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Consecuencias  clínicas  de  generalizado
Estado  epiléptico  convulsivo 9
Vicente  Álvarez  y  Andrea  O.  Rossetti

Introducción la  modulación  de  neuropéptidos  puede  producir  cambios  de  mala  
adaptación  [7].  Hace  más  de  40  años  se  desarrolló  un  modelo  animal  
El  estado  epiléptico  (SE)  es  la  segunda  emergencia  neurológica   de  SE  con  inyección  de  bicuculina  en  babuinos  [8],  demostrando  que  
potencialmente  fatal  más  frecuente  después  del  accidente   el  SE  puede  inducir  cambios  isquémicos  en  las  neuronas,  
cerebrovascular,  con  una  incidencia  de  10  a  40  casos  por  100  000   particularmente  en  la  corteza  cerebral,  el  hipocampo,  el  cerebelo  y  
personas  por  año  [1,  2];  estas  cifras  están  aumentando  en  los  últimos   los  ganglios  basales.  El  experimento  se  repitió  en  animales  paralizados  
años  [3],  probablemente  debido  a  un  mejor  reconocimiento  y   y  ventilados  artificialmente  para  controlar  el  papel  de  las  complicaciones  
verificación.  El  tratamiento  rápido  y  efectivo  es  esencial  [4],  pero  el   sistémicas,  mostrando  el  impacto  de  las  propias  convulsiones  [9].  El  
EE  es  heterogéneo  y  un  conocimiento  refinado  de  los  factores   daño  neuronal  fue  menos  severo  en  estos  animales  de  control  que  en  
pronósticos  no  solo  puede  orientar  a  los  cuidadores  y  familiares,  sino   los  babuinos  no  paralizados,  pero  el  patrón  de  las  regiones  cerebrales  
que  también  puede  facilitar  una  estrategia  de  tratamiento  personalizada   involucradas  fue  similar.  Una  revisión  exhaustiva  publicada  hace  más  
que  maximice  la  eficacia  y  minimice  los  riesgos  de  efectos  secundarios.   de  25  años  propuso  una  representación  esquemática  de  la  lesión  
Este  capítulo  se  centra  en  las  formas  convulsivas  generalizadas   neuronal  [10]:  el  glutamato  induce  una  entrada  de  calcio  en  las  
primaria  y  secundaria  de  SE  (GCSE),  que  implican  movimientos   neuronas,  desencadenando  disfunción  mitocondrial,  activación  de  
tónico­clónicos  generalizados  de  las  extremidades  y  deterioro  del   proteasas  y  lipasas  y  un  aumento  de  la  actividad  de  los  receptores  de  
estado  mental  (letargo,  confusión  y  coma)  [4],  al  menos  en  la   glutamato,  manteniendo  la  cascada.
presentación  inicial .  GCSE  representa  aproximadamente  la  mitad  de  
SE  tratados  en  instalaciones  agudas  [1,  2,  5,  6].  Además  del  tipo  de   Recientemente,  se  ha  demostrado  que  la  muerte  celular  neuronal  
convulsión,  muchos  otros  factores  influyen  en  la  mortalidad  y  el   programada  también  es  inducida  por  SE  [11,  12].  También  se  ha  
resultado  funcional,  como  la  demografía,  el  deterioro  de  la  conciencia,   destacado  la  participación  de  la  glía  en  el  daño  neuronal  [13].
la  duración  del  EE,  la  etiología  subyacente  y,  por  último,  pero  no  
menos  importante,  el  tratamiento.  Todos  estos  predictores  se   Estos  modelos  animales  también  destacan  cambios  a  nivel  
abordarán  aquí  después  de  una  breve  descripción  de  las   sistémico  [14].  La  temperatura  corporal  y  la  presión  arterial  sistólica  
consecuencias  de  SE.  Finalmente,  discutimos  cómo  estos  factores  se   aumentan  rápidamente  (dentro  de  un  rango  de  2  a  5  °C),  junto  con  un  
aumento  
en  la  d
han  incluido  en  las  puntuaciones  de  pronóstico  y  cómo  pueden  ser  de  ayuda   pe  la  PCO2  
ráctica   cerebral  y  arterial  y  una  caída  del  pH  arterial  y  
diaria.
venoso.  Si  bien  no  existe  un  modelo  experimental  de  SE  humano,  la  
acidosis,  la  hipoxemia,  la  hiperglucemia,  la  leucocitosis  y  la  
Fisiopatología  del  daño  neuronal: hiperpirexia  pueden  contribuir  a  la  lesión  neuronal  y  a  un  resultado  
Una  perspectiva  micro  y  macroscópica desfavorable  después  de  la  SE  [10,  15 ] .  Se  informó  un  aumento  en  
la  enolasa  sérica  específica  de  neuronas  (NSE)  en  una  pequeña  
El  estado  epiléptico  es  la  expresión  clínica  de  la  actividad  convulsiva   cohorte  de  pacientes  con  SE  [16],  incluso  con  formas  no  convulsivas  
autosostenida  en  las  redes  neuronales.  Inicialmente,  están  en  juego   [17],  lo  que  sugiere  que  las  convulsiones  pueden  por  sí  mismas  
la  fosforilación  de  proteínas  y  la  modulación  de  los  canales  iónicos  y   inducir  la  muerte  neuronal.  Se  han  descrito  anomalías  del  hipocampo  
los  neurotransmisores.  Más  tarde,  el  tráfico  de  receptores  y en  resonancias  magnéticas  de  22  de  199  niños  después  de  SE  febril  
[18].  En  adultos  con  SE  prolongado,  se  han  descrito  alteraciones  en  
la  resonancia  magnética  ponderada  por  difusión,  que  a  veces  
V.  Alvarez  (&)  AO  Rossetti  
Service  de  Neurologie,  CHUV  (Centre  Hospitalier  Universitaire   conducen  a  atrofia  cerebral,  necrosis  laminar  o  esclerosis  temporal  
Vaudois),  Rue  du  Bugnon  46,  1011  Lausanne,  Suiza  Correo   mesial  [19].  La  Figura  9.1  proporciona  una
electrónico:  vincent.alvarez@hopitalvs.ch

©  Springer  Science+Business  Media  LLC  2018   111
FW  Drislane  y  PW  Kaplan  (eds.),  Estado  epiléptico,  
Neurología  clínica  actual,  DOI  10.1007/978­3­319­58200­9_9
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112 V.  Álvarez  y  AO  Rossetti

ejemplo  de  atrofia  cerebral  severa  tras  SE  prolongado  debido  a  una  pequeña   citados  fueron  muy  diferentes,  los  dos  primeros  se  derivaron  de  bases  de  
contusión  cerebral  traumática  que  observó  uno  de  los  autores.  Por  el   datos  de  altas  hospitalarias  a  nivel  nacional,  y  los  otros  dos  recopilaron  
contrario,  un  estudio  de  20  pacientes  y  20  controles  mostró  que  después  de   datos  prospectivamente  de  un  solo  centro  y  en  una  evaluación  basada  en  la  
un  EE  convulsivo  generalizado  (con  una  mediana  de  duración  de  1  h,  45   población,  respectivamente.  Otro  factor  muy  importante  es  si  los  estudios  
min),  no  hubo  cambios  en  la  volumetría  de  la  RM  después  de  1  año  de   incluyen  niños  o  no;  la  mortalidad  suele  ser  menor  en  niños  que  en  adultos,  
seguimiento  [20] .  Esto  sugiere  que  la  EE  no  conduce  invariablemente  a   probablemente  debido  a  diferencias  en  las  etiologías  y,  en  menor  medida,  a  
lesión  neuronal  y  atrofia  cerebral,  al  menos  a  nivel  macroscópico,  y  que   las  comorbilidades  [25].  Por  ejemplo,  una  evaluación  basada  en  la  población  
otros  factores  modificadores  aún  no  identificados  pueden  estar  en  juego.   realizada  en  la  Suiza  francófona  que  incluyó  a  niños  informó  una  tasa  de  
(Véase  también  el  capítulo  10,  “Neuropatología  del  estado  epiléptico   mortalidad  del  8  %  [1],  mientras  que  se  encontraron  tasas  del  9  al  37  %  en  
convulsivo  generalizado”  y  el  capítulo  25,  “Consecuencias  del  estado   dos  estudios  con  un  diseño  similar  pero  que  incluyeron  solo  a  adultos  [24,  
epiléptico  no  convulsivo:  evidencia  clínica  y  experimental”). 26].  También  es  importante  tener  en  cuenta  que  en  algunos  análisis  se  ha  

incluido  el  EE  mioclónico  postanóxico,  lo  que  puede  aumentar  drásticamente  
las  tasas  de  mortalidad,  porque  la  mayoría  de  los  pacientes  con  esta  
afección  finalmente  mueren  [27] .  Como  ejemplo,  el  estudio  de  DeLorenzo  
et  al.  [2]  que  incluyó  pacientes  con  lesión  cerebral  anóxica,  informó  una  
Mortalidad  después  de  un  estado  convulsivo  generalizado tasa  de  mortalidad  del  22  %,  mientras  que  una  cohorte  prospectiva  
epiléptico multicéntrica  reciente  que  excluyó  los  casos  posanóxicos  informó  una  tasa  
del  12  %  [28] .  La  Tabla  9.1  proporciona  información  sobre  las  tasas  de  
Mortalidad mortalidad  en  diferentes  estudios.  Parece  razonable  esperar  una  tasa  
general  de  mortalidad  a  corto  plazo  del  10  al  15%  después  de  la  GCSE  en  
El  desenlace  clínico  más  frecuentemente  estudiado  es  la  mortalidad. adultos.
Varias  cohortes  de  observación  diferentes,  estudios  basados  en  la  población  
o  bases  de  datos  de  altas  hospitalarias  brindan  información  sobre  las  tasas  
de  mortalidad  después  de  SE.  La  mayoría  se  centró  en  la  mortalidad  a  corto   Pocos  estudios  abordan  el  efecto  a  largo  plazo  de  la  SE  sobre  la  
plazo,  p.  ej.,  en  el  momento  del  alta  hospitalaria  o  al  mes.  Sin  embargo,   mortalidad.  Una  encuesta  basada  en  la  población  en  Rochester,  Minnesota,  
debido  al  diseño  del  estudio  y  los  criterios  de  inclusión,  las  tasas  de   informó  que  más  del  40  %  de  los  pacientes  que  sobrevivieron  durante  los  
mortalidad  varían  notablemente,  y  van  del  3  al  9  %  [21,  22]  al  19  al  39  %   primeros  30  días  después  de  la  EE  habían  muerto  en  el  momento  del  
[23,  24].  Los  cuatro  estudios seguimiento  de  10  años  [29],  lo  que  representa  un  aumento  de  tres  veces  en  la  mortalidad .

Fig.  9.1  Alteraciones  en  la  resonancia  magnética  (a­c)  en  la  atrofia  cerebral  tras  un  estado  epiléptico  superrefractario  grave.  LEV  levetiracetam;  ácido  
valproico  VPA;  LCS  lacosamida;  propofol;  MDZ  midazolam;  TPM  topiramato;  imágenes  de  resonancia  magnética  MRI;  incautación
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9  Consecuencias  clínicas  del  estado  convulsivo  generalizado … 113

Tabla  9.1  Tasa  de  mortalidad  a  corto  plazo  entre  diferentes  estudios  después  del  estado  epiléptico

Autor Año Diseño Niños  Anóxicos  Mortalidad  (%)

DeLorenzo  et  al.  [2] 1996 Basado  en  población  prospectiva  (VA,  EE.  UU.) Sí Sí 22

Logroscino  et  al.  [23] 1997 Basado  en  la  población  retrospectiva  (Rochester,  MN,  EE.  UU.) Sí Sí 19

Coeytaux  et  al.  [1] 2000 Prospectiva  basada  en  la  población  (Suiza  francófona) Sí No 7.6

Knake  et  al.  [26] 2001 Basado  en  población  prospectiva  (Hessen,  Alemania) No Sí 9.3

Wu  et  al.  [25] 2002 Base  de  datos  de  altas  hospitalarias  a  nivel  estatal  (CA,  EE.  UU.) Sí Sí 10.7

Vignatelli  et  al.  [24] 2003 Basado  en  población  prospectiva  (Bolonia,  Italia) No Sí 37

Álvarez  et  al.  [28] 2014 Cohorte  hospitalaria  multicéntrica  prospectiva  (MA,  EE.  UU.  y No No 12.8

Lausana,  Suiza)

Dham  et  al.  [22] 2014 Base  de  datos  de  altas  hospitalarias  a  nivel  nacional  (EE.  UU.) Sí Sí 9.2

MAMassachussets;  Minnesota  Minnesota;  Virginia  Virginia;  Estados  Unidos  Estados  Unidos  de  América

en  comparación  con  el  de  una  población  emparejada  sin  SE.  Todo
Se  incluyeron  tipos  de  convulsiones,  47%  con  GCSE.  otro  estudio
incluyendo  en  su  mayoría  GCSE  (76,4%),  informó  una  tasa  de  mortalidad  de
20%  a  los  12  años  [30];  pero  los  datos  de  seguimiento  estaban  disponibles  para
solo  el  32%  de  los  sobrevivientes  de  SE,  y  la  proporción  de  GCSE  en
no  se  informó  el  seguimiento,  lo  que  sugiere  que  esto  podría  ser  un
subestimación  sustancial  de  la  mortalidad.
sólo  un  impacto  marginal  en  la  mortalidad  SE  cuando  otros
se  tomaron  en  cuenta  factores  importantes  [34].
Las  Convulsiones.  La  semiología  de  las  convulsiones  es  un  factor  importante.
Mientras  que  en  ausencia  SE  la  respuesta  a  los  anticonvulsivos  es
generalmente  rápido  y  el  resultado  generalmente  excelente  [35],  un
Se  ha  informado  una  mortalidad  de  hasta  el  67%  en  pacientes  no  convulsivos.
SE  en  coma  [36].  GCSE  se  encuentra  en  algún  punto  intermedio.  Allá
fue  una  tasa  de  mortalidad  del  27%  en  un  estudio  basado  en  la  población  de  EE.  UU.
de  pacientes  adultos  [2];  21%  en  una  cohorte  hospitalaria  retrospectiva

Factores  asociados  a  la  mortalidad
Las  tasas  de  mortalidad  después  de  SE  pueden  depender  significativamente  de
características  demográficas,  sobre  los  diferentes  tipos  y  causas  de
SE,  y  sobre  diferentes  enfoques  de  tratamiento.
El  paciente:  algunos  factores  demográficos  como  el  género
parecen  no  tener  una  influencia  clara  en  la  mortalidad  [31],  pero  la  raza
puede  tener  un  papel:  un  estudio  encontró  una  mayor  frecuencia  de  SE
de  Turquía  [37];  10,1%  en  un  análisis  de  subgrupos  de  un
cohorte  hospitalaria  prospectiva  de  pacientes  en  Massachusetts  y
Suiza  [5];  9%  en  una  cohorte  prospectiva  en  el  oeste
Francia  [38];  y  tan  bajo  como  3.5%  en  el  alta  hospitalaria  de  EE.  UU.
base  de  datos  [21].  Incluso  dentro  de  una  sola  convulsión  o  tipo  SE,
la  mortalidad  puede  variar  notablemente.  Con  base  en  estos  números,  un
estimación  razonable  de  la  mortalidad  después  de  GCSE  es  de  alrededor  de  10–
15%.

en  no  blancos  en  comparación  con  los  caucásicos  (71  vs.  23  por
100.000  personas,  respectivamente)  en  todas  las  categorías  de  edad,  pero
especialmente  en  los  muy  jóvenes  y  en  los  ancianos.  Mortalidad,
sin  embargo,  fue  mayor  en  los  caucásicos  (31  %  frente  a  17  %)  [2].  En
varios  estudios,  el  aumento  de  la  edad  se  ha  asociado  con
mortalidad,  con  tasas  de  mortalidad  que  aumentan  del  1%  en  la  edad
grupo  de  1  a  19  años,  hasta  un  47  %  en  grupos  de  mayor  edad  (>65  años)
[29];  tener  más  de  65  años  se  asoció  con  una  probabilidad  de  5,4
(OR)  para  la  mortalidad  después  de  la  corrección  para  la  mayoría  de  los
factores  de  confusión  [32].  Cabe  señalar  que  el  aumento  de  la  edad  no  es  sólo
asociado  con  una  mayor  mortalidad  pero  también  con  una  mayor
incidencia  de  SE  [2,  25],  probablemente  debido  a  la  mayor  carga  de  lesiones   benzodiazepina  seguida  de  un  anticonvulsivo  no  sedante
cerebrales  estructurales  (ictus,  tumores,  etc.).
Además,  las  comorbilidades  médicas  aumentan  con  la  edad,
pero  hay  pocos  estudios  que  aborden  este  tema.
Una  base  de  datos  de  altas  hospitalarias  de  EE.  UU.  indicó  que  los  pacientes
con  un  mayor  número  de  condiciones  comórbidas  tienen  una  peor
[21],  pero  este  estudio  tuvo  varias  limitaciones,
incluido  el  diseño  retrospectivo  y  el  uso  de  diagnósticos  codificados.
Un  estudio  europeo  prospectivo  encontró  que  las  comorbilidades,
cuantificado  utilizando  el  índice  de  comorbilidad  de  Charlson  [33],  había
El  análisis  del  impacto  de  la  duración  de  la  SE  ha  generado
resultados  contradictorios.  Un  estudio  encontró  una  fuerte  asociación
entre  empeoramiento  del  resultado  y  un  umbral  de  1  h  SE
duración  [39],  mientras  que  otro  estudio  mostró  que  si  bien  la  supervivencia  era  
mejor  si  la  SE  duraba  menos  de  10  h,  la  duración  de  la  SE  perdía
su  valor  predictivo  para  peores  resultados  una  vez  que  se  tomaron  en  cuenta  la  
etiología,  la  presentación  en  coma  y  el  tipo  de  EE  [40].
Esto  sugiere  que  la  duración  de  SE  ejerce  probablemente  un  menor
papel  pronóstico  independiente.
SE  refractario  (RSE),  definido  como  clínica  en  curso  o
convulsiones  eléctricas  a  pesar  de  dos  líneas  adecuadas  de  tratamiento  (una
droga)  [4],  confiere  una  alta  tasa  de  mortalidad;  estudios  enfocados
en  RSE  informan  tasas  de  mortalidad  que  van  del  16,7  al  39%  [41–
43]  (Cuadro  9.2).  Super­RSE  (SRSE),  correspondiente  a  la  persistencia  de  las  
convulsiones  incluso  después  de  24  h  de  la  inducción  del  coma  [44],
parece  presagiar  un  resultado  aún  peor.  Desafortunadamente,  y
probablemente  debido  a  la  incidencia  relativamente  baja  de  SRSE,
los  datos  completos  son  escasos  y  se  basan  principalmente  en  series  de  casos
y  pequeñas  cohortes  no  limitadas  a  GCSE  [45–49].  Como  se  muestra  en
Tabla  9.3,  sin  embargo,  un  resultado  relativamente  favorable  es
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114 V.  Álvarez  y  AO  Rossetti

Tabla  9.2  Tasa  de  mortalidad  a  corto  plazo  entre  diferentes  estudios  centrados  en  el  estado  epiléptico  refractario

Autor Año Diseño Mortalidad  (%)

Holtkamp  et  al.  [41] 2005 Cohorte  retrospectiva  (83  episodios  SE)  (Berlín,  Alemania) 16.7

Novy  et  al.  [42] 2010 Cohorte  prospectiva  (128  episodios  SE)  (Lausana,  Suiza) 39

Suter  et  al.  [43] 2013 Cohorte  retrospectiva  (111  episodios  SE)  (Basilea,  Suiza) 38

Cuadro  9.3  Resultado  después  de  un  estado  epiléptico  superrefractario

Autor Año  Mediana  SE  duración Mortalidad  (%) Comentario

con  rango

Holtkamp  et  al.  [45]  2005 17  días 14 5/6  sobrevivientes  eran  severamente  dependientes

Cooper  et  al.  [46] 2005 18  días  (7–67) 57 2  supervivientes  eran  funcionalmente  independientes

Drislane  et  al.  [47] 2011  5  días  (4–59) n/a  (centrado  en Edad  avanzada,  múltiples  enfermedades  médicas  y  coma  (pero  no

supervivientes) duración)  asociado  con  la  mortalidad

Kibride  et  al.  [48] 2013  30,7  (8–169) 33 22%  con  buen  resultado  (escala  de  Rankin  modificada  0­3)

Hocker  et  al.  [49] 2013  4  (1–90) 37 8  de  34  sobrevivientes  recuperaron  el  estado  premórbido

es  posible  incluso  después  de  duraciones  muy  prolongadas  de  SE,  pero  las  tasas   En  dos  estudios  epidemiológicos,  la  mortalidad  relacionada  con  SE  por
de  mortalidad  aún  se  encuentran  alrededor  del  30%,  y  la  mayoría  de  los   bajos  niveles  de  medicamentos  anticonvulsivos  en  pacientes  con  epilepsia  fue
sobrevivientes  sufren  una  nueva  morbilidad. 4%  [2]  y  2%  [25],  frente  a  33%  con  SE  y  central
El  papel  del  nivel  de  conciencia  ha  sido  bien  establecido. infecciones  del  sistema  nervioso  (SNC),  o  25%  con  accidente  cerebrovascular  [25].
mencionado  en  varios  estudios  [32,  36,  40,  42].  por  ejemplo,  un Para  abordar  su  papel  independiente  en  la  predicción  de  resultados  SE,
se  ha  informado  un  aumento  de  la  mortalidad  con  un  OR  de  3,03 etiología  a  menudo  se  ha  categorizado  como  aguda  o  no  [2,  23,  32,
por  cada  disminución  en  el  nivel  de  conciencia,  de 56],  con  algunos  estudios  que  informan  un  aumento  de  la  mortalidad  por
excitado,  confuso,  estuporoso  o  comatoso  [32]. pacientes  con  una  etiología  aguda,  con  OR  que  van  desde  0,4
Electroencefalografía  (EEG).  Algunos  estudios  indican [23]  a  2.2  [56].  Cabe  destacar  la  pérdida  de  valor  predictivo  después  de
que  la  organización  de  fondo  del  EEG  y  la  arquitectura  del  sueño También  se  ha  informado  el  ajuste  por  otros  factores  [32].  Este
se  correlacionan  con  la  cognición  conservada  y  el  metabolismo  cerebral probablemente  se  deba  a  la  marcada  heterogeneidad  de  las  etiologías  "agudas",  
[50],  lo  que  sugiere  que  EEG  podría  proporcionar  pistas  para  el  resultado que  incluyen  la  falta  de  adherencia  a  la  medicación  y  la  abstinencia  del  alcohol,  
predicción.  Hay  resultados  contradictorios  en  la  literatura.  ictal pero  también  lesiones  cerebrales  agudas  como  el  accidente  cerebrovascular,
descargas  que  ocurren  después  de  SE,  patrones  de  supresión  de  estallidos hemorragia,  infecciones  cerebrales  agudas  y  traumatismo  craneoencefálico.  A
y,  en  menor  medida,  las  descargas  periódicas  lateralizadas,  han superar  esta  preocupación,  la  categorización  de  acuerdo  con  etiologías  
se  ha  asociado  con  una  mayor  mortalidad  [51];  pero  en  ese  estudio, "potencialmente  fatales" (incluyendo:  isquemia  aguda  de  grandes  vasos
El  20%  de  los  pacientes  presentaron  SE  postanóxico.  otra  retrospectiva accidente  cerebrovascular,  hemorragia  cerebral  aguda,  sistema  nervioso  central  agudo

análisis  que  no  controló  los  factores  de  confusión  encontrados infección  del  sistema,  infección  sistémica  grave,  cerebro  maligno
un  aumento  de  la  mortalidad  en  pacientes  con  lateralización  periódica tumor,  SIDA  con  complicaciones  del  SNC,  insuficiencia  renal  crónica  que  requiere  
descargas  [52].  Más  recientemente,  una  evaluación  prospectiva diálisis,  vasculitis  sistémica,  metabólica
usando  terminología  de  EEG  validada  encontró  que  el  fondo  de  EEG  (incluido  el   perturbación  o  intoxicación  aguda  suficiente  para  causar  coma  en
ritmo  dominante  posterior  y  el  sueño ausencia  de  SE,  eclampsia  y  cirugía  de  tumor  intracraneal)
arquitectura)  fueron  los  únicos  predictores  de  resultados  fiables  después ha  sido  propuesto  [32].  Este  enfoque  produjo  una  mayor
corrección  para  la  gravedad  y  la  etiología  del  EE  [53].  Es  de  destacar  que  las   predictor  robusto  de  mortalidad,  con  un  OR  de  11,7  [32],  6,9  [5],
descargas  periódicas  tardías  se  asociaron  con  un  aumento o  5  [57]  en  diferentes  estudios.
mortalidad  en  pacientes  sin  lesión  cerebral  en  un  caso­control Debido  a  que  la  etiología  es  un  predictor  de  resultados  tan  importante
estudio  de  pacientes  sometidos  a  monitorización  EEG  [54]. y  porque  el  42%  de  los  SE  están  relacionados  con  una  etiología  subyacente
La  Etiología.  Muchos  aspectos  demográficos  y  clínicos  son que  requiere  un  tratamiento  personalizado  (además  de  anticonvulsivos
principales  determinantes  de  la  mortalidad  después  de  GCSE,  pero  el  más drogas)  [28],  la  identificación  de  la  etiología  de  SE  debe  ser  una
uno  importante  es  probablemente  la  propia  etiología  subyacente  [55]. de  los  principales  objetivos  del  manejo  del  SE  en  el  contexto  agudo.
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9  Consecuencias  clínicas  del  estado  convulsivo  generalizado … 115

El  tratamiento.  Hay  evidencia  de  que  el  tratamiento efectos  de  la  intubación  y  la  inducción  del  coma.  Sin  embargo,  un  estudio  
las  directrices  se  siguen  relativamente  mal  en  la  práctica  clínica  diaria  [5,   prospectivo  controlado  sería  muy  difícil  de  planificar  y  llevar  a  cabo  en  
38,  58,  59].  Si  bien  el  tratamiento  de  primera  línea  adecuado  está   este  entorno.
fuertemente  asociado  con  la  interrupción  de  la  EE  [38],  su  impacto  en  la  
mortalidad  sigue  sin  estar  claro.  Un  estudio  encontró  que  el  “tratamiento  
insuficiente”  era  más  frecuente  en  el  grupo  de  no  supervivientes  que  en   ¿Por  qué  mueren  los  pacientes  después  de  GCSE?
los  supervivientes  (45  %  frente  a  22  %  respectivamente)  [60].
Un  mejor  manejo  médico  se  relacionó  fuerte  e  independientemente  con   Desafortunadamente,  si  bien  todos  los  estudios  informan  tasas  de  
un  mejor  resultado  clínico  (OR  21.09)  en  un  estudio  italiano  que  comparó   mortalidad  después  de  SE,  falta  información  sobre  las  razones  de  la  
un  hospital  periférico  y  uno  universitario  [6]. muerte.  Un  estudio  intentó  abordar  estos  detalles  [68],  basado  en  920  
Por  el  contrario,  una  cohorte  canadiense  informó  un  resultado  comparable   pacientes  con  EE  tratados  en  un  solo  centro  durante  10  años.  La  gran  
entre  pacientes  con  o  sin  tratamiento  "apropiado" [61].  Finalmente,  la   mayoría  (78,8%)  tenía  GCSE.  De  120  muertes,  el  65,8%  se  atribuyó  
adherencia  a  las  guías  de  tratamiento,  evaluadas  por  las  desviaciones  de   únicamente  a  enfermedades  subyacentes;  la  etiología  subyacente  no  
la  secuencia  o  dosis  del  tratamiento  farmacológico  (±30%  de  las  dosis   estuvo  involucrada  en  la  explicación  de  la  muerte  en  solo  14  casos.  En  
recomendadas),  no  pareció  tener  un  impacto  significativo  en  la  mortalidad   ese  subgrupo,  la  muerte  estuvo  relacionada  con  el  coma  o  las  
[55].  Si  bien,  hasta  donde  sabemos,  este  fue  el  único  estudio  que  incluyó   complicaciones  del  tratamiento.
todos  los  predictores  conocidos  en  los  modelos  estadísticos  (demografía,  
etiología,  gravedad  de  EE,  comorbilidad  y  adecuación  del  tratamiento),  se  
debe  reconocer  que  la  definición  de  "desviación  del  tratamiento"  es  crítica   Resultado  funcional  en  
y  varía  significativamente.  de  un  estudio  a  otro. sobrevivientes  de  estado  epiléptico  convulsivo  generalizado

Se  recomienda  el  coma  terapéutico  con  fármacos  anestésicos  cuando   Se  ha  prestado  poca  atención  al  resultado  funcional  después  de

los  fármacos  anticonvulsivos  de  segunda  línea  no  logran  controlar  las   GCSE,  en  comparación  con  la  mortalidad.  Se  han  investigado  diferentes  
convulsiones  [4],  pero  la  evidencia  que  respalda  esta  práctica  es  escasa   resultados  funcionales.
[62]  y  existen  efectos  secundarios  potencialmente  graves  [63].  Algunas  
cohortes  de  observación  han  cuestionado  esta  práctica.  Uno  fue  una  
evaluación  retrospectiva  de  126  pacientes  con  SE  tratados  en  UCI  en   Estudios  con  Escalas  Cognitivas
Baltimore  [64].  El  uso  de  fármacos  anestésicos  se  asoció  con  un  aumento  
de  la  mortalidad  (OR:  8,65),  tras  ajustar  por  edad,  SE  de  novo  y  etiología.   Hasta  la  fecha,  solo  hay  dos  estudios  con  mediciones  cognitivas  bien  
Otro  estudio,  de  una  cohorte  prospectiva  de  171  pacientes  con  SE   documentadas  obtenidas  antes  y  después  de  SE.
tratados  en  la  UCI  en  Basilea,  Suiza,  encontró  un  riesgo  relativo  de  muerte   Ambos  describen  cohortes  de  pacientes  que  viven  con  epilepsia.  En  el  
de  2,9  veces  cuando  se  usaban  fármacos  anestésicos  [65].  Cabe  destacar   primero  [69],  solo  se  informaron  consecuencias  intelectuales  leves  en  
que  en  el  análisis  se  consideraron  la  duración  del  SE,  la  gravedad  del  SE,   nueve  pacientes  adultos  con  SE  (cuatro  en  GCSE)  en  comparación  con  
el  uso  de  más  fármacos  anticonvulsivos  no  anestésicos,  las  condiciones   nueve  pacientes  de  control  sin  SE.  El  segundo  estudio  [70]  no  logró  
médicas  críticas  y  la  etiología.  El  coma  terapéutico  se  asoció  con  peores   demostrar  ningún  cambio  en  las  mediciones  cognitivas  antes  y  después  
resultados  (razón  de  riesgo  relativo  de  mortalidad,  9,10)  en  una  cohorte   de  la  EE  en  15  pacientes,  ni  en  40  pacientes  emparejados  con  epilepsia,  
prospectiva  de  467  pacientes  en  Lausana,  Suiza  [66];  el  efecto  fue  mayor   pero  sin  EE,  durante  el  mismo  período.  Es  de  destacar  que  la  mayoría  
en  pacientes  con  SE  focal  en  comparación  con  GCSE  o  SE  no  convulsivo   de  los  pacientes  tenían  convulsiones  tónico­clónicas  generalizadas  
en  coma. secundarias  y  una  mediana  de  duración  de  SE  de  240  min.

Se  tomaron  en  cuenta  los  datos  demográficos,  la  etiología,  el  deterioro  de  
la  conciencia,  la  gravedad  del  EE,  la  latencia  del  tratamiento  y  las   Escalas  Funcionales  Globales

comorbilidades.  Sin  embargo,  otro  estudio  que  se  concentró  en  el  SE  
refractario  de  novo  no  confirmó  estos  resultados  [67],  incluso  después  de   Algunos  estudios  evalúan  el  resultado  funcional  del  SE  utilizando  escalas  
ajustar  la  gravedad  del  SE,  la  carga  de  complicaciones  y  la  duración  del   más  rudimentarias,  como  la  Escala  de  resultados  de  Glasgow  (GOS).  Un  
SE.  Actualmente  sigue  siendo  difícil  distinguir  entre  la  confusión  por  la   estudio  de  cohorte  prospectivo  multicéntrico  de  Francia  con  177  pacientes  
indicación  del  tratamiento  y  la  negativa. de  GCSE  encontró  que  el  18,8  %  había  muerto  al
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116 V.  Álvarez  y  AO  Rossetti

3  meses  de  seguimiento;  la  mitad  de  los  supervivientes  presentaba   Volver  a  la  línea  de  base  premórbida
un  deterioro  funcional  grave;  El  42,5%  tuvo  un  buen  resultado,  con  
una  GOS  de  5  (es  decir,  el  paciente  pudo  volver  al  trabajo  oa  la  escuela). Finalmente,  un  desenlace  funcional  evaluado  en  algunos  estudios  es  
La  mayor  duración  de  las  convulsiones,  la  lesión  cerebral  y  la  RSE  se   el  “regreso  a  la  línea  de  base  premórbida”,  lo  que  significa  que  el  
asociaron  fuertemente  con  peores  resultados  [71].  Un  estudio   estado  funcional  del  paciente  al  alta  hospitalaria  es  el  mismo  que  antes  
retrospectivo  de  un  solo  centro  evaluó  83  episodios  de  SE  y  encontró   del  episodio  de  SE.  Esta  medida  de  resultado,  sin  embargo,  es  algo  
que  de  69  sobrevivientes,  16  (23%)  tenían  un  deterioro  de  al  menos   subjetiva  y  tal  vez  imprecisa,  porque  la  recuperación  completa  a  
un  punto  en  el  GOS  al  alta  en  comparación  con  el  ingreso.  Los  factores   menudo  es  difícil  de  probar.  Sin  embargo,  entre  27  pacientes  con  EE  
asociados  con  el  deterioro  funcional  después  de  la  regresión  logística   debido  al  abuso  de  alcohol,  la  mayoría  de  los  pacientes  (81,5%)  
múltiple  fueron  las  convulsiones  sintomáticas  agudas  y  la  duración  de   regresaron  a  sus  líneas  de  base  clínicas  al  alta  [75].  También  se  
la  hospitalización  [72].  Finalmente,  un  estudio  utilizó  la  escala  de   señaló  que  una  etiología  potencialmente  fatal  (ver  arriba)  era  menos  
Rankin  modificada  (mRS)  para  evaluar  el  resultado  funcional  después   común  en  pacientes  que  regresaban  a  sus  condiciones  premórbidas  
de  RSE:  de  63  episodios  de  EE,  se  produjo  un  resultado  funcional   (34,3  %)  que  en  pacientes  que  no  regresaban  a  la  línea  de  base  (72,1  
deficiente  (mRS  4­6)  en  el  76,2  %,  y  solo  8  (12  %)  recuperaron  su   %)  [32] .  Estos  dos  estudios  enfatizan,  una  vez  más,  el  papel  cardinal  
estado  premórbido  [49].  Es  de  destacar  que  algunos  pacientes   de  la  etiología  en  la  probabilidad  de  volver  a  la  línea  de  base  premórbida  de  la  patente
mejoraron  varios  meses  después  del  alta  del  centro  de  cuidados   Nuestro  grupo  también  demostró  que  el  aumento  de  la  edad,  el  SE  
intensivos.  La  duración  del  coma  inducido  por  fármacos,  la  arritmia   más  grave  y  el  aumento  de  la  carga  de  comorbilidades  disminuían  la  
cardíaca  que  requiere  intervención  y  la  infección  pulmonar  se   probabilidad  de  recuperar  la  línea  de  base  clínica  de  un  paciente  y,  por  
asociaron  con  un  resultado  funcional  deficiente. el  contrario,  que  ni  la  elección  del  tratamiento  anticonvulsivo  de  
segunda  línea  ni  la  adherencia  a  las  pautas  de  tratamiento  influían.  
este  resultado  [55,  76].  El  EEG  también  puede  proporcionar  alguna  
Riesgo  de  desarrollar  epilepsia  después  de  un  SE  De  Novo información:  el  hallazgo  de  patrones  de  sueño  no  REM  normales  en  
etapa  2  (como  complejos  K  y  husos)  se  asocia  con  una  razón  de  
Otro  resultado  de  interés  después  de  la  SE  de  novo  es  el  riesgo  de probabilidad  de  2,6  a  favor  de  una  recuperación  completa  [53] .
desarrollar  epilepsia:  el  SE  parece  aumentar  las  probabilidades  de  
convulsiones  no  provocadas  posteriores  3,3  veces  en  comparación  
con  las  convulsiones  sintomáticas  agudas  breves  iniciales,  después   Perspectiva
de  controlar  por  edad,  sexo  y  causa  [73],  pero  se  mantuvo  un  papel  
específico  para  la  forma  convulsiva  generalizada  de  SE  incierto  porque   Es  importante  señalar  que,  a  diferencia  de  la  mortalidad,  el  resultado  
la  mayoría  (41%)  tenía  un  SE  con  crisis  focales  y  solo  el  23%  de  los   funcional  ha  recibido  mucha  menos  atención.  La  mortalidad  parece  
pacientes  tenía  GCSE.  Más  recientemente,  en  una  cohorte  prospectiva   estar  influenciada  principalmente  por  factores  "no  modificables"  como  
de  89  pacientes  con  EE  de  novo,  el  58,7  %  tuvo  convulsiones   la  etiología,  la  demografía  y  el  tipo  de  convulsión,  y  existe  un  animado  
recurrentes  después  de  una  mediana  de  seguimiento  de  10  meses   debate  sobre  los  pros  y  los  contras  del  tratamiento  agresivo  con  
[74].  Después  del  análisis  multivariable,  el  desarrollo  de  epilepsia   anestésicos  generales  [77] .  Como  tal,  la  evaluación  neuropsicológica  
posterior  se  asoció  con  EE  que  duraba  más  de  24  h  solamente,  con   detallada,  las  puntuaciones  clínicas  como  la  escala  de  Rankin  
un  OR  de  3,8.  Esto  está  en  línea  con  un  hallazgo  previo  de  que  la   modificada,  o  incluso  resultados  tan  simples  como  "retorno  al  estado  
epilepsia  secundaria  fue  más  frecuente  después  de  la  RSE  que  la  SE   laboral  anterior"  y  "capacidad  de  conducción  anterior",  deben  
no  refractaria  [41]. considerarse  en  futuros  estudios  de  SE.
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9  Consecuencias  clínicas  del  estado  convulsivo  generalizado … 117

Cuadro  9.4  Puntuación  de  gravedad  del  estado  epiléptico  (STESS),  una  puntuación  favorable  es  0­2

Características ESTRES

Conciencia Alerta  o  somnoliento/confundido 0

estuporoso  o  comatoso 1

Peor  tipo  de  convulsión Simple­parcial,  complejo­parcial,  ausencia,  mioclónica 0

convulsivo  generalizado 1

Estado  epiléptico  no  convulsivo  en  coma  <65  años   2

Edad 65  años 0

Historia  de  convulsiones  previas Sí 0

No  o  desconocido 1

Total 0–6

De  Rossetti  et  al.  [79]  con  autorización,  adaptado  de  los  datos  de  Rossetti  et  al.  [32]
a
Complicación  de  la  epilepsia  generalizada  genética  (idiopática)

Modelos  de  predicción  de  resultados valor  predictivo  (0,97)  para  la  mortalidad,  y  dos  independientes
los  estudios  han  validado  su  precisión  pronóstica  [36,  80].

Con  base  en  los  predictores  conocidos  y  los  modelos  de  predicción  discutidos   STESS  es  una  puntuación  validada  y  fácil  de  usar,  basada  en

anteriormente,  algunos  autores  han  proporcionado  sistemas  de  puntuación variables  inmediatamente  disponibles  al  lado  de  la  cama  en  el  momento  de

para  ser  utilizado  para  ayudar  a  los  médicos  a  guiar  sus  decisiones  en  el  día  a  día presentación,  y  se  puede  utilizar  en  la  investigación  clínica  para  estratificar

práctica. pacientes  según  la  gravedad  del  EE.

El  STESS La  EMSE

La  primera  puntuación  publicada  es  STESS,  STatus Más  recientemente,  la  EMSE  (Epidemiology­based  Mortality

Puntuación  de  gravedad  epiléptica  [78,  79].  Incluye  4  variables Score  in  Status  Epilepticus)  fue  publicado  [81].  Residencia  en

(Tabla  9.4):  edad  (<65  años  =  0  puntos;  65  años  =  2 datos  epidemiológicos  disponibles  en  la  literatura,  los  autores

puntos);  tipo  de  convulsión  (simple­parcial,  compleja­parcial, desarrolló  una  puntuación  que  incluía  etiología,  edad,  comorbilidad,

ausencia,  y  mioclónica  en  el  contexto  de  idiopática/genética EEG,  duración  del  SE  y  nivel  de  conciencia  (Tabla  9.5).

epilepsia  =  0;  SE  convulsivo  generalizado  =  1;  no  convulsivo A  cada  variable  se  le  dio  un  peso  diferente  (0­60),  lo  que  refleja
SE  en  coma  =  2);  nivel  de  conciencia  antes  del  tratamiento la  probable  correlación  de  ese  factor  con  la  tasa  de  mortalidad.  Basado

(alerta,  somnoliento  o  confuso  =  0;  estuporoso  o  comatoso  =  1);  y  antecedentes   en  una  evaluación  de  92  pacientes,  EMSE  pareció  realizar

de  convulsiones  anteriores  (sí  =  0;  no  =  1), mejor  que  la  puntuación  STESS  para  predecir  la  mortalidad  o  favorable

con  una  puntuación  total  entre  0  y  6  puntos.  Cabe  destacar,  “la  historia resultado.  Aún  así,  la  EMSE  requiere  cierta  información  no

de  la  convulsión  anterior”  es  un  sustituto  aproximado  pero  fácil  de  usar  para fácilmente  disponible  en  la  gestión  temprana,  como  el  preciso

etiología.  La  mayoría  de  los  sobrevivientes  (97%)  y  solo  el  3%  de  los  pacientes  que etiología  (que  puede  ser  difícil  de  determinar,  al  menos  inicialmente)
fallecido  tenía  una  puntuación  STESS  favorable  (entre  0  y  2);  una  puntuacion y  datos  de  EEG.  Además,  parece  menos  conveniente  usarlo  en  el
de  3­6  se  encontró  en  el  61%  de  los  sobrevivientes  y  en  el  39%  de  los junto  a  la  cama,  pero  podría  proporcionar  datos  interesantes  en  clínica

no  supervivientes.  Por  lo  tanto,  la  puntuación  STESS  tiene  excelentes  resultados  negativos. investigación  para  estratificar  a  los  pacientes.
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118 V.  Álvarez  y  AO  Rossetti

Tabla  9.5  Puntuación  de  mortalidad  basada  en  epidemiología  en  estado  epiléptico  (EMSE)
Puntos :

eología SNC  ­  Anomalías 2

Reducción/retirada  de  fármacos,  cumplimiento  deficiente 2

esclerosis  multiple 5

Enfermedad  cerebrovascular  remota,  daño  cerebral 7

hidrocefalia 8

Abuso  de  alcohol 10

Sobredosis  de  droga 11

Trauma  de  la  cabeza 12

criptogénico 12

Tumor  cerebral dieciséis

Metabólico:  desequilibrio  de  sodio 17

Desorden  metabólico 22

Enfermedad  cerebrovascular  aguda 26

SNC­infección,  aguda 33

Anoxemia sesenta  y  cinco

Elige  una  eología =

Edad 21­30 1

31­40 2

41­50 3

51­60 4 +

61­70 5

71­80 6

>80 7

Elija  una  categoría  de  edad =

comorbilidad infarto  de  miocardio,  insuficiencia  cardiaca  congesva,

enfermedad  vascular  periférica,  cerebrovascular

enfermedad,  demena,  enfermedad  pulmonar  crónica,

enfermedad  del  tejido  conectivo,  úlceras,  hígado  leve

enfermedad,  diabetes 10

Hemiplejía,  enfermedad  renal  de  moderada  a  grave, +

diabetes  con  daño  de  órganos  diana,  cualquier  tumor

incluyendo  leucemia/linfoma 20

Enfermedad  hepática  moderada  a  severa 30

Tumor  sólido  Metastac,  SIDA 60

Añadir  diferentes  comorbilidades =

EEG: Supresión  de  ráfagas  (espontánea) 60

Descargas  ictales  del  estado  del  aire 60

Descargas  periódicas  lateralizadas 40 +

Altas  periódicas  generalizadas 40

Ninguna  de  las  anteriores 0

Elija  una  característica  de  EEG =

TOTAL Total  al  sumar  la  puntuación  de  las  4  categorías =

SNC  sistema  nervioso  central;  Electroencefalograma  EEG  (adaptado  de  Leitinger  et  al.  [81]  con  autorización)
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9  Consecuencias  clínicas  del  estado  convulsivo  generalizado … 119

Conclusiones 5.  Álvarez  V,  Lee  JW,  Drislane  FW,  Westover  MB,  Novy  J,  Dworetzky  BA,  Rossetti  
AO.  Practica  la  variabilidad  y  la  eficacia  de  clonazepam,  lorazepam  y  midazolam  
El  estado  epiléptico  es  una  condición  heterogénea,  incluso  
en  el  estado  epiléptico:  una  comparación  multicéntrica.  Epilepsia.  2015;56(8):1275–
cuando  se  enfoca  solo  en  GCSE.  En  general,  se  puede  esperar   85.
una  mortalidad  del  10  al  15%  después  de  GCSE,  e  incluso  mayor   6.  Vignatelli  L,  Rinaldi  R,  Baldin  E,  Tinuper  P,  Michelucci  R,  Galeotti  M,  et  al.  Impacto  
en  casos  de  GCSE  refractario.  La  etiología  es,  con  mucho,  el   del  tratamiento  en  el  pronóstico  a  corto  plazo  del  estado  epiléptico  en  dos  
cohortes  basadas  en  la  población.  J  Neurol.  2008;255(2):197–204.
predictor  más  sólido  del  resultado,  por  lo  que  encontrar  la  causa  
de  las  convulsiones  debe  considerarse  una  prioridad  casi  tan   7.  Chen  JWY,  Wasterlain  CG.  Estado  epiléptico:  fisiopatología  y  manejo  en  adultos.  
urgente  como  inducir  su  cese.  Otros  factores,  como  el  aumento   Lancet  Neurol.  2006;5(3):246–56.
de  la  edad,  el  deterioro  de  la  conciencia,  los  hallazgos  del  EEG   8.  Meldrum  BS,  Brierley  JB.  Ataques  epilépticos  prolongados  en  primates.  Cambio  
celular  isquémico  y  su  relación  con  eventos  fisiológicos  ictales.  Arco  Neurol.  
y,  en  menor  medida,  la  duración  del  SE,  pueden  considerarse  en  
1973;28(1):10–7.
la  toma  de  decisiones  sobre  la  agresividad  del  tratamiento  en   9.  Meldrum  BS,  Vigouroux  RA,  Brierley  JB.  Factores  sistémicos  y  daño  cerebral  
casos  de  GCSE  refractario  o  superrefractario. epiléptico  en  convulsiones  prolongadas  en  babuinos  paralizados  con  ventilación  
Aún  no  se  ha  determinado  la  forma  óptima  de  implementar   artificial.  Arco  Neurol.  1973;29(2):82–7.
10.  Lothman  E.  La  base  bioquímica  y  la  fisiopatología  del  estado  epiléptico.  Neurología.  
las  escalas  pronósticas  (STESS  y  EMSE)  en  la  práctica  clínica,  
1990;40(5  Suplemento  2):13–23.
pero  parece  razonable  incluir  una  orientación  pronóstica  temprana   11.  Fujikawa  DG,  Shinmei  SS,  Cai  B.  Necrosis  neuronal  inducida  por  convulsiones:  
en  las  decisiones  sobre  las  estrategias  de  tratamiento.  Por   implicaciones  para  los  mecanismos  de  muerte  celular  programada.
ejemplo,  un  paciente  con  una  etiología  catastrófica  como  la   Epilepsia.  2000;41(Suplemento  6):S9–13.
12.  Jiménez­Mateos  EM,  Henshall  DC.  Epilepsia  y  microARN.
meningitis  neoplásica  probablemente  no  se  beneficiará  de  un  
Neurociencia.  2013;238:218–29.
tratamiento  agresivo  pero  tiene  relativamente  poco  que  perder  en   13.  Wilcox  KS,  Gee  JM,  Gibbons  MB,  Tvrdik  P,  White  JA.  Alteración  de  la  estructura  y  
términos  de  efectos  secundarios.  Recientemente  se  ha  publicado   función  de  los  astrocitos  después  del  estado  epiléptico.
[82]  un  intento  de  equilibrar  los  riesgos  y  los  beneficios  del   Comportamiento  de  la  epilepsia.  2015;49:17–9.
14.  Meldrum  BS,  Horton  RW.  Fisiología  del  estado  epiléptico  en  primates.  Arco  Neurol.  
tratamiento  agresivo  del  EE  y  tiene  en  cuenta  estos  predictores  
1973;28(1):1–9.
de  resultados.  En  última  instancia,  el  objetivo  del  manejo  clínico  
15.  Hocker  S.  Complicaciones  sistémicas  del  estado  epiléptico:  un
es  adaptar  cada  intervención  terapéutica  al  paciente  individual,   actualizar.  Comportamiento  de  la  epilepsia.  2015;49:83–7.

teniendo  en  cuenta  no  solo  la  presentación  clínica  inmediata,  sino   16.  DeGiorgio  CM,  Correale  JD,  Gott  PS,  Ginsburg  DL,  Bracht  KA,  Smith  T,  et  al.  
Enolasa  sérica  específica  de  neuronas  en  el  estado  epiléptico  humano.  
también  los  antecedentes  de  comorbilidad,  la  etiología  subyacente,  
Neurología.  1995;45(6):1134–7.
si  se  conoce,  y  las  instrucciones  anticipadas  del  paciente  y  los   17.  Rabinowicz  AL,  Correale  JD,  Bracht  KA,  Smith  TD,  DeGiorgio  CM.  La  enolasa  
deseos  de  la  familia. específica  de  neuronas  aumenta  después  de  un  estado  epiléptico  no  convulsivo.  
El  tratamiento  del  estado  epiléptico  convulsivo  generalizado  sigue   Epilepsia.  1995;36(5):475–9.
siendo  una  especie  de  arte,  y  el  papel  de  los  investigadores   18.  Shinnar  S,  Bello  JA,  Chan  S,  Hesdorffer  DC,  LEwis  DV,  Macfall  J,  et  al.  Equipo  de  
estudio  FEBSTAT.  Anomalías  en  la  resonancia  magnética  después  del  estado  
clínicos  es  proporcionar  una  justificación  válida  en  la  que  basar  
epiléptico  febril  en  niños:  el  estudio  FEBSTAT.  Neurología.  2012;79(9):871–7.
el  tratamiento  y  la  gestión.
19.  Huang  Y,  Weng  H,  Tsai  Y,  Huang  YC,  Hsiao  MC,  Wu  CY,  et  al.
Resonancia  magnética  periictal  en  estado  epiléptico.
Divulgaciones  Andrea  O.  Rossetti  recibió  apoyo  para  la  investigación  de  Sage  
Epilepsia  Res.  2009;86(1):72–81.
Therapeutics,  UCB  Pharma  y  la  Swiss  National  Science  Foundation  (subvención  
20.  Salmenperä  T,  Kälviäinen  R,  Partanen  K,  Mervaala  E,  Pitkänen  A.
CR32I3_143780).
Volumetría  de  resonancia  magnética  del  hipocampo,  la  amígdala,  la  corteza  
entorrinal  y  la  corteza  perirrinal  después  del  estado  epiléptico.  Epilepsia  Res.  
2000;40(2–3):155–70.
Referencias 21.  Koubeissi  M,  Alshekhlee  A.  Mortalidad  hospitalaria  del  estado  epiléptico  convulsivo  
generalizado:  una  muestra  grande  de  EE.  UU.  Neurología.  2007;69(9):886–93.

1.  Coeytaux  A,  Jallon  P,  Galobardes  B,  Morabia  A.  Incidencia  del  estado  epiléptico  
22.  Dham  BS,  Hunter  K,  Rincon  F.  La  epidemiología  del  estado  epiléptico  en  los  
en  la  Suiza  francófona:  (EPISTAR).
Estados  Unidos.  Cuidado  del  Neurocrito.  2014;20(3):476–83.
Neurología.  2000;55(5):693–7.
2.  DeLorenzo  RJ,  Hauser  WA,  Towne  AR,  Boggs  JG,  Pellock  JM,  Penberthy  L,  et  al.  
23.  Logroscino  G,  Hesdorffer  DC,  Cascino  G,  Annegers  JF,  Hauser  WA.  Mortalidad  a  
Un  estudio  epidemiológico  prospectivo  basado  en  la  población  del  estado  
corto  plazo  tras  un  primer  episodio  de  estado  epiléptico.  Epilepsia.  
epiléptico  en  Richmond,  Virginia.  Neurología.  1996;46(4):1029–35.
1997;38(12):1344–9.
24.  Vignatelli  L,  Tonon  C,  D'Alessandro  R;  Grupo  de  Bolonia  para  el  Stud  de  Status  
3.  Betjemann  JP,  Josephson  SA,  Lowenstein  DH,  Burke  JF.  Tendencias  en  las  
Epilepticus.  Incidencia  y  pronóstico  a  corto  plazo  del  estado  epiléptico  en  adultos  
hospitalizaciones  y  mortalidad  relacionadas  con  el  estado  epiléptico:  redefinidas  
en  Bolonia,  Italia.  Epilepsia.  2003;44  (7):964–8.
en  la  práctica  estadounidense  a  lo  largo  del  tiempo.  JAMA  Neurol.  2015;72(6):650–5.
4.  Brophy  GM,  Bell  R,  Claassen  J,  Alldredge  B,  Bleck  TP,  Glauser  T,  et  al.  Comité  de   25.  Wu  YW,  Shek  DW,  García  PA,  Zhao  S,  Johnston  SC.  Incidencia  y  mortalidad  del  
redacción  de  las  directrices  sobre  el  estado  epiléptico  de  la  sociedad  de  cuidados   estado  epiléptico  convulsivo  generalizado  en  California.  Neurología.  
neurocríticos.  Directrices  para  la  evaluación  y  manejo  del  estado  epiléptico.   2002;58(7):1070–6.
Cuidado  del  Neurocrito.  2012;17(1):3–23.