, existência de doença médica grave e insatisfação pessoal
decorrente de dificuldades financeiras (pensamentos e sentimentos de ruína).
Nas situações de início agudo, constatou-se que este tende a ser mais frequente nos
indivíduos do sexo feminino, por exemplo após o parto, aborto ou nascimento do primeiro
filho (Rasmussen e Eisen, 1992).
A gravidez, parto e puerpério parecem constituir, pois, etapas importantes, em termos
da influência que podem exercer no desencadeamento ou modificação de vários quadros
psiquiátricos e, por isso, tem havido um interesse crescente no sentido de se investigar qual a
influência desses mesmos factores, em indivíduos que sofrem de transtornos obsessivo-
compulsivos (Diaz et al., 1997). Durante os anos 50 e 60, alguns estudos já verificavam a
existência de uma relação estreita entre a gravidez, o parto e o início do DOC. No estudo de
Pollit (1957), no qual foram avaliados 150 doentes internados (63 do sexo masculino e 87 do
sexo feminino), 11.4% das mulheres identificaram a gravidez ou o parto, como factor
precipitante para o DOC. Também num estudo efectuado por Ingram (1961), com 89 doentes
(34 do sexo masculino e 55 do sexo feminino), 27% das doentes associaram a gravidez com o
início da sua própria doença. No estudo de Lo (1967), com 88 doentes (64 do sexo masculino
e 24 do sexo feminino), 12% das doentes igualmente associaram a gravidez ou o parto, com o
início da sintomatologia obsessivo-compulsiva. Ainda neste campo, a literatura contém vários
relatos de casos com início de DOC após abortamento (Lipper e Feigenbaum, 1976).
Em vários estudos mais recentes, continua a constatar-se a existência de uma associação
entre o início agudo de sintomas obsessivo-compulsivos e o período peri-natal. Por exemplo,
Rasmussen e Eisen (comunicação pessoal, 1996, cit. por Diaz et al., 1997) referem que de
410 doentes femininos avaliados, 21 (5%) identificavam a gravidez e, 12 (3%) o parto, como
precipitantes para a sua doença. No entanto, na investigação de Buttolph e Holland (1990)
surgem números surpreendentemente mais elevados, aparecendo 69% dos doentes femininos
a associarem o início (ou agravamento) da sua doença à gravidez e parto. Neste último estudo,
das 27 mulheres que relataram essa associação, 22% referiram um início do DOC durante o
período de gravidez e, 11% mencionaram um agravamento da sintomatologia de um DOC
pré-existente. Neziroglu et al. descrevem um estudo realizado, em 1992, salientando que, de
106 doentes do sexo feminino com DOC, 59 tinham filhos e, destes últimos, 39% referiram
que o inicío da sua doença estava associado à gravidez. Este estudo comprovou ainda que as
doentes sem filhos tinham desenvolvido a doença durante a adolescência, enquanto que
aquelas que tinham filhos apresentavam um início mais tardio, de um modo geral na década
dos 20 anos. Este achado é interessante, na medida em que levanta a possibilidade das
doentes que apresentam sintomas obsessivo-compulsivos associados à gravidez, entre outros
aspectos, passarem a constituir um subgrupo com uma contribuição fisiopatológica distinta
para a doença, possivelmente de cariz neurohormonal.
Para além da gravidez e do parto, o período do puerpério também parece estar ligado a
um maior risco para o início ou agravamento da sintomatologia obsessivo-compulsiva. Sichel
et al. (1993a), por exemplo, referem dois casos em que há início de perturbações emocionais
próprias de um quadro clínico de Distúrbio Obsessivo-Compulsivo no puerpério, em
mulheres sem antecedentes psiquiátricos. Mas convém precisar que no estudo realizado por
Buttolph e Holland (1990), atrás referido, de 30% das doentes que referiram a existência de
uma associação entre a gravidez, o parto e o puerpério, concomitantemente atribuiram o inicio
da doença a este último período e, 22% relataram a ocorrência, no puerpério, de um
agravamento das obsessões e compulsões pré-existentes. Sichel et al. (1993b) avaliaram
retrospectivamente 15 mulheres com um início puerperal de DOC, com uma idade média de
32±6.2 anos. Todas referiam uma rápida escalada de pensamentos de natureza obsessiva,
relacionados com a possibilidade (receio) de, contra a sua vontade, “fazerem mal” ao recém-
nascido. Oito dessas mulheres não revelavam qualquer história psiquiátrica prévia, contudo,
cinco apresentavam antecedentes de Distúrbio de Pânico e, duas delas já sofriam de um
Distúrbio de Ansiedade Generalizada. O que é interessante verificar, sob o ponto de vista
fenomenológico, é que em toda a amostra, tanto na apresentação, como no follow-up, o
quadro clínico se caracterizava exclusivamente por obsessões, com ausência de compulsões.
Na verdade, este achado levanta a hipótese do DOC puerperal poder constituir uma forma
distinta da doença.
Finalmente, uma revisão da literatura revela uma quase ausência de estudos
prospectivos relativamente ao curso do DOC, na gravidez e puerpério, havendo apenas
referência a um estudo piloto realizado por Sichel et al. (comunicação pessoal, cit. por Diaz
et al., 1997). Neste estudo, foram seguidas 19 mulheres com uma história clínica de DOC
pré-existente à gravidez. Trata-se de um seguimento prospectivo, desde o primeiro trimestre
da gravidez até aos 9 meses, pós-parto, já havendo de momento, dados relativos a 17 dessas
19 doentes, no que respeita ao primeiro trimestre. Assim, deste mesmo grupo, 10 em 17
(59%) preenchiam os critérios assinalados na DSM-III-R para o DOC. Relativamente ao
terceiro trimestre, 14 em 19 (74%) também preenchiam os critérios diagnósticos da DSM-III-
R para o DOC e, 16 em 19 (84%), preenchiam os mesmos critérios para o DOC, também
segundo a DSM-III-R, aos 3 meses pós-parto. Os dados deste pequeno mas interessante
estudo, embora necessitem de ser ampliados e replicados, do nosso ponto de vista parecem
sugerir que tanto a gravidez (sobretudo no último trimestre) como o puerpério, infelizmente,
constituem períodos da vida de risco acrescido para o agravamento da sintomatologia
obsessivo-compulsiva ou, como é sugerido nos estudos retrospectivos, para o início da
doença.
IV. FENOMENOLOGIA DO DISTÚRBIO OBSESSIVO-COMPULSIVO. I
Características Clínicas
Como já tivemos oportunidade de referir anteriormente, as características principais do
DOC residem essencialmente na presença de obsessões e/ou de compulsões. Na seguinte
passagem de Cabaleiro Goas (1966), o autor resume a fenomenologia da doença obsessiva, de
uma forma, à qual actualmente pouco há a acrescentar.
...una idea, una representación o un acto que se imfpone en contra de la voluntad del
hombre en quien se da; toda vez que por el gran potencial energético que estas
vivencias morbosas poseen, el hombre que las experimenta se siente impotente para
desplazarlas de su conciencia (en el caso de la idea o de la representación) o para
negarse a inhibir el impulso y para dejar de realizar el acto obsessivo; ya que
dichas vivencias, aparte de ser penosas, son consideradas por el hombre obsesivo
como absurdas y anómalas.
Cabaleiro Goas, 1966

4.1. Obsessões
Quanto à forma, os pensamentos obsessivos podem constituir-se por ideias, imagens ou

impulsos repetitivos que, de maneira iterativa invadem o campo de consciência do indivíduo,
sendo por isso, intrusivos e, geralmente perturbadores (pelo próprio conteúdo, frequência ou
ambos). Diversos autores distribuem as formas de representação obsessiva por diferentes
categorias. Por exemplo, Woodruff e Pitts (1964) consideram seis tipos de obsessões: ideias,
imagens, convicções, ruminações, impulsos e medos. Segundo estes mesmos autores, as
ideias de natureza obsessiva correspondem a pensamentos repetitivos, susceptíveis de
interromper o normal curso de pensamento e que podem surgir sob a forma de palavras, frases
ou rimas, de conteúdo absurdo, violento, blasfemo, etc. As imagens obsessivas consistem em
representações imagéticas, fulgurantes e repetitivas, frequentemente descritas pelos doentes
como violentas, repulsivas, de conteúdo obsceno, etc. As convicções obsessivas consistem em
pensamentos, muitas vezes de carácter mágico (por exemplo, relacionadas com a prevenção
de catástrofes): “se não mexer a colher três vezes, a minha mãe morre”. As ruminações
obsessivas envolvem intermináveis e inconclusivos pensamentos sobre questões que não
obtêm qualquer resposta. Os impulsos obsessivos envolvem principalmente a preocupação de
poder cometer um acto nocivo, imoral ou agressivo. Os medos obsessivos, embora de certo
modo similares às fobias, como é sabido, envolvem mais típicamente temas relacionados com
a sujidade e com a contaminação.
Outra importante característica das obsessões é que o doente tenta (na maioria das vezes
sem sucesso) opôr resistência a esses pensamentos. Aliás, de acordo com Lewis (1936), esta
propriedade de despertar luta interna, ou de tentar activamente resistir à intrusão na
consciência, desses mesmos pensamentos, por sua vez, é a “marca registada” da doença
obsessiva e, simultâneamente, uma das suas características fundamentais. Pelo contrário, Kurt
Schneider atribui mais importância ao facto do doente reconhecer o carácter absurdo das suas
obsessões (i.e., a questão da crítica). Actualmente, a questão da resistência, também não é
sobrevalorizada, na medida em que se pode observar em determinados doentes um certo
esbatimento dessa “luta interna” que é despertada. Como referem Rachman e Hodgson
(1980), “a ocorrência de resistência é uma característica confirmatória, mas não é
necessária nem suficiente. As características necessárias e suficientes para definir um
pensamento, impulso ou imagem como obsessivo, são a intrusividade, a indesejabilidade, a
atribuição interna e a falta de controlo”. Por exemplo, no estudo realizado por Stern e Cobb,
em 1978, os autores verificaram que 46% dos doentes apresentavam pouca ou nenhuma
resistência à execução dos seus rituais e, só 30% efectuavam um enorme esforço para lhes
resistir. Esta questão da resistência às obsessões é colocada expressamente, num dos
instrumentos de avaliação clínica actualmente mais utilizados, a conhecida Yale-Brown
Obsessive-Compulsive Scale (Goodman et al., 1989), na qual a resistência activa é
considerada um sinal saudável.
É de referir ainda que, no passado, a designação compulsão não tinha, para alguns
autores, o mesmo significado que agora lhe atribuimos. Por exemplo, para Cabaleiro Goas
(1966) compulsão significa um tipo de “força” que impõe ao indivíduo, quer a própria
representação obsessiva, quer o “acto obsessivo” (i.e., aquilo que actualmente designamos por
compulsão própriamente dita), tal como poderemos constatar através da passagem seguinte:
“Por eso la caracteristica primordial de la obsesión es la compulsión; es decir, esa fuerza
que compele a este hombre enfermo a mantener en el campo de su conciencia actual una
determinada idea o una concreta representación, o bien que le lleva a la ejecución de un acto
absurdo”. Nesta linha de pensamento, alguns autores contemporâneos como Freeman (1993),
por exemplo, preferem designar por “ritual obsessivo”, o comportamento compulsivo, uma
vez que este último “é uma característica de todos os fenómenos obsessivos, quer sejam
pensamentos ou acções”. Pensamos que esta objecção tem alguma razão de ser, no sentido de
contribuir significativamente para uma distinção das compulsões motoras (actos observáveis),
das compulsões de índole cognitiva ou mental, apresentando estas últimas, alguma
dificuldade de distinção relativamente às obsessões própriamente ditas (obsessões puras).
É um dado inquestionável que em determinado indivíduo pode predominar uma forma
específica de obsessão, como por exemplo, certo tipo de pensamentos ou imagens mentais ou,
eventualmente ocorrerem diferentes formas, em diferentes etapas da doença, sem esquecer
que também podem co-existir várias formas de obsessões.
Muitas vezes as obsessões tendem a ser moderadamente estáveis, no entanto, quando o
doente apresenta simultâneamente vários tipos de obsessões, amiúde podem ocorrer
oscilações na hierarquia de dominância entre elas.
Uma outra característica fundamental das obsessões, irrompendo antes ou depois do
ritual, é que são reconhecidas pelo doente como pertencendo-lhe. Isto é, aquilo que os autores
clássicos designavam por “emanando do próprio Eu”.
Por outras palavras, o doente obsessivo vivencia a representação obsessiva como algo
que procede de si próprio, enquanto produto da sua mente. Este carácter de reconhecimento
de vivência própria (insight) é, sem dúvida, um elemento fundamental para se distinguirem
das vivências porventura “impostas” do exterior, como é usual acontecer nas situações
psicóticas, tal como a Esquizofrenia.
Quanto ao conteúdo das obsessões, também pode ser múltiplo, havendo por isso,
diversas combinações de formas e de conteúdos, embora com um número relativamente
limitado de temáticas. Akhtar et al. (1975), referem que o conteúdo das obsessões pode ser
incluído em cinco grandes categorias prototípicas que, por ordem decrescente de frequência
são, respectivamente: sujidade e contaminação, agressão, preocupações de ordem, sexo e
religião, salientando ainda estes autores que não é evidenciável qualquer correlação entre o
conteúdo das obsessões e o prognóstico da doença.
Outros autores, como por exemplo Rasmussen e Eisen (1988), entre outros, consideram
diferentes frequências para os diversos tipos de obsessões (Quadro 4.1).
Quadro 4.1 - Frequência de tipo de obsessões numa amostra de 250 doentes com DOC
(Rasmussen e Eisen, 1988).
Obsessões Taxa (%)

Contaminação 45
Dúvida patológica 42
Somáticas 36
Necessidade de simetria 31
Impulsos agressivos 28
Impulsos sexuais 26
Outros 13
Obsessões Múltiplas 60
4.1.1. Tipos de Obsessões quanto ao Conteúdo
Contaminação
As obsessões de contaminação estão entre as que mais frequentemente são observadas.

Podem envolver preocupações genéricas sobre “germes” e sujidade ou, então, os medos de
contaminação têm um carácter mais específico, em relação com “contaminantes” mais
concretos, tais como fluídos ou excreções do organismo. Por vezes, os doentes descrevem a
consequência temida resultante do contacto com um contaminante. Por exemplo, a
possibilidade de contrair ou disseminar uma doença. Outras vezes, o receio não consiste em
contraír uma doença específica, mas sim no medo da própria experiência subjectiva de “não
estar limpo”. Os doentes com obsessões de contaminação, para além de rituais compulsivos
de lavagem (de frequência e gravidade variáveis), envolvem-se em múltiplos comportamentos
de evitamento, que visam prevenir o perigo (imaginado) da exposição ou contacto com os
contaminantes. Tais comportamentos podem assumir, por vezes, os aspectos mais bizarros,
como é o caso de uma doente que passava o dia inteiro fechada em casa, sentada numa
cadeira horas a fio, para evitar o contacto com os múltiplos objectos “contaminados” da sua
própria residência. A categorização dos objectos em seguros ou perigosos, muitas vezes
segue padrões ilógicos ou aleatórios. Adicionalmente, para além dos doentes se envolverem
com frequência em comportamentos de evitamento, também as pessoas mais próximas
(geralmente os familiares) são obrigadas a adoptar o mesmo padrão de comportamentos,
conjuntamente com o próprio doente, enquanto que outras passam repetidas vezes por
rigorosos processos de descontaminação quando chegam a casa.
Dúvida Patológica
Os doentes com dúvidas de natureza obsessiva (uma das obsessões mais frequentes),
estão habitualmente sob o jugo de preocupações constantes, relacionadas com a possibilidade
de que em consequência de um eventual descuido seu, possa acontecer algo temível ou pelo
menos desagradável. Por exemplo, temer que a casa se incendeie por se terem esquecido de
desligar o gás do fogão ou do esquentador. Embora os doentes refiram ter uma certeza relativa
de terem efectuado o comportamento em questão (fechar a porta, desligar os interruptores,
pagar as contas, etc.), não conseguem eliminar a constante dúvida “e se ... ?”. Os doentes
podem duvidar até das suas próprias percepções, como o caso de um homem que era incapaz
de deitar fora os sacos das compras que fazia, por medo de não os ter esvaziado
completamente. Ou, como o caso de uma doente que sofria bastante por ser incapaz de enviar
correio, em virtude de ter dúvidas sistemáticas se, inadvertidamente, não teria colocado na
correspondência, informações erradas.
Usualmente, quando a dúvida é excessiva acaba por determinar a realização de rituais
de verificação. Por exemplo, os doentes podem passar várias horas em casa a efectuar
verificações sucessivas, muitas vezes sobre as mesmas coisas, antes de conseguirem sair. Tal
como acontece no caso das obsessões de contaminação, a dúvida também pode determinar
comportamentos de evitamento, frequentemente levados ao extremo, como nos doentes que
praticamente não saem de casa para não suportarem a angústia relacionada com a dúvida de
todas as verificações necessárias terem sido efectuadas.
Em última análise, a dúvida patológica constitui o verdadeiro núcleo de toda a
fenomenologia obsessiva e, por isso, para além das obsessões de dúvida própriamente ditas,
os pensamentos dubitativos também se podem mesclar com outros processos metacognitivos
ou conteúdos ideativo-obsessivos. Com efeito, os próprios receios de contaminação podem
estar relacionados com uma simples dúvida sobre a segurança do meio ambiente. De igual
modo, doentes com obsessões agressivas também são assaltados por dúvidas, como por
exemplo, no caso de indivíduos que ficam preocupados se, inadvertidamente, feriram alguém.
Necessidade de Simetria
Este tipo de obsessão designa essencialmente a necessidade de ordenar, de arrumar ou
colocar as coisas de um modo “perfeito”, ou de efectuar certos comportamentos “da maneira
certa”. Os doentes referem amiúde sentirem-se compelidos a repetir determinado acto motor,
até que sintam que “foi bem feito”, o que muitas vezes está relacionado com um pensamento
mágico. Como por exemplo, no caso de um doente jovem que tinha a compulsão de passar os
umbrais das portas, exactamente no centro, a fim de prevenir que algo de terrível acontecesse
aos seus pais. Assim se compreende que a necessidade de simetria também pode estar
presente em doentes com compulsões de tocar ou de bater em objectos, como por exemplo,
no caso de um doente que ao sentar-se tinha necessidade de bater no lado esquerdo da cadeira
e, de seguida, no lado direito. Os doentes com necessidade de simetria também podem
apresentar lentidão obsessiva, levando horas a desempenhar determinada tarefa, ainda que
simples, como por exemplo, no caso de um doente que gastava cerca de duas horas a escovar
os seus dentes, sempre de um modo simétrico.
Obsessões Somáticas
Os doentes com obsessões somáticas prestam uma atenção excessiva em relação à
possibilidade de estarem ou virem a estar doentes. Devemos recordar que até a um período de
tempo relativamente recente, as obsessões somáticas mais comuns estavam relacionadas com
várias doenças físicas, como por exemplo o receio de contrair uma doença oncológica ou uma
doença venérea, assumindo o medo da SIDA, na maior parte dos indivíduos, um papel cada
vez mais preponderante. O contexto cultural que envolve estas preocupações obsessivas leva
a que, em função de vulnerabilidades pré-existentes, as pessoas desenvolvam
comportamentos repetitivos de verificação, de uma parte ou partes do corpo em questão, bem
como rituais de securização que, na sua dependência das expectativas que se formam,
consistem numa actividade de procura frequente de exames complementares de diagnóstico,
bem como de uma opinião médica tranquilizadora. Daqui fácilmente se depreende que, a
distinção clara entre um DOC com obsessões somáticas e um quadro clínico de Hipocondria
possa ser difícil. Aliás, como adiante será revisto com mais pormenor, a Hipocondria é uma
de várias doenças ligadas ao denominado Espectro Obsessivo-Compulsivo (Hollander, 1993).
Obsessões Sexuais e Agressivas

Consideremos agora os doentes com obsessões agressivas ou sexuais. São situações
clínicas que afectam bastante o indivíduo, mostrando-se por isso, excessivamente preocupado
com a probabilidade de vir a cometer algum acto agressivo ou censurável contra outrém
(agressão física ou sexual). Nestes doentes surge sobretudo a preocupação de não controlarem
o impulso de cometer actos que eles próprios consideram horrendos, repugnantes ou imorais.
Na literatura existem múltiplas referências de mães que sofrem do medo de cometer actos
agressivos sobre os seus filhos, como por exemplo, esfaqueá-los, envenená-los, afogá-los, etc.
Essa qualidade de medo do impulso determinou que, no passado, esta manifestação obsessiva
fosse designada de fobia de impulsão.
Como atrás se referiu, por vezes, a dúvida orienta a direccionalidade da preocupação,
verificando-se o mesmo em relação ao passado. Isto é, o doente para além de se preocupar
com a ideia de poder vir a cometer algum desses actos condenáveis, também fica preocupado
sobre a possibilidade de já o ter cometido no passado.
Doentes com este tipo de obsessões, talvez das mais perturbadoras, dada a natureza do
seu conteúdo, tendem a envolver-se em frequentes rituais de verificação com o objectivo de
se certificarem de que não fizeram aquilo que mais receiam. Como exemplo, vamos citar o
caso de uma doente que constantemente verificava as notícias locais, para se certificar de que
não havia assassinado alguém ou, então, envolvia-se com frequência em rituais de
securização ou de tranquilização, interpelando repetidamente e de forma exaustiva as pessoas
para que estas lhe afirmassem não terem cometido nenhum acto condenável.
Outras Obsessões
Para além dos tipos de obsessões atrás descritos e que são, também, os mais frequentes,
podem existir outros que igualmente induzem stresse, ansiedade e, em alguns doentes,
sintomas secundários de natureza depressiva, como é o caso das denominadas ruminações
obsessivas que, no essencial, são ideias fúteis ou imponderáveis, envolvendo considerações
intermináveis e quasi-filosóficas sobre alternativas que não têm resposta (por exemplo, será
que Deus existe ou não existe?). Estes considerações indecisas de alternativas, podendo em
alguns casos levar a respostas emocionais inadequadas ou desproporcionadas, são um
importante elemento em muitas outras ruminações obsessivas e, frequentemente, estão
associadas a uma acentuada incapacidade para tomar as decisões necessárias, mesmo as mais
triviais no dia-a-dia.
Em síntese, os fenómenos de natureza obsessiva podem ter várias apresentações, formas
e conteúdos mas, as características comuns são as seguintes:
1. Carácter iterativo e contra a vontade do indivíduo.

2. Habitualmente são desagradáveis.
3. Reconhecidas como emanando de si-próprio.
4. O indivíduo tenta resistir-lhes activamente.
4.2. Compulsões
Na secção anterior, ao revermos os vários tipos de obsessões, já fizemos algumas breves

referências às compulsões, cuja definição vamos agora desenvolver.
Os actos ou rituais compulsivos são comportamentos estereotipados (motóricos ou
mentais) que, como se sabe, podem ser repetidos vezes sem conta. Não são, em si mesmos,
agradáveis para o doente, nem resultam em qualquer tarefa utilmente completada. O
indivíduo, frequentemente encara esses comportamentos ritualísticos como um modo de
prevenir certos acontecimentos objectivamente improváveis. Habitualmente, embora não de
modo invariável, este tipo de comportamento é reconhecido pelo indivíduo como ineficaz e
sem sentido ou, pelo menos, exagerado e excessivo, aspectos que o levam a fazer repetidas
tentativas para lhe resistir. No entanto, em casos de longa evolução, a resistência às
compulsões pode ser mínima, verificando-se com frequência que o doente já não consegue
“lutar” contra elas, “rendendo-se” infelizmente, de vez, aos seus rituais compulsivos.
A este respeito podemos referir que existem vários tipos de compulsões. Na literatura
em geral, os dois tipos mais frequentes são os rituais de lavagem e os rituais de verificação.
Por exemplo, num estudo realizado por Stern e Cobb, em 1978, com 45 doentes, 51%
apresentavam rituais compulsivos de lavagem, 51% de “evitamento”, 40% de repetição e,
39% de verificação. Para além destes, existiam outros menos frequentes, tais como por
exemplo, meticulosidade (9%) e lentidão obsessiva (4%).
Em 1988, Rasmussen e Eisen, com base numa amostra mais representativa, estudaram
250 doentes com DOC. Assim, a frequência de compulsões é a enunciada no quadro 4.2.
Quadro 4.2 - Frequência de tipo de compulsões numa amostra de 250 doentes com DOC
(Rasmussen e Eisen, 1988).
Compulsões Taxa (%)

Verificação 63
Lavagem 50
Contar 36
Necessidade de perguntar ou confessar 31
Simetria e precisão 28
Impulsos sexuais 26
Armazenar 18
Compulsões Múltiplas 48
4.3. Características clínicas e Género

No que diz respeito à expressão sintomática da doença, existem algumas evidências de

diferenças relacionadas com o género, sendo que em mulheres surgem mais rituais de
lavagem e limpeza e nos homens são relatadas mais obsessões de tipo sexual. Num estudo
que efectuámos, cuja amostra era constituída por 30 doentes com DOC (sexo feminino n =
17-: sexo masculino n = 13) foram também evidenciadas algumas diferenças de género
(Santos et al., 2007). Os resultados mostraram que existem diferenças de género no que se
refere ao tipo de Obsessões e Compulsões, com os doentes do sexo masculino a apresentarem
uma maior frequência das obsessões “impulso sem sentido”, “sexuais” e “pensamentos ou
imagens sem sentido” comparativamente aos doentes do sexo feminino.
4.4. Tipologias Clínicas no Distúrbio Obsessivo-Compulsivo
É aceite que as compulsões surgem em resposta às obsessões e, um corolário desta

concepção enfatiza que o comportamento compulsivo desempenha um papel atenuador da
ansiedade que é gerada pelas próprias obsessões, o que constitui a designada hipótese de
redução da ansiedade. Neste sentido, das obsessões de dúvida decorrem rituais de verificação
ou, das obsessões de contaminação podem resultar rituais de lavagem, embora tal como
Rachman e Hodgson (1980) já salientaram, sob o ponto de vista experimental, as predições
deste mesmo modelo nem sempre se verificam.
Tipologias Sindrómicas
Colocando de parte as considerações sobre a funcionalidade dos rituais compulsivos,
vários autores, ao longo do tempo, têm agrupado as obsessões e as compulsões em tipologias,
sendo as mais usuais, aquelas que dividem os tipos consoante a obsessão ou a compulsão que
se revela predominante. Isto significa que o interesse pelas tipologias deve ser encarado numa
perspectiva científica de utilidade. Isto é, devem ultrapassar o nível das idiossincrasias dos
próprios autores que as conceptualizaram, escapando a todo o custo à “compulsão” de
classificar por classificar, procurando-se correlacionar os tipos sindrómicos com certas
variáveis clínicas, tais como o prognóstico ou a resposta a formas específicas de tratamento.
Nesta perspectiva, as tipologias existentes, algumas das quais serão revistas mais adiante, não
têm mostrado uma clara utilidade.
Insel, em 1984, por exemplo, seguindo a sequência obsessão-compulsão-resistência,
descreveu quatro grupos sindrómicos (Quadro 4.3).
Quadro 4.3 - Grupos sindrómicos no Distúrbio Obsessivo-Compulsivo, segundo Insel

(1984).
Obsessão Compulsão Luta Ansiosa características

adicionais
I. Contaminação lavagem moderada comportamentos
de evitamento
II. Dúvida patológica verificação importante vivências de
culpabilidade
III. Obsessões de ausente severa comportamento
impulsão secreto
IV. Lentidão obsessiva ausente ansiedade ligeira baixa procura
primária de ajuda
Grupo 1. É o grupo dos “lavadores” (rituais de lavagem com obsessões de contaminação):

bastante frequente no sexo feminino. [Rachman e Hodgson (1980), numa série de 83
doentes estudados observaram que, destes, 86% eram do sexo feminino]. Neste grupo
evidenciavam-se comportamentos de protecção e de evitamento, acentuadamente
limitativos do funcionamento e campo existencial do indivíduo (proibição de contacto com
os objectos duvidosos, os locais “contaminados”, as palavras tabu, etc.). Os rituais de
neutralização ou reparação (lavagens do próprio e de objectos) podem ser notoriamente
invasivos e incapacitantes (abluções que podem durar longas horas e com frequências de
várias dezenas por dia) e, em particular, visam impedir a disseminação da sujidade ou
restabelecer o estado de limpeza. O indivíduo pode temer a sujidade, tanto para si como
para os outros e, até a sua família pode cair sob o jugo dos vários interditos e intermináveis
rituais de purificação.
Grupo 2. É o grupo dos “verificadores” (obsessões de dúvida e indecisão, acompanhadas de

rituais de verificação): mais prevalente no sexo masculino, este grupo é caracterizado por
doentes que passam o tempo a controlar o que fazem, dizem ou pensam, de modo a evitar
ou a prevenir o surgimento de uma possível catástrofe (incêndio, inundação, roubo, morte
do próprio ou de outrém, etc.). Visto que a certeza absoluta nunca é adquirida, os doentes
sentem-se obrigados a “voltar atrás” constantemente, com o objectivo de verificar se, de
facto, fecharam o gás, se não atropelaram alguma pessoa, etc. Muitas vezes, o final do dia
é ocupado na realização de uma longa e minuciosa recapitulação de tudo o que se fez nesse
dia e, sobretudo como se fez.
Grupo 3. É o grupo dos “obsessivos-impulsivos” (obsessões impulsivas): o doente é vítima

de receios angustiantes sobre poder, de uma forma irresistível e involuntária, cometer um
acto incongruente, imoral (por exemplo, proferir obscenidades num serviço religioso ou
expor os genitais em público) ou criminoso (agredir ou violar outra pessoa). Embora Insel
(1984), considere que este grupo comporta relativamente poucos rituais compulsivos, isso
não corresponde inteiramente à verdade, na medida em que podem também ter rituais de
verificação e sobretudo de securização (solicitando a tranquilização dos outros, para que
estes certifiquem que os seus actos impulsivos não ocorreram).
Grupo 4. É o do síndrome de “lentificação obsessiva primária”. Este é bastante raro, não

comportando obsessões ou compulsões propriamente ditas. Trata-se antes de uma lentidão
que se estende a todas as actividades diárias do indivíduo, ou apenas a certas tarefas que,
como é sabido, são usualmente executadas de uma forma lenta e minuciosa em todos os
detalhes.
Recentemente, Baer (1994) realizou um estudo numa amostra de 107 doentes, em que
efectuou uma análise de cluster, o que lhe permitiu isolar três tipos de agrupamentos
sintomáticos (Quadro 4.4). Este estudo comporta uma tipologia do DOC, consoante a
natureza motora ou cognitiva da sintomatologia apresentada.
No grupo 1, predominantemente “motor”, a comorbilidade com os tiques complexos é
elevada, comparativamente ao grupo 3 ou “obsessivo puro”. Entre estes dois polos coloca-se
um grupo intermédio que inclui “lavadores” e “verificadores”, no qual a comorbilidade com
outros distúrbios mediados pela ansiedade é mais frequente.
Quadro 4.4 - Análise de cluster dos sintomas obsessivos e relação dos sub-grupos do DOC e
comorbilidade (adap.de Baer, 1994).
Obsessões Compulsões Comorbilidade

Grupo 1 simetria, perfeccionismo ordenar, repetir, tiques complexos
"motor" contar
Grupo 1 dúvida/contaminação lavagens/ fobias, pânico,
"intermédio" verificação ansiedade general.
Grupo 3 temas religiosos, ausentes personalidade
"cognitivo" sexuais e agressivos compulsiva
Classicamente e mesmo na actualidade, os principais sistemas diagnósticos baseiam-se

na distinção que é feita entre obsessões e compulsões, sendo crucial a distinção entre
pensamento e acção. No entanto, algumas tendências recentes da investigação
fenomenológica do DOC, enfatisam a necessidade de se esbater essa mesma distinção e
colocar-se a tónica na investigação de “dimensões de sintomas”, ou seja, a pesquisa de
grupos de sintomas correlacionados e que tendem a ocorrer conjuntamente. Dentro deste
espírito, no estudo efectuado por Leckman et al. (1997), com duas amostras independentes
(total=292 doentes), os autores realizaram uma análise factorial para tentar isolar “dimensões
de sintomas”, dentro do DOC. Assim, 4 dimensões foram encontradas, nas quais uma ou mais
categorias de obsessões estavam altamente correlacionadas com uma ou mais categorias de
compulsões. A 1.ª dimensão é a de “verificação”, na qual as compulsões de verificação, estão
correlacionadas com obsessões agressivas, sexuais, religiosas e somáticas. A 2.ª dimensão é a
de “simetria e ordenação”, na qual as obsessões de simetria estão correlacionadas com

compulsões de ordenar, arranjar, contar e repetir. A 3.ª dimensão é a de “limpeza e lavagem”,
na qual as obsessões de contaminação estão correlacionadas com compulsões de limpeza e
lavagem. A 4ª dimensão, por sua vez, é a de “armazenar”, na qual as obsessões de guardar ou
de armazenar estão relacionadas com compulsões de armazenar, guardar e coleccionar.
4.5. Curso da Doença
Até há alguns anos existia a noção de que o DOC era uma doença rara, com um curso
crónico e sem remissão. As alternativas terapêuticas hoje disponíveis, fazem-nos encarar com
mais algum optimismo, a abordagem de tratamento desta doença. No entanto, este optimismo
deve ser temperado com alguma reserva, na medida em que estudos recentes, mostram que
mesmo no caso de doentes adequadamente tratados, a taxa de recaída é superior a 50%
(Eisen, não publicado).
Os estudos fenomenológicos e de follow-up iniciais, enfermavam de várias limitações
metodológicas, incluindo o design retrospectivo, amostras limitadas e baseadas em
populações hospitalares, falta de critérios diagnósticos operacionais e de instrumentos
estandardizados para fins de avaliação. Estudos mais recentes, usando um desenho
prospectivo e aplicando modernas tecnologias diagnósticas, mostraram que o carácter
episódico da doença (com claros períodos caracterizados por uma remissão completa) é, de
facto, relativamente raro. Ou seja, uma vez estabelecida a sintomatologia, esta habitualmente
tende a persistir, embora possam variar, o contéudo, a intensidade e a frequência desses
sintomas (Eisen e Steketee, 1997).
Estudos Retrospectivos
Nos estudos retrospectivos, os investigadores identificaram as seguintes categorias de

curso da doença: remissão completa das obsessões e compulsões; melhoria notória dos
sintomas; melhoria mínima, com funcionamento pobre; sintomatologia sem modificação ou
agravamento (Quadro 4.5).
Quadro 4.5 - Estudos retrospectivos no DOC (adap.de Eisen e Steketee, 1997).
Follow-up Muito Mínimamente

(média/anos) Bem Melhorado Melhorado ou
Autor N (%) (%) pior (%)
Lewis, 1936 50 >5 32 14 44

Pollit, 1957 67 3.4 24 36 37
Ingram, 1961 29 5.9 7 21 72
Kringlen, 1965 80 13-20 0 24 76
Grimshaw, 1965 100 5 40 24 76
Lo, 1967 88 3.9 23 50 27
Coryell, 1981 44 0.5 8 20 8
Thomsen, 1995 47 6-22 28 47 25
No primeiro estudo de follow-up (Lewis, 1936), o autor seguiu 50 doentes com DOC,
pelo menos durante 5 anos após a avaliação inicial. Entre este grupo, 32% estavam livres de
sintomatologia, 14% estavam “muito melhorados” e, 44% tinham tido poucas ou nenhumas
melhorias ou mesmo agravamento. Só 10% tinham tido um curso episódico, com recorrência
após uma remissão. No estudo de Pollit (1957), onde foram seguidos 67 doentes, por uma
média de 3.4 anos, 24% estavam em remissão total, 36% tinham sintomas ligeiros, 12%
tinham melhorias, mas com um funcionamento deficiente e, 25% não apresentavam melhoria
ou tinham agravamento da sintomatologia. Num estudo com um longo follow-up, de 13 a 20
anos (Kringlen, 1965), somente 24% dos doentes estavam muito melhorados, 34%
descreviam ligeiras melhorias e a maioria (42%), não apresentavam melhorias ou estavam
pior. Grimshaw (1965) avaliou 100 doentes, após 5 anos da alta, verificando que 40%
estavam recuperados ou com uma ligeira sintomatologia, 24% tinham melhorado
moderadamente e, 35% permaneciam sem quaisquer alterações ou tinham piorado (convém
referir que as melhorias não estavam relacionados com nenhum tratamento particular). Lo, em
1967, num estudo conduzido na China, apresentava resultados mais optimistas, com 23% de
doentes em remissão completa e 50% muito melhorados. No entanto, é provável que esta
amostra constituida por doentes internados e do ambulatório, apresentasse alguma
heterogeneidade, na medida em que 31% dos casos eram descritos como “sintomas fóbicos e
ruminativos”, com compulsões mínimas.
Goodwin et al. (1969), ao efectuarem uma revisão destes estudos, constataram que o
curso da doença tende a ser habitualmente crónico, mas variável, com flutuação na gravidade
dos sintomas e pode ser dividido em três categorias: (1) crónico, sem remissão (2) fásico com
períodos de completa remissão e, (3) episódico, com remissão parcial. Já em 1961, Ingram
concluia que, num estudo efectuado com 89 doentes, a história natural da doença pode ser
caracterizada como: constante, com agravamento progressivo; constante e estático; flutuante
sem remissão completa dos sintomas ou fásico. Black (1974), por sua vez, numa revisão mais
recente de três trabalhos, com uma população 219 indivíduos, refere ter encontrado 11 a 14%
de doentes com um curso fásico, 24 a 33% com um curso flutuante e, 54 a 61% com um curso
constante (estático ou com agravamento).
Rasmussen e Tsuang, em 1986, caracterizam como crónico ou “contínuo” o curso da
doença na maioria dos casos (84%) da amostra que estudaram, com deterioração em 14% e,
episódico apenas em 2%. A duração média da doença, à altura da avaliação, era de 15 anos, o
que constitui mais uma sugestão de cronicidade.
Gojer et al. (1987) referem que após a alta, 66% dos doentes estudados mostravam um
curso deteriorante, em 17% dos casos era flutuante, 11% mantinham um estado inalterado e,
só 2% melhoravam.
O estudo realizado por Coryell, em 1981, comparou o curso da doença após a alta, num
grupo de 44 doentes com DOC versus doentes com Depressão Major, observando que embora
56% dos doentes com diagnóstico de DOC mostrassem alguma melhoria no follow-up, esta
coorte apresentava significativamente menor probabilidade de remissão, após a alta (22%),
em comparação com a população de doentes deprimidos (64%).
Mais recentemente, Rasmussen e Eisen (1988), com base numa amostra bastante maior,
observaram um curso contínuo, com períodos de melhoria e de agravamento em 85% dos
casos clínicos estudados, com deterioração em 10% e, episódico em apenas 2%.
Também no nosso estudo (David et al., 1996), analisando a evolução do DOC desde o
seu início até à data do internamento no Hospital de Dia da Clínica Psiquiátrica dos Hospitais
da Universidade de Coimbra, verificámos que em 87.1% dos doentes o curso foi crónico (sem
remissão - 51.6% ou com remissões incompletas - 35.5%), encontrando-se mais raramente um
curso fásico com períodos de remissão completa (12.9%), valores que estão de acordo com
outros estudos realizados neste campo.
No estudo de Thomsen (1995), o autor entrevistou 47 doentes com DOC, 6 a 22 anos
após o início da doença, na infância e, compararam-se as suas características com um grupo
de controlos que apresentavam outros distúrbios psiquiátricos. A maioria dos doentes
revelavam uma ausência de sintomas (28%) ou apenas sintomas subclínicos (26%) e, 21%
manifestavam um curso crónico da doença.
Estudos Prospectivos
Num estudo prospectivo de crianças com DOC (Flament et al., 1990), a maioria dos 25
doentes seguidos permaneceram doentes ao longo de um período de 2 a 7 anos. No entanto,
neste estudo, não foi avaliado o efeito do tratamento sobre o curso da doença. Quanto a outro
estudo também prospectivo, de 54 crianças que foram tratadas com clomipramina (Leonard et
al., 1993) e no qual foi avaliado o efeito do respectivo tratamento, comprovou-se que depois
de 2 a 7 anos, após a primeira observação, 73% estavam “bastante melhor” e 11% estavam
completamente assintomáticas. Neste estudo também ficou demonstrado que um tratamento
apropriado pode melhorar o prognóstico mas, somente enquanto o doente mantém o
tratamento prescrito. Este dado é congruente, como veremos no capítulo do tratamento, com
os estudos sobre a descontinuação de fármacos, reveladores de uma notória taxa de recaída
precoce, após a suspensão dos fármacos (Pato et al., 1988).
Nos últimos anos, também têm sido efectuados alguns estudos prospectivos em doentes
adultos. Curiosamente, ficou comprovado num desses estudos que, ao fim de dois anos, 57%
dos doentes ainda preenchiam os critérios diagnósticos de DOC e, apenas 12% atingiam uma
remissão mantida ao longo de todo o estudo (Eisen et al., 1995).
Factores Predictores do Curso da Doença
Por exemplo, alguns estudos retrospectivos revelavam que a melhoria observada no

curso da doença estava associada a uma duração mais curta dos sintomas (Goodwin et al.,
1969; Ingram, 1961; Kringlen, 1965; Pollit, 1957). Relativamente ao facto da idade de início
da doença poder ter algum poder predictivo no curso da mesma, os dados eram inconsistentes,
bem como os que se relacionavam com o estado civil e com a personalidade pré-mórbida. No
entanto, um estudo muito recente (Steketee et al., aguarda publicação) indica-nos que os
doentes casados e com um melhor funcionamento pré-mórbido apresentam um curso mais
benigno, aos 5 anos de follow-up. Assim, o tipo de sintomas parece não influenciar o curso.
Na verdade, vários estudos mostraram de um modo consistente que a gravidade dos sintomas,
duração da doença e idade na avaliação inicial, bem como as variáveis demográficas e história
familiar de distúrbios afectivos ou de ansiedade, não eram predictores da gravidade do DOC,
no follow-up (Flament et al., 1990; Leonard et al., 1993). A crítica relativamente à doença
(insight) representa uma outra característica que tem sido analisada como um potencial factor
predictivo do seu curso, com diversas investigações a apontar para o facto de, a falta de crítica
não exercer um efeito significativo no próprio curso da doença (Eisen e Steketee, 1997).
A comorbilidade do DOC com outros Distúrbios do Eixo I ou II (vide Capítulo VII),
também tem sido investigada como um factor predictivo no curso da doença. A presença de
outros Distúrbios de Ansiedade, concomitantes ao DOC, foi analisada no estudo de Steketee
et al.(aguarda publicação) e, surpreendentemente, a presença de outro Distúrbio de Ansiedade

exercia um efeito protector em relação ao DOC. No que respeita à Depressão, um estudo
efectuado por Welner et al. (1976) dividiu um grupo de 150 doentes com DOC em 5 sub-
grupos: 1) só com DOC (20%), 2) DOC seguido de Depressão (38%), 3) início concorrente
do DOC e Depressão (13%), 4) Depressão primária com subsequente desenvolvimento de
DOC (11%) e, 5) DOC associado a outros Distúrbios. À semelhança do que tem sido referido
em muitos outros estudos, a sequência de DOC seguida de Depressão era predominante.
Verifica-se que os doentes com uma história deste tipo têm um início mais precoce, uma
duração da doença mais longa e, menos (e mais curtas) remissões, do que os doentes de outros
grupos. A “primazia” do DOC relativamente à Depressão parece, então, indicar um início
mais precoce da doença e uma maior cronicidade. Em contraste, a “primazia” da Depressão
sobre o DOC está associada a um curso mais episódico, tal como seria de prever.
Obviamente que a co-ocorrência de DOC com um Distúrbio Afectivo Bipolar é muito
menos comum do que com um Dstúrbio Unipolar. Como salientam Keck et al. (1986), bem
como Gordon e Rasmussen (1988), os relatos clínicos sugerem que quando uma co-existência
entre estes dois distúrbios tem lugar, os sintomas obsessivo-compulsivos podem ser
agravados durante as fases depressivas, embora deixem de estar presentes durante as fases
maníacas.
Em suma, no DOC, vários investigadores têm examinado as implicações prognósticas
das características psicóticas. No caso da Esquizofrenia, por exemplo, Stengel (1991) e Rosen
(1957) afirmam que a existência de sintomatologia obsessivo-compulsiva pré-existente ao
quadro psicótico é predictiva de um curso mais benigno para este. Finalmente, quando há
concomitância de Esquizofrenia e de sintomas obsessivo-compulsivos, estes parecem ter um
efeito prognóstico negativo no que respeita à evolução da própria Esquizofrenia (Fenton e
McGlashan, 1986).
65
FENOMENOLOGIA DO DISTÚRBIO OBSESSIVO-COMPULSIVO. II
V - FENOMENOLOGIA DO DISTÚRBIO OBSESSIVO-COMPULSIVO. II
5.1. Traços de Personalidade, Estruturas e Processos Cognitivos
Há quem sugira que a relativa diversidade dos sintomas observados e/ou observáveis no
DOC é de certa maneira ilusória, no sentido em que subjacente a essa aparente e superficial
diversidade, possa existir um núcleo restrito de estruturas e processos cognitivo-emocionais
específicos. Esta não é uma questão nova e, já desde longa data se tem debatido na psiquiatria
a questão da existência de traços de personalidade específicos, em doentes com DOC.
Dúvida
Para além dos sintomas descritos no capítulo anterior, ao DOC têm sido associados um
conjunto de traços de personalidade, muitos dos quais já foram descritos numa perspectiva
cognitivista, como representativos das características formais do pensamento obsessivo
(Reed, 1968). No seu conjunto, os dados actuais não são congruentes com a perspectiva
tradicional de que o DOC se desenvolve numa personalidade “obsessiva”, pré-existente.
Embora o conceito do continuum entre a personalidade obsessiva e o DOC não tenha,
ainda, grande suporte empírico, a hipótese de que certos traços de personalidade específicos
possam estar associados a sintomas também específicos, no DOC, merece ser considerada.
Embora várias características tipo-traço tenham sido descritas, a maioria delas parecem
estar íntimamente relacionadas, o que sugere a existência de um “conjunto nuclear”. A falta
de convicção interna, a dificuldade de decidir escolhas, a incerteza, a sensação de incompleto,
a inconclusão, a indecisão, a procrastinação e a dúvida patológica são, de facto, características
que têm sido descritas em conjunção com o DOC, desde a aurora da psiquiatria (Reed, 1985).
Já Esquirol, em 1838, sugeria que os sintomas de natureza obsessiva emergiam de um
“tipo de carácter escrupuloso”, enquanto que Janet, em 1903, descrevia o “psicasténico”
como “continuamente atormentado por uma sensação interna de imperfeição”. A natureza
deliberativa do doente obsessivo foi igualmente descrita por Maudsley, em 1895, em termos
de “terríveis e incríveis vacilações insignificantes e irresoluções sem valor”. Também Freud
(1909) tinha já anteriormente sublinhado que a dúvida e a incerteza estavam íntimamente
ligadas: “… é a dúvida que leva o doente à incerteza acerca das suas medidas protectoras e à
sua contínua repetição, de modo a banir a incerteza …”.
Estas observações foram reforçadas por investigações fenomenológicas mais recentes,
em torno do DOC (Akhtar et al., 1975), demonstrando-se que a característica mais notória do
66
distúrbio é a dúvida. Mais recentemente, também a “dúvida patológica” foi descrita em

termos de se reconhecer que os enfermos obsessivos parecem ter perdido uma função única,
ou seja, a capacidade de saber se sabem alguma coisa (Rapoport et al., 1989a).
A possibilidade de a dúvida obsessiva poder ter como base um défice mnésico, (aspecto
que será revisto com mais pormenor no capítulo da avaliação neuropsicológica do DOC) está
implícita nas descrições clínicas de Janet: “eles sofrem de uma espécie de contínua amnésia”.
Como salientou Rachman, em 1973, o ruminador obsessivo mostra “uma falta de confiança
na sua capacidade de se lembrar dos acontecimentos” e, acrescenta, “este défice de memória
é geralmente específico para o conteúdo das ruminações”. Relativamente à sua amostra de
doentes “verificadores”, Rachman e Hodgson, em 1980, defenderam que este grupo
particular experienciava “dificuldades em lembrar se completaram os seus rituais
correctamente”.
Colectivamente, as descrições clínicas e as investigações psicométricas assinalaram a
presença de fenómenos relacionados com a experiência de dúvida. No entanto, a questão
controversa e não inteiramente esclarecida consiste em saber se a tendência para a dúvida é
um sintoma ou um traço. Aliás, para os autores do início do século, como por exemplo Janet
e Freud, a vivência da dúvida era conceptualizada mais como um traço e, na expressão de
Freud, “a dúvida pode estender-se a tudo”. Contudo, parece-nos que não se estende a tudo e,
no que respeita ao DOC, a dúvida e a incerteza estão íntima e específicamente ligados aos
próprios sintomas. Em grande parte dos casos, um “verificador” perguntará “será que fechei a
porta à chave?” ou, um “lavador” típico perguntará “estarão as minhas mãos bem limpas?”
mas, por exemplo, não perguntarão “será que a terra é quadrada?”. Por outro lado ainda, a
exacerbação situacional da dúvida é consistente com a afirmação estabelecida por Hodgson e
Rachman (1977) de que a dúvida deve ser considerada um sintoma e não um traço.
Intolerância à Incerteza
Em 1990, Rasmussen e Eisen fazem questão de incluir a “necessidade de certeza” como

uma característica nuclear do DOC. Existe claramente uma sobreposição conceptual entre
esta questão e a anterior, isto é, a que diz respeito à “dúvida”, como já tivemos oportunidade
de salientar. No entanto, convém esclarecer se a redundância é real e se, de facto,
“necessidade de certeza” e “dúvida” são fenómenos independentes e, neste caso, se são
delimitáveis ao nível clínico. Por outras palavras, será possível ter “dúvida” sem ter
“necessidade de certeza”? A um nível não-clínico, obviamente é fácil de ver que a resposta é
67
afirmativa. Por exemplo, qualquer pessoa normal pode ter dúvidas ácerca da correcção com
que efectuou determinada tarefa, no entanto, não se sentirá irresistivelmente compelida a
verificar se tal aconteceu. Isto é, a pessoa mostra-se capaz de tolerar a incerteza, não tendo a
tal “necessidade de certeza”. Por outro lado, no doente obsessivo, os dois aspectos
cognitivos estão ligados de uma maneira tão forte que até quase se confundem. Por exemplo,
é comum em certos doentes obsessivos que conduzem, voltarem atrás mais do que uma vez,
em particular ao local onde julgam ter atropelado uma ou várias pessoas, não porque pensem
que isso possa ser provável mas, por não conseguirem tolerar o intenso e aversivo estado
emocional que está relacionado com a penosa vivência de “não ter a certeza”. Assim, a
referida “necessidade de certeza” acaba por actuar como um elemento motivacional chave,
suficientemente capaz de gerar no indivíduo, comportamentos de natureza compulsiva.
Porém, como tivemos já oportunidade de salientar, neste caso, também se pode colocar a
mesma questão: traço ou sintoma?
Escrupulosidade
Aquilo que os anglo-saxónicos designam por overconscientiousness e que poderíamos

traduzir por escrupulosidade, mais parece ser uma característica tácita, o que nos sugere a
presença de um genuíno fenómeno tipo-traço. Na prática clínica, não é raro encontrar doentes
cuja escrupulosidade em relação à possibilidade de causar prejuízo a outrém, se reflecte em
múltiplas áreas da sua vida, como por exemplo uma excessiva devoção ao trabalho. Em tais
casos, essa dedicação desproporcionada é habitualmente influenciada por considerações éticas
e, mesmo outras actividades tão triviais, como as domésticas, igualmente podem ser
investidas de alguma significação moral.
Vivência de Culpa
Existe alguma evidência sugerindo que a culpa, evocada directamente ou

indirectamente através de um estado depressivo, ainda que desenvolvido secundáriamente,
também tem um profundo significado no DOC. Rosen (1975) sugere que a culpa tem um
importante papel na motivação dos comportamentos compulsivos e, nesta linha, Rachman e
Hogdson (1980) sugeriram que a verificação compulsiva pode ser entendida, pelo menos em
parte, como uma tentativa de evitar a experiência de auto-culpabilização. Sugerem ainda que
os pensamentos intrusivos são mais intensos nos indivíduos com um estrito background
moral. Isto é, naqueles em que os sentimentos de culpa são mais facilmente evocados. Com
68
efeito, existem estudos que favorecem a hipótese da culpa ser um fenómeno nuclear, no DOC.
Steketee et al. (1987), a este propósito, referem que os sentimentos de culpa são mais
proeminentes nos doentes com DOC, relativamente a doentes que sofram de outros Distúrbios
de Ansiedade. Este achado é complementado por dados de estudos realizados em populações
não-clínicas. Niler e Beck (1989) referiram que a frequência de pensamentos e impulsos
intrusivos, a sua tenacidade e níveis associados de angústia eram melhor predictos pelos
níveis de culpa, do que pelos níveis de ansiedade ou de depressão. Para Rosen et al. (aguarda
publicação), a culpa também tem um significativo valor predictor da conduta de verificação,
mesmo depois dos efeitos da ansiedade e da depressão terem sido descontados. Para Frost et
al. (1994) há uma relação estreita entre a gravidade dos sintomas e a culpa. Assim, no seu
estudo, os indivíduos que pontuavam acima de pontos de corte arbitrários, em vários
instrumentos estandardizados de avaliação do DOC, experienciavam maior culpabilidade,
relativamente àqueles que obtinham menor pontuação.
DISTÚRBIO OBSESSIVO-COMPULSIVO NA INFÂNCIA 69
VI - DISTÚRBIO OBSESSIVO-COMPULSIVO NA INFÂNCIA

Em 1903, Janet foi mesmo o primeiro autor a descrever a forma infantil do DOC, numa
criança com 5 anos de idade. Algum tempo depois, Berman (1942) descreveu 4 casos de DOC
na infância, com um perfil sintomatológico semelhante à forma adulta da doença. De igual
modo, Despert, em 1955, numa amostra de 401 casos pedopsiquiátricos estudados, descreveu
68 doentes diagnosticados com DOC. Esta autora, abriu caminho para o reconhecimento do
carácter ego-distónico dos sintomas, bem como das tentativas efectuadas por parte das
crianças em “esconder” a sua doença. Entretanto, Adams, em 1973, conseguiu recolher 49
casos clínicos, assinalando a preponderância do sexo masculino nos casos de idade de início
precoce. Esta maior prevalência no sexo masculino, do DOC na infância, foi mais tarde
confirmada por Hollingsworth et al. (1980) que, como se sabe, igualmente reconheceram a
cronicidade dos sintomas obsessivo-compulsivos.
6.1. Epidemiologia
É conveniente salientar que as estimativas iniciais da incidência do DOC, na infância,

derivavam de populações clínicas. Berman (1942) referiu-se à manifestação de “fenómenos
obsessivo-compulsivos” em pelo menos 6 de 2800 crianças observadas (0.2%). Hollingsworth
et al. (1980) também encontraram 17 casos de DOC em 8367 crianças (0.2%). Judd (1965),
numa revisão retrospectiva dos registos clínicos de 425 crianças, encontrou apenas 5 casos de
DOC (1.2%).
Segundo Rutter et al. (1970), o primeiro estudo epidemiológico realizado (conhecido
como Estudo da Ilha de Wight) referia “Distúrbios de Ansiedade/Obsessivos Mistos” em 7 de
2199 crianças, com idades compreendidas entre os 10 e os 11 anos (0.3%).
Estudos epidemiológicos mais recentes mostram que o DOC é um distúrbio comum na
infância, na adolescência e na idade adulta, com um curso crónico e morbilidade significativa
(Flament, 1994). A prevalência pontual do DOC na adolescência foi estimada em 1% e a
prevalência em toda a vida, em 1.9%, dados sobreponíveis à epidemiologia do DOC no adulto
(Karno et al., 1988) e, compatíveis com o dado de que pelo menos um terço a metade dos
adultos com DOC, desenvolveram a doença durante a infância (Black, 1974). Por outro lado,
o isomorfismo entre as apresentações do DOC, quer na infância, quer na idade adulta, foi já
estabelecido em diversas culturas (Swedo et al., 1989a; Honjo et al., 1989; Khanna e Srinath,
1989).
6.2. Apresentação Clínica
À semelhança do que acontece no adulto, para se efectuar o diagnóstico de DOC na

infância, a criança deve preencher os critérios diagnósticos de uma das principais
classificações internacionais (Penn et al.,1997). Os estudos de Flament et al. (1985) e de
Leonard et al. (1989), com 70 doentes com DOC (crianças e adolescentes) que foram
incluídos em 2 estudos controlados de terapêutica com a clomipramina, igualmente
permitiram fornecer importante informação clínica. Tipicamente, o DOC da infância inicia-se
entre os 5 e os 8 anos de idade, ou durante a fase da adolescência. Na amostra atrás referida, a
idade média de início era de 10.1 anos (± 3.52). Na verdade, os rapazes tinham uma tendência
a apresentar uma idade de início da doença mais precoce que as raparigas. Isto equivale a
dizer que no grupo de doentes com idade de início mais precoce havia maior prevalência de
indivíduos do sexo masculino, tendência que começava a inverter-se na adolescência.
Embora a apresentação clínica seja similar nas formas da infância e da adolescência, em
relação à forma mais precoce da infância parece haver maior risco mórbido de DOC, para os
familiares da criança afectada. Assim, nesta forma, os factores genéticos poderão
desempenhar um papel mais relevante. Em resumo, nesta amostra constituida por 70 doentes,
os sintomas de apresentação eram os referidos no quadro 6.1.
Quadro 6.1 - Sintomas de apresentação em 70 casos de doentes com DOC de início na

infância e adolescência. (In, Swedo et al., 1990).
Sintomas referidos na
entrevista inicial (%)
Obsessões
Preocupações com sujidade, germes, etc 40
Preocupação com algo de terrível que possa acontecer 24
Simetria, ordem, exactidão 17
Escrupulosidade 13
Preocupação com as secreções/excreções corporais 8
Números de azar ou sorte 8
Imagens, pensamentos ou impulsos sexuais ou perversos 4
Medos de magoar a si-próprio ou outrém 4
Preocupações com items do lar 3
Sons, palavras ou música, intrusivos e sem sentido 1
Compulsões
Lavagem 85
Rituais de repetição 51
Verificação 46
Rituais de remoção do contacto com contaminante 23
Tocar 20
Medidas para prevenir que aconteça mal 16
Ordenar 17
Contar 18
Armazenar/coleccionar 11
Rituais de limpeza do lar ou objectos inanimados 6
miscelânea 26
Os rituais constituem os principais sintomas de apresentação, mais frequentemente que

as obsessões. As obsessões predominantes têm um conteúdo relacionado com a sujidade,
germes, contaminação, com a preocupação de que possa acontecer algo terrível ao próprio ou
outrém, ou preocupações com ordem, simetria ou escrupulosidade.
Os obsessivos “puros” são relativamente raros em relação aos compulsivos “puros”. No
que diz respeito às compulsões, de longe as mais frequentes são as de lavagem, ocorrendo em
85% dos doentes, sendo também frequentes as compulsões de repetição e de verificação.
Em contraste com outras formas de psicopatologia, os sintomas típicos de DOC são
essencialmente idênticos nas crianças e nos adultos (Hanna, 1995; Rettew et al., 1992) e os
doentes habitualmente tanto apresentam obsessões como compulsões. Os tipos de obsessões e
de compulsões são numerosos e tendem em 90% dos casos, a mudar (na gravidade e
contéudo) ao longo do tempo (Rapoport, 1989b; Swedo et al., 1989a). Rettew et al. (1992),
estudaram os sintomas em 79 crianças e adolescentes com DOC grave (idade média de 7.9
anos) e, não encontraram qualquer relação significativa entre nehum tipo específico de
sintoma e a variável idade.
Na maioria das crianças, a doença inicia-se com uma obsessão e/ou compulsão que,
usualmente persiste por meses ou anos e, posteriormente, vai gradualmente adquirindo outras
obsessões e compulsões.
Tal como acontece nos adultos, a doença tem um curso flutuante. Nos doentes com uma
idade de início da doença muito precoce (antes dos 6 anos de idade) pode acontecer que a
criança ainda não tenha mestria sobre a tarefa compulsiva, tal como têm outras crianças mais
velhas. Por exemplo, Swedo et al. (1990) referem o caso de uma criança que aos 6 anos de
idade já desenhava compulsivamente zeros e que aos 3 anos tinha começado por se mover
circularmente, de forma repetitiva, à volta das tampas de esgoto, quando se deslocava na rua.
Inicialmente, a maior parte das crianças tenta esconder os seus rituais, de tal forma que até os
pais podem levar alguns meses para se aperceberem do problema.
6.3. Distúrbios Associados
No Quadro 6.2 que apresentamos a seguir, podemos ver os distúrbios psiquiátricos

associados ao diagnóstico de DOC. Neste estudo (Flament et al.,1985; Leonard et al., 1989),
o Atraso Mental, os Distúrbios Alimentares, as Psicoses e o Distúrbio de Tourette estavam
excluídos e, por isso, não surgem aqui representados. Excluindo estes distúrbios, o padrão de
quadros clínicos associados é semelhante ao que ocorre nas séries de casos clínicos de adultos
com DOC. Apenas 26% dos doentes apresentavam o DOC como único diagnóstico. A
Depressão e os Distúrbios de Ansiedade constituíam as perturbações mais frequentemente
associadas (35 e 40%, respectivamente). Outro distúrbio associado é Pediatric Autoimune
Neuropsychiatric Disorders Associated with Streptococcal Infection – PANDAS, que será
descito no Capítulo IX.
Quadro 6.2 – Distúrbios psiquiátricos associados ao diagnóstico de DOC, em 70 casos de

doentes com DOC de início na infância e adolescência. (In, Swedo et al.,
1990).
Diagnóstico associado rapazes (n=47) raparigas (n=23) total (n=70)

Distúrbios do Eixo I n % n % n %
Sem outro diagnóstico 12 26 6 26 18 26

Depressão major
actual 12 26 6 26 18 26
em toda a vida 4 9 2 9 6 9
Dist.ajustamento com
humor depressivo 6 13 3 13 9 13
Dist.de ansiedade
de separação 1 2 4 17 5 7
Dist. sobre-ansioso 4 9 7 30 11 16
Fobia simples 8 17 4 17 12 17
Abuso de álcool 2 4 1 4 3 4
Abuso outras substâncias 1 2 0 0 1 1
Distúrbio da conduta 3 6 2 9 5 7
Dist.de deficit de
atenção 7 15 0 0 7 10
Distúrbio de oposição 6 13 2 9 8 11
Enurese 2 4 1 4 3 4
Encoprese 1 2 1 4 2 3
Distúrbios do Eixo II
Personalida. compulsiva 7 15 1 4 8 11
Dist.desenvolvimental
específico 12 26 5 22 17 24
6.4. Estudos Longitudinais
As crianças com DOC que se apresentam para tratamento, frequentemente mostram um

conjunto de sintomas mediados pela ansiedade que parecem não estar relacionados uns com
os outros, nem mesmo com os sintomas obsessivo-compulsivos. Os quadros comórbidos mais
frequentes são a depressão, para além de outros Distúrbios de Ansiedade. Como já foi
referido, 40% de um grupo de 70 doentes diagnosticados com DOC apresentavam outros
transtornos mediados pela ansiedade, concomitantes (Swedo et al., 1989a), sendo difícil
avaliar a evolução específica das respectivas descompensações emocionais. Será que o DOC
determina outras perturbações de ansiedade secundárias? Será que os distúrbios de
ansiedade observados na infância representam factores potenciais de risco para o eventual
desenvolvimento de DOC?
Um estudo prospectivo longitudinal de Klein et al.(in, Flament, 1994) avaliou a questão
do risco de se desenvolver um DOC na idade adulta, bem como em crianças e adolescentes
com grave Ansiedade de Separação. A amostra era constituida por crianças com idades
compreendidas entre os 6 e os 15 anos, encaminhadas para tratamento de “fobia escolar” e
diagnosticadas como tendo Ansiedade de Separação. Esses indivíduos foram avaliados de
uma forma sistemática, 15 anos depois, apresentando nesta avaliação os diagnósticos
referidos no quadro 6.3.
Quadro 6.3 - Distúrbios de ansiedade em adultos, de crianças que apresentavam ansiedade de

separação (Adap. de Klein et al., comunicação pessoal).
Diagnóstico Probandos (%) Controlos (%)

(n=54) (n=60)
Distúrbio de pânico 7 0
Fobia social 11 3
Fobia simples 2 5
Dist.de ansiedade generalizada 0 2
Dist.obsessivo-compulsivo 0 0
Como se pode constatar no presente quadro, a Ansiedade de Separação na infância é

provavelmente predictiva de alguns tipos de ansiedade em adulto, porém, no que diz respeito
ao DOC, pelo menos neste estudo, não existe evidência de que a Ansiedade de Separação
constitua um factor de risco potencial.
No primeiro estudo prospectivo realizado com crianças e jovens adolescentes com
DOC, Flament et al. (1990) relatam a evolução de 25 doentes admitidos entre 1977 e 1983,
no NIMH Child Psychiatry Branch, para um ensaio terapêutico de 5 semanas, com
clomipramina. Na primeira avaliação, os doentes (com idades compreendidas entre os 10 e os
18 anos) foram emparelhados com controlos. Após o ensaio terapêutico inicial, poucos
doentes receberam tratamento continuado. Tanto os doentes como os controlos foram
avaliados em follow-up (duração entre 2 a 7 anos), com um conjunto de instrumentos de
avaliação diagnóstica estandardizados. Na altura, os doentes apresentavam uma acentuada
incapacidade psico-social e a maioria tinha apresentado sinais de psicopatologia continuada,
com 68% ainda a preencher os critérios diagnósticos de DOC.
O segundo estudo (Leonard et al., 1993) dizia respeito a crianças e jovens adolescentes
que participaram nos estudos de tratamento com clomipramina, do NIMH (Flament et al.,
1985; Leonard et al., 1989) entre 1984 e 1988. O objectivo deste estudo consistia em efectuar
uma avaliação de longo-termo do tratamento farmacológico. A amostra era constituída por 18
doentes femininos e 36 masculinos, cuja idade de início do DOC variava desde os 2 aos 16
anos de idade. Todos os indivíduos foram avaliados 2 a 7 anos, depois da avaliação inicial.
Vinte e três (43%) ainda preenchiam os critérios diagnósticos da DSM-III-R para o DOC, dez
(18%) tinham DOC sub-cliníco, quinze (28%) tinham “características obsessivo-
compulsivas” e, apenas seis (11%) estavam completamente livres de sintomatologia. Destes
últimos, três ainda estavam sob tratamento farmacológico, por isso, apenas três (6%) estavam,
de facto, em “verdadeira” remissão. Embora, como vimos, a maioria dos doentes
permanecessem com sintomatologia, estes apresentavam algumas melhorias em diversos
índices de ansiedade, de depressão e de funcionamento global.
Thomsen, nos seus estudos dinamarqueses (Thomsen e Mikkelsen, 1993; Thomsen,
1994), examinou o curso clínico do DOC da infância, em 47 indivíduos (28 masculinos e 19
femininos), re-avaliados 6 a 22 anos após a avaliação inicial. A amostra era constituida por
doentes que foram admitidos para receber tratamento, no período compreendido entre 1970 e
1986, tendo sido emparelhados com uma amostra de 49 controlos psiquiátricos (17 com
“Distúrbio Emocional”, 14 com Distúrbio da Conduta, 6 com Distúrbio Oposicional, 5 com

Distúrbio de Hiperactividade-Défice de Atenção, 2 com Anorexia Nervosa e, 5 com outros
diagnósticos). No seguimento da amostra de DOC, 72% tinham pelo menos um diagnóstico
do Eixo I e 47% mantinham o diagnóstico de DOC. No grupo de controlo, a taxa de
diagnósticos psiquiátricos variava até aos 40%.
Na avaliação final (idade adulta) os probandos com DOC podiam ser divididos em 4
grupos: um grupo já não tinha DOC (n=13, 28%), outro grupo tinha DOC a um nível sub-
clínico (n=12, 25%), outro grupo tinha um DOC de curso fásico (n=10, 21%) e, o último
grupo tinha um DOC crónico e muito incapacitante (n=12, 25%). Existiam mais rapazes do
que raparigas com um curso fásico. Não foram identificados predictores válidos, relacionados
com a sintomatologia ou com a idade de início da doença. Para os probandos com DOC, os
diagnósticos comórbidos mais frequentes eram Depressão Major (n=8), Anorexia Nervosa
(n=4), Distúrbios de Tiques (n=7, incluindo um caso de Distúrbio de Tourette).
No follow-up, 68% dos probandos com DOC apresentavam pelo menos um Distúrbio de
Personalidade (DP), bem como 61% dos controlos psiquiátricos. Entre os probandos com
DOC, o DP mais frequente era o DP evitante (23%) que era significativamente mais frequente
do que no grupo dos controlos (8%). Além disso, não havia diferenças significativas entre os
dois grupos, no que diz respeito à taxa de DP obsessivo-compulsivo. Geralmente, a maioria
dos DP (20 em 38) ocorriam nos probandos com um DOC crónico.
6.5. Tratamento
A farmacoterapia, a terapia comportamental e a terapia familiar têm sido muito usadas
no tratamento do DOC da infância. Embora as psicoterapias de suporte e a terapia familiar
tenham, isoladamente, apresentado resultados desapontadores relativamente ao tratamento do
DOC, podem desempenhar algum papel adjuvante da terapia comportamental, no sentido de
diminuir a ansiedade do doente, bem como de melhorar o funcionamento familiar.
Por outro lado, a terapia comportamental é bastante eficaz no tratamento do DOC da
infância, particularmente quando o método adoptado é a Exposição com Prevenção de
Resposta (Bolton et al., 1983). Tal como nos adultos, tem que ser fomentado um bom nível
motivacional, o que pode ser mais difícil nas crianças mais jovens. Nestas últimas, os pais
devem ser instruídos de modo a implementar-se um programa comportamental específico,
colaborando no próprio processo terapêutico.
O tratamento farmacológico do DOC da infância é semelhante ao dos adultos (vide

Capítulo 17). Assim, a classe de fármacos mais eficazes é a dos Inibidores da Recaptação da
Serotonina, tais como a clomipramina (Zohar et al., 1988), a fluvoxamina (Goodman et al.,
1989b) e a fluoxetina (Jenike et al., 1989).
COMORBILIDADE NO DISTÚRBIO OBSESSIVO-COMPULSIVO
77
VII - COMORBILIDADE NO DISTÚRBIO OBSESSIVO-COMPULSIVO
Na investigação tem sido prestada cada vez mais atenção ao problema da

comorbilidade, na medida em que os vários tipos de estudos (marcadores biológicos, genética
molecular, farmacologia clínica, etc.) dependem para o seu próprio sucesso, sobretudo de
populações bastante homogéneas. Assim, a presença simultânea (ou pelo menos, a ocorrência
em toda a vida) de outros distúrbios psiquiátricos nos indivíduos com a doença em estudo
(neste caso o DOC) pode ser um factor confundente e, um sério obstáculo para a selecção de
populações homogéneas. Rasmussen e Eisen (1990) referem que a maioria dos doentes com
DOC, por eles observados, apresentava pelo menos outro diagnóstico (APA, DSM-III-R)
aquando da entrevista, acrescentando ainda que essa mesma percentagem aumentava caso
fosse adoptada a perspectiva em toda a vida.
No Quadro 7.1, podemos observar os quadros clínicos mais frequentes, observados
comorbidamente com o DOC.
Quadro 7.1 - Diagnósticos co-mórbidos (em toda a vida) em doentes com DOC primário
(n=100) (adap. de Rasmussen e Eisen, 1990).
Diagnóstico (n=100)
Depressão 67
Fobia simples 22
Ansiedade de separação 2
Fobia social 18
Distúrbios do comport.alimentar 17
Abuso de álcool 14
Distúrbio de Pânico 12
Síndrome de Tourette 7
Nesta secção e na seguinte (Diagnóstico diferencial) serão revistas as situações mais

frequentes de comorbilidade com o DOC e algumas das dificuldades na distinção diagnóstica
entre o DOC e outras doenças psiquiátricas. Embora a comorbilidade e o diagnóstico
diferencial sejam questões distintas, muitos dos problemas que lhes dizem respeito
sobrepõem-se e, por isso, serão tratados numa ou noutra secção indiferentemente, de modo a
não “cortar” análises que digam respeito a ambos.
Os estudos que examinam a comorbilidade do DOC com outras doenças psiquiátricas

podem ser divididos em 2 grupos (1) os que procuram principalmente a co-existência de
78
outras doenças psiquiátricas numa população de indivíduos com DOC e, (2) aqueles que
focam a sua atenção na incidência de sintomas obsessivos noutros grupos diagnósticos.
7.1. DOC e Depressão

A relação existente entre as Obsessões-Compulsões e a Depressão tem sido longamente
debatida e alguns aspectos da associação entre os dois distúrbios permanecem por esclarecer,
sendo a confusão entre Depressão e DOC, em parte devida a factores históricos. Por exemplo,
Maudsley, em 1895, não fazia qualquer distinção entre os dois distúrbios, preferindo incluir
os sintomas obsessivos como parte da doença depressiva.
Um dos aspectos que maior relevo tem recebido é saber se os episódios afectivos são
primários ou secundários. Estas designações são por vezes usadas com significados
diferentes: no sentido etiológico (i.e., o distúrbio secundário tem uma relação de causalidade
com o distúrbio primário), no sentido puramente cronológico (i.e., o distúrbio primário
antecede no tempo, o distúrbio secundário) ou com ambos os significados.
No estudo de Rasmussen e Tsuang (1986), de 100 doentes com DOC primário, 67%
tinham uma história em toda a vida de Depressão Major e 31% apresentavam uma Depressão
simultânea, na altura da observação. Embora nem sempre seja fácil fazer a distinção
primário/secundário, a maioria dos doentes refere que a depressão sobrevem secundariamente
do ponto de vista cronológico e mesmo em termos de causalidade. Grande parte dos doentes
vêem os sintomas depressivos como uma consequência do desespero e desmoralização de
terem uma doença tão penosa e incapacitante como é o DOC. No entanto, alguns doentes não
estabelecem uma relação entre os dois tipos de sintomatologia.
É de referir que apesar da Depressão ser o distúrbio comórbido mais frequente, cerca de
33% dos doentes com DOC, não apresentam Depressão ao longo da evolução da sua doença
(Rasmussen e Eisen, 1992)
Por outro lado, os doentes com DOC mostram anomalias biológicas mais características
dos doentes deprimidos, do que em relação aos doentes ansiosos pertencentes a outras
categorias diagnósticas, como por exemplo, a não-supressão no teste da dexametasona (Carrol
et al., 1981; Insel et al., 1982), a diminuição da latência do sono REM, bem como da fase 4
do sono não-REM (Insel et al., 1982). Enfim, os doentes com DOC não respondem a agentes
ansiógenos que geralmente exacerbam os sintomas de outros tipos de doentes ansiosos, como
por exemplo, o lactato (Gorman et al., 1985), a ioimbina (Rasmussen et al., 1987), a inalação
de CO2 (Griez et al.,1990; Perna et al., 1995) e a cafeína (Zohar et al., 1987). Finalmente,
79
recorde-se que a eficácia de vários tipos de psicofármacos antidepressores está já comprovada

no tratamento do DOC, enquanto que a eficácia das medicações ansiolíticas é ainda duvidosa
(Pocinho, Macedo e Pato, 1996). Embora estes dados reforcem a dúvida sobre a legitimidade
da inclusão do DOC, no grupo dos Distúrbios de Ansiedade, também não constitui prova
suficiente para a inclusão do DOC no grupo afectivo e, no estado actual de conhecimentos, a
Depressão no contexto do DOC é encarada predominantemente como fenómeno secundário
(cronologicamente, na maioria dos casos e também no sentido causal), o que é bem ilustrado
pelo comentário de Lewis (1966), de que os doentes obsessivos se deprimem porque a sua
doença é deprimente.
Ainda relativamente à possibilidade de erro diagnóstico, quando o doente apresenta

simultâneamente DOC e Depressão, este facto pode dever-se a vários factores que dizem
respeito mais à doença e ao doente, do que própriamente ao avaliador. É um dado
inquestionável que a Depressão pode, também, mascarar a sintomatologia obsessiva. De
facto, a Depressão pode efectivamente determinar uma completa “remissão” da
sintomatologia obsessiva, provavelmente por intermédio da lentificação psico-motora
(Gittleson, 1966). Uma outra possibilidade a ter em conta assenta no facto de alguns doentes
não relatarem, por embaraço, os seus sintomas obsessivo-compulsivos, mantendo-os em
segredo.
7.2. DOC e Esquizofrenia

No passado, existiu alguma controvérsia sobre a relação entre a Esquizofrenia e o DOC,
nomeadamente no que se refere à questão de um continuum de psicopatologia entre ambas as
entidades clínicas.
Já no nosso século, alguns autores sugeriram que as obsessões eram um sinal preliminar
de Esquizofrenia ou outros como Stengel (1945), afirmavam que as obsessões constituíam
uma defesa neurótica contra a descompensação psicótica. Actualmente, como é sabido, a
maioria dos investigadores acredita na independência dos dois quadros clínicos.
Se o DOC estivesse íntimamente relacionado com a Esquizofrenia, então seria de
esperar que uma proporção apreciável de doentes com DOC primário viessem a desenvolver
um quadro esquizofrénico. Os estudos retrospectivos que examinaram o desenvolvimento
subsequente de Esquizofrenia, em doentes com doença obsessiva, mostraram resultados
variáveis com taxas entre 0.7 e 12.3% (Pollit, 1957; Ingram, 1961; Kringlen, 1965; Lo, 1967;
Rosenberg, 1968; Rudin, 1953; Muller, 1953; Welner et al., 1973). No entanto, estes estudos
80
sofrem de grandes limitações metodológicas: nenhum deles era prospectivo, os diagnósticos

eram efectuados por revisão dos processos clínicos e sem critérios diagnósticos operacionais,
sendo provável que tenham incluído psicoses afectivas. Goodwin et al. (1969), numa revisão
desta literatura conclui que os probandos com DOC não possuíam maior risco de desenvolver
Esquizofrenia do que a população geral.
Outra questão pertinente, como facilmente se discorre do que foi mencionado até aqui,
consiste na existência de sintomas obsessivos em doentes esquizofrénicos. Rosen (1957)
refere num estudo retrospectivo de 850 doentes esquizofrénicos que, cerca de 10%
apresentavam sintomas obsessivo-compulsivos notórios. Este achado foi mais tarde replicado
por Fenton e McGlashan (1985, 1986) que também encontraram uma taxa de 10% de
sintomas obsessivos, em doentes esquizofrénicos estudados. Por outro lado, estes autores
verificaram que os doentes obsessivos apresentavam maior grau de incapacidade social ou
ocupacional, relativamente aos doentes esquizofrénicos sem sintomas obsessivos.
Os estudos epidemiológicos ECA (Karno et al., 1988) voltaram a levantar, com mais
acuidade, a questão da relação DOC/Esquizofrenia, ao encontrarem taxas de comorbilidade
entre a Esquizofrenia e o DOC, de 12.2%. Num estudo recente (Eisen e Rasmussen, 1993)
sobre DOC e psicose, numa amostra de 475 doentes com DOC, 14% (n=67) dos doentes
apresentavam sintomas psicóticos. Estes 67 indivíduos não constituíam um grupo
homogéneo: 4% tinham uma Esquizofrenia co-mórbida, 2% um Distúrbio Delirante
comórbido e, 3% um Distúrbio Esquizotípico da Personalidade comórbido. Nos restantes 6%,
o único sintoma psicótico era uma convicção delirante sobre a razoabilidade das suas
obsessões (i.e., DOC sem insight ou, como alguns lhe chamam, DOC delirante). É de referir
que estes últimos não se diferenciavam dos outros doentes diagnosticados com DOC, em
quaisquer variáveis clínicas ou epidemiológicas.
A questão da crítica sobre as próprias vivências psicopatológicas (i.e., o insight) é em si
mesma uma questão altamente complexa e que difícilmente se pode encarar numa perspectiva
categorial (tal como é vista grande parte das vezes), sendo na nossa opinião, uma variável
dimensional (i.e., o doente tem um grau de insight que varia entre 0 e 100%). Por outro lado,
não é uma variável estática, mas sim dinâmica, dependendo de factores como a própria fase
da doença, a resposta ao tratamento, etc. Por estes motivos, nos parece ser algo questionável
que a última classificação da Associação de Psiquiatria Americana (APA) utilize uma
variável tão “volátil” como é o insigth, enquanto marcador de tipo para o DOC (DSM-IV,
81
1994). Por sua vez, também nos parece merecer alguma reserva o qualificativo “psicótico”
para a situação do doente que tem algum défice no reconhecimento do carácter excessivo ou
não razoável das suas próprias obsessões, o que tem a ver com a dificuldade de delimitação
entre uma ideia sobrevalorizada e uma ideia delirante.
7.3. DOC e outros Distúrbios mediados pela Ansiedade

Segundo Black e Noyes (1990) o DOC está frequentemente associado a outros
distúrbios ansiosos: Fobias (47%), Distúrbio de Pânico (14%) e, Ansiedade Generalizada
(18%). Em relação ao Abuso/Dependência de Álcool (24%) este parece ser, muitas das vezes,
uma complicação secundária ao fenómeno da ansiedade, sendo comum em todos os
Distúrbios de Ansiedade. Kringlen (1965) referia que mais de 50% dos doentes com DOC, da
sua amostra, apresentavam queixas de sintomas fóbicos e, Videbach (1975) refere a taxa de
40% para o mesmo tipo de sintomas. Uma prova adicional, bastante consistente com a
covulnerabilidade entre o DOC e outros distúrbios ansiosos resulta do relato de elevada
incidência de fobias infantis, nos doentes com DOC. Lo (1967) realça que 35% dos seus
doentes tinham tido fobias significativas na infância, o mesmo referindo Videbach (1975),
para uma taxa de 50%. Similarmente, Ingram (1961) também relatou que, na infância, 25%
dos seus doentes tinham sofrido de fobias.
7.4. DOC e Distúrbios de Tiques

O Distúrbio de Gilles de la Tourette é um distúrbio neurológico, essencialmente
caracterizado por tiques motores de vários tipos e/ou vocalizações complexas (Saraiva,
Macedo e Travassos, 1991). A frequência do distúrbio de Gilles de la Tourette (DGT) nos
doentes com DOC é francamente superior à observada na população geral, com uma taxa
aproximada de 7% (Rasmussen e Eisen, 1991) e, inversamente, os doentes com DGT têm
uma elevada taxa de DOC (ou pelo menos de sintomas obsessivos), na ordem dos 30 a 40%
(Lees et al., 1987; Robertson et al., 1988).
Embora estudos antigos (Meige e Feindel, 1907) já tivessem salientado esta associação,
é sobretudo na década de 80 que começam a surgir pesquisas mais rigorosas, do ponto de
vista metodológico. Nee et al. (1980, 1982), numa amostra de 50 doentes com DGT
encontraram 68% de casos com sintomas obsessivos (suficientes para o diagnóstico de DOC).
Os doentes com DGT e DOC concomitantes eram os que tinham maior probabilidade de ter
história familiar de tiques, ou DGT. Este facto sugere que no caso do DGT ser um distúrbio
82
com causas genéticas e não genéticas, a forma hereditária é aquela que está mais ligada ao
DOC.
Após estes estudos iniciais, vários outros continuaram a documentar a presença de
sintomas obsessivos nos doentes com DGT (Comings e Comings, 1987; Frankel et al., 1986;
Grad et al., 1987; Montgomery et al., 1982; Pauls et al., 1986; Pitman et al., 1987; Robertson
et al., 1988; Stefl, 1984), com taxas variando de 32 a 90% (Pauls, 1990), dependendo da
idade dos doentes com DGT. Montgomery et al. (1982) sugeriram que a doença obsessiva era
mais pronunciada nos doentes mais idosos e, Nee et al. (1982) referem que nos doentes com
diagnóstico de DGT, com 21 ou mais anos, 90% apresentavam sintomas obsessivos. Yaryura-
Tobias et al. (1981) referem que 80% dos doentes com DGT (idade média da amostra=51
anos) satisfaziam os critérios diagnósticos para DOC.
Dada esta elevada prevalência de sintomas obsessivos, nos doentes com DGT, foi
hipotetisado poder existir uma relação etiológica entre as duas doenças. Se assim for, seria de
esperar um aumento da taxa de DGT ou Tiques Crónicos, entre os doentes com DOC, bem
como entre os familiares de 1.º grau, destes últimos. Vários estudos têm investigado esta
hipótese (Lenane et al., 1988; Pauls et al., 1986; Pauls et al., 1988; Pauls, 1989; Pauls et al.,
1995). Os resultados comprovam que 20 a 30% dos doentes com DOC apresentam (ou
apresentaram) uma história de tiques, o que constitui uma taxa superior ao que seria de
esperar. Por outro lado, a taxa de DGT ou de tiques crónicos nos familiares de doentes com
DOC também é elevada (na ordem dos 10%). Assim, a elevada taxa de tiques e de DGT entre
os doentes com DOC e seus familiares é compatível com a hipótese de que estes distúrbios
partilhem uma causa comum, o que faz do DGT também um membro pertencente ao Espectro
Obsessivo.
7.5. DOC e Distúrbios de Personalidade

Como anteriormente se sugeriu, neste livro, na explicação tradicionalmente aceite pela
psicanálise da doença obsessiva, a personalidade obsessiva era encarada como o principal
factor predisponente da neurose, própriamente dita. Nesta teorização psicodinâmica da
psicopatologia, pelos seus fundamentos históricos, enfatiza-se a existência de um continuum
desde a personalidade obsessiva à Neurose Obsessiva, diferenciado-se esta última da
primeira, pelo facto dos indivíduos afectados por esta perturbação mental serem sintomáticos.
Esta conceptualização acabou por transbordar o campo psicodinâmico estrito, tornando-se
uma crença clínica quase generalizada, embora sem se basear em evidências empíricas
83
sólidas. Convém ainda precisar que, a partir de determinada altura, esta crença da
invariabilidade de ligação entre a personalidade obsessiva e a doença obsessiva, ao contrário,
começou a ser contestada e refutada ao longo do tempo (Pollack, 1979, 1987).
Em segundo lugar, um outro factor que no passado dificultava a investigação dos
Distúrbios de Personalidade, de forma explícita ou implícita, era a baixa fidedignidade dos
critérios aplicados na classificação nosológico-etiológica das disfunções psicopatológicas.
Posteriormente, a DSM-III (APA, 1980) acrescentou ao Eixo I, um outro Eixo (Eixo II), para
os Distúrbios de Personalidade, de modo a fornecer, para estes últimos, critérios diagnósticos
operacionais, num esforço de suscitar, naturalmente, uma melhoria na fidelidade destes
mesmos diagnósticos. Como é bem conhecido, permitiu os diagnósticos múltiplos e também
estimulou a investigação destes distúrbios patológicos, nomeadamente a sua comorbilidade
com os distúrbios do Eixo I.
É importante saber que a relação existente entre os distúrbios do Eixo I e II tem sido
conceptualizada de diferentes maneiras. Uma delas é que os distúrbios do Eixo II podem
predispor ao desenvolvimento dos do Eixo I, ou por aumentar a vulnerabilidade ou por
modificarem a sintomatologia. É claro que esta perspectiva é consistente com a teorização
psicanalítica de que determinados traços de personalidade predispõem ao desenvolvimento de
certo tipo de sintomas.
Há, no entanto, uma visão diametralmente oposta que emergiu dos antigos psiquiatras
descritivos, como Kraepelin, da qual resultou uma conceptualização dos distúrbios do Eixo II
como consequentes aos distúrbios do Eixo I, assente na ideia de constituirem formas sub-
clínicas de distúrbios do Eixo I ou, então, por serem consideradas sequelas destes últimos.
Contudo, na Classificação Internacional das Doenças (CID 10, 1992) é assinalada uma
categoria de “alteração permanente da personalidade após doença psiquiátrica”. Similarmente,
foi conceptualizado que certos traços característicos dos Distúrbios de Personalidade podem
resultar da experiência de se sofrer de um DOC (Swedo et al., 1989b; Pfohl et al., 1991).
Desta forma, estes modelos são “lineares”, no sentido em que enfatizam sobretudo relações
sequenciais entre os distúrbios do Eixo I e II. Ver-se-á a seguir que, em oposição, uma terceira
conceptualização realça que os distúrbios dos Eixos I ou II não são primários (Stein et al.,
1994). Isto é, os distúrbios podem ter uma etiologia comum ou não, mas, no entanto,
interagem de um modo significativo. Esta terceira perspectiva é suportada por investigação
84
recente (Gunderson e Pollack, 1985), demonstrando que tanto os distúrbios do Eixo I, como
do Eixo II, de facto, têm uma base multifactorial (biológica e psicológica).
Assim, na década de 80 começaram a surgir vários trabalhos que se debruçaram sobre a
possível relação entre o DOC e os Distúrbios de Personalidade (DP), grande parte dos quais,
como se sabe, refere que mais de 50% dos doentes com DOC igualmente preenchiam os
critérios diagnósticos para um ou mais Distúrbios de Personalidade (Baer e Jenike, 1990).
Num estudo realizado com 44 doentes obsessivo-compulsivos, Rasmussen e Tsuang,
em 1986, observaram que 66% dos doentes também preenchiam os critérios de inclusão para
um distúrbio do Eixo II (i.e., um Distúrbio de Personalidade) da DSM-III (APA, 1980), com
55% dos casos a preencherem o diagnóstico de DP Compulsiva, 9% de DP Histriónico, 7%
de DP Esquizoide e, 5% de DP Dependente. No estudo efectuado por Joffee et al. (1988),
83% dos doentes preenchiam os critérios diagnósticos para um DP. Os diagnósticos de DP
comórbidos mais frequentes eram os seguintes: Evitante (44%), Passivo-Agressivo (44%),
Dependente (35%), seguido de Esquizotípico (17%) e, somente em 4% dos doentes foi
diagnosticado, simultâneamente, um DP Compulsivo. Steketee (1988) refere no seu estudo as
seguintes taxas de DP comórbidos: DP Esquizotípico (35%), DP Dependente (39%), DP
Histriónico (31%), Evitante (27%) e, à semelhança do estudo anterior só 4% eram
diagnosticados como DP Compulsivo. No estudo de Black et al. (1988), para alem dos 21
doentes com DOC havia também um grupo de controlos, emparelhados. Segundo estes
autores, 52% dos doentes estudados preenchiam também os critérios diagnósticos de um DP,
relativamente a 7% do grupo de controlo. Os diagnósticos de DP mais frequentes foram os do
Grupo C do Eixo II do DSM-III-R (APA, 1987): Dependente, Borderline e Histriónico (todos
com 24%) e, a seguir, 14% com o diagnóstico de DP Esquizotípico, sendo de salientar que
nenhum dos doentes com DOC preenchia os critérios diagnósticos de DP Compulsivo. No
estudo realizado por Mavissakalian et al., em 1990, numa amostra de 43 doentes com DOC,
53% apresentavam um diagnóstico adicional de pelo menos um DP, dos quais os mais
frequentes eram: Evitante (30%), Histriónico (26%), Dependente (19%) e, Esquizotípico
(16%), havendo apenas um doente (2%) que apresentava um diagnóstico concomitante de DP
Obsessivo-Compulsivo.
Todos os estudos atrás referidos usaram instrumentos de avaliação estandardizados,
embora sobretudo de auto-avaliação. Baer et al. (1990) efectuaram um estudo, utilizando uma
entrevista semi-estruturada de hetero-avaliação (Structured Interview for DSM-III Personality
85
Disorders), numa amostra maior de doentes que em estudos anteriores (n=96). Nos resultados
apresentados, 52% dos doentes preenchiam critérios para um ou mais DP da DSM-III, dos
quais os mais frequentes eram: Dependente (12%), Histriónico (9%) e, Compulsivo (6%),
seguidos de Esquizotípico, Paranoide e Evitante (cada com 5%). Horesh et al. (1993) também
avaliaram 45 doentes com DOC por meio da Structured Clinical Interview for the Diagnosis
of Axis II Disorders. Nos resultados obtidos observou-se que 75% dos doentes apresentavam
pelo menos um DP. Contudo, ao contrário das outras investigações, neste caso, o DP
Obsessivo-Compulsivo era, de facto, um dos distúrbios mais frequentes (17%) e, em seguida
outros, tais como por exemplo, o Histriónico (15%), o Paranoide (14%) e o Esquizotípico
(12%). Também se comprovou que 66% dos doentes com DOC , em particular os
“verificadores”, não manifestavam um DP, enquanto que todos os doentes com sintomas
mistos, curiosamente, apresentavam um DP, especialmente distúrbios do grupo A (i.e.,
Paranoide e Esquizotípico).
Para determinar a relação entre o DOC e outros distúrbios mediados pela ansiedade e,
os Distúrbios de Personalidade (DP), no estudo de Sciuto et al. (1991), em que foi comparada
a incidência de DP comórbidos nos doentes com DOC vs. doentes com Pânico ou Agorafobia,
observaram-se os resultados seguintes: os doentes com DOC apresentavam maior taxa de
concorrência de DP (68.8%), sendo o diagnóstico mais frequente de DP Evitante, seguido de
DP Histriónico, relativamente ao outro grupo de doentes (60%), no qual o diagnóstico mais
frequente era o de DP Histriónico. Em ambos os grupos, no entanto, a taxa de Personalidade
Compulsiva era baixa. Assim, a maioria dos estudos mais recentes sobre DOC e Distúrbios de
Personalidade comórbidos apontam para que no DOC exista, concomitantemente, uma taxa
elevada de Distúrbios de Personalidade, de diferentes tipos, entre os quais o Distúrbio de
Personalidade Obsessivo-Compulsivo seria, efectivamente, um dos menos frequentes nas
populações estudadas. No que respeita ao estudo efectuado por Rosen e Tallis (1995), os
resultados obtidos parecem apontar na direcção contrária. Convém referir que este estudo foi
realizado com uma amostra não clínica (83 indivíduos Estudantes) que, foram avaliados por
meio de dois instrumentos de auto-avaliação, o Personality Diagnostic Questionnaire-
Revised (DDQ-R; Hyler e Rieder, 1987) e o Maudsley Obsessional-Compulsive Inventory
(MOCI; Hodgson e Rachman, 1977). Por outro lado, os indivíduos também foram avaliados
por instrumentos de avaliação clínica para a depressão (Beck Depression Inventory-BDI; Beck
et al., 1961) e, também para a ansiedade, nomeadamente o Spielberger State Trait Anxiety
86
Inventory (Spielberger et al., 1980). Assim, de acordo com o PDQ-R, 66.3% da amostra
apresentava um ou mais Distúrbios de Personalidade, entre os quais os mais frequentes eram
o Paranoide, o Borderline e o Obsessivo-Compulsivo. Seguidamente, os autores calcularem
os coeficientes de correlação (Pearson), entre os resultados globais e de sub-escalas do MOCI,
com os respectivos Distúrbios de Personalidade. Após descontarem os efeitos da Depressão e
Ansiedade, apenas se obtiveram correlações significativas entre os valores obtidos no MOCI e
o Distúrbio de Personalidade Obsessivo-Compulsivo.
Por consequência, a presença de um DP comórbido com o DOC pode ter implicações
clínicas ou terapêuticas importantes. A realização de alguns estudos, principalmente em torno
do efeito dos DP no prognóstico ou eficácia das abordagens de tratamento, como facilmente
se depreende, comprovaram que a presença concomitante de um DP constituia um factor de
mau prognóstico. Por exemplo, Jenike et al. (1986) verificaram que 93% dos doentes com
DOC associado a um DP esquizotípico, usualmente mostravam uma resposta mínima, ou
mesmo ausente, em relação à terapêutica (mesmo com a combinação de farmacoterapia e de
terapia comportamental).
Os Distúrbios de Personalidade envolvem um número elevado de questões complexas a
nível nosológico e, poderíamos dizer que constituem a zona mais fluída da psiquiatria, isto
para usar um eufemismo quando nos queremos referir a uma verdadeira “zona pantanosa”.
Mesmo no que respeita à personalidade normal, “considerar a existência de traços,
pressupõe aceitar a sua consistência tans-situacional e estabilidade temporal” (Macedo e
Pocinho, 1993). Isto é, o indivíduo comporta-se de forma estável em diversas situações e
ocasiões. Este é o ponto de vista da designada posição personalista que, na década de 70 foi
objecto de crítica por parte de vários autores, dos quais destacamos Mischel (1979), por
consubstanciar a posição dita situacionista, argumentando que a consistência nunca tinha sido
comprovada empíricamente e, por conseguinte, o conceito de traço era insustentável. No
campo das personalidades anómalas, também existe alguma tendência para considerar que os
Distúrbios de Personalidade são relativamente estáveis, ao longo do tempo, o que nos parece
uma posição muito simplista, para não dizer fantasiosa, quando estamos a lidar com
fenómenos humanos de imensa complexidade e fluidez. Um interessante estudo de Ricciardi
et al. (1992) vem precisamente dar conta da complexidade das relações existentes entre os DP
e os restantes distúrbios do Eixo I, neste caso o DOC. Neste mesmo estudo com 17 doentes
obsessivo-compulsivos que também preenchiam critérios para um diagnóstico de DP, os
87
autores referem que 9 dos 10 doentes que responderam após 4 meses de terapêutica
farmacológica e/ou comportamental, já não preenchiam os critérios para um DP. Refira-se
ainda que os tipos de DP encontrados eram os seguintes: o Evitante, o Dependente, o Misto, o
Obsessivo-Compulsivo e, o Auto-Derrotista (self-defeating). O Distúrbio de Personalidade
Obsessivo-Compulsivo era, com efeito, o mais frequente antes de se iniciar o tratamento. Por
outro lado, não existia nenhum padrão entre os DP que mostraram melhoria e os que não
melhoravam. Estes resultados são consistentes com o pensamento de alguns autores, como
por exemplo Swedo e Rapoport (1989), de que os traços obsessivos possam desenvolver-se
em sequência de um DOC, como parte de “um padrão de coping adaptativo”.
Iríamos um pouco mais longe, ao considerar com cepticismo e reservas a abordagem
categorial dos DP, adoptada sucessivamente pelas mais recentes classificações da Associação
de Psiquiatria Americana (DSM-III, 1980; DSM-III-R, 1987, DSM-IV, 1994), senão vejamos:
ao falar de personalidade estamos a falar de estruturas profundas, ou melhor, da estrutura
do indivíduo que determina um conjunto de processos cognitivo-emocionais que, por sua vez,
se traduzem observavelmente no seu modo de pensar, de sentir e de agir, habituais. Isto é,
estamos a falar de padrões que são relativamente estáveis e tanto mais inflexíveis, quanto
mais patológicos forem. Assim, algumas questões relativas ao estudo de Ricciardi et al.
(1992), não deixam de causar alguma perplexidade. Deste modo, a principal questão assenta
no facto dos Distúrbios de Personalidade terem “desaparecido”, fruto de uma intervenção
terapêutica pontual. Os dois pensamentos mais óbvios que nos ocorrem para compreender e
explicar essa “cura” são os seguintes: o primeiro centra-se numa explicação que releva do
sobrenatural e, por isso, não nos ocuparemos dela. O segundo diz respeito à possibilidade dos
diagnósticos de DP efectuados antes do início do tratamento serem artificiais.
Por outro lado, é, igualmente, bastante estranho que dos 7 doentes estudados e que não
responderam ao tratamento, 2 deles, na segunda avaliação, também já não apresentavam
critérios diagnósticos para DP, não se podendo invocar nestes casos, o efeito do tratamento. A
questão do DP ser manifestação ou consequência do próprio DOC, saliente-se, remete-nos
para um maior nível de complexidade do que a simples questão da comorbilidade, isto é, para
as estruturas e processos cognitivo-emocionais específicos da organização obsessiva, tema
que será revisto com mais pormenor noutro capítulo.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 88
VIII - DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

O DOC é por vezes difícil de distinguir de um conjunto de outras perturbações. As
obsessões e compulsões podem ocorrer no contexto de outros síndromes. Para distinguir uma
ideia obsessiva de outras ideias que eventualmente também podem ter uma qualidade quasi-
obsessiva, a classificação da APA (DSM-IV), recomenda uma directriz geral que diz respeito
ao conteúdo das obsessões (critério D): “Se estiver presente um outro distúrbio do Eixo I, o
conteúdo das obsessões ou compulsões não está restrito a ele (por exemplo, preocupação
com comida, na presença de um Distúrbio do Comportamento Alimentar; puxar o cabelo, no
caso da Tricotilomania; preocupações com a aparência no Distúrbio Dismórfico Corporal;
preocupações com drogas na presença de um Distúrbio por abuso de Substâncias;
preocupação com doenças na presença de Hipocondria; preocupação com impulsos ou
fantasias sexuais na presença de uma Parafilia ou ruminações de culpa, na presença de uma
Depressão Major”.
Outras dificuldades diagnósticas se colocam quando tentamos determinar se certos

fenómenos mentais, constituem obsessões efectivas ou, se em vez disso, são preocupações ou
ruminações normais ou, ao contrário, são ideias sobrevalorizadas ou, ainda, ideias delirantes.
Similarmente, também podem colocar-se dificuldades na distinção entre os rituais
compulsivos e outras formas de conduta, tais como os impulsos ou os tiques.
8.1. Fenómenos Obsessivoides

O primeiro diagnóstico diferencial a efectuar é entre obsessões verdadeiras e os
fenómenos obsessivoides (Vallejo Ruiloba, 1991). Estes podem ocorrer em indivíduos
normais, em consequência de circunstâncias ou contextos específicos e pontuais, em situações
de stresse ou cansaço. Por exemplo, podem aparecer fenómenos como reler um texto, contar
objectos, repetir frases que surgem reiteradamente no pensamento da pessoa, etc. No entanto,
estes fenómenos distinguem-se das verdadeiras obsessões, não só pela intensidade (ligeira) e
frequência (pontual), como por não causarem qualquer tipo de prejuízo ou incapacidade ao
indivíduo.
8.2. DOC versus Distúrbios Psicóticos

Aqui coloca-se principalmente a questão de se distinguir entre a Esquizofrenia e o
Distúrbio Delirante, por um lado, e o próprio DOC por outro. Podemos dizer que a presença
de sintomatologia psicótica franca (alucinações, delírios notórios), marcado distúrbio formal
do pensamento e uma grave incapacitação no funcionamento do indivíduo em todas as áreas,

distinguem facilmente um doente esquizofrénico de um doente com DOC. No entanto,
quando o diagnóstico é determinado quase exclusivamente pela presença de pensamento
delirante, a probabilidade de erro diagnóstico aumenta. Isto, porque como vimos atrás, certos
tipos de pensamentos obsessivos podem atingir uma qualidade quasi-delirante, ao ponto de
fazer expandir o léxico clínico usual para designações como “esquizo-obsessivo”, “DOC
psicótico” (Hollander e Benzaquen, 1996) ou, “Psicose Compulsiva”.
Pelas razões atrás aduzidas, o limite entre o DOC e o Distúrbio Delirante pode ainda
tornar-se mais ténue, do que no caso da Esquizofrenia, sendo isso particularmente notório no
caso do Distúrbio Delirante de tipo Somático.
8.3. DOC versus Distúrbios do Controlo de Impulsos
O DOC levanta questões de diagnóstico diferencial, com várias categorias do grupo dos
Distúrbios do Controlo de Impulsos, como o Jogo Patológico, a Cleptomania, a Piromania, a
Tricotilomania, entre outros. Tem sido realçada a existência de algumas características que
podem ajudar nesta distinção. Por exemplo, as compulsões, ao contrário dos comportamentos
envolvidos nestes distúrbios, não têm em geral um elemento gratificante. Por outro lado, os
estados afectivos que motivam os diversos comportamentos associados a estes mesmos
distúrbios podem ser diferentes. Além disso, no DOC, o medo ou receio é um estado
subjacente que frequentemente determina as respostas de natureza compulsiva. Nos
Distúrbios de Controlo de Impulsos, por sua vez, os doentes frequentemente descrevem um
estado de grande tensão interna que precede o comportamento impulsivo, mas não
própriamente medo. É evidente que são muitas as similaridades entre um DOC e esta classe
de perturbações mentais.
8.4. DOC e Distúrbio de Gilles de la Tourette
Os tiques motores complexos do Distúrbio de Gilles de la Tourette (DGT) podem ser

difíceis de distinguir das compulsões do DOC. Tantos os tiques como as compulsões são
precedidos por um sensação de “ser compelido” e seguidos de uma sensação de alívio. No
entanto, habitualmente as compulsões são precedidas por manifestações de ansiedade e
preocupações obsessivas, o que não acontece em relação aos tiques.
Como vimos na secção da comorbilidade, coloca-se a hipótese do DOC e DGT serem

expressões fenotípicas alternativas de uma mesma vulnerabilidade genética, ou pelo menos,
existem fortes indícios de que possam pertencer ao mesmo grupo de distúrbios (aspecto a
desenvolver no capítulo dos Distúrbios do Espectro Obsessivo).
8.5. DOC e Hipocondria

Os medos de doenças que ocorrem no DOC podem ser extremamente difíceis de
distinguir daqueles que ocorrem na Hipocondria (Macedo e Pocinho, 1993; Pocinho e
Macedo, 1999). Referem alguns autores (Pato et al., 1996), que habitualmente as obsessões
somáticas, no DOC, são acompanhas por obsessões de outra natureza (passadas ou actuais) e
compulsões não relacionadas com o tema exclusivo da doença. Por outro lado, ao contrário
dos doentes com DOC, os doentes hipocondríacos experienciam sensações somáticas e
viscerais. Numa outra perspectiva, sendo a Hipocondria também um dos Distúrbios
englobados no Espectro Obsessivo, o tema será revisto adiante, em mais pormenor.
8.6. DOC e Personalidade Obsessiva
No princípio do século, Janet descreveu a personalidade psicasténica, caracterizada

pela sua baixa “tensão psicológica” e dois grupos de características: (1) o sentimento de
incompleto (dificuldades de decisão, execução e adaptação; juízos instáveis e dúvidas;
tendência à fadiga, depressão, ansiedade e indiferença; vivências de despersonalização) e,
(2) diminuição das funções da realidade (incapacidade de ordenar as acções segundo uma
hierarquia de realidade; distanciamento do meio ambiente; inadaptação social; condutas
pouco eficazes e precisas; escassa capacidade de concentração). Pela mesma época, Freud
define o “carácter sádico-anal”, com a sua tríade: parcimónia, obstinação e apego à ordem.
A natureza da relação entre a personalidade obsessiva e a doença obsessiva é uma
questão complexa e não inteiramente esclarecida (ver Secção da Comorbilidade). Várias
perspectivas têm sido expressas na literatura e podemos dizer que as opiniões se distribuem
num continuum. Num extremo, está a posição tradicional de que os sintomas (DOC) são
precedidos pelos traços de personalidade (personalidade obsessiva), e que estes últimos
constituem o pré-requisito para o desenvolvimento dos sintomas (Rosen e Tallis, 1995). Isto
é, constituíam duas variantes do mesmo distúrbio, dispostos ao longo de um continuum, no
extremo do qual (em termos de gravidade) se colocava a neurose obsessiva. No outro
extremo, está a visão de que sintomas e traços não estão ligados de nenhum modo e que
ambos podem ocorrer independentemente. Entre estas duas conceptualizações, está a ideia
que realça a possibilidade da coocorrência poder constituir uma coincidência, mais do que
uma relação causal.
Actualmente, embora o debate continue, o paradigma dominante é que os dois
fenómenos (traços e sintomas) devem ser vistos como independentes, embora inter-
relacionados (Slade, 1974) e que embora a personalidade obsessiva não seja um factor
necessário, nem suficiente para o desenvolvimento do DOC (Pollack, 1987), os indivíduos
com este padrão de traços de personalidade estão mais propensos ao DOC, do que outros
indivíduos com outros traços de personalidade (Rosen e Tallis, 1995).
Black (1974), numa revisão dos primeiros estudos sobre a personalidade pré-mórbida,
refere que em 71% dos doentes era relatada uma personalidade compulsiva. Insel (1982), com
base nas histórias clínicas, refere que apenas 7 em 20 doentes com DOC apresentavam traços
obsessivos pré-mórbidos.
Na década de 80, várias investigações (ver secção sobre Comorbilidade) que colocam o
problema em termos de comorbilidade, na vez de personalidade pre-mórbida, apontam as
mais variadas taxas de diversos tipos de Distúrbios de Personalidade, ocorrendo
simultâneamente com o Distúrbio Obsessivo-Compulsivo. No entanto, essas investigações
tinham um certo denominador comum: as taxas referidas de personalidade compulsiva,
habitualmente eram mais baixas do que as dos outros Distúrbios de Personalidade, isto é, na
direcção oposta à visão tradicional da questão.
Podemos considerar, dentro da Personalidade Obsessiva, diferentes gradações, desde a
simples presença de traços obsessivos, até ao Distúrbio de Personalidade Obsessivo-
Compulsivo própriamente dito (DPOC), de acordo com a classificação da “Associação
Americana de Psiquiatria” (APA, DSM-IV, 1994).
Muito brevemente, o conceito de Distúrbio de Personalidade Obsessivo-Compulsivo é
algo controverso, embora essa controvérsia não invalide a necessidade de se explorar a
relação existente entre traços e sintomas específicos. Rachman e Hodgson (1980) já
perfilhavam esta perspectiva, no entanto, com uma posição crítica relativamente ao conceito
de Personalidade Obsessiva, sugerindo que uma constelação específica de sintomas do DOC
podem estar relacionados com uma constelação específica de traços. Para estes mesmos
autores, certos componentes do DOC podem ainda representar traços obsessivo-compulsivos
truncados. Por exemplo, Rachman, em 1974, salientava que a lentidão obsessiva primária
pode resultar, não de condutas de verificação frequentes, mas sim de um esforço direccionado
para se atingir a perfeição numa tarefa e, por isso, pode estar relacionado com um traço de
perfeccionismo*.
* A associação entre o perfeccionismo e os fenómenos obsessivos, será devidamente aprofundada no Capítulo 17

“Perfeccionismo e Fenómenos Obsessivos”.
ETIOLOGIA DO DISTÚRBIO OBSESSIVO-COMPULSIVO. I 93
IX - ETIOLOGIA DO DISTÚRBIO OBSESSIVO-COMPULSIVO. I

A explicação etiológica do DOC tem variado ao longo dos tempos, em função dos
contextos histórico-epistemológicos. Na idade média e mesmo até ao século XVIII,
prevaleceram explicações místico-sobrenaturais, ocorrendo depois um longo processo de
autonomização do processo mórbido, em termos científicos. Depois de delimitada como tal, a
doença obsessiva foi explicada, no início deste século, por Janet, Freud e seus seguidores,
essencialmente em termos de processos psicológicos. Esta visão do distúrbio como doença
“psicológica”, como se sabe, manteve-se ao longo do século XX, mercê das contribuições de
outros modelos, tais como os comportamentais e, posteriormente, os cognitivos.
No entanto, desde há menos de duas décadas, os avanços ocorridos em múltiplos

campos da ciência e da técnica médicas (neurociências, farmacologia, genética, técnicas
imagiológicas, etc.), de facto, determinaram a viragem de um paradigma predominantemente
psicológico para um paradigma biológico.
9.1. Teorias Biológicas
9.1.1. Factores que fundamentaram o seu aparecimento e desenvolvimento
Como será revisto em seguida, múltiplos achados provenientes de vários campos da

clínica e da investigação sugerem a existência de uma fisiopatologia neurobiológica para o
distúrbio. Isto é, a presença de anomalias na função/estrutura de regiões cerebrais específicas.
Dentro destas, as que mais têm merecido atenção como possíveis localizações de disfunção
no DOC, são: (1) os núcleos da base, (2) o córtex frontal e, (3) estruturas límbicas, incluindo
o cingulum, septum, hipocampo e córtex temporal (Rauch e Jenike, 1993).
9.2. Associação com Doenças Infecciosas e Neurológicas
Embora os maiores avanços no campo da explicação biológica do DOC, tenham

ocorrido recentemente, podemos datar os primórdios das teorias biológicas sobre a doença
obsessiva, na década de vinte, em sequência da epidemia de encefalite letárgica. Nos doentes
sobreviventes, podiam ocorrer vários tipos de sequelas neuropsiquiátricas, nomeadamente
parkinsonismo, crises oculo-gíricas, distúrbios do movimento e um vasto conjunto de
manifestações psiquiátricas, especialmente estados psicopáticos e psicóticos. Mas, para além
destas, várias vezes eram constatadas as queixas e as descrições dos doentes que
desenvolviam doença obsessiva, após recuperarem da encefalite (Claude et al., 1927; Jelliffe
e Smith, 1932).
Em 1938, Schilder especulava sobre esta relação entre a encefalite e a doença obsessiva
e, sobre a possibilidade de todos os casos de doença terem uma causa neurológica subjacente.
Por outro lado, tentou estabelecer uma ligação entre a neurologia clínica e a psicanálise ao
teorizar que a encefalite pode produzir alterações estruturais ou químicas, que "libertam"
impulsos hostis subjacentes, que o doente tenta controlar através do comportamento
obsessivo. Observou alguns doentes obsessivos, que também apresentavam alguns sinais
neurológicos ligeiros (o que hoje se designa por sinais neurológicos minor ou soft signs), mas
ao aperceber-se que grande parte dos doentes obsessivos não tinha história prévia de
encefalite, reformulou a sua hipótese postulando que os doentes deveriam ter sofrido lesões
na vida fetal, no parto ou processos infecciosos de etiologia desconhecida.
Grimshaw (1964), também se interessou pela ligação entre a doença obsessiva e as
doenças neurológicas. Estudou 103 obsessivos, dos quais 19.4% apresentavam história de
doença neurológica, comparado com 7.6% da sua amostra de controlos. Entre as doenças
neurológicas referidas, estavam casos de encefalite e meningite, vários tipos de epilepsia e um
caso de coreia de Sydenham. Este último achado é importante à luz de estudos mais recentes,
como o de Rapoport (1989c), no qual o autor observou 37 casos de febre reumática (cerca de
20% dos casos de febre reumática desenvolvem coreia de Sydenham, provavelmente como
resultado de uma resposta auto-imune aos núcleos da base). Dos doentes observados, 23
apresentavam coreia e, estes últimos, apresentavam mais sintomatologia obsessiva do que os
doentes sem coreia.
Laplane et al. (1982) descreveram 2 doentes com sintomatologia obsessivo-compulsiva,
sem ansiedade concomitante, consequente a necrose bilateral do globus pallidus, num caso
por encefalopatia devido a intoxicação com monóxido de carbono e, no outro, por picada de
vespa.
Mais recentemente, foi descrito um conjunto de alterações clínicas designadas por
Pediatric Autoimune Neuropsychiatric Disorders Associated with Streptococcal Infection,
mais conhecido pelo seu acrónimo PANDAS. Tal como o nome o indica, foi descrito em
crianças e adolescentes um conjunto de manifestações clínicas, que incluem um quadro
obsessivo-compulsivo caracterizado por um curso episódico, com períodos de intensa
exacerbação da sintomatologia, intercalados por outros de relativa acalmia. (Allen et al.,

1995; Leonard et al., 1999; Swedo et al., 1998).
Neste contexto; foi proposto que os doentes deste subgrupo distinto com distúrbios
neuropsiquiátricos, poderiam ser identificáveis pelos seguintes critérios:
 presença de DOC ou distúrbio de tiques

início dos sintomas antes da puberdade
 gravidade dos sintomas com curso episódico
associação com infecção estreptocócica beta-hemolítica do Grupo A
 associação com anomalias neurológicas
Subjacente a estes critérios está a hipótese de que estes sintomas sejam originados por
processos autoimune desencadeados por infecções estreptocócicas, tal como também está
explícito na designação do quadro.
Os doentes com PANDAS caracterizam-se por ter uma idade de início dos sintomas
particularmente precoce (geralmente cerca de 3 anos mais cedo que o habitual DOC da
infância). Outra característica, é que o início é abrupto (quase de “um dia para on outro”),
bem como a exacerbação dos sintomas. Assim, o curso da doença costuma seer faseado, em
“dentes de serra”, isto é, com picos de início e término bem definidos e de notório
agravamento dos sintomas, intercalando por períodos de remissão. Adicionalemnte, podem
existir outros sintomas comórbidos de labilidade emocional, ansiedade de separação,
hiperactividade motora, impulsividade (Swedo et al., 1998). Especula-se que o carácter súbito
do início e da exacerbação dos sintomas possa estar relacionado com a dinâmica da
fisiopatologia subjacente.
9.3. Associação com Traumatismos Craneanos
A associação do DOC com traumatismos craneanos tem sido ocasionalmente relatada

na literatura (Hillbom, 1960; Jenike e Brandon, 1988; Lishman, 1968; McKeon et al., 1984).
Por exemplo, Hillbom, numa revisão de 414 casos de traumatismos craneanos em militares,
refere uma taxa de 3.4% de neurose obsessiva, sem no entanto, relacionar estes casos com
lesões de estruturas específicas. Outros autores (Jenike e Brandon, 1988) têm relacionado
casos de sintomas obsessivos com lesões dos lobos temporais. Tem sido igualmente
sublinhada a semelhança entre os sintomas obsessivos e certos sintomas observados na
epilepsia temporal, ou seja, o que tem sido designado por “pensamento forçado” involuntário
(Brickner et al., 1940; Hill e Mitchner, 1953).
9.4. Envolvimento de Áreas Cerebrais Específicas
9.4.1. Estruturas Límbicas
O sistema límbico consiste num conjunto de várias estruturas interconectadas, que

constituem o substrato neuronal de funções complexas, tais como o comportamento
emocional e determinado tipo de comportamentos filogeneticamente mais antigos, como por
exemplo, comportamentos ligados a processos mais instintivos. As estruturas límbicas,
incluem a área septal, hipocampo, cingulum, amígdala e porções do lobo temporal,
particularmente o gyrus para-hipocâmpico. Este sistema tem amplas conexões com o neo-
córtex e o hipotálamo.
Modelos animais que incluem lesões hipocâmpicas bilaterais em ratos, produzem
comportamentos repetitivos, invariabilidade e atraso na extinção de comportamentos
(Davenport et al., 1981; Pitman, 1982). Este último autor, acredita que as similitudes entre
estes achados neurocomportamentais e os comportamentos nos doentes obsessivos, não são
coincidência e devem ser tomados em conta num modelo etiológico do DOC.
Uma teoria sugere que o sistema septo-hipocâmpico serve de "comparador". Neste
papel, o sistema septo-hipocâmpico interage com inputs corticais, para comparar a
informação sensorial com condições antecipadas e depois por output inibitório, modula o
comportamento da forma mais adequada à situação (Gray, 1982). A estímulos novos ou
ameaçadores, o "comparador" responde com inibição comportamental e aumento da atenção e
activação neurovegetativa (arousal). Assim, experienciar ansiedade em situações inócuas e
comportamentos repetitivos ou de verificação, como os observados no DOC, poderiam ser
explicados como uma disfunção do "comparador".
O cingulum está intimamente associado ao sistema septo-hipocâmpico e aos feixes
tálamo-corticais. Observações clínicas sugeriram que a estimulação eléctrica do cingulum,
causa estereotipias acompanhadas por uma qualidade subjectiva similar à sensação de
compulsividade irresistível no DOC (Talairach et al., 1973). Como veremos mais adiante em
pormenor, os estudos imagiológicos nomeadamente, com Tomografia de Emissão de
Positrões (TEP), têm sugerido uma hiperactividade metabólica, no córtex cingulado anterior.
Por outro lado, a psicocirurgia, por meio de lesões cinguladas, tem mostrado causar melhoria
dos sintomas obsessivos, em alguns doentes resistentes a outras formas de tratamento
convencional (Chiocca e Martuza, 1990), presumivelmente pela interrupção dos feixes

tálamo-corticais. Assim, foi hipotetisado que a hiperactividade do cingulum pode causar
comportamento compulsivo.
Os lobos temporais foram inicialmente implicados no DOC em consequência da

analogia entre o DOC e algumas manifestações clínicas da epilepsia temporal, como o
"pensamento forçado" e vários relatos de anomalias electroencefalográficas temporais em
doentes com DOC (Jenike e Brotman, 1984; Jenike e Brandon, 1988; Kettl e Marks, 1986).
No entanto, outras largas séries de casos, não mostram diferenças electroencefalográficas
temporais significativas entre doentes com DOC e controlos normais (Rockwell e Simons,
1947; Rapoport et al., 1981).
9.4.2. Núcleos da Base
A designação de núcleos da base, corresponde a um conjunto de núcleos de substância

cinzenta, subcorticais, que compreendem o sistema extra-piramidal e que estão intimamente
associados a estruturas corticais e límbicas. Os núcleos da base consistem no núcleo caudado,
putamen e globus pallidus (os três em conjunto, formam o corpo estriado), mais o complexo
amigdaloide. Existe alguma evidência que liga a disfunção dos núcleos da base ao Distúrbio
de Gilles de la Tourette (DGT) (Lishman, 1987; Devinsky, 1983), bem como à coreia de
Sydenham (Swedo et al., 1989c) e vários outros distúrbios do movimento (Adams, 1981),
todos eles também relacionados com o DOC. A relação clínica entre os dois distúrbios (DOC
e DGT), combinada com a evidência de disfunção dos núcleos basais, em ambos, sugere a
alguns autores como Cummings e Frankel (1985) que os tiques representam programas
motores simples aberrantes, enquanto os sintomas obsessivo-compulsivos representam
programas motores mais complexos.
Em parte, os núcleos da base participam em aspectos cognitivos do comportamento, um
papel que é consistente com o facto do corpo estriado receber inputs de todo o neo-córtex
(Cote e Crutcher, 1985). Pensa-se que as funções motoras dos núcleos da base, são
desempenhadas predominantemente pelo putamen, enquanto as funções cognitivas são
desempenhadas pelo núcleo caudado (Cote e Crutcher, 1985). Os estudos imagiológicos, têm
relatado anomalias do núcleo caudado (nomeadamente a redução de volume), bem como
lesões focais envolvendo o caudado e putamen, em doentes com DOC (Weilburg et al., 1989;
Williams et al., 1988) e aumento da actividade metabólica na cabeça do núcleo caudado
(Baxter et al., 1987). Tomados em conjunto, estes dados sugerem fortemente uma anomalia
do estriado, no DOC, embora não consigam distinguir se essas anomalias são primárias ou
secundárias (Rauch e Jenike, 1993).
Modelos animais com gatos, nos quais foram provocadas lesões bilaterais no caudado,
determinaram estereotipias, défices no ajustamento postural, hiper-reactividade e
comportamento "tipo compulsivo" (Villablanca e Olmstead, 1982). Estes investigadores
concluiram que, entre outras funções, o corpo estriado desempenha um papel integrativo e
influencia o sequenciamento de comportamentos e a capacidade de discriminação cognitiva.
Numa perspectiva neuro-etológica, alguns sugerem que os núcleos da base são responsáveis
pela elaboração de padrões de acção fixos, enquanto o córtex frontal é responsável por inibir
selectivamente tais acções (Swedo et al., 1989c). Para outros (Schneider, 1984), os núcleos da
base são conceptualizados com uma função de barreira sensorial. Neste sentido, condicionam
as viragens da atenção (attention shifting) e quando lesionados, deixam o animal incapaz de
mudar a sua atenção de forma adequada, o que determina comportamentos perseverativos.
9.4.3. Córtex Frontal
Os lobos frontais estão associados com as funções neuropsicológicas de programação,

regulação, controlo e verificação de comportamentos. Assim, a patologia frontal correlaciona-
se com inflexibilidade, diminuição da inibição de respostas, perserveração e estereotipias
(Otto, 1990), características análogas às observadas no DOC. Alguns estudos
neuropsicológicos, como adiante será revisto, têm implicado os lobos frontais, na patologia do
DOC (Flor-Henry et al., 1973; Flor-Henry, 1983; Malloy, 1987) e os estudos imagiológicos,
tanto estruturais como funcionais, têm sugerido vários tipos de anomalias frontais.
9.4.4. Neurofisiologia
Os estudos de electroencefalografia (EEG), não trouxeram dados consistentes quanto à

existência de anomalias, em doentes com DOC, pois as taxas oscilam entre valores tão
díspares como 11 e 65%, segundo a revisão de Kettl e Marks (1986). Alguns estudos,
efectuados com técnicas computorizadas mostram certo predomínio de disfunções temporais
(Bear e Fedio, 1977; Shagas et al., 1984; Jenike e Brotman, 1984), especialmente durante o
sono (Epstein e Bailine, 1971). Também têm sido constatadas anomalias frontais do
hemisfério dominante (Flor-Henry et al., 1979). Estes autores, através de análise espectral de
EEG e provas neuropsicológicas, referem anomalias, que em sua opinião traduzem disfunções
frontais do hemisfério dominante, com perda dos processos inibitórios normais e cuja raiz se
centra numa perturbação cíngulo-orbitofrontal, dados que não foram confirmados por outros
estudos (Insel et al., 1983a).
Também foram detectadas anomalias na latência e amplitude dos potenciais evocados
visuais (Ciesielski et al., 1981; Beech et al., 1983), sobretudo quando a estimulação é
complexa e requer participação cognitiva. Daí, Beech et al. (1983) deduzem que nestes
doentes existe uma perturbação dos estádios precoces do processamento da informação
complexa, por falta de controlo inibitório.
Os potenciais evocados somatosensoriais, empregues no estudo de Shagas et al. (1984),
também reflectiam anomalias compatíveis com disfunção frontal esquerda, relacionadas com
défices dos processos inibitórios frontais.
Insel et al. (1982), num estudo de 14 doentes com DOC, constataram alterações dos
padrões de sono, com uma diminuição do tempo total de sono, maior número de despertares,
diminuição do tempo de latência REM e menor fase 4 do sono não-REM, anomalias similares
às encontradas na depressão.
9.5. Estudos Imagiológicos
Os avanços nos estudos imagiológicos, têm determinado uma melhor compreensão da

neuroanatomia e fisiopatologia do DOC (Brody e Saxena, 1996).
Os estudos têm fornecido fortes evidências do envolvimento dos circuitos fronto-
subcorticais, na patogénese do DOC. Podemos distinguir dois tipos de estudos imagiológicos:
(1) estudos estruturais (Tomografia Axial Computorizada - TAC e Ressonância Nuclear

Magnética - RNM).
(2) estudos funcionais (Tomografia de Emissão de Positrões - TEP e Tomografia

Computorizada de Emissão de Fotão Único - TCEFU, cuja sigla em inglês é
SPECT e que usaremos preferencialmente, por ser mais conhecida).
9.5.1. Estudos Imagiológicos Estruturais
9.5.1.1. Estudos com TAC
Estes foram os primeiros a sugerir a possibilidade de anomalias estruturais no DOC. O

primeiro estudo (Insel et al., 1983a), para além da investigação imagiológica, avaliou a
existência de anomalias neurológicas e neuropsicológicas, numa amostra de 10 doentes vs.
controlos sem doença psiquiátrica. O estudo foi negativo, não tendo sido encontrada qualquer
alteração no ratio do volume ventricular/cerebral (RVC), nos indivíduos com DOC,

comparativamente aos indivíduos de controlo.
O segundo estudo (Behar et al., 1984), com 17 indivíduos cuja doença se iniciou na
infância, encontrou um aumento do RVC nos doentes, comparativamente aos controlos.
Alguns dos enfermos apresentavam simultaneamente um quadro de depressão. Embora se
verificasse um aumento dos RVC's nos doentes vs. controlos, não foi possível apurar qualquer
correlação com variáveis demográficas, de gravidade da doença, resposta ao tratamento etc. A
única observação, foi que o RVC era superior nos doentes que só tinham compulsões, em
relação aos que tinham obsessões e compulsões.
O terceiro estudo (Luxenberg et al., 1988), de 10 doentes masculinos com DOC e 10
controlos, relatou uma diminuição do volume do núcleo caudado nos doentes com DOC,
comparativamente aos indivíduos de controlo (ver quadro 9.1).
Quadro 9.1 - Estudos imagiológicos estruturais no DOC (adap. de Brody e Saxena, 1996).
Autores Técnica Amostra Resultados
Insel et al., 1983a TAC 10 doentes doentes=controlos

10 controlos
Behar et al., 1984 TAC 17 doentes (vários com RVC superior nos
depressão secundária) doentes
16 controlos
Luxenberg et al., 1988 TAC 10 doentes masc.(adolesc.) < vol.núcleo caudado

10 controlos masc.(adolesc.) nos doentes
Garber et al., 1989 RNM 32 doentes tratados anomalias T1 no gyrus

14 controlos cingulado anterior
Kellner et al., 1991 RNM 12 doentes doentes=controlos

12 controlos
Scarone et al., 1992 RNM 20 doentes tratados > vol. da cabeça do núcleo
16 controlos caudado nos doentes,
à direita.
9.5.1.2. Estudos com RNM
O primeiro estudo com RNM (Garber et al., 1989) foi efectuado com 32 doentes
tratados com clomipramina vs placebo (duplamente cego) vs. 14 controlos. Tanto nos doentes
como nos controlos existia uma variedade de loci não-específicos de hiper-intensidade T2, na
substância branca. Com um mapeamento de intensidade T1 , verificou-se que os doentes com
história familiar positiva, tinham mais anomalias T1 do que os doentes sem história familiar
ou os controlos normais.
Em outro estudo (Kellner et al., 1991), com 12 doentes e 12 controlos, não foram
encontradas quaisquer diferenças entre os grupos.
O estudo de Scarone et al. (1992), procurou especificamente a existência de anomalias

no núcleo caudado, em 20 doentes, que tinham sido tratados com clomipramina ou
fluvoxamina. Os autores encontraram um aumento de volume da cabeça do núcleo caudado (à
direita), nos doentes, comparativamente aos controlos. Pelo contrário, Robinson et al. (1995),
referem diminuições dos volumes dos núcleos caudados e Rosenberg et al. (1997),
encontraram uma diminuição de volume do putamen, em crianças com DOC.
9.5.2. Estudos Imagiológicos Funcionais
Todos os estudos da função cerebral, no DOC, até hoje efectuados usaram técnicas de
TEP ou SPECT.
9.5.2.1. Estudos de SPECT
Estes estudos empregam emissores de radiação, tais como o xenon-133 (133Xe), iodo-
123 (123I) e tecnécio-99m (99mTc), que emitem um fotão único de energia, o qual fornece o
sinal para a localização pelo tomógrafo. Estudos recentes têm usado tanto o 133Xe como o
99mTc-hexametil propilenolaminaoxima (HMPAO) para estimar o fluxo sanguíneo regional,
que está altamente correlacionado com as taxas metabólicas de glicose. O SPECT 133Xe usa
medidas do fluxo deste gás inerte, no cérebro, para estimar o fluxo sanguíneo regional. Por
razões técnicas, com este marcador apenas se pode medir o fluxo sanguíneo à superfície
cortical e não das estruturas profundas.
9.5.2.1.1. Estudos de SPECT com 133Xe
No estudo de Zohar et al. (1989), foram investigados 10 doentes com obsessões de

contaminação e compulsões de lavagem, avaliados em diversas condições: (1) em estado de
relaxamento, (2) durante exposição em imaginação (flooding) e (3) durante exposição in vivo,
aos estímulos que no passado induziam as obsessões e compulsões. Tal como era previsível,
tanto as pontuações das escalas de sintomas, como as medidas fisiológicas periféricas, eram
mais elevadas na situação de exposição in vivo. O fluxo sanguíneo cerebral regional estava
aumentado (de forma não significativa) nas regiões corticais superiores durante a exposição in
vivo. A região do córtex temporal, era a única área que apresentava um aumento significativo
no fluxo sanguíneo cerebral regional, durante a exposição in vivo.
O estudo de Hollander et al. (1995b), avaliou doentes com DOC que fizeram uma prova
de provocação com m-CPP, uma substância agonista dos receptores serotoninérgicos que
exacerba os sintomas obsessivos. Os autores encontraram um "acentuado aumento" da
perfusão cortical global, nos doentes cujos sintomas eram exacerbados pelo m-CPP, em
comparação com os doentes que não tinham esta resposta ao m-CPP.
9.5.2.1.2. Estudos de SPECT com HMPAO
O estudo de Machlin et al. (1991), avaliou 10 doentes com DOC (não deprimidos e sem
medicação) e 8 controlos. Os doentes apresentavam uma elevação significativa do ratio
córtex frontal interno/córtex global, na concentração de HMPAO, comparativamente aos
controlos. As taxas metabólicas da região do córtex fronto-orbital, não diferiam
significativamente entre os grupos. O mesmo grupo (Hoehn-Saric, 1991), examinou alguns
dos doentes, alguns meses após terem efectuado um tratamento com fluoxetina (80 a
100mg/dia) e verificaram que o ratio córtex frontal interno/córtex global, da concentração de
HMPAO, diminui significativamente com o tratamento.
Outro grupo (Rubin et al., 1992), com um aparelho de maior resolução, estudou 10
doentes com DOC (não tratados) e 10 controlos, usando medidas de fluxo sanguíneo tanto
com o HMPAO, como com o 133Xe. Com este último, não encontraram diferenças
significativas no fluxo sanguíneo cerebral regional, entre os grupos, embora tenham
encontrado uma correlação positiva entre o fluxo sanguíneo cerebral regional e a gravidade do
DOC, correlação que não foi encontrada com o HMPAO. Com este último, foi relatado nos
doentes, um aumento da captação de HMPAO, na região superior do córtex parietal
(bilateralmente), no córtex postero-frontal esquerdo e no córtex orbitofrontal (bilateralmente).
Nos doentes, foi ainda encontrada uma dimnuição daaptação de HMPAO na cabeça do núcleo
caudado (bilateralmente).
Um estudo mais recente (Adams et al.,1993), avaliou 11 doentes tratados (com
fluoxetina ou clomipramina). Os autores encontraram assimetrias na perfusão dos núcleos da
base, em 8 dos 11 casos, com hipo-perfusão à esquerda (em 6 casos) e hipo-perfusão à direita
(em 2 casos).
9.5.2.2. Estudos com TEP

Em contraste com os isótopos usados na técnica de SPECT, que só emitem um fotão,

aqueles que são usados na Tomografia de Emissão de Positrões (TEP), tal como o nome o
indica, emitem positrões. Estes últimos, são partículas de anti-matéria carregados
positivamente, que ao colidir com um electrão, dão origem a 2 fotões gamma, emitidos
simultaneamente num ângulo de 180o. É este duplo sinal, que com a assistência de cristais
detectores, permite a localização do marcador e a criação de uma imagem de alta resolução,
assistida por computador. Os estudos de TEP no DOC, têm usado a 18F-fluorodesoxiglicose
(FDG) e a 11C-glicose para avaliar o metabolismo cerebral da glicose e o CO2 para avaliar o
fluxo sanguíneo. Em condições normais, a glicose constitui o substrato energético
predominante do cérebro e por isso, constitui um indicador sensível da função cerebral. Por
outro lado, o fluxo sanguíneo cerebral está intimamente correlacionado com o metabolismo
da glicose. Os estudos de TEP efectuados no DOC, são de 3 tipos: (1) os que comparam os
doentes com DOC com controlos normais, (2) os que avaliam doentes com DOC, antes e
depois de tratamento e (3) os estudos de activação, que avaliam os doentes na situação de
base e após provocação dos sintomas.
9.5.2.2.1. Estudos de TEP que comparam doentes com DOC vs. controlos normais
O estudo de Baxter et al. (1987), avaliou 14 doentes com DOC (nove dos quais tinham
simultaneamente um diagnóstico de depressão major), 14 doentes com depressão unipolar e
14 controlos normais. Todos os indivíduos estavam emparelhados para sexo e idade (os
doentes com DOC deprimidos, tinham pontuações idênticas aos doentes com depressão
unipolar, na Hamilton Depression Rating Scale). Alguns dos doentes com DOC não estavam
a tomar medicações, enquanto outros estavam a tomar uma variedade de fármacos
(antidepressivos, benzodiazepinas, neurolépticos). Os controlos e os indivíduos com
depressão não estavam a tomar medicações. O estudo TEP-FDG, foi efectuado no estado
basal, isto é sem qualquer estímulo activador. Verificaram que as taxas metabólicas absolutas
de glicose, estavam significativamente elevadas no conjunto dos hemisférios cerebrais,
núcleos caudados e gyri orbitais, nos doentes com DOC, em comparação com os controlos.
Para superar algumas das fraquezas metodológicas deste primeiro trabalho, o mesmo
grupo (Baxter et al., 1988), efectuou outro estudo, agora com doentes não deprimidos e não
medicados vs. controlos. Os resultados obtidos foram sobreponíveis ao estudo anterior, isto é,
as taxas metabólicas absolutas de glicose, estavam significativamente elevadas no conjunto
dos hemisférios cerebrais, núcleos caudados e gyri orbitais, nos doentes com DOC, em
comparação com os controlos.
Nordahl et al. (1989), também num estudo TEP-FDG, compararam 8 doentes com DOC
(não deprimidos) com 30 controlos. Os autores encontraram um significativo
hipermetabolismo em ambas as regiões orbitofrontais, nos doentes. No entanto, ao contrário
dos 2 estudos atrás referidos (Baxter et al., 1987; 1988), não foi encontrada qualquer
evidência de hipermetabolismo nos núcleos basais.
No estudo de um grupo do National Institute of Mental Health (Swedo et al., 1989c;
Horwitz et al., 1991), foram avaliados 18 doentes (9 de cada sexo), com DOC grave de início
na infância, em comparação com 18 controlos. Nos doentes, foi observado um aumento do
metabolismo na região pré-frontal (bilateralmente), orbitofrontal esquerda, prémotora
esquerda, sensóriomotora direita e áreas cinguladas anteriores (bilateralmente), tálamo à
direita, temporal inferior à direita. Não existiam diferenças entre os grupos quanto ao
metabolismo cerebral global e dos núcleos caudados.
O estudo de Martinot et al. (1990), com 16 doentes com DOC vs. 8 controlos, encontrou
dados em completo contraste com os outros estudos de TEP. Todas as regiões cerebrais
examinadas apresentavam taxas metabólicas diminuídas, nos doentes.
Resumindo as investigações de TEP-FDG em doentes com DOC vs. controlos, podemos
dizer que 4 estudos independentes, referiram anomalias no córtex orbitofrontal, nos doentes
em comparação com os controlos, enquanto apenas um estudo foi negativo. E num deles, foi
relatado aumento do metabolismo no caudado.
9.5.2.2.2. Estudos de TEP que comparam doentes com DOC antes e após
tratamento
O grupo de Mindus et al. (1991) mediu o metabolismo cerebral da glicose em 5 doentes
com DOC resistente ao tratamento médico, que foram submetidos a psicocirurgia, para
tratamento da sua doença obsessiva (capsulotomia anterior bilateral). Os doentes foram
avaliados 10 dias antes da intervenção e um ano após a mesma. O metabolismo orbitofrontal e
do núcleo caudado estavam significativamente mais elevados antes da intervenção do que
depois.
Swedo et al. (1992), avaliaram 13 dos doentes do seu estudo anterior (Swedo et al.,
1989c), após 20 meses. Desses doentes, dez estavam medicados e três estavam sem
medicação. O grupo como um todo, mostrou uma significativa diminuição das taxas
metabólicas das regiões orbitofrontais. Os que responderam à medicação, tinham uma

diminuição mais significativa, da taxa de metabolismo na região orbitofrontal esquerda.
Benkelfat et al. (1990), também voltaram a avaliar alguns dos doentes de um estudo
anterior do grupo (Nordahl et al., 1989). Foram avaliados 8 doentes após 16 semanas de
tratamento com clomipramina. O grupo como um todo mostrou uma significativa diminuição
do metabolismo da glicose, no núcleo caudado esquerdo e em três zonas da região
orbitofrontal (córtex frontal interno, córtex posterior direito e córtex orbitofrontal anterior
direito). Também acharam um aumento do metabolismo do putamen anterior direito. Quando
foram comparados os doentes com boa resposta à medicação, com aqueles que tinham uma
resposta parcial ou má, verificou-se que nestes últimos, a diminuição das taxas metabólicas
no caudado eram menos significativas do que nos primeiros.
Baxter et al. (1992), estudaram doentes com DOC antes e após tratamento, quer com
fluoxetina (n=9) quer com terapia comportamental (n=9). Os 2 grupos de tratamento foram
emparelhados por idade, sexo, gravidade da doença. Todos estavam sem medicação no exame
inicial e foram posteriormente avaliados após 10 semanas de tratamento. Em ambos os
grupos, as taxas metabólicas no núcleo caudado direito reduziram-se significativamente
(também à esquerda, mas não significativamente) nos doentes respondentes ao tratamento, o
que não aconteceu nos doentes que não responderam ao tratamento. As diferenças entre
respondentes e não-respondentes eram significativas dentro de cada grupo de
tratamento.Verificou-se também uma diminuição das taxas metabólicas do gyrus cingulado
anterior direito e tálamo esquerdo, nos doentes tratados com fluoxetina, mas não naqueles
tratados com terapia comportamental.
Perani et al. (1995) encontraram múltiplas regiões dos gyri cingulados, núcleos
lenticulares e tálamos, com maiores taxas metabólicas nos doentes com DOC, antes do
tratamento (relativamente ao observado nos normais). Mas depois do tratamento com a
clomipramina ou quaisquer dos inibidores da recaptação da serotonina (fluvoxamina ou
fluoxetina), as taxas metabólicas apenas decresciam nos gyri cingulados.
Outro estudo (Schwartz et al., 1996), com doentes com DOC a fazer terapia
comportamental, replicou achados do estudo anterior deste grupo, ao encontrar diminuições
significativas das taxas metabólicas, nos núcleos caudados (agora bilateralmente), dos doentes
respondentes ao tratamento, em comparação com os não-respondentes.
9.5.2.2.3. Estudos de TEP do fluxo sanguíneo cerebral que, avaliam doentes com
DOC durante a provocação de sintomas
Rauch et al (1994), estudaram 8 doentes com DOC, num estado basal e após
provocarem os sintomas, usando o dióxido de carbono marcado com oxigénio-15 (15O-CO2
TEP) para medir as diferenças no fluxo sanguíneo cerebral regional (FSCR). Os autores
encontraram diferenças significativas no FSCR durante o estado basal vs. activação
sintomática, no núcleo caudado à direita (p<0,.006), no córtex cingulado anterior esquerdo
(p<0,.045) e no córtex orbitofrontal (bilateralmente) (p<0,.008).
Usando o mesmo método que o estudo anterior, McGuire et al. (1994), provocaram
sintomas em 4 doentes com DOC, referindo correlações positivas entre os sintomas e as
medidas do FSCR em regiões cerebrais que incluíam o córtex frontal inferior, o striatum,
globus pallidus e tálamo, bem como o hipocampo esquerdo e o gyrus cingulado posterior.
Comentário
Em síntese, podemos dizer que os achados dos estudos imagiológicos estruturais e
funcionais, constituem uma das melhores evidências de que o DOC é uma perturbação cujo
substrato, parece residir numa disfunção de áreas cerebrais específicas. Vários estudos
sugerem anomalias no córtex orbitofrontal e cingulado anterior, bem como em elementos dos
núcleos da base e tálamo.
Os estudos de SPECT, sugerem uma hiper-perfusão (e provavelmente hiper-
metabolismo) nos lobos frontais dos doentes com DOC, relativamente aos controlos. Parecem
também apontar para uma hipo-perfusão dos núcleos da base, o que parece estar em contraste
com os achados dos estudos de TEP. Estes últimos, mostram dados de hiper-metabolismo nos
núcleos da base, nos doentes com DOC. Alguns estudos funcionais revelam que a
hiperactividade orbitofrontal, relacionada com os sintomas, normaliza com a resposta ao
tratamento (farmacológico e psicoterapêutico). O núcleo caudado, também tem mostrado
anomalias, em vários estudos que relatam uma diminuição do metabolismo, após o tratamento
com clomipramina, fluoxetina, paroxetina e terapia cognitivo-comportamental e outros
estudos mostram uma activação do caudado após provocação dos sintomas (Saxena et al.,
1998).
Todos estes dados, sugerem em conjunto, que existe uma rede de circuitos neuronais
hiperactivos, que abrangem o córtex orbito-frontal, o núcleo caudado e tálamo.
ETIOLOGIA DO DISTÚRBIO OBSESSIVO-COMPULSIVO. II 107
X - ETIOLOGIA DO DISTÚRBIO OBSESSIVO-COMPULSIVO. II
10.1. Genética do Distúrbio Obsessivo-Compulsivo
10.1.1. Estudos Familiares e de Gémeos
O objectivo dos estudos de epidemiologia genética (familiares; adopção; gémeos) é

quantificar em que grau as diferenças individuais no risco para a doença, resultam de efeitos
familiares/ genéticos. Isto é, pretende-se estimar e comparar os riscos mórbidos, para a
doença, entre várias classes de indivíduos, de modo a determinar a variância genética
atribuível aos factores genéticos e não-genéticos:
Estudos Familiares – Os estudos familiares fornecem a primeira evidência do

possível envolvimento dos genes, na etiologia de determinada doença. O risco
mórbido (prevalência ajustada) é determinado dentro das famílias e as taxas
encontradas são comparadas com as da população geral ou com as de um grupo de
controlo. Se os factores genéticos tiverem um peso etiológico importante, é de esperar
que os familiares dos probandos afectados apresentem maior risco de doença, em
comparação com os familiares dos probandos de controlo.
Estudos de adopção - investiga-se o risco mórbido nos familiares biológicos dos
probandos vs. familiares de adopção. Sendo a doença influenciada geneticamente, a
taxa de doença será significatvamente maior nos familiares biológicos dos adoptados,
do que nos familiares adoptivos;
Estudos de Gémeos – determina a concordância em gémeos monozigótivos vs.
Dizigóticos. Se a doença for genética, a concordância nos primeiros será
significativamente maior que nos segundos.
Embora ainda não sejam conhecidos, a exacta etiologia e os mecanismos

fisiopatológicos envolvidos no DOC, os dados empíricos obtidos ao longo dos últimos 60
anos (Black, 1996), indicaram repetidamente que o distúrbio apresenta um carácter familiar
(Quadro 10.1).
Quadro 10.1 - Estudos familiares de distúrbio obsessivo-compulsivo (Adap.de Black, 1996).
Probandos nº familiares Taxa de DOC nos

Autores com DOC de 1º grau Controlos familiares de 1º grau
(%)
Lewis, 1936 50 306 não 28.1
Brown, 1942 20 96 sim 7.3
Rudin, 1953 130 580 não 3.2
Kringlen, 1965 91 182 não 2.0

Lo, 1967 88 485 não 6.5
Rosenberg, 1967 144 547 não 0.5
Insel et al., 1983b 27 54 não 0
Rasmussen e Tsuang, 1986 44 88 não 10.2
McKeon e Murray, 1987 50 149 sim 0.6
Lenane et al., 1990 46 145 não 17.0
Riddle et al., 1990 21 42 não 16.2
Richter et al., 1991 12 43 não 21.0
Black et al., 1992 32 120 sim 2.6
Bellodi et al., 1992 92 281 não 3.4
Fyer et al., 1993 50 148 sim 7.0
Pauls et al., 1995 100 571 sim 10.2
Sciuto et al., 1995 172 774 não 4.9
É difícil estabelecer uma comparação entre os vários estudos familiares, na medida em

que as metodologias de diagnóstico e avaliação empregues, foram muito diferentes ao longo
dos anos. Assim, é melhor concentrar a atenção nos estudos mais recentes que apresentam
maior rigor metodológico e possibilidade de comparação. Cinco desses estudos (Lenane et al.,
1990; Leonard et al., 1992; Bellodi et al., 1992; Black et al., 1992; Pauls et al., 1995)
sugerem fortemente a existência de agregação familiar, no DOC (Black et al., 1995). Isto é,
existe um excesso de DOC, nos familiares de 1ºgrau de probandos afectados, relativamente à
população geral ou a amostras de controlos.
Por exemplo, no estudo de Lenane et al. (1990) em que foram entrevistados 145
familiares de 1º grau de 46 crianças e adolescentes com DOC, verificou-se que 25% dos pais
e 9% das mães tinham um DOC. Ao ser incluído o DOC “subliminar” (i.e., existem sintomas
obsessivo-compulsivos, mas em número insuficiente para preencher o diagnóstico pelo
sistema classificativo usado), o risco mórbido2 para a totalidade dos familiares, subiu para
2 Na investigação genética, o que é mais importante saber, é a proporção de indivíduos que alguma vez tiveram o distúrbio
em estudo, durante a sua vida (prevalência em toda a vida), do que a proporção de indivíduos que estão doentes na altura da
entrevista (prevalência pontual). Mas mesmo a prevalência em toda a vida não é uma medida satisfatória, na medida em que
na altura do estudo determinados indivíduos não estão ou nunca estiveram afectados, mas podem podem vir a estar no
futuro, por ainda não terem ultrapassado o limite de idade em que a possibilidade de virem a ser afectados é desprezível.
35%. Facto semelhante ocorreu no estudo de Pauls et al. (1995), no qual a inclusão de formas
atenuadas de DOC, fez subir o risco mórbido nos familiares de 10.3% para 18.2%.
No estudo de Black et al. (1992), a taxa de DOC nos familiares, não diferia
significativamente entre os dois grupos. No entanto, considerando uma forma subliminar de
DOC, a frequência era maior nos familiares dos probandos com DOC relativamente aos
familiares dos controlos.
A idade de início da doença (IID) pode funcionar como um marcador de subtipo,
verificando-se uma tendência para que as formas com idade de início mais precoce,
apresentem uma história familiar mais marcada e possivelmente com uma maior implicação
(na sua etiologia) de factores genéticos (Macedo, 1996). À semelhança do que acontece em
outros distúrbios psiquiátricos, como a esquizofrenia e distúrbio afectivo bipolar (Macedo et
al., 1999), isso também sucede no DOC. No estudo de Bellodi et al. (1992), a taxa de
familiares de probandos com DOC que também apresentavam a mesma doença, não era muito
elevada (3.4%). No entanto, quando os probandos eram separados com base na IID, os riscos
mórbidos nos familiares daqueles que tinham uma IID mais precoce, eram superiores (8.8%
nos familiares de probandos com IID <21 anos vs. 3.4% nos familiares dos probandos com
IID mais tardia).
No nosso estudo (David et al., 1996) verificámos que 25.8 % dos doentes tinha algum
familiar com DOC, 38.7% com Distúrbio Afectivo e, 9.7% com Esquizofrenia. Em 48.3%
havia o registo de outros distúrbios, como alcoolismo, ansiedade, epilepsia, problemas da
personalidade. No entanto, é de salientar o facto, de num número razoável de doentes ser
omissa qualquer referência à história familiar de distúrbios psiquiátricos (Quadro 10.2).
Quadro 10.2 - Estudo casuístico de doentes com DOC, no Hospital de Dia dos HUC/ história
familiar de distúrbios psiquiátricos (David et al., 1996).
História familiar D.O.C. Esquizofrenia Dist. Afectivo Outros

Sim 25.8 (%) 9.7 (%) 38.7 (%) 48.3 (%)
Assim, o modo mais correcto de expressar as taxas de doença nos familiares dos probandos afectados, é usando o risco
mórbido (também designado por incidência em toda a vida). Existem vários métodos para calcular o risco mórbido, entre os
quais o mais usado é o de Weinberg.
Suponhamos que o número de familiares afectados seja = A e o número de não-afectados seja =N. A frequência não-corrigida
(F) de familiares afectados será: = A/(A+N). No entanto, os familiares N, são de 3 tipos: (a) n1 são mais novos do que a idade
de risco, (b) n2 estão dentro do período de risco e (c) n3 têm uma idade superior à idade de risco.
Assim, F dá-nos uma sub-estimativa da incidência em toda a vida. Isto pode ser corrigido, pela atribuição de "pesos" ao
número de pessoas não-afectadas, em cada um dos grupos atrás referidos [e.g. (a) 0, (b) 1/2, (c) 1]. Então, a frequência
corrigida de familiares afectados (risco mórbido), é dado por: RM=A/(A + 1/2n2 + n3).
Não 61.2 (%) 74.2 (%) 51.6 (%) 41.9 (%)

Desconhecido 13 (%) 16.1 (%) 9.7 (%) 9.8 (%)
Não pretendemos tirar qualquer conclusão relativamente ao número apontado (25.8%)

de DOC, nos familiares dos doentes. Primeiro porque este era um simples estudo
retrospectivo e não um estudo familiar, não tendo havido entrevistas directas dos doentes,
nem dos familiares. Por outro lado, na nossa amostra provavelmente influem factores de
enviezamento, tais como o facto de ser uma unidade terciária, diferenciada, vocacionada para
o tratamento destas situações e por isso, é provável que a nossa amostra, para além de
pequena, não seja representativa do DOC em geral, por ser constituída de casos mais graves.
Os estudos familiares apenas nos podem dar 2 tipos de indicação, o primeiro é se existe
ou não uma agregação familiar do distúrbio ou traço em estudo. No caso de haver, o padrão
de agregação também nos pode dar alguma indicação sobre o tipo de transmissão genética,
isto é, se o padrão observado de distribuição da doença obedece a uma transmissão
mendeliana (monogénica) ou se pelo contrário os riscos mórbidos observados, correspondem
a padrões de transmissão complexa. No entanto, é necessário ter em mente, que a existência
de uma agregação familiar, não prova que esta seja devida a factores genéticos, apenas sugere
que essa pode ser uma das causas (Macedo e Azevedo, 1994). Assim, o passo seguinte é
efectuar estudos de gémeos e de adopção, para discriminar o papel relativo dos factores
genéticos e não-genéticos.
Na literatura (Billet et al., 1998a), não existe qualquer estudo de adopção no DOC, mas,
existem vários estudos de gémeos, mais precisamente desde 1936 até à actualidade, pelo que
estão relatados 14 estudos desta natureza (Quadro 10.3).
Quadro 10.3 – Estudos de gémeos no DOC (Adap. De Billet et al., 1998a).
Nº de pares Monozigótico Dizigótico

Estudo de gémeos C/D* C/D*
Lewis, 1936 3 2/1 2/1
Rudin, 1953 10 6/4 -
Tienari, 1963 11 10/1 -
Parker, 1964 2 0/2 -
Woodruff e Pitts, 1964 1 1/0 -
Ihda, 1961 20 10/10 -
Inouye, 1965 14 9/2 1/3
Marks et al., 1969 1 1/0 -
Tarsh, 1978 1 1/0

Hoaken e Schurr, 1980 1 0/1 -
McGuffin e Mawson, 1980 2 2/0 -
Carey e Gottesman, 1981 30 13/2 7/8
Torgersen, 1982 12 0/3 0/9
Kim et al., 1990 1 1/0 -
*concordante/discordante
O grau de similaridade fenotípica entre os gémeos é medida pelo grau de concordância

(definida como o risco mórbido de doença no co-gémeo do gémeo afectado). O método do
estudo de gémeos consiste em comparar o número de gémeos monozigóticos (Mz), que são
concordantes para a doença (i.e., em que ambos são afectados), com o número de gémeos
dizigóticos (Dz), que também são concordantes. Se a taxa de concordância nos Mz for
significativamente superior à dos Dz, esse facto é sugestivo de uma base genética para a
doença. Mais recentemente, a similaridade entre gémeos tem sido expressa pelo índice de
hereditabilidade, definido como a proporção da variância fenotípica, atribuível aos factores
genéticos aditivos. Esta estatística reflecte a variância numa dada população (e não num
indivíduo) e tempo, tendo uma função descritiva e não predictiva. Um valor elevado de
hereditabilidade (que pode ser expresso em percentagem), não exclui a possibilidade de
actuação de factores ambientais, apenas nos indica a possibilidade de existência de um
componente genético na etiologia da doença. Isto é, é um conceito probabilístico e não
determinista.
Os estudos resumidos no quadro 10.3 incluem um total de 80 pares de Mz e 29 pares de
Dz, sendo o ratio da taxa de concordância Mz:Dz de 2.19:1, que está próximo do ratio 2:1,
que é aquele que é consistente com um distúrbio monogénico. Por outro lado, quanto maior
for esse ratio, maior é o número de genes envolvidos na susceptibilidade para a doença
(poligenes). Por exemplo, na Esquizofrenia é de 3.5:1 e no Distúrbio Afectivo Bipolar é de
3:1, o que sugere fortemente a possibilidade de envolvimento de vários genes.
Nos estudos de gémeos do DOC, as taxas de concordância vão de 53 a 86% nos gémeos
monozigóticos (MZ) e de 22 a 47%, nos gémeos dizigóticos. Estes valores embora mostrem
amplas variações que provavelmente têm a ver com o tipo de amostras e metodologias
diagnósticas empregues, sugerem a implicação de factores genéticos na etiologia do DOC
(Alsobrook e Pauls, 1998).
Assim, no conjunto dos estudos familiares e de gémeos, existem dados sugestivos de

uma predisposição genética para o DOC, que no entanto, não parece suficiente para explicar
capazmente e na totalidade o desenvolvimento ou expressão do DOC.
10.1.2. Associação com o Distúrbio de Gilles de la Tourette
Outra evidência em favor da importância etiológica dos factores genéticos na

transimissão e expressão do DOC provém do achado, amplamente documentado, da
associação entre o DOC e o Distúrbio de Gilles de la Tourette (DGT) (vide Caps. VII e VIII).
Vários estudos encontraram elevadas taxas de DOC e sintomas obsessivo-compulsivos, nos
familiares de probandos com DGT (Pauls et al., 1986; Robertson et al., 1988; Pauls e
Leckman, 1986; Eapen et al., 1993). Os estudos familiares de DGT fornecem uma forte
evidência para a base genética de algumas formas de DOC. O estudo de Pauls et al.(1991)
com 86 probandos com DGT e 338 dos seus familiares, encontrou uma taxa de DOC de
11.5%. Se os dois distúrbios fossem independentes, seria de esperar que a presença (ou não)
de DOC nos familiares, dependesse da presença ou ausência de DOC, nos probandos com
DGT, o que não era o caso. Verificou-se que o DOC ocorria nos familiares com igual
frequência, quer os probandos com DGT, tivessem ou não um DOC concomitante. Estes
achados sugerem a presença de um espectro de expressividade do DGT, que vai deste último
ao DOC e que, pelo menos algumas formas do DOC possam estar relacionadas geneticamente
com o DGT.
10.1.3. Análises de Segregação
Os distúrbios psiquiátricos nos quais existe uma evidência de susceptibilidade genética,

na sua etiologia, apresentam geralmente padrões de transmissão complexa, isto é, não
obedecem aos padrões mendelianos. Um modo de tentar compreender e modelizar esses
padrões é recorrendo ao método de análise de segregação. Este tipo de estudos revela que os
padrões de distribuição familiar do DOC, são compatíveis com a actuação de genes de “efeito
maior”. Nicolini et al.(1991), efectuou análises de segregação em 24 famílias, não tendo sido
possível rejeitar um modelo autossómico dominante ou recessivo, apresentando o modelo
dominante com penetrância de 80%, a maior probabilidade estatística. Estudos mais recentes
(Cavallini et al.,1995; Alsobrook et al., aguarda publicação), também são compatíveis com a
hipótese de actuação de um gene de efeito maior, no DOC.
10.1.4. Estudos de Genética Molecular

Dada a evidência, pelos estudos familiares e de gémeos, do envolvimento de uma

susceptibilidade genética, no DOC, tem começado a surgir o interesse em aplicar neste
distúrbio, as metodologias de investigação de genética molecular empregues há já vários anos
em outras perturbações neuropsiquiátricas como a Esquizofrenia, Distúrbio Afectivo Bipolar
e doença de Alzheimer (Macedo e Azevedo, 1994; Macedo et al., 1995). A fim de serem
descobertos o(s) gene(s) envolvidos nestas doenças, têm sido usadas fundamentalmente duas
metodologias complementares: os estudos de ligação génica (linkage) e de asssociação génica
e mais recentemente as técnicas de expressão génica com DNA microarrays. A análise
genética de linkage, fornece um poderoso instrumento para estudar a causa última de doenças
genéticas, cujo conhecimento fisiopatológico é limitado. Nos estudos de linkage (ligação
génica), o objectivo é investigar a co-segregação, do traço (doença) e de marcadores genéticos
específicos, no seio das famílias. Os estudos de associação génica, comparam a frequência de
alelos num locus marcador de uma amostra de doentes não aparentados, com uma amostra de
controlos. Comparativamente aos métodos de linkage, os estudos de associação, têm a
vantagem de ser o melhor método para descobrir genes de efeito cumulativo (genes de efeito
minor) (Macedo e Azevedo, 2001).
10.1.4.1. Estudos de Linkage
A análise de linkage, quando levada a termo com sucesso, pode determinar a posição
aproximada do gene envolvido, sendo depois necessárias outras técnicas para a identificação
final e sequenciação do gene. Estes estudos usam a informação obtida a partir de
heredogramas (famílias) que apresentam vários membros afectados, estudando-se a co-
segregação de marcadores de ADN com a doença. Se determinado marcador segregar com a
doença com um frequência superior ao que seria de esperar pelo acaso, diz-se que esse
marcador está ligado (linked) com a doença, o que em termos simples quer dizer que esse
marcador (que é uma pequena porção de ADN de localização cromossómica conhecida
(“sonda”) está fisicamente próximo de um gene envolvido na doença (a montante ou jusante).
Até agora, ainda existem poucos estudos de linkage no DOC. Um dos primeiros, foi o
estudo de Weissbecker et al. (1989), que relatou um lod score2 de 1.3 no cromossoma 4
2 O LOD score é um método estatístico para verificar se 2 loci estão ou não em ligação. Consiste no logaritmo de
base 10 da probabilidade de existir ligação, sobre a probabilidade de não existir.
Tradicionalmente, considera-se que um LOD score > 3 é significativamente sugestivo de existir ligação e < -2 é
indicativo de exclusão de ligação.
(4q13). No estudo de Brett et al.(1995), em que foram analisados vários genes candidatos do
sistema dopaminérgico e serotoninérgico, não houve qualquer resultado positivo. Mais
recentemente, foram conduzidos alguns estudos com rastreio do genoma, como o estudo de
Hanna et al. (2002) efectuado em 7 famílias, que revelou um LOD score máximo de 2.24, no
cromossoma 9 (9p24), resultado que foi replicado por Willour et al. (2004). Com uma
amostra maior de 219 famílias, colhidas no âmbito do OCD Collaborative Genetics Study,
Shugart et al. (2006) relataram a possibilidade de existência de vários loci de susceptibilidade
nos cromossomas 7p, 1q, 15q e 6q, sendo a maior evidência de linkage no coromossoma
3q27-28.
10.1.4.2. Associação
À medida que o nosso conhecimento sobre os mecanismos neuroquímicos envolvidos

no DOC vai aumentando, cresce também o número de genes candidatos putativamente
envolvidos (Nicolini et al., 1999). Estes genes podem ser testados através de estudos de
associação,
Para o estudo de traços complexos, que é o caso das perturbações psiquiátricas, uma
estratégia complementar aos estudos de linkage é a utilização dos estudos de associação
génica.
Com os métodos de linkage, a hipótese de mapear com êxito os loci responsáveis é
inversamente proporcional ao número de genes envolvidos na susceptibilidade para a doença.
Pelo contrário, os métodos de associação constituem um método mais adequado para detectar
os efeitos de genes minor. Neste tipo de estudos, o que se investiga são as diferenças de
frequência (maior ou menor) de determinado alelo/genótipo numa população de doentes
versus numa população de controlo.
Existem várioos tipos de métodos de associação:
Método “clássico” – estudo de casos vs. controlos. A vantagem é que a as amostras são
relativamente fáceis de conseguir .Uma das desvantagens deste método é a sua elevada
sensibilidade ao efeito de "estratificação da população" e a erros devidos à selecção da
amostra, que podem ocorrer quando não existe um correcto emparelhamento entre os
"casos" e os controlos.
Métodos family-based – (HRR -Haplotype Relative Risk; TDT -Transmission

Disequilibrium Test). Tentam ultrapassar o inconveniente do efeito de estratificação da
população. No HRR, a associação é testada em famílias nucleares, i.e., os pais e um
descendente afectado (trios), "construindo-se" com os alelos parentais não transmitidos um
genótipo artificial, que é usado como controlo, em comparação com os genótipos dos
descendentes afectados. O TDT utiliza famílias nucleares com um descendente afectado e

pelo menos um progenitor heterozigótico para o alelo marcador. Esta estratégia avalia a
transmissão do alelo marcador do progenitor para o descendente afectado, comparando o
número de vezes que os progenitores transmitem o alelo associado vs alelo alternativo.
Sistema Serotoninérgico
No estado actual de conhecimentos, não é claro se a disfunção primária no DOC ocorre

no sistema serotoninérgico ou em outro sistema. O que está claramente estabelecido é que há
uma resposta favorável às medicações serotoninérgicas, ocorrendo um agravamento dos
sintomas obsessivos, após a administração de agonistas serotoninérgicos, dados que fornecem
fortes evidências do envolvimento deste último sistema, no DOC, como elemento primário ou
apenas como agente modulador. Assim, os genes deste sistema constituem candidatos óbvios
a investigar nos estudos genéticos do DOC (Quadro 10.4).
Quadro 10.4 – Genes candidatos do sistema serotoninérgico (Adap.de Billet et al., 1998a).
Locus Polimorfismo Cromossoma Referência

TPH SSCP 11p Nielsen et al., 1992
5-HTT VNTR 17q Lesch et al., 1994
5’ ins/delPCR 17q Heils et al., 1996
HTR1A SacI RFLP 5q Khan et al., 1990
TaqI RFLP 5q Melmer et al., 1991
CA alu repeat 5q Bolos et al., 1993
HTR1D HincII RFLP q Sidenberg et al., 1993
SSCP 6q Nothen et al., 1994
HTR1D SSCP 1p Kasapi et al., 1994
PCR-RFLP 1p Ozaki et al., 1995
HTR1E SSCP 6q Shimron-Abarbanell et al., 1995
HTR1F SSCP 6q Shimron-Abarbanell et al., 1996
HTR2A PCR-RFLP 13q Warren et al., 1993
His/Tyr PCR-RFLP 13q Erdmann et al., 1996
5’PCR-RFLP 13q Nothen et al., 1996
HTR2C SSCP, Cys/Ser PCR-RFLP Xq Lappalainen et al., 1995
HTR6 PCR-RFLP 1q Kohen et al., 1996
HTR7 HincII RFLP 10q Gelernter et al., 1995
Nos últimos anos têm sido descobertos várias classes de receptores serotoninérgicos (5-
HT1 – 5-HT7), com diversas sub-classes. Todos estes receptores estão acoplados a proteínas
G, com excepção da classe 5-HT3, que está ligada a um canal catiónico transmembranar.
Dentro deste sistema, são igualmente importantes outros genes, como o da Tirosina
Hidroxilase (enzima que limita a taxa de síntese da serotonina) e o Transportador da
Serotonina (5-HTT), proteína que é responsável pela recaptação da serotonina da fenda
sináptica, para o terminal pré-sináptico e sobre a qual actuam os antidepressivos tricíclicos
(como a clomipramina) e os inibidores selectivos da recaptação da serotonina.
Nicolini et al. (1996), efectuaram um estudo de associação com 67 doentes com DOC
vs. controlos, com o gene do receptor 5-HT2A, não tendo encontrado qualquer associação
positiva. Alguns estudos posteriores encontaram associações positivas com este gene (Enoch
et al., 2001; Walitza et al., 2002).
Greenberg e Lesch (1996), sequenciaram a região codificadora do gene 5-HTT, em 22
doentes com DOC vs. controlos, não tendo encontrado qualquer diferença de sequência.
Também não foi encontrada qualquer diferença de sequência na região promotora do 5-HTT,
onde existe um polimorfismo de inserção/delecção de 48 pares de bases (pb). Billet et al.
(1997), investigaram este polimorfismo num estudo de associação com 74 doentes com DOC
vs. controlos, não tendo sido encontrada qualquer associação. Mais recentemente, Bengel et
al. (1999), num estudo de associação com esta mesma região promotora, verificaram que os
doentes com DOC apresentavam mais frequentemente duas cópias do “alelo longo”,
relativamente aos controlos (46.7% vs. 32.3% - p=0.023), o que fornece alguma evidência do
envolvimento deste gene no DOC.
Cavallini et al. (1998) estudaram um polimorfismo (CYS23/SER23) no gene 5-HT2C,
num estudo de associação de doentes com DOC vs. controlos, não tendo sido encontrada
qualquer associação alélica ou genotípica.
Mundo et al. (1999), sugeriram uma possível associação entre o gene do autoreceptor 5-
HT1D e o DOC, o que é interessante, dado o relato do possível efeito terapêutico do
sumatriptano (agonista destes receptores), nos doentes com DOC. Os estudos destes autores
(Mundo et al., 2000; 2001) reportaram uma associação positiva entre o DOC e o alelo G861
do gene HT1Do que não foi replicado por outros estudos (DiBella et al., 2002;Camarena et
al., 2004).
Outro gene importante é o da Triptofano Hidroxilase (TPH), enzima limitadora da

síntese de serotonina. Han et al. (1999), efectuaram um estudo de associação em que para
além de doentes com DOC, foram também incluídas outras amostras de dontes com
Alcoolismo, Anorexia Nervosa e Distúrbio Afectivo Sazonal, não tendo sido encontrada
qualquer associação entre o polimorfismo estudado (TPH T1095C) e qualquer dos quadros
psicopatológicos. No estudo de Frisch et al. (2000) não foi encontrada qualquer associação
entre a TPH1 e o DOC, numa amostra de doentes judeus, o mesmo se verificando no estudo
de Walitza et al. (2002) que não encontrou desiquilíbrio de transmissão para os alelos do
polimorfismo rs1800532. Mais recentemente, foi descoberto um segundo gene (TPH2) que
tem suscitado muito interesse porque o seu RNAm foi detectado exclusivamente no cérebro.
Mossner et al.(2006) investigaram vários polimorfismos deste gene (rs4570625 e rs456946)
reportando uma significativa transmissão preferencial do haplotipo G-C, no DOC, bem como
uma tendência de transmissão preferencial do alelo C do SNP (single nucleotide
polymorphism) rs456946, nos doentes com DOC.
Sistema Dopaminérgico
A ideia que o sistema dopaminérgico (Quadro 10.5) também possa constituir um

sistema candidato, tem recebido menos atenção, relativamente ao sistema serotoninérgico. No
entanto, essa hipótese merece ser investigada, havendo evidências que convergem de várias
fontes, relativamente à importância do sistema dopaminérgico no DOC. Já referimos a
questão da ligação entre o DOC e o DGT, que se pensa ser mediado essencialmente pelo
sistema dopaminégico, na medida em que as medicações com acção sobre o sistema
dopaminérgico (antagonistas), são a principal arma terapêutica no Distúrbio de Tourette ou
outros quadros de tiques graves. Outra evidência para a “hipótese dopaminérgica” no DOC,
provém dos estudos de provocação farmacológica. Alguns estudos mostraram que os
sintomas obsessivo-compulsivos podem melhorar com a administração de D-anfetamina
(insel et al., 1983c), mas não com o metilfenidato (Swinson e Joffe, 1988). Por outro lado,
sabe-se que a nível dos núcleos basais, são várias as interacções entre os sistemas
serotoninérgicos e dopaminérgicos (Baxter et al., 1991). Finalmente existem evidências
indirectas do envolvimento dopaminérgico através da experiência farmacológica clínica. Há
vários relatos anedócticos sobre o aparecimento de novo de sintomas obsessivo-compulsivos,
em doentes tratados com clozapina (Gahemi et al., 1995). Por outro lado, a clomipramina e a
fluoxetina, que são eficazes no tratamento do DOC, também têm uma acção
antidopaminérgica (Austin et al., 1991). Existe também alguma evidência que alguns casos de
DOC refractários ao uso isolado de um inibidor da recaptação da serotonina, possa responder
a uma combinação que inclua um antagonista dopaminérgico (McDougle et al., 1994; 1995a).
Assim, em conjunto estes dados estabelecem a necessidade de investigar o envolvimento do
sistema dopaminérgico no DOC.
Quadro 10.5 – Genes candidatos do sistema dopaminérgico (Adap.de Billet et al., 1998a).
Locus Polimorfismo Cromossoma Referência

DRD1 SSCP 5q Cichon et al., 1994
DRD2 TaqIA, TaqIB, STR 11q Castaglione et al., 1994
DRD3 MscI 3q Lannfelt et al., 1992
DRD4 VNTR, SmaI p15.5 Van Tol et al., 1992
DRD5 (CA)N 4p Sherrington et al., 1993
DAT VNTR1, VNTR2, Taq1 5p Vandenbergh et al., 1996
TH STR 11p15.5 Edwards et al., 1992
O sistema dopaminérgico inclui 5 sub-tipos de receptores (D1-D5), todos acoplados a

proteínas G. Podem ser agrupados em 2 classes, baseado na sua similaridade com o D1 ou
D2. Os receptores “tipo D1”, são o D1 e D5, que estão acoplados à adenil-ciclase e os seus
genes não possuem intrões. Os receptores D2, D3 e D4, são do “tipo D2”, não estando
acoplados à adenilciclase e todos os seus genes possuem intrões.
Existem já alguns estudos de associação no DOC, com estes receptores. Catalano et al.
(1994), examinaram o polimorfismo MscI do receptor D3, em 97 doentes vs. controlos, não
tendo sido encontrada qualquer diferença significativa. Novelli et al. (1994) sequenciaram o
gene do receptor D2, em doentes com DOC vs. controlos, não tendo sido encontrada qualquer
diferença. No estudo de Nicolini et al. (1996), foram também investigados os receptores D2 e
D3, não tendo sido encontrada qualquer diferença significativa entre doentes e controlos. No
entanto, quando os doentes eram divididos de acordo com a presença de tiques, foi encontrada
uma maior frequência de homozigotia para o alelo A2 da TaqIA, no locus do receptor D2, nos
doentes com DOC e tiques.
Relativamente ao receptor D4, que apresenta diversos alelos, também já tem sido
estudado em populações de doentes com DOC. Foi relatada a existência de uma deleção de 13
pares de bases (pb) no exão I do gene, que produz um receptor não-funcionante. Esta deleção
foi estudada numa população de doentes com DOC vs. controlos, não tendo sido encontrada
qualquer diferença significativa (DiBella et al., 1996). Outro polimorfismo interessante no

gene do receptor D4 é o da repetição de 48 pb. Cruz et al. (1997), encontraram uma maior
frequência do alelo com 7 repetições, nos doentes com DOC e tiques, relativamente aos
controlos, o que foi igualmente replicado nos estudos de Billet et al. (1997; 1998b). O estudo
de Millet et al. (2003) também reportou uma associação do gene do receptor D4 com o DOC.
O gene do Transportador da Dopamina (DAT1), localizado no cromossoma 5p15.3,
também foi investigado, no DOC. Por exemplo, o estudo de Frisch et al. (2000) não
encontrou qualquer associação, o mesmo acontecendo no estudos de Hemmings et al. (2003)
e Yoo et al. (2006).
Genes relacionados com o metabolismo dos neurotransmissores
Os genes dos enzimas envolvidos no catabolismo das monoaminas (incluindo a

dopamina e a serotonina) também constituem candidatos óbvios.
A Catecol-O-metiltransferase (COMT) é outra enzima envolvida no metabolismo das
catecolaminas. Existe um polimorfismo no gene COMT (G472A) em que há substituição do
aminoácido valina pela metionina (val158met) resultando numa dimunuição da actividade da
enzima para um quarto da do alelo Val. Os alelos são codominantes e os indivíduos
heterozigóticos (genótipo val/met) têm níveis de actividade da COMT intermédios. Os
estudos de Karayiorgou et al. (1997, 1999) e Alsobrook et al. (2002), reportaram uma
associação entre o alelo de baixa actividade (Met158) e o DOC, mas só para os doentes do
sexo masculino. Schindler et al. (2000) reportaram uma tendência para a associação entre o
DOC e a homozigotia no locus da COMT (Met/Met ou Val/Val).
A MAO A (monoamino oxidase) é outro importante enzima que metaboliza as aminas
biogénicas (noradarenalina, serotonina e dopamina). No estudo de Camarena et al. (2001) foi
encontrada uma associação entre o DOC e o polimorfismo EcoRV (relacionado com menor
actividade da MAO), que no estudo de Karayiorgou et al. (1999) apenas foi encontrada nos
doentes do sexo masculino.
Sistema Glutamatérgico
Mais recentemente, têm vindo a ser apontadas algumas evidências para o possível
envolvimento de outro sistema neurotransmissor na fisiopatologia do DOC – o sistema
glutamatérgico.Foi reportada uma associação positiva entre o DOC e um gene deste sistema –
subunidade NR2B de um subtipo dos receptores NMDA (GRIN2B) (Arnold et al., 2004).
Comentário
Em resumo, podemos dizer que os estudos de epidemiologia genética (estudos
familiares e de gémeos) apontam para a existência de um componente genético na etiologia
do DOC. No que diz respeito aos estudos de genética molecular, pensa-se que alguns genes
candidatos relacionados com o sistema serotoninérgico, dopaminérgico (Pato et al., 2002) e
eventualmente, glutamatérgico possam estar envolvidos na susceptibilidade para o DOC. No
entanto, os resultados são ainda pouco consistentes (e por vezes contraditórios) para se poder
tirar alguma conclusão mais firme sobre o envolvimento de qualquer gene em particular.
ETIOLOGIA DO DISTÚRBIO OBSESSIVO-COMPULSIVO. III 121
XI - ETIOLOGIA DO DISTÚRBIO OBSESSIVO-COMPULSIVO. III
11.1. Estudos Neuropsicológicos no Distúrbio Obsessivo-Compulsivo
Os défices cognitivos demonstrados por testes neuropsicológicos podem resultar de uma

condição fisiopatológica específica que predispõe o indivíduo para o DOC. Isto é, uma
disfunção cerebral funcional (por exemplo, bioquímica) e/ou estrutural, pode incapacitar
determinadas funções cognitivas e motoras e dar origem aos sintomas obsessivo/compulsivos.
Este processo pode ser directo ou indirecto:
(1) As obsessões e compulsões podem ser o resultado natural de certas formas de

disfunção cerebral
(2) Esses sintomas podem ser respostas aprendidas, que correspondem a um meio
compensatório de lidar com défices específicos mnésicos ou do processamento de
informação (Otto, 1990). Por exemplo, as verificações repetidas podem ser uma
manifestação extrema de coping, para lidar com certos défices, em indivíduos
ansiosos.
As evidências dos estudos neuroimagiológicos funcionais e estruturais, bem como da
investigação neurobioquímica e farmacológica, sugerem fortemente a possibilidade de
alterações do funcionamento do sistema nervoso central (SNC), no DOC, implicando
sobretudo uma disfunção do córtex préfrontal, corpo estriado e vias que ligam essas
estruturas. No que diz respeito à investigação neuropsicológica no DOC, os resultados
também sugerem que existem disfunções cognitivas no DOC. No entanto, a natureza precisa
desses défices cognitivos permanece ainda insuficientemente compreendida, havendo alguma
controvérsia sobre quais as funções mais comprometidas. Neste contexto, três áreas de estudo
têm recebido especial atenção: a inteligência, a disfunção do lobo frontal e a disfunção
mnésica.
11.2. Inteligência
No passado, antes do uso sistemático de instrumentos psicométricos para avaliação da

inteligência, os psiquiatras formaram a impressão clínica que os doentes com DOC teriam
uma inteligência acima da média (Lewis, 1936). Quando começaram a ser utilizados alguns
instrumentos psicométricos, essa impressão pareceu ser confirmada e vários estudos
mostravam uma ligeira, mas significativa vantagem intelectual nos doentes com DOC
(Eysenck, 1947; Payne, 1960; Ingram, 1961). No entanto, estudos mais recentes (Coryell,
1981; Flor-Henry et al., 1979; Insel et al., 1983a; Keller, 1989), usando testes de inteligência
(Wechsler Adult Intelligence Scale - WAIS), em populações de doentes adultos e crianças,

não encontraram diferenças significativas relativamente aos controlos, em termos do
quociente de inteligência (QI) global.
Embora a relação entre inteligência geral e capacidades cognitivas específicas possa ser
variável, as associações tendem a ser positivas (Tallis, 1995). Dada esta relação, investigações
neuropsicológicas recentes do funcionamento cognitivo em obsessivos, lançam consideráveis
dúvidas sobre a sua "superior inteligência". Pelo contrário, vários défices, têm sido notados
(Head et al., 1989; Sher et al., 1983, 1984, 1989; Boone et al., 1991; Christensen et al., 1992;
Zielinski et al., 1991), sugerindo um nível de funcionamento global inferior e não superior.
No Wechsler Adult Intelligence Scale, foi notada uma pequena discrepância nas pontuações
do QI verbal vs. QI de desempenho, com menor pontuação neste último, para os doentes
obsessivos, enquanto no QI verbal não havia diferenças significativas. Outros testes de
inteligência geral, que assentam também nas aptidões visuo-espaciais, colocam alguns
problemas nos doentes com DOC. Por exemplo, dois estudos que usaram o Teste das
Matrizes Progressivas de Raven, revelaram diferenças significativas entre doentes com DOC
e controlos (Flor-Henry et al., 1979; Zielinski et al., 1991).
11.3. Funcionamento do Lobo Frontal
Numa caracterização genérica da função dos lobos frontais, podemos dizer que estão
envolvidos na programação, regulação, controlo e verificação dos comportamentos. Os lobos
frontais estão intimamente relacionados com as áreas sensoriais, motoras e sistema límbico e
são responsáveis pela modulação dos comportamentos voluntários direccionados a um
objectivo ("goal directed behavior") e pela adaptação desse comportamento à mudança de
estímulos do mundo externo (Luria, 1980). As disfunções frontais habitualmente observadas,
envolvem comportamento inflexível e diminuição do controlo inibitório, donde resultam
comportamentos perseverativos, estereotipados e não-adaptativos. Estas descrições de doentes
"frontalizados", embora de uma forma mais grosseira, mostra algumas semelhanças com os
doentes obsessivos, que se envolvem em pensamentos e acções repetitivos e estereotipados,
que continuam persistentemente apesar das suas consequências adversas e da sua natureza
mal-adaptativa. Isto é, a semelhança entre o comportamento perseverativo dos doentes com
lesões frontais e o comportamento repetitivo dos doentes com DOC, tem estimulado a
investigação neuropsicológica no DOC.
Provavelmente, o teste mais usado para avaliar o funcionamento do lobo frontal, é o

Wisconsin Sort Card Test (WSCT) (Milner, 1963), que foi construído para avaliar o
pensamento abstracto e a capacidade de viragem cognitiva (cognitive set-shifting) A
característica mais distintiva, do desempenho dos doentes com lesões frontais, neste teste, é a
perseveração, isto é, continuam a escolher cartões segundo uma regra pré-estabelecida,
mesmo depois de terem sido informados que essa regra já não vigora, facto que traduz a
incapacidade de viragem cognitiva..
Harvey (1987), aplicou o WSCT a 19 doentes com DOC vs.controlos, verificando que
os doentes perseveravam mais do que os controlos. Head et al. (1989), administraram o
WSCT a 15 doentes com DOC vs. o mesmo número de controlos, verificando que o grupo de
doentes produziu maior número de erros e perseveração, relativamente aos controlos. Cox et
al. (1989), administraram o WSCT a 42 doentes adolescentes com DOC e um grupo de
controlos emparelhados. Foram avaliadas as respostas correctas, erros perseverativos e não-
perseverativos. Embora os doentes produzissem menos respostas correctas, nenhuma das
outras medidas se revelou significativamente diferente.
O WSCT é um teste complexo no qual um deficiente desempenho pode ser atribuído a
um vasto conjunto de défices, entre os quais o funcionamento visual-espacial, que pode estar
comprometido nos doentes com DOC (Boone et al., 1991; Zielinski et al., 1991). Por outro
lado, dados recentes, sugerem que o WSCT pode não ser tão diferencialmente sensível para a
disfunção frontal, como sugerido inicialmente (Van den Broeck et al., 1993).
Para obviar a alguns dos possíveis inconvenientes do WSCT, Veale et al. (1996),
empregaram o set shifting task, incluído no Cambridge Neuropsychological Test Automated
Battery (CANTAB). Neste teste, o indivíduo aprende um conjunto de tarefas de
discriminação, nas quais um de dois estímulos está correcto. O desempenho reflecte a
capacidade de viragem atencional, do indivíduo. Para além disso, os autores referem que os
défices neste teste são independentes da capacidade de planeamento, que se pensa requerer a
integridade fronto-estriada. Para além deste, os autores, também aplicaram a versão CANTAB
do Teste da Torre de Londres, um teste de planeamento, nos quais os estímulos devem ser
ordenados de uma posição inicial para a posição final, com o menor número de tentativas sem
erros. Não havia diferenças significativas entre os doentes e os controlos quanto a gerar
soluções adequadas. A única diferença encontrada, era quando os doentes cometiam erros,
gastavam mais tempo a arranjar soluções alternativas.
Um índice relativamente robusto do funcionamento frontal é o desempenho em testes de

fluência verbal. Tipicamente, estes envolvem dar exemplos de palavras para dada categoria,
num período limitado de tempo. As lesões frontais, tendem a diminuir as pontuações nestes
testes, independentemente da sua lateralidade (embora de forma mais acentuada, nas lesões
esquerdas). Head et al. (1989), referem que os doentes com DOC produzem
significativamente menos palavras começadas com "s" do que os controlos, não havendo
contudo, diferenças quanto a erros perseverativos.
O estudo de Behar et al. (1984), investigou 17 doentes adolescentes com DOC e o
mesmo número de controlos, aplicando o Money Road Test Map, que é um teste de orientação
direccional. Os autores referem que os doentes cometeram significativamente mais erros.
Milner (1965, 1969), foi o primeiro a mostrar que os testes de labirintos podem ser
empregues para revelar a capacidade restrita que os doentes com lesões frontais têm de levar a
cabo tarefas simples, apesar da compreensão verbal. Alguns estudos (Behar et al., 1984; Cox
et al., 1989), referem que neste tipo de testes, os doentes com DOC, cometem mais erros,
relativamente aos controlos.
O Stroop Test, é um teste que consiste (num tempo limitado) em ler palavras coloridas
numa impressão incongruente (por exemplo, a palavra "azul" está impressa em vermelho).
Supostamente, o teste mede a facilidade com que o indivíduo, consegue fazer viragens da
atenção que lhe permitam inibir respostas inadequadas. Martinot et al. (1990), referem que
neste teste, os doentes com DOC, cometem mais erros que os controlos.
Resumindo os dados relativos à avaliação neuropsicológica dos doentes com DOC, no

que diz respeito a uma possível disfunção frontal, podemos dizer que tomados no seu
conjunto, todos os dados referidos apontam para algumas dificuldades no que os anglo-
saxónicos designam por set shifting. Isto é, alguma dificuldade para fazer viragens de
contexto, ter soluções alternativas ou alguma tendência para a perseveração de respostas. No
entanto, as provas não são esmagadoras e existem bastantes inconsistências.
11.4. Memória e DOC
Intuitivamente, também existiam algumas razões para pensar que no DOC, podia estar
envolvido algum défice mnésico, especialmente nos verificadores compulsivos. Reed (1977),
postulou que uma característica central do DOC, é uma memória defeituosa, manifestada
como dúvida crónica, que leva à verificação compulsiva. Este autor, levou a cabo um estudo
em que os indivíduos sofriam não de DOC, mas sim de Distúrbio de Personalidade
Anancástica (Schneider, 1958), uma designação anterior para o actual Distúrbio de

Personalidade Obsessivo-Compulsivo da classificação da Associação de Psiquiatria
Americana (DSM-IV, 1994). O estudo era constituído por dois grupos: um de 30 indivíduos
com personalidade anancástica e outro grupo com 30 indivíduos diagnosticados como tendo
outros distúrbios de personalidade (não existia grupo de controlos normais). Não existiam
diferenças entre os grupos no que diz respeito à memória de longo-prazo (medida pelo sub-
teste de informação do teste de inteligência de Weschler (Wechsler Adult Intelligence Scale -
WAIS). Mas, os anancastas mostravam pior desempenho num teste de memória imediata
(Digit Span). No entanto, a validade desta última medida é questionável, na medida em as
diferenças no Digit Span também podem ser atribuídos a factores atencionais. Uma
investigação mais recente, esta com doentes com DOC, não revela diferenças significativas no
desempenho do Digit Span, entre doentes e controlos (Boone et al., 1991).
No entanto, podemos dizer que a investigação contemporânea sobre a memória e a
obssessividade, começou com as investigações de Sher et al. (1983). Estes autores fizeram
um estudo numa população de estudantes (i.e., não era uma população clínica, visto que aos
indivíduos não era atribuível um diagnóstico de DOC), que dividiram em vários grupos
conforme as pontuações obtidas no Maudsley Obsessional Compulsive Inventory (MOCI)
(Hodgson e Rachman, 1977), que é um inventário de auto-resposta, com 30 items. Um grupo
era constituído pelos indivíduos que "limpavam, mas não verificavam", outro pelos que
"limpavam e verificavam" , outro pelos que "verificavam mas não limpavam" e finalmente, o
último grupo pelos que "não verificavam, nem limpavam". O status de "verificador" ou
"limpador" era medido por uma pontuação de 5 ou mais na respectiva sub-escala do MOCI.
Aos indivíduos eram dadas várias tarefas. Depois de completar a última tarefa era pedido a
cada um, para descrever brevemente essas tarefas. O total de tarefas lembradas servia de
medida da "memória para acções". A análise dos resultados mostrou que os verificadores
tinham pior evocação, em relação aos não-verificadores. Num continuação do estudo anterior,
o mesmo grupo (Sher et al., 1984), confirmou um défice da memória para acções, nos
verificadores. Estes dois estudos são problemáticos por duas razões: primeiro porque não
usaram amostras clínicas e segundo, porque os alegados défices ou diferenças, se dão apesar
de tudo, dentro da faixa de normalidade. Por isso, passaremos a rever alguns estudos que
usaram doentes com DOC.
O já citado estudo de Martinot et al. (1990), avaliou o funcionamento mnésico usando o

teste de Rey-Ostereith (Rey, 1941; Ostereith, 1944), um teste originalmente desenvolvido
para investigar a organização perceptual e a memória visual de doentes com lesões cerebrais e
que consiste na reprodução de memória de uma figura geométrica complexa, previamente
visualizada e copiada. Todos os doentes com DOC apresentavam uma pontuação superior a
10 na Compulsive Activity Checklist (Marks et al., 1977). Os doentes tiveram um pior
desempenho no Rey-Ostereith, relativamente aos controlos. No entanto, é necessário referir
que dos 14 doentes, 10 estavam medicados (com vários tipos de medicações) e
consequentemente não se pode afastar a hipótese do pior desempenho ter sido devido aos
efeitos da medicação.
No estudo de Boone et al. (1991), todos os doentes com DOC, estavam sem medicação
há pelo menos 4 semanas e os resultados obtidos no teste de Rey-Ostereith, foram
semelhantes ao estudo anterior, isto é os doentes apresentavam pior desempenho do que os
controlos
No estudo de Zielinski et al. (1991), com 21 doentes com DOC e 21 controlos, foi
usado o teste das figuras de Kimura (Kimura, 1963), que consiste no reconhecimento de
figuras geométricas e outras sem sentido. Foram encontradas diferenças significativas entre os
grupos, no que diz respeito ao número de falsos positivos, nos testes imediatos e diferidos,
com os doentes a referirem mais falsos positivos.
Aranowitz et al. (1994), num estudo com 31 doentes com DOC e 22 controlos normais,
avaliou a memória com o Teste de Retenção Visual de Benton, que envolve a apresentação de
figuras geométricas, que posteriormente devem ser desenhadas de memória. Os doentes
mostraram significativamente mais erros, relativamente aos controlos.
Cox et al. (1989), compararam 42 doentes adolescentes com DOC e 35 controlos
normais, emparelhados, tendo sido aplicada uma bateria de testes. Foram observadas
diferenças significativas no desempenho do Teste de Rey-Ostereith, com os normais a
apresentarem uma média de 29% da informação na evocação diferida contra 39%, nos
doentes.
A hipótese do défice mnésico no DOC, sugere que as seguintes condições são
necessárias para a emergência da dúvida. Primeiro, deve ocorrer uma acção. Segundo, o
indivíduo deve questionar se a acção ocorreu (ou pelo menos se ocorreu numa forma
particular) e finalmente o indivíduo deve experienciar uma falha na evocação da informação.
Grande parte dos estudos citados sugere que os défices mais consistentemente observados,
estão associados com o funcionamento visual e visuo-espacial, referindo os investigadores,
que esses achados são consistentes com a hipótese do envolvimento dos núcleos da base, no
DOC. Boone et al. (1991) salientam que as lesões dos núcleos da base estão associadas com
défices visuo-espaciais acentuados e Christensen et al. (1992) referem que os resultados do
seu estudo implicam as regiões límbicas e para-límbicas, mas que também são consistentes
com a hipótese mais abrangente do envolvimento fronto-límbico-núcleos da base, no DOC.
Embora a hipótese do défice mnésico seja apelativa, apresenta algumas fraquezas que
limitam o seu significado, no que respeita a uma teoria geral do comportamento obsessivo
(Tallis, 1995). Por um lado, não existem provas de uma correlação entre o défice mnésico e a
gravidade dos sintomas e por isso, não pode ser implicado do ponto de vista causal,
relativamente ao comportamento de verificação. Por outro lado, as sugestões de défices visuo-
espaciais mnésicos, provenientes da maior parte dos estudos, foram obtidas com amostras de
sintomatologia mista. Isto é, não é claro porque é que os défices mnésicos também devam ser
característicos dos doentes predominantemente com compulsões de lavagem. Também é
necessário colocar a hipótese, de que mesmo postulando a existência de um défice mnésico,
este possa não ser necessariamente o substrato cognitivo da "dúvida". Uma alternativa, seria
colocar a hipótese de um défice cognitivo no designado sistema de processamento de
"monitorização da realidade", isto é, a capacidade para distinguir representações mentais de
acções, das memórias genuínas das mesmas (Tallis, 1995), fenómeno que tem um paralelo,
com o já descrito conceito de fusão do pensamento-acção. As tentativas para demonstrar um
défice do sistema de "monitorização da realidade", produziu resultados pouco consistentes
(Sher et al., 1983; McNally e Kohlbeck, 1993), embora se verifique que os "verificadores"
(clínicos e não-clínicos) têm uma tendência a apresentar mais falsos positivos em tarefas de
reconhecimento, uma característica que pode ser atribuída a um défice do sistema de
"monitorização da realidade".
11.5. Especificidade dos Défices Cognitivos no DOC
A maioria dos estudos neuropsicológicas aponta para uma forte possibilidade de

existirem défices no DOC, embora exista alguma controvérsia sobre quais são esses défices.
Por exemplo, alguns estudos que examinaram a função executiva (i.e., a organização
estratégica de respostas complexas ou capacidade de flexibilização na adaptação a estímulos
novos), referem défices nas tarefas de capacidade de viragem cognitiva, inibição de resposta e
aprendizagem por ensaio-erro (Veale et al., 1996; Tien et al., 1992; Martinot et al., 1990;
Malloy et al., 1989; Head et al., 1989). Outros estudos não encontaram défices das funções
executivas, mas identificaram um prejuízo no desempenho de tarefas requerendo funções de
memória visual e espacial (Christensen et al., 1992; Boone et al., 1991; Zielinski et al., 1991)
e outros ainda, não acharam qualquer défice específico, mas apenas uma lentificação das
respostas (Gross-Isseroff et al., 1996; Martin et al., 1995; Galderisi et al., 1995). Apesar da
variação nos resultados, estes têm sido interpretados como reflectindo uma disfunção frontal e
subcortical. No entanto, permanece a questão da especificidade, isto é saber se essas
disfunções são específicas e características do DOC, nomeadamente em comparação com o
que acontece noutros quadros psicopatológicos. Por exemplo, nos doentes deprimidos têm
sido relatados défices em testes de capacidade de viragem cognitiva, memória espacial e
visual e velocidade psico-motora (Elliot et al., 1996; Beats et al., 1996; Franke et al., 1993;
Abas et al., 1990). Igualmente, noutros distúrbios de ansiedade que não o DOC, como a Fobia
Social e o Distúrbio de Pânico, têm sido relatados défices na função executiva, memória
visual e aprendizagem verbal (Cohen et al., 1996; Lucas et al., 1991; Asmundson et al.,
1994).
Num estudo recente (Purcell et al., 1998), os autores aplicaram uma bateria de testes em
três amostras clínicas (DOC, Depressão e Distúrbio de Pânico) e um grupo de controlo. Os
resultados mostram nos doentes com DOC, défices designados como "específicos", visto que
não eram observados nem nos controlos, nem nos doentes com as outras patologias mentais.
Os doentes com DOC, mostravam um prejuízo na memória de trabalho espacial, alterações na
velocidade de iniciação e execução motora e no reconhecimento espacial. No entanto, não
existiam disfunções cognitivas generalizadas e embora se observassem défices selectivos nos
processos executivos, da memória visual e lentificação das respostas, não estavam alteradas
outras funções dentro de cada domínio cognitivo. Por exemplo, os doentes mostravam uma
normal capacidade para organizar e executar uma série de passos dirigidos a um objectivo,
numa tarefa de planeamento. No entanto, estavam significativamente incapacitados na
organização e execução de uma sequência de selecções, na tarefa de memória de trabalho
espacial. Uma diferença importante entre estas 2 funções executivas, consiste no facto de ser
fornecida validação externa ou não, para a tarefa em curso. Na tarefa de planeamento, os
indivíduos podem monitorizar o seu desempenho externamente, enquanto na tarefa de
memória espacial, a monitorização é interna, já que não é fornecida qualquer informação
externa sobre a validade das selecções. O padrão de desempenho dos doentes, sugere que os
processos executivos relacionados com a organização e execução de uma série de respostas,
foi facilitado pela presença de informação externa. Assim, uma incapacidade na utilização de
representações internas, para guiar os comportamentos em curso, pode ser uma característica
relevante no DOC. Por exemplo, as compulsões de verificação podem traduzir uma
incapacidade na representação interna do comportamento (e.g., fechar a porta), o qual
necessita de verificação externa (e.g., ver se a porta está fechada). Esta hipótese é confirmada
pelos estudos que referem uma redução na confiança sobre as memórias, nos doentes
obsessivos (McNally e Kohlbeck, 1993) e défices na memória para acções (Ecker e
Engelkamp, 1995).
Os resultados também mostraram uma distinção nos processos de memória visual, nos
doentes com DOC. Embora mostrassem um normal reconhecimento e evocação dos padrões
de material, o reconhecimento das localizações espaciais estava diminuído.
Os doentes apresentavam ainda uma lentificação da inciação e execução motoras.
Segundo os autores, os 3 défices selectivos da função executiva, memória visual e
lentificação motora, eram característicos da amostra dos doentes com DOC, diferenciando-os
das controlos e das outras patologias psiquiátricas.
Este é um estudo interessante, no entanto, esta importante questão de défices
neuropsicológicos "específicos" do DOC, terá que ser replicada noutros estudos, de modo a
confirmar essa alegada especificidade.
ETIOLOGIA DO DISTÚRBIO OBSESSIVO-COMPULSIVO. IV 130
XII - ETIOLOGIA DO DISTÚRBIO OBSESSIVO-COMPULSIVO. IV
12.1. Modelo Neuroquímico

12.1.1. Hipótese Serotoninérgica
O sistema serotoninérgico é constituído por um número limitado de neurónios,

localizados em núcleos do tronco cerebral, que enviam projecções (ascendentes e
descendentes) para inúmeras regiões do sistema nervoso central. Este padrão de organização,
sugere que este sistema possui funções mais coordenadoras e moduladoras do que efectoras
(sensoriais, motoras ou autonómicas) (Baumgarten e Grozdanovic, 1998).
No campo das neurociências, tem havido alguma tendência para associar cada distúrbio
neuropsiquiátrico, a um único sistema neurotransmissor e a hipóteses relacionadas com a
diminuição ou aumento regional desse neurotransmissor. Esta abordagem teve algum sucesso,
por exemplo, no caso da depleção de dopamina no sistema nigro-estriado, na doença de
Parkinson. No entanto, é questionável que outros distúrbios possam ser explicados com base
nesta abordagem simplista. Por outro lado, a inferência sobre o envolvimento de determinado
sistema neurotransmissor, num distúrbio específico, tem-se baseado em suposições
relacionadas com o mecanismo de acção farmacológica, de medicamentos que são eficazes
(ou aproximadamente eficazes) no tratamento do distúrbio em questão. Por exemplo, a
hipótese dopaminérgica da esquizofrenia, resultou da verificação que fármacos bloqueadores
dos receptores dopaminérgicos controlavam (parcialmente) alguns sintomas da doença. No
caso do DOC, a hipótese serotoninérgica, surgiu nos anos 1970, ao verificar-se o efeito
terapêutico do uso da clomipramina (Lopez-Ibor, 1969), um antidepressivo que actua no
sistema serotoninérgico, inibindo a recaptação de serotonina para o neurónio pré-sináptico.
Os antidepressivos inibidores da recaptação da serotonina (IRS) são os únicos agentes
que têm demonstrado eficácia no tratamento do DOC. A maioria dos ansiolíticos,
antidepressivos de primeira geração e antipsicóticos não induz melhorias significativas, na
sintomatologia. As únicas medicações, que com alguma consistência têm mostrado efeitos
benéficos, são antidepressivos como a clomipramina, fluoxetina, fluvoxamina, sertralina e
paroxetina (Pato e Zohar, 1991; Pato, 1992; Pato et al., 1996), que para além do efeito
antidepressivo, têm sido descritas como drogas "antiobsessivas". Supostamente, o efeito
diferencial destas drogas, relativamente a outros antidepressivos, como a desipramina, que
não são eficazes no tratamento do DOC, reside no facto de serem potentes inibidores da
recaptação sináptica da serotonina, o que veio lançar a hipótese da implicação fisiopatológica

da serotonina no DOC (Zohar et al., 1987). No entanto, como referem Baumgarten e
Grozdanovic (1998), embora estes achados atestem a acção terapêutica da inibição do
transporte da serotonina, não reflectem necessariamente a existência de anomalias relevantes
no próprio sistema serotoninérgico. Isto é, a manipulação farmacológica do sistema
serotinérgico pode causar uma supressão dos sintomas, mas o próprio sistema serotoninérgico
pode não estar envolvido na fisiopatologia.
Figura 12.1. Factores pré e pós-sinápticos que regulam a eficácia da transmissão
serotoninérgica (5-HT). Todos os receptores 5-HT e alfa2-adrenérgicos
localizados nos neurónios 5-HT exercem um feedback negativo na libertação de
5-HT (ou disparo neuronal no caso do autoreceptor 5-HT1A), tal como indicado
pelo sinal (-) (Adap. de El Mansari e Blier, 2006).
12.1.2. Estudos da Função Serotoninérgica
Yaryura-Tobias e Bhagavan (1977), detectaram, nos doentes com DOC, uma

diminuição plasmática dos níveis de triptofano (aminoácido precursor da serotonina), o que os
levou a desenvolver a teoria do défice de serotonina, no DOC (Yaryura-Tobias et al., 1977).

No entanto, estes resultados não foram replicados noutros estudos e a validade da medição do
triptofano plasmático, para fazer inferências sobre os níveis de serotonina no sistema nervoso
central, também é questionável.
Em 1980, Thoren et al. (1980a) e posteriormente Flament et al. (1987), constataram que
a resposta terapêutica ao antidepressivo clomipramina, ocorria preferencialmente naqueles
doentes que tinham níveis basais elevados de 5-HIIA (ácido 5-hidroxi-indolacético - o
principal metabólito da serotonina), no líquido céfalo-raquídeo (LCR). Flament et al. (1987),
também verificaram que no tratamento com clomipramina de crianças e adolescentes com
DOC, que a resposta anti-obsessiva do fármaco se correlacionava com níveis elevados de
serotonina (5-HT) plaquetária (na fase pré-tratamento), que normalizavam durante o
tratamento.
Thoren et al. (1980b) referiram que a clomipramina era um tratamento eficaz e que os
seus níveis séricos se correlacionavam positivamente com a melhoria da sintomatologia
obsessiva, enquanto que os níveis séricos da desmetilclomipramina, o metabólito
noradrenérgico, se correlacionava com a melhoria dos sintomas depressivos. Outros autores
confirmaram essas conclusões (Insel et al., 1983d; Stern et al., 1980). Thoren et al. (1980a),
referiram que a melhoria clínica estava correlacionada com níveis diminuídos no líquido
céfalo-raquídeo (LCR) de 5-HIAA, após tratamento com a clomipramina e que baixos níveis
de 5-HIAA no LCR, antes do tratamento, eram um predictor de má resposta à clomipramina
(Insel et al., 1985).
Insel et al. (1985) estudaram vários índices da função serotoninérgica, em 16 doentes
com DOC vs. controlos normais. Foi avaliada a ligação da imipramina tritiada ([3H]IMI), a
recaptação plaquetária da 5-HT, bem como as concentrações de 5-HIIA, no LCR. Os autores
mostraram que não havia diferenças significativas entre os doentes e controlos, no que diz
respeito à ligação da imipramina e à recaptação plaquetária da 5-HT. No entanto, os níveis de
5-HIIA no LCR, eram significativamente mais elevados nos doentes com DOC, o que sugere
um aumento do turn-over da serotonina cerebral, nos doentes com DOC. Uma segunda fase
deste trabalho envolveu a comparação em estudo duplamente-cego da desipramina (um
antidepressivo predominantemente noradrenérgico) com a zimelidina (inibidor da recaptação
sináptica da 5-HT). Verificou-se que, embora os níveis de 5-HIAA no LCR estivessem
reduzidos após a administração de zimelidina, nem este fármaco, nem a desipramina
mostraram qualquer eficácia na redução dos sintomas obsessivos. Pelo contrário, outro estudo
(Prasad, 1984), refere a eficácia da zimelidina, nos doentes com DOC. O estudo de Insel et al.
(1985), parece refutar a hipótese que a redução do 5-HIAA no LCR seja condição suficiente
para tratar efectivamente o DOC.
Weizman et al. (1986), com uma amostra de doentes adolescentes e adultos com DOC
vs. controlos emparelhados, avaliaram a ligação da [3H]Imipramina nas plaquetas (que
constiui uma marcador periférico do transportador pré-sináptico da serotonina) e a recaptação
plaquetária da 5-HT. Replicaram os dados do estudo de Insel et al.(1985), com excepção da
Bmax. (binding) determinada pela ligação da [3H]Imipramina, que estava significativamente
reduzida nos doentes, relativamente aos controlos. O estudo de Marazziti et al.(1992),
também refere uma diminuição dos locais de ligação plaquetários [3H]Imipramina e
[3H]Paroxetina, nos doentes com DOC vs. controlos. Após 8 semanas de tratamento com
clomipramina ou fluvoxamina, a densidade de [3H]Imipramina tinha aumentado para valores
normais. Isto sugere que o transportador de 5-HT pode desempenhar um papel no DOC e
estar ligado a uma resposta positiva aos fármacos eficazes no DOC.
Flament et al. (1987), estudaram indivíduos com início da doença na infância vs.
controlos. Não encontraram diferenças na recaptação plaquetar da 5-HT, actividade da
monoamino-oxidase (MAO) ou concentrações plasmáticas de noradrenalina ou adrenalina,
entre os 2 grupos. Os autores também replicaram o facto da clomipramina ser eficaz,
constatando que o tratamento com este fármaco resultava numa diminuição da ligação
plaquetar da 5-HT. Portanto, os níveis pré-tratamento de ligação plaquetar do 5-HT e
actividade da MAO, correlacionavam-se com a resposta à clomipramina, tal como as
diminuições pós-tratamento da ligação plaquetar do 5-HT e actividade da MAO. Os autores
concluiam que isto provava que a clomipramina exercia o seu efeito terapêutico por via da
acção sobre os locais de recaptação do 5-HT.
Assim, os estudos sobre os vários índices da função da serotonina, suportam alguns
aspectos da hipótese serotoninérgica no DOC, nomeadamente, que a correlação entre as
variações na ligação plaquetar de 5-HT, actividade da MAO e 5-HIAA no LCR, são
consistentes com a hipótese dos fármacos bloqueadores da recaptação da serotonina, terem os
seus efeitos terapêuticos, mediados pela sua acção no sistema serotoninérgico (Rauch e
Jenike, 1993).
Outra abordagem de investigação, que consiste nos designados testes de provocação,

parecem sugerir alguns indícios para o esclarecimento deste puzzle (Stern et al., 1998).
12.1.3. Estudos de Provocação com Agonistas Serotoninérgicos
O pressuposto básico deste tipo de estudos, é investigar nos doentes com DOC, o efeito
de uma perturbação no sistema serotoninérgico, induzida farmacologicamente. As primeiras
investigações incidiram sobre a m-Clorofenilpiperazina (mCPP), que é um metabólito do
antidepressivo trazodona e mostrou ser um agonista que tem afinidade para os receptores 5-
HT2C, mas também 5-HT1A e 5-HT1D. Quando administrado intra-peritonealmente em ratos,
o m-CPP diminui os níveis cerebrais de 5-HIAA, o que presumivelmente reflecte uma
diminuição do turn-over do 5-HT e causa um aumento do cortisol plasmático e uma
diminuição da ingestão de leite. Estes efeitos são bloqueados pelo tratamento com um
antagonista 5-HT, a metergolina.
Os estudos humanos com o m-CPP, mostraram efeitos neuroendócrinos similares,
incluindo elevações do cortisol, prolactina, ACTH, da temperatura corporal e diminuição na
ingestão de alimentos, efeitos também bloqueados pela administração de metergolina. Nos
doentes com DOC, os estudos sobre os efeitos do mCPP, têm apresentado alguns achados
contraditórios. Benkelfat et al. (1989) usaram placebo vs. metergolina, um antagonista
serotoninérgico, num pequeno grupo de doentes com DOC a tomarem concomitantemente a
clomipramina e verificaram que nos doentes que tomaram a metergolina, houve uma
exacerbação da sintomatologia obsessiva, que não era imediata após a primeira toma da
droga, mas só se verificava ao fim de 4 dias, especulando os autores, que provavelmente o
efeito da metergolina era indirecto, possivelmente por reverter os efeitos da clomipramina na
sensibilidade dos receptores serotoninérgicos ou na própria síntese da serotonina.
No estudo de Charney et al. (1988) foram comparados os efeitos do mCPP e triptofano,
administrados intra-venosamente, a um grupo de 21 doentes com DOC vs. num grupo de 21
controlos. A linha de base do nível de prolactina e a subida de prolactina após a administração
de mCPP, estavam significativamente reduzidos nos doentes do sexo masculino,
relativamente aos controlos femininos e não foram encontradas diferenças significativas entre
doentes e controlos, no que diz respeito a aumentos da prolactina induzidos pelo triptofano ou
outros parâmetros neuroendócrinos. Por outro lado, nem o triptofano, nem o mCPP
provocaram uma exacerbação dos sintomas obsessivos, nos doentes. Assim, neste estudo, a
única evidência de uma disfunção serotoninérgica no DOC, reside nos diferentes níveis de
base de prolactina e na resposta desta última ao mCPP (e mesmo estas diferenças, só se

registaram no sexo feminino).
No estudo de Zohar et al. (1987), com 12 doentes com DOC e 20 controlos, o mCPP e
placebo, foram administrados oralmente (recordamos que no estudo anterior, a administração
era intra-venosa), de modo duplamente cego. Os doentes que tomaram o mCPP, sofreram
exacerbação dos seus sintomas obsessivos, apresentando-se significativamente mais ansiosos
e disfóricos, que os controlos. É difícil de explicar a disparidade entre os resultados deste
estudo e o de Charney et al. (1988). Algumas das possibilidades explicativas são a diferente
via de administração ou algumas diferenças nas amostras de doentes estudados.
Num estudo posterior, Zohar et al. (1988) investigaram novamente os efeitos do mCPP
(oral) vs.placebo, numa amostra de doentes vs.controlos, mas agora num design duplamente
cego, com cruzamento, antes e após (4 meses) tratamento com clomipramina. Os efeitos do
mCPP, da linha de base, foram replicados, relativamente ao seu estudo anterior, isto é, houve
exacerbação da sintomatologia obsessiva, nos doentes. No entanto, após os 4 meses de
tratamento com a clomipramina, o mCPP já não causava uma exacerbação dos sintomas, mas
continuava a produzir os já referidos efeitos neuroendócrinos, tendo os autores aventado a
hipótese explicativa, que esses factos eram compatíveis com uma "regulação para baixo"
(down regulation) de um sistema serotoninérgico hiperactivo, pelo uso da clomipramina.
Estes resultados, também suportam a hipótese que os efeitos psiquiátricos são independentes
dos efeitos neuroendócrinos, o que por sua vez implica que a clomipramina tem uma acção
preferencial, numa parte selectiva do sistema serotoninérgico, não causando uma global
hiporesponsividade, neste sistema.
O receptor 5-HT1D funciona como auto-receptor, inibindo a libertação de serotonina.
Assim, colocando a hipótese de um aumento de tónus do sistema serotoninérgico no DOC,
poderia especular-se que a adminstração crónica de fármacos agonistas do receptor 5-HT1D,
poderiam melhorar os sintomas obsessivo-compulsivos. Isto foi o que se verificou
relativamente ao mCPP. Embora no conjunto dos estudos, haja evidência que este fármaco
cause uma exacerbação aguda dos sintomas, nos doentes com DOC, a administração crónica
parece ter um efeito terapêutico (Piggot et al., 1992a). Outra evidência que sustenta esta
hipótese, provém dos estudos com o sumatriptano, que é um fármaco usado no tratamento das
crises de migraine e é um agonista 5-HT1D. Os estudos de provocação com este fármaco, à
semelhança do mCPP, também causam uma exacerbação aguda da sintomatologia obsessiva
(Zohar, 1996), mas evidências preliminares, sugerem que a sua administração crónica possa
ter efeitos terapêuticos (Stern et al., 1998).
12.1.4. Efeitos dos Antidepressivos na Transmissão Serotoninérgica
Vários estudos mostraram que alguns tipos de antidepressivos aumentam a transmissão

de 5-HT no hipocampo do rato (Blier e de Montigny, 1994). Os IRS e inibidores da MAO
(MAOIs) induzem uma atenuação inicial da actividade de disparo dos neurónios 5-HT,
seguida por uma recuperação gradual deste parâmetro, ao longo de 2-3 semanas.
Paralelamente, ocorre uma dessensibilização dos auto-receptores 5-HT, que leva a um
aumento da transmissão 5-HT. Foi proposto que este mecanismo, ocorrendo em certas regiões
cerebrais tais como o hipocampo e hipotálamo (Blier e Bouchard, 1994; Blier et al., 1988;
Chaput et al., 1986, 1991), pode ser responsável, em parte, pela eficácia terapêutica dos IRS,
na depressão major. No entanto, no DOC, é bem conhecido que a máxima eficácia terapêutica
é obtida após um maior período de tempo, comparativamente ao que ocorre na depressão
(Montgomery e Manceaux, 1992). Em modelos animais, foram evidenciados resultados
consistentes com estas observações clínicas. Verificou-se que em cobaias, após um período de
3 semanas de tratamento com paroxetina (antidepressivo inibidor selectivo da recaptação da
serotonina), a libertação de 5-HT estava aumentada no córtex frontal e hipotálamo, mas não
no córtex orbitofrontal (COF) e cabeça do núcleo caudado (El Mansari et al., 1995; Bergqvist
et al., 1999). Este aumento da libertação de 5-HT é inteiramente atribuível à dessensibilização
do transportador de 5-HT, no córtex frontal e dessensibilização dos auto-receptores 5-HT1D,
no hipotálamo (Blier e Bouchard, 1994; El Mansari et al., 1995). O aumento da libertação de
5-HT no COF deu-se apenas após 8 semanas de tratamento com paroxetina ou fluoxetina (El
Mansari et al., 1995; Bergqvist et al., 1999). A dessensibilização dos autoreceptores 5-HT1D
no COF, depois de 8 semanas de tratamento com paroxetina contrasta com a que ocorre após
apenas 3 semanas, no hipocampo e hipotálamo. É possível que esta diferença reflicta a acção
sobre distintos auto-receptores ou diferentes mecanismos que modulam a função deste
receptor. Existem evidências farmacológicas que mostram diferentes propriedades para os
receptores 5-HT1D pré e pós sinápticos. Por exemplo, foi demonstrado que o subtipo de auto-
receptor 5-HT1D activado pelo fármaco sumatriptano, está acoplado com proteínas G, no
hipocampo, enquanto aquele que é activado pela 5-metoxitriptamina não está (El Mansari e
Blier, 1996). Estes dados indicam (1) o tempo necessário para a ocorrência desta alteração
adaptativa no COF, é congruente com o adiamento da resposta terapêutica aos IRS no DOC,
sendo que este fenómeno pode estar subjacente aos efeitos terapêuticos dos IRS; (2) uma
maior dose de IRS (induz um maior grau de inibição da recaptação de 5-HT) pode
desempenhar um papel essencial na dessenbilização dos auto-receptores-HT. Este dado é
consistente com a observação clínica da necessidade de maiores doses de IRS, para obter um
efeito anti-obsessivo, em comparação com as doses usadas na depressão. Estes dados sugerem
alvos farmacológicos alternativos, para o desenvolvimento de novos fármacos para o
tratamento do DOC. Por exemplo, como já atrás referimos, um antagonista selectivo dos
receptores 5-HT1D, ao prevenir o feedback negativo que estes receptores exercem sobre a
libertação de 5-HT, aumentaria a libertação deste neurotransmissor.
É importante realçar que, no DOC, a eficácia dos IRS pode estar relacionada com as
alterações nos receptores pré-sinápticos atrás mencionadas, No entanto, para além das
alterações nos auto-receptores, têm também sido evidenciadas alterações a nível dos
receptores pós-sinápticos, havendo diversas evidências a sugerir que a activação dos
receptores 5-HT2, acompanhada de uma diminuição da sensibilidade dos receptores 5-HT1A,
medeia os efeitos dos IRS, após a sua administração a longo-prazo.
Os estudos clínicos têm de facto evidenciado que os fármacos que têm afinidade para os
receptores 5-HT2 podem exercer um impacto significativo nos doentes com DOC. Por
exemplo, a administração do antagonista 5-HT2 metergolina causa uma exacerbação dos
sintomas OC (Benkelfat et al., 1989).
Os estudos clínicos também sugerem que o bloqueio dos receptores 5-HT2 pode
desempenhar um papel na génese dos sintomas obsessivo-compulsivos (OC), nos doentes
com psicoses. Como veremos no capítulo do tratamento farmacológico, o fármaco
antipsicótico risperidona, em doses baixas pode ter um papel terapêutico nos doentes com
DOC resistente aos antidepressivos usualmente empregues. No entanto, este fármaco, bem
como outros, tais como a clozapina, em doses mais elevadas, podem causar uma exacerbação
dos sintomas OC pela sua acção antagonista dos receptores 5-HT2, no córtex orbitofrontal.
Assim, estes dados sugerem que o desenvolvimento de fármacos agonistas dos receptores 5-
HT2 podem vir a desempenhar um papel no tratamento do DOC.
12.1.5. Envolvimento de Múltiplos Sistemas Neurotransmissores
Como foi revisto, existem evidências substanciais implicando a serotonina na

fisiopatologia do DOC (Pato et al., 1996), no entanto o papel exacto deste neurotransmissor
na etiologia da doença, não está completamente esclarecido. Por outro lado, achados como a
ineficácia terapêutica da zimelidina (como já foi descrito) e da buspirona, que é um agonista

parcial do receptor 5-HT1A , são difíceis de explicar num modelo estritamente
serotoninérgico, embora, se possa especular que apenas alguns dos muitos receptores
serotoninérgicos estejam implicados. Para além desta possibilidade, existem outras. Em
modelos animais, verificou-se que a administração intra-peritoneal de fluoxetina, resulta
numa down regulation dos receptores 5-HT, mas também dos receptores - adrenérgicos
(Wamsley et al., 1987).
Piccinelli et al. (1995), numa meta-análise de 47 estudos duplamente cegos, de
tratamento do DOC com antidepressivos vários, referem que a clomipramina era superior aos
inibidores da recaptação de 5-HT, na redução dos sintomas obsessivo-compulsivos. Este é
outro dado na direcção contrária de um envolvimento exclusivo do sistema serotoninérgico,
talvez explicável pelo facto da clomipramina ter metabólitos com acção sobre o sistema
serotoninérgico e noradrenérgico. Assim, deve ser explorada a possibilidade de estar
envolvido um desiquilíbrio entre os 2 sistemas, na fisiopatologia do DOC.
O papel do sistema dopaminérgico na fisiopatologia do DOC, também sido investigado
(Goodman et al., 1990a). Tem-se verificado que a junção aos antidepressivos inibidores da
recaptação da serotonina, de antagonistas dopaminérgicos (neurolépticos), melhora a
sintomatologia dos doentes com DOC e tiques comórbidos, ou distúrbio de personalidade
comórbido. Foi hipotetizado que certas formas de DOC, particularmente DOC mais Distúrbio
de Tourette, podem envolver um desiquilibrio da actividade entre os sistemas serotoninérgico
e dopaminérgico (Goodman et al., 1990a). Dadas as complexas interacções e sobreposições
entre os vários sistemas neurotransmissores, é provável o envolvimento de mais de um
sistema, na fisiopatologia do DOC.
Algumas evidências sugerem que o sistema glutamatérgico também possa estar
envolvido no DOC. Nordstrom e Burton (2002), apresentaram um modelo de rato transgénico
que mimetiza comportamentos de tipo compulsivo. Neste modelo, o rato apresenta um
aumento da excitação glutamatérgica, em várias regiões cerebrais (incluindo o córtex orbito-
frontal-COF). As técnicas imagiológicas de espectroscopia de ressonância magnética,
mostram que os sintomas OC estão associados a níveis anormalmente elevados de glutamato,
no estriado, os quais normalizam após tratamento com os IRS (Rosenberg et al., 2000, 2001;
Bolton et al., 2001).
Outras evidências que suportam uma hiperactividade glutamatérgica, no DOC, resultam

da acção terapêutica de técnicas neurocirúrgicas específicas, que induzem uma lesão na
porção anterior da cápsula interna (capsulotomia anterior) (ver Capítulo 20) que interrompe o
circuito com o COF. Dado que os axónios eferentes do COF são de neurónios piramidais (i.e.
glutamatérgicos), é provável que o efeito neuroquímico da capsulotomia consista em
interromper uma transmissão glutamatérgica aumentada, entre o COF e o núcleo caudado.
Estudos de Tomografia de Emissão de Positrões (TEP) mostraram que foi observada uma
desactivação do COF, nos doentes que responderam favoravelmente à Estimulação Cerebral
Profunda (ECP) (ver Capítulo 20), comparativamente aos que não responderam à ECP
(Abelson et al., 2005). É possível que a ECP interrompa as projecções de substância branca
entre o COF e o tálamo (Modell et al., 1989).
Assim, no conjunto, este dados tornam plausível a possibilidade de que a
hiperactividade glutamatérgica do COF possa ser responsável, pelo menos em parte, pela
sintomatologia OC.
Como já foi visto anteriormente, a acção dos IRS no COF requer a dessensibilização dos
auto-receptores 5-HT, o que pode levar várias semanas. Em contraste, um fármaco que
diminuísse directamente a transmissão glutamatérgica, poderia (pelo menos em teoria),
induzir uma maior rapidez de acção.
Figura 12.2. Neurocircuito do DOC e putativos sítios de acção de fármacos agonistas do

receptor glautamatérgico metabotrópico de tipo 2 (mGLUR2) (Adap. de El
Mansari e Blier, 2006).
Tanto as projecções do tálamo para o córtex orbito-frontal (COF) e deste para o núcleo caudado, são de
natureza glutamatérgica monosináptica. O sinal (-)indica uma potencial diminuição na actividade
glutamatérgica no COF consequente à adminsitração de um agonista mGLUR2.
Um potencial receptor-alvo para atenuar a hiperactividade glutamatérgica pode ser o

receptor do glutamato metabotrópico tipo 2 (mGLUR2), que é um auto-receptor. O fármaco
LY354740 é um agonista para estes receptores; tendo demonstrado uma diminuição da
sintomatologia, em comparação com o placebo, no Distúrbio de Ansiedade Generalizada
(Levine et al., 2003). No entanto, este fármaco tem uma fraca biodisponibilidade oral. Outra
alternativa seria o riluzole, actualmente usado na esclerose lateral amiotrófica, onde se pensa
que o efeito terapêutico produzido nessa doença neurológica, resulta de uma diminuição da
espasticidade consequente à redução da actividade glutamatérgica.
No DOC, existe um caso relatado que era resistente ao tratamento, no qual foi reportado
um efeito benéfico do riluzole (Coric et al., 2003).
12.2. Modelos Neuroanatómicos
12.2.1. Modelos Cibernéticos
Em 1971, Monserrat-Esteve defendeu uma interpretação cibernética da patologia

obsessiva. No seu modelo, tinha por base o conceito de regulação por constância (feedback
negativo), segundo o qual existe um padrão ou valor ideal, com o qual se compara o resultado
ou valor real. Uma falha no sistema de regulação, origina um desvio progressivo do padrão
ideal, que dá lugar à chamada regulação por tendência, na qual por feedback positivo, se pode
chegar à destruição do sistema. Em termos de comportamento humano, compreende-se
melhor o modelo, recorrendo ao conceito de regulação antecipatória, isto é, emissão de
comportamentos visando um objectivo futuro. Este novo conceito, requer a adição de 2 novos
elementos: a representação do mundo externo e as motivações, que em termos cibernéticos
pressupõem um desiquilíbrio ou ao inverso, cada desiquilibrio origina uma motivação, que
não é mais que uma tendência a recuperar o equilíbrio. Com estes pressupostos, Monserrat-
Esteve (1971), analisa a patologia obsessiva, segundo o esquema de Stachowiak (ver figura
12.3), no qual se consideram as seguintes unidades.
(1) Receptor- recebe a informação do mundo externo, descodifica-a e transmite-a aos centros
superiores. Também é função do receptor, seleccionar a informação em colaboração com
outras unidades do sistema (motivador e operador).
(2) Operador- efectua uma filtragem de informação parasita, classifica a mensagem e

compara-a com os padrões armazenados na memória, para descobrir a sua semântica
(função de decifração). Assim, o operador selecciona, ordena e regista informação. Esta
unidade estabelece um plano de acção que se considera óptimo para a conservação da
estabilidade do sistema e para atingir um objectivo final, para o qual é necessário o
motivador (sistema energético) e a representação do mundo externo, que permite

estabelecer uma estratégia óptima, em sequências sucessivas (algoritmização).
(3) Motivador- Proporciona e distribui adequadamente a energia necessária à realização de

qualquer acto programado pelo operador.
(4) Efector- é o servomecanismo que traduz em actos, as ordens que procedem do operador.
Depois deste último, em prol de um objectivo, estabelecer uma estratégia para o atingir
dentro da sua configuração subjectiva do mundo externo, transmitem-se ordens
algorítmicas (sequenciais) que o efector deve cumprir, pondo em marcha programas
motores, muitas vezes aprendidos anteriormente, pelo que têm um carácter automático.
Segundo a interpretação cibernética de Monserrat-Esteve, a disfunção de cada uma

destas unidades, expressa-se através de distintas anomalias. No caso da patologia obsessiva, o
problema não se coloca no receptor, mas começa a nível do operador, que apresenta um baixo
nível funcional (que corresponde à descida de tensão psicológica de Janet) e origina
dificuldades na captação da mensagem, com as consequentes dúvidas. Monserrat-Esteve
localiza na formação reticular, a estrutura anatómica responsável pela hipofunção. Como
consequência desta última, também se produz uma incapacidade de comutação, por falha dos
processos de inibição e excitação, a qual reforça as dúvidas e impede de mudar a actividade
psíquica para outros objectivos.
Figura 12.3 - Modelo cibernético de Stachowiak, modificado por Monserrat-Esteve (adap.de

Vallejo Ruiloba, 1994).
1 2 4
RECEPTOR OPERADOR EFECTOR
MOTIVADOR
3
MUNDO EXTERNO
5
Pitman (1987), desenvolveu outro modelo cibernético da psicopatologia do DOC. Este

autor, considerou que as teorias tradicionais, que contemplam unicamente um modelo de
estímulo-resposta, eram insuficientes, já que as explicações sobre o evitamento activo, não
explicam cabalmente a natureza iterativa das obsessões. Por isso, ele crê ser necessário
recorrer às teorias de sistemas de controlo, para analisar a patologia em termos de
processamento do input perceptual, relativamente ao sistema de sinais interno e das
estratégias estabelecidas para reduzir os desiquilíbrios, no sistema. Nesta perspectiva, o
núcleo do problema, no DOC, é a persistência de sinais erróneos, ou desajustamentos na
comparação dos sinais internos e dos inputs externos, que não podem ser corrigidos ou
reduzidos por outputs comportamentais. Pitman (1987), expõe 3 possíveis explicações, para a
persistência de sinais erróneos, no DOC: (1) conflito; (2) defeito no comparador intrínseco;
(3) perturbação atencional.
O conflito é gerado pela tensão entre 2 sistemas, de controlo sãos, mas com diferentes
sinais de referência para controlar a mesma percepção.
O defeito no comparador intrínseco, tem a ver com uma anomalia que se centra numa
falha estrutural dos mecanismos internos que levam a cabo a função de comparar os sinais
extremos, com os factores internos de referência.
A perturbação atencional, tem a ver com a diminuição da capacidade de suspender ou
inibir a atenção, para habituar-se aos sinais perceptivos discrepantes.
Do ponto de vista neuroanatómico, Pitman (1987), situa no striatum, a conjunção e

execução dos programas de rendimento comportamental de complexidade variável. O sistema
septo-hipocâmpico (e áreas límbicas adjacentes) são as zonas que cumprem a função de
comparar os sinais externos e os programas internos, focando a atenção em estímulos
associados com desajustamentos comparativos e pondo em marcha comportamentos
restabelecedores do equilíbrio, quando um desajustamento é detectado. Pitman (1987)
especula que as duas áreas cerebrais citadas (núcleos da base e sistema límbico), constituem
um sistema de controlo comportamental, no qual o sistema límbico efectua funções de
comparação e transmite sinais erróneos aos núcleos da base, onde se gera o comportamento
de output.
12.2.2. Sistema Septo-Hipocâmpico
Gray (1982), propôs uma teoria neuropsicológica da ansiedade, implicando aquilo que
ele designa sistema comportamental inibitório (SCI). Este sistema corresponde com a função
e actividade de estruturas na região septo-hipocâmpica. Segundo Gray, a ansiedade é o

resultado da activação do SCI. Este último é activado pela ameaça ou potencial ameaça,
nomeadamente: sinais de castigo, sinais de não-recompensa, estímulos novos e estímulos de
medo inatos. Uma vez o SCI activado, o comportamento em curso é inibido, enquanto a
activação (arousal) e a atenção são aumentadas. Estas consequências da activação do SCI,
constituem os principais componentes da ansiedade.
Segundo Gray, o hipocampo tem um especial papel, no que respeita ao processamento
de informação, considerando-o como o "comparador", recebendo informação acerca do estado
actual do mundo, bem como as previsíveis regularidades. Gray, descreve dois modos de
funcionamento para este comparador: "simples verificação" ("just checking") e "controlo". O
primeiro representa uma monitorização contínua do comportamento em curso. O segundo,
ocorre quando uma rotina normal é interrompida por qualquer dos estímulos ameaçadores
acima descritos. A tarefa, então é de avaliar a situação, de modo a que planos existentes
possam ser levados a cabo (ou novos, elaborados). Quando ocorre uma incongruência entre
um evento presente e esperado, o SCI é activado, o que determina uma interrupção do
comportamento em curso e se prepara uma rápida e vigorosa acção. Embora, a teoria de Gray
seja uma teoria geral da ansiedade, segundo ele, também pode explicar os fenómenos
obsessivos. Se o SCI está hiperactivo, então certos estímulos (e.g., sujidade, objectos
cortantes, etc.) podem ser "rotulados" como importantes e procurados com especial cuidado.
Muita desta vigilância pode ser exercida na forma de verificações. As lavagens também,
segundo Gray, podem ser consideradas como meios efectivos de procura da sujidade, bem
como meio de a remover. Em suma, Gray sugere que a maioria dos fenómenos obsessivos
podem ser explicados em termos de anomalias do sistema septo-hipocâmpico e grande parte
dos sintomas, tanto cognitivos como comportamentais, são o produto de uma persistente
procura de estímulos potencialmente perigosos. Embora a teoria de Gray seja apelativa,
parece-nos algo simplista, como sempre acontece quando se tenta aplicar uma teoria geral a
um âmbito específico. Por outro lado, a hipótese das anomalias septo-hipocâmpicas, não é
congruente com os dados mais recentes dos estudos neuroimagiológicos (ver secção de
estudos imagiológicos).
12.2.3. Modelos Fronto-Estriados

Baseados nos achados dos estudos neuroimagiológicos funcionais (TEP), que apontam
para uma disfunção dos circuitos entre os núcleos da base e o lobo frontal, Baxter e
colaboradores, desenvolveram uma teoria neuroanatómica do DOC.
A figura 12.4, apresenta um diagrama dos elementos básicos do circuito entre o córtex
frontal, os núcleos da base e talâmicos. Classicamente, estes circuitos foram descritos como
tendo duas ansas: as vias "directa" e "indirecta". Nos primatas a via directa projecta-se do (1)
córtex frontal para o (2) striatum, depois para o (3) segmento interno do globus
pallidus/substantia nigra pars reticulata, (4) para o tálamo e novamente para o (5) córtex
frontal. A via indirecta, também se projecta do córtex frontal (1), para o striatum (2), depois
pela via estriada (3) para o segmento externo do globus pallidus (4), passando pelo núcleo
sub-talâmico (5), regressa ao globus pallidus (segmento interno) (6) e aí retoma a via comum
para o tálamo (7) e córtex (8). Nestes circuitos, os inputs excitatórios usam o glutamato, como
neurotransmissor predominante, enquanto os inibitórios usam sobretudo o ácido gama-
aminobutírico (GABA). Vários transmissores peptídeos, também desempenham um papel
importante nestes circuitos (e.g. dinorfina, encefalina, substância P). Os impulsos ao longo da
via directa (com 2 conexões inibitórias) tendem a activar o sistema em ansa auto-
perpetuadora, enquanto a actividade ao longo da via indirecta (com 3 conexões inibitórias),
inibiria tal activação. Por outras palavras, a via directa consiste em ansas de feedback positivo
e a via indirecta consiste em ansas de feedback negativo.
Figura 12.4 - Concepção "clássica" das vias directa e indirecta dos núcleos da base (adap. de
Brody e Saxena, 1996).
GPint.=globus pallidus interna; GPext.= globus pallidus externa

SNr= substantia nigra pars reticulata
Diagrama da concepção clássica das vias directa e indirecta dos núcleos da base. A via directa vai do córtex frontal para o
striatum, projecta-se directamente para o globus pallidus interna/substantia nigra, pars reticulata, depois para o tálamo e volta
para o sítio cortical de origem. Esta via contém duas projecções excitatórias e duas inibitórias, o que faz dela uma rede com
ansa de feedback positivo. A via indirecta, também se origina no córtex frontal e projecta-se para o striatum, mas depois
projecta-se para o globus pallidus externa, depois para o núcleo subtalamico, volta para o globus pallidus interna/substantia
nigra, pars reticulata e depois para o tálamo e córtex frontal. Este circuito indirecto tem 3 circuitos inibitórios, o que faz dele
uma rede com ansa de feedback negativo.
Evidências recentes (Parent e Hazrati, 1995), sugerem que a via directa (que inclui mais
núcleos que os mostrados na fig.12.4), tem interacções com a via indirecta, muito mais
complexas que as enunciadas no modelo "clássico". Por exemplo, muitos dos inputs para o
núcleo sub-talâmico não passam do striatum, mas vêm directamente do córtex. Por outro
lado, o globus pallidus externa tem conexões directas com o globus pallidus interna. Aliás, os
elementos dos núcleos basais da via indirecta, nem constituem uma via propriamente dita,
mas sim um complexo sistema regulador interactivo (Parent e Hazrati, 1995 - Figura 12.5).
Mas seja qual for o circuito exacto da via indirecta, os investigadores concordam num ponto:
a activação da via indirecta, aumenta a actividade no complexo globus pallidus/susbtantia
nigra, assim, o resultado final é moderar a actividade talâmica.
Figura 12.5 - Conceptualização actual dos circuitos fronto-subcorticais (adap.de Brody e

Saxena, 1996).
GPint.=globus pallidus interna; SNr= substantia nigra pars reticulata

Estudos anatómicos recentes vieram pôr em questão a prévia visão dos circuitos entre o córtex e núcleos da base (figura
11.2). Num novo modelo, refere-se um sistema de controlo indirecto dos núcleos da base, que consiste no globus pallidus
externa e núcleo subtalâmico. As conexões dentro destas estruturas dos núcleos basais são mais complexas do que
inicialmente se pensava. Tal como se pode ver, o córtex frontal tem projecções excitatórias directas, para estruturas da via
indirecta. Por outro lado, o globus pallidus externa projecta-se directamente para o globus pallidus interna/substantia nigra,
pars reticulata. No entanto, o efeito de rede da actividade no circuito indirecto ainda parece ser de inibição do tálamo.
Baxter et al. (1996), já tinham salientado que uma das funções do circuito directo, dos
núcleos da base é executar complexos comportamentos pré-preparados (prepackaged) de
resposta a estímulos específicos, em detrimento de outras respostas ditadas por estímulos
interferentes. Assim, a actividade na via directa, mantém essas respostas activadas, enquanto
forem consideradas necessárias. A via indirecta, tem por função moderar a via directa e
"desligar" o padrão de resposta e mudar para outro, quando for julgado necessário (algo que
os doentes obsessivos têm dificuldade em fazer). Inibir os efeitos de um impulso

comportamental mediado pela via directa, de modo a não ganhar dominância, pode ser uma
das funções da via indirecta (Baxter et al., 1992).
Existe considerável evidência clínica e experimental, do envolvimento do córtex
orbitofrontal, nas preocupações acerca de ordem, violência, higiene, sexo, etc. (Baxter, 1991;
Baxter et al., 1990, 1992). Nos indivíduos normais, os temas das obsessões (ordem territorial,
sexo, higiene, violência inter-pessoal) podem passar pelo circuito directo orbitofrontal, mas
com apropriada inibição da via indirecta. Os doentes com DOC, podem ter um baixo limiar
de "captura" pelo sistema, por estímulos que evocam esses temas, o que pode ser devido a um
tónus excessivo da via directa, relativamente à indirecta, permitindo que as preocupações
acerca de violência, sexo, higiene, ordem, etc., se mantenham predominantemente activadas,
em detrimento de outros estímulos que normalmente, determinariam outros comportamentos.
Isto resulta, num circuito orbitofrontal-núcleos basais-talâmico hiperactivo, o que medeia os
comportamentos repetitivos estereotipados, observados no DOC. Este modelo explica a
dificuldade que os doentes com DOC, têm em contra-actuar relativamente a pensamentos, que
eles próprios reconhecem como absurdos e em inibir respostas ritualísticas, apesar de um
esforço voluntário (Figura 12.6).
A teoria de Baxter e colaboradores, embora mais elaborada, tem alguma semelhança
com uma teoria anterior de Insel e Wisnlow (1990), que sugere que o DOC é um exemplo de
hiperfrontalidade. Como tal, representa o contrário do síndrome do lobo frontal. Também
neste modelo, os autores implicam conexões inibitórias e excitatórias, ligando o córtex,
núcleo caudado, globus pallidus e tálamo, na formação de ansas cortico-estriadas
hiperactivas. Segundo Insel e Winslow (1990), a hiperfrontalidade estaria associada com
aumento de preocupações e culpa, rigidez e afecto intenso. A concorrente actividade
aumentada no striatum, estaria associada com a emergência de sub-rotinas estereotipadas.
Figura 12.6 - Modelo da fisiopatologia do DOC (adap.de Brody e Saxena, 1996).
A sintomatologia do DOC pode ser o resultado da captura de um sinal na via directa, numa ansa de feedback
positivo. Este sinal capturado pode ser devido a um desiquilíbrio entre o circuito directo e indirecto, com o
circuito directo orbitofrontal-núcleos da base-tálamo a ter maior influência do que o circuito indirecto, sobre o
tálamo, levando a uma maior excitação tálamo-cortical. Este excessivo "tónus" da via directa, pode permitir a
dominância das preocupações obsessivas, em detrimento de outros estímulos que normalmente levariam o
indivíduo a outros comportamentos.
12.3. Modelos Animais
Qualquer tentativa de desenvolver um modelo animal do DOC, confronta-se em última

análise, com uma questão fundamental acerca da natureza deste síndrome: este é um distúrbio
de pensamentos aberrantes e frequentemente associado a rituais compulsivos? Ou a
perturbação primária é nos circuitos motores primitivos, envolvendo limpeza e verificação,
com uma preocupação secundária sobre contaminação ou dúvida, gerada pela necessidade do
doente explicar o comportamento motor automático e estereotipado? (Insel et al., 1994).
Ambas as perspectivas estão representadas na literatura clínica (Rapoport 1991; Insel, 1991).
Os modelos animais do DOC, podem ser "naturais" (i.e., observáveis em animais sem
nenhuma indução) ou gerados experimentalmente (Dodman e Olivier, 1996). Qualquer deles

pode constituir-se em modelos parciais ou totais, dependendo da sua similaridade com o DOC
humano. Embora vários modelos, à primeira vista, possam parecer válidos, um modelo
completo deve apresentar uma total similaridade em todas as áreas examinadas. Os critérios a
considerar, na avaliação de modelos potenciais, são a etiologia, sintomatologia e uso na
indicação de métodos de terapia e prevenção. Os aspectos cognitivos do DOC de
"pensamentos aberrantes", são difíceis, se não impossível de explorar em animais e alguns
autores adoptam a posição de afirmar que na impossibilidade de avaliar os "estados mentais"
dos animais, na melhor das hipóteses, só podem existir modelos animais parciais. No entanto,
as crianças que apresentam comportamentos compulsivos frequentemente não têm obsessões
concomitantes. isto é, a expressão do DOC em crianças, como por exemplo, lamber ou andar
em padrões geométricos, assemelha-se ao que é observado em animais.
A observação de que os rituais compulsivos envolvem padrões de comportamento
filogeneticamente antigos, tais como limpeza (grooming) e verificação, sugeriu que o estudo
de modelos animais poderia ter alguma relevância, para a compreensão do DOC. No entanto,
os padrões de limpeza e verificação nos animais, não são anormais per se. O que é anormal é
o seu carácter excessivo e ocorrência num contexto inapropriado. Assim, a procura de
modelos animais relevantes para o DOC, deve partir destes últimos padrões, que são
repetitivos ou inapropriados.
Comportamentos que na medicina veterinária, eram antigamente conhecidos como
"estereotipias", são agora mais frequentemente encarados como "compulsivos" (Luescher et
al., 1991). Muitos destes comportamentos são mais complexos do que simples tiques ou
perseverações, que a designação "estereotipia" poderia fazer prever e antes pelo contrário,
envolvem sequências comportamentais complexas, que aparentemente estão sujeitas a
controlo cognitivo (Franzblau et al., 1995). Praticamente todos os animais domésticos e
mesmo os animais selvagens mantidos em captividade, mostram comportamentos
compulsivos. Estas compulsões representam versões ritualizadas e excessivas de
comportamentos típicos da espécie, suportando a noção de um mecanismo (neuro)etológico
subjacente (Stein et al., 1992a). Os estudos etológicos clássicos realçaram a existência de
comportamentos relativamente estereotipados, em resposta a estímulos específicos, que
ocorrem independentemente de terem um "sentido" funcional ou não, em determinado
contexto. Pensa-se que os sistemas de controlo comportamental estão organizados
hierarquicamente, com o controlo a ser exercido por sistemas de ordem superior

(direccionados para o longo-prazo) que modelam a acção de outros de ordem inferior (curto-
prazo). Quando ocorre um desacoplamento entre esses sistemas, o animal pode efectuar
sequências comportamentais direccionadas a objectivos de curto-prazo, independentemente
das consequências a longo-prazo, sequências essas que podem assemelhar-se a sintomas
compulsivos. A abordagem neuroetológica, pode ajudar a compreender o mecanismo
subjacente ao desempenho de comportamentos repetitivos e sua categorização. Por exemplo,
em condições normais e no seu meio natural, as aves debicam e removem penas danificadas,
como comportamento adaptativo. No entanto, em condições não naturais, este comportamento
pode ser expresso compulsivamente em certas aves, o que apresenta uma analogia com a
Tricotilomania humana. Este debicar compulsivo das penas, responde favoravelmente aos
agentes inibidores selectivos da recaptação da serotonina e antagonistas dos receptores
dopaminérgicos, como o haloperidol .
Nos gatos, um dos padrões de limpeza incluem "lamber o beiço", verificando-se por
vezes uma repetição compulsiva deste comportamento, ao ponto de desenvolver uma lesão
(granuloma). Nos cavalos, que ocupam cerca de 60% do dia a pastar, observam-se por vezes
actividades orais compulsivas. Nos cães, que também apresentam padrões de limpeza
acentuados, o exemplo mais conhecido de comportamento compulsivo é acral lick disorder
ou granuloma do lamber, no qual o cão lambe mais frequentemente as extremidades distais
dos membros, ao ponto de causar escoriações e ulcerações.
12.3.1. Validação de um Modelo Animal
Um modelo animal para ser validado, em rigor deve obedecer a 3 formas de critérios de
validação: validade predictiva, facial e de constructo.
A validade predictiva requer que os tratamentos que reduzem os sintomas da doença,

afectem o modelo de comportamento. Para a validade predictiva, apenas é requerido que o
modelo animal se assemelhe à doença num ponto: a resposta ao tratamento. Em contraste, a
validade facial requer adicionalmente à resposta terapêutica, uma similaridade de
fenomenologia. Finalmente, a validade de constructo requer não só similaridades de resposta
ao tratamento e fenomenologia, mas também uma relação teórica com o distúrbio em questão.
12.3.1.1. Validade Predictiva

Existe uma razoável possibilidade de conseguir validade predictiva, num modelo

animal de DOC, visto que este distúrbio responde selectivamente a uma gama limitada de
fármacos, como os inibidores selectivos da recaptação da serotonina (ISRS), tais como a
clomipramina, fluoxetina, fluvoxamina, sertralina e paroxetina. Um modelo animal que testa
a validade predictiva, é o designado modelo do chamamento de isolamento do bébé rato
(isolation call of the rat pup). A cria do rato, antes dos 14 dias de idade (altura em que abrem
os olhos) e quando isolada socialmente, emite uns chamamentos de "socorro" ultra-sónicos,
que constituem um potente estímulo de chamamento da mãe. Os ISRS diminuem essa
resposta o que não se verifica com os fármacos inibidores da recaptação das catecolaminas,
como a desipramina, maprotilina ou nortriptilina. No entanto, esse efeito não é inteiramente
específico, na medida em que outros fármacos também diminuem os chamamentos (como as
benzodiazepinas e opiáceos). Por outro lado, a administração crónica de clomipramina (dentro
das 2 semanas), também não é efectiva na redução da resposta (i.e., só a administração aguda
reduz essa resposta de chamamento). Assim, este é um modelo, com algumas deficiências.
12.3.1.2. Validade Facial
Quando comportamentos dirigidos a um objectivo, são impedidos, essas acções são

substituídas pelos designados comportamentos de deslocamento, que frequentemente
envolvem acções repetitivas de cavar, debicar ou de limpeza (Tinbergen, 1953). Estes
comportamentos motores têm várias características: são desencadeados por frustração ou
conflitos (por exemplo territoriais), persistem de forma estereotipada e são excessivos ou
inapropriados ao contexto em que são efectuados. Assim, foi estabelecido um paralelo entre
estes comportamentos de deslocamento e as compulsões do DOC. As estereotipias incluem
actos motores simples e/ou complexos, que podem ser causados por contingências
experimentais (e.g., comportamentos adjunctivos), por administração de drogas (e.g.,
estimulantes psicomotores) ou por factores desconhecidos (e.g., comportamento de "zoo" em
vários carnívoros).
Estes padrões de acção, frequentemente mostram uma curiosa sequência automática de
comportamento, que sugere uma codificação neural simples, num sinal "tudo ou nada". O
próprio comportamento pode parecer excessivo ou inapropriado, mas pode ter algum valor de
comunicação em virtude do seu padrão formal ou pelo número de vezes que é executado
(Tinbergen, 1953). Existem algumas similaridades entre o armazenamento, lavagem e
verificação obsessivos e alguns dos mais comuns comportamentos de deslocamento de outros
vertebrados. No entanto, é especulativo considerar que os comportamentos dos doentes

obsessivos podem ser atribuídos a conflito ou ameaças. Por outro lado, é altamente
improvável que os rituais compulsivos tenham qualquer carácter comunicacional, dado o
secretismo habitual que os doentes estabelecem em torno dos seus sintomas. Winslow e Insel
(1991) examinaram a resposta farmacológica, num modelo de comportamento de
deslocamento (de limpeza). Colocaram um rato (intruso) numa gaiola marcada pelo cheiro de
outro rato (residente). Quando o residente estava ausente, o comportamento de limpeza do
intruso não era afectado pela clomipramina, mas era quase duplicado pela desipramina.
Quando o residente estava presente, o comportamento de limpeza era diminuído para metade,
pela clomipramina e não era afectado pela desipramina. Estes resultados parecem sugerir
validade predictiva, bem com facial, para o comportamento de deslocamento de limpeza.
A designação comportamento de "zoo" é atribuída a um conjunto diverso e mal
compreendido, de estereotipias observadas em animais confinados, isolados ou cronicamente
frustrados (Berkson, 1967). Estes comportamentos podem incluir coçar, puxar os pelos,
masturbação ou actos motores mais complexos. Uma forma de comportamento de zoo,
observado em cães e gatos, que pode ser relevante para o DOC, é o designado acral lick
disorder, no qual os animais têm comportamentos de limpeza excessivos, ao ponto de causar
lesões cutâneas (Goldberger e Rapoport, 1991). Os animais, sem razão aparente, lambem,
coçam ou mordem partes específicas do corpo. O stresse aumenta estes comportamentos de
limpeza excessiva, sendo de referir que fármacos como a clomipramina, fluoxetina e
sertralina, diminuem esses comportamentos, um achado que suporta a ideia de que este
comportamento possa representar um modelo animal do DOC (Rapoport et al., 1992).
12.3.1.3. Validade de Constructo
Existem muito poucos modelos animais com validade de constructo, em psiquiatria.

Podem surgir algumas pistas importantes sobre a etiologia do DOC, a partir do estudo
daqueles poucos doentes que desenvolvem um síndrome obsessivo-compulsivo em
consequência de uma doença neurológica. A produção de processos patológicos análogos em
animais, poderá fornecer modelos animais, com validade de constructo. Um dos mais recentes
e interessantes achados, no que diz respeito à etiologia do DOC, foi a descoberta por Swedo
et al. (1989c) de que crianças com Coreia de Sydenham, desenvolvem um DOC mais
frequentemente que crianças com outras infecções estreptoccócicas. Mais recentemente, este
mesmo grupo observou correlações entre o tamanho do núcleo caudado em indivíduos com
coreia de Sydenham, à medida que os sintomas obsessivo-compulsivos sofrem flutuações.

Estes resultados sugeriram que anticorpos anti-núcleo caudado, formados em resposta à
infecção pelo estreptococo -hemolítico do Grupo A, determinou os sintomas do DOC, sendo
esta uma hipótese que pode ser testada em modelos animais.
Para além dos modelos, que sugerem o envolvimento serotoninérgico, Pitman (1991),
numa revisão da literatura sobre modelos animais do DOC, refere que um conjunto de
modelos implica uma actividade dopaminérgica excessiva, nos comportamentos repetitivos.
Por exemplo, os antagonistas dopaminérgicos como o haloperidol, diminuem nos animais, os
comportamentos estereotipados induzidos pela administração de anfetamina, estimulação ou
stresse.
ETIOLOGIA DO DISTÚRBIO OBSESSIVO-COMPULSIVO. V 154
XIII - ETIOLOGIA DO DISTÚRBIO OBSESSIVO-COMPULSIVO. V

13.1. Estruturas, Processos Cognitivos e Funcionamento Emocional
Os conceitos e observações de Freud, pressupunham implicitamente, o papel das

cognições e processos cognitivos. No entanto, de forma explícita, só em 1979 se formulou um
modelo cognitivo-comportamental da neurose obsessiva, com McFall e Wollersheim (1979).
As abordagens cognitivas fornecem um refinamento descritivo das características
fenomenológicas do DOC. Ao enfatizarem crenças fundamentais, permitem compreender os
sintomas de uma forma mais significativa e mais, os modelos cognitivos sugerem que crenças
específicas ou sistemas de crenças, estão relacionados com sintomas específicos. Por
exemplo, uma percepção excessiva de influência pessoal, estará mais relacionada com
pensamentos mágicos do que com medos de contaminação. Por outro lado, as formulações
cognitivas podem explicar a comorbilidade de fenómenos clínicos que de uma forma
superficial parecem não ter relação, como por exemplo a presença simultânea de lavagens e
verificação. No entanto, se ambos os fenómenos forem mediados por um excessivo sentido de
responsabilidade, é fácil explicar a sua co-ocorrência, ambos são em maior ou menor grau,
tentativas para evitar que aconteça algo de mal ao próprio ou a outrém.
McFall e Wollersheim (1979), desenvolveram o seu modelo, com a contribuição da
teoria da avaliação (Lazarus, 1964, 1966), que sugere que a experiência de ameaça é mediada
por processos cognitivos. Estes processos consistem numa avaliação "primária" e
"secundária". A avaliação primária tem a ver com a " primeira impressão" global, causada por
uma situação, sobretudo no que diz respeito ao seu impacto nos interesses vitais da pessoa.
Esta primeira impressão é especialmente importante visto que põe em marcha os passos
seguintes da conceptualização e resposta à situação. Esta conceptualização inicial tende a ser
automática, global, absoluta e arbitrária, sendo mais rápida que o pensamento reflexivo. A
informação que não é relevante para a interpretação específica do contexto é ignorada ou
minimizada, i.e., apenas são activados os esquemas cognitivos considerados relevantes
(correctamente ou incorrectamente) à avaliação do contexto específico. Se a avaliação
primária sugerir que a situação é ameaçadora, sucessivas re-avaliações tentarão responder às
seguintes questões: A situação parece ameaçar os interesses vitais? Envolve alguma ameaça
da integridade física? Envolve alguma ameaça da integridade psíquica (rejeição ou
desvalorização)?
Segundo Carr (1974), no DOC, a avaliação primária está distorcida por uma avaliação
anormal do risco, que determina a experiência de ansiedade, facto que poderá ser comum a
todos os distúrbios de ansiedade. A contribuição original de McFall e Wollersheim (1979)
constituiu na tentativa de isolar as crenças disfuncionais que servem para potenciar a
avaliação anormal do risco, específica do DOC. Tal como nas formulações psicanalíticas, é
dada especial relevância à inaceitabilidade de certos pensamentos e a uma sentido de
influência pessoal aumentado. McFall e Wollersheim sugerem que estas características têm
subjacentes algumas crenças, tais como: "certos pensamentos e emoções são inaceitáveis, tê-
los pode levar a uma catástrofe (por exemplo: sentir raiva, pode levar ao homicídio) e
devemos ser punidos por tê-los" e "temos poder suficiente para iniciar ou prevenir a
ocorrência de resultados desastrosos, por rituais mágicos". McFall e Wollersheim, enfatizam
ainda a importância das crenças acerca da manutenção de altos padrões, de modo a evitar
críticas ou castigos (Rachman, 1976).
Uma vez que tenha sido efectuada a avaliação primária, uma avaliação secundária
deficiente, resulta numa sub-estimativa dos recursos de coping. Subsequentemente o
indivíduo experienciará um sentimento de incerteza, percepção de incontrolabilidade e níveis
aumentados de ansiedade. Comparando a sua formulação cognitivo-comportamental com as
formulações psicodinâmicas, McFall e Wollersheim assinalam que ambas reconhecem o
papel central da ansiedade gerada por pensamentos inaceitáveis e sugerem que o indivíduo
tenta bloquear esses pensamentos, do campo de consciência, conceito psicanalítico similar ao
de repressão. Alguns autores sugerem que o próprio esforço activo de suprimir os
pensamentos obsessivos, tenha uma importância na própria manutenção do distúrbio. Wegner
(1989) sumaria um conjunto de estudos que demonstram que as tentativas para suprimir os
conteúdos cognitivos, podem resultar naquilo que é descrito como um efeito "rebound", isto é,
um retorno potenciado dos conteúdos suprimidos. Sugere que os ciclos de supressão-retorno
podem formar um sistema de feedback positivo auto-perpetuador, produzindo as frequentes
intrusões e as cognições de comprometimento do controlo, características do DOC.
Outra característica fenomenológica do DOC é o relato frequente de preocupações
acerca da perda (ou pelo menos comprometimento) do controlo cognitivo. Essas
preocupações originam-se largamente em crenças nucleares, de que os conteúdos da
consciência devem ser regulados por um acto de vontade e que qualquer redução no controlo
da actividade cognitiva pode constituir um indício de desintegração da personalidade. O
indivíduo afectado, teme que impulsos inaceitáveis sejam accionados (i.e., postos em acto),
causando embaraço ao próprio ou mal a terceiros. No entanto, é largamente reconhecido que
grande parte dos eventos cognitivos ocorrem espontaneamente e não em resposta a qualquer
acto volitivo. Esta normal não-controlabilidade de todos os fenómenos cognitivos, pode ser
erroneamente percepcionada pelo obsessivo, como um sinal de incontrolabilidade patológica
e por isso levá-lo a um processo de excessiva auto-monitorização dos processos cognitivos e
de "contra-medidas" de controlo, tais como supressão de pensamentos. É provável que
crenças disfuncionais relativas ao controlo cognitivo, determinem estratégias inapropriadas de
controlo, interrompendo o "pensar", que por sua vez, pela sua frequência e intensidade,
acabam por comprometer a própria eficiência cognitiva.
Outro modelo cognitivo-comportamental das obsessões/compulsões, foi elaborado por
Salkovskis (1985). Embora este autor rejeite muitos dos conceitos quasi-psicodinâmicos de
McFall e Wollersheim, entre os dois modelos existem mais semelhanças que diferenças
(Tallis, 1995). Por exemplo, ambos reconhecem a importância das avaliações que são
influenciadas por pressupostos disfuncionais subjacentes. A formulação de Salkovskis é a
seguinte: "as obsessões clínicas são cognições intrusivas, cuja ocorrência e conteúdo, o
doente interpreta como uma indicação de que possam ser responsáveis por causar mal ao
próprio ou a outros, a menos que tomem medidas para prevenir que isso aconteça". Por outro
lado, Salkovskis salienta que os pensamentos obsessivos são um fenómeno universal
(Salkovskis e Harrison, 1984). Por isso, não é a sua presença que determina a doença
obsessiva, mas antes a subsequente avaliação ou resposta individual. A presença de
pressupostos disfuncionais subjacentes é que constitui o principal determinante da ocorrência
do desconforto posterior aos pensamentos intrusivos. Quando um pensamento intrusivo é
avaliado como indicador de que o indivíduo se pode tornar responsável por causar prejuízo a
si-próprio ou outros, o pensamento torna-se uma fonte de desconforto e um sinal para
desencadear uma acção preventiva ou reparadora, isto é, a compulsão. Esta última, pode ser
um comportamento motórico observável ou pode assumir uma forma puramente mental, o
que Salkovskis et al. (1998), designam por "pensamentos neutralizadores". A redução do
desconforto que se segue à acção neutralizadora, pode ser atribuída à percepção da redução de
responsabilidade. Aliás este conceito de responsabilidade, tem uma importância fundamental
e dele nos ocuparemos mais adiante.
Salkovskis, tal como McFall e Wollersheim, sugere que a importância do significado

dos pensamentos intrusivos é largamente determinada pelas crenças subjacentes. Algumas
destas crenças são comuns aos vários doentes com DOC e outras serão mais idiossincráticas.
Exemplos de crenças disfuncionais são: "ter um pensamento acerca de um acto é a mesmo
coisa que praticar esse acto", "não conseguir prevenir um mal para o próprio ou outros é a
mesma coisa que ter praticado o mal" "não neutralizar, quando ocorre uma obsessão é
equivalente a querer que aconteça o mal envolvido nessa obsessão", "devemos e podemos
exercer controlo sobre os nossos pensamentos", etc.
Enquanto o clássico modelo comportamental sugeria que o comportamento
neutralizador reduz a ansiedade pelo reforço negativo do evitamento, Salkovskis sugere que o
efeito de reforço é mediado por factores cognitivos. Por exemplo, "agi segundo a minha
crença, portanto essa crença deve ser verdadeira" ou "o desastre que tentei evitar, não
aconteceu, o que quer dizer que a neutralização é razoável e efectiva". Mais recentemente,
Salkovskis elaborou um componente do seu modelo, que é a importância das crenças
relacionadas com a responsabilidade e a inacção. Sugere que indivíduos não-doentes
reconhecem mais responsabilidade pelo que fazem activamente, do que pelo que não fazem.
Enquanto os doentes obsessivos estabelecem responsabilidade relativamente a qualquer
influência sobre um resultado, o que aumenta as preocupações sobre possíveis omissões,
promovendo comportamentos preventivos. Salkovskis sugere que para o doente obsessivo, se
for previsto um acontecimento negativo, a responsabilidade é estabelecida. Refere ainda ter
observado que os doentes com DOC, têm uma percepção aumentada das potenciais redes de
causa e efeito. Por exemplo, um indivíduo com medos de contaminação pode descrever como
um contaminante particular pode ser passado de pessoa para pessoa até que uma mulher
grávida seja contaminada. O resultado disso, poderá ser a criança nascer com uma anomalia.
Mesmo indivíduos sem medos específicos de contaminação, mas com preocupações de fazer
mal a outrém, podem descrever complicadas cadeias causais que levam ao desencadear final
da catástrofe temida. É evidente que esta característica do pensamento obsessivo, coloca o
indivíduo no epicentro de uma rede de potencias desastres e nestas condições, a pressão para
agir através de comportamentos neutralizadores é muito grande.
Como atrás referimos a questão da responsabilidade e do exagerado sentido de
responsabilidade, é um ponto relevante na conceptualização dos processos cognitivos
envolvidos no comportamento obsessivo. Essa importância é implicita ou explicitamente
reconhecida pelos vários modelos explicativos, de cariz cognitivo-comportamental, bem

como por vários autores anteriores à formulação destes modelos (Pollit, 1969; Rachman,
1976), dado que é um conceito com considerável poder explicativo, no contexto do DOC.
Rachman e Hodgson (1980), notaram que era difícil provocar ansiedade nos obsessivos
verificadores, imediatamente após o internamento. Esta súbita "cura" da ansiedade é
facilmente explicada pelo conceito de responsabilidade, a qual na presença do terapeuta, passa
a ser partilhada com ele, o que determina a subsequente redução da ansiedade. Rachman
(1993), também realçou que nos verificadores compulsivos internados, essa “cura” inicial se
vai esbatendo à medida que o tempo passa e a enfermaria se vai tornando "território" pessoal,
pelo qual o doente passa a ter maior responsabilidade. O mesmo efeito ocorre quando os
doentes verificadores vão de férias. Primeiro, a ansiedade e as verificações remitem, mas os
sintomas vão re-emergindo à medida que o tempo vai passando, no novo ambiente. Rachman
(1993) também sugere que um sentido excessivo da responsabilidade, pode desempenhar um
papel na génese de afectos negativos, no contexto do pensamento obsessivo. Já referimos que
pensamentos intrusivos ou indesejáveis, constituem um fenómeno universal (Rachman e de
Silva, 1978; Salkovskis e Harrison, 1984). Nos doentes obsessivos, pensamentos intrusivos
normais, particularmente sobre temas sexuais, agressivos ou blasfemos, estão associados com
intensa culpa.
Rachman (1993), considera a fenomenologia específica subjacente a estes processos. Por
exemplo, sugere que um doente pode experienciar a seguinte avaliação: "os meus
pensamentos sexuais imorais revelam algo importante e pouco agradável acerca da pessoa
que realmente sou" e, "sou responsável por estes pensamentos repreensíveis". O sentido
excessivo da responsabilidade observada no DOC, pode atingir tal nível de intensidade que a
ocorrência de um pensamento intrusivo poder ser considerado equivalente a desejar que fosse
verdade ou pode mesmo ser considerado equivalente a realizar o acto relacionado com o
pensamento. Por exemplo, o indivíduo pode ter pensamentos intrusivos sobre abuso sexual de
crianças e experienciar o grau de culpa associado com o ser directamente responsável pelo
abuso sexual. Este fenómeno descrito como fusão do pensamento-acção, está claramente
relacionado com algumas das crenças subjacentes ao DOC.
Os conceitos de responsabilidade e fusão do pensamento-acção também são relevantes
para o pensamento supersticioso. A equivalência moral do pensamento e acção é uma
consequência provável da percepção de uma relação causal entre acontecimentos mentais e a
ocorrência de acontecimentos no mundo real, o que pode ser mediado por uma percepção
excessiva de influência pessoal. O resultado é a experiência de culpa.
Figura 13.1 - Factores causais do comportamento supersticioso (adap. de Tallis, 1995).
Por exemplo, a crença primária subjacente pode ser similar a uma das descritas por
McFall e Wollersheim (1979), nomeadamente: "certos pensamentos e emoções são
inaceitáveis, tê-los pode levar a uma catástrofe". A consequência desta crença é a
equivalência moral do pensamento e da acção, isto é, ter o pensamento é a mesma coisa que
cometer o acto. O resultado deste processo, é a aceitação da responsabilidade com a
consequente experiência de culpa. O comportamento reparador, na forma de "desfazer" ou
neutralizar, é então necessário para atenuar o desconforto emocional. O aparente sucesso
deste comportamento, reforça as crenças de percepção excessiva de influência pessoal, isto é a
percepção de uma aparente relação entre eventos mentais e acontecimentos no mundo real,
reforça a crença de influência pessoal excessiva.(Figura 13.1).
Embora as formulações cognitivas aqui brevemente descritas, tenham um significativo
poder explicativo, também estes modelos apresentam algumas falhas, sobretudo se
encararmos estes modelos, num plano estritamente etiológico. Uma delas é que muitos
comportamentos compulsivos parecem ocorrer na ausência de qualquer cognição
identificável. Isto é especialmente verdade no caso do DOC de início precoce, na criança.
Alguns poderão argumentar que as crianças têm maiores dificuldades em relatar os conteúdos
cognitivos, o que parece ser um argumento relativamente inconsistente. Por outro lado, existe
um conjunto de comportamentos obsessivos particularmente "impermeáveis" à análise
cognitiva, pelo menos em termos de crenças e avaliações, como é o caso de comportamentos
repetitivos, tais como andar para trás e para a frente quando se passa uma porta e nesses
casos, o doente nos diz que não sabe porque faz isso. Apenas, se sente compelido a fazê-lo,
até sentir que "foi bem feito". Na tentativa de preencher este "buraco" no modelo cognitivo,
alguns autores procuram explicar estes comportamentos compulsivos em termos de sistemas
de feedback. (ver secção dos modelos neuro-anatómicos). Porventura, a explicação não reside
numa única vertente explicativa, mas sim num encadeamento compreensível de vários níveis
explicativos que integrem aportes de modelos psicológicos, mas também do campo biológico,
de modo a tentar ultrapassar, também no caso do DOC, a velha dicotomia mente-cérebro, para
alguns irreconciliável, mas no nosso entender perfeitamente integrável.
DISTÚRBIOS DO ESPECTRO OBSESSIVO 161
XIV - DISTÚRBIOS DO ESPECTRO OBSESSIVO

14.1 Conceito Geral
Tradicionalmente, os distúrbios psiquiátricos são classificados segundo uma abordagem

categorial, na qual as categorias constituem convenientes abstracções de informação clínica
relevante, que permitem ao clínico classificar prontamente os doentes. As classificações
categoriais também podem usar hierarquias e agrupamentos, para estabelecer relações entre
diferentes entidades mórbidas. Embora as classificações categoriais possuam, tanto a nível da
clínica como da investigação, a vantagem da simplicidade, tem igualmente algumas
desvantagens. Assim, também existem várias razões válidas, para empregar uma abordagem
dimensional, na classificação da psicopatologia. Primeiro, porque os fenómenos do mundo
real raramente são classificáveis em categorias que sejam exaustivas, homogéneas e
mutuamente exclusivas e os fenómenos psiquiátricos frequentemente distribuem-se num
continuum (Kendell, 1975). Consequentemente, uma abordagem dimensional permite a
classificação de doentes atípicos ou que estão nos limites das categorias clássicas. Segundo,
se um doente tem sinais e sintomas de duas entidades categoriais, estas podem ser encaradas
como relacionadas, em vez de simplesmente comórbidas. Por exemplo, uma perspectiva
dimensional pode ser útil na avaliação de um doente que “cai” nos limites do DOC e
Distúrbio Dismórfico Corporal ou de um doente que simultaneamente tem DOC, tiques e
Tricotilomania. Outra razão para empregar classificações dimensionais em vez de categoriais,
reside no diferente realce que cada sistema dá às relações entre distúrbios. Num sistema
categorial, as hierarquias e agrupamentos podem servir para sugerir relações entre as
diferentes entidades. Num sistema dimensional, este tipo de relações pode ser melhor
realçado e especificado, na forma de dimensões particulares que atraiam a atenção para
ligações específicas entre os distúrbios. Por exemplo, uma classificação na qual rituais e
tiques estejam colocados numa dimensão contínua, especifica uma relação entre o DOC e o
Distúrbio de Tourette, que mais facilmente sugere a possibilidade dos rituais e tiques poderem
ter uma etiologia comum.
No entanto, as classificações categoriais e dimensionais não são mutuamente exclusivas
e por isso, deve aproveitar-se "o melhor dos dois mundos". Isto é, quando se verifica que
numa classificação categorial, alguns distúrbios apresentam sobreposições sintomáticas, isso
deve sugerir a possibilidade de uma relação entre elas. Posteriormente, o esclarecimento dessa
possível relação é melhor explorada através de aspectos dimensionais.
As obsessões e compulsões são a condição sine qua non do DOC, no entanto uma
organização cognitiva obsessiva e rituais compulsivos, podem também ser encontrados
noutros distúrbios. Assim, como alguns desses distúrbios, partilham propriedades comuns,
tais como sintomas clínicos, características associadas (idade de início, curso clínico e
comorbilidade), presumida etiologia, transmissão familiar, resposta selectiva a fármacos ou
tratamentos comportamentais, nos últimos anos emergiu a noção de Distúrbios do Espectro
Obsessivo (DEO) ou Distúrbios Relacionados com o Distúrbio Obsessivo-Compulsivo
(DRDOC) (Hollander, 1993; Simeon et al., 1994, Hollander e Benzaquen, 1996), que pode ter
importantes implicações diagnósticas, etiológicas e terapêuticas. A sobreposição entre o DOC
e os DEO, fornece a evidência para uma putativa relação, embora não existam ainda provas
que consubstanciem de forma definitiva, essa relação. Segundo Hollander e Benzaquen
(1996), o conjunto dos distúrbios que compõem este espectro pode afectar até cerca de 10%
da população dos E.U.A.
Estas características comuns, sugerem a sobreposição entre o DOC e um conjunto de
outros distúrbios, actualmente classificados em diferentes grupos diagnósticos, como os
Distúrbios Somatoformes (Distúrbio Dismórfico Corporal e Hipocondria), Distúrbios
Dissociativos (Despersonalização), Distúrbios do Comportamento Alimentar (Anorexia
Nervosa e Bulimia), Distúrbios do Controlo de Impulsos (Jogo Patológico, Tricotilomania,
Cleptomania, Compulsões Sexuais), Tiques (Distúrbio de Gilles de la Tourette), Distúrbios de
Personalidade (Borderline e Antisocial), Distúrbios Delirantes (Distúrbio Delirante de tipo
somático) e neurológicos (Coreia de Sydenham, Epilepsia, Autismo, Doença de Parkinson).
Para melhor esclarecer esta questão, pensamos que é importante realçar, que a
existência de denominadores comuns entre esses vários distúrbios e o DOC, não equivale a
afirmar que essas perturbações constituam formas de DOC. O que se pretende dizer, é que a
constatação da existência de características comuns e consequente formulação do conceito de
espectro obsessivo, constitui apenas uma interessante hipótese a investigar, que pode fornecer
importantes pistas, nomeadamente sobre a etiologia desses distúrbios.
Figura 14.1 - Espectro dos distúrbios relacionados com o DOC (adap. de Hollander, 1993 e
Hollander e Benzaquen, 1996).
Abreviaturas: (do topo, para a direita) Hipoc=hipocondria; DDC=distúrbio dismórfico corporal;

Despers.=distúrbio de despersonalização; AN=anorexia nervosa; OC del.=DOC delirante; DP= distúrbio de
personalidade; DPEOC=dist.personalidade esquizotípico+obsessões/compulsões; Esq.+OC;
esquizofrenia+obsessões/compulsões; ST= síndrome de Tourette; SYD=coreia de Sydenham; Pk=doença de
Parkinson; Aut.=autismo; Ep=epilepsia; Comp.=compras compulsivas; Clept.=cleptomania; C.Auto-
agres.=comportamentos auto-agressivos; Comp.sex.=compulsões sexuais; Tricot.=tricotilomania; JP=jogo
patológico; DPBL=dist.personalidade border-line; DPAS=dist.personalidade anti-social.
É particularmente interessante e relevante, o conceito de dissecção farmacológica, que

pode fornecer suporte ou refutação para a relação entre o DOC e os DEO. Os inibidores da
recaptação da serotonina (IRS), tais como a clomipramina, fluoxetina, fluvoxamina,
paroxetina e sertralina, são eficazes em mais de 60% dos doentes com DOC. Os estudos nos
DEO estão menos bem caracterizados, mas dados preliminares, sugerem que alguns desses
distúrbios, respondem preferencialmente a este tipo de fármacos.
À primeira vista, o DOC pode não parecer relacionado com sintomas impulsivos, tais
como cleptomania, piromania, auto-mutilação, jogo patológico, compras compulsivas e
alguns padrões de compulsões sexuais ou pode mesmo parecer inversamente relacionado. As
obsessões são experienciadas como intrusivas, repetitivas e sem sentido, enquanto os
pensamentos impulsivos podem ser ego-sintónicos e não premeditados. As compulsões estão
relacionadas com o evitamento do desconforto ou prejuízos futuros, enquanto os actos
impulsivos podem ser agradáveis e resultar em prejuízo para o indivíduo ou outras pessoas.
No entanto, tanto os sintomas obsessivo-compulsivos, como os impulsivos podem ser
conceptualizados num espectro que vai do ego-distónico ao ego-sintónico e ambos os tipos de
sintomas podem envolver padrões repetitivos, suscitar resistência e ter uma função redutora
da ansiedade.(Figura 14.2).
Cloninger (1987), propôs uma dimensão da personalidade, que designou por harm
avoidance, que poderia ser traduzida por "evitamento do prejuízo". Stein e Hollander (1993),
aplicaram o Tridimensional Personality Questionnaire (TPQ) de Cloninger, a 50 doentes do
espectro compulsivo-impulsivo, que preenchiam os critérios DSM-III, para DOC, Distúrbio
de Tourette, Tricotilomania, Anorexia Nervosa e Distúrbio de Personalidade Borderline. As
pontuações de harm avoidance, eram superiores nos doentes com DOC, relativamente a todos
os outros distúrbios, embora nestes últimos ainda fossem mais elevadas que as pontuações
dos controlos (média=8.3). (Quadro 14.1).
Quadro 14.1 - Pontuações do Tridimensional Personality Questionnaire, em doentes

compulsivos e impulsivos (Adap. de Stein e Hollander, 1993).
DOC Tourette Tricotilomania Anorexia DPB
Dependência de
recompensa 14.9 19.3 19.3 20.8 20.4
Procura de
novidade 13.1 17.5 16.7 15.7 16.9
Evitamento do
prejuízo 26.1 18.7 19.8 19.6 21.5
DPB= Distúrbio de personalidade borderline
Noutra dimensão designada como reward dependence (dependência de reforço), as

pontuações eram inferiores nos doentes com DOC relativamente aos outros distúrbios e nestes
últimos, eram superiores aos controlos (média=17.4). Na dimensão novelty seeking (procura
de novidade), as pontuações dos doentes com DOC eram semelhantes às dos controlos
(média=12.9) e inferiores às dos outros distúrbios.
Cloninger (1987), realçou que a dimensão evitamento do prejuízo reflectia a função
serotoninérgica e se correlacionava com um estado hiperserotoninérgico. Assim, os distúrbios
compulsivos estariam relacionados com um estado hiperserotoninérgico e os distúrbios
impulsivos com um estado hiposerotoninérgico. Isto constitui muito provavelmente uma
simplificação excessiva e embora exista alguma evidência empírica para esta formulação, a
bioquímica da compulsividade e impulsividade será bastante mais complexa.
Hollander (1993) conceptualiza dentro dos distúrbios do espectro obsessivo, uma
adaptação do conceito de harm avoidance de Cloninger, reformulando-o como dimensão
estimativa de risco. Nesta dimensão, num dos extremos, temos o comportamento de aversão
do risco (i.e., compulsivo), em que existe uma sobrestimativa de riscos potenciais e desastres
futuros. No outro extremo, temos o comportamento de procura do risco (i.e., impulsivo), em
que existe uma subestimativa dos riscos e perigos potenciais (ver figura 14.2).
Figura 14.2 - Aspectos dimensionais dos distúrbios do espectro obsessivo: dimensão aversão
do risco (risk aversion) — procura do risco (risk seeking). Da esquerda para a direita, esta
dimensão vai dos "distúrbios (risk aversion) compulsivos" para os "distúrbios (risk seeking)
impulsivos": distúrbio obsessivo-compulsivo (DOC), distúrbio dismórfico corporal (DDC),
anorexia nervosa (AN), despersonalização (DESP), hipocondria (HIP), tricotilomania
(TRICOT.), compras compulsivas, cleptomania (Clept.), jogo patológico (JP), compulsões
sexuais, distúrbio de personalidade border-line (DPBL), distúrbio de personalidade anti-social
(DPAS) (adap. de Hollander, 1993 e Hollander e Benzaquen, 1996).
Outra dimensão, considera a gama de manifestações que vão de um extremo cognitivo

(i.e., obsessivo), até um extremo motórico (i.e., ritualístico). As obsessões puras, a
Hipocondria, Despersonalização e o Distúrbio Dismórfico Corporal, são primariamente
caracterizados por preocupações obsessivas. O DOC da infância, o Distúrbio de Tourette e a
Tricotilomania, são caracterizados primariamente por comportamentos motores. (ver Figura
14.3).
Figura 14.3 - A dimensão cognitivo-motórica. Da esquerda para a direita, esta dimensão, vai
dos "distúrbios com características primariamente cognitivas" para os
"distúrbios com características primariamente motóricas": obsessões puras,
hipocondria (Hipoc.), despersonalização (Desp.), distúrbio dismórfico
corporal (DDC), tricotilomania (Tricot.), distúrbio obsessivo-compulsivo da
infância e distúrbio de Gilles de la Tourette (S.Tourette) (adap. de Hollander,
1993 e Hollander e Benzaquen, 1996).
Finalmente, podemos também considerar uma dimensão certeza/incerteza(dúvida), que

vai desde a incerteza (no DOC) até à certeza (delirante) do Distúrbio Delirante de tipo
somático (ver figura 14.4).
Figura 14.4 - A dimensão incerteza-certeza (delirante). Da esquerda para a direita, esta

dimensão, vai dos "distúrbios com incerteza proeminente" (i.e. dúvida) para
os "distúrbios com certeza" (i.e. delírios): distúrbio obsessivo-compulsivo
com incerteza, distúrbio dismórfico corporal, ideias sobrevalorizadas,
esquizofrenia com obsessões, distúrbio obsessivo-compulsivo com
características delirantes e distúrbio dismórfico corporal com características
delirantes (i.e. distúrbio delirante sub-tipo somático) (adap. de Hollander,

1993 e Hollander e Benzaquen, 1996).
Os distúrbios do espectro obsessivo, podem partilhar várias características (ver Quadro

13.2), havendo no entanto, também algumas diferenças (Quadros 14.3 e 14.4).
Quadro 14.2 - Distúrbios do espectro obsessivo. Partilha de características com o DOC.

• Perfil de sintomas
• Características associadas como idade de início, curso clínico, história familiar e
comorbilidade.
• Neurobiologia: avaliada por testes de provocação farmacológica, estudos imagiológicos, etc.
• Resposta a tratamentos farmacológicos ou comportamentais selectivos
• Etiologia: transmissão genética/familiar, factores ambientais
Quadro 14.3 - Compulsividade/Impulsividade. Diferenças e similaridades nos sintomas.
Diferenças Similaridades
• Na compulsividade, o mecanismo • Incapacidade para adiar os

que compele, é a redução comportamentos repetitivos.
do desconforto.
• Na impulsividade, o mecanismo
que compele é a obtenção de gratificação

ou de activação (arousal).
Quadro 14.4 - Distúrbios do controlo de impulsos. Diferenças de género.
Masculino Feminino
• Jogo patológico • cleptomania

• piromania • tricotilomania
• compulsões sexuais • comportamento auto-agressivo
• compras compulsivas
• acessos bulímicos
Perfil de Sintomas
Como já vimos, o DOC caracteriza-se pela presença de obsessões/compulsões, que

causam marcado sofrimento subjectivo e interferência no normal funcionamento do
indivíduo. Por outro lado, como atrás referimos, os distúrbios do espectro obsessivo são
caracterizados por pensamentos obsessivos ou preocupações sobre a aparência corporal
(Distúrbio Dismórfico Corporal - dismorfofobia), sensações corporais (Despersonalização),
peso corporal (Anorexia Nervosa) ou doença física (Hipocondria); ou por comportamentos
ritualísticos, estereotipados, tais como tiques (Distúrbio de Gilles de la Tourette), puxar o
cabelo (Tricotilomania), Compulsões Sexuais, Jogo Patológico ou outros comportamentos
impulsivos.
Segundo Hollander (1993), os distúrbios do espectro obsessivo podem ser
conceptualizados em termos de três grupos (clusters), que apresentam sobreposições. O
primeiro grupo, caracteriza-se pela existência de preocupações com a aparência ou sensações
corporais e de comportamentos associados, que visam diminuir a ansiedade causada por estas
preocupações. Exemplos dentro deste grupo, incluem o Distúrbio Dismórfico Corporal
(DDC), Distúrbio de Despersonalização (DD), Hipocondria (Hollander, 1993) e os Distúrbios
do Comportamento Alimentar.
O segundo grupo inclui os distúrbios de tipo impulsivo, tais como o Jogo Patológico
(Hollander e Wong, 1995; DeCaria e Hollander, 1995), Compras Compulsivas (McElroy et
al., 1994; McElroy et al., 1995; Wong e Hollander, 1996), Compulsões Sexuais (Hollander e
Wong, 1995; Coleman, 1987; Anthony e Hollander, 1993), Cleptomania (McElroy et al.,
1991a), Piromania (Soltys, 1992), Tricotilomania (Winchel, 1994; Stein et al., 1995) e
comportamento auto-agressivo (Favazza, 1992).
O terceiro grupo de distúrbios do espectro obsessivo, inclui distúrbios neurológicos com
características compulsivas, como o Autismo (Wong e Hollander, 1996; McDougle et al.,
1995b), Síndrome de Asperger (Hjort, 1994), Distúrbio de Gilles de la Tourette (Swedo e
Leonard, 1994), Coreia de Sydenham (Swedo e Leonard, 1994), Doença de Huntington
(Wickens et al., 1995) e certos tipos de epilepsia.
Embora esta conceptualização pareça sugestiva e interessante, no nosso entender uma

expansão demasiada extensa e apressada deste conceito de espectro, pode ser prejudicial. A
inclusão de um número excessivo de doenças, cuja ligação ao DOC não esteja minimamente
validade, pode mesmo determinar o descrédito do próprio conceito de espectro obsessivo e
obviar à sua correcta investigação. Embora, mais adiante, sejam descritos todas as
perturbações que putativamente foram ligadas a este espectro por outros autores, esse
espectro, não traduz necessariamente aquela que é a nossa visão pessoal do problema, que é
mais conservadora e restritiva.
Características Associadas
Embora o DOC possa iniciar-se tão precocemente quanto os 2 anos de idade, a maioria
dos casos tem o seu início na adolescência ou começo da idade adulta, à semelhança do que
acontece com os Distúrbios do Espectro Obsessivo (DEO). Tanto nos casos de DOC como
nos DEO, se observa uma elevada incidência familiar de DOC e outros Distúrbios do
Espectro, bem como de doença afectiva (Degonda et al., 1993; Pauls et al., 1995). Na maioria
dos casos, os distúrbios parecem ser crónicos. Enquanto no DOC, não existe marcada
diferença de género na incidência, entre os DEO, pode haver diferenças de género notórias, na
incidência. Por exemplo, no Distúrbio Dismórfico Corporal (Hollander, 1993), Compras
Compulsivas (McElroy et al., 1994; McElroy et al., 1995) e Cleptomania (McElroy et al.,
1991a; Goldman, 1992), verifica-se uma maior prevalência no sexo feminino, enquanto o
sexo masculino é preponderante no Jogo Patológico (Rosenthal, 1992), Piromania (Soltys,
1992) e Hipocondria (Warwick, 1995), não sendo ainda claro se as diferenças se devem a
diferenças endócrinas, neuro-anatómicas ou factores sócio-culturais.
Neurobiologia
A maioria dos modelos biológicos dos Distúrbios do Espectro Obsessivo, realçam o

papel da serotonina (5-HT), na fisiopatologia deste espectro. Os estudos de provocação
farmacológica com o mCPP (ver secção Modelo neuro-químico) investigaram o extremo
compulsivo do espectro e os resultados indicam um agravamento da sintomatologia, em cerca
de metade dos doentes, após o uso de mCPP. Para estudar o extremo impulsivo do espectro,
foi aplicada a mesma abordagem a doentes com distúrbios impulsivos. Nestes, a estimulação
do sistema serotoninérgico com mCPP, não causou sintomas obsessivos, mas antes
desinibição ou despersonalização. Doentes com comportamentos compulsivos como DOC,
síndrome de Tourette e Anorexia Nervosa, mostraram um embotamento da resposta da
prolactina à provocação com mCPP, em contraste com os doentes impulsivos, tais como
aqueles com Distúrbio de Personalidade Borderline, Jogo Patológico e Tricotilomania, que
mostram respostas neuro-endócrinas normais ou aumentadas, ao mCPP.
Resposta ao Tratamento
O DOC e distúrbios do espectro obsessivo, parecem ter uma resposta terapêutica

selectiva aos antidepressivos inibidores selectivos da recaptação da serotonina (ISRS) e à
terapia comportamental. Mais de 60% dos doentes com DOC, obtêm uma redução
significativa da sintomatologia, durante o tratamento com os ISRS e as taxas de respostas
podem aumentar para valores superiores, quando são empregues estratégias sinérgicas
(augmentation therapy), com outros fármacos serotoninérgicos (buspirona, fenfluramina),
dopaminérgicos (haloperidol, pimozide, risperidona) ou gabaérgicos (clonazepam, valproato)
(Hollander e Wong, 1995). Os resultados dos tratamentos dos distúrbios do espectro
obsessivo, têm consistido essencialmente em relatos de casos isolados ou estudos abertos. No
entanto, distúrbios deste espectro, como o Distúrbio Dismórfico Corporal (Hollander et al.,
1989), Hipocondria (Fallon et al., 1993), Distúrbio de Despersonalização (Hollander et al.,
1990a), Anorexia Nervosa (Gwirtsman et al., 1990), Jogo Patológico (Hollander et al.,
1992b) e Compulsões Sexuais (Stein et al., 1992b), também parecem ter uma resposta
selectiva aos ISRS. A terapia comportamental também tem sido usada no tratamento do DOC
e distúrbios do espectro obsessivo e um número substancial destes doentes beneficia com uma
prolongada exposição às situações ansiógenas ou temidas, com prevenção de resposta.
Etiologia
Relativamente à etiologia dos distúrbios do espectro obsessivo, pouco ainda se sabe e

provavelmente existe um conjunto heterogéneo de factores implicados. Factores ambientais,
tais como toxinas e agentes infecciosos e factores genéticos, têm sido citados, como possíveis
factores envolvidos na etiologia destes distúrbios. Recentemente, foi encontrada uma
associação entre a sintomatologia obsessiva e infecções pós-virais ou pós-bacterianas, (e.g.,
foi encontrado um estreptococo beta-hemolítico A, numa amostra de doentes com DOC, a
maior parte dos quais eram crianças do sexo masculino), (Allen et al., 1995). A produção de
sintomas obsessivo-compulsivos associados à coreia de Sydenham, levanta a questão de um
componente auto-imune, na produção do DOC. Dados recentes (Murphy et al., 1995),
mostram que uma coorte de doentes com DOC com início na infância e/ou síndrome de
Tourette, mostram um aumento significativo aumento de linfócitos B periféricos, reagindo ao
anticorpo monoclonal D8/17.
Em síntese, podemos dizer que este ideia de espectro obsessivo-compulsivo, pode ser
útil. No entanto, é de referir, que o conceito não é pacífico e tem gerado alguma polémica,
nomeadamente devido à razão que já anteriormente apontámos, isto é, uma expansão
excessiva do conceito. Pensamos que essa controvérsia não deve fazer perder de vista o
esencial, isto é, que dever ser mantida uma abertura de espírito para investigar esta hipótese
heurística, que requer uma profunda e séria fundamentação empírica para a sua validação.
COMPULSIVIDADE E IMPULSIVIDADE 172
XV. COMPULSIVIDADE E IMPULSIVIDADE

Como se referiu no capítulo anterior, tem crescido o interesse pelo conceito de espectro
obsessivo-compulsivo, constituído por um grupo de distúrbios que mostram uma significativa
sobreposição de características clínicas e associadas (idade de início, comorbilidade, curso da
doença), história familiar e possível resposta terapêutica preferencial a determinados fármacos
específicos. Dentro deste espectro, uma das importantes dimensões, é a dimensão
compulsividade-impulsividade (Figura 15.1).
Figura 15.1- Espectro impulsivo/compulsivo (adap. de Hollander, 1993 e Hollander e

Benzaquen, 1996).
Distúrbio obsessivo-compulsivo (DOC), distúrbio dismórfico corporal (DDC), anorexia nervosa (AN),
despersonalização (DESP), hipocondria (HIP), tricotilomania (TRICOT.), episódios bulímicos (Ac.BUL),
compras compulsivas, cleptomania (Clept.), jogo patológico (JP), compulsões sexuais, distúrbio de
personalidade border-line (DPBL), distúrbio de personalidade anti-social (DPAS)
O extremo compulsivo desta dimensão, envolve uma tendência para uma estimativa
excessiva de risco e ameça, com evitamento de potenciais prejuízos. Pelo contrário o extremo
impulsivo da dimensão, envolve uma diminuição do sentido das consequências prejudiciais
do comportamento do indivíduo, acompanhado de comportamento de procura de risco.
Os distúrbios compulsivos caracterizam-se fenomenologicamente por uma elevada
aversão ao risco, ansiedade antecipatória e comportamentos de evitar qualquer prejuízo. Estes
distúrbios podem incluir predominantemente, o DOC, Distúrbio Dismórfico Corporal,
Anorexia Nervosa, Distúrbio de Despersonalização e Hipocondria (Hollander e Cohen, 1996).

Nestes distúrbios, os comportamentos ritualísticos são frequentemente levados a cabo, numa
tentativa de reduzir a ansiedade e magicamente fazer decrescer a sensação de risco ou
prejuízo. Em contraste, os distúrbios impulsivos, são caracterizados por comportamentos de
deliberada procura de risco, produzindo prazer, com deficiente estimativa dos prejuízos e
pouca ou nenhuma ansiedade antecipatória.
Apesar das possíveis dissemelhanças, uma característica comum a ambas as classes de
distúrbios, é a incapacidade de adiar ou inibir comportamentos repetitivos. Nos distúrbios
compulsivos, estes comportamentos têm como função primordial aliviar a ansiedade,
enquanto nos comportamentos impulsivos são frequentemente experienciados como
agradáveis. No entanto, em ambos existe uma natureza repetitiva dos comportamentos e um
défice na capacidade de os inibir.
15.1 Biologia dos Distúrbios Compulsivos
Como já foi revisto no capítulo XII, existem consideráveis evidências que implicam
uma disfunção do sistema serotoninérgico, na neurobiologia dos distúrbios compulsivos.
Vários estudos sugerem um aumento do tónus deste sistema nos distúrbios compulsivos, em
contraste com uma diminuição, nos distúrbios impulsivos.
A função serotoninérgica pode ser medida pelas concentrações no líquido céfalo-
raquídeo (LCR) dos metabólitos da serotonina, tais com o ácido 5-hidroxi-indolacético (5-
HIAA), pelas respostas comportamentais e neuroendócrinas em estudos de provocação
farmacológica com agentes actuando sobre o sistema serotoninégico, como o agonista m-CPP
e pela resposta ao tratamento com fármacos inibidores da recaptação da serotonina
(clomipramina, fluoxetina, fluvoxamina, etc). Os comportamentos compulsivos, tais como os
existentes no DOC (Insel et al., 1985; Thóren et al., 1980) e Anorexia Nervosa (Kaye et al.,
1991a) estão correlacionados com aumentos das concentrações de 5-HIAA no LCR, enquanto
os doentes com agressão impulsiva (Linnoila et al., 1983) e comportamento suicida violento
(Åsberg et al., 1976), têm concentrações diminuídas de 5-HIAA, no LCR.
Em resposta a agonistas serotoninérgicos, como o m-CPP, alguns doentes com
distúrbios compulsivos tais como DOC (Hollander et al., 1992a; Zohar et al., 1987),
distúrbios do comportamento alimentar (Buttinger et al., 1990) e Distúrbio de Tourette
(Hollander et al., 1992a), mostram aumento da disforia, pensamentos obsessivos e
compulsões. Pelo contrário, os doentes impulsivos com distúrbios de personalidade, não
apresentam uma resposta disfórica ao m-CPP, antes referem um "high", isto é, uma certa
euforia (Hollander et al., 1994a).
Em resposta aos inibidores da recaptação da serotonina, os doentes com
comportamentos compulsivos tais como DOC, Anorexia Nervosa, Hipocondria, Distúrbio
Dismórfico Corporal e de Despersonalização, podem apresentar melhorias apreciáveis, com o
tratamento crónico por esses fármacos. No início do tratamento, a estimulação serotoninérgica
com esses antidepressivos, pode piorar a sintomatologia, mas a adminsitração crónica, pode
actuar por uma dessensibilização dos receptores serotoninérgicos. Os distúrbios com
características mistas, compulsivas e impulsivas, como a Tricotilomania, mostra melhorias
iniciais, com a administração de inibidores da recaptação da serotonina, mas esse efeito pode
ter tendência a desvanecer-se com o tempo (Pollard et al., 1991). Nos doentes com Distúrbios
de Personalidade e comportamentos de agressão impulsiva, os inibidores da recaptação da
serotonina, também são referidos como tendo um efeito benéfico inicial, tal como é referido
para a fluoxetina num estudo de Coccaro e Kavoussi (1997). No entanto, também neste caso,
os benefícios podem ser transitórios, sendo necessários estudos prospectivos que avaliem a
consistência temporal dos efeitos terapêuticos destes fármacos.
Assim, os inibidores da recaptação da serotonina, no início do tratamento, podem piorar
a sintomatologia dos distúrbios compulsivos e melhorar a dos distúrbios impulsivos, enquanto
a sua administração crónica melhora os distúrbios compulsivos, mas não os distúrbios
impulsivos.
15.2. Biologia dos Distúrbios Impulsivos
Os estudos biológicos de indivíduos com distúrbios do controlo de impulsos, têm

repetidamente sugerido uma relação entre os comportamentos impulsivos e a função do
sistema catecolaminérgico do sistema nervoso central, nomeadamente o sistema
dopaminérgico e noradrenérgico, bem como o serotoninérgico (Kavoussi e Coccaro, 1996).
Um défice na função serotoninérgica e um hiperfuncionamento noradrenérico/dopaminérgico,
parecem estar correlacionados com um risco aumentado de comportamentos impulsivos.
Os estudos animais têm repetidamente mostrado uma relação inversa entre as respostas
impulsivas/agressivas e a função serotoninérgica central. Por exemplo, a luta induzida por
choques em ratos, é potenciada pelo pré-tratamento com uma neurotoxina (5,7-
dihidroxitriptamina) que afecta o sistema serotoninérgico (Kantak et al., 1981). Pelo
contrário, a administração de 5-hidroxi-triptofano (precursor da serotonina) reverte o
comportamento agressivo associado a lesões dos neurónios serotoninérgicos em ratos

(DiChiara et al., 1971). O comportamento muricida, em ratos, devido ao pré-tratamento com
p-clorofenilalanina (neurotoxina serotoninérigica), é inibido pela administração de um
inibidor da recaptação da serotonina (fluoxetina) (Berzeny et al., 1983). Nos macacos rhesus
foi encontrada uma correlação inversa entre a agressão e as concentrações de ácido 5-hidroxi-
indolacético (5-HIAA), o principal metabolito da serotonina (Mehlman et al., 1994).
A avaliação da função serotoninérgica do sistema nervoso central (SNC), em humanos,
também tem demonstrado uma correlação inversa com o comportamento agressivo/impulsivo.
O já clássico e repetidamente citado estudo de Åsberg et al. (1976), demonstrou uma
associação entre o comportamento suicida violento e uma reduzida concentração de 5-HIAA,
no líquido cefalo-raquídeo (LCR), em doentes deprimidos. Brown et al. (1979), encontraram
uma correlação inversa entre uma reduzida concentração de 5-HIAA no LCR e a história de
agressões físicas, em recrutas militares com diagnósticos de Distúrbios de Personalidade.
Vários outros estudos referem esta correlação inversa entre as baixas concentrações de 5-
HIAA no LCR e o comportamento impulsivo (Brown e Linnoila, 1990; Coccaro et al.,
1989a). Os indivíduos com tentativas de suicídio violentas, mostram níveis de 5-HIAA no
LCR, mais baixos do que os que fazem tentativas não-violentas (Träskman-Bendz et al.,
1992). Os doentes deprimidos com baixas concentrações de 5-HIAA no LCR, mostram não só
uma aumentada taxa de tentativas de suicídio, mas também de comportamentos hetero-
agressivos (Van Praag, 1986). Os indivíduos com uma história de ofensas corporais violentas
e tentativas de suicídio graves, apresentam valores mais baixos de concentrações de 5-HIAA
no LCR, em comparação com indivíduos com história de ofensas corporais do mesmo tipo,
mas sem tentativas de suicídio (Virkkunen et al., 1989). Em crianças e adolescentes com
distúrbios disruptivos da conduta, também foi encontrada essa correlação inversa entre as
concentrações de 5-HIAA no LCR e o comportamento agressivo (Kruesi et al., 1990), bem
como com comportamentos de crueldade para com os animais (Kruesi, 1989).
A reduzida concentração de 5-HIAA no LCR, correlaciona-se mais com a agressão
impulsiva do que premeditada (Linnoila et al., 1983). Por exemplo, os pirómanos impulsivos
apresentam concentrações de 5-HIAA mais baixas do que os pirómanos que também praticam
outros actos anti-sociais (Virkkunen et al., 1987). Este achado, sugere que as anomalias no
funcionamento serotoninérgico funcionam predispondo o indivíduo, mais para
comportamentos agressivos impulsivos, do que para comportamentos agressivos não-

impulsivos.
Os estudos de provocação farmacológica examinam a resposta neuroendócrina, à
administração de um agente que actua num sistema neurotransmissor central específico. Uma
das vantagens deste método, é que as medidas dos resultados, medem o funcionamento
dinâmico de sistemas neurotransmissores em áreas específicas do cérebro. Estes estudos, à
semelhança dos atrás referidos, também evidenciam uma relação entre a diminuição da
função serotoninérgica e a agressão impulsiva, em humanos. Por exemplo, a fenfluramina,
causa uma libertação pré-sináptica de serotonina e uma elevação da prolactina sérica. Existe
uma forte correlação inversa entre a resposta da prolactina à fenfluramina e índices de
agressão impulsiva em indivíduos masculinos, com distúrbio de personalidade
(independentemente do tipo específico), (Coccaro et al., 1989b). Outros estudos, em
indivíduos com distúrbios afectivos e de personalidade, têm mostrado consistentemente uma
correlação inversa entre índices da função serotoninérgica central e a agressão impulsiva, com
a provocação de vários agentes como a fenfluramina (De Meo et al., 1989), o agonista
serotoninérgico m-CPP (Coccaro et al., 1989) e o agonista 5-HT1a, buspirona (Coccaro et al.,
1990b).
Outras medidas da função serotoninérgica central também estão alteradas, em doentes
com uma história de comportamento agressivo. Por exemplo, a ligação da imipramina tritiada
(uma medida da função serotoninérgica pré-sináptica), está reduzida nos cérebros de vítimas
de suicídio violento (Stanley et al., 1982), enquanto a ligação aos receptores pós-sinápticos 5-
HT2 está aumentada (Arango et al., 1990).
Os comportamentos de agressão impulsiva podem ser mediados por tipos específicos de
receptores serotoninérgicos. Por exemplo, os estudos animais, sugerem que a estimulação dos
receptores 5-HT1a, resultam numa diminuição do comportamento agressivo (Beckett et al.,
1992). Doentes agressivos, com distúrbio da personalidade, apresentam uma resposta
diminuída da prolactina, a um agonista 5-HT1a (buspirona) (Coccaro et al., 1990b).
Parecem existir evidências preliminares de uma perturbação genética, predispondo os
indivíduos para a agressão impulsiva. Nos indivíduos com distúrbio de personalidade, a
diminuição da função serotoninérgica central, está correlacionada com um risco aumentado de
impulsividade, nos seus familiares de primeiro grau (Coccaro et al., 1994).
Função Noradrenérgica/Dopaminérgica no Comportamento Impulsivo

Embora o sistema serotoninérgico tenha sido o mais estudado, em relação com a

impulsividade, existe alguma evidência para o envolvimento dos sistemas noradrenérgico e
dopaminérgico, na génese dos comportamentos impulsivos. Os estudos animais sugerem que
um aumento da actividade dopaminérgica, cria um estado no qual os animais estão mais
preparados para responder impulsivamente aos estímulos ambientais (Blackburn et al., 1992).
Os antidepressivos que inibem a recaptação de noradrenalina ou estimulam a sua libertação,
aumentam o comportamento agressivo, em ratinhos isolados (Cai et al., 1993). Por outro lado,
as concentrações no LCR de noradrenalina, estão positivamente correlacionadas com aumento
de comportamentos agressivos nos macacos rhesus (Higley et al., 1992). A hiperactividade do
sistema noradrenérgico, também foi correlacionada com distúrbios do controlo de impulsos,
em humanos. Tem sido referido um aumento da sensibilidade dos receptores beta-
adrenérgicos, no córtex pré-frontal e temporal, nos cérebros de vítimas de suicídio,
comparativamente a indivíduos que faleceram de acidente (Arango et al., 1990). Pelo
contrário, foi relatada uma diminuição da sensibilidade dos receptores alfa1-adrenérgicos, no
córtex pré-frontal, temporal e núcleo caudado, de cérebros de vítimas de suicídio (Gross-
Isserof et al., 1990).
15.3. Biologia dos Distúrbios Compulsivos versus Impulsivos
Tal como anteriormente revisto, tanto os distúrbios impulsivos, como compulsivos,

parecem envolver uma disfunção no sistema serotoninérgico. Os distúrbios impulsivos
parecem apresentar um défice na função serotoninérgica, enquanto os distúrbios compulsivos
podem estar relacionados com hipersensibilidade de algum tipo de receptores
serotoninérgicos, o que implicaria que estas duas classes de distúrbios estariam colocadas nos
extremos de um espectro biológico e comportamental. No entanto, a situação pode não ser tão
clara, na medida em que alguns estudos também sugerem uma hipofunção serotoninérgica no
DOC e nesse caso, a analogia biológica entre os distúrbios compulsivos e impulsivos, ainda
seria maior. Por outro lado, à semelhança do que acontece nos indivíduos com distúrbios do
controlo de impulsos, também foi referido que no DOC, pode existir uma hipersensibilidade
do sistema noradrenérgico (por exemplo, existe um aumento dos receptores alfa 2) (Lee et al.,
1990b).
15.4. Relação entre Impulsividade e Compulsividade

A questão da relação entre a impulsividade e compulsividade, tem um notório interesse

e um mais profundo esclarecimento desta relação, pode vir a ter no futuro, um profundo
impacto na reformulação nosológica da psiquiatria. No entanto, a fenomenologia e
neurobiologia da compulsividade e impulsividade, são indubitavelmente mais complexos do
que uma simples e diametral polarização, poderia sugerir (Stein, 1996). Estabelecendo um
paralelo com esta questão, Siever (1996), faz a comparação com o que se passa nos distúrbios
afectivos. Embora a mania e a depressão tivessem sido conceptualizadas como representando
extremos opostos de um continuum, com a mania a representar a "elevação" e a depressão a
"baixa", numerosas evidências, sugerem que estes dois estados afectivos partilham muitas
anomalias. Não é incomum encontrarmos estados "mistos" de depressão e mania. Por outro
lado, mesmo excluindo estes casos, os episódios "puros" de mania e depressão, embora
fenomenologicamente opostos, partilham características comuns, tanto do ponto de vista
etiológico, com uma vulnerabilidade genética comum (Macedo et al., 1994; Macedo 1997),
como fisiopatológico. Um modelo similar, pode ser útil para compreender o espectro
compulsivo/impulsivo. Neste espectro, todos os comportamentos anómalos envolvem uma
regulação deficiente do comportamento activo, do mesmo modo que o espectro afectivo
envolve uma regulação anómala do estado afectivo. Os comportamentos compulsivos e
impulsivos têm em comum uma sensação de urgência ou pressão precedendo a execução
desses comportamentos e incapacidade relativa em suprimi-los, apesar do doente reconhecer
que não são adaptativos. Ao nível biológico, os argumentos para um espectro
compulsivo/impulsivo, assentam nas anomalias da função serotoninérgica que têm sido
documentadas em ambas as classes de distúrbios, bem como nas respostas terapêuticas
favoráveis aos inibidores da recaptação da serotonina, apresentadas também em ambas as
classes de distúrbios.
DISTÚRBIOS ESPECÍFICOS DO ESPECTRO 179
XVI – DISTÚRBIOS ESPECÍFICOS DO ESPECTRO

16.1. Distúrbios da Imagem e Experiência Corporal
A imagem e experiência subjectivas do corpo, podem alterar-se de diversos modos. Por

exemplo, o indivíduo pode experienciar preocupações com a sua aparência ou experienciar
sensações de alteração do seu corpo, vivências que formam o núcleo sintomático dos
distúrbios Dismórfico Corporal (DDC) e de Despersonalização (DESP). O princípio
organizativo comum aos dois distúrbios, é uma preocupação obsessiva relacionada com
defeitos corporais imaginados ou com a percepção de alterações sensório-corporais, muitas
vezes acoplada a comportamentos de verificação compulsivos.
16.1.1. Algumas Questões Diagnósticas sobre o Distúrbio Dismórfico Corporal e o

Distúrbio de Despersonalização.
O DDC, também antigamente designado, como hipocondria monosintomática ou

dismorfofobia, só na década de 80, passou a constar como entidade diagnóstica autónoma, nas
classificações psiquiátricas, sendo classificado na DSM-IV (APA, 1994), como um Distúrbio
Somatoforme. Habitualmente, o distúrbio envolve uma preocupação relacionada com um
defeito imaginado ou no caso de existir alguma pequena anomalia, a sua importância é
excessivamente realçada. No entanto, essas preocupações não atingem uma convicção ou
intensidade delirante, como acontece no Distúrbio Delirante de sub-tipo somático. Num
trabalho recente (Simeon et al., 1995), em doentes com DOC, os autores estimaram uma taxa
de comorbilidade com o DDC, de 37%. O primeiro aparecimento dos sintomas, geralmente
ocorre na mesma altura do DOC, isto é na adolescência e início da idade adulta, sendo a
prevalência na população geral de 0.1 a 1% (Hollander e Wong, 1995). As queixas habituais
relacionam-se com "defeitos" e anomalias no tamanho/forma de diversas partes corporais. Os
comportamentos compulsivos observados no DDC, envolvem verificações ao espelho,
comportamentos "cosméticos" para encobrir o "defeito" e consultas médicas excessivas.
Também são evidentes comportamentos de evitamento, em que o doente evita as situações
nas quais o defeito ficaria mais exposto. Visto que os sintomas se relacionam com a imagem
corporal, são frequentes os sentimentos de vergonha e diminuição da auto-estima.
Consequentemente, a Fobia Social e a Depressão constituem problemas comórbidos
frequentes.
O estatuto nosológico do DDC, tem levantado alguma controvérsia através dos anos.
Alguns relatos mais antigos, sugeriam que o DDC ou dismorfofobia, constituía um síndrome
autónomo, em certos doentes que procuravam a cirurgia plástica (Andreasen e Bardach,
1977). No entanto, Munro e Stewart (1991) referem que a convicção patológica sobre
anomalias corporais, pode ocorrer em vários distúrbios, incluindo o DOC, Distúrbios de
Personalidade, Distúrbios Somatoformes, Esquizofrenia, Doença Afectiva e distúrbios
mentais orgânicos. Por outro lado, também se coloca a questão da delimitação entre o DDC e
as normais preocupações com a aparência corporal. Estudos efectuados com populações de
estudantes, referem que até 70% não estão satisfeitos com a sua aparência corporal, 46%
estão preocupados com a sua aparência, 48% exageram a percepção da sua imagem corporal e
28% apresentam as três características (Fitts et al., 1989), o que aparentemente levanta
algumas questões sobre a validade da autonomia do DDC. No entanto, é necessário ter em
conta, que o DDC tal como é definido, não envolve só uma preocupação normal, mas implica
uma marcada incapacitação para o doente.
No Distúrbio de Despersonalização (DESP), a característica essencial é a ocorrência de
episódios de despersonalização recorrentes ou persistentes, que envolvem uma alteração na
percepção ou experiência do Eu, estando alterada a normal sensação de si-próprio. Isto
manifesta-se por uma sensação de distanciamento e desprendimento dos próprios processos
corporais e mentais, frequentemente referido como uma sensação de ser um autómato, de
estar num sonho ou de ser observador de si-próprio, não havendo no entanto, perda do sentido
de realidade e de crítica, sobre a situação (Macedo, 1991). Relativamente ao DESP, levanta-se
o mesmo tipo de questões diagnósticas do que aquelas que atrás referimos para o DDC, isto é,
será o DESP uma entidade diagnóstica autónoma? Os sintomas de despersonalização são
relativamente frequentes em populações normais, sobretudo de jovens, nos quais podem
ocorrer em 30 a 70%, sugerindo alguns que é mais frequente no sexo feminino. Por outro
lado, também é um sintoma muito frequente nas populações psiquiátricas, podendo ocorrer
em associação com a Esquizofrenia, Depressão, Fobias, DOC, Abuso de Drogas, Epilepsia do
lobo temporal e Migraine. Segundo a DSM-III-R (APA, 1987) o diagnóstico de DESP não
deve ser efectuado quando os sintomas são secundários a outro distúrbio, tal como os atrás
enunciados.
16.1.2. Relação com o Espectro Delirante

A distinção entre o DDC e o Distúrbio Delirante de sub-tipo somático (DDS), assenta

na diferenciação entre uma ideia sobrevalorizada (sobre o "defeito" corporal), tal como
acontece no DDC e uma ideia de intensidade delirante, tal como acontece no DDS, ou psicose
hipocondríaca monosintomática, como também foi designado (Munro e Chmara, 1982). No
entanto, não é claro se estamos perante dois distúrbios distintos (Munro e Stewart, 1991) ou
duas variantes do mesmo distúrbio (Brotman e Jenike, 1985). Hollander et al. (1989),
favorecem a segunda hipótese, referindo que os doentes com DDC, podem ser colocados ao
longo de um continuum de incerteza/certeza, no qual os doentes com DDC que ocupam o
extremo da certeza (delirante), correspondem aos doentes actualmente classificados com o
diagnóstico de Distúrbio Delirante somático. Em favor desta hipótese, os estudos de doentes
com DDC, mostram que os doentes que apresentam sintomas de intensidade delirante, não
diferem dos que não têm sintomas delirantes, em termos de características demográficas,
curso ou resposta ao tratamento. Por outro lado, num doente individual, podemos encontrar
concomitantemente, uma ideia sobrevalorizada sobre um defeito corporal e outra de
intensidade delirante sobre outro defeito.
16.1.3. Relação com o Distúrbio Obsessivo-Compulsivo
Dado que existem várias similaridades entre o DDC e o DOC (i.e., ambos se
caracterizam por obsessões e compulsões), o DDC é por vezes diagnosticado como DOC. As
diferenças entre os dois, envolvem o conteúdo da ideação e a frequência e complexidade de
crenças delirantes.
No entanto, alguns doentes com DDC não experienciam pensamentos intrusivos ou
absurdos, ego-distónicos, mas antes crenças sobrevalorizadas ego-sintónicas. Isto pode
parecer problemático e em desacordo com a putativa relação do DDC ao DOC, visto que,
neste último, tipicamente estão envolvidas obsessões ego-distónicas. Um trabalho recente
questiona a relação entre o DOC e o DDC, baseado na observação de que os doentes com
DDC têm não verdadeiras obsessões, mas sim ideias sobrevalorizadas (Vitiello e DeLeon,
1990). Uma ideia sobrevalorizada é definida como uma crença sem justificação objectiva e
em relação à qual não é oposta resistência e difere da ideia delirante, a qual é fixa, inamovível
e inquestionada, diferindo também da obsessão, a qual é definida como ideia intrusiva ego-
distónica e em relação à qual é oposta resistência. A questão do ego-sintónico vs. ego-
distónico, também se pode relacionar com a questão certeza vs. incerteza. Insel e Akiskal
(1986), sugerem que ideias delirantes (certeza ego-sintónica) também podem surgir no
decurso do DOC. Os autores referem que no contexto do DOC, pode ser considerado um
continuum de certeza, no qual um dos extremos é preenchido pelos doentes com uma "Psicose
Obsessivo-Compulsiva". Como já referimos, tanto no caso do DOC, como no caso do DDC, a
certeza sobre a crença coloca-se num continuum e consequentemente, os doentes ao longo da
evolução da sua doença, podem ter obsessões, ideias sobrevalorizadas ou delírios.
No caso do Distúrbio de Despersonalização e sua relação com o DOC, ambos podem
envolver pensamentos ego-distónicos repetitivos. No DOC, os pensamentos perturbadores
habitualmente focam-se sobre dúvidas e são caracterizados por uma exagerada percepção de
perigos futuros. No Distúrbio de Despersonalização, os pensamentos centram-se no
desconforto e percepções sensoriais distorcidas, envolvendo o Self ou corpo e suas relações
com o mundo. Estudos prévios sugeriram uma ligação entre traços de personalidade obsessiva
e a despersonalização (Torch, 1978), referindo este autor, uma taxa de 75% de traços
obsessivos pré-mórbidos, nos doentes com despersonalização. Torch (1982), conceptualiza
uma relação fenomenológica entre o DOC e a despersonalização. Para este autor, a
despersonalização é um estado, no qual o Self se torna o foco obsessivo de incessante auto-
escrutínio. Um estudo recente (Hollander et al., 1990a), vem também sugerir uma relação
entre o DOC e a despersonalização. Neste estudo, 3 dos 8 doentes com despersonalização,
apresentavam concomitantemente, sintomatologia obsessivo-compulsiva, tendo sido estes os
doentes que melhor responderam à terapêutica com inibidores da recaptação da serotonina.
Simeon e Hollander (1993), num pequena amostra de doentes com despersonalização,
efectuaram uma avaliação sistemática da psicopatologia, relatando uma comorbilidade com o
DOC e Distúrbio de Personalidade Obsessivo-Compulsivo.
16.1.4. Tratamento
Hollander et al. (1989), relatam o tratamento de alguns doentes com DDC, previamente
refractários a vários tratamentos, que melhoraram com tratamento com antidepressivos
serotoninérgicos (clomipramina e/ou fluoxetina), sugerindo um papel do sistema
serotoninérgico. Phillips et al. (1993), num estudo com 30 doentes com DDC, também
referem uma melhoria com este tipo de fármacos. Numa revisão de publicações de tratamento
de casos de DDC, Hollander refere melhoria em 66% dos doentes, com clomipramina ou
fluoxetina (Hollander, não publicado - In, Simeon et al., 1994). Num estudo aberto, em 23
doentes com DDC, (Hollander et al., 1994b), os autores referem não ter havido melhoria da
sintomatologia, com antidepressivos triciclícos (n=18), tendo havido melhoria com os
fármacos inibidores da recaptação da serotonina como a clomipramina (n=15), fluoxetina

(n=14) ou fluvoxamina (n=6) (Hollander et al., 1994b). O facto destes fármacos também
terem uma acção selectiva no DOC, reforça a ideia de uma relação entre os dois distúrbios.
No Distúrbio de Despersonalização, prévios relatos de casos clínicos isolados, referem a
obtenção de melhorias com uma vasta gama de fármacos (antidepressivos, benzodiazepinas,
estimulantes, barbitúricos e anti-epilépticos). Num estudo aberto (Hollander et al., 1990a),
houve uma resposta positiva preferencial a agentes bloqueadores da recaptação da serotonina.
Simeon e Hollander (1993), conduziram um estudo controlado com desipramina vs.
clomipramina, que sugere uma superioridade deste último fármaco.
Apesar das limitações dos dados existentes e da necessidade de estudos controlados,
alguns elementos tais como a idade de início, curso clínico, comorbilidade, resposta a
tratamentos, presumível etiologia, sugerem uma relação entre o DOC e o DDC, sendo
provavelmente muito mais ténue a relação entre o DOC e o Distúrbio de Despersonalização.
16.2. Anorexia Nervosa
A Anorexia Nervosa é um distúrbio caracterizado por uma excessiva preocupação

acerca da comida, peso e forma corporais, que ocorre mais frequentemente em adolescentes
do sexo feminino (90 a 95% dos casos), com início entre os 12 e 15 anos de idade e afecta 1 a
2% da população. A maioria dos indivíduos com Anorexia apresentam uma marcada restrição
da ingestão de alimentos, numa tentativa obsessiva de alcançar um ideal de magreza. Na
DSM-IV (APA, 1994), a Anorexia Nervosa é classificada como um distúrbio alimentar.
16.2.1. Relação entre o DOC e a Anorexia Nervosa
O foco preferencial de atenção sobre a relação entre a Anorexia e a Depressão, fez com
que a relação da Anorexia com outros distúrbios, se mantivesse algo obscurecida. No entanto,
vários estudos foram colocando em evidência a elevada prevalência de sintomas obsessivos,
nos doentes com Anorexia (Cantwell et al., 1977; Hsu et al., 1979; Rothenberg, 1988;
Rowland, 1970; Strober, 1980).
Os antigos estudos descritivos, efectuados há várias décadas, em doentes com Anorexia,
realçavam que esses indivíduos tinham tendência a ser rígidos, perfeccionistas e obsessivos
(Palmer e Jones, 1939) e Dubois (1949) sugeria que a designação de Anorexia Nervosa
deveria ser alterada para "Neurose Compulsiva com Caquexia". Em vários estudos
subsequentes, foi referida uma elevada incidência de traços obsessivos, nos doentes com
Anorexia. Kay e Leigh (1954), no seu estudo, referem que 50% dos doentes apresentavam
traços obsessivos pré-mórbidos. King (1963), refere características obsessivas em todos os
seus doentes (n=12), com Anorexia. Dally (1969), num estudo com maior amostra (140
doentes), refere que 81%, tinham personalidades obsessivas e Norris (1979), numa amostra de
54 doentes, refere que 60% tinham obsessividade pré-mórbida. Rothenberg (1988) compilou
11 estudos sobre comorbilidade na Anorexia Nervosa, concluindo que os sintomas obsessivo-
compulsivos eram os mais referidos a seguir à depressão. Entre 11 a 83% dos doentes,
mostravam características obsessivas. Solyom et al. (1982), referem que os indivíduos com
Anorexia Nervosa, apresentam elevadas cotações nos inventários que avaliam características
obsessivo-compulsivas e que as cotações dos doentes anoréxicos eram sobreponíveis à de
doentes emparelhados, com DOC e concluiram que cerca de metade dos seus doentes com
Anorexia, tinham critérios para um diagnóstico de DOC, mesmo depois de excluir obsessões
relacionadas com comida ou o corpo. De forma semelhante, Kaye et al. (1993) avaliaram 19
doentes com Anorexia (não medicados), com a Yale-Brown Obsessive Compulsive Scale,
obtendo uma pontuação média de 22±5, o que corresponde a valores similares obtidos com
este instrumento em amostras de doentes com DOC, como no estudo de Goodman et al.
(1989) (25±6) e Jenike et al. (1989) (22±6). Por outro lado, no estudo de Kaye et al. (1993),
continuava a verificar-se um elevado número de sintomas obsessivos, mesmo depois de
excluídas as obsessões directamente relacionadas com a Anorexia (i.e., obsessões sobre
comida, peso, forma corporal, etc.), sendo as obsessões mais frequentes as seguintes: medo de
fazer algo errado, medo de fazer algo embaraçoso, preocupação com simetria e exactidão,
sendo ainda de referir que a sintomatologia obsessiva se mantinha mesmo após a restauração
do peso.
Inversamente, existem estudos mostrando que doentes com DOC, têm uma maior
incidência de prévia Anorexia Nervosa (Kasvikis et al., 1986) ou apresentam maiores índices
de psicopatologia relativa a distúrbios do comportamento alimentar, relativamente a normais
(Piggot et al., 1992a).
Os sintomas da Anorexia apresentam grandes semelhanças com as obsessões e
compulsões. Os doentes com Anorexia têm pensamentos recorrentes, persistentes e intrusivos
acerca da sua imagem corporal e sobre o desejo de magreza. No entanto, pelo menos no início
da doença, os doentes não encaram esses pensamentos como absurdos ou não tentam opôr-lhe
resistência. No que diz respeito a compulsões, os doentes apresentam comportamentos de tipo
verificação, como as pesagens, verificações ao espelho e os próprios comportamentos

alimentares podem ser ritualizados. Estes comportamentos assemelham-se a compulsões,
porque são repetitivos, intencionais e em resposta a uma obsessão ou pelo menos, regras
estereotipadas. No entanto, esses comportamentos diferem das compulsões típicas do DOC,
na medida em que não se efectuam para neutralizar um desconforto e não são reconhecidos
pelo indivíduo como absurdos ou excessivos.
É controverso que os sintomas nucleares da Anorexia, possam constituir uma variante
do DOC. Uma hipótese alternativa é que os doentes com Anorexia e DOC, partilhem
alterações neurobiológicas comuns, que contribuam para uma psicopatologia com alguns
denominadores comuns.
16.2.2. Anomalias Serotoninérgicas
Um considerável conjunto de dados obtidos em animais e humanos, implica o sistema

serotoninérgico cerebral, na modulação do apetite, humor, variáveis de personalidade e
função neuroendócrina. Assim, uma desregulação do sistema serotoninérgico, pode contribuir
para vários aspectos do complexo sintomático da Anorexia Nervosa.
Kaye et al. (1991a) avaliaram a função serotoninérgica, em doentes com Anorexia
Nervosa. Os doentes estudados já tinham recuperado o peso normal e mantinham uma dieta
estável, de modo a evitar os possíveis efeitos confundentes do baixo peso e desnutrição. Os
autores verificaram que em comparação com os controlos, os doentes apresentavam elevadas
concentrações no líquido céfalo-raquídeo (LCR) de ácido 5-hidroxindolacético (5-HIIA), o
principal metabólito da serotonina, enquanto as concentrações no LCR, de ácido
homovanílico (principal metabólito da dopamina), estavam normais.
Como já vimos, no DOC também existe considerável evidência para uma perturbação
da função serotoninérgica e um estudo (Insel et al., 1985), também mostrou níveis de 5-HIAA
elevados no LCR, de doentes com DOC. A actividade serotoninérgica aumentada pode
contribuir para a inibição comportamental, em animais e para o comportamento ansioso, nos
humanos. Cloninger (1987) sugeriu que os sistemas neuronais serotoninérgicos são um
importante componente da inibição comportamental, especificamente do que ele designou por
harm avoidance e que a actividade aumentada destes sistemas, parece estar envolvida nos
distúrbios de ansiedade. Pelo contrário, baixos níveis de 5-HIAA no LCR, estariam
associados a comportamento suicida, impulsivo e agressivo (Åsberg et al., 1976; Brown et
al., 1979; Linnoila et al., 1983; Van Praag, 1983).
Kaye et al. (1993), sugerem que uma actividade serotoninérgica aumentada está
associada com certas características, tais como rigidez, ansiedade, inibição ou
comportamentos obsessivos, constituindo um conjunto de características comuns e nucleares,
encontradas em várias categorias diagnósticas.
A resposta terapêutica positiva a fármacos com acção no sistema serotoninérgico, pode
constituir outro argumento a favor do envolvimento deste sistema na fisiopatologia da
Anorexia, bem como da relação desta última com o DOC. Por exemplo, Crisp et al. (1987)
obtiveram melhorias com o uso de clomipramina. Halmi et al. (1986) relataram uma boa
resposta de doentes com Anorexia restritiva à ciproheptadina, um antagonista serotoninérgico,
ao contrário daqueles com Anorexia bulímica. Kaye et al. (1991b), num estudo aberto com
fluoxetina (um inibidor selectivo da recaptação da serotonina) em 31 doentes com Anorexia,
refere que a resposta terapêutica foi boa em 11 doentes e parcial em 16.
16.3. Hipocondria
A Hipocondria, é definida na DSM-IV (APA, 1994), como um Distúrbio Somatoforme,

caracterizado pela preocupação ou receio de ter uma doença grave, baseada numa
interpretação irrealista e distorcida de sinais físicos ou sensações corporais, como evidência
de doença física. A avaliação clínica e por exames complementares não evidenciam qualquer
doença física e a preocupação mantém-se apesar dos médicos afirmarem a inexistência de
qualquer doença. Quando a convicção de doença, atinge uma intensidade delirante, o
diagnóstico é alterado para Distúrbio Delirante de tipo Somático.
Uma questão central, na literatura sobre Hipocondria é a sua relação com outros
distúrbios. As preocupações hipocondríacas têm sido observadas num conjunto de diversas
perturbações psiquiátricas, incluindo a Depressão (Kellner et al., 1986), Distúrbio de Pânico
(Noyes et al., 1986), Fobias Simples (Agras et al., 1969), Distúrbio de Ansiedade
Generalizada (Craske et al., 1989), Distúrbio de Somatização (Barsky et al., 1992), psicoses
(Stenback, 1961), Distúrbios de Personalidade (Barsky et al., 1990) e DOC (Rasmussen e
Tsuang, 1986). Este facto, levou vários autores a concluir que a Hipocondria não é um
distúrbio independente, mas antes um sintoma ou manifestação de outra perturbação.
16.3.1. Hipocondria e Distúrbio Obsessivo-Compulsivo
As obsessões de contaminação dos doentes com DOC, frequentemente envolvem o

medo de contrair uma doença ou mesmo chegar a pensar que pode estar doente. Por outro
lado, no DOC, também são comuns as obsessões somáticas e sobre a saúde. Numa revisão de
544 doentes com DOC, 28% tinham obsessões somáticas ou medo de ficar doentes
(Rasmussen e Goodman, 1989, não publicado).
Não existe nenhum estudo que avalie sistematicamente a prevalência de Hipocondria,
nos doentes com DOC. Um estudo recente (Barsky et al., 1992), usando uma entrevista
estruturada (DIS), refere uma taxa de prevalência de 9.5%, numa amostra de doentes com
DOC e Fallon et al. (1991), num estudo idêntico referem taxas mais elevadas (33.3%).
Um dos argumentos contra a noção da Hipocondria e o DOC serem distúrbios similares,
é que enquanto os doentes com DOC reconhecem o carácter absurdo ou sem sentido das suas
obsessões, isso não acontece no caso das crenças dos doentes hipocondríacos. No entanto,
esse é um argumento pouco consistente, na medida em que como já foi referido
anteriormente, a questão da crítica que os doentes obsessivos têm relativamente às suas
obsessões é variável, colocando-se ao longo de um continuum de dúvida-certeza. Do mesmo
modo, algo semelhante ocorre nos doentes hipocondríacos. Diversos doentes, têm graus
diferentes de convicção em relação às suas crenças de doença e no mesmo doente, essa
convicção também é variável em diferentes fases da doença.
Parecem existir notáveis similaridades entre a organização cognitiva do doente
hipocondríaco e obsessivo (Macedo e Pocinho, 1993; Pocinho e Macedo, 1999), pelo que
temos preconizado um modelo cognitivo de avaliação e tratamento da Hipocondria, similar ao
que Salkovskis (1988) propôs para o DOC. A interpretação por parte do doente de sensações
corporais anódinas, como potencialmente perigosas e tradutoras da presença de uma doença
grave, faz com que os pensamentos intrusivos normais (comuns na maioria das pessoas),
possam transformar-se em verdadeiras obsessões. Isto é, os pensamentos sobre estar doente,
adquirem uma intrusividade, persistência, que em nada diferem das obsessões do DOC,
podendo causar o mesmo sofrimento subjectivo, visto que a convicção de ser portador de uma
doença mais ou menos grave, é em si-própria geradora de ansiedade. À semelhança do que
acontece no DOC, no qual a maior parte das vezes, as compulsões têm uma função redutora
da ansiedade, na Hipocondria, ocorrem verdadeiras compulsões, que também procuram
atenuar o desconforto psíquico causado pelas obsessões de doença. As constantes visitas
médicas e pedidos de exames complementares de diagnóstico, mais não são do que rituais de
verificação que procuram uma desconfirmação (ou pelo contrário, confirmação) da sua
doença e comportamentos de neutralização.
Até recentemente, a Hipocondria era considerada um distúrbio com mau prognóstico e

de difícil tratamento e vários estudos apontavam para taxas de 40 a 90% de insucesso
terapêutico, para qualquer tipo de intervenção (farmacológica ou psicoterapêutica). Estudos
mais recentes, sugerem que a Hipocondria pode responder favoravelmente a agentes
inibidores da recaptação da serotonina (Fallon et al., 1991), o que sugere mais um dado em
favor da relação com o DOC, para além da similaridade fenomenológica.
16.4. Tricotilomania
A designação Tricotilomania, foi cunhada por um dermatologista francês, Hallopeau

(1889), para descrever um caso de alopécia, resultante de arrancar o cabelo. É interessante
referir que este primeiro caso tenha sido descrito num jovem adulto do sexo masculino,
quando se sabe hoje, que o distúrbio é mais comum no sexo feminino e na infância. O termo
acabou por ser aplicado ao síndrome que se caracteriza por comportamentos de
puxar/arrancar o cabelo ou outros pêlos das mais diversas áreas corporais, sendo os doentes
incapazes de resistir ao impulso de efectuar esses actos (Krishnan et al., 1985). Os indivíduos
com Tricotilomania sentem-se irresistivelmente compelidos a puxar os cabelos e quando o
fazem ocorre uma diminuição transitória da ansiedade, que rapidamente é substituída por uma
nova sensação de tensão interna e compulsão para repetir esse comportamento (Swedo e
Rapoport, 1991).
A Tricotilomania tem sido descrita como um distúrbio de "hábito" (Jillson, 1983), como
um sintoma de psicose (Oguchi e Miura, 1977) ou como conflito psicodinâmico (Greenberg e
Sarner, 1965). Actualmente é classificada como Distúrbio do Controlo de Impulsos (DSM-IV,
1994)
Não existem dados fidedignos sobre a prevalência, embora se estime que afecte cerca de
0.6% da população (Christenson et al., 1991). Na amostra de doentes com Tricotilomania
deste último estudo, 15% apresentavam um DOC (passado ou presente). No estudo de Swedo
(1993) com 44 doentes (30 do sexo feminino e 14 masculinos), a idade média de início era
11.5 (±6.1) anos e a duração média da doença era 18.6 (±11.1) anos). À semelhança do que
acontece no DOC, a idade de início era mais precoce no sexo masculino. Nos casos mais
graves, os doentes podem passar várias horas por dia a puxar os cabelos ou pensando acerca
de puxar os cabelos. Doentes com estas características, exibem largas áreas de alopécia,
intercaladas com outras de cabelo em crescimento, sendo a área occipital, frequentemente
poupada, resultando num padrão tonsural de alopécia.
Os doentes com DOC descrevem uma notória ansiedade antes de realizar o acto
compulsivo, que é temporariamente atenuada pela sua realização. De forma semelhante, os
doentes com Tricotilomania, também descrevem um impulso irresistível e concomitante
ansiedade, que os leva a puxar o cabelo e uma sensação de alívio após Ter efectuado esse
comportamento. Muitas vezes é um cabelo "específico", ao qual o doente atribui alguma
qualidade defeituosa (é demasiado fino, direito, torto, etc.), sendo a sua remoção necessária
para que o resto do cabelo fique "como deve ser". Alguns doentes têm rituais elaborados em
torno do acto de arrancar de cabelo. Enquanto alguns puxam os cabelos, um atrás do outro em
rápida sucessão, outros podem levar 2 horas a puxar 20 cabelos. Por vezes, depois de puxar o
cabelo, o doente passa-o pela cara, pelos lábios, pode comer a raiz ou mesmo todo o cabelo.
Em contraste com as compulsões dos doentes com DOC, os doentes com Tricotilomania não
puxam o cabelo em resposta a qualquer obsessão, mas apenas em consequência do impulso
irresistível para o fazer. Por outro lado, nos doentes com DOC, as compulsões são
habitualmente ego-distónicas, enquanto os doentes com Tricotilomania, por vezes relatam
este comportamento como agradável.
16.4.1. Neurobiologia e Resposta ao Tratamento
Como já vimos, vários estudos imagiológicos com tomografia de emissão de positrões

(TEP) no DOC, revelam um hipermetabolismo da região cortical pré-frontal, cingular
anterior, bem como do núcleo caudado (Ver Etiologia do Distúrbio Obsessivo-Compulsivo/
Estudos imagiológicos). Swedo et al. (1991), avaliaram 10 doentes (sexo feminino) com
Tricotilomania vs. controlos num estudo de TEP. Os doentes com Tricotilomania mostravam
um aumento global do metabolismo cortical, bem como aumento das taxas metabólicas na
região parietal direita superior, bem como da zona cerebelar (bilateral), regiões que não
tinham mostrado qualquer índice de hipermetabolismo, nos estudos com doentes obsessivos.
O hipermetabolismo orbitofrontal e cingulado anterior, estava negativamente correlacionado
com a melhoria sintomática, após tratamento com clomipramina, nos doentes com
Tricotilomania, tal como acontecia nos doentes com DOC de início na infância (Swedo et al.,
1989d). Visto que os doentes que não respondem à clomipramina, têm maior
hipermetabolismo orbitofrontal e cingulado anterior, do que aqueles que respondem à
clomipramina, podemos especular que o hipermetabolismo representa um esforço
compensatório para se sobrepor aos rituais.
A evidência mais sugestiva, para a inclusão da Tricotilomania no espectro das doenças

relacionadas com o DOC, provém da resposta daquele distúrbio à clomipramina, um fármaco
dito "antiobsessivo", com acção predominantemente serotoninérgica. Estudos duplamente
cegos com clomipramina vs. (Swedo et al., 1989d; Swedo, 1993), mostrou uma significativa
superioridade da clomipramina, na redução dos sintomas tricotilomaníacos. Outros fármacos
inibidores da recaptação da serotonina, como a fluoxetina, também se têm revelado eficazes
no tratamento desta perturbação (Winchel et al., 1992; Koran et al., 1992).
16.5. Distúrbio de Gilles de la Tourette
O Distúrbio de Gilles de la Tourette (DGT), é um distúrbio de etiologia desconhecida,

caracterizado por tiques vocais e motores, ocorrendo também numa proporção apreciável de
doentes, obsessões e compulsões. Embora anteriormente se pensasse que o DGT era uma
condição rara, estudos epidemiológicos recentes indicam que 0.1 a 0.6% de rapazes, são
afectados por este distúrbio, tendo o sexo feminino uma prevalência inferior (0.01 a 0.06%)
(Leckman, 1993). Tipicamente, o DGT inicia-se na infância, por tiques motores simples,
como piscar os olhos ou pequenos abalos da cabeça, inicialmente esporádicos e depois mais
persistentes. O repertório de tiques pode ser vasto, podendo incluir qualquer parte do corpo.
Embora alguns autores tenham chamado a atenção para uma progressão rostro-caudal, a
progressão dos tiques não é facilmente previsível (Saraiva, Macedo e Travassos, 1991). À
medida que o quadro evolui, começam a surgir tiques motores mais complexos, que
inclusivamente podem ser auto-agressivos como morder partes do corpo. Os tiques vocais,
habitualmente começam alguns anos após o início dos tiques motores e podem ser simples
(fungar, grunhido,etc) ou mais complexos na forma de palilália, ecolália ou coprolália.
O susbtrato neurobiológico do DGT ainda não está inteiramente esclarecido. Existe um
considerável conjunto de dados que implicam os núcleos da base e estruturas talâmicas e
corticais relacionadas, tanto na fisiopatologia do DGT como no DOC.
16.5.1. Comorbilidade entre o DOC e o Distúrbio de Tourette
Desde a década de 70, numerosos estudos têm explorado e realçado a relação entre o
DGT e o DOC, em amostras clínicas (Quadro 16.1). No conjunto, pelo menos 30 a 40% dos
doentes com DGT têm características obsessivo-compulsivas.
Quadro 16.1 - Ocorrência de sintomas obsessivo-compulsivos (SOC) e distúrbio obsessivo-

compulsivo (DOC) em doentes com distúrbio de Gilles de la Tourette (adap.
de Leckman, 1993).
Estudo N SOC/DOC (%)
Yaryura-Tobias, 1977 55 29
Cohen et al., 1978, 1980 25 56
Nee et al., 1980, 1982 5 68
Montgomery et al. 1982 12 67
Min, 1983 24 17
Lees et al., 1984 53 61
Grad et al., 1987 25 28
Frankel et al., 1986 63 52
Comings e Comings, 1987 250 35
Shapiro et al., 1988 666 3-63
Brunn, 1988 350 16-42
Robertson et al., 1988 90 37
Bornstein et al., 1990 763 8-85
Pauls et al., 1991 86 36
16.5.2. Neurobiologia
Aproximadamente 70% dos doentes com DGT, respondem favoravelmente aos

antagonistas dopaminérgicos, como o haloperidol e pimozide e por isso, a hipótese de uma
disfunção do sistema dopaminérgico mesencefálico, tem constituído a hipótese neuroquímica
mais explorada no DGT. Relativamente ao sistema serotoninérgico, também invocado como
envolvido na fisiopatologia do DGT, não existem fortes sugestões que provem o seu
envolvimento. Ao contrário de outros distúrbios do espectro obsessivo, o DGT não responde
favoravelmente a agentes serotoninérgicos.
16.6. Compulsões Sexuais
O comportamento sexual compulsivo (CSC), inclui actos sexuais repetitivos e

pensamentos sexuais intrusivos. Embora não exista uma definição universalmente aceite para
"comportamento sexual compulsivo", a designação é geralmente usada para indicar
comportamentos (ou cognições) sexuais excessivos ou descontrolados, susceptíveis de causar
perturbação subjectiva, prejuízo social, ocupacional ou ter consequências financeiras ou
legais deletérias (Black et al., 1997). Embora vários investigadores (Coleman, 1992;
Weissberg e Levay, 1992; Schaffer e Zimmerman, 1990), tenham enfatizado a "redução da
ansiedade" como o factor motivacional do comportamento sexual compulsivo, outros como

Quadland (1985) descrevem a sexualidade compulsiva como uma "falta de controlo sobre o
seu próprio comportamento sexual". Esta visão é semelhante à de Anthony e Hollander
(1993), que definem o comportamento sexual compulsivo como "actos sexuais repetitivos e
pensamentos sexuais intrusivos, que o indivíduo se sente compelido a efectuar e que pode ou
não causar sofrimento subjectivo". Goodman (1992) propôs critérios operacionais
semelhantes aos dos distúrbios adictivos, definindo a "adicção sexual" como uma forma de
comportamento que pode funcionar simultaneamente para produzir prazer e fornecer um
escape para o desconforto interno, caracterizando-o como uma incapacidade para controlar o
próprio comportamento sexual, com manutenção desse comportamento apesar de
significativas consequências negativas. A DSM-IV (1994) é omissa relativamente ao CSC,
embora a DSM-III-R (1987) listasse a "adicção sexual" como um exemplo de "distúrbio
sexual sem outra especificação". No entanto, Coleman (1992) e Levine e Troiden (1988)
referem que neste tipo de comportamentos, a designação "adicção" pode ser enganadora ou
mesmo perigosa, na medida em que como Coleman refere: "as pessoas não se tornam adictas
do sexo do mesmo modo que ficam adictas ao álcool ou outras drogas".
A prevalência das compulsões sexuais não é bem conhecida, dada a sua natureza
secreta. Coleman (1992), estima que talvez 5% da população geral nos E.U.A, tenha
comportamentos sexuais compulsivos. É muito mais frequente os indivíduos do sexo
masculino, admitirem a presença deste tipo de comportamentos, do que o sexo feminino
(Cooper et al., 1990; Weissberg e Levay, 1986).
O tratamento psiquiátrico pode ser procurado porque a pessoa deseja alterar esse tipo de
comportamento ou compulsivamente por meios judiciais, como no caso das parafilias.
Embora o comportamento possa ser ego-sintónico, pode interferir com outros aspectos da
vida do doente. Por exemplo, a masturbação compulsiva pode consumir tanto tempo, que
interfere com a vida social e profissional do indivíduo. Em contraste, as obsessões sexuais são
ego-distónicas e os pensamentos sobre assuntos sexuais, geralmente não resultam na
passagem aos actos imaginados.
A categorização das compulsões sexuais é difícil e não existe consenso sobre o seu
tratamento, o que reflecte uma compreensão deficiente dos seus mecanismos etiológicos,
tendo sido proposto que as compulsões sexuais estão no espectro dos distúrbios relacionados
com o DOC (Jenike, 1989).
Anthony e Hollander (1993), consideram três tipos de compulsões sexuais: obsessões

sexuais, parafilias e outras compulsões (por exemplo, masturbação compulsiva). As obsessões
sexuais são pensamentos sexuais intrusivos ou fantasias, que habitualmente são perturbadores
para o indivíduo, o qual pode sentir-se compelido a desempenhar algum ritual neutralizador
desses pensamentos.
As parafilias incluem fantasias bizarras ou actos repetitivos, geralmente envolvendo
preferência por um objecto não humano como fonte de activação sexual ou actividades
sexuais com pessoas, envolvendo humilhação ou sofrimento ou ainda com pessoas que não
consentiram na relação. Os doentes com parafilias, frequentemente descrevem uma sensação
de compulsão que os impele a levar a cabo, esse tipo de comportamento desviante. Com
alguma frequência, os indivíduos têm múltiplas parafilias e quando a parafilia dominante é
tratada, pode surgir outra, ou intensificar-se uma parafilia já existente (Abel et al., 1988).
Outras compulsões sexuais, incluem o comportamento de promiscuidade sexual e a
masturbação compulsiva.
Tal como os doentes com DOC, os doentes com obsessões sexuais também sofrem de
pensamentos ou impulsos intrusivos e angustiantes. Os sintomas podem estar limitados a
estes pensamentos sexuais ou podem envolver um conjunto de outras obsessões, bem como
compulsões.
As parafilias e outras compulsões sexuais, podem diferir das compulsões do DOC, no
sentido em que estas últimas carecem de sentido e causam desconforto, enquanto as
compulsões sexuais são muitas vezes vivenciadas como agradáveis, embora as suas
consequências possam causar sofrimento ou desconforto. Tanto as compulsões do DOC como
as compulsões sexuais, aliviam um afecto disfórico, (ansiedade), (Quadland, 1985; Rapoport,
1990).
Black et al. (1997), num trabalho recente, tentaram apurar algumas características
clínicas de indivíduos com CSC, numa amostra relativamente pequena de 36 pessoas, entre as
quais, 22% (8) eram do sexo feminino. Os autores, referem que os comportamentos sexuais
compulsivos mais frequentemente referidos, eram de natureza não-parafílica, tais como
existência de "parceiros múltiplos". Era igualmente frequente o sexo compulsivo no seio de
uma relação e a masturbação compulsiva. Os comportamentos parafílicos eram menos
frequentes, incluindo exibicionismo, sadismo e transvestismo fetichista. Foi verificado
igualmente que era comum a comorbilidade com outros distúrbios psiquiátricos. Cerca de
dois terços da amostra, tinha apresentado nos 6 meses anteriores, algum distúrbio
psiquiátrico. Entre estes, os mais frequentes eram abuso de substâncias, distúrbios de
ansiedade e distúrbios afectivos. Os distúrbios psiquiátricos "em toda a vida" mais frequentes
eram: Abuso/Dependência de Álcool, Distúrbios Fóbicos e Depressão Major ou, Distimia.
Foram igualmente avaliados vários tipos de comportamentos compulsivos com o Minnesota
Impulsive Disorders Interview, sendo mais frequentemente encontrados, os referidos no
Quadro 16.2.
Quadro 16.2 - Comportamentos compulsivos (em toda a vida), avaliados com o Minnesota
Impulsive Disorders Interview, em 36 indivíduos referindo comportamentos
sexuais compulsivos (Adap. de Black et al., 1997).
Comportamento nº %
Compras compulsivas 5 14
Cleptomania 5 14
Tricotilomania 2 6
Distúrbio explosivo intermitente 1 3
Piromania 3 8
Jogo Patológico 4 11
Exercício compulsivo 3 8
Os dados do quadro 16.5 são baseados apenas nos indivíduos que preenchiam todos os
critérios DSM-IV. Mas, referem os autores, que se tivessem incluídos os indivíduos que
falharam o diagnóstico por um ou dois items, as taxas seriam superiores, por exemplo, 19
indivíduos (53%) tinham pelo menos um sintoma de compras compulsivas.
16.6.1. Etiologia
Não existem explicações etiológicas simples, para este tipo de comportamentos,
havendo hipóteses que vão desde os conflitos psicodinâmicos, até uma concepção de
comportamento "adictivo". Por outro lado, dada a sobreposição fenomenológica das
obsessões e compulsões sexuais, com o DOC, postula-se uma possível relação com o espectro
da doença obsessiva (Coleman, 1990; Jenike, 1989). As compulsões sexuais também têm sido
conceptualizadas como distúrbios do controlo de impulsos. Muitos doentes relatam que ficam
ansiosos quando tentam prevenir esses impulsos e pelo contrário, há uma libertação da tensão
quando iniciam os comportamentos. Existe também uma relação entre o stresse e a frequência
das compulsões sexuais, que aumentam durante os períodos de maior stresse emocional. Esta
resposta a afectos disfóricos, com subsequente diminuição da tensão após a execução dos
comportamentos, também é evidenciável nos distúrbios do controlo de impulsos, tais como a
Tricotilomania, Jogo Patológico e outros. A tendência para recorrer a padrões típicos e
estereotipados de comportamento, sob tensão psicológica, também é característica dos
comportamentos adictivos, como a dependência de substâncias psicoactivas (Quadland,
1985). No entanto, tanto neste último tipo de situações, como nas compulsões sexuais, o
alívio da ansiedade é fugaz e assim, o comportamento tende a tornar-se repetitivo. Levine e
Troiden (1988) descrevem características de solidão, baixa auto-estima e ansiedade, nos
doentes com comportamentos adictivos, bem como naqueles com distúrbios do controlo de
impulsos. Também foram descritas algumas correlações desenvolvimentais, com as
compulsões sexuais, como o abuso sexual na infância (Craine et al., 1988).
16.6.2. Tratamento
Não existem estudos de grandes séries de doentes, nem tratamentos específicos que
tenham demonstrado inequívoca eficácia, no tratamento das compulsões sexuais. Vários tipos
de técnicas comportamentais, têm mostrado resultados inconclusivos. Relativamente a
tratamentos farmacológicos, apenas existem relatos esparsos. Coleman (1990) refere a
eficácia da fluoxetina, bem como Perilstein et al. (1991), que descreve a eficácia da
fluoxetina no tratamento de 3 casos de parafilia, dois dos quais com masturbação compulsiva.
Existe também, um relato da eficácia da buspirona (um agente ansiolítico, agonista dos
receptores da serotonina 5-HT1a), no tratamento de uma caso de parafilia (Fedoroff, 1988).
Stein et al. (1992b) e Stein e Hollander (1993), efectuaram uma revisão de doentes com
obsessões e compulsões sexuais, tratados com agentes serotoninérgicos como a
clomipramina, fluoxetina e fluvoxamina. Verificaram que a resposta terapêutica mais robusta,
se verifica relativamente às obsessões sexuais ego-distónicas. Nos doentes com parafilias, só
uma minoria das compulsões respondia a estas medicações. Kafka e Prentky (1992), referiram
que os doentes com parafilias, têm uma boa resposta à fluoxetina, na dose de 40mg/dia.
16.7. Jogo Patológico
O Jogo Patológico só recentemente foi autonomizado como doença psiquiátrica, tendo

sido caracterizado, primeiro como um "vício", um comportamento adictivo, sendo
actualmente considerado como um Distúrbio do Controlo de Impulso na DSM-IV (APA,
1994). A característica essencial do distúrbio consiste numa crónica e progressiva

incapacidade de resistir ao impulso de jogar, que compromete ou prejudica a vida pessoal,
familiar ou profissional.
Tanto o comportamento adictivo como o compulsivo, podem estar associados com
níveis de tensão aumentados, prévios à execução do comportamento compulsivo/adictivo e
uma sensação de alívio seguindo a sua execução. Isto assemelha-se ao ciclo tensão/alívio, que
ocorre nos estádios iniciais do Jogo Patológico. Para os jogadores patológicos o "agente"
adictivo, é a sensação de agradável activação, que resulta do comportamento de jogar
(Anderson e Brown, 1984). O Jogo Patológico, também partilha algumas características
associados às adicções, incluindo tolerância (Dickerson, 1984), dependência (Moran, 1970) e
síndrome de "abstinência" (Wray e Dickerson, 1981), mas ao contrário das adicções, o Jogo
Patológico não é tão evidenciável e pode permanecer escondido por anos, assemelhando-se
neste aspecto, ao DOC. Neste último, bem como no Jogo Patológico, a tensão e ansiedade
gerados pelas obsessões, são aliviados pelo comportamento compulsivo. Mas, enquanto no
DOC, as compulsões são ego-distónicas, no Jogo Patológico a execução do comportamento
de jogar, é acompanhada de uma sensação de prazer ou mesmo euforia.
As características associadas ao Jogo Patológico, incluem:
• Preocupação com o jogo

• Jogo excessivo
• Jogo solitário
• Fantasias de sucesso
• Aumento da tolerância ao risco
• Negação que o jogo possa ser um problema
• Manter o jogo como interesse primário com exclusão de outros interesses
• Continuação do comportamento de jogar enquanto ganha e incapacidade de o parar
quando perde
• Aparente falta de compreensão para as consequências do jogo e expectativas
optimistas irrealistas que a "sorte vai mudar" e vai ganhar.
16.7.1. Neurobiologia
Têm sido feitas tentativas para identificar possíveis correlatos biológicos relacionados
com características de personalidade, que se julgam poderem estar associadas com o Jogo
Patológico. Especificamente, foram investigados correlatos biológicos de impulsividade,
inatenção, extroversão e comportamento de procura de sensação. Medidas electrofisiológicas,
neuropsicológicas e bioquímicas, podem reflectir impulsividade e inatenção. Foram

encontradas anomalias electroencefalográficas, nas áreas frontais e temporais (Stegman et al.,
1991), que podem reflectir o descontrolo de impulso e inatenção. Os testes neuropsicológicos
têm implicado um prejuízo no pensamento conceptual e no controlo de interferência, que
também podem reflectir inatenção e impulsividade (DeCaria e Hollander, 1993). Estas
anomalias neuropsicológicas e electroencefalográficas, são semelhantes às encontradas nas
crianças com Distúrbio de Défice de Atenção e sugerem uma possível relação, entre este
distúrbio e o Jogo Patológico. As medidas bioquímicas, também podem reflectir a
impulsividade. Baixos níveis de ácido 5-hidroxi-indolacético (5-HIIA), no líquido céfalo-
raquídeo (LCR) podem estar associados com um défice do controlo de impulsos (Linnoila et
al., 1983; Roy et al., 1986a, 1986b, 1987a, 1987b; Virkkunen et al., 1987). Esta hipótese foi
testada especificamente, em doentes com Jogo Patológico, no entanto não se verificou aquilo
que se esperava, isto é, um baixo nível de 5-HIIA, no LCR (Roy et al., 1988). O facto de neste
estudo, terem sido excluídos os jogadores patológicos, que simultaneamente tinham um
distúrbio de personalidade anti-social, o qual está associado a um deficiente controlo de
impulso, pode ter contribuído para esse resultado negativo. No entanto, neste estudo,
verificou-se que os jogadores patológicos apresentavam níveis elevados (relativamente aos
controlos) de 3-metoxi-4-hidroxifenilglicol (MHPG), um metabólito da noradrenalina, no
LCR, o que pode reflectir uma actividade tónica aumentada do sistema noradrenérgico
central, nos jogadores patológicos.
Também foi investigada a relação entre extroversão, activação (arousal) e Jogo
Patológico (Roy et al., 1989), tendo sido encontradas correlações significativas entre as
pontuações de extroversão e os níveis plasmáticos (e no LCR) de MHPG e a excreção urinária
de noradrenalina e seus metabólitos. Roy sugere que a extroversão, reflectida pelo modelo de
Eysenck (1967), está associada com o sistema de arousal, do indivíduo. O sistema
noradrenérgico, tem sido associado a elevação do arousal, o mesmo acontecendo no Jogo
Patológico. Assim, a conjugação deste dado, com o da elevação dos níveis de metabólitos da
noradrenalina, faz sugerir que o sistema noradrenérgico, possa estar implicado na
fisiopatologia do Jogo Patológico.
16.7.2. Tratamento
As estratégias terapêuticas do Jogo Patológico, têm assentado essencialmente, em

intervenções psicoterapêuticas, nomeadamente técnicas de intervenção comportamental e
cognitivo-comportamental, bem como grupos de auto-ajuda (Jogadores Anónimos),

semelhantes aos grupos de auto-ajuda dos alcoólicos ou outros problemas de dependência. No
entanto, não existem estudos controlados que mostrem a eficácia dessas intervenções. No
paradigma comportamental, o jogo é encarado como um comportamento aprendido, que pode
ser tratado com contra-condicionamento. O objectivo final é a total abstinência do jogo, sendo
a terapia aversiva, entre outras, uma das formas mais usadas (Victor e Krug, 1967). A terapia
comportamental pode diminuir ou parar comportamentos de jogo específicos, tal como pode
fazer cessar compulsões específicas. No entanto, a terapia pode não generalizar-se a outras
respostas comportamentais, que possam existir ou desenvolver-se, como substituto do
comportamento de jogo. Por exemplo, muitos doentes com DOC, descrevem a emergência de
uma nova compulsão, após o tratamento especifico de outra compulsão anterior. Para o
jogador patológico, o mesmo pode acontecer, por exemplo, sendo o comportamento de jogo,
substituído pelo abuso de substâncias.
Relativamente ao tratamento farmacológico, existem ainda muito poucos dados. Há
referências a um efeito positivo moderado do carbonato de lítio (Moskowitz, 1980), no
entanto, é pouco provável que o efeito terapêutico, seja específico, intervindo o lítio
sobretudo pelo sua acção tímico-estabilizadora, na medida em que 70% ou mais dos doentes
com Jogo Patológico, têm uma história pessoal de depressão. Mais recentemente, existem
relatos de sucesso terapêutico, com fármacos serotoninérgicos, como a clomipramina
(Hollander et al., 1992b), sendo necessária mais investigação nesta área, nomeadamente, com
os fármacos inibidores selectivos da recaptação da serotonina (ISRS) mais recentes.
16.8. Compras Compulsivas (Oniomania)
O comportamento de comprar descontroladamente já foi descrito desde o tempo de

Kraepelin e Bleuler, principalmente em mulheres, consideradas como "compradoras
maníacas" e Kraepelin definiu a "mania das compras" ou "oniomania" como um "impulso
patológico". Similarmente, Bleuler incluiu a oniomania entre os "impulsos reactivos" e
consequentemente estes autores, alinharam os seus conceitos com o conceito anterior de
Esquirol de "monomania".
Recentemente, foram incluídos na DSM-IV (APA, 1994), vários distúrbios do controlo
de impulsos (como o Distúrbio Explosivo Intermitente, a Cleptomania, a Piromania e o Jogo
Patológico). Estes distúrbios partilham algumas características comuns:
1. Incapacidade de resistir ao impulso de executar algum acto, que é prejudicial para o

próprio ou outras pessoas.
2. Sensação de activação ou tensão aumentadas, previamente à execução do acto.
3. Existe uma experiência de prazer, gratificação ou libertação da tensão, após a

execução do acto.
Para além destas características, existe a tendência para a repetição dos comportamentos,
apesar do indivíduo conhecer as suas potenciais consequências negativas.
Em alguns casos o comportamento de comprar excessivamente, também pode constituir
um distúrbio (Lejoyeux et al., 1996), que poderá ser categorizado como distúrbio do controlo
de impulsos ou numa perspectiva mais lata, incluir-se no referido espectro dos distúrbios
obsessivo-compulsivos (McElroy et al., 1991b). No entanto, é evidente que se torna
fundamental distinguir entre o comportamento de comprar normal e descontrolado. Na
sociedade contemporânea existe uma enorme pressão para consumir bens e serviços, por
várias razões que não cabe aqui analisar. A disponibilidade de crédito fácil, cartões de crédito
e outras facilidades financeiras, contribuem ainda mais para que as pessoas consumam,
muitas vezes para além das suas reais possibilidades financeiras. Por exemplo, Lejoyeux e
Adès (1994) ao aplicarem uma escala especialmente desenhada para avaliar o comprar
impulsivo, verificaram que numa amostra normal da população francesa (idade média=35
anos), 52% compraram objectos que mais tarde acharam inúteis, 44% sentiram irritabilidade
quando não puderam comprar algo que queriam, 43% tiveram problemas financeiros com o
seu banco, por causa de compras e 45% referiram que o seu comportamento (relativo a
compras) foi censurado por familiares ou amigos. Visto que cerca de metade da população
apresenta em alguma altura, compras impulsivas, torna-se necessária a elaboração de critérios
diagnósticos que distinguam entre o comprar normal e o patológico. Valence et al. (1988)
distinguem 4 tipos de "consumidores patológicos": (1) o consumidor emocional reactivo, que
coloca uma certa importância no simbolismo do artigo e frequentemente apresenta
motivações compensatórias ou emocionais; (2) o consumidor impulsivo, que sente um súbito
e espontâneo desejo de comprar; (3) o consumidor fanático, que frequentemente está
interessado apenas num produto específico (discos, livros, etc), geralmente motivado por uma
intensa devoção aos objectos em questão e (4) o consumidor descontrolado, que tenta reduzir
a tensão psicológica e encara o acto de comprar como um meio de reduzir essa tensão ou
ansiedade e consequentemente não lhe interessa o possuir este ou aquele bem, mas apenas
reduzir a tensão emocional. Valence et al. (1988), também descrevem 4 dimensões que
podem ser específicas ao distúrbio (tendência para gastar, labilidade afectiva, culpa pós-
compra e ambiente familiar) e demonstra no seu estudo, uma ligação entre o "nível de
predisposição para a ansiedade" e o comportamento de comprar descontroladamente
(p=0.0003), o que foi igualmente confirmado no trabalho de Scherhorn et al. (1990).
Lejoyeux e Adès (1994), na análise factorial da escala atrás referida, referem ter identificado
factores que descrevem 2 formas de comprar descontrolado. O primeiro factor, do qual resulta
17.04% da variância, consiste em 6 items: agitação ou irritabilidade quando o indivíduo não o
pode fazer; tensão antes da compra; alívio da tensão após a compra; compras que levam a
faltar a compromissos; compras que causam problemas legais, financeiros ou familiares e
evitamento deliberado das lojas. O segundo factor, responsável por 11% da variância,
corresponde a elevada tolerância, por parte da família, ao comportamento de compras
impulsivas e excessivas.
Outra das distinções entre o comprar normal e patológico, faz-se pelas próprias
consequências das compras. Só se deve considerar a existência de um distúrbio quando o
comportamento causar sofrimento subjectivo ou problemas notórios na vida social,
profissional ou familiar do indivíduo.
McElroy et al. (1994), propuseram critérios diagnósticos para o comprar descontrolado,
que se "inspiram" nos critérios DSM-III-R do Distúrbio Obsessivo-Compulsivo, Distúrbios
do Controlo de Impulsos e Distúrbios de Abuso de Substâncias, que são os seguintes:
A. Preocupação desadaptativa com compras ou comportamento ou impulsos

desadaptativos de comprar, tal como indicado por pelo menos um dos seguintes:
1. Preocupação frequente com compras ou impulsos para comprar, experienciados

como irresistíveis, intrusivos e/ou sem sentido.
2. Compras frequentes, acima das suas possibilidades. Compras frequentes de items

que não são necessários, ou andar nas compras mais tempo do que inicialmente
tencionava.
B. As preocupações sobre compras, impulsos ou comportamentos causam marcado

sofrimento, consomem tempo, interferem significativamente com o funcionamento
social ou ocupacional ou resultam em problemas financeiros.
C. O comportamento de comprar excessivamente não ocorre exclusivamente durante

períodos de hipomania ou mania.
Tal como nos outros distúrbios do controlo de impulsos, os indivíduos que

experienciam dificuldades no controlo do comportamento de comprar, referem impulsos
repetitivos e irresistíveis para comprar, acompanhados de uma sensação de tensão emocional
elevada, que só pode ser atenuada pelo próprio acto de comprar, sendo o alívio pós-compra
rapidamente substituído por um sentimento de culpa (Christenson et al., 1994). Estes últimos
autores, referem que o distúrbio conduz frequentemente a dívidas apreciáveis (58.3% dos
casos), incapacidade para pagar essas dívidas (41.7%), sentimentos de culpa (45.8%),
problemas judiciais (8.3%) e legais financeiros (8.3%). Por outro lado, o comportamento é
nitidamente impulsivo, isto é, o tempo que medeia entre o desejo de comprar e a própria
compra é muito mais curto do que nas compras normais.
16.8.1. Epidemiologia
Não existem muitos estudos que avaliem a prevalência de comprar compulsivamente,

na população geral, sendo únicos os de Faber e O'Guinn que estimaram essa prevalência na
ordem dos 5.9% (Faber e O'Guinn, 1988), no entanto após uma avaliação mais restritiva, essa
taxa desceu para 1.1% (Faber e O'Guinn, 1992).
McElroy et al. (1994), referem uma idade média de início de 30 anos, para os
indivíduos com problemas de compras compulsivas, sendo mais frequentemente
diagnosticado no sexo feminino [92% dos casos, no estudo de Faber e O'Guinn (1992); 80%
no estudo de McElroy et al. (1994)]. Estes últimos autores, referem ainda que 12 dos seus 20
doentes, descrevem o distúrbio como crónico, enquanto os restantes o descrevem como
episódico. Os doentes relatam uma frequência média de 17 episódios/mês de compras
compulsivas, os quais duravam entre 1 a 7 horas.
16.8.2. Comorbilidade
Christenson et al. (1994) salientam que os doentes que revelam problemas de compras
compulsivas, têm com maior frequência relativamente aos indivíduos de controlo, uma
história de Distúrbios de Ansiedade (50%), Abuso ou Dependência de Substâncias (45.8%) e
Distúrbios Alimentares (20.8%). No estudo de McElroy et al. (1994), todos os doentes (n=20)
preenchiam os critérios para 2 ou mais diagnósticos comórbidos do Eixo I da DSM-III-R (em
toda a vida): 95% preenchiam os critérios para um diagnóstico de um Distúrbio Major do
Humor (mais frequentemente Distúrbio Bipolar), outros diagnósticos referidos eram
Distúrbios de Ansiedade (Pânico, Fobias, DOC), Distúrbios de Abuso de Substâncias e do

Controlo de Impulsos.
Valence et al. (1988), também referem uma relação existente entre o comprar
compulsivo e história familiar de alcoolismo, Abuso/Dependência de outras Substâncias,
Bulimia e Depressão.
16.8.3. Etiologia
McElroy et al. (1991b) sugerem que a oniomania possa estar relacionada com o DOC,
dado que 85% dos seus doentes com um comportamento de compras descontroladas,
descreviam impulsos intrusivos, recorrentes e irresistíveis para comprar que se assemelhavam
a obsessões. As preocupações relacionadas com as compras podem assumir um papel central
na vida psíquica dos indivíduos. O acto de comprar assemelha-se a uma compulsão, na
medida em que ocorre em resposta a uma obsessão sobre compras, numa tentativa de aliviar
transitoriamente o desconforto psíquico gerado. À semelhança do que ocorre no DOC, 91.7%
dos oniomaníacos, referem tentativas para resistir aos impulsos de comprar (McElroy et al.,
1994).
Alguns autores também estabelecem uma ligação entre as compras compulsivas e os
Distúrbios Afectivos. As emoções negativas observadas, especialmente a tristeza, sentimentos
de solidão, frustração e irritabilidade, aumentam a propensão dos compradores compulsivos,
para se envolverem em comportamentos de comprar. Habitualmente, o acto de comprar
parece estar associado a emoções positivas, tal como sensação de bem-estar e de alegria, de
poder, de competência e de relaxamento (Rook, 1987). No entanto, a tomada de consciência
de que essas emoções positivas são efémeras e que as compras descontroladas não preenchem
o sentimento de vazio interno, acaba por aumentar ainda mais a Depressão. A ligação entre
esta última e as compras descontroladas, pode corresponder a uma diminuída auto-estima.
Faber e O'Guinn (1992), referem que os compradores compulsivos apresentam reduções
significativas nos scores de avaliação do seu auto-conceito, relativamente aos consumidores
normais. Para estes doentes, comprar pode ser um meio de atenuar um sentimento crónico de
um auto-conceito pobre, de frustração e de Depressão.
Outros ainda, estabelecem um paralelo entre as compras compulsivas e os
comportamentos adictivos. Por exemplo Glatt e Cook (1987), realçam a natureza adictiva do
distúrbio, considerando-o próximo da dependência de drogas e do Jogo Patológico. Outros
paralelos com a adicção podem ser delineados: ocorrência de tolerância psicológica que induz
o doente a aumentar a frequência e/ou magnitude dos seus gastos e tendência a privilegiar a
gratificação imediata em detrimento das consequências potencialmente nefastas desse
comportamento. Marks (1990), também realça que o comprar descontroladamente, partilha
algumas semelhanças com os Distúrbios de Dependência de Substâncias, salientando algumas
dessas características: (1) impulso para iniciar uma sequência comportamental
contraproductiva; (2) aumento da tensão emocional, a menos que a sequência comportamental
seja completada; (3) rápida redução (mas temporária) da referida tensão após completar o
comportamento; (4) regresso do impulso ou tensão, após horas, dias ou semanas; (5)
estímulos externos específicos a um dado síndrome; (6) condicionamento secundário por
meio de estímulos externos e internos (disforia, tédio, etc); (7) tonalidade hedonista, na fase
inicial da adicção.
Tal como na Dependência de Álcool e outras substâncias, a acessibilidade do objecto de
consumo é determinante no seu aparecimento (Boyks e Sytinsky, 1980). A proximidade de
grandes centros comerciais, aumenta a probabilidade de manifestação de Oniomania (Valence
et al., 1988) e nessa medida, pode ser um factor muito mais característico da nossa sociedade
ocidental (Scherhorn et al., 1990).
16.8.4. Tratamento
McElroy et al. (1991b, 1994, 1995) referem melhorias nos casos de doentes com
problemas de compras compulsivas, pelo tratamento com antidepressivos, nomeadamente os
de acção inibidora da recaptação da serotonina. No entanto, permanece ainda por esclarecer se
os fármacos actuam por via da redução da impulsividade/compulsividade ou, se por um efeito
estabilizador do humor.
As terapias comportamentais e cognitivas também podem contribuir para ajudar os
doentes a lidar eficazmente com a Oniomania. Estes doentes podem aprender estratégias de
controlo para resistir aos seus impulsos consumistas, por exemplo por meio de processos de
descondicionamento dos vários estímulos externos e internos, que habitualmente
desencadeiam os impulsos para comprar, bem como por processos clássicos de reestruturação
cognitiva que ajudam a modificar certas crenças condicionais ou pressupostos cognitivos
disfuncionais, mais profundos.
16.9. Outros Distúrbios do Controlo de Impulsos e Personalidades Impulsivas

As causas da impulsividade e agressividade humanas, têm permanecido por esclarecer,

apesar de décadas de investigação. Por outro lado, os síndromes caracterizados por estes
comportamentos, também só começaram a receber uma atenção sistemática, após a inclusão
na DSM-III (APA, 1980), de distúrbios específicos do controlo de impulsos, como o
Distúrbio Explosivo Intermitente, Piromania, Cleptomania e Jogo Patológico, o mesmo
acontecendo com os Distúrbios de Personalidade, com características proeminentes de
descontrolo de impulso, tais como os Distúrbios de Personalidade Borderline (DPB) e Anti-
social (DPA). No entanto, apesar dos esforços dos investigadores, continuam revelar-se como
perturbações menos bem esclarecidas (Kavoussi e Coccaro, 1993).
No que respeita à Piromania, existe um comportamento impulsivo, repetitivo e
deliberado de atear fogos, sem que exista qualquer ganho ou compensação para tal (i.e., não
há motivação de ganhos financeiros, políticos ou pessoais, tais como vinganças, etc.). A
Cleptomania, é um distúrbio no qual, o indivíduo rouba os mais variados items, mesmo sem
necessidade dos bens roubados, não havendo igualmente qualquer motivação de ganho
envolvida. O Jogo Patológico, por sua vez, é um distúrbio que se caracteriza essencialmente
pelo comportamento impulsivo de jogar e pela incapacidade de mudar esse mesmo
comportamento, apesar de todas as consequências negativas.
Enquanto nos distúrbios atrás referidos, as características de perda de controlo, têm um
carácter mais episódico, nos distúrbios de Personalidade Borderline (DPB) e Anti-social
(DPA), o comportamento impulsivo e agressivo, são observados de forma crónica e
persistente.
16.9.1. Etiologia
As causas da agressividade e impulsividade são multidimensionais e frequentemente o

comportamento agressivo ou violento, é volicional e não determinado por qualquer distúrbio
psiquiátrico, no entanto, nestes últimos a impulsividade é comum. Por exemplo, nas psicoses
e distúrbios mentais orgânicos, pode ocorrer um prejuízo da capacidade de julgamento, que
determine comportamentos dessa natureza.
Para além de múltiplas hipóteses explicativas, entre as quais as provenientes do modelo
psicanalítico e da aprendizagem, tem sido sugerido que os sistemas biológicos podem
desempenhar um papel importante, no desenvolvimento de comportamentos impulsivos e
agressivos.
Por exemplo; foi observada uma associação entre uma actividade anómala da MAO
(monoamino-oxidase) plaquetar (uma putativa medida da função monoaminérgica central)
(Perris et al., 1984) e traços de personalidade "impulsivos", bem como de "procura de
sensação" (sensation-seeking) (Buschbaum et al., 1976; Zuckerman et al., 1980), mas sem
menção a qualquer diagnóstico psiquiátrico específico. Similarmente, foi referida uma baixa
actividade da MAO plaquetar, em doentes com DPB (relativamente a controlos) (Reist et al.,
1990; Yehuda, 1989) e encontrada uma relação inversa entre a actividade da MAO plaquetar
e a "procura de sensação", em doentes com DPB (Reist et al., 1990).
No que diz respeito à impulsividade/agressividade, o sistema neurotransmissor que mais
tem sido estudado, é o serotoninérgico. Em estudos animais têm-se demonstrado
consistentemente, uma relação inversa entre as respostas agressivas e a função serotoninérgica
central. Por exemplo, em ratos, a p-clorofenilalanina, um inibidor da síntese da serotonina (5-
HT), tende a aumentar o comportamento agressivo e pelo contrário, a administração de 5-
hidroxitriptofano (um precursor da síntese de serotonina), diminui o comportamento
agressivo em ratos com prévias lesões dos bolbos olfactivos (ricos em 5-HT) (Di Chiara et
al., 1971).
Em humanos, os estudos da função serotoninérgica, também revelam uma relação com a
impulsividade e/ou agressividade. O primeiro a sugerir esta mesma relação, foi o estudo de
Åsberg et al.(1976), demonstrando uma associação entre os níveis reduzidos de 5-HIIA no
LCR e o comportamento de suicídio violento em doentes deprimidos. Subsequentemente,
Brown et al. (1979), encontraram uma relação inversa entre a história de agressão física e a
concentração de 5-HIIA no LCR, em recrutas militares que apresentavam diagnósticos de
Distúrbios de Personalidade. A maior parte dos estudos, embora não todos, relatam
correlações inversas entre a concentração do 5-HIIA no LCR e o comportamento impulsivo
no ser humano, independentemente dos diagnósticos psiquiátricos (Brown e Linnoila, 1990;
Coccaro, 1989). Por exemplo, indivíduos com uma história de prática de ofensas corporais
violentas, bem como em pirómanos, com antecedentes de sérias tentativas de suicídio,
apresentavam concentrações de 5-HIIA no LCR inferiores às de indivíduos similares, mas que
não tinham tentativas de suicídio (Virkkunen et al., 1987). A reduzida concentração de 5-
HIIA no LCR, também se correlacionou positivamente com a execução de actos violentos ou
ateamento de fogos, nestes indivíduos, ao longo de um follow-up de 3 anos.
Estes dados não se limitam apenas a amostras de adultos. As medidas da concentração

de 5-HIIA no LCR, em crianças e adolescentes com distúrbios disruptivos do comportamento
(i.e. Distúrbio com Défice de Atenção, Distúrbio Oposicional, e Distúrbio da Conduta)
estavam inversamente correlacionadas com medidas de agressividade, mas não de
impulsividade (Kruesi et al., 1990), bem como com a crueldade com animais (Kruesi, 1989).
Outras medidas da função serotoninérgica central, são também anómalas, em doentes
com uma história de comportamento agressivo. Por exemplo, em estudos post-mortem, a
ligação à imipramina tritiada (um índice 5-HT pré-sináptico) estava reduzida, em cérebros de
vítimas de suicídio violento (Stanley et al., 1982).
16.9.2. Tratamento
A maioria dos tratamentos de índole comportamental para os Distúrbios do Controlo de
Impulsos, têm adoptado técnicas de sensibilização aversiva, com pouca evidência empírica da
sua própria eficácia. No que respeita ao tratamento farmacológico, os dados são esparsos.
Assim, as medicações mais usadas, são neurolépticos, antidepressivos, lítio, carbamazepina,
benzodiazepinas, -bloqueadores e fármacos serotoninérgicos (agonistas 5-HT e
bloqueadores da recaptação de 5-HT). Os neurolépticos têm sido largamente utilizados com o
objectivo de tratar comportamentos impulsivo/agressivos. No entanto, não se sabe se o efeito
anti-agressivo se deve a um bloqueio dos receptores dopaminérgicos ou a um efeito sedativo
não-específico.
16.10. Relação dos Distúrbios do Controlo de Impulsos com o Distúrbio Obsessivo-
Compulsivo
Existem interessantes similaridades entre a fenomenologia, biologia e tratamento do
DOC e os Distúrbios do Controlo de Impulsos. A existência de impulsos intrusivos e
irresistíveis para cometer um acto, (reconhecido ou não como sem sentido) é comum a estes
quadros. Adicionalmente, muitos doentes que apresentam ambos os distúrbios, experienciam
uma tensão crescente associada à tentativa de resistir ao comportamento, com alívio da
ansiedade e da tensão, após a sua execução. Com base nos dados existentes, parece existir
uma relação entre a função serotoninérgica central, tanto no DOC como no comportamento
agressivo/impulsivo. No entanto, neste último caso, a relação não parece ser específica, sendo
possível que a serotonina actue como um inibidor neuroquímico, da expressão de múltiplos
comportamentos. Assim, é tentador especular que os comportamentos impulsivos e
compulsivos, se distribuem num continuum comportamental, relativamente ao qual a
serotonina constitui o principal mediador.
16.11. Sobreposição dos Sintomas Obsessivos e Psicóticos
Existem 3 áreas de sobreposição entre os sintomas obsessivo-compulsivos e os sintomas

psicóticos: DOC delirante, DOC com Personalidade Esquizotípica e Esquizofrenia com
sintomas obsessivo-compulsivos.
As classificações actuais, salientam expressamente, que para o diagnóstico do DOC ser
efectuado, o indivíduo deve reconhecer o carácter absurdo, ilógico ou excessivo da sua
sintomatologia, (pelo menos durante algum período da doença), tal como expressam os
critérios seguintes do DSM-IV (APA, 1994) e CID-10 (WHO, 1992): "Em alguma altura,
durante a evolução do distúrbio, o indivíduo reconhece que que as obsessões ou compulsões
são excessivas ou não razoáveis" (DSM-IV) ou "pelo menos uma obsessão ou compulsão
reconhecida como excessiva ou irrealista deve estar presente" (CID-10). No entanto, durante
o curso da doença, alguns dos doentes com DOC, não apresentam qualquer crítica sobre a
irracionalidade das suas obsessões e compulsões e assim, revelam o que foi designado por
DOC delirante (Insel e Akiskal, 1986). Por exemplo, no estudo de Lelliot et al. (1988),
constituída por 49 casos com DOC, os autores referem que apenas um terço dos indivíduos se
referiam às suas obsessões como sendo racionais. Esses doentes, parecem não diferir dos
outros com DOC em quaisquer outras características, tais como curso da doença ou
características demográficas (Eisen e Rasmussen, 1993).
Outra área de sobreposição do DOC com o espectro psicótico, é a da comorbilidade
entre o DOC e o Distúrbio de Personalidade Esquizotípico. Jenike et al. (1986), descreveram
um sub-grupo de doentes com DOC refractários aos tratamentos habituais, os quais, para
além da sua sintomatologia obsessivo-compulsiva, eram caracterizados pela presença de
discurso bizarro, ideias de referência, ideação paranoide ocasional e pensamento mágico,
sendo igualmente comuns os fenómenos de desrealização e de despersonalização. De facto, a
maioria deles preenchiam os critérios de Distúrbio de Personalidade Esquizotípico. Por outro
lado, tanto os estudos retrospectivos, como os prospectivos, têm revelado que nos doentes
com DOC, a presença concomitante de Distúrbio de Personalidade Esquizotípico, constitui
um predictor de má resposta ao tratamento (Jenike et al., 1993).
A presença de sintomas obsessivo-compulsivos (ou DOC) comórbidos com distúrbios
psicóticos primários, especialmente a Esquizofrenia, tem sido até agora, um pouco
negligenciada. A re-análise dos dados dos estudos ECA, indicam que até 26% dos
esquizofrénicos podem também preencher os critérios de DOC (Pato et al., 1993), embora
num estudo mais recente sejam citados valores mais baixos (Eisen et al., 1997). Neste último,
os autores avaliaram uma amostra de doentes, cujo diagnóstico primário era Esquizofrenia
(n=52) ou Distúrbio Esquizoafectivo (n=25), tendo verificado que 7.7% dos enfermos,
preenchiam simultaneamente os critérios para o diagnóstico de DOC.
Hwang et al. (1993a), referem que os doentes esquizofrénicos, com características
obsessivas, têm mais sintomas negativos, maior prejuízo na abstracção e mais sintomas
estereotípicos, do que os doentes sem sintomas obsessivos. Vários estudos demonstram o
efeito benéfico da adição ao tratamento neuroléptico, de fármacos inibidores da recaptação da
serotonina como a clomipramina (Stroebel e Szarek, 1984; Sasson et al., 1993) ou a
fluoxetina (Hwang et al., 1993b), na redução da sintomatologia obsessiva dos doentes
esquizofrénicos, sem que haja todavia, uma exacerbação da sintomatologia psicótica. Estes
autores realçam ainda a importância de se seleccionarem grupos sintomatológicos, mais do
que simplesmente síndromes, no tratamento dos distúrbios psicóticos crónicos.
16.12. Autismo
O autismo, originalmente descrito por Kanner em 1943, constitui um dos mais graves
distúrbios neuropsiquiátricos, afectando gravemente o desenvolvimento social,
comunicacional e cognitivo. O núcleo compulsivo do distúrbio, caracteriza-se por
movimentos corporais estereotípicos complexos, por um desejo de manter rotinas
comportamentais fixas e interesses limitados e repetitivos.
O autismo representa uma anomalia qualitativa do desenvolvimento, ao contrário do
atraso mental, que constitui uma anomalia quantitativa, embora exista uma associação entre
os dois distúrbios: até 70% dos indivíduos autistas funcionam numa distribuição do QI abaixo
do limite normal. O autismo tem sido descrito como um síndrome com muitas variantes,
apresentrando uma prevalência de 2-4/1000, embora as variantes mais ligeiras possam ser
mais comuns. Ocorre mais frequente no sexo masculino relativamente ao feminino (ratio de
4:1), embora no sexo feminino tenda a apresentar maior gravidade clínica, sendo o curso da
doença relativamente consistente. As primeiras anomalias nas aptidões sociais podem ser
identificáveis nos primeiros 6 meses de vida, por exemplo na incapacidade do sorriso social e
na relação com a mãe. Anomalias do olhar e estereotipias são observáveis entre os 3 e 5 anos,
bem como as anomalias nas aptidões sociais, linguagem e reciprocidade emocional, as quais
persistem até à idade adulta (Rumsey et al., 1985).
É provável que os factores genéticos desempenhem um papel etiológico importante no

autismo, já que existe uma maior concordância nos gémeos monozigóticos vs. dizigóticos
(Folstein e Rutter, 1977; Steffenburg et al., 1989). Os irmãos de doentes autistas, apresentam
um risco mórbido de 2%, o que corresponde a valores 50 vezes superiores aos da população
geral.
Os autistas também experienciam ansiedade associada com a interrupção de rotinas, de
alguma forma semelhante ao que se observa nos doentes com DOC (Cook e Leventhal, 1992).
No entanto, no autismo, os doentes estão menos preocupados com temáticas de agressividade,
moralidade/sexualidade, contagens, simetria ou queixas somáticas, relativamente aos doentes
com DOC (McDougle et al., 1995b). Os doentes autistas, estão mais preocupados com
repetições e ordenação, armazenamento e acumulação, dizer ou perguntar, tocar, bater ou
revelar tendências de auto-mutilação (McDougle et al., 1995b).
Os doentes autistas frequentemente têm atraso mental, epilepsia e distúrbios do humor
(Smalley et al., 1995). Adicionalmente, existe uma associação entre autismo e prejuízo na
atenção, agressividade, labilidade afectiva, comportamento auto-agressivo, hiperactividade,
desenvolvimento anómalo das aptidões cognitivas, dificuldades de linguagem receptivas e
expressivas, padrões anómalos alimentares, de sono e responsividade aumentada aos
estímulos, factores estes que não estão relacionados com o DOC .
Os estudos neuroquímicos, sugerem uma diminuição nas catecolaminas urinárias e
metabólitos relacionados, bem como uma elevação dos metabólitos da dopamina no líquido
céfalo-raquídeo (LCR), em indivíduos com autismo, comparativamente a controlos (Gillberg
e Coleman, 1992). Um aumento do ácido homovanílico (metabólito da dopamina) também foi
correlacionado com um concomitante aumento das estereotipias e isolamento social. Também
no DOC, as alterações dopaminérgicas, foram correlacionadas com os sub-tipos que
apresenvam crítica deficiente ou tiques. Os indivíduos autistas apresentam níveis plasmáticos
aumentados de serotonina, em comparação com a população geral, embora esses níveis não se
correlacionem com características clínicas específicas (Schain e Freedman, 1961). Os níveis
plasmáticos de serotonina são mais elevados nos autistas com familiares afectados,
relativamente aos que não têm familiares afectados (Piven et al., 1991). As anomalias
electroencefalográficas estão descritas em 10 a 83% dos autistas. Os estudos com TAC têm
mostrado alterações não-específicas de aumento de volume ventricular cerebral, anomalias
temporais à esquerda, enquanto os estudos de TEP mostram aumentos da actividade
metabólica cerebral (Gillberg e Coleman, 1992) e diminuição ou aumento da actividade

metabólica cingulada.
Os tratamentos mais efectivos no autismo, parecem resultar de uma abordagem
multimodal, envolvendo terapias farmacológicas, comportamentais, familiares e vocacionais
(Wong e Hollander, 1996). As terapias comportamentais podem ser efectivas no controlo de
comportamentos indesejáveis, na melhoria das aptidões sociais e da auto-motivação. No que
diz respeito aos fármacos, parecem ser mais eficazes no controlo de distúrbios psiquiátricos
concorrentes ou problemas relacionados, tais como a Epilepsia. Foi demonstrado que alguns
sintomas obsessivos e compulsivos, respondem à clomipramina (Gordon et al., 1991) e outros
IRS como a fluoxetina, a fluvoxamina e a sertralina (Cook e Leventhal, 1992; McDougle et
al., 1995b; Hellings et al., 1996). Em alguns casos, obtiveram-se melhorias no controlo
comportamental recorrendo ao uso de neurolépticos, tais como o haloperidol (Campbell,
1985) ou risperidona (Purden et al., 1994). Está também descrita a melhoria da
hiperactividade e movimentos estereotípicos com a fenfluramina e dos comportamentos auto-
agressivos, com antagonistas dos receptores opiáceos, tais como o naltrexone (Kolman et al.,
1995). O lítio e outros estabilizadores do humor, tais como o valproato e a carbamazepina,
podem ser úteis na labilidade afectiva, no controlo de impulsos e os dois últimos, na
epilepsia. No entanto, na generalidade, não existem predictores clínicos para a resposta de
qualquer tratamento farmacológico.
Embora existam algumas áreas de sobreposição entre o DOC e o autismo,
nomeadamente em termos fenomenológicos e biológicos, como anomalias nos sistemas
serotoninérgicos e dopaminérgicos e alterações no EEG, TAC e TEP, a evidência para incluir
o Autismo no espectro dos distúrbios obsessivos é ténue.
PERFECCIONISMO E FENÓMENOS OBSESSIVOS 211
XVII. PERFECCIONISMO E FENÓMENOS OBSESSIVOS
17.1 Introdução
Finding genetic factors in mental disorders, whether via linkage or
association studies, has proven expensive and, until recently,
frustrating…..Similarly, we may discover that some of the genes for
vulnerability to anorexia nervosa are shared by OCD and
depression, with the genotype linked not to a specific disorder but to
a perfectionistic, risk-aversive personality style that confers
vulnerability to many syndromes
Insel e Collins, 2003

Estas palavras introdutórias de Insel e Collins, foram pronunciadas na altura da
comemoração do cinquentenário da descoberta da estrutura do ADN, em 1953, por Watson e
Crick. Mas, também serviram para reflectir sobre o impacto, na investigação psiquiátrica, dos
desenvolvimentos da biotecnologia, nomeadamente da genética molecular, os quais irão abrir
novos horizontes na compreensão da etiologia de várias doenças mentais. No entanto,
também advertem que esse caminho não tem sido fácil. Os fenótipos baseados nas categorias
diagnósticas incluídas nas actuais classificações psiquiátricas, têm pela sua falta de validade,
constituído um sério obstáculo na investigação biológica, nomeadamente no campo da
genética (Macedo et al., 2004). O facto das principais perturbações psiquiátricas constituírem
doenças de transmissão complexa (i.e. estão envolvidos na sua etiologia múltiplos genes e
vários factores não-genéticos) salientam que o caminho que vai do genótipo ao fenótipo é
extremamente complexo e tortuoso, não havendo uma correspondência simples e directa entre
os fenótipos categoriais, tal como definidos nas classificações diagnósticas e os genes de
susceptibilidade que possam estar envolvidos na sua etiologia. Assim, têm vindo a ser
apontadas soluções alternativas para a definição fenotípica, nomeadamente usando os
designados endofenótipos. Entre estes últimos, certos traços de personalidade, tal como
referem Insel e Collins (e neste caso referem-se especificamente ao perfeccionismo), podem
constituir fenótipos intermediários subjacentes a várias perturbações diferentes.
Este foi o paradigma que nos levou a desenvolver esta temática no contexto de um
projecto intitulado Perfeccionismo e Perturbações do Espectro Obsessivo-Compulsivo (FCT-
37569/PSI/ 2001), no qual foram investigadas as relações existentes entre o perfeccionismo e
certas perturbações do espectro obsessivo, a saber, o distúrbio obsessivo-compulsivo e as
perturbações do comportamento alimentar (Macedo et al., 2002).
A ligação entre o perfeccionismo e os problemas psicológicos foi evidenciada desde há

várias décadas, por numerosos autores em descrições de casos clínicos e mais recentemente,
por vários estudos empíricos que estabelecem uma associação entre algumas facetas do
perfeccionismo e vários estados psicopatológicos.
Horney (1950) evidenciou a natureza auto-imposta das exigências perfeccionistas ao
classificar o perfeccionismo como a “tirania do devo”. Hamachek (1978) caracterizou os
perfeccionistas como indivíduos “cujos esforços – mesmo os seus melhores- parecem nunca
ser suficientes, pelo menos aos seus próprios olhos. Para essas pessoas, parece sempre que
podem e devem fazer melhor”. Por outro lado, Hamachek (1978) coloca em evidência dois
aspectos importantes do perfeccionismo: (1) as suas consequências emocionais negativas –
“estes indivíduos exigem de si-próprios um nível de desempenho superior ao que é habitual
conseguir, o que gravemente reduz a possibilidade de sentirem bem consigo próprios”; (2) a
motivação – “estão motivados não tanto pelo desejo de melhorar, como pelo medo de falhar”.
Hollender (1965, 1978) também forneceu interessantes descrições do perfeccionismo que
definiu como “a prática de exigir de si-próprio ou dos outros, uma maior qualidade de
desempenho do que aquela que é requerida para a situação”. Este autor também chamou a
atenção para os processos cognitivos envolvidos, tais como a atenção selectiva -
“constantemente em alerta para o que está errado, raramente reparando no que está certo” e o
valor pessoal contingente ao desempenho – “vêm-se como sendo julgados pelo que fazem e
não pelo que são”. Burns (1980) descreve o perfeccionismo como uma “rede de cognições”
que incluem expectativas, interpretações e avaliações sobre o próprio e os outros. Os
indivíduos perfeccionistas são descritos como pessoas que estabelecem padrões/objectivos
irrealisticamente elevados aos quais aderem rigidamente, definindo o seu valor pessoal de
forma contingente à concretização desses padrões/objectivos.
Mais recentemente, Frost et al. (1990) definiram perfeccionismo como o “estabelecimento
de padrões de desempenho excessivamente elevados, acompanhado de uma auto-avaliação
demasiado crítica”, estando esses elevados padrões associados ao medo de falhar (Flett et al.,
1991a; Flett et al., 1992). Este aspecto nuclear – medo de falhar – parece constituir a base
motivacional para alguns dos componentes comportamentais envolvidos na tentativa de
concretização dos objectivos irrealistas. É o caso dos comportamentos de verificação, procura
de confirmação, corrigir as outras pessoas e excessiva “ruminação” antes de tomar decisões
(Antony e Swinson, 1998). Alternativamente, o perfeccionismo disfuncional pode levar à
procrastinação, isto é, evitar situações em que tenham de alcançar os seus elevados padrões,
como por exemplo, evitar ou adiar uma tarefa por medo de não saír perfeita ou terminar
prematuramente uma tarefa porque antecipa que não consegue atingir os padrões que se
propunha atingir.
17.2. Perfeccionismo Unidimensional vs. Multidimensional
Com base nas descrições clínicas, a primeira conceptualização do perfeccionismo era

unidimensional, no sentido em que focalizava a sua atenção sobre aspectos intra-pessoais,
tais como factores cognitivos, na forma de crenças irracionais (Ellis, 1962) ou atitudes
disfuncionais (Burns, 1980). Mais recentemente, Hewitt e Flett (1991a) salientaram que essa
conceptualização unidimensional, centrada sobre as cognições auto-orientadas (i.e. a
dimensão intra-individual do perfeccionismo) é incompleta e não abrange aspectos essenciais
do perfeccionismo, nomeadamente os seus aspectos inter-pessoais.
Segundo Hewitt e Flett (1991a), o perfeccionismo apresenta componentes intra-
individuais, mas também inter-individuais, que são de grande relevância para uma
compreensão mais profunda do perfeccionismo, sendo por isso, um conceito
multidimensional.
O aparecimento de dois instrumentos, que partilham a mesma designação:
Multidimensional Perfectionism Scale – MPS (Escala Multidimensional de Perfeccionismo –
EMP) (Frost et al., 1990; Hewitt e Flett, 1991a) veio reforçar esta noção do perfeccionismo
como entidade complexa e multidimensional.
Frost et al. (1990) desenvolveram uma escala (F-MPS) com seis factores que avalia quatro
aspectos do perfeccionismo direccionados para o próprio e dois aspectos do perfeccionismo
que reflectem a percepção de exigências por parte dos pais relativamente ao indivíduo, sendo
por isso, dimensões inter-pessoais:
- Preocupação com os Erros (PE) – reagir negativamente aos erros, equacionando-os

com ter falhado. Por exemplo “as pessoas vão ter pior opinião de mim se cometer um
erro”;
- Dúvidas sobre as Acções (DA) – duvidar sobre a qualidade do seu desempenho;
- Padrões Pessoais (PP) – colocar padrões excessivamente elevados que não podem ser
atingidos satisfatoriamente, sendo a auto-avaliação demasiado dependente desses
padrões;
- Expectativas Parentais (EP) – percepção de que os pais têm elevadas expectativas

para o indivíduo. Por exemplo; “os meus pais esperam a excelência, da minha parte”;
- Criticismo Parental (CP) – percepção de que os pais são demasiado críticos. Por
exemplo, “quando era criança, era castigado se não fizesse as coisas de modo
perfeito”;
- Organização (O) – ênfase excessiva na ordem e organização (esta sub-escala não é

usada para calcular a pontuação total da escala).
Por seu lado, Hewitt e Flett (1991a), na sua escala (H&F-MPS) definiram três dimensões
de perfeccionismo:
(1) Perfeccionismo auto-orientado (PAO) - é uma dimensão intraindividual que envolve
comportamentos perfeccionistas que derivam e se direccionam para o próprio. Isto é, o
indivíduo com PAO gera as suas expectativas perfeccionistas, requerendo que apenas ele
próprio seja perfeito. Inclui uma forte motivação para ser perfeito, envolve
comportamentos tais como estabelecer para si-próprio padrões rigorosos e metas
elevadas e auto-avaliações com padrões excessivamente exigentes. Esta dimensão está
relacionada com sintomas e distúrbios que envolvem o auto-conceito, tais como,
depressão e distúrbios alimentares Hewitt e Flett (1991) referem ainda que o PAO inclui
um componente motivacional, que se traduz pela procura da perfeição e evitamento do
insucesso. Este componente tem sido associado a vários índices de desajustamento,
incluindo ansiedade e depressão sub-clínica, que provavelmente radicam na discrepância
entre o Self real e o Self ideal do indivíduo.
(2) Perfeccionismo orientado para os outros (POO) – constitui uma dimensão interpessoal
do perfeccionismo que também emana do próprio, mas aqui, as exigências
perfeccionistas são direccionadas aos outros (é essencialmente o mesmo que PAO, mas
orientado para fora). O indivíduo desenvolve crenças e expectativas relativas às
capacidades das outras pessoas, estabelecendo normas irrealísticas para os outros, os
quais têm que ser "perfeitos" nas suas características e desempenhos, os quais são
avaliados de forma rigorosa. Esta dimensão pode não estar necessariamente relacionada
com sintomas ou distúrbios no perfeccionista que prescreve as regras. No entanto, pode
causar dificuldades e problemas na área interpessoal. Enquanto o PAO engendra auto-
crítica e auto-punição, o POO origina sentimentos de hostilidade e falta de confiança nos
outros. Embora o POO possa ter alguns aspectos vantajosos, tais como poder estar
associado a atributos positivos (e.g. capacidade de liderança), mais frequentemente está
associado a sentimentos de solidão e perturbações do ajustamento social.
(3) Perfeccionismo socialmente prescrito (PSP) – é outra dimensão interperssoal. Envolve

as exigencies perfeccionistas que são percepcionadas como emanando dos outros e
direccionadas para o próprio. Assim, o PSP diz respeito à percepção que outros
significativos impõem exigências irrealísticas ao indivíduo, o avaliam de forma
demasiado exigente e exercem pressão para que seja perfeito. Segundo Hewitt e Flett
(1991a), esta dimensão está relacionada com o próprio, no sentido em que envolve a
preocupação com a sua falta de perfeição e assim, estaria associada com os sintomas
relacionados com o próprio (e.g. depressão; distúrbios alimentares). O PSP está
relacionado com a preocupação excessiva de obter e manter a aprovação dos outros, que
só é possível se for perfeito (aos olhos dos outros). Dado que as exigêngias impostas
pelos outros são percepcionadas como excessivas e incontroláveis, o PSP pode resultar
numa variedade de consequências negativas, tais como sentimentos de ter falhado e
emoções negativas como ansiedade, depressão e revolta.
17.3. Perfeccionismo Negativo e Positivo
Hamachek (1978) já sugeria a necessidade de distinguir entre o perfeccionismo normal e

neurótico. O primeiro era definido como a procura de padrões razoáveis e realistas que levam
a um sentimento de auto-satisfação e elevação da auto-estima. O segundo, isto é, o
perfeccionismo neurótico era constituído pela tendência para a procura de padrões
excessivamente elevados e receio de falhar, com a preocupação de desapontar os outros.
Mais recententemente, Terry-Short et al. (1995) distinguem um perfeccionismo positivo e
negativo. O primeiro é definido como um comportamento perfeccionista que é função de
reforços positivos e leva a uma aproximação dos estímulos. Em contraste, o perfeccionismo
negativo é função de reforços negativos e envolve principalmente o desejo de evitar
resultados aversivos (e.g. falhar/cometer erros). A importância desta distinção reside no facto
de ser o perfeccionismo disfuncional, aquele que está associado a consequências negativas,
tais como padrões de resposta desadaptativas ao stresse, estando igualmente associado ao
desenvolvimento e manutenção de vários quadros psicopatológicos.
17.4. Perfeccionismo e Psicopatologia
A investigação tem mostrado que o perfeccionismo está relacionado com um vasto

espectro de psicopatologia e perturbações psiquiátricas, tais como a depressão,
comportamento suicida, distúrbios alimentares, fobia social e distúrbio obsessivo-compulsivo
(Antony et al, 1998; Shafran f., 2002; Macedo et al., 2002; Macedo et al., 2006).
Relativamente a alguns destes quadros, o perfeccionismo poderá constituir um factor de risco,
consubstanciando o que se pode designar como Distúrbios Relacionados com o
Perfeccionismo (Figura .17.1).
Figura 17. 1. Distúrbios Relacionados com o Perfeccionismo (Mod. de Flett e Hewitt, 2002).
COMPORTAMENTO
FOBIA SOCIAL SUICIDA DEPRESSÃO
PERFECCIONISMO
FENÓMENOS OBSESSIVOS
ATITUDES E DIST.PERSONALIDADE
COMPORTAMENTOS OBSESSIVO-
ALIMENTARES ANÓMALOS COMPULSIVA
DISTÚRBIOS DISTÚRBIO OBSESSIVO-

ALIMENTARES COMPULSIVO
17.5. Aspectos Cognitivo-Comportamentais do Perfeccionismo
O “pensamento perfeccionista” é essencialmente um padrão cognitivo prototípico

caracterizado por uma crença nuclear disfuncional, isto é, que existe um estado perfeito
susceptível de ser atingido
Desta crença básica irradiam postulados condicionais que transformam os desejos
(quero/preciso) em exigências (devo). Por outro lado, o pensamento perfeccionista focaliza-se
nos objectivos não alcançados (e provavelmente não alcançáveis) e não nos êxitos obtidos
(enviezamento cognitivo com atenção selectiva).
As atitudes perfeccionistas põem em acção um círculo vicioso. Primeiro, o
perfeccionista estabelece metas dificilmente exequíveis. Segundo, não consegue atingir esses
objectivos, dado que objectivamente o insucesso era previsível. Terceiro, a pressão constante
para atingir uma impossível perfeição, com o inevitável insucesso, reduz a produtividade e
eficiência do desempenho, com adiamento ou evitamento das tarefas. Quarto, este ciclo
determina auto-críticas e auto-culpabilizações, das quais resultam uma diminuição da auto-
estima e perturbações emocionais (e.g. ansiedade, depressão). Neste ponto, o perfeccionista
pode re-avaliar os seus objectivos, para estabelecer outros não menos irrealistas e dar origem
a um novo ciclo (Shafran et al., 2002). Em termos do contexto inter-pessoal, o perfeccionista
tende a antecipar ou recear a rejeição ou crítica por parte daqueles que o rodeiam e reagir
defensivamente. Por outro lado, pode igualmente aplicar, a terceiros, os seus elevados e
irrealísticos padrões, tornando-se hipercrítico e exigente, o que determina que tenham
dificuldades em estabelecer relações interpessoais profundas e satisfatórias.
O indivíduo perfeccionista coloca a si-próprio/aos outros elevados padrões e metas
irrealistas, presta uma atenção selectiva aos erros e faz sobregeneralizações relativamente aos
mesmos. Estas características constituem-se como uma base estruturante de operações
cognitivas relacionadas com um auto-esquema ideal (e.g., auto-conceito) que efectua auto-
avaliações pautadas por critérios excessivamente exigentes, com tendência para um
pensamento dicotómico. Nesta avaliação "tudo ou nada" só existem dois resultados possíveis
para a acção (êxito total ou completo falhanço). Nas situações em que estes indivíduos não
conseguem conformar-se às regras auto-prescritas ou não atingem os objectivos irrealistas, é
frequente experienciarem humor deprimido e ásperas auto-críticas (Weisinger e Lobsenz,
1981).
Alguns autores têm salientado que o perfeccionismo pode estar ligado ao conceito de
"excessivo sentido de responsabilidade" (ESR) (Rachman, 1993), tal como foi observado em
indivíduos com distúrbio obsessivo-compulsivo (DOC), distúrbios alimentares (DA) e
distúrbio de personalidade obsessivo-compulsivo (DPOC) (Bouchard et al, 1999). De forma
similar ao que acontece no DOC, no perfeccionismo poderá existir uma avaliação anormal do
risco (Carr, 1974) que determina uma experiência de ansiedade e a necessidade de
hipercontrolo sobre si-próprio e o ambiente. McFall e Wollersheim (1979) tentaram isolar as
crenças disfuncionais que potenciam a avaliação anormal do risco, específica do DOC. Tal
como nas formulações psicanalíticas, é dada especial relevância à inaceitabilidade de certos
pensamentos e a um sentido de influência pessoal aumentado. McFall e Wollersheim,
salientaram ainda a importância das crenças acerca da manutenção de altos padrões, de modo
a evitar críticas ou castigos (Rachman, 1976) e sublinharam que o ESR e o perfeccionismo
exercem uma marcada influência em certos sistemas de crenças pessoais, contribuindo para
fenómenos de natureza obsessiva. No perfeccionista, o excessivo sentido de responsabilidade
e a necessidade de hipercontrolo constituem uma poderosa força motivacional que determina
o estabelecimento de elevados padrões, de modo a "ser perfeito" e não falhar.
Neste contexto, o perfeccionismo pode ser encarado como uma estratégia para manter o
controlo relativamente a situações indutoras de stresse, reduzindo o risco de que possa
acontecer "algo de mau" e assim, conseguir uma maior tranquilização (Salkovskis, 1985;
Hewitt et al, 1995; Rachman, 1993; Rhéaume et al. 1995; Labrecque et al., 1999).
O perfeccionista apresenta um esquema de auto-avaliação disfuncional, sendo que a
aceitação condicional ao desempenho constitui um aspecto central da psicopatologia do
perfeccionismo. O perfeccionista “normal” não tem uma percepção de aceitação condicional,
isto é, não está excessivamente preocupado com as avaliações dos outros relativamente ao seu
desempenho. Pelo contrário, o perfeccionista “neurótico” faz depender o seu valor pessoal do
seu desempenho, acreditando que as outras pessoas o avaliam do mesmo modo. Isto é, só vão
gostar dele se for perfeito no seu desempenho (aceitação condicional ao desempenho), caso
contrário irão rejeitá-lo ou desconsiderá-lo. Essa preocupação de ser rejeitado pelos outros,
pelo seu “fraco” desempenho fá-lo embrenhar-se numa espiral de perfeccionismo cada vez
mais intensa, de modo a não haver possibilidade de falhar.
Assim, torna-se evidente que em ambos os tipos de perfeccionismo (positivo e negativo)
existem elevados padrões auto-impostos e consequentemente, a procura de elevados padrões
per se, não é um aspecto discriminante entre o perfeccionismo positivo e negativo. As
diferenças mais importantes dizem respeito ao sistema de auto-avaliação e ao componente
motivacional: o perfeccionista normal orienta-se para atingir padrões e metas elevadas, mas
tem uma percepção realista das suas capacidades e é capaz de tolerar incertezas e erros, sem
se preocupar demasiado com as avaliações externas. Em contrapartida, no perfeccionista
neurótico, a motivação não é tanto o alcançar elevadas metas, mas antes evitar o insucesso.
17.6. Perfeccionismo e Fenómenos Obsessivo-Compulsivos
Existe uma longa tradição na literatura psiquiátrica no que diz respeito à descrição da
associação entre o perfeccionismo e os fenómenos Obsessivo-Compulsivos. Na obra de Janet
(1903) Les Obsessions et la Psychasthénie o autor fornece uma clara descrição da doença
obsessivo-compulsiva, que segundo ele evolui em 3 estádios:
(1) Psicastenia - caracterizado pelo sentimento de imcompletude e imperfeição (i.e.,

sensação de não fazer as coisas de forma correcta). Janet acreditava que este
perfeccionismo teria as suas raízes na infância, o que realça a conceptualização desta
característica como traço e não como sintoma. Para Janet, a psicastenia resulta de uma
diminuição da tensão psicológica, correspondendo a um défice que leva à perda da
“função do real”. O sintoma chave é a percepção que o doente tem de ser imperfeito
(2) Agitações forçadas – neste estádio, a perfeição no desempenho do comportamento,

instala-se como uma necessidade para ultrapassar os sentimentos de incerteza.
(3) Finalmente, o terceiro estádio corresponde ao desenvolvimento completo da doença
obsessiva, tal como a definiríamos actualmente.
A literatura psicanalítica também deu grande realce à importância do perfeccionismo, nas

suas descrições da neurose obsessivo-compulsiva. Freud estabeleceu a distinção entre
obsessões, fobias e histeria. Segundo este autor, a obsessão corresponde à associação de uma
ideia (que se impõe ao indivíduo) com um estado emocional. Ao contrário das fobias, nas
quais a angústia é projectada sobre o mundo exterior, nas obsessões está ligada a
representações mentais, não sendo desencadeada por objectos ou situações externas.
Jones (1918) descreveu o núcleo do DOC como uma “insistência intolerante e patológica
sobre a absoluta necessidade de fazer as coisas da maneira certa”. Strauss (1948), ao
caracterizar os doentes com DOC, realçou a intolerância à incerteza que se observa nestes
doentes, ligando esta característica ao perfeccionismo. É interessante verificar que algumas
formulações mais recentes também realçam a intolerância à incerteza como característica
nuclear do DOC (Rasmussen e Eisen, 1990) e do próprio perfeccionismo. Todas as pessoas
planeiam as suas vidas em função de metas, objectivos e resultados a alcançar. No entanto,
sabemos que podem existir factores que estão fora do nosso controlo e podem alterar esses
resultados, isto é, aprendemos a viver com um determinado grau de incerteza. Pelo contrário,
o obsessivo não consegue tolerar essa convivência com o incerto e o “não ter a certeza”
determina um estado emocional intensamente aversivo, que o indivíduo tenta eliminar através
de um comportamento compulsivo de tentar “fazer tudo certo”. Muitas vezes esse medo da
incerteza está relacionado com a antecipação de críticas e rejeição, por parte dos outros, se
não fizer tudo bem. Assim, ao “ser perfeito” o indivíduo acredita ficar imune à possibilidade
de crítica. De acordo com Strauss, a sintomatologia do DOC é um resultado directo deste
perfeccionismo.
Neste sentido, o comportamento compulsivo que visa a perfeição, instala-se como
estratégia de controlo sobre o ambiente, aspecto que também já tinha sido referenciado na
literatura psicanalítica por Mallinger (1984), Mallinger e DeWyze (1992) e Salzman (1979).
Estes autores sugerem que o objectivo central dos obsessivos consiste em manter o controlo
(real ou imaginário) sobre os acontecimentos da sua vida, de modo a prevenir qualquer evento
negativo e assim, se sentirem mais seguros. Tentam controlar os seus próprios pensamentos,
emoções, bem como os pensamentos, emoções e acções dos outros. Ao “ser perfeito” (i.e. não
cometendo erros) o risco de acontecer algo de mau (i.e. ser criticado) é minimizado.
Naturalmente, é impossível ser perfeito e o reconhecimento deste facto determina nos
obsessivos um desconforto emocional e cognitivo que se traduz pelas dúvidas acerca da
qualidade das suas acções e desempenhos e o grau de risco a que se expõem. Dado que é
realisticamente impossível, mesmo com um comportamento perfeccionista, conseguir um
controlo sobre tudo e sobre todos (i.e. controlar o incontrolável), o obsessivo apenas pode
expandir e reforçar a sua percepção de controlo à custa de uma ilusão de controlo, como a que
é mediada pelas superstições e pensamento mágico. Nesta conceptualização, o
perfeccionismo é sintomático de uma necessidade excessiva de controlo, que nas formas
moderadas se manifesta apenas como tal (i.e. perfeccionismo). Nas formas mais extremas,
essa necessidade de hipercontrolo, manifesta-se pelas obsessões e compulsões típicas do
DOC.
Estes aspectos, provenientes da literatura psicanalítica, relativos ao controlo, segurança e
preocupações com as críticas, foram retomados e reformulados nas teorias cognitivas e
comportamentais do DOC (Beck et al., 1985; McAndrews, 1989).
McFall e Wollersheim (1979) propuseram um modelo do DOC que foca a atenção na
avaliação cognitiva da ameaça, sugerindo que os doentes com DOC apresentam um conjunto
de quatro crenças nucleares que os leva a percepcionar o mundo como um lugar bastante
perigoso e ameaçador. Duas dessas crenças reflectem um estilo de pensamento perfeccionista:
(1) “devemos conseguir ser perfeitamente competentes e adequados em todos os aspectos

possíveis". McFall and Wollersheim sugerem que os obsessivos acreditam deverem
ser perfeitos para poderem sentirem-se bem consigo próprios e evitar a desaprovação e
críticas de terceiros.
(2) O outro pressusposto perfeccionista é que os erros ou incapacidade em atingir

objectivos são catastróficos e merecedores de castigo.
Guidano e Liotti (1983) sugeriram que o perfeccionismo constitui um dos traços

fundamentais para o desenvolvimento do DOC, nos indivíduos com personalidade obsessiva.
Estes autores, tal como McFall and Wollersheim (1979), referem que os sintomas obsessivo-
compulsivos resultam de uma estrutura cognitiva subjacente organizada em torno de certas
crenças nucleares que se caracterizam por três aspectos:
(1) Perfeccionismo;
(2) Necessidade de certeza;
(3) Crença de que para tudo existe uma solução perfeita.
Estas crenças levam o doente a "ruminar" sobre os seus erros passados ou futuros e a
rejeitar qualquer solução que não seja a perfeita, visto que adoptar outra seria um falhanço
(pensamento dicotómico). Em vários aspectos, este modelo é semelhante aos de Salzman
(1979) e Mallinger (1984). No entanto, para Guidano e Liotti (1983) o que é realçado é o
perfeccionismo e a necessidade de certeza, em vez da necessidade de controlo. Para Salzman
(1979) e Mallinger (1984), o perfeccionismo e a necessidade de certeza são produtos da
necessidade de controlo.
Os indivíduos com DOC, de forma característica, experienciam pensamentos que são
intrusivos, perturbadores e muitas vezes inaceitáveis. A presença deste tipo de pensamentos
(i.e. obsessões) não é em si-própria definidora da existência de um DOC. Isto é, pensamentos
desta natureza constituem um fenómeno universal e indivíduos normais podem experienciar
pensamentos ditos obsessivoídes. O que estabelece a presença de um DOC, para além de um
critério quantitativo-funcional (i.e. frequência e intensidade das obsessões;
prejuízo/incapacidade subjectivo e objectivo) é, segundo os modelos cognitivo-
comportamentais, o modo como os indivíduos interpretam/avaliam esses pensamentos. O
significado que os indivíduos atribuem a tais pensamentos intrusivos é crucial para a
compreensão da manutenção do problema e a motivação dos comportmentos neutralizadores.
O modelo cognitivo de Salkovskis, postula a presença de um esquema de responsabilidade
disfuncional nos doentes com DOC, que os leva a avaliar a ocorrência/conteúdo dos seus
pensamentos intrusivos de acordo com o prejuízo que podem causar a si-próprios ou terceiros.
No doente obsessivo esse sentido de responsabilidade disfuncional está relacionado com a
crença do indivíduo possuir o “poder” de provocar ou prevenir resultados reais ou morais
cruciais. Isto é, o conteúdo das obsessões é interpretado no sentido de que a pessoa pode ser
responsável por acontecer algo de mal a si-próprio a terceiros, o que leva aos esforços dos
doentes para “desfazer” os pensamentos ou desenvolver comportamentos neutralizadores cujo
objectivo é aumentar o seu sentimento de segurança.
Vários estudos têm demonstrado existir uma associação entre o DOC e as crenças de
responsabilidade. Por exemplo, Freeston et al. (1993) mostraram que os doentes com DOC
revelam mais crenças de responsabilidade que os controlos. Mais recentemente, Salkovskis et
al. (2000), num estudo com 3 sub-amostras (DOC; distúrbio de ansiedade; controlos)
demonstrou que os indivíduos obsessivos apresentavam mais crenças de responsabilidade que
os restantes e maior propensão para fazer avaliações relacionadas com a responsabilidade,

verificando-se assim, uma forte associação entre as medidas de responsabilidade e a
obsessividade.
É intuitivo pensármos que o conceito de responsabilidade se liga ao de perfeccionismo.
Num estudo efectuado numa amostra não-clínica (Rhéaume et al., 2000a), os autores
investigaram a relação entre o perfeccionismo (medido pelo Perfectionism Questionnaire), a
percepção de ameaça/perigo, a responsabilidade e as tendências obsessivo-compulsivas
(medidas pelo Padua Inventory). Os resultados sugeriam que tanto o perfeccionismo como a
responsabilidade, se correlacionam com as tendências OC. Por outro lado, uma análise de
regressão revelou dois aspectos importantes: (1) o perfeccionismo e a responsabilidade são
melhores predictores das tendências OC, do que a percepção de ameaça; (2) o perfeccionismo
explicava uma parte significativa da variância das tendências OC, mesmo depois da variável
“responsabilidade” ter sido controlada.
Todos os elementos cognitivos anteriormente referidos (necessidade de certeza e de
controlo, responsabilidade), entre outros, consubstanciam o setting cognitivo implicado na
relação entre o perfeccionismo e os fenómenos OC (e outros relacionados) (Figura 17.2 ).
Figura. 17.2. Características cognitivas e consequências do perfecccionismo (Adap. de

Macedo et al., 2002).
PERFECCIONISMO
Excessivo sentido Sobrestimativa
Elevados Necessidade Excessiva
de responsabilidade de controlo dos riscos
padrões
Distúrbios Relacionados com o Perfeccionismo
DA DOC
Atitudes e
Fenómenos
comportamentos
Alimentares OC
anómalos
OC = obsessivo-compulsivo; DOC = Distúrbio obsessivo-compulsivo; DA = Distúrbios Alimentares

Freeston e Ladouceur (1997) sugeriram que o perfeccionismo constitui um de cinco

estilos cognitivos disfuncionais que caracterizam o DOC. De forma semelhante a Guidano
and Liotti (1983), Freeston e Ladouceur referem que as avaliações perfeccionistas são
baseadas na noção de que é possível a existência de um estado perfeito. Tal como outros
autores, subliunham que a necessidade de certeza, a necessidade de saber e a necessidade de
controlo (especialmente dos pensamentos) constituem aspectos perfeccionistas que,
tipicamente, podemos encontrar nos doentes com DOC.
É de realçar que existem outros sintomas OC que podem ser qualificados como derivados
do perfeccionismo, tais como as obsessões de simetria, de exactidão/estar completo e "do
modo certo". Neste fenómenos obsessivos, mesmo quando não são evidentes defeitos ou
imperfeições, o doente experiencia uma sensação (por vezes vaga e mal definida) de que as
coisas como "não estão completamente bem", de que falta alguma coisa para "ficarem bem"
(perfeitas), embora muitas vezes não saiba referir o que realmente falta. Rasmussen e Eisen
(1992) referem que muitos dos seus doentes com DOC descrevem sensações desse tipo:
“an inner drive that is connected with a wish to have things perfect, absolutely certain, or
completely under control”.
Assim, o perfeccionismo desenvolve-se como uma tentativa de evitar a incerteza e

controlar o ambiente, mais para evitar erros e possíveis catástrofes do que alcançar objectivos
positivos. Esta perspectiva é consistente com a investigação de Frost et al. (1990), a qual
sugere que a dimensão Preocupação com os erros da sua escala de perfeccionismo, constitui
a dimensão principal do perfeccionismo. Outra das subescalas - Dúvidas sobre as acções
também tem uma relação estreita com o DOC. Alguns dos seus items derivaram da Maudsley
Obsessive-Compulsive Inventory (Rachman & Hodgson, 1980) e incluem afirmações como
“habitualmente tenho dúvidas acerca das coisas simples que faço no quotidiano”; “mesmo
quando faço alguma coisa muito cuidadosamente, frequentemente sinto que não está
completamente bem” e “no meu trabalho, tenho tendência a atrasar-me porque repito as coisas
várias vezes”. Segundo Frost et al. (1990), isto quer dizer que esta subescala relativa às
dúvidas sobre as acções é essencialmente uma medida directa dos sintomas obsessivo-
compulsivos, que por sua vez, estão na dependência do perfeccionismo. No entanto, Rhéaume
et al. (2000b) criticam esta posição realçando que esta sub-escala está a medir sintomas
obsessivo-compulsivos e não o perfeccionismo per se.
17.7. Aspectos familiares da relação do DOC com o perfeccionismo entre o DOC
A descrição de características perfeccionistas em doentes obsessivo-compulsivos é

frequente na literatura, tanto em casos individuais, como em amostras maiores (Adams, 1973;
Rasmussen e Tsuang, 1986). Alguns estudos clínicos também sugerem que as famílias de
doentes com DOC se caracterizam pela presença de perfeccionismo. Allsopp e Verduyn
(1990), numa revisão das histórias clínicas de 44 adolescentes com DOC, referem que o
perfeccionismo e precisão eram as características mais frequentemente referenciadas nos pais
desses pacientes. Honjo et al. (1989), também numa revisão das histórias clínicas de crianças
com sintomas obsessivos, referem que em mais de metade dos pais eram evidentes
características de perfeccionismo ou outros aspectos do distúrbio de personalidade obsessivo-
compulsivo (DPOC). Na sua amostra de doentes obsessivos, Lo (1967) refere que 29%
tinham pais com características perfeccionistas. Hoover e Insel (1984) investigaram um
grande número de familiares de doentes com DOC, concluindo que as famílias dos obsessivos
são isoladas, solitárias e valorizam a limpeza e o perfeccionismo. Balslev-Olesen e Geert-
Jorgensen (1959) relataram que na sua amostra de 62 indivíduos obsessivos, cerca de metade
tinham pais ou irmãos perfeccionistas e metade dos doentes tinham tido uma educação
“perfeccionista ou rigorosa”. O relato destes autores sugeria que a educação perfeccionista era
especialmente prevalente nos doentes obsessivos do sexo masculino. Clark e Bolton (1985)
referem que os doentes com DOC percepcionam maior nível de exigências por parte dos pais.
Rasmussen e Eisen (1989) descreveram o perfeccionismo como um dos oito antecendentes
desenvolvimentais do DOC.
Lo (1967), a partir da observação de uma série de doentes obsessivos e respectivos pais,
desenvolveu um modelo para explicar a relação entre as características perfeccionistas dos
pais e a emergência dos sintomas obsessivo-compulsivos nos seus filhos. Este autor refere
que o perfeccionismo tal como definido por Hollender (1965) ("exigir de si-próprio e outros
uma qualidade de desempenho que é superior à requerida pela situação”) determina os
sintomas compulsivos da seguinte forma:
(1) Pais perfeccionistas esperam um elevado padrão de desempenho

(2) Os filhos necessitam da aceitação parental e de se sentiram seguros, por isso, sentem-
se pressionados para alcançar esse padrões elevados
(3) À medida que o tempo passa, a criança internaliza essa procura da perfeição como
sendo um objectivo pessoal. Isto é, já não é necessária a pressão parental (o
perfeccionismo autonomizou-se da influência parental).
(4) A criança procura alcançar padrões cada vez mais elevados, ficando ansiosa quando
não o consegue.
(5) O perfeccionismo transforma-se em sintomas compulsivos quando exigências extra se

colocam à criança.
Assim, estas descrições sugerem que o perfeccionismo pode constituir um fenótipo,

transmissível, provavelmente por via dupla (i.e. geneticamente e ambientalmente pelo
modelamento intrafamiliar), constituindo um factor de risco para o desenvolvimento do DOC.
17.8. Achados Empíricos
17.8.1. Amostras não-clínicas
Em amostras não-clínicas, os níveis de perfeccionismo têm sido associados a sintomas

OC sub-clínicos. Ferrari (1995) encontrou uma correlação positiva entre as cotações de
perfeccionismo, medidas pelo Perfectionism Cognitions Inventory (Flett et al., 1998) e
características obsessivas medidas pelo Lynfield Obsessive-Compulsive Questionnaire (Allen
& Turner, 1975). De forma similar, numa amostra feminina de estudantes universitários, Frost
et al. (1990) encontraram correlações significativas entre a maioria das dimensões da sua
escala de perfeccionismo (Frost EMP), o Maudsley Obsessive-Compulsive Inventory - MOCI
(Rachman & Hodgson, 1980) e a Everyday Checking Behavior Scale (Sher et al., 1983). As
dimensões Preocupações com os Erros e Dúvidas sobre as Acções eram as que estavam mais
estreitamente associadas às medidas de sintomas OC. Estes achados, relativamente a estas
duas sub-escalas, foram replicados por Rhéaume et al. (1995a), usando o Padua Inventory
(Sanavio, 1988).
Frost et al. (1994) identificaram uma amostra de indíviduos com compulsividade sub-
clínica, a qual foi definida pela presença de cotações elevadas em três medidas de rastreio:
MOCI, a Compulsive Activity Checklist- Revised (Steketee e Freund, 1993) e a Obsessive
Thoughts Checklist (Bouvard et al., 1989). As pessoas com compulsividade sub-clínica,
comparativamente aos não compulsivos, apresentavam cotações mais elevadas nas dimensões
Preocupações com os Erros, Padrões Pessoais e Dúvidas sobre as Acções do F-MPS. O
estudo também sugeria que os pais dos indivíduos com compulsividade subclínica,
apresentavam traços perfeccionistas mais marcados.
Outros estudos reportaram uma associação entre o perfeccionismo e sintomas obsessivo-
compulsivos específicos (i.e. lavagem, verificação e armazenar/guardar). Por exemplo, Tallis
(1996) sugere que existe uma forma específica de compulsão de lavagem especialmente
ligada ao perfeccionismo. Nestes doentes o objectivo da lavagem não é remover a
contaminação, mas antes atingir um estado de limpeza perfeita. Ferrari (1995) não encontrou
nenhuma relação entre cognições perfeccionistas e compulsões de lavagem, mas refere uma
associação com a verificação compulsiva. Gershuny e Sher (1995) também relataram cotações
de perfeccionismo mais elevadas em verificadores, comparativamente a não-verificadores,
sugerindo que o perfeccionismo leva algumas pessoas a usar a verificação como estratégia de
controlo. Esta hipótese é semelhante à de Salzman (1979) sobre a relação entre o controlo e o
perfeccionismo, embora este autor indicasse que a necessidade de controlo é que leva ao
perfeccionismo e não o inverso.
Frost e Gross (1993), encontraram uma correlação entre as dimensões da sua escala,
Preocupações com os Erros e Dúvidas sobre as Acções e o armazenamento compulsivo
(hoarding). Aquelas dimensões foram igualmente associadas à indecisão característica dos
obsessivos (Frost e Shows, 1993; Gayton et al., 1994). No entanto, Ferrari (1995), não
encontrou qualquer correlação entre a indecisão e a frequência de cognições perfeccionistas,
numa amostra de estudantes universitários.
17.8.2. Amostras Clínicas
No que diz respeito à relação entre o perfeccionismo e o DOC, é de referir que a maior
parte dos trabalhos consistem em impressões clínicas que, ao longo de décadas, desde os
escritos de Janet (1903), foram referindo uma ligação entre os fenómenos obsessivos e o
perfeccionismo. No entanto, são muito poucos os estudos empíricos que efectivamente
mediram o perfeccionismo com um instrumento próprio e validado, em amostras de doentes
com DOC.
Ferrari (1995) foi o primeiro a investigar a relação entre o perfeccionismo e o DOC, numa
população clínica. Este estudo usou o Perfectionism Cognitions Inventory (PCI), instrumento
que foi criado mais como uma medida da frequência de pensamentos perfeccionistas, do que
traços perfeccionistas. Este autor encontrou uma correlação significativa entre o PCI e o
Lynfield Obsessive-Compulsive Questionnaire e a Decisonal Procrastination Scale (Mann,

1982), numa amostra de doentes com sintomas OC (não era inteiramente claro se os doentes
tinham um DOC ou um Distúrbio de Personalidade OC).
Num estudo com o EMP-Frost, Frost e Steketee (1997) compararam as cotações obtidas
nesta escala numa amostra de 34 doentes com DOC, 14 doentes com distúrbio de pânico (com
agorafobia) e 35 controlos. Os doentes com DOC diferiam dos controlos na cotação global de
perfeccionismo e nas sub-escalas Preocupações com os Erros e Dúvidas sobre as Acções. O
grupo com distúrbio de pânico também tinha cotações superiores aos controlos no
perfeccionismo total e na sub-escala Preocupações com os Erros, não diferindo dos doentes
com DOC, nestas dimensões. A única diferença entre doentes com distúrbio de pânico e DOC
eram as cotações mais elevadas na dimensão Dúvidas sobre as Acções, no DOC.
O estudo de Antony et al. (1998) também encontrou elevadas cotações nas dimensões do
F-MPS, em doentes com DOC, pânico e fobia social, relativamente aos controlos. As
diferenças entre doentes não eram muito significativas.
Estudo “Perfeccionismo e as Perturbações do Espectro Obsessivo-Compulsivo”
No contexto do já referido projecto Perfeccionismo e Perturbações do Espectro Obsessivo-

Compulsivo, foram investigadas as relações existentes entre o perfeccionismo, o distúrbio
obsessivo-compulsivo e as perturbações do comportamento alimentar.
Neste estudo participaram 215 sujeitos, distribuídos por 3 amostras: (1) Amostra Normal
composta por estudantes dos cursos de Letras e de Medicina da Universidade de Coimbra, (2)
Amostra Psiquiátrica Geral composta por doentes com diagnóstico clínico de Depressão e/ou
Perturbações de Ansiedade e (3) Amostra do Espectro Obsessivo-Compulsivo constituída por
doentes com diagnóstico de perturbação do comportamento alimentar (PCA – AN e BN) e/ou
distúrbio obsessivo-compulsivo (DOC) (Quadro 17.1) (Maia et al., 2006).
Quadro 17.1 : Características gerais da amostra

Amostras
Normal Psiquiátrica Espectro Total
(N=70) (N=65) (N=70) (N=215)
Sexo
Feminino 53 (75.7%) 50 (76.9%) 53 (75.7%) 156 (76.1%)
Masculino 17 (24.3%) 14 (21.5%) 17 (24.3%) 48 (23.4%)
N.R. 1 (1.5%) 1 (.5%)
Estado civil
Solteiro 69 (98.6%) 30 (46.2%) 55 (78.6%) 154 (75.1%)
Casado 1 (1.4%) 29 (44.6%) 12 (17.1%) 42 (20.5%)

Outro 5 (7.7%) 2 (2.9%) 7 (3.4%)
N.R. 1 (1.5%) 1 (1.4%) 2 (1.0%)
Idade
Média (D.P.) 23.14 (1.053) 33.86 (9.952) 25.63 (8.821) 27.22 (8.740)
Variação 22-25 16-56 15-60 15-60
N.R.: Não responderam
A amostra psiquiátrica do espectro foi subdividida em 3 subamostras, sendo que 24

(11.7%) dos doentes tinham o diagnóstico de PCA; 7 (3.4%) de PCA&DOC e 39 (19.0%) de
DOC. Os instrumentos de avaliação usados foram as versões portuguesas da H&F-MPS e do
Eating Attitude Test-40 (Garner e Garfinkel, 1979). Essas escalas foram designadas,
respectivamente como, Escala Multidimensional de Perfeccionismo (EMP) e Teste de
Atitudes Alimentares – 40 (TAA-40) tendo sido por nós validadas, para a população
portuguesa (Soares et al., 2003; Soares et al., 2004).
Relativamente aos níveis de perfeccionismo, foram encontradas diferenças
estatisticamente significativas, entre as amostras, nas médias da pontuação Total da EMP e
das suas dimensões perfeccionismo auto-orientado (PAO) e perfeccionsimo socialmente
prescrito PSP (Quadro 17.2.).
Quadro 17.2: Médias (DP) das pontuações totais e factoriais do EMP por amostra †
EMP
Normal Psiquiátrica Espectro F (2, 213) p
M (DP) M (DP) M (DP)
PAO 79.78 (15.99) 89.62 (16.90) 91.62 (19.15) 8.342 .000**
PSP 43.27 (11.98) 51.84 (11.26) 56.06 (15.46) 15.888 .000**
POO 44.06 (6.84) 41.38 (8.28) 41.31 (8.18) 2.598 .ns
Total 180.95 (25.77) 198.24 25.79) 204.69 (34.05) 10.413 .000**
† Baseado no teste One-Way Anova; ** p< .01; * p<.05; ns- Não significativo
PAO=perfeccionismo auto-orientado; PSP=perfeccionismo socialmente prescrito; POO=perfeccionismo

orientado para os outros; Total = Soma das pontuações de todos os itens
Verificou-se que as médias das pontuações Totais de perfeccionismo e e das dimensões

PAO e PSP diferiam significativamente entre a amostra normal e as duas amostras clínicas
(psiquiátrica e do espectro), mas estas últimas não diferiam entre si (Quadro 17.3). No
entanto, foi observada uma tendência gradual para o aumento das médias da pontuação Total
e das dimensões PAO e PSP da amostra normal à do espectro, passando pela psiquiátrica
geral e (Quadro 17.2).
Quadro 17.3.: Pontuações totais e factoriais da EMP.

EMP Total Psiquiátrica Espectro

Normal p =.002** p =.000**
Psiquiátrica ns
PAO
Normal p =.002** p =.000**
Psiquiátrica ns
PSP
Normal p =.000** p =.000**
Psiquiátrica ns
* p < .05; ** p< .01; ns- Não significativo
A inexistência de diferenças entre as duas amostras clínicas levanta algumas dúvidas

sobre a especificidade da relação do perfeccionismo com certas psicopatologias.
No entanto, quando se subdivide a amostra do espectro nos seus subcomponentes,
verifica-se que a média do PSP é significativamente mais elevada na subamostra das PCA
relativamente à subamostra do DOC e à psiquiátrica geral (Quadro 17.4).
Quadro 17.4: Pontuações Totais e Factoriais do EMP nas diversas amostras

Amostras
DOC Psiquiátrica Normal
EMP Total
PCA ns .ns .000 **
DOC ns .002 **
Psiquiátrica .002 **
PAO
PCA ns ns .000 **
DOC ns .018 *
Psiquiátrica .002 **
PSP
PCA .015* .006 ** .000 **
DOC ns .001 **
Psiquiátrica .000**
† Paraanálise das diferenças entre os grupos, encontradas no teste One-Way Anova
** p< .01; * p<.05; § Não significativo
Em resumo, pode dizer-se que as médias das pontuações totais e factoriais da EMP, em
que foram encontradas diferenças estatisticamente significativas, aumentaram
progressivamente pela seguinte ordem: amostra normal, psiquiátrica geral, subamostra das
PCA e subamostra de PCA&DOC (excepto para o caso da amostra psiquiátrica geral, em que
a média de PAO é mais elevada que no DOC).
No caso das perturbações do comportamento alimentar (PCA), foi encontrada uma
associação significativa entre este tipo de distúrbios e elevados níveis de perfeccionismo
(pontuação total da EMP e dimensões PAO e PSP). Assim, a associação entre o
perfeccionismo e as PCA, na nossa investigação é mais marcada, pelo menos a dimensão
PSP, do que no caso do DOC. O que está de acordo com outros estudos, cuja revisão foi feita
recentemente por Bardone-Cone et al., 2007 (Quadro 17.5)
Quadro 17.5: Comparação das cotações médias em várias dimensões de perfeccionismo e

diferentes distúrbios psiquiátricos (Adap. de Bardone-Cone et al., 2007).
PE PP PSP PAO
Dist.Ansiedade* 20.4-27.5 15.8-24.8 51.3-58.3 66.5-71.6
Dist. Depressivos 27.0-27.4 21.6-22.1 58.7-61.6 65.8-76.1
Anorexia Nervosa 31.8-34.8 26.8-28.0 60.0-79.4 84.0-93.4
Bulimia Nervosa 24.6 23.6 - 72.6
* inclui fobia social, DOC, distúrbio de pânico
PE= preocupação com os errps; PP=padrões pessoais; PSP=perfeccionismo socialmente prescrito;
PAO=perfeccionismo auto-orientado
Apesar de tudo, no caso do DOC, existe uma diferença significativa nos níveis de
perfeccionismo entre os doentes com DOC e os controlos normais, mas não com os doentes
com depressão/ansiedade.
Este facto, como atrás se referiu, levanta algumas dúvidas sobre a especificidade da
associação entre o perfeccionismo e diversas perturbações. A questão que se coloca é: o
perfeccionismo (genericamente considerado) está relacionado com a psicopatologia em geral
ou existe uma relação específica com alguns distúrbios, nomeadamente os distúrbios
alimentares? Uma interpretação alternativa, menos genérica é que certas dimensões do
perfeccionismo possam estar associadas a alguns distúrbios e não a outros (Frost e Steketee,
1997).
Bulik et al. (2003) investigaram a relação entre o perfeccionismo (medido pelo F-MPS) e
vários distúrbios (AN, BN, depressão major, abuso/dependência de álcool, distúrbio de
pânico, fobias). Os autores reportaram que a dimensão Preocupação com os Erros estava
elevada na Anorexia Nervosa e Bulimia Nervosa, mas não nas outras perturbações
psiquiátricas. Outra das dimensões (Dúvida sobre as Acções) estava elevada tanto nos
Distúrbios Alimentares (DA), como nos distúrbios de ansiedade. A dimensão Padrões
Pessoais não estava associada com qualquer transtorno. Assim, a tendência para desenvolver
preocupação excessiva com os erros estaria mais especificamente associada aos DA.
No nosso estudo (Maia et al., 2006), verificámos que os níveis de perfeccionismo eram
mais elevados nas perturbações do comportamento alimentar (PCA) em comparação com os
controlos normais, mas também comparativamente com uma amostra psiquiátrica (doentes
com depressão/ansiedade) e mesmo comparativamente aos doentes com DOC.
Nomeadamente, a média do perfeccionismo socialmente prescrito (PSP) foi
significativamente mais elevada na subamostra das PCA comparativamente à amostra normal,
psiquiátrica e subamostra do DOC.
Os achados dos estudos clínicos, em doentes com perturbações de ansiedade diversas
(Frost e Steketee, 1997; Antony et al., 1998) também levantam a questão da especificidade da
relação entre o perfeccionismo e o DOC, dado que as cotações de perfeccionismo também são
elevadas no distúrbio de pânico e na fobia social. É preciso realçar que os poucos estudos
efectuados usaram o mesmo instrumento (F-MPS), sendo necessárias mais investigações,
nomeadamente com outros instrumentos, para determinar que dimensões do perfeccionismo
podem diferenciar os doentes com DOC daqueles com outros distúrbios de ansiedade. Por
outro lado, é também fundamental investigar em amostras não-clínicas, a relação entre o
perfeccionismo e os fenómenos obsessivos.
Alguns autores sugerem que aquilo que designam por “experiências de não estar
completamente correcto” (not just right experiences- NJRE) possa corresponder a uma forma
específica de perfeccionismo ligado aos fenómenos obsessivos (sensation-based
perfectionism) (Coles et al., 2003). Estas NJRE correspondem às sensações de imperfeição já
descritas por Janet (1903) de que “alguma coisa não está como devia estar”. Leckman et al.
(1994) e Miguel et al. (2000), referem que nas suas amostras de doentes com DOC, uma larga
proporção relatava a ocorrência de NJRE (respectivamente 92 e 63%). No entanto, estes
estudos não abordaram directamente a questão da relação entre o perfeccionismo e as NJRE,
havendo contudo, algumas evidências indirectas. Por exemplo, Summerfeldt et al. (1999)
relatam uma diferença significativa na relação entre obsessões de simetria com e sem
pensamento mágico e um factor de exactidão/simetria (respectivamente r=0.25 e 0.48). Os
autores referem que essa diferença se deve a distintas motivações: evitar algo negativo (harm
avoidance), nas obsessões de simetria com pensamento mágico e necessidade de ter tudo
correcto (just right) nas obsessões de simetria sem pensamento mágico.
O interessante estudo de Coles et al. (2003), numa amostra não-clínica, propôs-se
investigar a relação entre as NJRE, outros fenómenos obsessivos (medidos pelo Padua
Inventory de Sanavio, 1988 e o Obsessive Compulsive Inventory de Foa et al., 1998) e o
perfeccionismo (usando a escala de Frost e colaboradores e o Perfectionism Questionnaire de
Rhéaume et al., 1995b), bem como a questão da especificidade das NJRE como forma única
de perfeccionismo, no âmbito dos fenómenos obsessivos. Os resultados mostraram que 99%
das pessoas relatavam a ocorrência em toda a vida de pelo menos uma NJRE. Por outro lado,
as NJRE estavam ligadas a determinadas características obsessivo-compulsivas, sobretudo as
relacionadas com controlo e verificação e a ocorrência de NJRE estava relacionada com
domínios desadaptativos do perfeccionismo (“preocupação com os erros” e “dúvidas sobre as
acções”). Quando investigaram a relação das NJRE com as características obsessivas vs.
relação com outras formas de psicopatologia (ansiedade social; ansiedade traço; sintomas
depressivos e preocupação) verificaram que as correlações com as outras psicopatologias,
embora fossem significativas, eram de menor magnitude do que as observadas entre as NJRE
e os sintomas obsessivos. Este facto sugere uma certa especificidade da relação:
“…suggests a unique relationship of NJREs to features of OCD versus other types of

psychopathology…thus NJREs may represent a specific form of perfectionism that has a
unique relationship to OC features.”
Tal como foi referido anteriormente, outros estudos reportaram uma associação entre o
perfeccionismo e sintomas obsessivo-compulsivos específicos (Tallis, 1996; Ferrari, 1995;
Gershuny e Sher, 1995). Assim, para compreender essa associação torna-se fundamental
perceber as motivações “por detrás” dos sintomas, sendo que as NJRE podem ter um
considerável poder explicativo e também implicações no próprio tratamento.
Comentário
Na literatura psiquiátrica, existe uma longa tradição de associação entre o perfeccionismo
e o DOC. Em algumas formulações, o perfeccionismo é considerado como “um traço
necessário, mas insuficiente para o desenvolvimento do DOC” (Rhéaume et al., 1995a) ou
dito de outra forma, o perfeccionismo constitui um factor de risco para o DOC. Grande parte
dos actuais modelos cognitivo-comportamentais do DOC e do perfeccionismo, bem como
aqueles que estabelecem a ponte entre os dois, foram beber a inspiração à literatura
psicanalítica e dela retiraram e reformularam aspectos cognitivos que são relevantes ao DOC
e perfeccionismo. Características como a intolerância à incerteza, a necessidade excessiva de
controlo, que nas formas moderadas se manifestam como perfeccionismo e nas formas mais
extremas pelas obsessões e compulsões típicas do DOC, continuam a ser considerados
aspectos centrais do DOC e do perfeccionismo.
TRATAMENTO DO DISTÚRBIO OBSESSIVO-COMPULSIVO. I 234
XVIII - TRATAMENTO DO DISTÚRBIO OBSESSIVO-COMPULSIVO. I
18.1. Introdução
O tratamento farmacológico do DOC constitui-se como uma pedra de toque essencial ao

manejo desta perturbação. No entanto, como iremos ver, em capítulos subsequentes, o uso de
fármacos não constitui a única arma disponível, sendo as estratégias psicoterapêuticas
preciosas alternativas ou complementos às medicações.
Para cada doente, após uma cuidadosa e sistemática avaliação clínica, deve ser
elaborado, no início do tratamento, um plano terapêutico individual. No plano farmacológico,
esse plano deve ter em conta a história prévia de tratamentos, isto é, que fármacos já foram
usados (doses, duração do tratamento, eficácia e efeitos secundários). Se o doente já efectuou
um tratamento anterior com um determinado fármaco que produzziu um nível de eficácia
aceitável, pode re-iniciar-se o tratamento com esse mesmo fármaco, se a razão do abandono
não tiver sido por intolerância aos efeitos secundários. Relativamente aos aspectos
psicoterapêuticos, a análise funcional deve ditar quais os sintomas-alvo sobre os quais se
inicia o tratamento, de que forma e com que estratégias específicas. Todo o racional do
tratamento deve ser cuidadosamente explicado ao doente, nomeadamente aquilo que dele se
espera em termos do envolvimento activo no seu próprio processo terapêutico e do papel de
cada um dos elementos terapêuticas, isto é, das medicações e das estratégias
psicoterapêuticas. Se há situações clínicas em que o papel do doente como co-terapeuta é
crucial, esta é uma delas. Independentemente da qualidade do plano terapêutico desenhado,
um dos principais factores que ditam o sucesso ou insucesso terapêutico, diz respeito ao
envolvimento do doente no processo. Naturalmente que a adesão é uma variável dinâmica,
não sendo de esperar que esteja espontaneamente no seu pico máximo, quando o doente nos
procura. Até porque, especificamente nesta patologia, o doente tem uma forte percepção de
incontrolabilidade relativamente aos seus sintomas, o que é traduzida pela frase habitual –
“Sr.Dr. a doença é mais forte do que eu”. Assim, as primeiras consultas devem, recorrendo a
aspectos psicoeducativos, reforçar a percepção de controlo sobre os sintomas e dessa forma,
também potenciar a adesão às subsequentes estratégias que vão ser implementadas.
No que diz respeito aos fármacos, quando pensamos em inciar um tratamento

farmacológico, tal como em outras perturbações, colocam-se várias questões-chave:
• Que fármaco usar?
• Em que dose?
• Quanto tempo deve durar o tratamento?
• O que é que acontece se o tratamento for interrompido?
• O que é que acontece se o doente não responder ao tratamento?
Vamos procurar responder a cada uma destas questões. A última questão é mais lata e
abrangente, na medida em que pode ter vários sentidos. É preciso primeiro estabelecer o que
se entendo por “resposta ao tratmento”. Habitualmente, por resposta ao tratamento entende
uma determinada remissão dos sintomas, que é traduzida objectivamente por uma definida
percentagem na redução da cotação de um determinado instrumento, usado para medir o
fenómeno em causa – neste caso, as obsessões e compulsões. No DOC, uma das convenções é
que “resposta ao tratamento” é equacionado como uma diminuuição igual a superior a 25% na
Yale-Brown Obsessive Compulsive Scale (Escala Obsessivo-Compulsiva de Yale-Brown -
Goodman et al., 1989a).
Ainda relativamente à questão “O que é que acontece se o doente não responder ao

tratamento?”, abordaremos as estratégias farmacológicas usadas no DOC “resistente ao
tratamento”. O capítulo seguinte, relativo ao tratamento psicológico, nomeadamente as
estratégias de terapia cognitivo-comportamental serve para completármos a visão da
estratégia terapêutica, no doente com DOC. Não queremos com isto dizer que essas formas de
tratamento estejam reservadas ao doente resistente aos fármacos. Antes pelo contrário, a nossa
visão é a oposta. Isto é, tão precocemente quanto possível deve ser inciado o tratamento
cognitivo-comportamental, habitualmente em combinação com o tratamento farmacológico.
Na nosa experiiência, esta é a melhor forma do doente não se tornar “resistente” ao
tratamento. Numa fase inicial, é vantajosa a combinação fármaco + psicoterapia, na medida
em que a medicação tem um efeito redutor da ansiedade e por isso, facilitador das tarefas
terapêuticas que são exigidas ao doente, as quais também são geradoras de ansiedade (no
período inicial). Numa fase posterior, em que o doente já fez uma “caminhada terapêutica”
susceptível de o habilitar a lidar eficazmente com as suas obsessões/compulsões é desejável
que se façam ensaios no sentido da redução ou mesmo retirada da medicação,

complementados com estrtatégias cognitivo-comportamentais de prevenção de recaídas.
Finalmente, o último capítulo é o que trata das situações clínicas mais difíceis as quais
são mais do que “resistentes ao tratamento”, isto é, são “refactárias ao tratamento” e requerem
medidas terapêuticas de última instância, nomeadamente a psicocirurgia.
Vamos agora tentar responder à primeira questão – Que fármaco usar?
18.2. Tratamento Farmacológico
18.2.1. Antidepressivos Tricíclicos (Clomipramina)

Na mesma altura em que estavam a ser desenvolvidas as técnicas de exposição in vivo,
surgiram a partir dos finais da década de 60 (Fernandez e Lopez-Ibor, 1967; Lopez-Ibor,
1969; Capstick, 1971; Ananth, 1977), os primeiros relatos sugerindo os benefícios da
clomipramina, no tratamento do DOC. Entre 1967 e 1980, foram publicados cerca de 15
estudos, sobre a utilização deste fármaco no DOC (Pato, 1992). A maior parte deles,
anedóticos, de cariz impressionístico, com poucos doentes e fraquezas metodológicas. Ananth
(1986) ao sumariar esses estudos, refere que dos 226 doentes tratados com clomipramina em
doses de 75 a 300mg/dia, 184 tinham obtido, pelo menos, uma remissão parcial dos sintomas.
A partir de 1980, começaram a ser efectuados estudos com metodologias mais rigorosas, para
objectivar a real eficácia antiobsessiva deste antidepressivo. No estudo de Thoren et al.
(1980ab), os autores compararam a clomipramina com placebo e nortriptilina, num ensaio de
5 semanas. A amostra era constituída por 24 doentes com um DOC severo, sem remissão
sintomatológica há pelo menos 2 anos e com uma duração média da doença de 11 anos.
Alguns dos doentes tinham um quadro depressivo secundário, tendo sido excluídos aqueles
com depressão primária. A clomipramina mostrou-se mais eficaz que o placebo e a
nortriptilina. Os sintomas depressivos, medidos pela Escala de Montgomery-Asberg de
Depressão (Montgomery-Asberg, 1979), também melhoraram, não havendo qualquer
diferença significativa na evolução registada naqueles que tinham uma depressão secundária e
os que não tinham.
O estudo de Marks et al. (1980) comparou a clomipramina com placebo, num período
de 4 a 7 semanas prévio à instituição de terapia comportamental. As características dos
doentes eram similares às do estudo atrás citado, não sendo efectuada distinção entre
depressão primária e secundária. Os resultados foram semelhantes, com marcada
superioridade da clomipramina em relação ao placebo, mas ao contrário do relatado por

Thoren et al. (1980b), a melhoria da sintomatologia obsessiva era menor nos doentes que não
apresentavam sintomatologia depressiva.
O estudo duplamente cego, clomipramina vs. placebo de Montgomery (1980), excluía
os doentes com quadros depressivos, quer fossem primários ou secundários e os resultados da
clomipramina em relação ao placebo, foram similares aos que acabámos de referir.
Pato e Zohar (1991), sumariaram os resultados de 9 estudos efectuados na década de 80,
comparando a clomipramina com placebo e vários outros antidepressivos, incluindo a
desipramina, clorgilina, imipramina, nortriptilina e amitriptilina, concluindo que a
clomipramina era mais eficaz que o placebo (em todos os estudos), mais eficaz que a
desiprimina, clorgilina e amitriptilina e "provavelmente" mais eficaz que a imipramina e a
nortriptilina.
No início da década de 90, foi efectuado nos Estados Unidos da América, um estudo
multicêntrico com a clomipramina, cujos resultados foram publicados em 1991 (The
Clomipramine Collaborative Group, 1991). Dos doentes que completaram o ensaio de 10
semanas, 249 receberam placebo e 252 doentes receberam clomipramina, tendo sido esta
usada em doses até 250 mg/dia. A taxa de resposta favorável ao placebo foi extremamente
reduzida, não tendo praticamente ocorrido qualquer mudança sintomatológica no grupo que
não recebia a substância activa. No grupo tratado com clomipramina, a melhoria
sintomatológica começou a manifestar-se, para alguns doentes, às 2 semanas de tratamento e
no fim do ensaio, registavam-se significativas reduções (na ordem dos 40%) da
sintomatologia obsessivo-compulsiva, medida pela Escala Obsessivo-Compulsiva de Yale-
Brown (Goodman et al., 1989a).
Vários autores notaram que a melhoria sintomatológica, com a clomipramina, pode não
começar antes das 4 a 6 semanas (Ananth et al., 1981; Insel et al., 1983d; Mavissakalian et
al., 1983), havendo a possibilidade de decorrerem 12 ou mais semanas até que se verifique
um pleno efeito terapêutico (Thoren et al., 1980b; Zohar e Insel, 1987).
18.2.2. Antidepressivos Inibidores Selectivos da Recaptação da Serotonina (ISRS)
A fluoxetina, bem como a fluvoxamina, sertralina, citalopram e paroxetina, são

fármacos genericamente designados como inibidores selectivos da recaptação da serotonina
(ISRS). Apesar das diferenças na estrutura química, o perfil terapêutico destas drogas, no
DOC é semelhante (Greist et al., 1995c). A fluoxetina e fluvoxamina, foram os mais
extensamente estudados no início da década de 90, no tratamento do DOC (Pato et al., 1996)
e mais recentemente, outros como sertralina e a paroxetina têm sido referidos como eficazes.
Fluoxetina
Quando a fluoxetina foi introduzida, os investigadores tinham a expectativa deste
fármaco puder ser mais eficaz que a clomipramina, a qual, para além de uma acção nos
receptores serotoninérgicos, também tem afinidade para os receptores colinérgicos,
adrenérgicos e histamínicos. Os primeiros estudos efectuados, habitualmente abertos (Turner
et al., 1985; Jenike et al., 1989; Liebowitz et al., 1989; Levine et al., 1989), estabeleceram a
eficácia da fluoxetina no tratamento do DOC. Por exemplo, num estudo aberto (Fontaine e
Chouinard, 1989) com 50 doentes com DOC, os autores afirmam que 86%, tiveram uma
resposta favorável com a fluoxetina (doses de 60 a 100mg/dia). Os mais recentes estudos de
dose-fixa e duplamente cegos (Wood et al., 1993; Tollefson et al., 1994a), confirmaram essa
eficácia. No entanto, apesar das expectativas iniciais, no conjunto dos estudos, verifica-se que
não é superior à clomipramina (Piggott et al., 1990), (ver quadro 17.1, resumo dos estudos
com fluoxetina, no DOC).
Os estudos de dose-fixa com a fluoxetina (Tollefson et al., 1994a; Tollefson et al.,
1994b) indicam que doses de 20mg/dia, 40mg/dia, 60mg/dia são todas mais eficazes do que o
placebo, mas parece existir uma tendência para a dose de 60mg/dia, ser a mais eficaz. Alguns
doentes que não respondem a baixas doses, fazem-no a doses mais elevadas e mesmo aqueles
que respondem a doses baixas, apresentam um máximo de resposta terapêutica com as doses
superiores.
Quadro 18.1 - Estudos duplamente cegos, com fluoxetina, no DOC (adap.de Den Boer e
Westenberg, 1995).
Estudo Design Duração Eficácia

e dosagem terapêutica
Piggott et al. (1990) 32 doentes 8 semanas FLUOX=CLO.

cruzado vs.CLO. FLUOX. max. 80mg
Clo. max. 250mg
Riddle et al. (1992) doentes 8-15 anos 8 semanas sem significativas diferen-
vs.PLA. Max. 100mg ças entre PLA e FLUOX.
na CY-BOCS; eficácia
FLUOX.significativa/
melhor, na CGI.
Montgomery et al. (1993) 214 doentes 8 semanas 20mg FLUOX. não difere PLA
vs. PLA. doses fixas 40 e 60mg FLUOX. significativa/

20, 40 e 60mg melhor que PLA. nos scores
Y-BOCS
Tollefson et al. (1994ab) 355 doentes 13 semanas todas as doses Fluox. melhor
vs. PLA. doses fixas que PLA. tendência para doses
20, 40 e 60mg maiores FLUOX serem mais efi-
cazes 60>40>20mg
FLUOX.=fluoxetina; CLO.=clomipramina; PLA.=placebo; (C)Y-BOCS = (children) Yale-Brown Obsessive

Compulsive scale; CGI= Clinical Global Impression.
Fluvoxamina
Vários estudos têm também testado os efeitos antiobsessivos da fluvoxamina (ver
Quadro 17.2). Este antidepressivo é um agente unicíclico e difere dos outros ISRS pelo facto
de não possuir metabólitos activos. Vários trabalhos, a maior parte dos quais, controlados
com placebo, demonstraram a eficácia da fluvoxamina no tratamento do DOC (Goodman et
al., 1989b; Jenike et al., 1990; Mallya et al., 1992).
Quadro 18.2 - Estudos duplamente cegos, com fluvoxamina, no DOC (adap.de Den Boer e
Westenberg, 1995).

Perse et al. (1987) 16 doentes 20 semanas 81% dos doentes

cruzado vs.PLA. 150mg melhorados com FLUV.
Goodman et al. (1989a) 42 doentes 6-8 semanas FLUV.eficaz

vs.PLA. 150mg
Cottraux et al. (1990) 3 grupos paralelos: 24 semanas combinação FLUV+EXP

FLUV+EXP/FLUV 150 mg mais eficaz
PLA+EXP
Jenike et al. (1990a) 38 doentes 10 semanas Fluv.eficaz.

vs. PLA. 300mg
Goodman et al. (1990b) 40 doentes 8 semanas eficácia FLUV.> DSI

vs. DSI. FLUV 300mg
DSI 300mg
Mallya et al.(1992) 28 doentes 10 semanas redução na Y-BOCS=33%

vs.PLA 300mg com FLUV e 5% com PLA
Freeman et al (1994) 66 doentes 10 semanas redução na Y-BOCS=33%

vs.CLO FLUV 100-250mg com FLUV e 31% com CLO
CLO 100-250mg eficácia FLUV=CLO
Goodman et al. (1995) 160 doentes 10 semanas melhoria em 43% com FLUV
vs. PLA 100-300mg e 9% com PLA
Greist et al.(1995a) 160 doentes 10 semanas 50% dos tratados com FLUV
responderam; 46% de dimi-
nuição dos scores Y-BOCS
nos que responderam
FLUV = fluvoxamina; EXP = terapia de exposição; DSI = desipramina; CLO = clomipramina; PLA = placebo;
Y-BOCS = Yale-Brown Obsessive Compulsive.
No estudo de Price et al.(1987), 6 em 10 doentes responderam favoravelmente à

fluvoxamina. Perse et al. (1987), num estudo de 16 doentes, com este fármaco vs. placebo,
relataram que 81% dos doentes estavam "melhor". Dados similares foram encontrados num
estudo de Goodman et al. (1989b), com 42 doentes, em que 9 dos 21 que tomaram
fluvoxamina, tiveram uma melhoria da sintomatologia em contraste com nenhum dos 21 que
tomaram placebo. Num estudo com fluvoxamina vs. desipramina, Goodman et al. (1990b),
demonstraram a superioridade do primeiro fármaco. O maior e mais recente estudo
(multicêntrico) com fluvoxamina vs. Placebo, foi o de Rasmussen et al. (aguarda publicação),
com 320 doentes e com duração de 10 semanas, tendo sido a dose média de fluvoxamina de
219 mg/dia. Tal como nos outros estudos, o grupo dos doentes tratados com o fármaco activo,
tiveram uma redução significativa na sintomatologia. Uma das importantes conclusões deste
estudo, foi que um prévio insucesso terapêutico com outro ISRS estava associado a uma
menor probabilidade de resposta com a fluvoxamina. Apesar disso, 6 dos 31 doentes que
previamente não responderam à clomipramina ou fluoxetina, melhoraram com a fluvoxamina.
O estudo confirmou ainda, o que outros já tinham realçado acerca do tempo de latência para
uma total resposta terapêutica, isto é, que uma falta de resposta às 4 ou 6 semanas não era
preditora da resposta às 10 semanas, concluindo os autores que é necessário esperar cerca de
10 semanas de tratamento, para se efectuar uma correcta avaliação da resposta terapêutica.
Sertralina
A sertralina, outro dos ISRS, é uma naftilina, com um metabólito activo (N-
desmetilsertralina). Ainda existem relativamente poucos estudos, sobre a eficácia deste
fármaco no tratamento do DOC (Chouinard et al., 1990; Jenike et al., 1990b). O estudo
multicêntrico de Greist et al. (1995b), duplamente cego de 12 semanas, com 324 doentes,
demonstrou a eficácia da sertralina no tratamento do DOC. Neste trabalho, foram usadas 3
doses fixas de 50, 100 e 200 mg/dia. Em qualquer dos 3 grupos de dosagem, a melhoria
sintomatológica foi superior à dos doentes com placebo. Nos 3 grupos tratados com sertralina,
não havia diferenças estatisticamente significativas quanto ao grau de melhoria clínica,
embora existisse uma diferença quanto à intensidade dos efeitos secundários, que se verificou
ser dose-dependente, havendo uma taxa de abandono de 10%, o que é sobreponível ao
observado em estudos análogos com outros ISRS.
Num estudo mais recente, com dois anos de duração (Rasmussen et al., 1997), os
autores investigaram o perfil de eficácia, tolerância e segurança da sertralina. A investigação
consistiu numa primeira fase, de um ano de ensaio duplamente cego de sertralina vs. placebo,
seguida de uma fase aberta (outro ano), completado pelos doentes tratados com sertralina. Na
primeira fase, verificou-se que a eficácia da sertralina era significativamente superior ao
placebo. Os doentes que completaram os 2 anos de tratamento com sertralina (n=38),
mostraram uma melhoria média de 15.6 pontos na YBOCS, referindo os autores que a
sertralina foi bem tolerada durante as 2 fases do tratamento, com um bom perfil de segurança.
Paroxetina
A paroxetina, que é uma fenilpiperidina, constitui outra das alternativas mais recentes,
no campo dos ISRS, para o tratamento do DOC, sendo aquele que dentro deste grupo de
fármacos apresenta uma das maiores potências de inibição da recaptação da serotonina
(Gunasekara et al., 1998) e que para além do tratamento do DOC, já tem eficácia comprovada
na Depressão e Distúrbio de Pânico, indicações para as quais já foi aprovada em numerosos
países (Corby e Dunne, 1997), apresentando um perfil de efeitos secundários benigno
(Dunner, 1998).
Neste momento, embora ainda não exista um corpo de estudos tão vasto como para os
fármacos usados há mais tempo, tais como a fluoxetina, existe já um número razoável de
estudos da paroxetina no DOC, que permitem concluir por bons níveis de eficácia deste
fármaco (Quadro 17.3). No estudo de Wheadon et al. (1993), multicêntrico de dose-fixa, com
348 doentes, os doentes foram aleatoriamente distribuídos para receber tratamento com
placebo (n=89) ou doses fixas de paroxetina: 20mg (n=88), 40mg (n=86) ou 60mg (n=85),
durante 12 semanas. Em doses diárias de 40 e 60mg, a paroxetina mostrou-se eficaz no
tratamento do DOC, originando uma redução significativa na pontuação da Y-BOCS, em
comparação com o placebo, desde a 6ª semana de tratamento. Este estudo aponta no sentido
de que as doses mais elevadas (40 e 60mg) são efectivamente as mais eficazes no tratamento
do DOC, sendo a dose mínima eficaz a de 40mg.
No estudo multicêntrico de Zohar e Judge (1996), foram avaliados 399 doentes com
DOC, seleccionados aleatoriamente para tratamento com placebo (n=99), clomipramina (25-
250mg, n=99) ou paroxetina (10-60mg, n=201). Os doentes tratados com clomipramina e
paroxetina, mostraram evoluções positivas significativas nas pontuações da Y-BOCS, com
uma frequência de resposta idêntica para a paroxetina e clomipramina. No entanto, uma
questão fundamental que actualmente é enfatisada, diz respeito à adesão terapêutica, ponto
fundamental a ter em conta num distúrbio como o DOC, no qual geralmente são requeridos
longos períodos de tratamento. É sabido que um dos factores cruciais (embora não seja o
único) ligado à adesão, reside no perfil de efeitos secundários, sendo intuitivo que quanto
menos acentuados estes últimos forem, melhor será a referida adesão. Este estudo de Zohar e
Judge (1996), embora mostre uma eficácia semelhante para a clomipramina e paroxetina,
mostra também que esta última é mais bem tolerada e por isso, provavelmente constituirá
uma melhor opção na terapia de longo-prazo. A questão da adesão à terapêutica e tolerância
aos fármacos é particularmente importante no caso do tratamento de crianças e adolescentes e
por isso, se a paroxetina se revelar um fármaco com uma boa tolerância nos tratamentos a
longo prazo, também constituirá uma opção de 1ª linha, nesta faixa etária de doentes (March e
Leonard, 1996).
Uma vez que o DOC é uma patologia crónica e sujeita a recaídas, torna-se fundamental
estabelecer a eficácia dos tratamentos a longo prazo e na prevenção de recaídas. No estudo de
Steiner (1995), 263 doentes foram medicados com paroxetina vs. placebo (duplamente cego)
durante 12 semanas. Após esta 1ª fase, houve uma extensão do estudo de mais 12 meses, nos
quais os primeiros 6 constituiram uma fase aberta de tratamento com a paroxetina em doses
de 20-60mg, seguida por mais 6 meses, nos quais os doentes que tinham tido uma resposta
positiva, foram randomizados para receber paroxetina ou placebo.
Ao fim dos primeiros 6 meses, verificou-se-se uma melhoria continuada nas pontuações
totais da Y-BOCS. Após esse período de tempo, 104 doentes que responderam à terapêutica
foram seleccionados aleatoriamente para continuar o tratamento com a paroxetina (sem alterar
a dose), (n=53), ou mudarem para placebo (n=52), durante mais 6 meses. Nos doentes
tratados com paroxetina, as pontuações na Y-BOCS mantiveram-se ou melhoraram, mas
elevaram-se nos doentes que passaram para placebo, traduzindo um agravamento da
sintomatologia. A frequência de recaída foi significativamente superior nos doentes tratados
com placebo relativamente ao grupo de doentes que continuaram a receber a paroxetina (59%
vs. 38%). O tempo que decorreu até surgir a recaída, foi significativamente superior nos
doentes tratados com paroxetina relativamente aos que receberam placebo (63 vs. 29 dias),
mostrando-se assim, que a paroxetina constitui uma boa opção terapêutica para tratamentos de
longo-prazo (como é a regra nos tratamentos do DOC).
Quadro 18.3 - Estudos duplamente cegos, com paroxetina, no DOC.

Wheadon et al. (1993) 348 doentes 12 semanas redução significativa nas

vs PLA. doses fixas pontuações do Y-BOCS
20, 40 e 60mg para doses de 40 e 60mg
Zohar e Judge (1996) 399 doentes 12 semanas reduções na Y-BOCS seme-

vs. CLO e PLA PAROX.10-60mg lhantes para PAROX e CLO
CLO. 25-250mg.
Steiner (1995) 263 doentes 12 meses reduções continuadas na

estudo de longo PAROX.20-60mg Y-BOCS ao longo dos 6 meses
prazo
PAROX.=paroxetina; CLO.=clomipramina; PLA.=placebo; Y-BOCS = Yale-Brown Obsessive Compulsive

scale.
Num estudo cego mais recente (Mundo et al., 1997), entre a fluvoxamina, citalopram e
paroxetina,os autores avaliaram 30 doentes com DOC (sem outro distúrbio comórbido do
Eixo I), por um período activo de 10 semanas, com avaliações cada 2 semanas utilizando a
YBOCS, a National Institute of Mental Health-Obsessive-Compulsive Scale, a Clinical
Global Impressions Scale e a Hamilton Rating Scale for depression. Em termos de melhoria,
os resultados mostraram valores sobreponíveis para os 3 fármacos, sem revelarem diferenças
significativas entre eles.
Para além da sua aplicação no DOC, existem algumas evidências que a paroxetina possa
também ter alguma eficácia em outras áreas ainda mal investigadas, tal como na
Tricotilomania (Christenson e Crow, 1996), nomeadamente em associação com um
neuroléptico como a risperidona (Stein et al., 1997).
Outra importante e nova área de potencial aplicação é a das perturbações da
personalidade, neste caso, em alguns traços de personalidade e "comportamentos
compulsivos", ligados à personalidade obsessiva. Por exemplo, no estudo de Figueira et al.
(1997), os autores avaliaram o efeito da paroxetina (e fluoxetina) em cinco traços de

personalidade/comportamentos compulsivos: 1) sensitividade interpessoal, 2)
irritabilidade/impulsividade, 3) perfeccionismo, 4) ciúme patológico e 5) compulsões para
exercício ou trabalho. Para os casos apresentados, os autores referem melhorias notórias, nos
3 últimos items atrás citados. Num estudo algo semelhante, mas em crianças (Garland e
Weiss, 1996), estes autores estudaram o efeito de algumas medicações serotoninérgicas
(incluindo a paroxetina), no que designaram por "temperamento obsessivo difícil" (obsessive
difficult temperament), referindo resultados positivos, em termos de melhoria dos padrões de
comportamento associados a esse temperamento.
Citalopram
O citalopram é um ISRS, não disponível em Portugal e relativamente ao qual, ainda não

existe um grande corpo de estudos no que diz respeito à sua eficácia no DOC. Tal como todos
os ISRS tem baixa afinidade para os receptores adrenérgicos, muscarínicos e histamínicos.
Assim, os efeitos cardiotóxicos, a sedação e efeitos anti-colinérgicos são desprezíveis.
O estudo de Koponen et al. (1997), aberto de 24 semanas, refere que dos 29 doentes
incluídos, 76% apresentaram um "alívio" dos sintomas, com doses de 40 a 60mg/dia. Os
efeitos secundários mais frequentes eram os da esfera digestiva (naúseas e vómitos), bem
como diminuição do sono, aumento da actividade onírica e disfunções sexuais (diminuição do
desejo e disfunção orgásmica), concluindo os autores, que este fármaco "parece ser eficaz" no
tratamento do DOC.
Escitalopram
O escitalopram é um dos mais potentes ISRS, o que se deve ao seu mecanismo de acção.
Este fármaco liga-se tanto ao sítio primário, como alostérico do transportador da serotonina.
O seu uso no DOC é ainda muito recente, não havendo ainda um corpo de estudos
consistente. Um estudo controlado recente com doses fixas de 10 mg e 20 mg de
escitalopram oou 40 mg de paroxetina, mostrou eficácia para o nível de dose de 20 mg, em
comparação com o placebo às 12 semanas (Stein et al., 2006).
Outro estudo (Fineberg et al., 2006) tinha como objectivo primário comparar a eficácia
do escitalopram (10 mg ou 20 mg/dia) vs. placebo, na prevenção de recaídas durante 24
semanas, em doentes com DOC que tinham respondido anteriormente, num ensaio aberto de
16 semanas com a substância activa.
A proporção de doentes que recaíu às 24 semanas foi de 52% no grupo placebo e 23%
no grupo do escitalopram (p<0.001; χ2-test).
Em síntese, podemos referir que a eficácia terapêutica não difere muito entre os vários
ISRS. No entanto, mercê dos diferentes perfis farmacológicos, nomeadamente a potência da
inibição da recaptação da serotonina e outros, poderão existir algumas diferenças subtis entre
eles, no que respeita a alguns parâmetros, tais como inicío da acção terapêutica e perfil de
efeitos adversos. Por exemplo, em estudos animais (Mansari et al., 1995), foi mostrado que
em cobaias, a dessensibilização dos autoreceptores serotoninérgicos, no córtex orbitofrontal é
alcançado mais rapidamente com a paroxetina do que com a fluoxetina.
Inibidores da Recaptação da Serotinina e Noradrenalina

Piccinelli et al. (1995), numa meta-análise de 47 estudos duplamente cegos, de tratamento
do DOC com antidepressivos vários, referem que a clomipramina era superior ao placebo, na
redução dos sintomas obsessivo-compulsivos, o mesmo acontecendo aos ISRS em conjunto.
Na Escala Obsessivo-Compulsiva de Yale-Brown, a taxa de melhoria dos sintomas
(antidepressivo vs. placebo) era de 61.3% para a clomipramina, 28.5% para a fluoxetina,
28.2% para a fluvoxamina e 21.6% para a sertralina, o que pareceria indicar uma nítida
superioridade para a clomipramina. Greist et al. (1995c), que também efectuaram uma meta-
análise semelhante, encontraram resultados sobreponíveis. No entanto, esta alegada
superioridade da clomopramina, mesmo sendo real, o que é duvidoso, na medida em que a
maioria dos estudos que a comparam com os ISRS, não mostram essa maior eficácia, deve ser
contrabalançada com o perfil de efeitos adversos, que é mais notório na clomipramina,
relativamente aos ISRS.
Alguns autores (Grossman e Hollander, 1996), pensam que esta alegada superioridade da
clomipramina sobre os fármacos ISRS, pode dever-se ao facto da clomipramina ter um efeito
de inibição da recaptação da serotonina e da noradrenalina. Relatos preliminares de casos
clínicos isolados (Ananth et al., 1995; Grossman e Hollander, 1996) parecem mostrar uma
boa eficácia terapêutica da venlafaxina, um fármaco antidepressivo que apresenta um efeito
de inibição da recaptação simultâneo sobre a serotonina e noradrenalina. Em ambos estes
relatos, a venlafaxina foi eficaz em doentes que se tinham mostrado refractários (ou
intolerantes) ao tratamento com fármacos ISRS.
18.2.3. Outros Fármacos

18.2.3.1. IMAO's
Num estudo de revisão do tratamento farmacológico do DOC (Prat et al., 1971),

menciona-se o uso de antidepressivos inibidores da MAO clássicos, como a iproniazida,
fenelzina, tranicilpromina. Joel (1959), refere resultados favoráveis com a iproniazida. No
entanto, as potenciais reacções adversas destes fármacos, fez com que fossem relativamente
abandonados, em favor dos antidepressivos tricíclicos e mais recentemente dos ISRS. Apesar
disso e mais recentemente, tem havido alguns relatos de efeitos positivos da tranicilpromina
(Jenike, 1981; Swinson, 1984), nialamida (Rihmes et al., 1982) e fenelzina (Isberg, 1981).
Num estudo efectuado com apenas oito doentes tratados com tranicilpromina e fenelzina
(Jenike et al., 1983), foi observada uma melhoria em 4 dos doentes. Existe apenas um
trabalho metodologicamente aceitável, duplamente cego e cruzado, com a clomipramina e
clorgilina (Insel et al., 1983d), no qual os resultados são desfavoráveis para o IMAO.
Relativamente aos novos IMAO, os designados RIMA (inibidores reversíveis da MAO), tal
como o moclobemide, que já não apresentam os potenciais e graves efeitos secundários dos
IMAO clássicos, não conhecemos nenhum estudo sobre a sua eficácia no tratamento do DOC.
Em suma, podemos dizer que relativamente a esta classe de fármacos, não existem
estudos controlados e de amostras significativas, que revelem um efeito terapêutico eficaz no
DOC, mas apenas relatos esparsos de casos clínicos relatando melhorias com tais fármacos,
sendo portanto inconclusivo o interesse terapêutico destas susbtâncias.
18.2.3.2. Carbonato de Lítio
Existem muito poucos dados relativos ao uso deste fármaco no DOC. Um estudo
duplamente cego lítio/placebo, efectuado na Dinamarca, com apenas 6 doentes, observou que
o efeito terapêutico do lítio não era superior ao do placebo (Geisler e Shou, 1970), existindo
ainda uns poucos relatos de casos clínicos em que teria havido melhoria da sintomatologia
obsessiva com o lítio (Van Putten e Sander, 1975; Stern e Jenike, 1983) e de alguns casos em
que a sintomatologia melhorou após a junção de carbonato de lítio à clomipramina, a que
isoladamente os doentes não estavam a responder (Rasmussen, 1984; Feder, 1988).
18.2.3.3. Antipsicóticos/Neurolépticos
Dado o potencial que estes fármacos têm para induzir efeitos secundários graves e
existindo actualmente alternativas terapêuticas mais eficazes, o seu uso alargado não deve ser
recomendado, embora alguns autores utilizem estes fármacos em situações pontuais, como
adjuvantes aos ISRS, nos doentes refractários ao uso isolado destes antidepressivos
(McDougle et al., 1990; ; McDougle et al., 1994; McDougle et al., 1995a), no caso da
existência comórbida de um Distúrbio de Tiques (McDougle et al., 1994) ou de Distúrbio de
Personalidade Esquizotípico (ver Secção Tratamento do Distúrbio Obsessivo-Compulsivo
Resistente ao Tratamento).
18.2.3.4. Ansiolíticos
Não existem estudos metodologicamente capazes de demonstrar a eficácia de fármacos

deste tipo, no DOC. No entanto, são frequentemente usados de forma combinada com os
antidepressivos, por supostamente diminuírem a ansiedade associada às obsessões e
compulsões. Para além das benzodiazepinas, têm sido utilizados outros fármacos como a
buspirona, um agonista dos receptores 5-HT1A. Os dados são inconsistentes relativamente ao
uso isolado deste fármaco, no DOC. Enquanto que alguns estudos, como o de Jenike e Baer
(1988) afirmam a sua ineficácia, o estudo de Pato et al. (1989) afirma o contrário. Alguns
trabalhos realçam o efeito potenciador da buspirona, em doses até 60 mg/dia, em combinação
com vários antidepressivos, tais como a fluoxetina, a clomipramina ou a fluvoxamina
(Markovitz et al., 1990; Jenike et al., 1991), enquanto que outros não encontraram esse efeito
de sinergia (Piggott et al., 1992b; McDougle et al., 1993), (ver Secção Tratamento do
Distúrbio Obsessivo Compulsivo Resistente ao Tratamento).
18.2.3.5. Miscelânea
Uma plêiade de diferentes fármacos, com diferentes mecanismos de acção, têm sido
experimentados no DOC com resultados inconsistentes e de duvidosa eficácia, tais como a
carbamazepina, o L-triptofano, a naloxona, as anfetaminas, a clonidina e outros.
Tentanto responder à questão inicial – que fármaco usar? Podemos resumir a questão
da seguinte forma:
Tratamento farmacológico do DOC

Fármacos eficazes:
• ISRS fluvoxamine, fluoxetine, paroxetine, sertraline, citalopram, escitalopram
Fármacos ineficazes:
• Tricyclics (com execpção da clomipramina)
• Inibidores da MAO
• Lítio
• Antipsicóticos (podem ter um papel nas estratégias de aumento com os ISRS)
• Benzodiazepinas
Relativamente à segunda questão “Em que dose?” deve ser usado determinado fármaco,
ela foi sendo respondida ao longo das secções anteriores. Vamos tentar responder às questões
seguintes:
• Quanto tempo deve durar o tratamento?
• O que é que acontece se o tratamento for interrompido?
18.2.4. Duração do Tratamento Farmacológico
Vamos responder às 2 questões em simultâneo, porque estão as duas estão obviamente

interligadas. Pato et al. (1988), num estudo de descontinuação da clomipramina, verificaram
que ao fim de 7 semanas de placebo, mais de 80% dos doentes tinham sofrido uma
exacerbação notória do seu quadro clínico. Após a reinstituição da clomipramina, voltaram a
melhorar. Relativamente a estudos de descontinuação da fluoxetina, existem ainda poucos.
No estudo de Fontaine e Chouinard (1989), em 35 doentes tratados durante 12 a 20 meses
com 80 mg/dia de fluoxetina, foi retirada bruscamente essa medicação e apenas 23% dos
doentes tiveram uma recidiva do quadro, no ano que seguiu a retirada do fármaco. Num
estudo semelhante, mas apenas com 4 doentes, Pato (1991) verificou que 3 dos 4 doentes,
tiveram um agravamento da sintomatologia ao fim de 12-18 semanas após terem deixado de
tomar a fluoxetina e o único que não recaiu, tinha tido um tratamento combinado
(fluoxetina/terapia comportamental). Orloff et al. (1994), avaliaram 85 doentes com DOC,
num follow-up de 1 a 3.5 anos após o tratamento farmacológico inicial. Estes autores
verificaram que 94% dos doentes mantinham-se a tomar a medicação e em 87% persistia uma
melhoria sintomatológica.
O estudo de Romano et al. (1998), mostrou que após uma fase activa de tratamento de
20 semanas e ao longo de 12 meses, taxa de recaída dos doentes que passaram a placebo foi
superior à dos doentes que mantiveram a substância activa (32% vs.17.5%).
Alguns estudos mostraram que os doentes que responderam a um ensaio aberto de 6
meses, com paroxetina e foram mantidos com essa medicação, tiveram uma menor taxa de
racaída nos 6 meses seguintes, comparativamente aos que foram randomizados para o
placebo. Por exemplo, no estudo de Dunbar et al. (1995), cerca de 10% dos doentes tratados
com paroxetina tiveram uma recaída completa, em comparação com 18% dos que passaram a
tomar o placebo. O estudo de Hollander et al. (2003) teve resultados similares, tendo
mostrado que alguns doentes que foram randomizados para o placebo mostraram uma rápida
recorrência dos sintomas obsessivo-compulsivos no prazo de 2 semansas, enquanto os que
permaneceram na substância activa, continuaram a apresentar menos recaídas (9.4% vs.
21.6%) e mesmo até algumas melhorias.
Perante estes dados, fica evidente que a medicação confere protecção contra a recaída
enquanto for tomada. Assim, parece sensato considerar que o tratamento farmacológico deva
ser mantido por um período relativamente prolongado (pelo menos 6 meses a 1 ano). No
entanto, tal como já referimos, o tratamento combinado com estratégias cognitivo-
comportamentais pode facilitar a descontinuação do fármaco, com menos perigo de recaída.
Outra questão que se coloca é de saber se é possível manter a remissão sintomatológica
(total ou parcial) com uma dose de manutenção inferior à dose do tratamento inicial. Solyom
e Sookman (1977), referem que 6 doentes com DOC, com remissão sintomatológica ao fim
de 6 semanas de tratamento com 300mg de clomipramina, permaneciam bem com doses
inferiores e pelo menos 4, mantinham os benefícios terapêuticos ao fim de um ano de doses
entre 75 e 150 mg. Ananth (1986) refere igualmente que doses de manutenção de 50 a 75 mg,
eram suficientes. Pato et al. (1990) realçam que os doentes eram capazes de tolerar, sem
recidiva, reduções das doses de clomipramina na ordem dos 40% ( de 270mg ± 20mg para
165mg ± 19mg). Estes dados sugere que é possível manter os doentes em remissão, com
doses inferiores às de ataque, o que se traduz em benefícios tais como uma melhor adesão ao
tratamento, sobretudo pela redução dos efeitos secundários.
18.2.5. Distúrbio Obsessivo Compulsivo Resistente ao Tratamento
As designações "resistente ao tratamento" ou "refractário ao tratamento", são muitas

vezes usadas sinonimicamente, mas sem uma adequada definição. No entanto por
“refractário” pensamos que deve entender-se o doente no qual já foram ensaiados todas as
alternativas terapêuticas não-cirúrgicas, sem melhorias significativas.
Do ponto de vista do tratamento farmacológico, podemos dizer que um doente resistente
ao tratamento, é aquele, no qual não se obtém uma resposta terapêutica satisfatória, com as
medicações consideradas de primeira linha, em doses e duração suficientes. Como "resposta
satisfatória", Rauch e Jenike (1994) consideram uma diminuição nas pontuações da Y-BOCS
superior a 25%.
Por outro lado, antes de considerar um doente como "resistente", a situação deve ser
cuidadosamente avaliada no sentido de responder a várias questões, nomeadamente se o
diagnóstico de DOC é correcto, se as terapias levadas a cabo foram adequadas ou se existem
diagnósticos comórbidos, para além de nos certificármos se o doente adere ou não às
prescrições.
18.2.5.1. Estratégias para os Doentes Resistentes
Como já foi revisto, os principais fármacos no tratamento do DOC, são os inibidores da

recaptação da serotonina, não selectivos (IRS) como a clomipramina ou selectivos (ISRS)
como a fluoxetina, a fluvoxamina, a sertralina e a paroxetina. Se o tratamento com um destes
fármacos, com duração suficiente (até 12 semanas), falhar, deve-se recorrer a outro fármaco
desta classe (devendo ser uma das tentativas com clomipramina). Para doentes que não
respondam a 3 diferentes fármacos deste grupo, devem ser consideradas outras estratégias
(ver quadro 17.4).
Quadro 18.4 - Estratégias farmacológicas alternativas (Adap.de Rauch e Jenike, 1994).
Agente Dose (mg/dia) Duração (semanas)

Potenciação dos IRS
Clonazepam até 5 >4
Neurolépticos até 3 (pimozide) >4
Fenfluramina até 60 >8
Buspirona até 30 >8
Agentes alternativos para monoterapia
Clonazepam até 5 >4
Fenelzina até 90 > 10
Tranicilpromina até 60 > 10
Buspirona até 60 >6
Vias de administração alternativas
Clomipramina intra-venosa até 350 em perfusão
18.2.5.2. Estratégias de combinação
As estratégias de combinação, que os anglo-saxónicos designam por augmentation

strategies, baseiam-se no pressuposto que uma segunda medicação aumenta a acção de um
primeiro fármaco, de modo que a sua combinação tenha uma maior eficácia do que qualquer
dos fármacos isoladamente (efeito sinérgico).
18.2.5.2.1. Combinação de Inibidores da Recaptação da Serotonina
Tem sido tentada a combinação de vários IRS, embora não existam estudos controlados
que avaliem esta estratégia. Simeon et al. (1990), referem uma série de 6 doentes
adolescentes, que melhoraram após a adição de fluoxetina à clomipramina. Esta combinação
pode ter uma vantagem adicional, em termos da tolerância, na medida em que a fluoxetina
aumenta os níveis plasmáticos dos triciclícos (Aranow et al., 1989) e por isso, podem obter-se
níveis plasmáticos elevados de clomipramina, com menores doses e consequentemente,
menos efeitos secundários.
18.2.5.2.2. Fenfluramina
A fenfluramina, um fármaco anorexiante, tem propriedades simultâneas de bloqueio da

recaptação da serotonina e também de libertação sináptica deste neurotransmissor. Têm sido
descritos casos da sua eficácia, quando adicionada em doses de 30-60mg/dia, à fluvoxamina
(Hollander e Liebowitz, 1988; Judd et al., 1991). Hollander et al. (1990b), publicaram uma
série de 7 casos, resistentes à terapia com clomipramina, fluoxetina ou fluvoxamina, que
melhoraram após a adição de fenfluramina (20 a 60mg/dia).
18.2.5.2.1.3. Benzodiazepinas
Isoladamente, como já se referiu, é duvidosa a eficácia destes fármacos. No entanto, o

clonazepam parece ser um caso especial, visto que ao contrário das outras benzodiazepinas,
parece ter um efeito serotoninérgico. Alguns estudos têm mostrado a sua eficácia no DOC,
mesmo quando usado isoladamente (Bodkin e White, 1989), bem como quando adicionado
aos IRS (Piggot et al., 1992c). O clonazepam é iniciado em doses de 0.5mg/dia, subindo
progressivamente até 5mg/dia. Dado o seu alegado efeito terapêutico no Distúrbio de Tourette
(Troung et al., 1988), pode ser útil o seu uso no DOC, dsede que haja comorbilidade com
tiques ou Distúrbio de Tourette.
18.2.5.2.1.4. Antipsicóticos
Os antipsicóticos/neurolépticos mostraram ser eficazes em vários distúrbios

relacionados com o DOC, como o Distúrbio de Tourette e o Distúrbio Dismórfico Corporal.
Stein e Hollander (1992) referem o benefício da junção do pimozide (1 a 3mg/dia) à
clomipramina ou fluoxetina, nos casos de Tricotilomania resistentes a estes últimos fármacos.

McDougle et al. (1990, 1994, 1995a), relatam os resultados positivos da adição de pimozide,
haloperidol ou risperidona, no caso de doentes com DOC resistentes ao uso isolado de IRS,
como a fluvoxamina. O uso isolado de neurolépticos ainda não foi devidamente avaliado.
Assim, podemos dizer que o uso combinado de neurolépticos pode ser considerado nos casos
de DOC resistentes aos IRS ou quando existe comorbilidade com Distúrbios de Tiques,
Distúrbio Dismórfico Corporal ou Tricotilomania.
18.2.5.2.1.5. Lítio
O lítio já tem sido utilizado como agente de combinação nos casos de depressão
resistente à medicação antidepressiva. No DOC, surgiram vários relatos isolados do efeito
positivo da combinação de lítio à imipramina (Stern e Jenike, 1983), à clomipramina (Feder,
1988), desipramina (Eisenberg e Asnis, 1985), doxepina (Golden et al., 1988) ou fluoxetina
(Howland, 1991). Em contraste, estudos maiores e controlados, têm tido resultados
desapontadores. Hermesh et al. (1990), referem que só um de 10 doentes, respondeu à
associação de lítio com clomipramina. De forma semelhante, Jenike et al. (1991) referem que
só um de 7 doentes resistentes à fluoxetina, respondia à combinação com lítio. McDougle et
al. (1991) conduziram um estudo controlado, duplamente cego com placebo e
fluvoxamina+lítio, em doentes resistentes à terapia isolada com fluvoxamina, verificando-se
apenas uma melhoria mínima. De forma semelhante, Piggot et al. (1991), num estudo com
adição de lítio ou triodotironina à clomipramina, não obtiveram resultados satisfatórios.
Assim, no conjunto dos dados, o lítio não parece trazer qualquer benefício adicional, na
terapia de combinação do DOC.
18.2.5.2.1.6. Buspirona
A buspirona é um agonista parcial dos receptores 5-HT1A, com propriedades

ansiolíticas. Os estudos de monoterapia com a buspirona, no DOC, mostraram resultados
equívocos. Jenike e Baer (1988) referem resultados negativos, enquanto o estudo de Pato et
al. (1991), referem resultados positivos.
Os estudos de combinação com a buspirona, sugerem resultados favoráveis. Markovitz
et al.(1990) associaram a buspirona (em doses até 30mg/dia) à fluoxetina e referem resultados
superiores da combinação, relativamente à fluoxetina isolada. Jenike et al. (1991) também
referem resultados favoráveis com a combinação de fluoxetina/buspirona, em 10 doentes,
comparativamente a um grupo de doentes que só recebia fluoxetina. No entanto, o efeito só se

tornou estatisticamente significativo à 8ª semana, o que sugere um efeito retardado da
buspirona. Mas, existem outros estudos que apenas referem um efeito marginalmente positivo
para a sinergia entre a buspirona e a fluoxetina (Grady et al., 1993) ou a clomipramina (Piggot
et al., 1992b).
18.2.5.2.1.7. Triptofano
O L-triptofano, foi primeiro usado, tal como o lítio, na combinação com antidepressivos,
para o tratamento da depressão resistente. Apenas existe uma referência ao efeito positivo da
combinação do triptofano (6g/dia) com a clomipramina, no tratamento do DOC (Rasmussen,
1984).
Conclusão
A maior parte da literatura, mostra que no DOC e ouyros distúrbios do espectro OC,
apenas uma gama limitada de fármacos, tem eficácia terapêutica - aqueles que têm uma acção
ligada ao sistema serotoninérgico. Entre eles se destaca, um fármaco mais antigo, a
clomipramina e os mais recentes ISRS, tais como a fluoxetina, a fluvoxamina, a sertralina e a
paroxetina. Relativamente a todos os outros fármacos aqui revistos, a sua eficácia é duvidosa
ou não reconhecida, quando usados isoladamente. No entanto, alguns fármacos, tal como os
antipsicóticos, podem desempenhar um papel importante em associação com os ISRS, nas
situações específicas em que tal associação está indicada.
TRATAMENTO DO DISTÚRBIO OBSESSIVO-COMPULSIVO. II 254
XIX - TRATAMENTO DO DISTÚRBIO OBSESSIVO-COMPULSIVO. II
AS TERAPIAS COMPORTAMENTAIS E COGNITIVAS

19.1. Terapia Comportamental
Técnicas de Exposição
No que respeita à abordagem terapêutica comportamental, é com base no modelo de

contra-condicionamento de Joseph Wolpe (1958), que começam a dar-se os primeiros passos
na tentativa de modificação do comportamento obsessivo-compulsivo. A conhecida terapia de
dessensbilização sistemática baseia-se na hipótese teórica de "inibição recíproca" que afirma
o seguinte: "se se consegue produzir uma resposta de inibição da ansiedade na presença de
um estímulo evocador de ansiedade, conseguir-se-á debilitar o vínculo entre este estímulo e a
ansiedade”(Wolpe, 1958, 1973). Wolpe retirou a designação de "inibição recíproca" dos
trabalhos desenvolvidos por Sherrington (1947), que usava este termo para se referir à inbição
de um reflexo pelo surgimento de outro. Na altura, Wolpe sugeria que o mesmo mecanismo
poderia aplicar-se a qualquer situação em que o aparecimento de uma resposta inibia outra.
Tendo em conta que alguns tipos de comportamentos obsessivo-compulsivos, nomeadamente
em doentes com obsessões-compulsões de contaminação e lavagem, se assemelham bastante
aos comportamentos de natureza fóbica. Postulou-se, então, que a dessensbilização
sistemática (DS), inicialmente aplicada às Fobias, também poderia ser usada na terapia do
DOC. O objectivo da DS consiste essencialmente em inibir a ansiedade evocada pelo
estímulo condicionado (objecto contaminado), ao apresentar este último (exposição) após ter
sido induzido um estado de relaxamento profundo. É hipotetisado que o emparelhamento do
efeito resultante do relaxamento com os estímulos evocadores da ansiedade, determinará um
processo de descondicionamento da resposta de ansiedade. A maioria da literatura relativa à
aplicação da DS no DOC, baseia-se em relatos de casos clínicos isolados. A maior série de
doentes que se pode encontrar (Cooper et al., 1965), refere-se a um conjunto de 10 indivíduos
com transtornos obsessivo-compulsivos, dos quais só 3 melhoraram, enquanto o grupo de
controlo, tratado com psicoterapia de suporte combinada com fármacos, mostrava resultados
bem melhores. Assim, no seu conjunto, os dados da literatura mostram-nos que a DS é
relativamente ineficaz no tratamento do DOC crónico, sendo consensual para a maioria dos
autores, que a parte mais importante da DS, do ponto de vista terapêutico é, de facto, a
exposição. O treino de relaxamento não é efectivamente um componente de grande
importância no processo terapêutico, e outros autores, como por exemplo Edna Foa, referem
que para além de ser irrelevante, o relaxamento pode mesmo ser contraproducente, na medida
em que pode interferir com o processo de habituação da ansiedade, sendo necessário algum
grau de tensão emocional (como acontece no processo de exposição sem relaxamento), para
que possam ser criadas memórias emocionais relevantes.
Terapia Aversiva
A inibição recíproca mediante terapia aversiva (ou sensibilização aversiva), consiste na

apresentação de fortes estímulos aversivos (choques eléctricos, sons fortes, etc). Há 2 técnicas
para chegar a um condicionamento aversivo: condicionamento neutralizador da ansiedade e
alívio da aversão.
Na primeira, procura-se transformar um estímulo neutro em outro que evoque um
sentimento positivo e de segurança, susceptível de neutralizar a ansiedade. Por exemplo, dar
uma forte descarga eléctrica em presença de um estímulo evocador de ansiedade até que o
doente diga "calma" (ou outra palavra tranquilizadora) e, nesse preciso momento, a descarga
é interrompida. Em consequência, a palavra "calma" adquire um valor simbólico de alívio e
quando verbalizada em outra situação, igualmente ansiógena, poderá produzir uma
diminuição da ansiedade.
A segunda abordagem, consiste na administração de estímulos aversivos contingentes à
emissão de comportamentos considerados indesejáveis (por exemplo, os rituais), apenas
cessando o estímulo aversivo quando é emitido um comportamento desejável. As técnicas
aversivas acabam por ser um método útil para ensinar respostas de evitamento, que neste caso
são adequadas. Por exemplo, Wolpe (1973) recorreu ao método de alívio da aversão, numa
doente de 32 anos de idade, comedora compulsiva, gravemente preocupada com temas de
alimentação. Aplicou descargas eléctricas sempre que a doente criava uma imagem mental de
determinado alimento. Depois de terem sido realizadas cinco sessões de tratamento aversivo,
esse alimento particular passou a evocar uma conducta de evitamento (não pensar nele).
Intenção Paradoxal
O tratamento baseado em estratégias de intenção paradoxal, primeiro usado por Frankl

(1960), também constitui uma forma de terapia de exposição. Este procedimento envolve a
tentativa deliberada do terapeuta, para intensificar a frequência e/ou intensidade dos
pensamentos ou comportamentos problemáticos. É solicitado ao doente que experiencie as
suas obsessões e as elabore até às últimas consequências, imaginando as consequências

temidas de, por exemplo, não desempenhar quaisquer rituais. Assim, esta técnica assemelha-
se a uma exposição directa macissa, em imaginação (flooding). Autores como Solyom et al.
(1972), usaram este tipo de técnicas, num estudo com 10 doentes, referindo uma melhoria de
50% no pensamento tratado, enquanto Gertz (1966) referia uma melhoria de 66.7% dos seus
doentes, com a aplicação da intenção paradoxal.
Paragem do Pensamento
A paragem do pensamento foi uma técnica desenvolvida para tratar sobretudo as

obsessões ou ruminações obsessivas, constituindo uma técnica de distracção, embora na
opinião de Yaryura-Tobias (1997) seja, também, uma técnica de condicionamento aversivo. A
técnica consiste na inibição das obsessões do enfermo, por parte do terapeuta, quando este
grita "stop". Em várias sessões, o indivíduo vai aprendendo a ser ele próprio a inibir os
pensamentos obsessivos , através da palavra "stop", primeiro vocalmente e depois, sub-
vocalmente, até conseguir fazê-lo com êxito de forma encoberta. Por vezes o "stop" pode ser
acompanhado da aplicação de vários estímulos aversivos, os quais acabam por inibir
reciprocamente a ansiedade gerada pela representação obsessiva, proporcionando uma
resposta de evitamento. Associa-se, pois, o pensamento obsessivo à palavra “stop”, gritada
pelo terapeuta para que possa ser bem internalizada pelo doente, permitindo a interrupção do
curso do pensamento obsesssivo. De seguida, o doente pode ser induzido a introduzir uma
temática cognitiva alternativa , desde que incompatível com a ansiedade obsessiva, ou até
mesmo envolver-se estrategicamente em tarefas contracompulsivas , de mestria e de prazer,
que o ajude a distrair-se da vivência dos seus fenómenos obsessivos.
Stern et al. (1975), compararam o tratamento com instruções de relaxamento vs. uma
combinação de treino relaxamento e paragem do pensamento, referindo que apenas 4 dos 11
doentes tratados com paragem do pensamento, obtiveram alguma melhoria. Emmelkamp e
Kwee (1977), referem que só um de dois doentes, melhorou com esta técnica. Os resultados
em outros casos também foram equívocos e no geral, pode dizer-se que a eficácia desta
técnica é duvidosa.
Ansiedade Induzida
Outra técnica terapêutica que visa romper o vínculo existente entre o estímulo
condicionado e a resposta condicionada é a ansiedade induzida, descrita por Noonan (1971).
Esta técnica, relacionada com a “terapia de introspecção”, consiste na provocação directa do

afecto e posterior dessensibilização directa da associação afecto-estímulo. Trata-se de uma
fusão das teorias da aprendizagem e dos princípios dinâmicos, com alguma relação com a
terapia implosiva (Stampfl e Levis, 1967).
Exposição com Prevenção de Resposta
Ficou a dever-se ao contributo de Victor Meyer e seus colaboradores (Meyer, 1966;

Meyer, Levy e Schnurer, 1974) a aceitação da eficácia da terapia comportamental, no que
respeita à aplicação de metodologias de prevenção de resposta combinadas com
modelamento aberto e exposição guiada in vivo, com relevância clínica na modificação das
próprias expectativas do doente (cf. Cooper, Gelder e Marks, 1965; Marks, 1987). De acordo
com Cottraux (1989b), Meyer pode ser considerado um precursor das recentes formulações
cognitivo-comportamentais para as obsessões-compulsões. A terapia de prevenção de resposta
ou "terapia apotrépica", como Meyer a designou, já tinha alguns antecedentes na literatura
experimental, nomeadamente no que se refere ao modelo animal de Solomon et al. (1953).
Estes autores notaram que um comportamento de evitamento, pode manter-se muito depois de
ter sido removido o estímulo incondicionado aversivo, mas que a prevenção ou castigo dos
comportamentos de evitamento, propicia a sua extinção.
A primeira avaliação sobre a eficácia da prevenção de resposta (Meyer et al., 1974),
forneceu resultados encorajadores: de 15 doentes com DOC, tratados com este método, 10
foram descritos como assintomáticos ou muito melhorados, enquanto os restantes 5 estavam
"melhorados". Destes doentes, 12 foram avaliados ao longo de um período de 6 meses a 6
anos e somente 4 deles tinham tido recaídas. No entanto, é de referir que o programa de
tratamento desenvolvido por Meyer, para além da prevenção de resposta, incluía outros
elementos tais como o modelamento (efectuado pelo terapeuta) e, o reforço social.
Desde então passou a dar-se grande apreço às abordagens derivadas dos princípios
comportamentais de Exposição com Prevenção de Resposta (EPR), in vivo ou em
imaginação. De um modo simples, e tal como já tivemos oportunidade de referir no início, o
modelo comportamental propõe que as obsessões são estímulos condicionados à resposta de
ansiedade. Assim sendo, o esbatimento dos sintomas mediados pela ansiedade pode reforçar
um comportamento compulsivo, isto é, os actos que diminuem ou fazem cessar o sofrimento
gerado pelas vivências obsessivas, tendem a manter-se por reforço do próprio alívio do mal-
estar ou da ansiedade. Por isso, tais actos tornam-se progressivamente mais propensos a
ficarem ligados às obsessões.
Também como já foi salientado, com o decorrer do tempo, para além da sua função
redutora dos estados de tensão emocional, esses mesmos actos podem assemelhar-se a certos
comportamentos de evitamento fóbico. Isto significa que tanto os evitamentos como as
compulsões impedem e cessam, respectivamente, a exposição aos estímulos indutores de
stresse, promovendo a curto prazo a redução da ansiedade mas, simultaneamente, impedindo
a sua exposição e extinção.
Pela análise do que nos é proposto pelo referido modelo, qualquer terapeuta seria levado
a aceitar que uma abordagem terapêutica que priveligiasse os princípios da exposição, seria
eventualmente eficaz. Isto com base no pressuposto de que o doente aprenderia que se não
ritualizasse na presença do estímulo, as consequências temidas não teriam lugar. Além disso,
poderia ainda verificar (teste empírico de realidade) que a ansiedade pode baixar sem ter de
recorrer às suas habituais compulsões.
Por outras palavras, tal como acentuam Foa e Kozak (1986), a exposição seria uma
estratégia de eleição a adoptar, porque activaria memórias emocionais relevantes que, por sua
vez, seriam modificadas através de uma informação "correctiva" ou incompatível. Neste
sentido, passaria a existir uma informação terapêutica que seria implicitamente transmitida, e
ao mesmo tempo, capaz de ajudar a modificar aspectos relacionados com “distorções
cognitivas”, apesar destes revelarem-se amiúde permeáveis à transmissão desse tipo de
informação (cf. Rachman e Hodgson, 1980). Por isso, deve ser tido em conta que os enfermos
obsessivos tendem a criar expectativas anormalmente altas, de resultado desagradável e
catastrófico, o que também os induz a ensaiar respostas inadequadas, quando confrontados
com situações potencialmente ameaçadoras.
É, pois, a partir da década de sessenta que começa a aperfeiçoar-se o modelo
comportamental para a compreensão e tratamento dos transtornos obsessivo-compulsivos,
nomeadamente exposição prolongada (repetida) combinada com prevenção de resposta aos
estímulos ansiógenos reais. Desde então, estas metodologias terapêuticas tornaram-se
promissoras, observando-se relativamente à exposição com prevenção de resposta, taxas de
melhoria de 60 a 85% dos doentes tratados (Boersma et al., 1976; Boulougoris e Basiakos,
1973; Emmelkamp e Kraanen, 1977; Foa e Goldstein, 1978; Marks et al., 1975), referindo
estes estudos ainda, que os doentes mantêm as melhorias por períodos de 2 a 6 anos, razão por
que continua actualmente a ser uma das formas de psicoterapia mais aceite (Neziroglu et al.,
1996). No entanto, estas percentagens de eficácia, variam consoante as pesquisas efectuadas
neste domínio, pelo que nos parece pertinente salientar também, que estes estudos diziam
essencialmente respeito a doentes que apresentavam sintomas de verificação e de lavagem.
Consequentemente, os resultados apresentados podem não ser generalizáveis a doentes com
outros tipos de sintomatologia, tais como as compulsões de ordenar, contar,
coleccionar/armazenar e a própria lentidão obsessiva (Emmelkamp e Rabbie, 1981). A
eficácia da Exposição com Prevenção de Resposta (EPR), veio a revelar-se igualmente
superior a outros métodos não-farmacológicos de tratamento, tais como por exemplo o treino
de relaxamento, o modelamento passivo e a paragem do pensamento.
Entretanto, viriam a desenvolver-se outras metodologias terapêuticas, tais como a
exposição gradual mediatizada, a exposição directa real modelada pelo terapeuta, a paragem
do pensamento e a saciação.
Saciação
A saciação, por sua vez, consiste essencialmente num exercício de repetição exaustiva,
verbal ou em imaginação, de pensamentos obsessivos, o que de facto constitui um sub-tipo de
exposiçãp por imaginação, na qual se pede ao doente que intencionalmente rumine repetidas
vezes e por períodos de tempo prolongados, até que ocorra um processo de habituação e de
extinção (inibição reactiva condicionada). Todavia, os pensamentos obsessivos podem ainda
ser gravados, para posterior audição, por exemplo através dos auscultadores de um walkman
que podem ser utilizados durante um dia inteiro, ou cada vez que os fenómenos obsessivos,
pelo seu carácter intrusivo, se tornem verdadeiramente insuportáveis. Para tal, é necessário
que primeiro seja escrita uma história na qual o doente se deixe levar pelas ideias ou imagens
mentais de natureza obsessiva, estando atento à riqueza de todos os pormenores que ocorrem
quando é acometido por estes fenómenos, e deverá depois deixar-se imaginar que está no
meio de uma obsessão espontânea. De seguida, é induzido a descrever com exatidão as
imagens mentais criadas, dando tantos detalhes quanto possível sobre o local, a sua acção, as
respostas geradas, bem como as das outras pessoas, descrevendo também com todos os
pormenores as emoções consequentes. A tarefa seguinte consiste em ler esta mesma narrativa
repetidas vezes, com o objectivo de ensaiar-se o tom e o ritmo que melhor possam traduzir as
emoções negativas que são geradas na sua cabeça, após o que a história é então gravada. O
passo seguinte consiste em ouvir repetidamente, todos os dias, sempre que possível por
períodos de tempo nunca inferiores a 45 minutos. Todo este processo para ser eficaz, deve ser
repetido até que o desconforto cognitivo inicial desapareça de vez.
Para a saciação verbal e em imaginação, inicialmente mencionadas, estima-se que 10 a
20 sessões serão necessárias para que se possa obter algum ganho terapêutico.
Convém salientar ainda que o êxito da saciação poderá depender da sua aplicação a
pensamentos ansiogénicos e intrusivos, não permitindo que se preste atenção a outro tipo de
pensamentos automáticos, que embora involuntários, possam ser neutralizadores e, por isso,
devem ser prevenidos.
Variantes da Exposição com Prevenção de Resposta
Formas de Exposição: em imaginação vs. in vivo - A maioria dos estudos feitos nesta
área revelam que a exposição in vivo é superior à exposição em imaginação. No entanto, é
necessário referir que a maioria dos estudos foca a sua atenção, mais na modalidade de
exposição do que no seu contéudo e relevância deste último, relativamente à própria
sintomatologia do doente. Quando a exposição em imaginação apenas lida com estímulos
tangíveis, é compreensível que a exposição in vivo, relativamente ao mesmo tipo de
estímulos, seja superior. No entanto, para muitos doentes com DOC (sobretudo nos
verificadores), é comum que a ansiedade seja gerada tanto por estímulos ambientais tangíveis,
como por consequências catastróficas antecipadas no futuro (morte, doença, incêndio em
casa, etc). Assim, é importante adequar a exposição com o modelo interno de medo do
doente, tal como sugerido por Lang (1976). Por exemplo, no caso de doentes essencialmente
verificadores, cujos rituais se centram sobre a responsabilidade de potenciais catástrofes, a
adição à exposição in vivo, de exposição em imaginação a essas consequências, determina a
longo prazo, uma melhora significativa, relativamente à exposição in vivo isolada (Foa et al.,
1980a).
Tempo de duração da Exposição: Tanto estudos efectuados com animais como com
doentes obsessivo-compulsivos, sugerem que a exposição in vivo prolongada, tem maiores
benefícios terapêuticos do que a exposição breve. A não ser que se realizem muitas sessões de
exposição breve, ao longo do dia, cujo somatório acabe por corresponder, para todos os
efeitos, a uma sessão de exposição prolongada.
Efeitos diferenciais da Exposição e da Prevenção de Resposta

Desde os trabalhos iniciais de Mayer, a exposição foi sempre acoplada à prevenção de

resposta e por isso era difícil discernir os efeitos diferenciais de cada parte da técnica. À
medida que foram surgindo os relatos de bons resultados com este método, foram
concomitantemente levantadas algumas questões, tais como: será que a melhoria se deve à
exposição ou à prevenção de resposta? Será que se obtêm os mesmo resultados só com a
Exposição ou só com a Prevenção de Resposta? Ou serão ambas necessárias?.
Os trabalhos de Edna Foa e seus colaboradores (Foa et al., 1980b; Foa et al., 1982),
mostraram que a Exposição e a Prevenção de Resposta operam por mecanismos diferentes e
ambos são necessários para uma eficaz redução da sintomatologia obsessivo-compulsiva. A
exposição esbate essencialmente a ansiedade ligada aos estímulos ansíogenos e, se for
aplicada isoladamente, não afecta significativamente o comportamento ritualístico. A
prevenção de resposta, por sua vez, actua principalmente na redução das compulsões, porém,
se for aplicada isoladamente pode não produzir uma efectiva redução da ansiedade.
Visto que o DOC é geralmente de evolução crónica, tem-se dado cada vez mais atenção
à questão da prevenção de recaídas e à semelhança do que acontece num conjunto de outros
distúrbios (Dependência de Álcool e de outras substâncias, Distúrbios do Comportamento
Alimentar, etc.), as técnicas direccionadas para a prevenção de recaídas têm-se tornado num
aspecto essencial do tratamento. As recaídas podem ser tão elevadas como 99%, após a
cessação da medicação (Pato et al., 1988). Com a EPR, as taxas de recaída parecem ser
menores, mas ainda são consideráveis, com um valor de cerca de 25%, num período de 3
meses a 6 anos (Hiss et al., 1994). Num estudo recente (McKay et al., 1996), após EPR
intensivo, os autores mantiveram os doentes num programa de prevenção de recaídas, durante
6 meses. Verificaram que os doentes mantinham as melhorias, mas no entanto, havia alguma
tendência para um aumento das pontuações no BDI (Beck Depression Inventory). Os autores
sugerem que deve ser dada mais atenção à Depressão e a uma intervenção específica neste
domínio. A área da prevenção de recaídas no DOC, é ainda pouco investigada, pouco se
sabendo acerca das razões exactas que determinam a recaída. Num dos poucos estudos sobre
este tópico, Steketee (1993), refere que o funcionamento familiar deficiente, particularmente a
desvalorização dos sintomas por parte de outros membros da família, estava associado a um
pior prognóstico.
19.2. Terapias Cognitivas

A própria prática clínica contribuiria para que, em vários casos, os terapeutas tivessem
necessidade de encontrar alternativas para lidar eficazmente com as limitações encontradas
nas formas terapêuticas de cariz comportamentalista.
Escusado será mencionar que, apesar dos resultados positivos, algumas situações
clínicas continuam a revelar-se "resistentes" às abordagens de tratamento comportamental.
Assim, no que respeita à especificidade da intervenção do modelo psicológico, assistiu-se à
necessidade de se alargar a abordagem comportamental clássica, passando a incluir-se
formulações e intervenções de índole cognitivista, enfatizando-se o modelo de processamento
da informação, bem como, mais tarde, a pertinência clínica da construção de significados.
Surge, assim, a Terapia Cognitivo-Comportamental.
Enquanto a Terapia estritamente Comportamental, como a EPR, pode influenciar
indirectamente as cognições, pela desconfirmação das crenças condicionais que estão amiúde
associadas à doença obsessiva, nas Terapias Cognitivas tenta-se directamente modificar essas
crenças. Como é sabido, com base nas conceptualizações Beckianas, formulava-se a hipótese
central de que os indivíduos obsessivos apresentam esquemas cognitivos tácitos, integrados
em estruturas mnésicas que filtram a informação de um modo análogo ao que teoricamente se
tem defendido para os indivíduos deprimidos.
Dos referidos esquemas podem emergir uma espécie de "postulados silenciosos" ou de
"regras inflexíveis", que tendem a apresentar-se de uma forma imperativa. É o caso de certas
auto-verbalizações ou pensamentos automáticos (negativos) que se impõem à pessoa,
independentemente da sua vontade. A este propósito, Rachman (1981), define as obsessões
como pensamentos repetitivos, imagens ou impulsos indesejáveis, de origem interna e difíceis
de controlar que, interrompem uma actividade e que são incongruentes com o sistema de
crenças da própria pessoa.
Os pensamentos automáticos negativos, por sua vez, são gerados por estímulos externos
(acontecimentos reais) e internos (pensamentos sobre acontecimentos, plausíveis ou
razoáveis), que embora irracionais e imprecisos, parecem plausíveis no momento em que são
experienciados pelo indivíduo (Beck, 1976; Beck e Emery, 1985).
Percebe-se assim que, se os esforços de controlo e de confronto falharem, ficam criadas
as condições para o desenvolvimento de produtos cognitivos, de respostas neurovegetativas e
motivacionais, típicas de emoções intensas negativas e penosas.
Para as Terapias Cognitivas tradicionais (de índole racionalista), a ênfase é colocada na

correlação entre a génese das "distorções cognitivas" e o tipo de "processamento lógico da
realidade observável". Isto é, a sintomatologia apresentada derivaria do modo como o
indivíduo interpreta, avalia ou organiza cognitivamente o conhecimento acerca de si mesmo e
do meio em que vive. O seu comportamento seria, pois, influenciado pelo tipo de
significações construídas. Carr (1974) refere que os obsessivo-compulsivos tendem a sentir-se
ameaçados por hipervalorizarem, tanto a probabilidade como os custos da ocorrência de
acontecimentos indesejados.
McFall e Wollersheim (1979) observaram que o sofrimento psicológico dos obsessivos
provém sobretudo do efeito de percepções disfuncionais, de crenças erróneas e de padrões de
pensamento irracional existentes, tais como por exemplo:
(a) dever ser-se competente e perfeito em tudo o que se realiza, a fim de evitar-se a
crítica e/ou a desaprovação, tanto pelo próprio como pelos outros; (b) os falhanços no
cumprimento de ideias perfeccionistas devem ser punidos; (c) as ruminações e os
rituais mágicos podem prevenir eventuais catástrofes; (d) aos pensamentos e
sentimentos inaceitáveis, capazes de conduzir a consequências nefastas, deve
responder-se com atitudes de auto-punição.
Para estes autores, de certo modo influenciados pelos trabalhos de Lazarus (1966), a
intervenção terapêutica das obsessões-compulsões deve focalizar-se: (a) na mudança dos
processos cognitivos de avaliação primária, ensaiando-se avaliações mais realistas ou
racionais face às percepções de ameaça, bem como, (b) na mudança das avaliações
secundárias, de modo a deixar de servir-se dos sintomas mágicos para pôr termo ao perigo
imaginado, testando acções de confronto alternativas.
Assim, logo que o doente esteja apto a reconhecer autonomamente as suas respostas
emocionais, a terapia prossegue para um treino de exercícios de reestruturação cognitiva,
focalizada desta vez, na “descentração” de ideação omnipotente. Habitualmente o enfermo
obsessivo julga-se detentor de um "poder perturbador", o poder de causar calamidades desde
que sejam gerados certos pensamentos no seu campo de consciência. De qualquer modo, a
ênfase é colocada na necessidade de levar-se o doente a compreender que, nem as obsessões
nem as compulsões são uma solução eficaz para os seus problemas, havendo lugar para
formas alternativas e mais funcionais de pensar, de sentir e de agir. Na verdade, recorde-se
que para o modelo comportamental, o sofrimento psicológico gerado pelas obsessões-
compulsões pode manter-se por factores de natureza cognitiva e operante.
Tal como já referimos, as compulsões ajudam a manter as ideias obsessivas, dado que
estas são estímulos condicionados à ansiedade e, por isso mesmo, resistentes à extinção. Com
base nas teorias de Rachman e de Beck, Salkovskis (1985, 1988) defende que os pensamentos
intrusivos normais (comuns na maioria das pessoas), podem transformar-se em obsessões se,
o indivíduo percepcionar a própria intrusão como potencialmente ameaçadora e assumir por
completo a responsabilidade dessa mesma ameaça (Figura 19.1). Isto equivale a dizer que são
sobretudo as atitudes e os sistemas de crenças pessoais (responsabilidade/perfeccionismo,
culpabilidade, vergonha, etc.) que determinam o estilo cognitivo-narrativo-avaliativo sobre as
ideias intrusoras, automáticas, bem conhecidas deste quadro clínico. Quando tal acontece de
uma forma muito acentuada, o doente entra num processo obsessivo circular de intrusividade-
avaliação da responsabilidade-tentativa de neutralização-intrusivIdade-avaliação..., em que
os esforços para aumentar a focalização da sua atenção na temática intrusiva original
(neutralização), mais contribuem para manter e aumentar o seu estado de preocupação com a
vivência obsessiva e/ou com a respectiva avaliação (pensamentos automáticos negativos). Na
expressão de Mahoney (1974), "a activação gerou activação".
Figura 19.1 - Modelo cognitivo-comportamental do desenvolvimento do DOC (Adap. de

Salkovskis e Warwick, 1988).
Classicamente, todos estes aspectos são tidos em conta num protocolo terapêutico
cognitivo-comportamental, sendo ainda essencial a construção de uma análise funcional das
obsessões-compulsões, que distinga: (a) o pensamento intrusivo; (b) a resposta emocional e
os esquemas cognitivos de perigo ou de ameaça; (c) o pensamento automático; (d) o ritual
compulsivo, entre outros aspectos.
Em síntese, os objectivos terapêuticos consistem em ensinar os indivíduos a observar os
seus próprios fenómenos mentais, aprendendo a distinguir os pensamentos intrusivos dos
pensamentos automáticos neutralizadores. Para tal, podem adoptar-se métodos de auto-
monitorização, de actualização dos pressupostos ou crenças irracionais e de treino de
resistência às obsessões.
Outros métodos cognitivos, porém, podem ainda ser úteis na recuperação destes casos,
nomeadamente: isolamento do pensamento intrusivo em combinação com treino de exercícios
de descatastrofização; reatribuição da culpabilidade; isolamento e disputa racional cognitiva
dos pensamentos automáticos e sua relação com as compulsões; identificação e discussão de
códigos de conduta e crenças rígidos e irrealistas; exposição à habituação, por meio da
utilização de cassettes audio, onde é registado o conteúdo cognitivo das obsessões;
desenvolvimento de atitudes de confronto directo com o que possa gerar consequências
temidas imaginárias; treino auto-instrucional combinado com mimetização dos actos
compulsivos; exercícios de papel fixo; distanciamento e distracção ou diversão cognitiva, etc.
As formas clássicas de reestruturação cognitiva (terapia racional-emotiva de Ellis,
terapia cognitiva de Beck e treino auto-instrucional de Meichenbaum), são úteis nos casos em
que se torne necessário testar-se a validade das crenças e significações obsessivas do
indivíduo. Bem como ainda, naqueles casos clínicos que respondem desfavoravelmente à
abordagem de tratamento comportamental, eventualmente devido à presença de sintomas de
natureza depressiva, de grau elevado, e/ou de ideias sobrevalorizadas (cf. Salkovskis &
Warwick, 1985; James & Blackburn, 1995).
Resta ainda, explorar de que modo o auto-conhecimento se articula com os esquemas de
representação mental, típicos de certos quadros clínicos crónicos, bem como com os processos
de construção de narrativas psicológicas que os caracterizem (cf. Gonçalves, 1992; Guidano,
1984). Na verdade, também a narrativa assume alguma pertinência clínica, em Terapia
Cognitiva, uma vez que ela é, também, uma forma fundamental de representação esquemática.
De acordo com Gonçalves (1994b), àquelas formas de representação pode estar ligada a
génese e manutenção de diferentes distúrbios psicológicos, nos quais podem detectar-se

"atitudes narrativas" particulares, prolongadas no espaço e no tempo, sugestivas de uma
aprendizagem proactiva de processos narrativos prototípicos de certas enfermidades, bem
como de certos comportamentos de doença (p.e., evitamento da ansiedade, inibição das
obsessões com novas obsessões ou novos actos carimoniais, etc.).
E, de acordo com este mesmo autor, é a partir destes processos internos que os
indivíduos conseguem organizar e construir o significado para as suas próprias vivências.
Neste contexto, pensamos que alguns estudos em curso, adentro das perspectivas
Constructivista e Narrativa em Psicoterapia Cognitiva, poderão ajudar a uma melhor
compreensão e tratamento das perturbações emocionais (Gonçalves, 1994a). É claro que, de
acordo com a linha de pensamento de Mahoney (1974), o paradigma cognitivista tem vindo a
produzir mais modelos teoréticos explicativos do que dados empíricos irrefutáveis. De
qualquer modo, até ao momento presente, a Terapia Comportamental (Exposição com
Prevenção de Resposta, com ou sem Terapia Cognitiva) continua a revelar-se um tratamento
psicológico de eleição para uma boa parte dos transtornos obsessivo-compulsivos. Contudo,
continua a haver, neste campo, um caminho em aberto para a investigação psicológica.
19.3. Comparação entre a Exposição combinada com Prevenção de Resposta e os

Antidepressivos Serotoninérgicos
Em relação à eficácia comparativa entre a Farmacoterapia e as Terapias Cognitivo-

Comportamentais, o maior número de estudos diz respeito à comparação entre alguns
antidepressivos (sobretudo a clomipramina) e uma técnica específica, que é a Exposição com
Prevenção de Resposta (EPR). Embora as técnicas mais cognitivas (ou terapias semânticas),
pareçam ser eficazes no tratamento do DOC (James e Blackburn, 1995), não existe ainda um
sólido corpo de conhecimentos sobre a eficácia comparativa entre os antidepressivos e as
referidas técnicas cognitivas.
O primeiro estudo que comparou a eficácia da clomipramina com a exposição, foi o de
Solyom e Sookman (1977). Neste estudo, 15 doentes com DOC receberam um tratamento de
6 semanas com 300mg/dia de clomipramina ou um tratamento de 6 meses (com 2
sessões/semana) de exposição. Os registos dos psiquiatras referem uma ligeira superioridade
da clomipramina, enquanto os relatos dos doentes referem uma melhoria mais notável com a
Terapia de Exposição. O estudo de Rachman et al. (1979), tinha o seguinte desenho: (1)
semanas 1 a 4: clomipramina ou placebo; (2) semanas 5 a 7: adição de exposição com
prevenção de resposta (EPR) ou relaxamento; (3) semanas 8 a 10: os doentes que estavam a
fazer relaxamento, recebem EPR; (4) semanas 11 a 18: a clomipramina ou placebo são
continuados sem EPR. Os resultados à sétima semana, demonstram uma significativa
melhoria sintomatológica com a EPR comparativamente ao relaxamento, independentemente
da toma de clomipramina ou de placebo. Na continuação deste estudo, Marks et al. (1980),
após uma ano de follow-up, é referido que a EPR produz melhorias mais duradouras em
relação aos rituais compulsivos, mas menos alterações no que diz respeito ao estado de
humor, sendo aí superior, a eficácia da clomipramina e, num follow-up de 2 anos (Mawson et
al., 1982), os autores referem não haver um declínio significativo das melhorias obtidas com a
EPR. Os autores concluem, então, que a clomipramina é um tratamento útil para o DOC, mas
pode requerer a combinação de EPR e acrescentam, que a EPR é o tratamento de escolha para
os doentes com DOC, não deprimidos.
No estudo de Marks et al. (1988), os doentes com DOC foram distribuídos por um dos
seguintes 4 grupos: (1) clomipramina com anti-exposição (isto é, era expressamente pedido
aos doentes que evitassem os estímulos ansiógenos); (2) clomipramina com auto-EPR; (3)
clomipramina com auto-EPR, seguida de EPR assistida pelo terapeuta e (4) placebo com auto-
EPR, seguida de EPR assistida pelo terapeuta. Os dois grupos que receberam clomipramina e
auto-EPR, mostraram uma melhoria significativamente ao grupo do placebo mais auto-EPR,
até à oitava semana. No entanto, quando se comparou o grupo da clomipramina mais EPR
com o grupo do placebo mais EPR, nas semanas 17, 23, 35 e 52, verificou-se que não
existiam diferenças significativas. Assim, a clomipramina só tinha produzido uma mais rápida
melhoria nas primeiras semanas. Os autores concluiram que a EPR era a terapêutica mais
eficaz e que a clomipramina apenas desempenhava um limitado papel adjuvante.
No estudo de Cottraux et al. (1990), distribuiram os doentes com DOC por 3 grupos: (1)
fluvoxamina; (2) fluvoxamina com 8 semanas de exposição em imaginação seguida de 16
semanas de EPR; (3) placebo mais exposição. Às 8 semanas todos os grupos mostravam
melhorias, mas mais acentuadas no grupo (2). Depois das 24 semanas, apenas havia uma
melhoria mais nítida do grupo (2), no que diz respeito a sintomas depressivos, mas quanto a
sintomas obsessivo-compulsivos, a melhoria era sobreponível nos 3 grupos.
No estudo de Freund et al. (1991), os doentes foram distribuídos por 4 grupos: (1) EPR;
(2) clomipramina; (3) fluvoxamina; (4) placebo. A EPR era superior ao placebo em todas as
medidas, bem como as duas medicações e a EPR era superior aos fármacos utilizados, no que
diz respeito a melhorias na sub-escala de compulsões da Escala Yale Brown de Obsessões-

Compulsões.
Num estudo recente (Hoagen et al., 1998), os autores investigaram a combinação da
Terapia Comportamental combinada com fluvoxamina vs. Terapia Comportamental mais
placebo. Verificaram que relativamente à acção terapêutica sobre as compulsões, não havia
diferenças significativas entre os 2 grupos (i.e. a eficácia era semelhante). No que diz respeito
às obsessões, já se observavam diferenças significativas (medidas pela Y-BOCS), com uma
superioridade da combinação fluvoxamina mais Terapia Comportamental.
Embora com algumas inconsistências, os dados de todos estes estudos parecem apontar
para uma equivalência ou mesmo alguma superioridade em termos de eficácia, para a EPR,
relativamente aos antidepressivos com que foram comparados. Por outro lado, os resultados
dos estudos de descontinuação de antidepressivos, já referidos numa secção anterior, apontam
para uma rápida recidiva dos sintomas, sobretudo aquando da retirada dos fármacos, o que
reforça a pertinência clínica da utilização da EPR, no sentido de uma consolidação duradoura
da melhoria sintomatológica. No entanto, alguns estudos, como por exemplo os de Hoagen et
al. (1998), parecem mostrar que uma estratégia combinada (Antidepressivo + Terapia
Comportamental), pode apresentar alguma superioridade de eficácia, nomeadamente em
relação aos sintomas obsessivos. Assim, pensamos que não se devem colocar as opções
terapêuticas do DOC em termos de usar Fármacos ou Terapia Cognitivo-Comportamental,
mas sim Fármacos e Terapia Cognitivo-Comportamental (englobando nesta designação
genérica, a utilização de algumas das técnicas específicas já citadas, isoladamente ou
combinadas entre si), numa estratégia que dê fundamentalmente apreço a uma retirada tanto
quanto possível gradual da medicação, com consolidação da melhoria sintomatológica,
através de sessões periódicas de psicoterapia.
19.4. Tratamentos Mistos (Terapia Cognitivo-Comportamental e Farmacológica)
Visto que nem a medicação, EPR ou Terapias Cognitivas, isoladamente, são suficientes
para tratar com total eficácia o DOC, tem havido um interesse crescente na combinação de
várias formas de tratamento, de modo a potenciar a eficácia, no que se designa por "Terapia
Multimodal" (Hoagen et al., 1998).
Van Balkom (1994), numa meta-análise de 86 estudos que comparavam a eficácia da
EPR e medicações, no tratamento do DOC, refere que a junção de antidepressivos ISRS, não
resultava em maior eficácia do que a EPR isoladamente, mas que a junção da EPR e ISRS era
superior à acção isolada dos ISRS. No entanto, a investigação de longo prazo parece sugerir
uma maior eficácia para a combinação da EPR e ISRS, do que qualquer deles isoladamente
(Cottraux, 1990). Actualmente, o grupo de Foa (Foa et al., 1993), está envolvido num estudo
controlado de longo-prazo, que poderá responder a algumas das questões relativas à
combinação de tratamentos. Relativamente à combinação de Psicoterapia Cognitiva com
Fármacos, não existem ainda estudos controlados (James e Blackburn, 1995).
Uma questão que nos parece fundamental, é que os estudos que avaliam a eficácia das
psicoterapias, incidem sobre os doentes que aderiram ao tratamento. Os doentes que
recusaram ou desistiram, não estão incluídos nos resultados, podendo ser a falta de motivação
um dos factores importantes que determinam o não envolvimento ou desistência do
tratamento. Foa et al. (1992), referem uma taxa de 25% de doentes nestas circunstâncias, o
que é considerável e claramente determina a necessidade de uma investigação mais
aprofundada sobre esta variável complexa "motivação", no DOC, de modo a encontrar
estratégias eficazes para estes enfermos. Alguns sugerem que o tratamento psicológico do
doente com DOC, não deve ser iniciado antes de ter sido atingindo um nível motivacional
suficiente (Claire, 1991). As razões para a falta de motivação podem ser diversas, entre as
quais avultam o receio por parte do doente de ter de defrontar, durante a terapia, níveis
elevados de sofrimento emocional, ou até a presença de um quadro depressivo concomitante
pode também fazer caír a motivação para o tratamento. Pensamos que no caso destes doentes
a combinação da medicação e psicoterapia ou mesmo o uso sequencial, isto é, iniciar
primeiro a medicação e só passado algum tempo (o suficiente para a redução da
sintomatologia obsessiva e outros sintomas associados) a psicoterapia, determinaria uma
maior taxa de adesão e eficácia, na combinação de terapêuticas.
19.5. Factores Predictores do Tratamento (Psicoterapêutico e Farmacológico)
19.5.1. Características Demográficas e Clínicas
Relativamente poucas variáveis demográficas influenciam o resultado dos tratamentos.

A idade à altura do tratamento, não prediz o resultado da Terapia Comportamental (Hoogduin
e Duivenvoorden, 1988; O'Sullivan et al., 1991; Rabavilas et al., 1976) ou Tratamento
Farmacológico (Ackerman et al., 1994). Em contraste com o referido nos estudo sobre o
curso do DOC, os doentes com início precoce dos sintomas, mantinham mais
consistentemente os ganhos terapêuticos após Terapia Comportamental (TC), do aqueles que
tinham um início mais tardio da doença (Emmelkamp et al., 1985; Foa et al., 1983). O
resultado da TC e Tratamentos Farmacológicos, não parece ser influenciado pelo género

(Ackerman et al., 1994; Boulougouris, 1977; Drummond, 1993; Hoogduin e Duivenvoorden,
1988), embora Basoglu et al. (1988) refiram que as doentes com rituais de lavagem, têm uma
evolução mais favorável do que os doentes masculinos com o mesmo tipo de rituais, no
follow-up. O status marital não está relacionado com o resultado da TC ou tratamento
farmacológico (Foa et al., 1983; Hoogduin e Duivenvoorden, 1988; Ravizza et al., 1995),
bem como o nível educacional (Hoogduin e Duivenvoorden, 1988) ou o facto do doente viver
sozinho ou acompanhado (Foa et al., 1983). Uma maior satisfação profissional, está
relacionada com ganhos terapêuticos mais duradouros (Mawson et al., 1982) e uma menor
taxa de rendimentos está associada a um pior prognóstico (Steketee, 1993; Steketee et al.,
1985).
Tal como nos estudos do curso do DOC, a gravidade dos sintomas não é predictiva do
resultado a longo-prazo, da TC ou Tratamentos Farmacológicos (Ackerman et al., 1994;
Basoglu et al., 1988; Foa et al., 1983; Hoogduin e Duivenvoorden, 1988; O'Sullivan et al.,
1991), este aspecto parece indicar que a gravidade dos sintoma por si só, não constitui
necessariamente um indicador de mau prognóstico. No entanto, é provável que sintomas mais
graves estejam associados a maior incapacidade (e talvez maior comorbilidade) e que a
conjunção desses factores possa condicionar adversamente, o resultado do tratamento. O
estudo de Ravizza et al. (1995), de resposta a tratamento com Fármacos Inibidores da
Recaptação da Serotonina, mostrou que um curso episódico, sem internamentos prévios,
predizia um melhor prognóstico. Um estudo que avaliava o funcionamento pré-mórbido
(Steketee, 1993), refere que esse parâmetro não predizia o resultado do tratamnto, com TC.
surpreendentemente, a duração dos sintomas também não era predictiva, em nenhum estudo
(Cottraux et al., 1993; Foa et al., 1983; Hoogduin e Duivenvoorden, 1988; O'Sullivan et al.,
1991), embora seja possível que a cronicidade, acompanhada de comorbilidade, possa piorar
o prognóstico. O tipo de ritual (lavagem vs. verificação) também não está relacionado com o
resultado do tratamento com TC, segundo a maioria dos estudos efectuados nesta area (Foa et
al., 1983; Rachman et al., 1973).
19.5.2. Condições Comórbidas
Desde há longo tempo que os investigadores discordam quanto ao papel da depressão,

no DOC. Em alguns estudos comportamentais, os doentes que estavam mais deprimidos
previamente à TC, melhoravam menos, no follow-up (Foa et al., 1983; Keijers et al., 1994) e
estavam a tomar maiores doses de medicação, 6 anos mais tarde (Jenike 1990; O'Sullivan et
al., 1991), sendo melhor o prognóstico, nos doentes com DOC e deprimidos, quando sujeitos
a medicação (Cottraux et al., 1993). No entanto, existem também estudos que não encontram
um valor predictivo para a Depressão, no resultado do tratamento com TC (Steketee e
Shapiro, 1995) ou Tratamento Farmacológico (Ravizza et al., 1995), como o estudo
prospectivo de Foa et al. (1992), que refere que nem o nível de base de sintomatologia
depressiva, nem a implementação de fármacos antidepressivos, predizem o resultado do
tratamento com TC.
Relativamente aos Distúrbios de Personalidade (DP), Aubuchon e Malatesta (1994),
referem que os doentes obsessivo-compulsivos com DP comórbidos, apresentam uma maior
taxa de abandono da TC, sendo igualmente doentes com os quais é mais difícil de lidar, no
decurso da terapia. Determinados tipos de DP, têm sido referidos como predictivos de pior
prognóstico na TC, como o evitante, borderline e paranoide (Cottraux et al., 1993; Jenike,
1990), bem como os traços passivo-agressivos (Steketee, 1991). Jenike et al. (1986), referem
que contrariamente aos doentes obsessivo-compulsivos não-esquizotípicos, 90% dos quais
melhoram com a TC, somente 7% dos esquizotípicos, conseguiam algum benefício, o mesmo
referindo Ravizza et al. (1994), no caso de tratamento com fluoxetina ou com clomipramina.
TRATAMENTO DO DISTÚRBIO OBSESSIVO-COMPULSIVO. III 273
XX - TRATAMENTO DO DISTÚRBIO OBSESSIVO-COMPULSIVO. III
20.1. Psicocirurgia
Embora a maioria dos doentes com DOC, respondam aos Tratamentos Farmacológicos,
Terapias Cognitivo-Comportamentais, ou uma combinação de ambas, existe uma minoria de
doentes, que infelizmente não respondem favoravelmente a nenhuma destas formas de
terapêutica, tendo esses casos sido designados de "DOC maligno" (Mindus e Jenike, 1992).
Neste doentes erfractários, o tratamento cirúrgico do DOC, constitui a última alternativa
terapêutica a considerar. A indicação para cirurgia deve ser muito bem ponderada e discutida
com o doente, e só se coloca esta hipótese quando estiverem esgotadas todas as outras
possibilidades de compensação clínica (médico e psicológico). Quando o doente não
respondeu a qualquer dos tratamentos (isolados ou em combinação) e se mantém um elevado
grau de incapacidade, então pode ser considerada a hipótese de um tratamento cirúrgico, que
naturalmente, implica o consentimento informado do doente, devendo igualmente ser
seguidos as directrizes e procedimentos ético-legais, que em cada país, estão definidos para o
efeito.
Mindus et al. (1994), propõem os seguintes critérios, para a indicação cirúrgica, no

DOC:
1. O doente preenche os critérios diagnósticos para DOC.

2. A duração da doença é superior a 5 anos.
3. O distúrbio causa marcado sofrimento.
4. O distúrbio causa marcada redução no funcionamento psico-social do doente.
5. O doente não responde satisfatoriamente a tratamentos actualizados, efectuados
sistematicamente durante 5 anos, ou os tratamentos tiveram que ser suspendidos devido a
efeitos secundários intoleráveis.
6. No caso de existir um distúrbio psiquiátrico concomitante, este foi devidamente avaliado e
tentado o seu tratamento.
7. O prognóstico sem a intervenção cirúrgica, é considerado grave.
8. O doente forneceu o seu consentimento informado.
9. O doente concorda em participar no programa de avaliação pré-operatório.
10. O doente concorda em participar no processo pós-cirúrgico de reabilitação.
11. O médico assistente, concorda em aceitar a responsabilidade de tomar a seu cargo, o
doente, no pós-operatório.
Alguns estudos mais recentes têm procurado operacionalizar mais os critérios de

inclusão para a neurocirurgia do DOC (Lopes et al., 2004):
• Duração do DOC com pelo menos 5 anos e prévia utilização de pelo menos 3
inibidores da serotonina (sendo mandatória a clomipramina) e 2 agentes de
“aumento” (e.g. outros antidepressivos, neurolépticos e clonazepam) nas doses
máximas toleráveis, durante pelo menos 12 semanas;
• Mínimo de 20 horas de terapia cognitivo comportamental;
• Melhoria sintomática abaixo de 25% medida pela Y-BOCS
No que diz respeito aos critérios de exclusão, são menos consensusais e divergem um
de estudo para estudo – doenças neurológicas, atraso mental e por vezes, distúrbio de
personalidade.
Desde a introdução, em 1936, da Leucotomia Pré-Frontal por Egas Moniz, para

tratamento da esquizofrenia , têm sido usados vários tipos de procedimentos cirúrgicos, sendo
difícil avaliar correctamente a eficácia de cada um deles, em particular pela falta de estudos
adequadamente controlados. Nos primeiros doentes intervencionados, as alterações da
personalidade, a epilepsia e o sindrome do lobo frontal eram a regra. A elevada taxa de graves
efeitos secundários, aliada à impressão negativa gerada no público, bem como ao
aparecimento dos primeiros psicofármacos na década de 1950, levou ao desuso dessas
técnicas mais lesivas.
No entanto, também no final da década de 1940, começam a desenvolvre-se novas técnicas
estereotáxicas, as quais permitem de uma forma muito mais precisa e circunscrita, criar lesões
induzidas termicamente em áreas cerebrais escolhidas. No caso do DOC, as várias técnicas a
seguir referidas visam actuar nos circuitos implicados na fisiopatologia do DOC – todos estes
procedimentos determinam uma disconexão entre áreas específicas do córtex (cingulado e
orbitofrontal) e os núcleos da base (nomeadamente o núcleo caudado) e tálamo médio-dorsal.
Como seria de esperar pela natureza mais circunscrita das lesões, a principal vantagem
destas técnicas, consiste numa menor taxa de efeitos secundários. Nos últimos 20 anos, têm
sido empregues essencialmente, quatro técnicas: Cingulotomia Anterior, Tractomia Sub-
Caudada, Leucotomia Límbica e Capsulotomia Anterior.
20.2. Técnicas Cirúrgicas

20.2.1. Cingulotomia Anterior
O envolvimento da área cingulada na mediação da emoção foi sugerida inicialmente por

Papez, em 1937. Fulton (1951), foi o primeiro a sugerir que a ablação dessa área poderia ser
benéfica, nos doentes com Neurose Obsessiva. Um dos primeiros relatos desta abordagem
cirúrgica é de Whitty et al. (1952), que efectuaram uma excisão bilateral da porção anterior do
gyrus cingulate, em 29 doentes, dos quais 5 foram diagnosticados como Neurose Obsessiva.
Desses 5 doentes, 4 obtiveram melhorias. Uma modificação importante desta abordagem foi
introduzida por Foltz e White em 1958 (Foltz e White, 1962), que consistiu no método
estereotáxico de introdução de pequenas agulhas nas pontas anteriores dos ventrículos
laterais, provocando as lesões na área cingulada anterior, por electrocoagulação.
Num estudo de avaliação retrospectiva de 198 doentes (com vários diagnósticos
psiquiátricos), submetidos a esta intervenção (Ballantine et al., 1981), 32 dos doentes tinham
o diagnóstico de DOC e destes últimos, houve melhoria da sintomatologia em 56% dos casos.
Os efeitos secundários desta técnica, são de 0.03% de Hemiplegia e 1% de Epilepsia.
Figura 20.1. Corte sagital do cérebro a nível dos núcleos da base. A verde temos o gyrus
cingulado; a azul a localização e tamanho típicos da lesão cirúrgica de
cingulotomia anterior (Christmas et al., 2005)
20.2.2. Tractotomia Sub-Caudada
Esta técnica foi introduzida pela primeira vez por Knight (1964). As lesões eram induzidas
na parte rostral do córtex orbital, ventralmente à cabeça do núcleo caudado. Esta região
coincide com a susbtantia innominata, situada entre a substância perfurada anterior e o
striatum. Strom-Olsen e Carlisle (1971, publicaram os resultados desta intervenção, em 210

doentes (20 dos quais foram diagnosticados como Neurose Obsessiva). Destes últimos, 10
tiveram acentuada melhoria. Goktepe (1975), numa avaliação de 208 doentes (18 dos quais
tinham o diagnóstico de Neurose Obsessiva), refere para estes últimos uma melhoria em 50%
dos casos.
20.2.3. Leucotomia Límbica
A Leucotomia Límbica, foi introduzida por Kelly, Richardson e Mitchell-Heggs, em 1973.

Tecnicamente combinava lesões bilaterais no quadrante infero-interno da área orbitofrontal
(característica da tractomia estereotáxica), com lesões bilaterais na faixa cingulada anterior
(característica da cingulotomia).
No estudo de Mitchell-Heggs et al. (1976), foram avaliados 27 doentes com DOC,
referindo os autores uma taxa de melhoria de 85% dos casos, às 6 semanas do pós-operatório
e 89%, após um ano.
Numa outra revisão, Kelly (1980), com 49 doentes com DOC submetidos a esta
intervenção, a percentagem de casos melhorados é de 84%.
20.2.4. Capsulotomia Anterior
Esta técnica foi desenvolvida na Suécia e consiste na indução de lesões estereotáxicas na

porção anterior da cápsula interna. São usadas duas técnicas. a capsulotomia por termolesão
com radiofrequência ou termocapsulotomia e a capsulotomia radiocirúrgica.
Os estudos de Herner (1961) e Bingley et al. (1977), referem 78% e 71% respectivamente,
de casos com melhoria, submetidos a esta intervenção. Dois outros estudos (Kullber, 1977;
Fodstad et al., 1982), compararam os resultados obtidos com a cingulotomia e a
capsulotomia. Ambos referem que a capsulotomia é mais eficaz no alívio da sintomatologia
obsessivo-compulsiva.
Num estudo prospectivo mais recente (Mindus et al., não publicado - In. Mindus et al.,
1994), foram avaliados todos os doentes operados com termocapsulotomia, no Karolinska
Hospital, entre 1979 e 1990. Para os 22 doentes avaliados, existia uma significativa redução
da sintomatologia ao 1º ano após a operação, que se mantinha até ao 8º ano de avaliação, para
a maioria dos doentes.
Figura 20.2. Corte horizontal do cérebro a nível dos núcleos da base. A verde está a porção
anterior da cápusla interna e a a zul a localização e tamanho típicos das lesões
indiuzidas cirurgicamente (Christmas et al., 2005)
Para um resumo dos vários estudos, ver Quadro 20.1.
Quadro 20.1. Comparação dos tratamentos cirúrgicos estereotáxicos no DOC (adap. de

Chiocca e Martuza, 1990).
Técnica e referência Nº de doentes % de melhoria

Cingulotomia anterior
Whitty, 1952 5 80
Ballantine, 1987 32 56
Tractotomia sub-caudada
Strom-Olsen e Carlisle, 1971 20 50
Goktepe et al., 1975 18 50
Leucotomia límbica
Mitchell-Heggs et al., 1976 27 89
Kelly, 1980 49 84
Capsulotomia anterior
Herner, 1961 18 78
Bingley et al., 1977 35 71
Kullberg, 1977 13 77
Fodstad et al., 1982 2 100
Como podemos observar no quadro anterior, relativamente aos 4 procedimentos cirúrgicos

descritos, parece haver uma ligeira vantagem da Leucotomia Límbica. No entanto, alguns
autores recomendam numa primeira abordagem o uso da Cingulotomia, pela sua simplicidade
e baixa taxa de efeitos secundários e, no caso da doença obsessiva se revelar refractária a este
procedimento, então efectuar-se uma Leucotomia Límbica.
Uma revisão mais recente (Lopes et al., 2001) revelou as seguintes taxas de melhoria da
doença obsessiva:
• Cingulotomia - 27 a 57%
• Capsulotomia – 56 a 100%
• Tractomia subcaudada – 33 a 67%
• Leucotomia límbica – 61 a 69%
Efeitos Adversos
Em termos de efeitos adversos e complicações, tal como foi referido, são muito
menores em comparação com a leucotomia original. Entre as complicações neurológicas mais
comuns estão reportados alguns casos de convulsões no pós-operatório, que em muitos casos
desaparecem espontaneamente e também alguns casos de hemorragia intra-cerebral. Podem
surgir algumas manifestações neurológicas minor, tais como, cefaleias e delirium e ocasionais
e transitórios problemas de controlo dos esfíncteres. Estão também relatados alguns casos de
complicações psiquiátricas como mania/hipomania e comportamentos suicidários.
No Quadro 20.2. podemos ver um resumo dos principais efeitos adversos, com as várias
técnicas.
Quadro 20.2. Efeitos adversos pós operatório no tratamento cirúrgico do DOC (Adap de
Lopes et al., 2004)
Efeito adverso Cingulotomia Capsulotomia Tractotomia Leucotomia

Anterior anterior subcaudada Límbica
(n=297) (n=91) (n=382) (n=219)
Crises convulsivas 11 3 20 6
Hemorragia intra-cerebral 2 1 0 0
Infecções do SNC 0 0 0 1
Delírium 1* 8* 5 >4
Cefaleias 3 4 0 ?
Tonturas 8* 0 0 0
Insónia 5 0 0 ?
Sintomas depressivos 0 0 0 ?
Mania/hipomania 2 0 1 1
Psicose 0 0 0 1
Alucinações visuais 1 0 0 0
Embolia aérea 1 0 0 0
Falta de controlo esfincteres 1* 0 0 0

Retenção urinária 8* 0 0 0
Ganho de peso 4 0 13 1
Fadiga 0 5 25 0
Tentativa de suicídio 0 0 20 6
Suicídio consumado 7 1 5 7
*situações transitórias durando de alguns dias a semanas
Entre os efeitos adversos podemos também contar com algumas ligeiras alterações
cognitivas, tais como leves alterações da memória, défice de concentração e algumas
alterações menores, em instrumentos neuropsicológicos específicos, que no entanto passam
despercebidos, não afectando sobremaneira o funcionamento cognitivo global. As alterações
de personalidade, quando presentes, consistem nos designados sintomas de “frontalização”,
tais como apatia (0.3 a 9.9% dos casos de capsulotomia, tractotomia subcaudada e leucotomia
límbica), lentificação mental (4.6% dos casos, na leucotomia límbica), irritabilidade (3.1%
dos casos de tractotomia subcaudada), comportamentos agressivos (1.8% dos casos de
leucotomia límbica) e desinibição comportamental (0.3 a 3.3% do total de doentes). (Ver
quadro 20.3).
Quadro 20.2. Efeitos adversos pós operatório no tratamento cirúrgico do DOC (Adap de
Lopes et al., 2004)
Efeito adverso Cingulotomia Capsulotomia Tractotomia Leucotomia

Anterior anterior subcaudada Límbica
(n=297) (n=91) (n=382) (n=219)
Défice de memória 1 0 1 2
Défice de concentração 0 0 1 0
Diminuição desempenho lógico 0 4 0 0
Défice visuo-espacial 0 0 0 4
Perseveração 0 0 0 >1
Lentificação mental 0 0 0 10
Impulsividade 0 1 ? 1
Agressividade 0 1 0 4
Irritabilidade 0 0 12 0
Apatia 0 9 1 5
Desinibição 0 3 1 1
20.3. Estimulação Cerebral Profunda

A Estimulação Cerebral Profunda (ECP) (Deep Brain Stimulation) constitui uma nova
metodologia para o tratamento dos doentes com DOC refractário ao tratamento médico,
podendo ser uma alternativa, menos cruenta, às cirurgias atrás descritas. É um processo ainda
relativamente experimental, sendo necessário um maior recuo temporal e maiores amostras,
para fazer uma análise da sua eficácia.
Foi observado que os efeitos terapêuticos decorrentes das lesões produzidas nas
cirurgias podiam ser simulados por correntes eléctricas de baixa intensidade insusceptíveis de
causar lesões tecidulares. Essa constatação levou ao desenvolvimento de sistemas
implantáveis de estimulação que têm sido usados para tratar doenças neurológicas tais como o
tremor essencial e a doença de Parkinson com uma eficácia comparável às lesões induzidas e
melhor perfil de segurança (Krack et al 2003; Rehncrona et al 2003).
A ECP envolve um procedimento de implante bilateral de eléctrodos na região anterior
da cápsula interna. Este processo é geralmente feito sob anestesia local, guiado por TAC ou
ressonância nuclear magnética. Subsequentemente são implantados geradores subcutâneos
programáveis que são ligados aos eléctrodos por fios subcutâneos (Figura 20.3). A ECP
consiste em fornecer uma corrente de alta frequência que reduz e dessincroniza o output da
região estimulada, sem produzir qualquer lesão neuronal, tendo vindo a ser ensaiada em
vários centros para o tratamento do DOC, com estimulação da região anterior da cápsula
interna (Abelson et al., 2005).
Tem sido reportado algum sucesso terapêutico com estudo de casos, só agora começando a
surgir os estudos controlados, com amostras ainda muito limitadas.
Figura 20.3. Estimulação Cerebral Profunda

(http://www.uihealthcare.com/news/currents/vol1issue1/images/deepbrainstimulation.gif)
Comentário
Apesar dos avanços farmacológicos e psicoterapêuticos, continua a existir uma franja de
doentes com DOC que são refractários a essas intervenções. Para esses, quando estão
preenchidos rigorosos critérios de inclusão, a cirurgia pode constituir uma alternativa a
considerar. A estimulação cerebral profunda pode ser outra hipótese a ponderar. No entanto,
esta última técnica é ainda relativamente experimental e muito recente, para termos uma ideia
fundada sobre a sua eficácia e possíveis efeitos secundários.
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Compulsões e Obsessões - Livro

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1

António Ferreira de Macedo

I - EVOLUÇÃO HISTÓRICA …………………………………………………………….

II - DEFINIÇÃO E CLASSIFICAÇÕES ACTUAIS

III - EPIDEMIOLOGIA …………………………………………………………………...

IV - FENOMENOLOGIA DO DISTÚRBIO OBSESSIVO-COMPULSIVO. I …….….

V - FENOMENOLOGIA DO DISTÚRBIO OBSESSIVO-COMPULSIVO. II ………..

5.1. Traços de Personalidade, Estruturas e Processos Cognitivos ………………………..

VI - DISTÚRBIO OBSESSIVO-COMPULSIVO NA INFÂNCIA ……………………...

VII - COMORBILIDADE NO DISTÚRBIO OBSESSIVO-COMPULSIVO …………..

7.2. DOC e Esquizofrenia …………………………………………………………………

VIII - DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ………………………………………………….

IX - ETIOLOGIA DO DISTÚRBIO OBSESSIVO-COMPULSIVO. I …………………

X - ETIOLOGIA DO DISTÚRBIO OBSESSIVO-COMPULSIVO. II …………………

10.1. Genética do Distúrbio Obsessivo-Compulsivo ……………………………………..

XI - ETIOLOGIA DO DISTÚRBIO OBSESSIVO-COMPULSIVO. III ………………

XII - ETIOLOGIA DO DISTÚRBIO OBSESSIVO-COMPULSIVO. IV ……………..

12.1. Modelo Neuroquímico ……………………………………………………………..

XIII - ETIOLOGIA DO DISTÚRBIO OBSESSIVO-COMPULSIVO. V ……………...

XIV - DISTÚRBIOS DO ESPECTRO OBSESSIVO ……………………………………

XV - COMPULSIVIDADE E IMPULSIVIDADE ……………………………………….

XVI - DISTÚRBIOS ESPECÍFICOS DO ESPECTRO OBSESSIVO ………………….

17.1. Introdução ………………………………………………………….. ..............................

XVIII - TRATAMENTO DO DISTÚRBIO OBSESSIVO-COMPULSIVO. I …………

18.1. Introdução ……………………………………………………….. ..................................

XIX - TRATAMENTO DO DISTÚRBIO OBSESSIVO-COMPULSIVO. II ……….

XX - TRATAMENTO DO DISTÚRBIO OBSESSIVO-COMPULSIVO. III ………...

20.1. Psicocirurgia ………………………………………………………………………...

BIBLIOGRAFIA ………………………………………………………………………….. ...

A clássica Neurose Obsessivo-Compulsiva (actualmente denominada nas classificações

Os primeiros psicofármacos antidepressores começaram a descobrir-se a partir da

Assim, se sob um ponto de vista biológico se avançou muito em termos de

A quem pode interessar o presente livro?

Coimbra, Janeiro de 2000

Adriano Vaz Serra

O Distúrbio Obsessivo-Compulsivo é uma entidade nosológica que continua a suscitar

Na vertente da investigação neurobiológica, é uma enfermidade que também tem

É nessa dupla condição de clínicos e investigadores, que desde há longos

Porque também temos responsabilidades educativas, fomos impelidos a escrever a 1º

Aproveitando esta oportunidade, pensámos ser útil proceder a algumas actualizações e

Por outro lado, a investigação que temos desenvolvido na área do perfeccionismo e da

Em suma, as palavras do prefácio da 1ª edição, do Professor Doutor Adriano Vaz Serra,

António Ferreira de Macedo

Até muito recentemente, o Distúrbio Obsessivo-Compulsivo (DOC) ou “Neurose

processos ou estruturas mediacionais mais tácitas e de difícil acesso, ou de “esquemas”

O Distúrbio Obsessivo-Compulsivo (DOC), à semelhança de outras entidades mórbidas

1.1. Dos Primórdios à Autonomização da Entidade Mórbida Obsessiva

O significante obsessão, deriva do latim obsessio/obsidere, cujo significado primitivo

Regressando às formas de doença obsessiva descritas por Seglas, tínhamos referido

1.2. Modelo Psicanalítico

1.3. Teorias Comportamentais

Os teóricos do comportamentalismo, ou da modificação do comportamento,

Entretanto, o indivíduo acaba por aprender a desenvolver e a emitir comportamentos

1.4. Teorias Cognitivas

De um modo simples, podemos referir que o modelo comportamental descrito no ponto

da realidade, sistemas de crenças condicionais, significações pessoais ou estilos atribucionais,

A interrogativa emergente que procura uma nova resposta é a seguinte:

(1) Ensinar os enfermos a observar os seus próprios fenómenos mentais e a

Mesmo assim, só terão um verdadeiro interesse se nos permitirem o acesso a uma

II - DEFINIÇÃO E CLASSIFICAÇÕES ACTUAIS

O Distúrbio Obsessivo-Compulsivo (DOC) é uma doença peculiar e frequentemente

Quadro 2.1 - Critérios diagnósticos de Distúrbio Obsessivo-Compulsivo (DSM-IV, APA,

A - Existência de obsessões ou compulsões

Quadro 2.1 (cont.) - Critérios diagnósticos de Distúrbio Obsessivo-Compulsivo (DSM-IV,