EXPLORACIÓN

NEUROLÓGICA

Prof.Juan Mondoñedo
USMP Filial Norte
GENERALIDADES

La anamnesis y la exploración clínica son la base del

diagnóstico Neurológico.

Al terminar la anamnesis se debe tener una hipótesis

sobre la naturaleza de la enfermedad (la mayoría es
obtenida por un familiar próximo) y tras la exploración,
su posible localización.
ANAMNESIS

Recogida de los síntomas y su historia natural

(comienzo y evolución).
Orienta a una de las grandes categorías etiológicas:
1-Vascular. Brusco.
2-Infecciosas.
3-Degenerativas. Comienzo impreciso y de años de
evolución.
4-Procesos expansivos. Tumoral. Comienzo
relativamente agudo y evolución progresiva
rápida.
5-Trastornos tóxicos-Metabólicos.
EXPLORACIÓN

Siempre en el mismo orden, lo más sistemática y

completa posible. Con la experiencia se adapta y se
dirige la exploración a cada caso.

Dos objetivos:

1. Confirmar que existe disfunción del SN.

2. Diagnóstico topográfico.
Primero, EXPLORACIÓN FISICA.

Segundo, EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA.

1. CONCIENCIA.
2. FUNCIONES SUPERIORES.
3. PARES CRANEALES.
4. MOTILIDAD.
5. REFLEJOS.
6. SENSIBILIDAD.
7. COORDINACIÓN.
8. MARCHA.
CONCIENCIA
NIVEL:

Escala de glasgow (3-15).

4 niveles: consciente, obnubilado,
estuporoso, coma.

CONTENIDO: FUNCIONES SUPERIORES.

FUNCIONES SUPERIORES

Se originan en la corteza. Dentro de las funciones superiores se

encuentran:

Lenguaje.

Memoria.

Agnosia.

Apraxia.
ANATOMIA
ANATOMIA
LENGUAJE
Función localizada en el hemisferio dominante
(casi siempre es el izquierdo).

Los centros del lenguaje son amplios, se localizan

en la circunvolución supramarginal (lob T, F, O)
mitad anterior corresponden a centros motores-
expresiva, y mitad posterior corresponden a
centros de comprensión-receptiva).

4 componentes: Articulación (disartria),

evocación (parafasias), compresión (3 órdenes)
y repetición.
Tipos de alteración del lenguaje
1. MUTISMO: ausencia del habla.

2. AFASIA: alteración del lenguaje siempre por lesión adquirida del hemisferio
dominante.
 Global. Lesiones extensas T-F-P.

 Broca-Motora. Lesión F (área de broca) I. Silviano anterior

 Wernicke-sensitiva. Lesión T (área de wernicke) I.Silviano post

 Transcorticales.

 Conducción. Lesión entre broca y wernicke.

 Nominal (trastorno en la evocación).

3. ALTERACIÓN DEL HABLA:

 Disfonía: alteración de la laringe.

 Disartria: Defecto motor en la articulación. Alteración del aparato

fonatorio, miasténico, mioclonias, vía corticobulbar, cerebeloso, sistema
extrapiramidal…
MEMORIA

Minimental. Máx. puntuación: 30. Escala de valoración

del deterioro cognitivo.
Amnesia global transitoria.
Frecuentemente lesión temporal bilateral.
APRAXIA

Incapacidad para realizar actos motores complejos

(aquellos que requieren aprendizaje previo) .
Lesiones focalizadas en los circuitos entre ganglios
basales y corteza del lóbulo parietal, bilateral o
no.
Constructivas, ideomotoras, ideatorias, especiales
(del vestir, de la marcha)…
Las apraxias solo se ponen de manifiesto cuando
se exploran específicamente, pasan inadvertidas.
Pedir que abra y cierre la mano, soplar…copiar
figuras como un cuadrado para la A. constructiva.
Demencias avanzadas. Lesiones focales agudas.
AGNOSIA

Incapacidad de reconocer el significado de un

estímulo visual, auditivo o táctil.

1. Tactil. Raro. Astereognosia. Lesiones P

posteriores.
2. Visoespacial. Lesión en hemisferio derecho.
3. Auditivas. Lesiones en la circunvolución
temporal superior.
4. Visuales. Prosopagnosia: no reconocen caras
familiares, esperan a que hablen para
reconocerlos.
5. Alteraciones de la imagen corporal:
hemiasomatognosia, anosognosia,
asomatognosia..lesiones P derechas.
PARES CRANEALES

 I-Olfatorio.
 II-Óptico.
 III-Oculomotor común.
 IV-Patético.
 V-Trigémino.
 VI-Oculomotor externo.
 VII-Facial.
 VIII-Estatoacústico.
 IX-Glosofaringeo.
 X-Vago.
 XI-Espinal o Accesorio.
 XII-Hipogloso.
I: N. OLFATORIO

no se suele explorar.

-> Anosmia. Hiposmia.

 II: N.OPTICO

Debemos explorar:

1. Agudeza visual. Amaurosis. Ambliopia.

2. Campo visual. Se exploran con campimetros o

con los dedos. Campimetria por confrontación.

3. Fondo de ojo. Edema o atrofia de papila.

4. Pupilas. Isocóricas, anisocóricas.

Normoreactivas. Arreactivas.
II: N.OPTICO
III: MOTOR OCULAR COMÚN

Eleva el párpado y el resto de músculos oculomotores

excepto el oblicuo mayor (IV) y el tecto externo(VI).
Su lesión produce caída de párpado (ptosis), el ojo se
desvía hacia fuera y hacia abajo, diplopia y midriasis
paralítica.
IV: N. PATÉTICO

Inerva al músculo Oblicuo Mayor. El recorrido

del nervio es muy largo por lo que se
encuentra expuesto a lesionarse. Mecanismo
lesional más frecuente: traumatismo.
Diplopia vertical homónima.
El ojo no puede moverse hacia abajo ni fuera.
 VI: N. OCULAR EXTERNO
Inerva al m. Recto externo.
Causa más frecuente de su lesión: mononeuropatia
diabética.
Diplopia horizontal.
V: TRIGÉMINO

la mandíbula se desvía hacia lado

enfermo e hipoestesia facial
ipsilateral.
 Porción sensitiva (sensibilidad tactil y dolorosa): Rama
oftalmica y maxilar. Bulbo. Reflejo corneal.

 Porción motora: Rama mandibular. Protuberancia. Se

explora intentando cerrar la boca contra resistencia.
VII: N. FACIAL

se explora pidiéndole que cierre

fuerte los ojos, que enseñe los
dientes, que sople, arrugar
frente…2 tipos de parálisis:
 Periférico-Bell: boca desviada hacia el lado sano, no se
arruga la frente, no se cierran los ojos (signo de bell).

 Central-supranuclear: puede arrugar frente y cerrar los

ojos. Al reír o hablar se acentúa más la parálisis que
cuando enseña los dientes.
VIII: N. ESTATOACÚSTICO

Explorar: raspando el pelo, chasqueo de

dedos o el diapasón.
IX: N. GLOSOFARÍNGEO
X: N. VAGO

IX y X: comparten nucleo en
bulbo lateral. Su lesión produce:
disfagia, disartria y disfonia.
 Nv. Laringeo superior. (voz
bitonal, disfonnia)
 Reflejo faringeo (signo de la
cortina). Reflejo nauseoso.
XI: N. ESPINAL o ACCESORIO

: únicamente motor.

 ECM (pedir que gire la cabeza).

 Trapecio(elevar el hombro
contra resistencia).
XII: N. HIPOGLOSO

únicamente motor.
Su lesión produce atrofia,
fasciculaciones y alteración en la
movilidad de la lengua.
(supranuclear e infranuclear).
MOTILIDAD

3 componentes del sistema motor:

o Fuerza muscular.
o Tono muscular.
o Trofismo.

Los impulsos que rigen la motilidad

voluntaria nacen en la corteza frontal
atraviesan la vía piramidal y acaban en la
vía terminal común.
Vía piramidal-Primera motoneurona.
Vía terminal común-Segunda
motoneurona (a partir del asta anterior).
 1ª motoneurona 2ª motoneurona

 El Sd. de la 1ª
motoneurona y Grupo ↑Grupos ↓Grupos
de la 2ª se muscular. musculares musculares
manifiestan con
paresia. ROT HIPERREFLEXIA ARREFLEXIA

 Paresia-Plejía. RCP EXTENSIÓN FLEXIÓN

Hemiparesia,
tetraparesia,
MUSC Atrofia por Atrofia precoz,
paraparesia. desuso, hipotonia,
espasticidad. fasciculaciones,
fibrilaciones.
MOTILIDAD

FUERZA MUSCULAR: CÓMO

EXPLORARLO…
 Maniobra de Barré EESS: separar los dedos
completamente y ver claudicación de interoseos.

 Maniobra de Mingazzini EESS: extender los brazos con

ojos cerrados y ver si cae alguno.

 Maniobra de Barré EEII: boca abajo flexionar la pierna

sobre el muslo y ver si cae.

 Maniobra de Mingazzini EEII: posición obstétrica.

MOTILIDAD

GRADOS:
 0: no se contrae.
 1: se ve la contracción pero no se mueve.
 2: se mueve pero no vence gravedad.
 3: vence gravedad pero no resistencia.
 4: vence resistencia.
 5: musculatura normal.
MOTILIDAD

TONO MUSCULAR:

 Grado de contracción permanente de los

músculos en reposo. Se mantiene gracias al
arco reflejo miotático. Se explora mediante
la pasividad, distensibilidad y consistencia.

 Alteraciones:
1. Hipotonia: lesión del ARM por lesión en
vía piramidal o extrapiramidal.

2. Hipertonia: Espasticidad (vía

piramidal), Rigidez (extrapiramidal).
MOTILIDAD

TROFISMO: el volumen muscular está mantenido

por las motoneuronas alfa. La atrofia (pérdida de
volumen muscular) se puede acompañar de
fasciculaciones.

 Ej. Lesión localizada en…

 Corteza frontal: hemiparesia contralateral
con alteración de las funciones superiores
(afasia, apraxia…).
 Cápsula Interna: hemiparesia contralateral sin
signos de corteza.
 Tronco: hemiparesia contralateral con pares
ipsilaterales. Síndrome Cruzado.
 REFLEJOS
2 tipos:

1. Profundos: la percusión de un tendón con martillo produce una

respuesta motora (contracción) que sigue el ARM.

 Hiperreflexia: respuesta viva con aumento del área de

provocación y difusión de respuesta. Sd Piramidal.
 Arreflexia: interrupción del ARM. En Sd 2nda
motoneurona, pero también en polineuritis, miopatias y
sd. Radicular posterior.
 Hiporreflexia. Reflejos cutáneo- superficiales : el más útil en la práctica ordinaria es
el reflejo cutáneoplantar ( RCP), se desencadena al rozar el borde
externo de la planta del pie desde el talón hacia los dedos, su
respuesta extensora ( mal llamada Babinski), es siempre patologica
2. Superficiales: e indica afectación de la via piramidal explorada.

 Pupilar y cutáneos (abdominal, cremastérico y RCP)

SENSIBILIDAD

Todas las fibras sensitivas van al asta posterior

de la médula –Tálamo - Corteza Parietal.

SUPERFICIAL:

 Tacto:
 Tacto grosero o protopático: ETA.
 Tacto fino, discriminativo o Epicrítico: cordones posteriores.

 Temperatura/Dolor: ETL.

Se puede explorar con pulpejos de dedos,

algodón, o con aguja (para el dolor).
SENSIBILIDAD

PROFUNDA: cordones posteriores. Tipos:

Posicional, artrocinética o propioceptiva.

Ojos cerrados (EEII).

Ojos cerrados (EESS): que atrape el
dedo gordo de su otra mano.

Vibratoria. (vibración con un diapasón).

Barestésica.
ESTÁTICA, POSTURA y
COORDINACIÓN.
El equilibrio lo mantiene el sistema motor, sensitivo y
centros de coordinación (cerebelo y vías
extrapiramidales).
Ataxia: trastorno de la coordinación sin deficiencia
motora. Romberg positivo: es la caída al cerrar los
ojos (alteración sensibilidad profunda o vestibular).
Tipos:
1. Ataxia Sensitiva. Lesión en cordones posteriores.
Romberg +
2. Ataxia vestibular. Lesión en bulbo lateral o el
oido. Romberg +
3. Ataxia cerebelosa. Lesión en vermix o hemisferios
cerebelosos. Romberg -
COORDINACIÓN

De la coordinación se encarga el cerebelo. En el

síndrome cerebeloso podemos encontrar:

 Ataxia estática. Marcha atáxica.

 Asinergia (ponerse de cuclillas).
 Disartria.
 Dismetria (dedo nariz, talón rodilla).
 Adiadoquinesia.
 Hipotonia (por falta de inhibición del ARM).
MARCHA

 Siempre hay que explorarla.

 Muy prevalente, cada vez más ancianos sufren
trastornos de la marcha.
 Suponen alta morbilidad por las caidas.
SD. TOPOGRÁFICOS

SD. FRONTAL: alteraciones en el lenguaje,

conducta (sd. Prefrontal), y alteraciones en el
sistema motor.
SD. PARIETAL: alteraciones sensitivas, campo
visual, funciones superiores.
SD. OCCIPITAL: agnosias (visuales,
visoespaciales), alexia, campo visual
(hemianopsia contralateral).
SD. TEMPORAL: alteración en la memoria,
psicosis, lenguaje (wernicke), epilepsia y
campo visual.
MUCHAS GRACIAS