INFECCIÓN INTESTINAL (DEL TURISTA)

EPIDEMIOLOGÍA EN LOS TURISTAS

Por todos es conocida la increíble capacidad que tiene nuestro intestino para
“acoger” en su seno bichos cabroncetes cuando nos encontramos de viaje. Por esto
en muchos libros se recogen listas de patógenos productores de estas infecciones;
tal es el caso del Cecyl, un libro del que el profesor extrae una lista con los
causantes más frecuentes de la inoportuna diarrea en determinados lugares.
Procedo:
• Viajes a las montañas de EEUU  Giardia lamblia
• Viajes a San Petersburgo  Cryptosporidium y Giardia
• Viajes a Nepal  Cyclospora
• Viajes al Trópico o Regiones subtropicales  E. coli enterotoxigénico,
Salmonella, Shigella, Giardia (ahora ya sabéis a quien echar las culpas de aquellas

épicas cagaleras ;P)

La lista del profesor incluye como dos últimos puntos (que a mi no me parecieron lugares de destino,
pero que incluyo de todas formas (¡el conocimiento es poder!)) los siguientes:

• Uso previo de antibióticos  Clostridium difficile

• Homosexuales con proctitis  Gonococo, Chlamydia, Herpes, Lues e
infecciones asociadas al VIH

ETIOLOGÍA
El más frecuente (25%) es siempre el E. coli enterotoxigénico, seguido de otras
especies de E. coli (5-15%), Shygella (5-10%), quedando por último Salmonella y
demás (<5%). A pesar de esto, en un 30% de los casos NO SE LLEGA A
DESCUBRIR EL AGENTE.

Generalmente podremos intuir el bicho en cuestión a través de la epidemiología +

correlación clínico-microbiológica. Algunos ejemplos de clínica típica para un
microorganismo son:
a) Enfermedad sistémica febril: Salmonella, Shigella, Campylobacter,
Yersinia
b) Diarrea acuosa: Vibrión colérico, E. coli enterotoxigénico (típico chico joven
con diarrea sin fiebre: para prevenir daremos un sobre de SALCEDOL en un
vaso de agua (bloquea toxinas) y en caso de caer enfermo administraremos
 QUINOLONAS. Es el principal causante de la diarrea del turista, y se
adquiere a través de agua contaminada), Salmonella, Campylobacter
c) Gastroenteritis con vómitos: Virus, S. Aureus con toxina (el clásico banquete

de bodas + trayada), Bacillus cereus

d) Diarrea hemática: Shigella (con frecuencia cada vez mayor), E. coli
enteroinvasivo, Aeromonas
e) Diarrea persistente: Giardia, sobreinfección en intestino corto (ahora no
tanto por profilaxis)

También nos servirá para diferenciar entre cuadros producidos por toxinas y otras
causas el tiempo de incubación, así :
- INCUBACIÓN: <8 HORAS= TOXINA;
- INCUBACIÓN: >8 HORAS= otras causas.

Además de esto, no se nos pueden escapar las DIARREAS DE CAUSA NO

INFECCIOSA por lo que habremos de investigar la presencia de los factores que
con más frecuencia las producen:
1. Comer rápido (asociado al stress???)
2. Ingesta abundante de alimentos con gran poder osmótico (verbigracia
las consabidas “chuches”)(no aparece en la presentación ni lo ha mencionado el

profesor, pero si aparece en la bibliografía).

3. Impactación fecal (ancianos, encamados; es más una SEUDODIARREA

producida por el aumento de la motilidad y secreción secundarias al
atasque. Se puede diagnosticar mediante el obligatorio TACTO RECTAL que
se hace a pacientes de este tipo (anciano con alteración intestinal)).
4. Laxantes, alimentación enteral (señoras que abusan de los primeros y
empleo de altas concentraciones osmóticas en los segundos).
5. Insuficiencia pancreática, cirrosis, alcoholismo.
6. Isquemia intestinal, colitis colagenótica, colon irritable (es típico de
ancianos con factores de riesgo cardiovascular la isquemia intestinal).
7. Hipertiroidismo, insuficiencia suprarrenal.
8. Adenoma velloso, celiaquía (El adenoma suele presentarse en ancianos
con diarrea muy mucosa. Una vez más son muy eficaces el tacto rectal y la
colonoscopia).
TRATAMIENTO
I. Rehidratación oral o IV según situación clínica. Cuando no tengamos a mano
los sueros “medicinales” podemos usar LIMONADA BIEN FRESQUITA (oral…),
que es más barata y no te hace desear la muerte (propia y del que te
suministra esa tortura en forma de caldo repugnante).
II. Aislamiento entérico (Se aplica para prevenir la transmisión de enfermedades
por contacto directo o indirecto con heces infectadas y, en algunos casos, por
objetos contaminados. Incluye: Lavado de manos, Habitación individual con
lavabo (Aconsejable), La bata es obligatoria para la persona que esté en
contacto directo con el enfermo, se usarán guantes cuando se manipule
material contaminado, dentro de la habitación habrá guantes y batas).
III. ¡NO USAR AGENTES ANTIPERISTÁLTICOS! (difenoxilato, etc) dado que
aumentan el riesgo de toxicidad. Solo se deben de usar a muy baja dosis y
cuando la sintomatología sea muy molesta.
IV. ANTIBIÓTICOS según gravedad, riesgo de endemias, tipo de microorganismo
y disminución del periodo estado y de la posibilidad de progresión:
a. Salmonella, en ancianos, niños e inmunodeprimidos:
CEFTRIAXONA ó CIPROFLOXACINO iv/im/oral.
b. Shygella, en previsión de endemia y progresión: = que antes
c. Campylobacter, para evitar recidivas en casos graves:
MACRÓLIDOS (CLARITROMICINA oral).
d. E. coli, en previsión de progresión: CIPROFLOXACINO ó
DOXICICLINA.
 INFECCIÓN INTESTINAL HOSPITALARIA ASOCIADA A
CLOSTRIDIUM

EPIDEMIOLOGÍA
Es uno de los parámetros que usamos para medir la calidad en un centro
hospitalario. Su incidencia ronda entorno 1-10 casos por 1000 ingresos.

Son factores de riesgo:

• Uso previo de ATB (90%)
• Edad >70 años
• Enfermedad de base grave/oncológica
• Inmunosupresión/transplantes
• Colitis ulcerosa
• Malnutrición, VIH (suelen ir asociados)
El profesor comenta al respecto de esta tabla que no existen suficientes trabajos a cerca de esta
circunstancia como para trasladar estos factores a la población de forma certera.

Los antibióticos de mayor inducción son:

- Aminopenicilinas (son las más frecuentemente asociadas a este cuadro.
Piperacilina/Tazobactam♣ constituyen a su vez los más habituales)
- Clindamicina
- Cefalosporinas(ceftriaxona)
- Fluorquinolonas (Levofloxacino, típico anciano con neumonía en tratamiento
hospitalario que de golpe se va por la patilla. Suele dar nerviosismo y
diarrea, y cuando esto ocurre, o se suspende la dosis o se reduce a la mitad)
- Cotrimoxazol
Otros antibióticos de menor inducción:
- Glicopéptidos
- Aminoglucósidos
- Carbapenem
- Daptomicina
- Tigeciclina

CLÍNICA
DOLOR ABDOMINAL, DIARREA LÍQUIDA, FIEBRE >38ºC Y LEUCOCITOSIS
>12000 son los 4 pilares de la clínica.

El profesor dijo que la piperacicila-tazobactam era una aminopenicilina, pero en realidad es una
ureidopenicilina. Las aminopenicilinas son amoxicilina, ampicilina, ciclacilina y Bacampicilina.
No obstante, debe ser automático asociar paciente con fiebre y leucocitosis en
tratamiento antibiótico con infección intestinal por Clostridium Difficile, incluso si no
hay más clínica (evidentemente, mayor será la sospecha si aparecen diarrea y dolor
abdominal conjuntamente a fiebre y leucocitosis)

Características de la diarrea:
• Se trata de casos de alta gravedad en <20% (en el HUVA solo se ha visto un
caso en los últimos años, y fue en un paciente con colitis ulcerosa que se
perforó y murió)
• Es una diarrea HEMÁTICA
• Con PSEUDOMEMBRANAS en la luz del colon
• Puede presentarse de forma fulminante con leucocitosis >30000 y
mortalidad del 50%.

DIAGNÓSTICO
A partir de la sospecha clínica precoz en pacientes hospitalizados con diarrea y >3
días con tratamiento ATB en exclusión de otros diagnósticos.
El diagnóstico se confirma con la presencia en heces de la toxina del clostridio.
( existen 2 toxinas, A y B, siendo la A la más frecuente ->80%-)

TRATAMIENTO
Para matar el bicho:
I. METRONIDAZOL oral cada 12 horas durante 10 días
II. VANCOMICINA oral cada 12 horas SI:
a. Intolerancia al metronidazol
b. Diarrea en embarazada
c. Fallo al tratamiento previo o recidivas

Otros tratamientos en estudio: TOLEVAMER, un antagonista de la toxina que mejora

la respuesta al antibiótico reduciendo la duración del tratamiento con metronidazol
a 7 dias

ES MUY IMPORTANTE NO TRATARLES CON INHIBIDORES DE LA MOTILIDAD por el

elevado riesgo de aumentar la toxicidad del cuadro y hacer una BUENA
HIDRATACIÓN.
PROFILAXIS Y PREVENCIÓN
• Saccharomyces boulardii como elemento probiótico. Su uso es controvertido,
pero debido al bajo riesgo para la salud del paciente que supone y bajo
coste, se puede administrar (¡el profesor lo recomienda y además parece ser
que su uso verdaderamente logra reducir la incidencia de diarrea
hospitalaria!) Lo podemos encontrar en los tipicos “Actimel” o “Masvital”, al
igual que en el tradicional “Ultralevura”.
• Requiere aislamiento entérico (igual que en la diarrea del viajero). ¡OJO! el
lavado de manos habrá de ser con agua y jabón, dado que los antisépticos
alcohólicos mejoran la reproductividad del clostridio.

… Y hasta aquí lo ameno y divertido. El profesor terminó de explicar esta parte (en la que decía que
intencionalmente se había explayado) cuando quedaban 30 minutos para el final de la hora. Y estuvo a
punto de acabar aquí la clase, pero, hete aquí mi mala fortuna, no fue así. Inició entonces una nueva
presentación que versaba a cerca de las Enterobacterias. Lo que a continuación adscribo sería lo que
habría escrito en mi diario a cerca de aquella mañana si lo hubiese tenido: “…Y me hizo enloquecer de
puro sufrimiento. Una sonrisa se dibujó durante un breve instante en mi atormentado rostro. Enajenado
busqué con la mirada a alguien que estuviese tomando apuntes de lo que, sin misericordia, el profesor
enarraba de forma demente. Nadie copiaba. Una lanzada de dolor recorrió mi costado. ¿Un infarto? No
tendría esa suerte. Era mi propia mano, que de forma inconsciente empuñaba el bolígrafo a forma de
daga salvadora, en un vano intento de desgarrarme el pecho en lo que debería haber sido un justo y
piadoso final…”

Resumiendo, lo que a continuación se plasma, como un buen amigo dijo en una ocasión, “es la gran
mierda”. No pretendo justificarme, solo descargar la rabia que llevo acumulando desde que un fatídico
día acepté reacio el cargo de comisionista. Te odio Seb, y se que tú a mí también. “… cojamos
infecciosas…” se repite en mi mente a lo largo de las interminables noches de pesadilla comisionista, o
“… te toca la segunda hora de clase”… Son cosas que tardaré muchos años en eliminar de mi
atormentado subconsciente a costa de ruinosas sesiones de psicoterapia con alguna psiquiatra argentina
y chiflada.

En fin, como decía el hoy muerto Freddy Mercury “The show must go on”. Y con esto que de comienzo la
fiesta (yuhuuu!!!)
 ENTEROBACTERIAS

E. COLI
IMPORTANCIA CLÍNICA
Al igual que el resto de enterobacterias se trata de un saprofito habitual de la flora
intestinal. Es la 1ª causa de infecciones urinarias, intraabdominales y del 50% de
las gastroenteritis comunitarias y hospitalarias, lo que le hace ser el más
importante de estos microorganismos en lo que a nosotros respecta.

Destaca en los últimos años un aumento en las RESISTENCIAS POR BLEAs (beta
lactamasas de espectro amplio) que empuja a cambiar el enfoque terapéutico. Esto
ha condicionado un aumento de la morbimortalidad por dificultad de tratamiento
por estancias más prolongadas.

EPIDEMIOLOGÍA
Es un agente colonizador habitual de las mucosas en pacientes debilitados, y
aunque aparece la infección en pacientes hospitalizados, es más frecuente en
comunitarios ( 30% de los BLEAS son comunitarios)
Son factores de riesgo:
- Diabetes, cirrosis hepática
- Inmunodepresión grave
- Y para infecciones de adquisición nosocomial (14%): sonda vesical y cirugía
previa.

Los focos suelen aparecer en orina (68%), abdomen y vía biliar.

El foco pulmonar suele aparecer cuando existen 2 o más factores de infección por
BGN. Estos factores son:
1) Sospecha de aspiración en pacientes >70 años
2) Hospitalización previa
3) Presencia de comorbilidad
4) Uso previo de AAA (antibióticos de amplio espectro)
Es pues el típico paciente que va al hospital de día, recibe quimioterapia, o cuidados
paliativos de forma ambulatoria: aunque epidemiológicamente se les considera
comunitarios, presentan contacto frecuente con el medio hospitalario.( se llaman
por ello neumonías de la comunidad asociadas a instituciones hospitalarias)
FISIOPATOLOGÍA
Los factores de virulencia que determinan la patogenicidad del coli son:
- Fimbrias: determinan adherencia (fundamental en foco urinario)
- Enzimas: procedentes de los fagotitos lesionados
- Cápsula: que inhibe a los fagocitos
- Toxinas
- Endotoxinas: lipopolisacáridos ( moléculas de elevado poder antigénico que
despiertan una intensa respuesta inmune)
Así pues cada factor explicaría la clínica en función de la ubicación del foco.

CLÍNICA
La sepsis constituye el cuadro más grave con mortalidad oscilante entre el 6,6% y
el 9%. EL PRINCIPAL PROBLEMA RESIDE EN EL AUMENTO DE LAS RESISTENCIAS
(30-36% frente a ciprofloxacino, 9-12% frente a cefalosporinas de 3ª generación
(BLEAS)). Nunca usar sólo ciprofloxacino en infecciones graves!!!

La bacteriemia por E.coli con BLEAS tiene una incidencia en España del 8,8%!
(siendo un 49% de adquisición nosocomial, un 32% de adquisición asociada a
hospital y un 19% comunitaria)

La infección renal y biliar aparecen sobre pacientes con enfermedad de base

obstructiva (renal o biliar). En ellos el principal factor de riesgo para contraer la
infección es el uso previo de ATB (Cef 3G, FQ), siempre y cuando no haya estancia
en UCI porque allí no hay BLEAS.

La mortalidad de estos cuadros es elevada (21%) y se asocia a un tratamiento

empírico inadecuado.
TRATAMIENTO MORTALIDAD CAMBIOS DE TTº
CEF 3G, FQ 35% 78%
InhibidBL, Carbapenem 9% 24%

Los factores de riesgo para la aparición de resistencias son:

- Resistencia ciprofloxacino
o Uso previo de FQ y aminoglucósidos
o Viejos, estancia en asilos
- Resistencia a CEF 3G
o Uso previo de cefalosporinas
Los factores de mal pronóstico son:
• Foco pulmonar
• Complicaciones clínicas
• Tratamiento inadecuado
• E. Coli con BLEAS y tratamiento inadecuado de los mismos. El tratamiento
con carbapenems está asociado a una mejor evolución.

PROTEUS MIRABILIS
EPIDEMIOLOGÍA
Cuusante del 4-17% de las sepsis por G(-). Mayor frecuencia en varones y servicios
médicos.
Son factores de riesgo para la infección : nefrolitiasis, enfermedades
cardiovasculares y neurológicas, instrumentaciones, cirugía y uso previo de
antibióticos.

CLÍNICA
Focos más frecuentes el urinario (70%), seguido de ótico (otitis) y SNC (abscesos
cerebrales).
La bacteriemia por P. Mirabilis se asocia con ITU en un 47%, generalmente ligada a
la presencia de cálculos que pueden obstruir la vía urinaria. Para resolver la
infección y prevenir las recidivas se debe eliminar el cálculo que está actuando
como foco.
Otra especie, la Morganella morganii se asocia con sepsis biliares en un 49,2%.

EVOLUCIÓN
Ligada a una mortalidad elevada (15-22%) por tratamientos inadecuados y
gravedad de la enfermedad de base.
La resistencia a BLEAS (7%) aparece asociada a la adquisición hospitalaria y largas
estancias.
Resistentes a ciprofloxacino (5-14%).

KLEBSIELLA PNEUMONIAE
EPIDEMIOLOGÍA
Resulta la 3ª causa de bacteriemia por BGN. En este caso sí son en su gran mayoría
de adquisición nosocomial (77%).
Es un microorganismo con producción intrínseca de BLEAS (muy importante!)

Se presentan como factores de riesgo de infección(similares a los del Proteus):

- Neoplasias
- Enfermedad cardiovascular
- Colelitiasis
- Instrumentaciones
- Uso previo de AAE (ATB amplio espectro: CEF 3G)

Aparecen BLEAS en porcentaje menor a otros paises, apareciendo generalmente

asociado a estos factores de riesgo:
- Estancias hospitalarias largas
- Traqueostomia, catéter iv, drenaje biliar
- Uso previo de betalactámicos (Ceftacidima)
- Adquisición comunitaria típica asociada a alcoholismo y diabetes con debut
como absceso hepático

CLÍNICA
Sepsis con focos de origen urinario, biliar, catéter iv, y no aclarado (58%)

Factores de mal pronostico (los de siempre, aclara el profesor, de lo que intuyo que son

aplicables a las infecciones por Proteus y E. coli):

- Edad >65 años

- Bacteriemia secundaria
- Shock
- Resistencia a ceftazidima
- Tratamiento antibiótico inadecuado (siempre, si se da ceftazidima asociar
aminoglucósidos!)
ENTEROBACTER Y SERRATIA
CARACTERÍSTICAS DE LA SEPSIS
El 90% son de adquisición nosocomial. Son típicos los antecedentes de catéter
venoso central o perfusión de analgesia, con cirugía previa y larga hospitalización
(paciente mayor con cirugía complicada que permanece ingresado con múltiples
vías durante semanas e incluso meses).

El 45-55% son resistentes frente a Ceftacidima y Piperacilina/Tazobactam (DAR

CARBAPENEM!!). 30% de resistencias a Ciprofloxacino.
Factores de riesgo de resistencias constituido por el uso previo de Cefalosporinas de
2ª y 3ª generación.

Mortalidad 25% (generalmente asociado al uso previo de ATB).

DIAGNÓSTICO INFECCIÓN POR ENTEROBACTERIAS

EPIDEMIOLOGÍA + FACTORES DE RIESGO + CLÍNICA  SOSPECHA
Solicitud de hemocultivos seriados para confirmación y cultivos de otras muestras
según el foco clínico de localización.

TRATAMIENTO INFECCIÓN POR ENTEROBACTERIAS

1) Leves y moderadas:
a. AMOXICILINA/CLAVULÁNICO ó CEFIXIMA.
b. Si alergias a penicilina: FOSFOMICINA (en cistitis) o
CIPROFLOXACINO (en pielonefritis) si no hay antecedentes de
antibioticoterapia previa.
c. Si antecedentes de uso de betalactámicos: usar TOBRAMICINA
2) Moderadas y graves:
a. Sin antibióticos previos betalactámicos
i. CEFALOSPORINAS 3G (CEFTRIAXONA) + TOBRAMICINA
b. En tratados previamente con betalactámicos
i. CARBAPENEM (ERTAPENEM) ó PIPERACILINA/TAZOBACTAM
ii. Si alergias penicilinas tipo I: QUINOLONA (CIPROFLOXACINO)
+ AMINOGLUCÓSIDOS (TOBRA)
iii. Si alergias penicilinas tipo II o gravedad significativa:
TIGECICLINA (porque el aztreonam lo han dejado de fabricar)
3) Criticas o refractarias:
a. CARBAPENEM (ERTAPENEM ó MEROPENEM) + AMIKACINA
Antonio González Gil