FISIOLOGIA DEL

PANCREAS ENDOCRINO:
INSULINA Y GLUCAGON

Ponente: Guissepi Manuel Villegas

Merino
ANATOMÍA FISIOLÓGICA DE UN ISLOTE PANCREÁTICO
DE LARGERHANS
 BIOSÍNTESIS Y SECRECIÓN DE LA INSULINA

1. La Insulina es sintetizada en el RER.

2. Se traslada al Aparato de Golgi en

donde se forman los gránulos B.

3. Fusión de los gránulos con la

Membrana Celular.

4. Liberación de Insulina por Exocitosis

5. Atraviesa la MB de la Célula B.
MB del capilar y el Endotelio Fenestrado
del capilar.

6. Ingreso a la corriente Sanguínea.

Célula B de un islote de Largerhans

BIOSÍNTESIS DE LA INSULINA

1. El Péptido señal guía la cadena

Polipeptídica dentro del RER y
después se separa.

2. Se forman Enlaces de Disulfuro

y la Molécula se envuelve.

3. El Péptido C se separa por

Enzimas Convertidoras en el gránulo
secretor.
MECANISMO DE SECRECIÓN DE LA INSULINA
 RECEPTOR DE INSULINA

1. La Insulina se une a la subunidad Alfa

2. Autofosforilación de la subunidad Beta

3. Se activa la Enzima TIROSINACINAS

4. Fosforilación de Enzimas que participan

en el Metabolismo intermediario de los
CHO, Lípidos y Proteínas.

5. Los Transportadores de Glucosa se

desplazan a la membrana Celular.
 PRINCIPALES ACCIONES DE LA INSULINA

■ RAPIDAS (segundos)
- Transporte aumentado de Glucosa, AA y K+
▪ INTERMEDIAS ( minutos)
- Estimulación de la síntesis proteica
- Inhibición de la degradación proteica
- Activación de la Glucógeno sintasa y enzimas de la glucólisis
- Inhibición de las Fosforilasas y enzimas gluconeogénicas.
▪ RETARDADAS ( horas)
- Incremento del ARNm para enzimas lipogénicas
EFECTOS DE LA INSULINA EN VARIOS TEJIDOS

■ TEJIDO ADIPOSO:
- Incremento de la entrada de Glucosa
- Aumenta la síntesis de AG y Fostatos de Glicerol
- Aumenta el depósito de grasas como TG (lipogénesis)
- Activa la Lipoproteinlipasa
- Inhibe la Lipasa sensible a hormonas ( se inhibe la lipólisis)
- Aumenta la captación de K+
■ MÚSCULO:
- Aumenta la entrada de Glucosa
- Aumenta la Glucogénesis
- Aumento de la síntesis proteica
- Aumenta la captación de AA y ↓ el catabolismo proteico
■ HÍGADO:
- Aumenta la Glucogénesis
- Aumento de lipogénesis
- Disminución de la Cetogénesis
 TRANSPORTADORES DE GLUCOSA
MECANISMO DE UBICACIÓN FUNCIÓN
ACCIÓN
TRANSPORTE ACTIVO
SECUNDARIO

SGLT – 1 Intestino Delgado, tub. Renal Absorción de glucosa

SGLT - 2 Túbulos Renales Absorción de glucosa

DIFUSIÓN
FACILITADA

GLUT – 1 Encéfalo, Eritrocitos, Placenta etc. Captación basal de glucosa

GLUT – 2 Células B de los islotes, Hígado Sensor de la glucosa en Cel B

GLUT – 3 Encéfalo, Placenta, Riñones Captación basal de glucosa

GLUT – 4 Músculo esquelético, cardíaco, Captación de glucosa

Tejido adiposo. estimulada por la insulina
GLUT – 5 Yeyuno, esperma Transporte de Fructosa

GLUT – 6 Seudogen Ninguna

GLUT - 7 Hígado Transportador de la glucosa-6

fosfato en el RER.
 EFECTO DE LA INSULINA SOBRE LOS CARBOHIDRATOS

GLUCOGÉNESIS -Estimula la Síntesis de Glucosa

En Glucógeno (GLUCOGÉNESIS).

. Enzimas: Glucocinasa Hexocinasa

Glucógeno Sintetasa

-Promueve la GLUCÓLISIS en los tejidos.

Genera Energía entrando al Ciclo del
Acido Cítrico.
. Enzimas: Fosfofructocinasa
Piruvatocinasa

GLUCÓLISIS
 EFECTO DE LA INSULINA SOBRE LOS LÍPIDOS

-Estimula la LIPOGÉNESIS
. ↑ Síntesis de Acidos Grasos
. ↑ Síntesis de Fosfatos de gllicerol
. Esterificación de grasas y depósito
como Triglicéridos.

-Estimula a la LIPOPROTEINLIPASA
. Capta AGL desde la periferie

-Inhibe la LIPÓLISIS
(Impide la degradación de TG en AGL)

MEMBRANA DEL TEJIDO ADIPOSO

EFECTO DE LA INSULINA SOBRE LAS PROTEINAS

La Insulina provoca
la acumulación
de proteínas al
estimular la
Síntesis e Inhibir su
degradación
En el Hígado,
Músculo Esquelético
Y Tejido Adiposo.
REGULACIÓN
DE LA
SECRECIÓN
DE
INSULINA
Y
GLUCAGON
 FACTORES QUE AFECTAN FACTORES QUE AFECTAN
LA SECRECIÓN DE INSULINA LA SECRECIÓN DE GLUCAGON

ESTIMULANTES INHIBIDORES ESTIMULANTES INHIBIDORES

Hiperglicemia Somatostatina Hipoglicemia Somatostatina
Aminoácidos Noradrenalina Comidas de alto Insulina
(Leucina, Arginina) Adrenalina Contenido proteico. Acidos Grasos
AG cadena larga Propanolol Acetilcolina
Gastrina Noradrenalina
Secretina Adrenalina
Acetilcolina
Teofilina
Sulfonilureas
GH, ACTH
 HOMEOSTASIS DE LA GLUCOSA SANGUÍNEA:
Función Glucostática del hígado

Tasa de Absorción
máxima 120 g/h CAPTACIÓN NETA
DESCARGA NETA

5%

LA GLUCOSA SÉRICA ESTÁ

DERTERMINADA POR EL BALANCE
ENTRE LA GLUCOSA QUE ENTRA
Y SALE DEL TORRENTE
SANGUÍNEO.
40%
55%
LOS PRINCIPALES DETERMINANTES
SON: LA DIETA, LA VELOCIDAD DE
UMBRAL RENAL ENTRADA EN LAS CÉLULAS Y LA
PARA LA GLUCOSA ACTIVIDAD DEL GLUCOSTATO.

Se supera el TmG
GLUCOSURIA
ALTERACIÓN DE LA GLUCOSA SANGUÍNEA POR DÉFICIT
DE INSULINA
FENÓMENOS DESENCADENADOS TRAS UN DÉFICIT AGUDO DE INSULINA
EFECTO DEL GLUCAGON SOBRE LOS CARBOHIDRATOS

EL GLUCAGON
PROMUEVE
LA GLUCOGENÓLISIS.

DEGRADACIÓN DE
GLUCÓGENO
EN GLUCOSA.
 EFECTO DEL GLUCAGON SOBRE LAS PROTEÍNAS

GLUCONEOGÉNESIS

- Formación de glucosa
a partir de ácido láctico
y aminoácidos en el
hígado.

UREAGÉNESIS

- Formación de urea
a partir de amoníaco
proveniente de la
gluconeogénesis.
 EFECTO DEL GLUCAGON SOBRE LOS LIPIDOS

El GLUCAGON

ESTIMULA LA

LIPÓLISIS Y CETOGÉNESIS

SOBRE EL HIGADO