LE ROA

NEUROLOGÍA Y
NEUROCIRUGÍA 2020

Gabriel Ignacio Roa Vargas

Le Roa
MEDUFRO 2015
Gracias a la colaboración de mis compañeros de la generación MEDUFRO
2015 que han transcrito las clases de Neurología del año 2018 tales como
Solange San Martin, apuntes de Semiología de Goic, aprendizaje en
congresos, apuntes de Guías MINSAL, manuales CTO, Fisiología Guyton y
Hall, clases de fisiopatología he hecho un resumen y apuntes con los que
yo creo que un estudiante UFRO podría desempeñarse con suficiente
competencia como alumno e interno. No es un conocimiento absoluto de
la materia y sé que probablemente falta mucho por complementar, y por
lo mismo seguirá siendo actualizado este documento en los años
siguientes. Lo que sí creo que ahorrará bastante tiempo en el repaso de
las diversas patologías de esta área en pos de tener un mejor trabajo,
atender integralmente a los pacientes.

Sin más que agregar, ojalá les pueda servir y mucho éxito.

Gabriel Ignacio Roa Vargas

Contenido
Escala Coma Glasgow ................................................................................................................ 5
Síntomas y signos neuropsiquiátricos ........................................................................................ 6
Cefalea.................................................................................................................................. 6
Mareos y vértigo ................................................................................................................... 8
Astenia................................................................................................................................ 10
Nerviosidad y ansiedad ....................................................................................................... 11
Depresión ........................................................................................................................... 13
Hostilidad............................................................................................................................ 16
Insomnio ............................................................................................................................. 18
Síntomas y signos Neurológicos .............................................................................................. 20
Definiciones y abordaje de compromiso de conciencia ........................................................ 20
Abordaje de la primera convulsión ...................................................................................... 22
Coma .................................................................................................................................. 36
Afasia .................................................................................................................................. 51
Apraxias .............................................................................................................................. 54
Agnosias ............................................................................................................................. 56
Sindromes neurológicos .......................................................................................................... 58
Sindromes sensitivos ........................................................................................................... 58
Síndrome meníngeo ............................................................................................................ 59
Sindrome radicular.............................................................................................................. 60
Síndrome de hipertensión endocraneana ............................................................................ 61
Síndrome piramidal/primera mononeurona ........................................................................ 64
Síndrome de neurona motora periférica/segunda motoneurona......................................... 65
Sindromes mixtos................................................................................................................ 66
Síndromes musculares ........................................................................................................ 67
Síndrome extrapiramidal ..................................................................................................... 67
Síndromes cerebelosos ....................................................................................................... 72
Cefaleas primarias................................................................................................................... 73
 Cefalea tensional................................................................................................................. 73
Migraña .............................................................................................................................. 75
En racimos .......................................................................................................................... 85
Cefalea secundaria .................................................................................................................. 86
Sindrome vestibular .............................................................................................................. 101
Sindrome vestibular .............................................................................................................. 107
Principales causas periféricas ............................................................................................ 118
Causas centrales ............................................................................................................... 129
Parálisis facial ....................................................................................................................... 131
Parálisis de Bell ................................................................................................................. 132
Ataque cerebro vascular isquémico....................................................................................... 135
Ataque isquémico transitorio ................................................................................................ 143
Ataque cerebro vascular hemorrágico................................................................................... 144
Hemorragia subaracnoidea ................................................................................................... 154
Vasoespasmo Angiográfico................................................................................................ 155
Epilepsia ............................................................................................................................... 156
Estatus epiléptico convulsivo generalizado............................................................................ 163
Hipertensión intracraneal ..................................................................................................... 169
Hipertensión intracraneal idiopática ................................................................................. 178
Sindrome confusional agudo/Delirium .................................................................................. 181
Sindrome extrapiramidal....................................................................................................... 187
Enfermedad de parkinson ................................................................................................. 188
Otros síndromes extrapiramidales..................................................................................... 190
Traumatismo Craneoencefálico............................................................................................. 192
Infecciones del sistema nervioso central ............................................................................... 198
Meningitis ......................................................................................................................... 198
Absceso cerebral ............................................................................................................... 202
Tétanos ............................................................................................................................. 203
Botulismo.......................................................................................................................... 203
Patologías de sistema nervioso periférico ............................................................................. 204
Sindrome túnel carpiano ................................................................................................... 206
Radiculopatía .................................................................................................................... 206
Síndrome de Guillain Barré................................................................................................ 208
Miastenia Gravis ............................................................................................................... 209
Neuralgia del trigémino ........................................................................................................ 211
Sindrome lumbociático ......................................................................................................... 212
Hernia de núcleo pulposo.................................................................................................. 213
Tumores del sistema nervioso central ................................................................................... 218
Traumatismo raquimedular................................................................................................... 221
Enfermedad Moyamoya........................................................................................................ 233
Sindrome de persona rígida .................................................................................................. 234
Enfermedad de Creutzfeldt Jakob ......................................................................................... 236

Escala Coma Glasgow

 Síntomas y signos neuropsiquiátricos

Cefalea
Malestar doloroso o no que afecte cualquier parte de la cabeza, incluyendo cara y parte
superior de nuca. Sin embargo en la práctica se sigue entendiendo por cefalea al dolor que
afecta cabeza, excluyendo desde cejas hacia abajo

Es un signo, se produce por tracción de desplazamiento o contracción muscular de estructuras

sensibles de cabeza.

Estructuras extracraneanas→ piel, músculo, aponeurosis, arterias)

Intracraneanas→ senos venosos, arterias de base de cerebro, algunas porciones de dura y

piamadre, nervio craneanos V-IX y X

La mayoría de veces es una molestia ocasional, transitoria y banal. Otras veces es un proceso
crónico o recurrente, planteando problema que no es siempre fácil de resolver.

Tipos cefalea
Primaria 99%→ tensional 80%, migraña 12%, trigémino autonómicas (racimos, hemicránea
paroxística, ataque cortos cefalea unilateral neuralgiforme con inyección conjuntival),
punzante, tusígena, esfuerzo físico, post coital, hípnica en trueno primaria, diaria persistente
de novo.

Secundaria→ traumatismo craneal o cervical, enfermedad vascular intra o extracraneal,

intracraneal no vascular, infección, alteración homeostásis, enfermedad cuello, ojos, oídos,
nariz, senos paranasales, dientes, cavidad oral.

Súbita→ HSA, disección carotídea, trombosis venosa cerebral, HTA, meningitis, encefalitis,
hipotensión intracraneal espontánea, cefaleas primarias.

Tensional/psicógena→ períodos de tensión o depresión, bilateralmente a cabeza o

circunferencial en forma de cintillo preferentemente en región occipito nucal, es continua, no
impide sueño, cada vez que paciente despierta está presente, no aumenta con esfuerzo ni
valsalva, disminuye sacudiendo cabeza. En general No responde a analgésicos.

Migraña/jaqueca→ hemicránea lo más frecuente, por crisis periódica, precedidas por

trastornos visuales (escotoma centellante) o neurológicos (parestesias, transitorias) y
asociadas a náuseas, vómitos, fotofobia, somnolencia. Duración de crisis va desde algunas
horas hasta 2-3 días Se inicia en adolescencia, más en mujeres. Desaparece en embarazo y a
los 50 años. Compresión carotídea de lado afectado y derivados ergot tienden a aliviarla
Agrupada/cluster/histamínica de horton→ unilateral como jaqueca clásica se presenta por
crisis breves pero repetidas seguidas después de largas remisiones. Se acompaña de
bochornos, sudor, epifora y rinorrea.

Cefalea profunda que acompaña habitualmente al tumor cerebral→ al comienzo por crisis de
segundos a una o dos horas duración, que puede repetirse varias veces al día. Aparece por
cambios de posición de cabeza o de mayor actividad física. En etapas más avanzadas, cefalea
se hace persistente e intensa y puede asociarse a vómitos explosivos sin preceder de
náuseas, edema de papilas. Toda cefalea intensa y persistente en persona que antes no
presentaba, debe plantearse posibilidad de tumor.

Cefalea de hemorragia subaracnoidea→ por rotura aneurisma miliar de polígono de Willis.

Comienzo súbito, intensísima, seguida de pérdida de conocimiento y rigidez de nuca. Punción
lumbar da salida a LCR sanguinolento. Se confirma con angiografía.

Cefalea de hipertensos acelerados o malignos→ al despertar en la mañana se ubica occipital y

dura 1 hr o más y mejora mientras avanza el día. Cuando es intensa puede acompañarse de
náuseas y vómitos, fondo ojo alterado grado III o IV.

Cefalea de hematoma subdural→ traumatismo cefálico que puede ser leve y se reste
importancia, luego un período asintomático de unos días, semanas o meses, apareciendo
cefalea profunda, persistente, intensidad fluctuante y asociada a mareos. Se agrega
somnolencia y estado confusional. Midriasis ipsilateral. PL con xantócrómico.

Meningitis→ cefaleas más intensas. Fiebre, posición en gatillo, rigidez de nuca, signos de
kernig y brudzikinski, LCR turbio y con pleocitosis.

Sinusitis→ aparece al poco de despertarse, disminuye al levantarse, preferentemente en zona

frontal o zigomática, se hacen sensibles a presión, tiende a aparecer cada día a la misma hora,
aumenta al agacharse y disminuye con vasoconstrictores. Se asocia con fiebre, secreción
purulenta y rinofarinx. Opacidad de senos afectados.

Cefalea por vicio refracción→ al leer, coser o tejer por períodos prolongados. Se acentúa en
tardes. Astigmatismo e hipermetropía.

Arteritis temporal→ más de 55 años, región temporal, uni o bilateral, persistente, pulsátil,
asociado a diplopía, pérdida de visión, a veces ceguera, fiebre, debilidad, malestar general,
polialgias, arteria endurecida, nodular, sensible, piel roja e inflamada, ambliopía transitoria,
VHS alto.

Glaucoma agudo→ bruscamente con dolor intenso, insoportable localizado en comienzo en

ojo afectado, para extenderse difusamente a todo el territorio de trigémino. Se acompaña de
acentuada disminución visión. Midriasis, hiperemia, quemosis, edema palpebral.

Crónica/recidivante→ problema más frecuente en práctica, estado ansiedad o depresión, larga

evolución en ausencia signos organicidad y coexistencia con alteraciones emocionales
evidentes. Sólo se justifican exámenes rutinarios.
 Mareos y vértigo
Mareos
Mareo /vahído→ sensación de inestabilidad, oscilación o vaivén, leve y poco definida; o bien
sensación desvanecimiento, aturdimiento cefálico o temor de perder equilibrio al caminar. Sin
sensación rotatoria de cuerpo ni fenómenos vegetativos. No se ve en afecciones de SNC.

Se ve en crisis de ansiedad, anemia severa, convalecientes, cambios posturales bruscos, HTA

severa e hipotensión ortostática, enfisema pulmonar en relación a ejercicio, acomodación
lentes.

Vértigo
Sensación de rotación del propio cuerpo o de los objetos que nos rodean, con claro carácter
rotatorio o pulsión del cuerpo.

Se acompaña de sudación, palidez, náuseas, vómitos. Puede haber además tinitus, golpes de
martillo, sordera unilateral.

En casos intensos puede haber caída de enfermo con riesgo de lesiones traumáticas.

Pérdida de conocimiento no es propia de vértigo.

Se origina en alteraciones de oído interno o conexiones con SNC

Nistagmos es el más frecuente, sordera, alteración pruebas índice nariz, incapacidad de

andar en línea recta, desviación persistente hacia lado al caminar.

Periférico→ originado en laberinto o nervio vestibular. Causas como síndrome Meniere,

vértigo postural paroxístico, neuritis vestibular, vértigo recurrente benigno, neurinoma del
acústico. Otras menos frecuentes son mal de mar o avión, laberintitis purulenta por meningitis
u otitis media, laberintitis tóxica, traumatismos y hemorragias de oído interno.

Central→ originado en núcleos vestibulares o conexiones superiores. Causas como tumores

de tronco cerebral, cerebelo, traumatismo craneano, enfermedades desmielinizantes,
isquemia cerebral transitoria.

Crisis recurrentes de vértigo paroxístico, sordera, tinitus unilateral, nistagmos horizontal→

periférico

Vértigo persistente, nistagmo, trastornos de marcha→ central

Alteraciones laberínticas→ postural

Causas periféricas
Síndrome meniere→ hay una dilatación de laberinto membranoso (hidrops endolinfático) y
alteraciones degenerativas de elementos sensitivos. Es recurrente, pérdida fluctuante de
audición, tinitus fluctuante con sensación de presión u ocupación de oído afectado, náuseas y
vómitos. Crisis duran pocas horas o un día y remiten gradualmente. Exacerbaciones y
remisiones: tinitus constante o intermitente y empeorar antes, durante o después. Audición se
compromete progresivamente en los años.

Vértigo postural benigno paroxístico de Barany→ crisis intensa de vértigo de corta duración,
al inclinar cabeza para mirar hacia arriba o al acostarse o girar sobre oído afectado; vértigo y
nistagmo se hacen intensos a los pocos segundos de posición provocadora, pero dura poco.
Sin hipoacusia.

Neuronitis vestibular→ por infección viral de rama vestibular de NCVIII. Recurrente severo,
comienzo agudo con náuseas y vómitos, sin síntomas auditivos, con nistagmo. Luego de la
crisis persiste vértigo postural leve por 1 semana. Cada vez que vuelve es peor y más corto.

Neurinoma de acústico→ tumor benigno de crecimiento lento, en ángulo pontocerebeloso; al

crecer, comprime tronco cerebral y cerebelo. En estado severo hay hipertensión
endocraneana. Síntomas precoces son la sordera unilateral con pobre discriminación para
lenguaje, mayor que la que cabría esperar en lesión coclear; tinitus y sensación de
inestabilidad. Sin vértigo verdadero. Puede evolucionar por años antes que aparezcan más
signos neurológicos.

Infecciones, traumatismos craneanos y hemorragias pueden ser igual.

Causas centrales

Signos neurológicos de localización que ponen en posta del diagnóstico causal de vértigo.

Otros

Vértigo por alteración oculomotora→ por diplopía progresiva en campos de acción de

músculos paralizados

Vértigo como aura de crisis epiléptica→ muy raro

En resumen

Comprobación de cualquier alteración neurológica a excepción de trastorno equilibrio, tinitus,

sordera o nistagmo, descartan origen periférico.

Todo paciente debe ser sometido a exámenes de función vestibular, auditiva y neurológica
conducida por especialistas.
 Astenia
Estado de incomodidad creciente y eficiencia decreciente, consecuencia de ejercicio
prolongado o excesivo o sensación desvanecimiento acentuado y agudo.

Falta o pérdida de energía normal. Diferenciar astenia de disminución o pérdida de fuerza

muscular, que puede llegar a parálisis. Debilidad muscular puede ser episódica o bien
persistente.

Se debe a enfermedades neurológicas, por lesión de músculos o a otras causas. En todos estos
casos el médico pued objetivar disminución o falta de fuerzas mediante maniobras especiales.

Reciente o crónica, continua o predominar en algún momento del día, relacionarse con
intensidad de actividad física o mental o no tener relación aparente con ella; aliviarse o no con
reposo; acompañarse de otros síntomas o ser síntoma único o predominante.

Orgánica→ constante, se acentúa con actividad física o mental. Amanecen descansados, pero
decaen durante el día. Se sienten mejor en reposo en cama. Suele acompañarse de otros
síntomas. Enflaquecimiento.

Psíquica→ en mañanas más que atardecer, enfermos dicen amanecer cansados y que sueño
no les ha sido reparador; curiosamente se sienten mejor en últimas horas el día. No guarda
relación o tiene relación caprichosa, con actividad física o mental. No se alivia claramente con
reposo y pese al cansancio los enfermos no pueden conciliar el sueño. No se acompaña de
otros síntomas, salvo los de alteración emocional, ni se comprueban signos anormales al
examen físico. Sin baja de peso

Toda enfermedad orgánica puede provocarlo, en especial las infecciosas y consuntivas. Por eso
es un síntoma inespecífico, de reducida utilidad diagnóstica.

Agudas→ período prodrómico de hepatitis aguda, antes de aparición ictericia; en influenza o

mononucleosis

Crónicas→ astenia puede ser síntomas destacado y obliga a investigar intencionadamente

tuberculosis, endocarditis subaguda, brucelosis crónica o supuraciones inaparente. Otras son
hepatopatías crónicas, hemopatías, enfermedad Addison, hipotensión arterial, melanodermia,
melanoplaquias, otras endocrinológicas, anemias crónicas, intoxicaciones crónicas, uremia
crónica, parkinson

Respecto a la psíquica en pacientes con alteraciones emocionales o diversas enfermedades

psiquiátricas. Mayoría consultan por astenia inexplicable. En mayor parte se trata de ansiedad
crónica y en menor proporción, de depresión psíquica. Se asocia a otros síntomas como
nerviosidad para concentrarse, etc. Si se trata de depresión, se constata melancolía, así como
pérdida de interés en cuidado de personal, actividad laborales y sociales, etc.
Ocasionalmente puede deberse a actividad laboral excesiva y a falta de descanso apropiado,
pero es más probable que en estos casos casos exista trasfondo de ansiedad o depresión
psíquica. Otras veces puede deberse a aburrimiento, monotonía de rutina diaria o falta de
motivación por actividades laborales que se desempeñan.

Astenia constitucional→ sujetos de hábito asténico, especialmente mujeres, que siempre han
tenido déficit de energía. Es posible que algunos casos, más bien excepcionales, correspondan
a esta categoría.

Se ha descrito síndrome de fatiga crónica→ a menudo luego de infección viral o producida por
virus no conocido. 2 criterios mayores (fatiga debilitante o recurrente de comienzo reciente
de más de 6 meses de duración y exclusión de condiciones clínicas similares), junto a 10
criterios menores (fiebre menor de 38,6 o calosfríos, odinofagia, linfoadenopatías cervicales
anteriores y/o posteriores y axilar sensibles, debilidad muscular inexplicada, mialgias, fatiga
generalizada de másde 24 hrs para ejercicios previamente bien tolerados, cefalea generalizada
severa, artralgias migratorias, malestar neuropsicológicos y alteraciones de sueño). Deben ser
usados con rigurosidad, para no catalogar de síndrome de fatiga crónica a cuadros en que
fatiga es síntoma predominante y examen físico es negativo.

Nerviosidad y ansiedad

Nerviosidad
estado de desasosiego, irritabilidad o hiperexcitabilidad. Expresión externa más frecuente de
nerviosidad es intranquilidad motora y hábitos nerviosos (comerse uñas, urguearse la nariz,
tamborilear con dedos, etc). Los pacientes pueden describirlo de cualquier forma

comúnmente es estado psíquico y conductual transitorio, como reacción a situaciones difícilies

en orden familiar, sentimental, laboral o estudiantil.

También aparece o se intensifica en épocas críticas de ciclo vital, como adolescencia,

menopausia o vejez o concomitante con menstruación. En otros casos puede ser síntoma de
enfermedad física como hipertiroidismo o secundaria al hecho de estar enfermo, ante
expectativa de intervención quirúrgica, durante tratamiento con drogas simpaticomiméticas o
como síntomas de privación en alcoholismo o drogadicción. Podría esconderse el comienzo o
exacerbación de neurosis, depresión o psicosis.
Cuando es de inicio reciente, se debe descartar enfermedad orgánica, luego de eso buscar
relación con alguna situación actual que perturba vida emocional de enfermo.

La crónica refleja conflictos psíquicos de cierta importancia y larga duración, sin poder
descartarse factores constitucionales. Pero pudiese ser por enfermedad orgánica que ha
pasado desapercibida (hipertiroidismo oligosintomático)

Ansiedad
Es sensación indefinible de aflicción, inquietud y temor sin amenaza aparente, o bien
desproporcionada a amenaza real. Sensación subjetiva de ansiedad se acompaña de sensación
de constricción física y de otros síntomas somáticos por alteración de SNA y neuroendrocino:
taquicardia, aumento de PA y tensión muscular, midriasis, manos sudorosas, temblor, etc.
Ansiedad se generaría integridad física o psicológica, como ser su seguridad y
autoestimulación.

Normal→ moderada, tiene relación con situación precipitante, es ocasional, transitoria y

proporcionada a situación que la produce.

Patológica→ más severa, frecuente y persistente y no obedece a causa externa identificable, o

bien es enormemente desproporcionada a amenaza real. Es parecida al miedo pero surge en
ausencia de éste último, hay impotencia frente a amenaza, no se está conciente de que se
sufre, miedo a evento futuro.

Aguda→ generalmente nocturnas, gravemente angustiado, sensación de morirse, perder

razón o autocontrol, opresión en pecho, se ve disneico, con taquicardia, respiración suspirosa,
sensación desvanecimiento, mareos y parestesios peribucal y en la punta de los dedos,
alcalosis respiratoria con tetania y espasmo carpopedal (mano de partero), síndrome
hiperventilación, sudor, temblor. Suele durar minutos e incluso horas.

Crónica→ grados variables de inquietud, irritabilidad, cansancio, insomnio, intolerancia al

ejercicio, constricción cefáica o síntomas digestivos o cardiovasculares, por períodos o
semanas, meses o años, generalmente en forma cíclica. Inclinados a relacionar síntomas físicos
de ansidad con algún supuesto padecimiento orgánico, eso los angustia por algo tangible y
susceptible de ser tratado en forma convencional.

Una forma especial es la que acompaña a algunas enfermedades agudas graves como IAM,
EPA, taquicardia paroxística, asma bronquial, neumotórax espontáneo, TEP o aneurisma
disecante aorta. Ansiedad se debe, en parte, al intenso dolor o sofocación que producen estas
enfermedades y, en parte, porque se asocian a sensación de muerte inminente. En estos casos,
ansiedad en sí es de valor diagnóstico secundario, predominando diagnóstico de enfermedad
de base que la produce.

Ansiedad puede ser consecuencia fisiológica directa de enfermedad médica, como el

hipertiroidismo o feocromocitoma, y constituirse en síntoma predominante de clínica. Esta
forma de ansiedad es distinguible de la que se acompaña, con sensación de muerte, a los
cuadros médicos graves mencionados anteriormente.

Ansiedad crónica puede expresarse como enfermedad funcional, especialmente de aparatos

digestivos o cardiocirculatorio, en forma de dispepsia, constipación o diarrea, dolor precordial,
fatigabilidad fácil, etc.

En general se acepta que ansiedad es emoción básica en neurosis y otros trastornos de

personalidad. Es síntoma cardinal en neurosis de ansiedad y se asocia frecuentemente con
depresión. Presencia de ansiedad exige diagnóstico psiquiátrico diferencial entre diversos tipo
de neurosis e incluso de algunas psicosis.

Médico debe investigar intencionadamente presencia de ansiedad en enfermos, sea directa o

indirectamente.

Se puede preguntar por nerviosidad, precisando características, o bien, indagar

intencionadamente sobre apetito, sueño, ánimo, memoria, capacidad de trabajo, etc, y sus
eventuales alteraciones. Muchas veces, al preguntar a un paciente sobre estado de ánimo,
responde que está nervioso, lo que da pie al médico para investigar trastorno ansioso.

Segundo paso es precisar si se trata de ansiedad normal o patológica y, en este último caso,
formular diagnóstico psiquiátrico que corresponda.

Crisis de ansiedad es tan dramática como características y diagnóstico suele ser relativamente
fácil para médico experiencia.

Crisis de angustia→ aparición temporal y aislada de miedo o malestar intensos, acompañada

de 4 o más de las siguientes que se inician bruscamente y alcanzan máxima expresión en
primeros 10 minutos→ palpitaciones, sudoración, temblores o sacudidas, sensación ahogo,
sensación de atragantarse, opresión o malestar torácico, náuseas o molestias abdominales,
inestabilidad, mareo o desmayo, desrealización o despersonalización, miedo a perder control o
volverse loco, miedo a morir, parestesias, calosfríos.

Trastornos de ansiedad generalizada→ inquietud o impaciencia, fatigabilidad fácil, dificultad

para concentrarse o tener mente en blanco, irritabilidad, tensión muscular, alteraciones del
sueño

Depresión
Antiguamente se describía como disminución ánimo, inhibición psicomotora, autodepreciación
y sentimiento de culpabilidad.

Típicamente permanece sentado, inmóvil, con cuerpo doblado y cabeza flexionada hacia
adelante; la cara pálida y facie triste; rasgo faciales caídos, ojos muy abiertos, mirada fija y
frente y entrecejo fruncido. No habla sino que sólo gime o llora. Este cuadro es depresión
endógena que es muy severa que excepcionalmente ve el internista.

El elemento semiológico fundamental de depresión es disminución de ánimo el que termina

siendo triste. Alrededor de este síntoma eje se agrupan otros de orden psicológico y somático.

Puede presentarse en crisis de llanto o próximas al llanto y paciente tiene sentimientos

concordantes de desesperanza, desamparo, insatisfacción, pesimismo o culpa. Otro es
ansiedad, retardo psicomotor, irritabilidad, falta de interés en vida social, disminución de
líbido y obsesión por salud.

Somáticos→ cansancio o fatigabilidad, despertar temprano o dificultad para conciliar el sueño,

anorexia, cefalea, dispepsia, constipación o diarrea, en casos severos baja de peso.

Muchos pacientes al recurrir suelen referir síntomas somáticos sin mencionar ningún
sentimiento de tristeza y consideran que enfermedad es algo que afecta cuerpo y no su mente.

Un aspecto de gran importancia es relación entre depresión y suicidio. Paciente tiene ideas
derivadas de pesimismo, sentimiento de culpabilidad, y especialmente, de sus desesperanza.
Ideas suicidas pueden ser expresadas espontáneamente o ser pesquisadas sólo por un
interrogatorio dirigido; en otras ocasiones el paciente comete suicidio inesperadamente.

Existe depresión normal caracterizada por estados leves y transitorios de disminución de

ánimo. Es forma tristeza psicológica consecutiva a pérdida de un ser querido o de una posición
valiosa para persona y cuya magnitud y duración es proprocionada a situación que la
desencadena. Sólo cuando la depresión es acentuada, frecuente, persistente y
desproporcionada a vivencia dolorosa, perturbando la actividad normal de individuo, adquiere
carácter patológico.

Tipos de depresión

Reactiva→ aquella relacioanda con acontecimiento precipitante específico, tanto

cronológicamente como en contenido. Historia previa de ajuste emocional adecuado, sin
referir episodios depresivos previos; si los ha tenido son también claramente. En mayoría de
casos comienzo es consecutivo a pérdida significativa para individuo: fracaso en vida personal,
social o económica; ruptura de noviazgo; muerte o separación de esposa o de un ser querido o
de posesión o actividad valiorsa; o enfermedad. Menos comúnmente puede ser consecutiva al
logro de posición deseada.

Neurótica→tonalidad francamente depresiva. Se vincula a neurosis de angustia y obsesiva.

Endógena→intensa, vivenciada con sentimiento de dolor mora y caracterizada por

enlentecimiento o inhibición de funciones psíquicas y motoras. Puede o no alterar cn períodos
de hipomanía, recibiendo nombre de depresión bipolar o unipolar, respectivamente. Ocurre
sin acontecimiento precipitante reconocible y se cree que obedece a factores constitucionales.
Involutiva→ forma de depresión en mujeres luego de menopausia y en hombres por sobre
quinta década vida. El paciente tiene antecedentes de ajuste emocional previo pobre, pero no
de episodios depresivos. Contenido de depresión se refiere habitualmente a desilusiones del
pasado, dudas e indecisiones respecto al porvenir, aun cuando haya habido acontecimiento
precipitante actual.

Estados similares a depresión en convalencencia de algunas enfermedades. Estados depresivos

acompañados de irritabilidad se observan en curas desintoxicación de alcohólicos y
toxicómanos, así como en las curas de adelgazamiento.

Internista debe tener presenta posibilidad de depresión cuando paciente consulta por
síntomas somáticos que pueden ser equivalentes depresivos o en paciente, que si bien sufre
enfermedad orgánica, los síntomas son desproporcionados o persisten pese a tratamiento
adecuado.

Descartado que síntomas sean origen orgánico, su naturaleza depresiva se confirmará si se

comprueba disminución de ánimo, de grado variable, y otros síntomas psicológicos de
depresión.

Preguntar cómo está el ánimo, en que aspecto cree que está malo, cómo duerme, sensación
angustiosa o depresiva y sin poder retomar el sueño. Pérdida de apetito y peso. Si ha notado
cambios de interés por actividades sociales o apetencia sexual.

Captará contenido de pensamiento de paciente, como tristeza, pesimismo, desesperanza,

desamparo o culpa, u otras expresiones similares que revelan estado de ánimo disminuido; o
bien aunque no reconozca verbalmente, su presencia resultad evidente para médico que lo
interroga.

Tendencia al llanto, retardo en lenguaje y pensamiento, alteración en actividad psicomotra,

pérdida de interés en trabajo y actividades sociales, ideas suicidas.

Averiguar si hay situación precipitante previa a iniciación de depresión y si contenido de

pensamiento guarda o no relación co dicho acontecimiento.

Lo siguiente es diagnóstico de tipo de depresión.

Trastorno distímico es trastorno crónicamente depresivo, la mayor parte del día de la mayoría
de los días durante al menos 2 años, en que no ha habido un episodio depresivo mayor u otro
trastorno del ánimo. Los síntomas causan malestar clínicamente significativo o deterioro
deáreas importantes de actividad de individuo.

Episodios afectivos→ episodio depresivo mayor, maníaco, mixto, hipomaníaco.

Depresivo mayor
5 o más de los siguientes→ estado depresivo mayor parte del día, disminución interés o
capacidad para placer, baja de peso, insomnio o hipersomnia casi cada día, agitación o
enlentecimiento psicomotor, fatiga o pérdida de energía, sentimientos de inutilidad o de culpa
excesivos o inapropiados, disminución de capacidad para pensar o para concentrarse o
indecisión, pensamientos recurrentes de muerte.

Trastornos del estado de ánimo

Depresivos→depresivo mayor, distímico, bipolar.

Ánimo→ debido a enfermedad médica, inducido por sustancias, no especificadas.

Hostilidad
Sentimiento de agresión o expresión de rabia. Irritabildiad, molesto, enojado, furioso,
resentido, odioso, frenético.

Hostilidad es tendencia a sentir rabia e infligir daño a persona o grupo, en forma manifiesta,
oculta o simbólica; rabia es expresión emocional de impulsos agresivos dirigidos hacia objeto
externo.

Son respuestas defensivas normales cuando el bienestar psicológico de individuo, su status en

sociedad y autoestimación están amenazados por fuerzas externas.

Biológicamente todo individuo que enfrenta amenaza a personalidad reacciona, sea por
agresión para destruir fuente amenazante o para huir de ella.

Por otra parte, hombre desde comienzo de su vida está expuesto a múltiple amenazas,
ansiedades y frustraciones, las que constituyen estímulos capaces de despertar en él
hostilidad. Individuo razonablemente ajustado las manejará en forma adecuada, sin utilizar
mecanismos psicológicos de represión ni de formación síntomas; básicamente él es un hombre
no hostil.

La persona hostil no es capaz de manejar adecuadamente sus ansiedades y frustraciones y

manifestará sentimientos agresivos adyacentes reaccionando en forma exagerada a estímulos
triviales o exteriorizando abiertamente su hostilidad. En muchas ocasiones es
inconcientemente ocultada o reprimida por persona, lo que interfiere con adaptación
personal, social, vocacional o conyugal.

Diferente implicancia diagnóstica y terapéutica la hostilidad que subyace en enfermedades

médicas que las que se puede observar en afecciones psiquiátricas como epilepsia, psicosis
maníaco depresiva, esquizofrenia o en personalidades psicopáticas.

Internista no está habitualmente expuesto a agresividad severa de orden psicótico, sino que
formas leves e incluso sutiles de hostilidad.
Hostilidad en raíz de muchas alteraciones de personalidad y se estima que varios trastornos
psicomáticos, psiconeuróticos y psicóticos ligados a hostilidad reprimida; se manifiesta
directamente, como crimen, delincuencia u otras conductas antisociales, o bien, traducirse en
depresión, úlcera péptica u otras enfermedades.

Todos los seres humanos tenemos potencialidad de ser agresivos y podemos serlo en
determinadas circunstancias. Agresividad está presente en cada acto de vida humana.

Hostilidad es un mecanismo de protecciónde personalidad, al contrario de ansiedad. Deben

contener ingredientes agresivos

Puede ser defensa contra ansiedad.

En rabia aumenta tensión muscular, frecuencia caríaca y PA; se redistribuye sangre desde área
esplácnica a los músculos; se acentúa la ventilación pulmonar; se libera glucosa desde hígado;
aumenta secreción adrenalina y noradrenalina

En la consulta, se suelen quejar de ansiedad bajo nombre de nerviosismo y con menos

frecuencia relatan directamente angustia

Con relativa frecuencia refieren estar irritables, es decir, reaccionan bruscamente a estímulos
banales, otras veces relatan nerviosidad y al preguntar, se hace aparennte irritabilidad.

Se reconoce hostilidad por conducta, tono de voz, expresión corporal y facial, contenidos y
forma de comunicación verbal.

Formas verbales de expresión de hostilidad pueden ser variadas y sutiles, desde quejas
desproporcionadas .

Lo más probable es que el paciente desplace hacia el médico la hostilidad que siente hacia
otras personas.

Apariencia de médico, actitud, lo que dice o calla, las preguntas que formula, exámenes que
solicita, modo en que explica las cosas, pueden originar hostilidad.

Médico debe comprender que hostilidad no es dirigida hacia él sino que desplazada porque él
representa a alguien o algún acontecimiento del pasado personal del paciente; paciente está
reptitiendo en entrevista los sentimientos y reacciones que tuvo anteriormente y que son
evocadas por encuentro con médico.

La enfermedad es percibida por algunos como signo de debilidad que rebaja fortaleza, virilidad
e independencia; puede ser utilizada como expresión de rebeldía ante figuras que representan
autoridad como médico, o de hecho constituir una fuente de frustración para obtención de
objetivos personales ambiciosos.

El conocimiento y comprensión de sentimientos hostiles es importante no sólo apra reafirmar

confianza de médico en sí mismo, sino porque le revela características conductuales del
paciente que son valiosas para manejo terapéutico.
Médico no debe reaccionar con hostilidad ante hostilidad de paciente, sino que comprender
significado de expresiones y actitudes agresivas de enfermo hacia él.

Insomnio

Según su profundidad se distinguen 4 etapas, desde el sueño ligero al profundo etapa I y IV,
asociadas a cambios EEG en términos de amplitud, sincronización y velocidad de ondas
eléctricas.

Durante el sueño ligero la respiración es irregular, pulso y PA se elevan y resistencia cutánea y

tono muscular disminuyen

En sueño profundo músculos se relajan, PA y pulso disminuyen, sujetos despiertan sólo con
estímulos externos enérgicos.

Ondas rápidas de bajo voltaje son 25% de período total dl sueño; se asocian a mov oculares
rápidos llamados REM y actividad onírica/sueños.

Ondas lentas de alto voltaje no REM son 75% de período de sueño y se asocian a actividad
onírica vaga.

Períodos oníricos ocurren cada noche a intervao de aprox 90 min. Si un sujeto despierta
durante actividad eléctrica rápida, de bajo voltaje y REM, puede recordar sus sueños, lo que no
ocurre durante ondas lentas.

Con la edad disminuye en mayor proporción el sueño REM y el no REM suele hacerse más
superficial, aumentando los despertares.

Sueño se puede alterar en 3 sentidos: disminución/insomnio, aumento/hipersomnia y

asociación a otros fenómenos oníricos.

Insomnio es reducción de tiempo diario de sueño, en relación a necesidad de él.

A medida que se envejece hay más insomnio debido a que se duerme menos.

Se manifiesta como dificultad para conciliar sueño y/o reducción en duración, continuidad,
profundidad o carácter reparador.

Precoz/conciliación→ para conciliar sueño

Entrecortado→ dificultad para mantener sueño sin interrupción

Tardío→ interrupción de sueño en la madrugada

Todos hemos sufrido ocasionalmente de insomnio en relación a preocupaciones o tensiones
del día. Para hablar de insomnio propiamente tal, debe haber trastorno persistente de sueño
por período prolongado de semanas o algunos meses.

Hay personas que se quejan de insomnio, sin que realmente lo padezcan: duermen horas
suficientes pero refieren que sueño es muy superficial, no reparador, sueñan mucho o tienen
pesadillas, que amanecen cansados o que no duermen número de horas que ellos estiman que
debieran dormir. Habitualmente son personas ansiosas.

Primario→ nunca han gozado de sueño normal y en cuales no hay evidencia de enfermedad
psiquiátrica o médica. Duermen menos horas, despiertan más a menudo, se mueven más
durante el sueño y poseen otras características fisiológicas distintas al común de personas.
Parece existir en ellos alteración de mecanismo electrofisiológico normal del sueño. Raro en
práctica clínica.

Secundarios→ ambientales( calor, frío, ruidos, cambio de habitación, cloma o residencia),

físicas (dolor, fiebre, prurito, tos, disnea), psicológicas, psiquiátricas (nerviosidad y ansiedad,
depresión, neurosis, trastornos de personalidad, psicosis), enfermedades médicas (ICC, asma
bronquial, úlcera péptica, hipertiroidismo, meningitis, climaterio) y tóxicas y drogas (café,
alcohol, cigarrillo, parasimpático, mimético, psicofármacos). Otras (mioclonus nocturno,
acatisia, apnea del sueño), alteraciones ciclo sueño vigilia.

Cefalea cluster→ aparece 3 hrs luego de estar durmiendo.

Neurosis angustia y desórdenes de personalidad se acompañan de insomnio de conciliación y

sueño interrumpido.

Depresión endógena→ produce insomnio de despertar temprano, con o sin angustia matinal.

Psicosis se acompaña de insomnio grave y rebelde a tratamientos habituales.

Frente a insomnio se debe tratar de precisar causa sin recurrir al uso indiscriminado de
hipnóticos, que tienen efectos colaterales y pueden producir addición.
 Síntomas y signos Neurológicos
Definiciones y abordaje de compromiso de
conciencia

Capacidad de darse cuenta de uno mismo y de lo que a uno le rodea.

Claridad→ aspectos cuantitativos de ella, en el sentido del grado de vigilancia, atención y

orientación de enfermo; alteración se manifiesta por diversos grados de oscurecimiento de
conciencia; al alterarse la claridad de conciencia se comprometen globalmente todas las
funciones psíquicas.

Contenido→ suma de funciones mentales, tales como las percepciones sensoriales, ideas y
afectos y sus alteraciones (alucinaciones, ilusiones, ideas obsesivas, depresión, etc)

Campo→ fuga y estados crepusculares, en los que el individuo ejecuta transitoriamente actos
involuntarios, sin que luego los recuerde.

El análisis e contenido y campo es más propio de examen psiquiátrico.

El internista está más restringido a analizar alteraciones de claridad.

Estado de conciencia se pierde normalmente durante el sueño.

La evaluación de claridad la hace médico observando conducta de paciente, grado de

vigilancia y atención, orientación temporal espacial y su reactividad a estímulos verbales o
físicos.

Desorientación temporal espacial es característico la confusión mental, el confuso ha perdido

capacidad de reconocer lugares y orden cronológico. Salvo en grados iniciales el paciente con
oscurecimiento de conciencia está desorientado en tiempo y espacio; a mayor oscurecimiento
mayor desorientación.

Alteración de conciencia según su forma de comienza puede ser brusca o paulatina; según su
duración, transitoria o persistente, y según intensidad, leve o profunda.

Pérdida brusca de conocimiento se denomina ictus; se habla de epiléptico, sanguinis,

traumático, solis.

El síncope es transitorio y generalmente breve, debido a brusca disminución flujo sanguíneo

cerebral, que puede sobrevenir con o sin pródomos.

Conmoción cerebral es pérdida conciencia que sigue inmediato a traumatismo encefálico;

inconciencia es generalmente transitoria, aunque puede ser más prolongada.

Coma es pérdida completa de conciencia, motilidad voluntaria y sensibilidad, conservándose

sólo las funciones vegetativas. Puede ser brusco o paulatino, dependiendo de causa. Mayoría
en medicina interna es de instalación gradual.
Apoplejía es coma de instalación brusca causado por lesiones vasculares agudas del cerebro,
especialmente por hemorragia; en un sentido genérico significa extravasación de sangre de
órgano.

Diversos autores emplean distintas clasificaciones que confunden por variedad de términos
utilizados, no siempre definidos con precisión. Desde punto de vista práctico es posible
distinguir 3 grados cada vez mayores de oscurecimiento de conciencia: obnubilación, estupor y
coma.

Obnubilación→ despierto, pero todas sus actividades psíquicas son lentas; estado de alerta
está reducido y tiene tendencia a dormirse; su capacidad de lenguaje está limitada a algunas
palabras o frases simples; puede cumplir órdenes simples pero no las más complejas y
reacciona a estímulos dolorosos; reflejos presentes. Cuando es leve conserva orientación
temporoespacial, presenta desatención, afirmaciones irrelevantes y pensamiento algo
incoherente, hasta obnubilación severa con clara inhibición psíquica y desorientación
temporoespacial. Puede variar de día en día y suele ser más pronunciada en las mañanas.
Existen distintos grados.

Estupor→ actividad física y mental reducida al mínimo. Aparece dormido, pero se le puede
despertar brevemente con estímulos intensos y repetidos; reacción durará poco más de que
aplicación de estímulo; cuando despierta mira al observador con perplejidad y no obedece
órdenes; en general reflejos no están alterados.

Coma→ completamente inconciente y no responde a estímulos; motilidad voluntaria, así

como sensibilidad están ausentes. Según profundidad se distingue superficial y profundo

Mutismo akinético→ estado subagudo o crónico de compromiso generalizado por inmovilidad

silenciosa, en paciente en que ha retornado el ciclo sueño-vigilia, dando apariencia de estar
vigil, pero que muestra ausencia completa de actividad mental. Se ve en lesiones que
interfieren integración reticulocortical. Se ha descrito como consecuencia de paro cardíaco y
shock hipoglicémico.

Estado vegetativo crónico en que sobrevive a injuria cerebral severa por períodos prolognados
sin recobrar ninguna manifestación de actividad cerebral superior.

Delirio→ severa desorientación temporoespacial, alteraciones de percepción, con

preeminencia de alucinaciones e ilusiones, hiperactividad psicomotora y de funciones
autonómicas, en paciente vigil. Paciente desconectado de ambiente y es inalcanzable para
observador. Habitualmente es agudo y transitorio, pudiendo alternar períodos de lucidez. Se
observa en alteraciones tóxicas y metabólicas del SNC: síndrome privación alcohólica,
enfermedades infecciosas agudas, encefalitis, insuficiencia hepática, porfiria, etc. También en
período recuperación de TEC severo. Cuadro más típico se ve en alcohólicos.

Demencia→ deterioro de todas las funciones intelectuales y cognitivas, sin oscurecimiento de

conciencia ni alteraciones de percepción, en persona que previamente poseía una mente
normal; habitualmente es debida a enfermedades degenerativas crónicas del cerebro y en la
mayoría de casos, tiene carácter irreversible.
Perturbaciones circunscritas de función mental, como alteraciones del lenguaje o de memoria,
reducen contenidos de conciencia, pero son defectos cerebrales localizables y generalmente
no se consideran como estados de conciencia alterada.

PPC igual a PAM menos PIC

HGT, ECG, lactato, temperatura, hematocrito, gases venosos.

Vía venosa, oxígeno, monitorización

Abordaje de la primera convulsión

Afecta a 8-10% de población durante toda la vida. Son el 1-2% de consultas al departamento
de urgencias y un 25% serán una primera convulsión.

10,8-17 por 1000 habitantes. 15% de consultas neurológicas, 20% de consultas hospitalarias,
1,2%.

Establecer si evento fue una convulsión y, de ser así, si resultó de proceso sistémico corregible
o si paciente está en riesgo de desarrollar más convulsiones no provocadas.
Es cambio repentino en comportamiento causado por hipersincronización eléctrica de redes
neuronales en corteza cerebral.

La convulsión sintomática aguda

25-30% de primeras convulsiones

Son aquellas que ocurren en contexto de enfermedad o lesión médica aguda o neurológica.
Tales convulsiones pueden reaparecer durante enfermedad índice, pero generalmente
conllevan bajo riesgo de epilepsia futura en comparación con convulsiones no provocadas.

Incluyen metabólicos, abstinencia drogas o alcohol, ACV, encefalitis o lesión aguda en cabeza

Dentro de una semana de ACV, lesión traumática, encefalopatía anóxica o cirugía intracraneal;
en primera identificación hematoma subdural; durante fase activa de infección de SNC; dentro
de 24 hrs de trastorno metabólico severo.

La convulsión no provocada
Se refiera a convulsión de causa desconocida, así como a una que ocurre relación con una
lesión cerebral preexistente o trastorno progresivo del sistema nervioso. Aproximadamente
1/3 de los adultos con una primera convulsión no provocada tendrá convulsión
recurrente/epilepsia durante los próximos 5 años

Epilepsia→ al menos 2 convulsiones no provocadas que ocurren con más de 24 hrs de

diferencia, convulsión no provocada y probabildiad de nuevas convulsiones similares al riesgo
general de recurrencia luego de 2 convulsiones provocadas durante los próximos 10 años
(lesiones estructurales remotas, derrame cerebral, infección SNC o ciertos tipos de lesiones
cerebrales traumáticas); diagnóstico de síndrome de epilepsia.

Tipos de convulsiones
Las convulsiones se clasifican además como focales o generalizadas según si inicio de actividad
eléctrica involucra región focal de cerebro o corteza completa al mismo tiempo. La clínica varía
según ubicación de convulsión en cerebro y cantidad de corteza que está involucrada.

Focales sin compromiso de conciencia

Dependen de parte de corteza que se interrumpe al inicio. Comienza en corteza occipital y

puede provocar luces intermitentes, mientras que convulsión que afecta corteza motora
provocará movimientos bruscos rítmicos de cara, brazo o pierna en lado del cuerpo opuesto a
corteza involucrada/convulsión jacksoniana. Una convulsión que comienza en corteza parietal
puede causar distorsión en percepción espacial. Convulsión que comienza en lóbulo frontal
dominante puede causar dificultades de habla repentinas.
Síntomas iniciales son auras, que son ataques focales que afectan lo suficiente de cerebro
como para causa síntomas, pero no lo suficiente como para interferir con conciencia.

Posticalmente, pueden regresar inmediatamente a la línea de base previa al evento o pueden

experimentar un período de empeoramiento de función neurológica relacionada con ubicación
deconvulsión en cerebro. Los pacientes con convulsión motora simple que involucra brazo
izquierdo pueden tener debilidad postictal que dura de minutos a horas. En algunos casos,
afasia o afasia postictal es más prominente que fase ictal de convulsión, lo que lleva a médicos
a considerar TIA o ACV como posible diagnóstico.
Focales con alteración de conciencia

Son el tipo más común en adultos. Pacientes parecen estar despiertos pero no están en
contacto con otros en su entorno y no responden normalmente a instrucciones o preguntas.
Pueden mirar al espacio y permanecer inmóviles o participar en comportamientos
repetitivos/automatismos, como hacer muecas faciales, gesicular, masticar, chasquear labios o
repetir palabras o frases.

Suelen durar menos de 3 minutos y pueden comenzar con fase de conciencia preservada, que
paciente a veces puede describir más tarde. Posteriormente, paciente ingresa a fase posictal, a
menudo caracterizada por somnolencia, confusión y cefalea durante varias horas. Los
pacientes a menudo no tienen memoria de lo que sucedió durante convulsión.

Las convulsiones focales de ambos tipos pueden propagarse difusamente para causar
convulsiones tónico clónicas bilaterales. Si propagación es lenta, síntomas focales iniciales
pueden ser fácilmente evidentes para pacientes y observadores antes de inicio de
movimientos convulsivos. Si propagación es rápida, convulsiones pueden parecerse mucho a
las de inicio generalizado. En cualquier caso, los pacientes pueden ser amnésicos a la fase focal
inicial de convulsión.
Generalizadas

Crisis tónico clónicas son el tipo más común de convulsiones generalizadas.

Comienzan con pérdida abrupta de conciencia, a veces con grito o sonido ahogado. Todos los
músculos de brazos y piernas, pecho y espalda se ponen rígidos. Podría aparecer cianótico
durante esta fase tónica. Después de un minuto, los músculos comienzan a sacudirse y
contraerse duran 1-2 min adicionales. Durante esta fase clónica, lengua puede ser mordida y
se puede ver esputo espumoso y sanguinolento saliendo de boca. Fase postictal comienza una
vez que finalizan movimientos de contracción. Inicialmente, paciente está durmiendo
profundamente, respirando profundamente y luego se despierta gradualmente. Confusión o
agitación postictal es común.

En la primera vez, la mayoría son ataques secundarios que han evolucionado a partir de ataque
de inicio focal.

Otros subtipos son crisis de ausencia más en infancia con síndrome de epilepsia generalizada y
convulsiones clónicas, mioclónicas, tónicas y atónicas.
Por ausencia→ duran 5-10 segundos. Varias veces al día. Causan mirada repentina con
conciencia alterada. Si dura más de 10 seg, puede haber parpadeo y chasquido de labios.

Clónicas→ contracciones musculares rítmicas que generalmente involucran brazos, cuellos y

cara.

Mioclónicas→contracciones musculares breves y repentinas que pueden ocurrir

individualmente o en grupos y que pueden afectar a cualquier grupo de músculos, aunque
generalmenet brazos se ven afectados. Conciencia no afectada.

Tónicas→ rigidez muscular repentina, a menudo asociada con alteración conciencia y caída al
suelo.

Atónicas→ efecto opuesto de convulsiones tónicas: pérdida repentina de control de músculos,

particularmente piernas, que provoca colapso en suelo y posibles lesiones.

Causas
Las causas de epilepsia se pueden clasificar en términos generales como genéticas,
estructurales, metabólicas, inmunes, infecciosas y desconocidas. Si bien una proporción
significativa de epilepsia en infancia tiene base genética, metabólica o estructural congénita,
es más probable que la de adultos se deba a etiología vascular, degenerativa o neoplasia
adquirida.

Lesión cerebral

ACV, hematoma subdural, hemorragia subaracnoidea, trombosis venosa cerebral, lesión

cerebral traumática, eclampsia, daño hipóxico isquémico, absceso cerebral,
meningitis/encefalitis.

Alteración metabólica, ingestión sustancia, medicamentos

hipoglicemia (pródromos de diaforesis, taquicardia, ansiedad y confusión), hiperglicemia

(motoras focales), hiponatremia (generalizadas tónico clónicas), hipocalcemia (rara, más en
RN, en adultos luego de cirugía de tiroides/paratiroides, cambio de estado mental y tetania),
hipomagnesemia (menor de 0,8 pueden provocar irritabildiad, agitación, confusión, mioclono,
tetania, convulsiones y acompañados de hipocalcemia), uremia (mioclónicas. Las tónico clónica
generalizadas ocurren en 10% de ERC. Hay cefalea, náuseas, calambres musculares,
irritabilidad, confusión y nivel deprimido conciencia), hipertiroidismo, porfiria intermitente
aguda (por exceso delta aminolevulínico y porfobilinógeno en orina; en 15% y generalmente
son tónico clónicas generalizadas, dolor abdominal, cambios de comportamiento), estados de
abstinencia (especialmente abstinencia alcohol y benzodiacepinas; las de la primera ocurren
dentro de 7-48 hrs de última bebida), intoxicación drogas (cocaína, anfetaminas y otras
sustancias pueden causar convulsiones.
Epilepsia subyacente

Genética, estructural, metabólica, inmunes, infecciosas y desconocidas. Hasta 60% tienen

causa desconocida, incluso con evaluación completa

Adultos→ de lóbulo temporal mesial (más de 80% tienen en adolescencia, pero puede
retrasarse), enfermedad cerebrovascular, tumores primarios o metastásticos, malformaciones
vasculares, infección previa de SNC como neurocisticercosis, lesión en cabeza, demencia
neurodegenerativa.

Infancia→epilepsia miclónica juvenil, generalizada idiopática de inicio tardío en adulto.

Evaluación inicial
Las convulsiones son en gran parte diagnóstico clínico realizado por antecedentes, examen
físico y neurológicos y pruebas adicionales seleccionadas.

Se debe obtener descripción detallada de convulsión de paciente y testigos y debe incluir

circunstancias que condujeron a convulsión, incluidos los posibles desencadenantes,
comportamientos ictales y estado posictal.

Convulsiones focales sin deterioro de conciencia→ pueden proporcionar descripción completa

de evento, mientras que pacientes con convulsiones focales con deterioro de conciencia o
convulsiones generalizadas generalmente no pueden o solo puede recordar primeras etapas
de convulsión.
Mayoría tienen inicio clínico claro y brusco y rápida progresión de síntomas en transcurso de
segundos. Ritmo de progresión es más rápido que aura de migraña, que aumenta en
intensidad en transcurso de 5-10 minutos.

Mayoría de convulsiones terminan en 2-3 minutos. Los síntomas más prolongados puede ser
pista de afecciones alternativas como migraña, TIA, crisis psicógena no epiléptica.

Comportamiento ictales→útiles para localización así como para determinar si convulsión fue
focal o generalizada. Las generalizadas están asociadas con alteración inmediata de
conciencia, mientras que las focales son más variables. Para las crisis focales, algunos
comportamientos tienen valor de localización y/o lateralización. Por ejemplo, giro versátil de
cabeza o desviación de ojo hacia izquierda sugiere aparición de lóbulo frontal derecho,
alteración sensorial unilateral sugiere aparición de lóbulo parietal contralateral y disfasia
prominente sugiere participación de hemisferio dominante.

El momento de convulsión en relación con sueño también es importante. Los evnetos que
ocurren durante sueño, o en períodos de transición entre el sueño y vigilia, tienen implicancias
tanto para diagnóstico diferencial como para riesgo de recurrencia.

Período postictal→ después del final de convulsión, hay período de transición desde estado
ictal de regreso al nivel de conciencia y función de línea de base previa a convulsión,
denominado período postictal. Suele incluir confusión y estado de alerta suprimido, déficits
neurológicos focales (parálisis de Todd o paresia). Otros pueden ser afasia, hemianopsia,
entumecimiento. El período puede durar segundos a minutos u horas, dependiendo de varios
factores, incluyendo qué parte del cerebro se vieron afectadas. La mayoría de pacientes
comienzan a recuperar capacidad de respuesta y estado de alerta dentro de 10-20 minutos de
convulsión generalizada y muestran mejora gradual y consistente en síntomas postictales a
medida que transcurre tiempo. Los pacientes posictales prolongados deben ser evaluados para
determinar actividad convulsiva subclínica continua con EEG y deben someterse a
neuroimagen.

Precipitantes→ emociones fuertes, ejercicio intenso, música alta, luces intermitentes, fiebre,
período menstrual, falta de sueño, embarazo, estrés. Son la única causa de crisis epilépticas en
solo un porcentaje muy pequeño de pacientes. Fotosensibilidad es poco frecuente.

Eventos previos→40% han tenido ataques similares. Las demoras en diagnóstico fueron más
en pacientes con eventos no convulsivos previos, aunque el 28% de eventos anteriores fueron
convulsivos. En algunos casos los eventos anteriores son sutiles y solo pueden reconocerse
cuando se les pregunta directamente a los pacientes sobre ellos. Preguntar si hay sacudidas
repentinas en brazos o piernas poco después de despertarse por mañanas.

Historial médico anterior, antecedentes familiares.

Examen físico→ poco revelador en pacientes con crisis epilépticas, pero importante cuando
infección SNC o hemorragia son posibilidades. Buscar trauma.

Neurológico→evaluar anomalías de lateralización, como debilidad, hiperreflexia o signos

babinski.
Pruebas deben incluir ELP, glucosa, calcio, lactato, magnesio, hemograma, función renal,
función hepática, orina, pruebas de toxicología, ECG

EEG → esencial en evaluación diagnóstica de crisis epilépticas. Realizar urgentemente para

evaluar actividad convulsivas subclínicas y no convulsivas en pacientes que no regresan a la
línea de base dentro de los 30-60 minutos de convulsión generalizada y aquellos con estado
mental creciente o decreciente o déficits focales prolongados inexplicables por causa
estructural en neuroimagen. EEG alteración en 25%. Este hallazgo aumenta sustancialmente
probabildiad de que paciente experimente segunda convulsión en los próximos 2 años. El uso
de privación de sueño y medidas provocativas durante prueba, como hiperventilación y
estimulación fotográfica intermitente, aumentan rendimiento.

Neuroimagen→ cuando se sospecha lesión intracraneal, y específicamente en pacientes con

nuevo déficit focal o estado mental alterado persistente, fiebre, cefalea, crisis de inicio focal,
antecedentes de TEC, malignidad, inmunocompromiso, alcoholismo, anticoagulación o diátesis
hemorrágica
Eventos similares anteriores, como mioclonos sutiles o auras, no deben pasarse por alto en la
historia. Otros elementos en anamnesis y examen físico son importantes en evaluación de
primera convulsión

Manejo
Mayoría de convulsiones remiten espontáneamente en 2 minutos y no se requiere
administración rápida de fármaco. Sin embargo, acceso EV generalmente está asegurado por
paramédicos o en departamento de emergencias para pacientes que se presentan de manera
aguda, de modo que los medicamentos se puedan administrar si convulsión es más
prolongada o recurrente.

Hipoglicemia→ tiamina y dextrosa EV

Las convulsiones que duran más de 5-10 minutos sin retorno interictal a conciencia basal
cumplen con definición de status epiléptico

Los medicamentos anticonvulsivos no siempre están indicados luego de primera convulsión.

Depende de múltiples factores, incluida probabilidad de que evento represente ataque, causa
sospechada o confirmada de ataque, causa sospechada o confirmada de ataque según
evaluación inicial, estabilidad de paciente y riesgo estimado de ataque recurrente.

1/3 de pacientes tendrá convulsión recurrente dentro de 5 años y riesgo aumenta de 2-2,5
veces en asociación con cualquiera de los siguientes factores→ anomalías epileptiformes en
EEG, causa sintomática remota, examen neurológico anormal, primera convulsión durante el
sueño→ riesgo de convulsión recurrente excede 60% en próximos 10 años cumpliendo un
criterio para epilepsia→ inicio de terapia con medicamentos anticonvulsivos en mayoría de
pacientes

En pacientes sin ninguno de los factores previos→ puede diferirse medicación hasta aparición
de convulsión no provocada.
La mayoría de pacientes con primera convulsión no provocada que han regresado a línea de
base clínica y tienen estudios normales pueden ser dados de alta con seguimiento ambulatorio
cercano.

Hospitalización puede ser necesaria para pacientes que tienen primera convulsión asociada
con estado postictal prolongado o recuperación incompleta. Otras son status epiléptico,
presencia de una enfermedad o lesión sistémica neurológica que requiere evaluación y
tratamiento adicionales.

Derivación→ todas las primeras convulsiones

Precaución→ de desencadenantes, evitar actividades sin supervisión que puedan representar

peligro con pérdida repentina de conciencia.
 Coma
Pérdida completa de conciencia, motilidad voluntaria y sensibilidad, conservándose sólo las
funciones vegetativas.

Según su mayor o menor profundidad, los clínicos hablan de ligero o profundo.

Ligero→ pacientes reaccionan con agitación o quejidos y aceleración de frecuencia respiratoria

a estímulos dolorosos intensos y a distensión vesical; reflejos pupilares y tronco cerebral están
preservados y puede o no haber reflejo plantar anormal (babinski)

Profundo→ relajación muscular completa y paciente no reacciona ante ningún estímulo por
intenso que sea; reflejos pupilar, corneal, faríngeo, tendinosos y plantar están ausentes.
Respiración puede ser rápida o existir respiración irregular o periódica dependiendo de la
causa. Puede o no haber rigidez en extensión de extremidades y opistótonos.

Tienen distinta gravedad y pronóstico

Fisiopatología
Sistema de activación reticular ascendente es red de neuronas que se origina en tegmento de
protuberancia superior y mesencéfalo, que se cree que es integral para inducir y mantener
estado de alerta. Se proyectan a estructuras de diencéfalo, tálamo e hipotálamo y de allí a
corteza cerebral.

Las alteraciones en estado de alerta pueden producirse por lesiones focales dentro de parte
superior del tronco de encéfalo al dañar directamente el ARAS

Lesión de hemisferios cerebrales también puede producir coma, pero es bilateral y difusa.

Los estudios de RM han indicado que coma en lesiones de masa supratentorial se produce
tanto con fuerzas laterales en hemisferio contralateral como con compresión hacia abajo del
tronco encefálico.

Mecanismo en etiologías tóxicas, metabólicas e infecciosas se conoce menos y hasta cierto

punto es causa específica. Se podría decir que perjudican suministro de oxígeno→ alterando
metabolismo cerebral o interfiere con excitabilidad neuronal o función hepática.

Causas
Las enfermedades cerebrovasculares, traumatismos, trastornos metabólicos e intoxicaciones
son las más frecuentes

Causas neurológicas
Se ve en examen físico parálisis, reflejos anormales, signos de irritación meníngea, edema de
papila.

TEC, hematoma subdural, ACV, epilepsia, hemorragia subaracnoidea, meningitis, encefalitis,

tumor cerebral, absceso cerebral.

Causas no neurológicas

Coma metabólico (hepático, diabético, urémico, mixedematoso), intoxicaciones (alcohol,

barbitúrico, narcótico, CO), misceláneas (insuficiencia respiratoria, hiperpirexia, hipotermia,
shock anafiláctico, infecciones graves).
Evaluación inicial
El diagnóstico de causa no siempre es fácil y requiere amplio conocimiento de patología.
Paciente en coma debe ser hospitalizado ya que coma constituye emergencia médica; hay
comas en que prontitud diagnóstica y terapéutica es decisiva para pronóstico vital.

Debe interrogarse a parientes o conocidos, acerca de antecedentes de TEC, alcoholismo,

medicamentos, ataques epilépticos, diabetes, tratamiento con insulina, HTA, etc.

Preguntas respecto a coma

Curso temporal→ abrupto en HSA oconvulsiones; gradual en tumor cerebral; fluctuante en

convulsiones recurrentes, hematoma subdural, encefalopatía metabólica

Pródromos→ hemiparesia inicial en lesión estructural; síntomas visuales en isquemia en

circulación posterior; cefalea y vómitos en hemorragia intracraneal.

Síntomas neurológicos previos.

Fiebre en infección; cefalea en lesión intracraneal en expansación, infección o trombosis de

seno venoso; caídas recientes en hematoma subdural; confusión o delirio reciente en causa
metabólica o tóxica.

Examen físico
Taquicardia acentuada→ por TV y anoxia cerebral secundaria

Bradicardia extrema→ bloqueo AV completo y síndrome Stokes Adams, con o sin IAM. FA
puede tener relación con coma por embolia cerebral.

HTA→ en encefalopatía hipertensiva, hemorragia cerebral, leucoencefalopatía posterior

reversible

Hipotensión arterial→ pérdida volumen intravascular (hemorragia, depleción hidrosalina,

shock traumático), gasto cardíaco disminuido (IAM), disminución resistencia periférico (drogas
depresoras, alcohol), sepsis por gram negativos y enfermedad de Addison.

Bradipnea→ opiáceos o barbitúricos, hipoventilación alveolar central, alcalosis metabólica o

hipotiroidismo.

Taquipnea→ neumonía

Respiración Profunda y lenta→ acidosis diabética o urémica o enfermedades intracraneanas

Respiración Cheyne Stokes/hiperpnea creciente y luego menguante, seguida de apnea→ en GC

disminuido o disfunción bicerebral, adultos mayores durante sueño. La respiración de ciclo
más corto relacioanda con disfunción de tegmento de tronco encefálico puede evolucionar
hacia respiraciones irregulares con progresión de hernia descendente. La respiración
apneústica es rara y generalmente se atribuye a lesiones tegmentarias pontinas.

Respiración lenta e irregular o respiración periódica→ Tronco cerebral y cerebelo

Hipertensión endocraneana→ pulso lento, HTA, respiración periódica.

Fiebre orienta a algo a infeccioso o sistémico. Sin embargo, lesiones cerebrales que afectan
centros reguladores de temperatura pueden dar fiebre en ausencia de infección. otras causas
son golpe de calor o intoxicación por anticolinérgicos.

Hipotermia→ intoxicación, hipoglicemia, mixedematoso y en lesiones graves de tronco

cerebral bajo.

Sudor→ fiebre, hipoglicemia, feocromocitoma. Las lesiones ampollosas en intoxicación por

barbitúricos.

Observar al paciente por algunos minutos, fijándose si hay posiciones anormales

(opistótonos, rigidez descerebración, posición en gatillo, atonía generalizada, desviación
conjugada cabeza y ojos) o mov espontáneos de extremidades.

El color de piel de cara puede poner en pista diagnóstico etiológico: hiperhémico en

alcohólico; rojo cereza en intoxicado por CO, ictericia en coma hepático.

Lengua mordida en cara lateral en epilepsia

Olfato→etílico, acetónico habla en favor de coma diabético; amoniacal de coma urémico y

olor ranejo a cadáver abierto, de un coma hepático.
Precisar si hay hemiplejía mediante ver posición en de cabeza y ojos hacia el lado de lesión o
si el enfermo fuma pipa. Al levantar miembros y dejarlos caer, los del lado hemipléjico,
hipotónicos, caen más pesadamente

Piel es seca en acidosis diabética y urémica; húmeda y viscosa en shock; sudorosa en

hipoglicémico. Se buscarán telangiectasias, nevis aracniformes, circulación venosa colateral,
petequias, exantemas.

Reflejos, en general, disminuyen a medida que se profundiza el coma, estando abolidos en

coma profundos.

Sensibilidad se explora por reacción al dolor; reacción al dolor, que nos sirve para estimar
profundidad de coma, ayuda además a reconocer las paresias: si hay paresia, el alejamiento
de extremidades al estímulo doloroso es asimétrico, siendo respuesta más débil en
extremidad parésica. Compresión de apófisis estiloides o pellizcamiento de pectoral,
producen, a veces, expresión facial o dolor, lo que se aprovecha para saber si existe o no
parálisis del VII.

Rigidez de descerebraciones opistótonos, mandíbulas apretadas, brazos rígidamente

extendidos en aducción e hiperpronados, y extremidades inferiores rígidamente extendidas,
con los pies en flexión plantar se puede observar tanto en lesiones estructurales del SNC
como en comas metabólicos severos

Debe buscarse signos de irritación meníngea, ya que hay resistencia a flexión activa y pasiva
del cuello, pero no a extensión, rotación o inclinación de cabeza. La resistencia a mov de cuello
en todas direcciones indica afección de columna cervical o rigidez generalizada. Se
investigarán signos de brudzinski (flexión de rodillas al flectar cabeza, en decúbito dorsal) y de
kernig (imposibilidad de extender completamente pierna sobre muslo, aparición de dolor o
flexión de pierna contralateral al realizar extensión).

Examen segmentario completo.

Fondo de ojo, evitar midriáticos.

Examen neurológico
Incluye evaluación de excitación, examen motor y reflejos NC. Los importantes son reflejos
anormales que indican disfunción en regiones específicas del tronco encefálico o asimetría
constante entre respuestas del lado derecho e izquierdo, lo que indica patología cerebral
estructural como causa

Conservación reflejo pupilar→ sugiere coma metabólico

Ausencia reflejo pupilar→ coma estructural

Pupilas no pueden ser consideradas no reactivas a menos que se emplee luz muy brillante y se
observen con lupa.

Reacción pupilar a luz permanece normal en coma metabólico y por intoxicación

medicamentosa, con excepción de intoxicación por opiáceos que produce miosis acentuada
con escasa reacción a luz; y la intoxicación por atropina causa midriasis fija.

Paciente comatoso, como individuo dormido tiene divergencia de globos oculares, lo que no
indica paresia ni parálisis oculomotora.

Lesiones hemisféricas y de tronco producen frecuentemente parálisis de mirada y desviación

conjugada de cabeza y ojos. Si existen dudas se recurre a siguiente maniobra: se moviliza con
cierta rapidez la cabeza de enfermo en cierta dirección; si hay desviación, sus ojos tienden a
mirar hacia el lado contrario.

Hematoma subdural→ anisocoria con pupila más grande hacia lado del hematoma.

Hepático→ ictericia, hepatomegalia, signos de daño hepático crónico e hipertensión portal.

TEC→ contusiones cara, lesiones cuero cabelludo, fractura cráneo, escurrimiento LCR

Examen motor

Asimetría indica hemiplejia del lado que no se mueve, lo que implica lesión que afecta al
hemisferio cerebral opuesto o al tronco del encéfalo superior.

Movimientos intencionados incluyen cruzar línea media, acercarse al estímulo, alejar mano del
examinador o retirarse activamente del estímulo. Además disminución de mov espontáneo o
intencionado, enfermedad estructural aguda suele producir disminución de tono muscular o
flacidez. Movimientos de flexión y extensión generalmente representan respuestas reflejas
que surgen de estructuras subocorticales.

Postura decorticada→ aducción y flexión de extremidad superior en codos, muñecas y dedos,

junto con extensión de extremidad inferior que incluye extensión y aducción en cadera,
extensión rodilla y flexión plantar e inversión en tobilla. Ocurre en disfnción anivel cortical
cerebral o inferior y refleja liberación de otras vías espinales

Postura descerebración→ extensión, adicción y pronación de extremidades superiores junto

con extensión de extremidades inferiores. Implica disfunción núcleo rojo, permitiendo que
predomine tracto vestibuloespinal.
Los con postura decorticada en respuesta a dolor tienen mejor pronóstico.

Tono no se ve afectado en condiciones metabólicas. Rigidez bilateral ocurre en síndrome

neuroléptico maligno, hipertermia maligna, coma hepático.

Mioclono multifocal, que implica sacudidas musculares breves, aleatorias y asincrónicas en

extremidades, tronco o cara, sugiere etiología metabólica o tóxica. Temblor y asterixis sugieren
encefalopatía metabólica. Esto ocurre con extremidades mantenidas en postura contra
gravedad. Temblor suele ser rápido y amenudo presente cuando extremidad se mueve
activamente. Asterixis es pérdida transitoria de tono postural, que hace que extremidades
superiores, cabeza y cuello o todo el cuerpo caigan repentina y brevemente hacia adelante.
Sacudidas mioclónicas más sutiles de músculos o dedos faciales, los mov más sincrónicos o
rítmicos o nistagmo espontáneo aumentan posibilidad de estado epiléptico no convulsivo.

Nervios craneales

Pupilas→ reflejo de luz pupilar se prueba en cada ojo individualmente para evaluar respuestas
directas y consensuadas. Interrumpción de reflejo es por hernia hacia debajo de estructuras
temporales mesiales de masa supratentorial en expansión o desplazamiento lateral en
compartimento supratentorial con estiramiento de NCIII contra clivus o lesiones primarias de
tronco encefálico. En cualquiera de estos nervios o sus núcleos están lesionados, produciendo
parálisis oculomotora unilateral o bilateral. Cuando es unilateral, pupila ipsilateral se dilata y
no reacciona directa y consensualmente, pero pupila contralateral reacciona a la luz que brilla
en cualquiera de los ojos. En algunos casos la pupila está dilatada en lado equivocado. Cuando
es bilateral, no hay respuesta directa ni consensuada, pupilas se agrandan simétricamente y
los ijos se desvían hacia afuera. En hernia transtentorial después de dilatación inicial y pérdida
de reactividad a la luz, las pupilas se reducen algo de tamaño 4-5mm y no reaccionan. El
tamaño de pupila y simetría también debe tenerse en cuenta. Miden 3-7mm y son iguales. Se
salvan en condiciones metabólicas y tóxicas, excepto en ciertos síndromes tóxicos, que están
asociados con miosis o midriasis. En sobredosis severas de drogas sedantes o en hipotermia,
pupilas están en posición media y fijas; este síndrome puede imitar muerte cerebral. Las
lesiones en tegmento pontino, que interrumpen selectivamente flujo de salida simpático,
pueden producir pupilas muy pequeñas menos de 1-2mm en las que respuesta ligera es
apenas perceptible, las lamdas pupilas pontinas. Sobredosis de opiáceos también puede
producir este signo.

Movimientos oculares→estructuras relacionadas se encuentran en tegmento de tronco

encefálico. Las lesiones grandes producen desviación conjugada persistente de ojos hacia lado
de lesión y contralateral a parálisis de extremidades. La desviación persistente de ojo, puede
sugerir convulsiones y se aleja de lesión. Desviación lateral y descendente de ojo sugiere
afectación oculomotora de nervio o delnúcleo de mesencéfalo, mientras que desviación
medial sugiere parálisis de NCVI.

Los mov oculares errantes conjugados bilaterales que parecen completos indican tronco
encefálico intacto y no se requieren más pruebas de reflejos. En ausencia, los movimientos
horizontales se pueden probar con dos:

Maniobra oculocefálica→ cabeza se gira bruscamente de lado a otro en plano horizontal.

Cuando reflejo oculocefálico está presente, ojos no giran con cabeza, sino en dirección
opuesta, como si paciente mantuviera fijación visual en un solo punto de espacio. Columna
cervical debe limpiarse de fracturas en cualquier paciente con sospecha de traumatismo
craneal antes de realizar esta operación. Generalmente se suprime en pacientes concientes.

Prueba calórica de reflejo oculovestibular proporcionan estímulo más fuerte para mov
oculares reflejos. En esta prueba, cabeza o torso superior está inclinado 30 grados hacia arriba
desde horizontal. Después de inspeccionar orejas en busca de obstrucción por cera o tambor
perforado, se inyectan al menos 50 ml de agua helada en canal auditivo utilizando jeringa con
pequeño catéter conectado. Una respuesta calórica fría también está presente en personas
concientes, produciendo no solo desviación de ojos hacia oído estimulado, sino también
nistagmo, vértigo severo, naúseas y vómitos. Si se produce nistagmo, paciente está despierto y
no en coma. Puede ser confirmatoria parafalta de respuesta psicógena.

Movimientos verticales de ojos se pueden probar moviendo cabeza y cuello en plano vertical o
inyectando agua helada o agua tibia en ambos canales auditivos simultáneamente.

Con las lesiones de tronco encefálico, ambos VOR a menudo están o son anormales. Si tamaño
de pupilas y reflejos son normales y ojo se abduce y el otro no, esto indica rotura de fascículo
longitudinal medial en protuberancia. Las regiones del mesencéfalo superior, que afectan
núcleos de NCIII, también pueden conducir abducción sin aducción. Afectación pontina de
NCVI puede afectar selectivamente abducción. Paraálisis NCVI también cuando se estira al
expandir lesiones masivas o traumatismos.

La patología tóxica o metabólica profunda también puede alterar VOR, generalmente el reflejo
oculocefálico principalmente. Anormalidades son generalmente simétricas y afectan
igualmente abducción y aducción. Ausencia de respuestas calóricas con reflejos pupilares
normales aumenta posibilidad de encefalopatía de Wernicke, que involucra selectivamente el
VOR, evitando otros reflejos de tronco encefálico.

Reflejo corneal→ se puede suprimir inicialmente contralateral a lesión cerebral aguda grande,
así como con lesiones intrínsecas de tronco encefálico. La pérdida de reflejo corneal también
es índice de profundidad de coma metabólico o tóxico. Los reflejos corneales enérgicos
bilateralmente sugieren que paciente solo está ligeramente narcotizado. Ausencia de reflejos
corneales 24 hrs después de paro cardíaco suele ser, pero no siempre, indicación de mal
pronóstico. Los reflejos corneales también pueden estar reducidos o ausentes al inicio de
estudio en pacientes mayores o diabéticos.
Sindromes de coma
Herniación→hernia transtentorial en masa en expansión. Deterioro inicial de conciencia con
lesiones de masa supratentorial suele relacionarse con desplazamiento lateral más que hacia
abajo. Los cambios horizontal de estructuras de línea media, especialmente el cuerpo pineal
de más de 8 mm, están asociados con algún deterioro de conciencia; los pacientes con
desplazamientos mayor de 11mm suele estar en coma. Aumento de PIC, papiledema,
hipertensión, bradicardia, respiración irregular. Más cambios en estructuras cerebrales pueden
conducir a hernia transtentorial descendente. Importante reconocer signos clínicos de
proceso. 2 variantes: hernia central y síndrome de hernia no local. En el último, fuerzas de
compresión más dirigidas lateralmente conducen a herniación asimétrica de uncus temporal.
Parálisis ipsilateral de NCIII puede ocurrir antes de los signos diencefálicos a medida que nervio
se desplaza y estira sobre clivus. La pérdida de reactividad de pupia contralateral
generalmente refleja daño en cerebro medio. La hemiplejía por compresión de tracto espinal
cortical en mesencéfalo a menudo sigue inmediatamente. Síndrome luego sigue la secuencia
de hernia central.

Lesiones de tronco encefálico→en contexto de infarto o hemorragia de protuberancia superior

o mesencéfalo. Síndrome de desmielinización osmótica y encefalitis de tronco encefálico son
otras causas. Afectación bilateral de tracto largo es habitual y puede manifestarse con
cuadriparesia flácida o postura de descerebración. Los mov oculares pueden ser notablemente
asimétricos o ausentes y pupilas son clásicamente pequeñas. Es fundamental asegurarse de
que estos pacientes no estén encerrados

Coma metabólico→ simetría de déficits. Pero en alteaciones de glicemia se asocian con

hallazgos motores lateralizados. Son comunes las fluctuaciones en examen. Temblor, asterixis,
mioclono multifactorial sugieren fuertemente coma metabólico. Tono muscular generalmente
disminuye; la postura de descerebración e smenos común en coma metabólico, pero puede
ocurrir. Las pupilas pueden parecer anormales, pero casi siempre son simétricas y se contraen
con luz

Exámenes complementarios
Hemograma, VHS, glicemia, BUN, bilirrubinemia, transaminasas, protrombina, gases arteriales,
examen de orina, ECG.

Punción lumbar cuando sea de origen neurológico, radiografía, EEG, TAC, RM

Manejo
Intervenciones terapéuticas tempranas deben realizarse con prontitud, incluso simultáneo a
evaluación inicial.
 Afasia
Trastornos del habla de origen cerebral y que no se deben a alteraciones de conciencia

Lenguaje espontáneo

Fluidez de expresión verbal

Número de palabras que paciente emite por unidad de tiempo. Normalmente son 60-70
palabras por minuto. En afasias expresivas/motoras/ de broca está disminuido. Además puede
presentar dificultades en expresión, las que suelen acompañarse de gestos corporales,
entrecortamiento de habla y diversos ruidos sin significación lingüística. En afasia comprensiva
la fluidez es normal y puede llegar a verborrea, aun cuando sea incomprensible
Parafasias

Sustituciones de fonemas en palabra o cambios en palabra entera. Las literales son más
frecuentes en afasias expresivas y las verbales, en comprensivas.

Agramatismo

En afasias expresivas pierden estructura gramatical. Desaparecen palabras cemento y lenguaje

se empobrece, pues limita a verbos, sustantivos y algunos adjetivos.

Comprensión

Debe descartarse dificultad de comprensión causada por sordera, alteración conciencia,

retardo mental o estados confusionales.

Hacer que realice órdenes

Defectos de comprensión son propios de afasia de Wernicke, de afasia mixta y global. Además
hay verborra y jergoafasia, con lenguaje incomprensible para examinador

Afasias motoras tienen ligero defecto comprensivo, probablemente porque el procesamiento

sintáctico se realiza en regiones anteriores y bajas, tanto para expresión como para
comprensión de lenguaje.

Nominación

Pérdida de capacidad para denominar objetos o para reconocer nombre, puedeestar an

cualquier afasia o independientemente en afasia nominativa.

Repetición

Las afasias transcorticales, son por lesiones que no comprometen áreas linguiesticas
propiamente tal (zona de Wernicke, fascículo arcuato, zona de Broca). Se preserva posibilidad
de repetir palabras o frases pronunciadas por examinador, a pesar de que el hablar
espontáneo a la comprensión del lenguaje sean muy defectuosos.

Se debe a que, estando preservado el conjunto de elementos de áreas linguiesticas,

información pueda llegar al área de Wernicke, ser transferida vía fascículo arcuato a zona de
broca y, de aquí, ser procesada para emisión por acción de áreas motoras correspondientes.
Cuando existen lesiones que rodean total o parcialmente estas áreas, ellas se desconectan de
áreas de corteza frontal y/o de corteza parietotemporal, que tienen que ver con
procesamiento de significaciones conceptuales de mensaje linguistico. Este, entonces, no
puede ser emitido o recibido adecuadamente por desconexión lingüística con área cortical de
procesamiento conceptual.

La pérdida de capacidad de repetir acompaña a todas las afasias debidas a lesiones directas de
áreas de procesamiento linguistico. Existe, sin embargo, una condición llamada afasia de
conducción, junto a discreta alteración de lenguaje espontáneo con buena fluidez, hay escasa
alteración de comprensión e importante dificultad en repetición. Esta afasia de conducción se
debe a compromiso de fascículo arcuato. Casos

Lectura y escritura

Defectos de lectura por alteración cerebral se llaman alexias, y los de escritura agrafias.
Disleaxia para dificultades de lectura que aparecen en niños en curso de aprendizaje escolar,
sea debido a problemas madurativos o más rara vez a lesiones orgánicas de áreas de lenguaje.

La mayor parte de afasias se acompaña de defectos en lectura y escritura. En las expresivas, es

notable el defecto al leer en voz alta, y mucho menos marcado, al leer en silencio. Alexia es
constante en afasia comprensiva. Alteración de lectura es igual en lectura en voz alta y silencia.
En afasia comprensiva, grafismo está alterado cuando se escribe espontáneamente y a la
copia. Existe condición llamda Alexis pura que se produce cuando, por lesión en región
occipitoparietal, se desconecta información llegada a áreas visuales, de áreas de Wernicke,
donde esta información es procesada en términos linguisticos. Destrucción aislada de gyrus
angularis izquierdo prduce también alexia pura, pues esta área parece ser estación de
traducción de información visual transmitida en código propio, información codificada en
términos aceptables por Wernicke.

Otros elementos

Prosodia es modulación de tonalidades, los énfasis y ritmo que tiene lenguaje normal y que
agrega el componente afectivo al mensaje linguistico. En general no se altera en afasias
indicadas porque, probablemente depende de procesamiento que realiza hemisferio derecho,
no dominante para lenguaje en 90% de seres humanos.

Afasia subcortical en la cual el paciente, al iniciarse cuadro (generalmente vascular), queda con
completa anartria/sin lenguaje. Sin embargo evolución hacia mejoría es más bien rápida y al
reaparecer el lenguaje, éste está más o menos bien estructurado. Llama la atención, la
presencia de hipofonía. Se relaciona con indemnidad cortical y lesión en estructuras profundas
de hemisferia izquierdo (núcleo lenticular y tálamo), que parecen participar como activadores
y moduladores que se realiza en regiones perisilvianas, corticales izquierdas o dominantes.
Afasia global y mixta

Lesión que produce afasia compromete, en proporciones variables, las diversas regiones
anatómicas perisilvianas que participan en lenguaje hablado. Así, se produce afasia mixta con
elementos clínicos que mezclan, en diversas formas, las alteraciones observables en afasias
puras. Cuando lesión es muy extensa y masiva se habla de afasia global, en la que persisten
muy escasos componentes del habla.

Etiología de afasias
Cualquier lesión que comprometa áreas perisilvianas de hemisferios dominante (izquierdas en
mayoría de casos).

Vasculares, traumatismos, procesos expansivos, infecciones, demencias.

Apraxias
Incapacidad de ejecutar actos motores voluntarios, generalmente, aprendidos. Ello, sin paresia
y otro déficit motor o sensorial, alteración de conciencia o confusión.

Pedir que realice gestos con extremidades, manipulación con extremidades, gestos
bucofaciales, manipulación bucofacial, actos seriados.
Ideatoria

Dificultad en realizar conductas complejas, que implican series de acts que tienen secuencia y
esquema muy regular de ejecución. Se trata de imposibilidad de generar planes para ejecución
de serie, aunque cada mov esté individualmente, bien hecho. Esta apraxia se observa en
enfermos con alteraciones más globales, generalmente dementes. Se discute si es solamente
déficit en procesamiento superior de función motora como tal o se trata de manifestación, en
lo motor, de demencia.

Ideomotora

Dificultad de realización de gestos o manipulaciones con extremidades. Acto se realiza mejor

con presencia de objeto. Se trata generalmente de lesión en hemisferioa izquierdo, sea en
regiones posteriores donde se encontrarían los modelos del acto o en regiones frontales
premotoras, donde se produce programación en detalle de cada acción voluntaria. También la
dificultad aparece al lesionarse las fibras longitudinales profundas de sustancia blanca
izquierda que comunican las regionesposteriores que a su vez mantienen el depósito de
engramas en ejecución de actos en situaciones concretas. No es fácil verla en forma pura,
porque se acompaña de paresias y afasias, debido a relación anatómica de áreas que la
producen.

Motora/mieloquinética

Ejecutar mov finos, especialmente con los dedos de las manos. La estructura del mov suele ser,
en general, correcta, pero su ejecución es torpe, difícil, lenta; como se produce en relación con
lesiones de regiones prefrontales, se suele acompañar de dificultades motoras de tipo
piramidal, por lo que existencia como entidad aislada se discute.

Específicas

Cierto número de apraxias que se relacionan con tareas muy específicas, manteniéndose
normalidad para los demás actos.

Bucolingual

Dificultad de ejecutar, a la orde verbal o gestual, mov con propósito de boca y lengua. Se
produce en lesiones frontales izquierdas y lesiones del área de Broca, por lo cual suele
acompañar a la fasia expresiva.
De la marcha

Condición en la cual la dificultad de paciente consiste en no poder caminar, o lo hace con gran
dificultad, aunque no existen alteraciones de fuerzas en miembros, ni cerebelosas ni sensitivas
ni de equilibrio. Se comprueba porque en posición horizontal y sentado el paciente no tiene
dificultades motoras.

Constructiva

No pueden ejecutar actos que signifiquen producir diseño en espacio. Se relaciona con
patologías frontales izquierdas, parietales izquierads y derechas o lesiones más globales.
Aparece con mucha facilidad en alteración de conciencia, lo que ha originado uso para
evolucionar de modo simple a las encefalopatías hepática y portal.

Etiología

Mismas que las afasias

Agnosias
Dificultad de reconocer objetos, colores, ruidos, estímulos táctiles complejos, etc, sin
aletración de sensibilidades primarias y sin alteración de conciencia o confusión.

Con frecuencia acompañan a alteraciones parciales de sensibilidades primarias. En estos casos,

el diagnóstico se fundamenta en desproporción entre defecto primario y dificultad de
reconocimiento.

Se clasifican según percepción primaria que se altere, o enrelación con funciones más
complejas o multimodales, es decir, constituidas por asociaciones de estímulos de diverso
origen, como los defectos reconocimiento de propio cuerpo y relación con espacio
circundante.

Por defecto en reconocimiento unimodal

Visual

Dificultad para reconocer formas, colores u objetos, cuando son presentados por esta vía.
Alteraciones en regiones occipitales lejanas a cisura calcarina. Prosopoagnosia es dificultad
para reconocer caras familiares, y se debe a lesiones bilaterales en regiones occipitotempirales
laterales e inferiores.

Táctil
Asterognosia es dificultad para reconocer objetos por el tacto sin que esta incapacidad sea
atribuible a hipoestesia exteroperceptiva o propioceptiva.

Auditiva

Oye bien pero no puede reconocer características de ruidos que escucha. Se debe a lesiones
de lóbulo temporal.

Por defecto en reconocimiento multimodal

De esquema corporal y orientación en espacio. Esquema de propio cuerpo, relación de partes

y de éstas con espacio y objetos circundantes, es construido durante desarrollo madurativo de
niño. Resulta de experiencias visuales, táctiles, cinestesias y propioceptivos, además de otros
estímulos como rotación, equilibrio etc.

Daño en regiones de asociación multimodal.

Agnosia digital→ incapaz de identificar dedos.

Confusión derecha-izquierda→ a veces acompaña dislexias o puede verse en forma leve en

algunos zurdos y en personas sanas.

Síndrome Gertsmann→ asociación de confusión derecha-izquierda, agnosia digital y se agrega

acalculia y agrafia. Generalmente, se relaciona con lesión en región de gyrus angularis de
hemisferio izquierdo o dominante.

Por inatención de segmentos corporales o déficit funcionales de espacio

circundante
Inatenciones→ imposibilidad de percibir estímulo en lado comprometido cuando se estimula
simultáneamente, a los dos lados, con parecida intensidad, duración y posición. En cambio el
estímulo único en lado afectado es bien percibido. Inatención auditiva es más difícil de
demostrar por recepción bilateral de estímulo auditivo. Por lesiones en regiones parietales
posteriores bajas y parietoocipitales, especialmente de hemisferio derecho.

Asomatognosia→ en ACV parietal derecho que, durante un tiempo relativamente largo el

paciente desconozca existencia de hemicuerpo izquierdo. Puede ser más parcial, dependiendo
de extensión y localización del daño. A veces, se asocia negligencia espacial, el la cual el
paciente no sólo desconoce hemisferio izquierdo, sino inatiende al espacio de su lado. No
vuelve la mirada hacia allá, no responde a estímulos auditivos provenientes de ese espacio,
etc.
Anosognosia→ a veces se agrega imposibilidad para reconocer los déficit funcionales
existentes en lado con negligencia. Plejías completas, hemianopsias o anestesias absolutas, no
serán reconocidas como síntomas propios. Paciente explicará presencia en hospital con
razones pueriles y alejadas de realidad.

Sindromes neurológicos

Sindromes sensitivos
Periféricos
Síndrome polineurítico→ por compromiso tóxico o metabólico determinaciones neuronales
libres antes de alcanzar piel o fanéreos. Alteraciones se distribuyen en forma de calcetín.
Comprometen porción distal de extremidad en forma global, hasta límite más alto o más bajo
y más o menos claro, pero no neto. Generalmente se acompaña de alteraciones motoras, el
compromiso sensitivo puede anteceder en mucho al signo motor y tener características
cualitativas específicas. Disestersias como ardor o calor en diabetes.

Compromiso nervio específico→ sigue con exactitud distribución, dejando indemne zonas
adyacentes inervadas por otros nervios. Puede ser de origen traumático, compresivo o
alteración de vasa nervorum, como se ve en mononeuritis diabética o periarteritis nodosa.
Tambien en herpes zoster compromete territorio de nervio, pero por inflamación viral
producida en ganglio sensitivo correspondiente.

Síndrome plexos→ toamrá el conjuto de nervios que nacen del mismo

Síndrome radicular→ se distribuyen en dermatomas correspondientes a raíz comprometida.

Síndromes medulares
Cordonal posterior→por compresión, tumor, malformaciones vasculares, sífilis terciaria.
Déficit sensibilidad profunda (postural, vibratoria, compresión profunda), que a veces hay
compromiso de marcha y equilibrio por falta de información propioceptiva; o sobre todo en
tabes luética, disminución reflejos osteotendíneos. Vías se cruzannen tronco, alteración
cuando es unilateral es del lado de lesión.
Cordones anterolaterales→ déficit de sensibilidad superficial, como la termoalgésica, desde 1
o 2 dermatomos más debajo de región de lesión. Es contralateral ya que decusan médula las
vías.

Siringomiélico→compromiso fibras sensibilidad termoanalgésica, con conservación

sensibilidad táctil. Por quistes ependimarios, hamartomas y otras lesiones. Déficit es sobre y
bajo la zona porque no es el fascículo o cordón el comprometido sino solamente las fibras que
se cruzan; las que lo hacen más abajo o más arriba no son alteradas.

Hemisección medular→por puñalada, vascular o tumoral. Pérdida ipsilateral de sensibilidad

profunda y contralateral de sensibildiad superficial. El síndrome Brown sequard, se completa
con paresia ipsilatreal por compromiso piramidal, que se cruza bajo bulbo.

Talámico→ contralateral a la lesión, hipoestesia con hiperpatía talámica, con intensa sensación
desagradable que se suma a sensibilidad primaria táctil o dolorosa propiamente. Por cercanóa
de núcleo con cápsula interna, al síndrome se agrega compromiso motor tipo piramidal.

Sensitivo parietal→ alteración de sensibilidades primarias, pero si es escasa, o si lesión es algo

más posterior a una de las zonas de recepción primaria, hay compromiso sensibildidad
discriminativa que se agrega hipotrofia muscular y ciertas alteraciones de piel que se ve
brillante y algo infiltrada.

Síndrome meníngeo
Por meningitis (leptomeninges) o infiltrados neoplásicos (meningitis carcinomatosas)

Cefalea→depende e irritación meníngea. Es holocránea, precoz, continua e intensa. Se

agregan a vómitos y bradicardia cuando está causando hipertensión endocraneana.

Rigidez de nuca→constante y precoz. Se mueve cabeza de paciente, sea en sentido lateral o

flexionándola. Palma de mano de examinador coge región occipital y dirige cabeza con
movimientos suaves. No debiera repetirse innecesariamente. En síndrome meníngeo, cuello
está rígido por contractura de músculos que sujetan cabeza, especialmente los posteriores.
Cuando contracción posterior es muy acentuada, paciente puede llegar a opistótono lo cual es
muy raro. Otras causas de rigidez son fracturas, inflamación vértebras o articulaciones
cervicales, inflamaciones directas, musculares o raíces o abscesos retrofaríngeos, adenopatías
dolorosas.

Signo de Brudzinski→ por irritación raíces que abandonan saco dural en parte más baja. Al
flectar cuello con rapidez suavemente, se aducen y flectan los muslos y rodillas del paciente ,
debido a gran irritabilidad de raíces que inervan músculos correspondientes.

Signo de Kernig→ al tratar de elevar suavemente miembros inferiores extendidos, con

paciente en decúbito dorsal, éstos se flectan en rodilla al alcanzar algunos grados de elevación.
Del mismo modo al flectar el muslo sobre cadera, la extensión posterior de rodilla es imposible
o muy doloosa, por la mantenida contractura de músculos flexores de pierna. La tendencia a
flexión de extremidades, junto a ligera extensión de columna, produce postura que los
antiguos llamaron en gatillo de escopeta.

Hipertonía, trismus, abdomen en batea ( duros y rígidos a palpación , pudiendo confundirse

con signos irritación peritoneal)

Oscurecimiento conciencia de distintos tipos podría estar presente.

Se debe hacer punción lumbar

Sindrome radicular

Signos que indican compromiso tienen características generales indicadas en estudio de

motilidad y sensibilidad. Rasgo más característico es distribución de síntomas y signos en
dermatomas y músculos correspondientes.

Signos de elongación ciática/Lasegue

Raíces L4-S1. Paciente en decúbito dorsal, levantando pasivamente el miembro inferior
extendido, que se coge a la altura del tendón de Aquiles. Normalmente el miembro puede
llegar a los 90 grados, es decir al ángulo recto, sobre superficie de cama, sin provocar
molestias. Irritación de raíces que configuran al nervio ciático o de este mismo, provoca dolor
antes de llegar a 90 grados y a veces, casi al iniciar elevación. El dolor se extiende por toda la
región posterior de pierna, alcanzando hasta el pie. Cuando el dolor sólo se mantiene en
cadera y muslo, se debe descartar problema de articulación cadera, realizando igual maniobra
con pierna flectada, agregando rotaciones internas y externas, los que no provocan dolor
ciático, y si lo hacen, cuando la cadera.

En signo de Kernig predomina hipertonía en flexión más que dolor y tiende a ser bilateral,
mientras que ciático es unilateral.

Si se sospecha componente psicógeno, puede sobreextenderse el ciático en punto de

elevación en el que se inicia dolor con dorsiflexión de pie. Aumenta dolor de ciático orgánico y
puede no causar molestias adicionales al paciente funcional.

Signo de elongación crural

Paciente decúbito lateral y pierna semiextendida, se sobrextiende muslo sobre cadera
elongando nervio crural. Para ello, se afirma con mano la cadera y, con la otra, se toma muslo
por sobre rodilla. Examinador está detrás del paciente en esta prueba, que se repite a ambos
lados. El signo es positivo cuando hay dolor en cara anterior de muslo y rodilla.
Otros signos radiculares

Es frecuente que junto al compromiso de raíces, se comprometan los haces que, saliendo de
agujeros de conjunción con éstos, se dirigen luego hacia atrás para inervar los músculos
paravertebrales. Se debe explorar con el paciente de pie la motildiad de columna, que puede
estar rígida, dolorosa, sea en los mov de flexión, extensión, inclinación lateral a uno u otro lado
y rotación. A la palpación, los músculos podrán estar rígidos o dolorosos y contracturados y, si
el problema es unilateral, producen escoliosis secundaria.

Síndrome de hipertensión endocraneana

Por aumento patológico de presión existente al interior de cráneo, más llá de ciertos límites en
que ésta puede fluctuar en condiciones normales. Fluctuación se relaciona con presión venosa
y, en menor grado, con la arterial. Con la tos, esfuerzo defecatorio y pujo, compresión yugular,
etc, aumenta presión endocraneana pasajera y limitadamente. Normalmente, ésta es de 10-16
cm de agua.

En niño, antes de soldadura de suturas, puede generar macrocefalia.

Cuando ocurre cierre prematuro de suturas, la caja craneana resulta demasiado pequeña
respecto al contenido que sigue creciendo. Son las craneostenosis, que producen diversas
deformaciones craneanas.

Las causas son existencia de proceso expansivo (tumores, quistes parasitarios, hematomas,
infartos cerebrales, procesos inflamatorios o de otro origen sea por aumento directo de
volumen o a travésde producción de edema cerebral) y aumento de cantidad de LCR (por
bloqueo mecánico o inflamatorio de circulación de líquido que no alcanza las regiones donde
se reabsorbe).

También puede aumentar producción de líquido en edemas cerebrales que comprimen

circulación venosa, o en el raro papiloma del plexo coroideo, que hay aumento de producción
LCR.

Síntomas
Cefalea→ lo más importante. Conciencia conservada. En los casos crónicos se trata de cefalea
constante, gravativa, matutino, disminuyendo luego. Aumenta con tos, estornudo, defecación,
etc. En algunos casos (tumores en sistema ventricular), los cambios de postura de cabeza
aumentan dolor. Cede poco y mal a los analgésicos correientes. Disminuye luego de vómito.
Vómito explosivo→ no precedido de náuseas e inesperado. Suele producirse en peak de
cefalea.

Otros síntomas→disminución de visión, rara vez estable, producida por edema papilar y de
retina. Suelen haber grados variables y fluctuantes de compromiso de conciencia, relatados
por familiares como tendencia al embotamiento y somnolencia, sobre todo en momentos en
que disminuye cefalea. A veces se informa de crisis convulsiva, que pueden ser por factor
causal, pero a veces sólo se correlacionan con aumento de presión. Sensación de mareo es
frecuente y, más raro, el vértigo. Pueden relatar diplopía, por paresia de recto externo por
tracción o compresión de NCVI en su largo trayecto. Ocasionalmente se encuentra amenorrea
u otros síntomas de hipopituitarismo que, en hipertensiones endocraneanas de larga data.

Signos de hipertensión endocraneana

Edema papilar

LCR rodea vaina perineural de NCII par en nacimiento. Cuando su presión excede la de las
venas de nervio, éstas se colapsan, provocando edema pasivo, por éstasis sanguíneo, que
alcanza papila y luego retina circundante. Por ello que disminución o desaparición de latido
venoso en venas centrales de retina es signo precoz de edema papilar por hipertensión
endocraneana, aunque signo central es edema de papila. Las fibras mielínicas de papila
pueden no resistir compresión a nivel de lámina cribosa, por lo que se agrega ambliopía por
degeneración, que culmina en atrofia secundaria.

Signos autonómicos

En hipertensiones agudas (hematomas subdural o intracerebral, tumores de crecimiento

explosivo, etc), pueden observarse bradicardia, trastornos ritmo respiratorio y variaciones de
presión arterial. Son signos de mal pronóstico, pues indican compresión tronco encefálico.

Clínica derivados de hernias intracraneanas

Existencia de tabiques de duramadre que se separan compartimentos más o menos definidos

al interior de inextensible cráneo, crean condiciones para aparición de hernias. Proceso
expansivo al interior de una de estas subdivisiones produce empuje necesario para que tejido
nervioso, blando y deformable busque vía de salida por huecos que dejan los tabiques de la
duramadre

Hernias intracraneanas se producen en relación a hoz de cerebro que divide ambos

hemisferios cerebrales, llegnado hasta 1,5 o 2 cm por sobre cuerpo calloso; con tienda de
cerebelo, que separa el espacio supratentorial del infratentorial, que aloja al cerebelo y la
mayor parte del tronco; y agujero magno, que limita por abajo el espacio subtentorial o fosa
posterior y se continua caudalmente con cavidad intrarraquídea.

Hernia transcallosa
Es bajo la hoz del cerebro. Tiene poca semiología específica. Produce descenso uni o bilateral
de amígdalas cerebelosas, que cuando es rápido y de grandes dimensiones, comprime bulbo
raquídeo con paro respiratorio y muerte. Esto es razón adicional para abstenerse de practicar
PL.

Hernia transtentorial

Dependen de estructuras que al pasar por allí son comprimidas y elongadas. Los más
frecuentes son compresión de NCIII con midriasis ipsilateral por compromiso de fibras
parasimpáticas. Frecuente, en hematomas subdurales supratentoriales. En trabajo de
urgencia, hallazgo de midriasis en TEC hace imperativo descartar proceso expansivo agudo.

Compresión segmento mesencefálico con alteración conciencia, por compromiso sistema

reticular ascendente y con rigidez de descerebración, por compromiso de fascículos
recituloespinales. Rigidez de descerebración es forma de hipertonía en extensión de brazos,
que se acentúa, con rotación interna, por estímulos dolorosos. Búsqueda de rigidez de
descerebración es necesaria en pacientes con enfermedades cerebrovasculares, traumatizados
o portadores de tumores, para pesquisar hernia transtenrorial.

Estrabismo por compresión NCVI par y paresia del recto externo correspondiente.

Signos de compresión de arterias cerebrales posteriores con hemianopsia más o menos

transitoria o, aveces, con alucinaciones visuales. La hemianopsia peude ser definitiva cuando
se produce infarto isquémico.

Síndrome de hipertensión no siempre produce todos los síntomas. Dependen de localización y

tipo de proceso que aumente presión y velocidad de instalación. Grande stumores de
lentísimo crecimiento provocan menos síntomas y signos que pequeñas colecciones
sanguíneas de aparición brusca.

Sindromes Motores
Alteraciones de sistema nervioso, músculos, y su conexión anatomofuncional. Desde punto de
vista clínico, se clasifican según modalidades que en cada uno de ellos, adoptan los diversos
signos y síntomas neurológicos de tipo motor. Con frecuencia, se acompañan de síntomas y
signos de otra naturaleza: sensitivo, mentales y autonómicos.
 Síndrome piramidal/primera mononeurona

Axones, naciendo de células de tipo piramidal de cuarta capa cortical de regiones

prerrolándica, se extienden en haces compactos hasta los núcleos motores de tronco o asta
anterior de médula.

Paresia o parálisis

Por proceso expansivo, destrucción por hemorragia capsular, sección por traumatismo
raquimedular, alteración metabólica. La localización de paresia o parálisis se relaciona, en
cambio, con lugar en que se ha producido daño, pudiendo entonces existir hemiplejias o
hemiparesias en lesiones ubicadas en cerebro y tronco, más arriba de decusación de
pirámides; paraparesias por lesiones medulares bilaterales. Extensión de paresia o parálisis
dependerá de relaciones entre segmentos piramidales dañados y correspondencias
topográficas periféricas.

Hiperreflexia profunda

Reflejos osteotendinosos alterados de forma exaltada, con aumento de zona reflexógena,

policinéticos o difusión anormal. Ocasionalmente presentan una de estas alteraciones, aun
cuando exista lesión piramidal. En las primeras 2-3 semanas de lesión piramidal aguda (ACV,
traumatismo medular), los signos piramidales no aparecen, debido a hiperfunción secundaria
de arco reflejo periférico (reflejos osteotendíneos y espasticidad), permaneciendo sólo los
signos de déficit central (paresias y reflejos superficiales alterados)

Reflejos superficiales
Reflejos abdominales y cremasterianos abolidos, manteniendo alteración cierta relación con
niveles de daño de sistema piramidal. El reflejo plantar extensor es el más importante indicio
de alteración piramidal. Su presencia repetida en exámenes bien hechos, casi siempre asegura
existencia de síndrome. Su ausencia no lo descarta.

Espasticidad

Puede ser importante contribución a incapacidad de pacientes con paresia moderada.

Trofismo

No existen alteraciones tróficas directas, originadas en distribución de primera neurona. Existe

cierta hipertrofia, debido a desuso de miembro o segmento parético.

Otros signos

Extensión de otejo mayor se obtiene al frotar con intensidad el borde anterior de la tibia o
frotando piel de borde externo y dorsal del pie. Asimismo, en lesiones piramidales puede
obtenerse extensión de ortejo mayor al resistir elevación de rodilla con pierna extendida.

Automatismos medulares son contracciones involuntarias de EEII en pacientes parapléjicos con

estímulos diversos. Representan también lesión piramidal, aun cuando son de naturaleza
polisináptica.

Sincinesias son mov involuntarios detipo tónico que aparecen en miembros con parálisis de
origen piramidal, cuando los miembros sanos realizan ciertos mov voluntarios de importante
intensidad.

Síndrome de neurona motora periférica/segunda

motoneurona
Compromiso se extiende desde neurona motora de asta anterior de médula hasta placa
neuromuscular. Genera mismo conjunto sindromático, cualquiera sea su etiología y
localización.

Paresia/parálisis

Tiende a ser distal en extremidades, especialmente en polineuritis de tipo tóxico metabólico,

en que daño es generalizado en mayoría de terminaciones libres.

Hiporreflexia profunda
Reflejos osteotendíneos están disminuidos o abolidos en lesiones de segunda motoneurona.
Se debe a que se interrumpe rama eferente de arco reflejo. Distribución de hiporreflexia se
relaciona con raíz o nervio comprometido.

Reflejos superficiales

Abolidos, siempre que compromiso se ubique específicamente en neuronas o axones

correspondientes a cada reflejo. En polineuritis, que comprometen más los axones de
extremidades, los reflejos abdominales y cremasterianos suelen estar presente. El reflejo
plantar es indiferente, por las mismas circunstancias.

Hipotonía

La falta de vía motora eferente hace que el tonus de segmentos comprometidos esté
disminuido, en relación bastante estricta con cuantía de paresia.

Hipotrofia

Y generalmente rápida instalación. A veces puede anteceder a paresia y la hiporreflexia

profunda.

Otros signos

Fasciculaciones que pueden correlacionarse con daño de cuerpo celular

Sindromes mixtos

Algunas comprometen sólo la segunda neurona. También suele verse el compromiso aislado
de vía piramidal.

El más importante de este grupo es la esclerosis lateral amiotrófica. Paciente presenta en

mismos segmentos, además de paresia, atrofia muscular intensa de tipo neurogénico, reflejos
osteotendíneos aumentados y anormales, fasciculares y reflejo plantar extensor. S importante
que la mezcla de signos de primera y segunda motoneurona se produzca en mismo segmento,
pues lesiones comprsivas en médula cervical pueden dar signos de segunda motoneurona en
miembros superiores, por compromiso de raíces que emergen de asta anterior y signos
piramidales en miembros inferiores, por lesión de estas vías a su paso, en la médula, por
regiones cervicales
 Síndromes musculares
Falta de fuerza y atrofia son corrientemente proximales y no se acompañan de alteración de
reflejos profundos (excepto cierta disminución en casos avanzados) ni de fasciculaciones.
Cuando estos signos están presentes, debe sospecharse compromiso de SNC o SNP.

Aunque hipotrofia es alteración predominante en miopatías, debe tenerse en cuenta que en

algunos cuadros (distrofia muscular Duchenne), el volumen muscular parece aumentado,
siendo una pseudohipertrofia en pantorrillas. Puede existir cierto grado de hipertrofia real en
miotonóa congénita o enfermedad de Thomsen, afección hereditaria y rara que se caracteriza
por lentitud en relajación muscular y formación de rodetes miotónicos.

Presencia de dolor espontáneo pero sobre todo a compresión, indica afección muscular de
tipo inflamatorio. Perfil temporal de cuadro es importante.

Una afección que suele dar dificultades es miastenia gravis. Es debilidad muscular de
intensidad fluctuante, con marcada predilección por músculos craneanos e importante mejoría
transitoria con descanso. Hay fatigabilidad excesiva más que estable falta de fuerzas. Ello se
explica por etiopatogenia. Como se sabe, se trata de dificultad de transmisión de impulso en
placa motora por bloqueo de receptores postsinápticos, debido a desorden inmunológico.

Síndrome extrapiramidal

Es una alteración de núcleos de la base

Conjunto de síntomas y signos es muy heterogéneo y el más claro y frecuente es el síndrome

parkinsoniano. Otros son el síndrome coreico, hemibalismo, alteración tono.

Sindrome parkinsoniano
Es el más definido de los síndromes extrapiramidales, es el más importante y frecuente.

Rigidez en rueda dentada, bradiquinecia (lentitud, hipomímico), temblor de reposo,

alteración de la marcha y postura (akatisia es inquietud motora ocasional, tendencia a flexión,
marcha festinante, pérdida de reflejos posturales). Menos frecuente es alteraciones
autonómicas (seborrea facial, sialorrea, depresión orgánica) y alteraciones mentales (deterioro
y demencia 30-40% de los casos)

No todos son parkinson

Clasificación
Idiopático, degeneración multisistémica, parkinsonismo secundario, parkinsnimo hereditario
Por drogas→ por uso neurolépticos. 10-60% de pacientes con fármacos típicos. 60% se
recupera a los 3 meses.

Enfermedad de Parkinson idiopática

Falta de dopamina en sustancia negra de mesencéfalo

Hay cuerpos de lewy con degeneración neuronal

Manifestaciones adicionales

Inicio unilateral, lenta progresión, buena respuesta a levodopa, ausencia de síntomas atípicos,
ausencia de causa demostrabe (fármacos, HNT, AVE).

Hiposmia, hipomimia,
Complicaciones motoras

Pérdida de efecto de fin de dosis, fenómenos ON-OFF, distonía de OFF, discinesias.

Manifestaciones no motoras

Cognitivas→ trastornos, demencias

Psiquiátricas→ alucinaciones, psicosis, depresión,

Sueño→ insomnio, trastorno conductual de REM, hipersomnia diurna, mov periódico de

extremidades.

Atípicos
Signos de alerta→trastorno oculomotor prominente, autonómico precoz e intenso, síntomas
bulbares desde inicio, trastorno de marcha precoz, demencia precoz, signos piramidales,
signos cerebelosos

Blefaroespamo

Distonía cervical

Tortículis

Calambre de escribiente

Síndromes coreicos
En diversas patologías pueden verse mov involuntarios anormales de tipo coreico, como
parálisis cerebral por anoxia perinatal reúne signos piramidales, cerebelosos y coreoatetósicos,
además de variable retardo mental.

En el corea se Sydenham/menor donde hay mov de tipo coreico. Predomina en niños y

relacionado con enfermedad reumática.

En el corea de Huntington/mayor es enfermedad hereditaria de adulto, y a los movimientos

anormales se suma la demencia.

Síndrome de hemibalismo
Movimientos de tipo bálico acompañan otras patologías; el hemibalismo es síndrome más
característico de este grupo. Se debe generalmente a lesiones vasculares de núcleo
subtalámico.

Síndrome de alteración de tono

Rigidez es frecuente en otras afecciones de núcleos de base. Los espasmos de torsión y
discinesias, que mezclan alteración de tonus con movimientos anormales.
 Síndromes cerebelosos

Neocerebeloso/hemisferio
El más frecuente y clásico. Puede ser bilateral o unilateral. Si es unilateral, afecta al mismo
lado, ya que vías cerebelosas no se cruzan.

Hipotonía, alteración coordinación y metría. Se manifiesta por alteración de prueba talón

rodilla e índice nariz. También disdiadocoquinesia. Pueden aparecer conductas motoras
vacilantes, dismétricas o descordinadas. Temblor intencional.

Síndrome paleocerebelar/vermis
Poco frecuente en forma pura., aun cuando corrientemente se presenta en conjunto con
neocerebelo cuando lesiones son extensas. Hay ataxia, marcha ebriosa y desequilibrada y
aumento importante de base de sustentación y palabra escandida

Síndrome arquicerebelar
Ataxia, desequilibrio, disartria, nistagmo espontáneo con fase rápida hacia lado de mirada.
Ataxia de tronco puede extenderse también a mitad superior de cuerpo en lesiones de
arquicerebelo.
 Cefaleas primarias

Cefalea tensional
Episódica es menos de 15 días al mes. 50-80% en 1 año. Crónica es más de 15 días al mes es
3%. Frecuente es 1 o más al mes 30%. 86% al año en personas de 12-41 años

Predominio en mujeres de 30-40 años, 20-30% en mayores de 60 años, en las tardes, alto
impacto socioeconómico.

Es la forma mas común de cefalea. Sólo un pequeño porcentaje de personas busca atención
médica probablemente porque mayoría de personas tienen cefaleas leves y poco frecuentes

Fisiopatología

Se cree que mayor sensibilidad de vías de dolor en SNC y quizças en SNP, juega papel crítico en
patogénesis de cefalea. Óxido nítrico puede ser desencadenante molecular de dolor. Los
factores genéticos parecen jugar un papel menor en cefalea episódica, pero pueden ser más
importantes en cefalea crónica.
Clínica
Dolor compresivo leve o moderado, sensación tirantez, como banda o corona opresiva,
alrededor de cabeza que podría irradiarse al cuello y que aumenta en tarde, no empeora con
actividad física, sin náuseas ni vómitos, ni fotofobia no fonofobia. 90% es bilateral,
ocasionalmente es localizada o restringida hacia frontal u occipital. Puede durar 30min a 7
días.

Sensibilidad muscular pericraneal se asocia con intensidad y frecuencia de ataques de cefalea

tensional

Si es crónica es por abuso de ergotamínicos y/o analgésicos. Más de 5 g al mes es abuso.

Subtipos

Episódica poco frecuente son 63,5%→ cefaleas menos de 1 día al mes

Episódica frecuente son 21,6%→ cefaleas 1-14 días al mes

Crónica son 0,9%→ mayor de 15 días al mes.

Tratamiento
Suspensión tareas, paños fríos, paseo, ejercicio, relajarse.

Éxito si 2 o más de estos→sin dolor luego de 2 hrs, sin recurrencia, sin discapacidad limitante,
se siente cómodo con RAM.

AINE como ibuprofeno 200-400 mg, diclofenaco 25-100mg o aspirina 650-1000mg o

paracetamol 1

Combinación de cafeína con paracetamol, aspirina o ibuprofeno es más efectiva. Una opción
es paracetamol 500 mg, aspirina 250 mg y cafeína 65 mg.
Si es dolor severo→ clorpromazina EV, metoclopramida, metocrlopramida con
difenhidramina/ketorolaco

Migraña
Cefalea primaria episódica, con cambios neurológicos, GI y autonómicos. Dura 5-60 minutos y
hasta 3 días. 12% población, más en mujeres, 15-20 años inicio. Más común en personas 30-40
años 17% mujeres y 6% hombres. la migraña sin aura es el 75% de los casos. Principal causa de
consulta en cuanto a cefaleas. Causa importante de discapacidad.

Se sugiere que es factor potencial de riesgo para parálisis de Bell, la pérdida auditiva
neurosensorial y las parálisis de nervio craneal oculomotor
En estudio de 1750 con migraña, aprox el 75% informó al menos un desencadenante de
ataques

Estrés emocional 80%, hormonas en mujeres 65%, no comer 57%, clima 53%, trastornos del
sueño 50%, olores 44$, dolor de cuello 38%, luces 38%, alcohol 38%, humo 36%, dormir tarde
32%, calor 30%, comida 27%, ejercicio 22%, actividad sexual 5%

Trastornos del sueño puede exacerbar migraña. Además mala calidad del sueño se ha asociado
con mayor frecuencia de migraña y discapacidad. Obesidad también se ha asociado con mayor
frecuencia y gravedad de migraña. Los dolores empeoran por mov rápido de cabeza,
estornudos, el esfuero en heces, mov constante o esfuerzo físico

Fisiopatología
Condición neuronal→ hiperexcitabilidad cortical neuronal y/o secundariamente disfunción
en tronco cerebral→ depresión cortical extensiva ( ola autopropagante de despolarización
neuronal y glial que se extiende por corteza cerebral)→ llegada de gatillantes→ activación y
sensibilización sistema trigeminovascular→ migraña

Depresión propagación cortical

tiene hipótesis de → porque aura de migraña, activar aferentes de NC V, alterar permeabilidad

de barrera hematoencefálica mediante activación y regulación positiva de metaloproteinasa
de matriz.

Activación de aferentes de trigémino por depresión cortical diseminante→ cambios

inflamatorios de meninges sensibles al dolor que generan dolor de cabeza de migraña por
mecanismos reflejos centrales y periféricos.
La probable causa molecular de eventos por los cuales las neuronas aferentes trigeminales
sensibles al dolor se activan por depresión de diseminación cortical implica apertura de
megacanales neuronales de pannexina-1 y posterior activación de caspasa-1, seguida de
liberación de mediadores proinflamatorios, activación de factor nuclear kappa beta en
astrocitos, y transducción de señal inflamatoria a fibras nerviosas trigéminas alrededor de
vasos piales. Por lo tanto, esta vía vincula depresión de diseminación cortical, el fenómeno que
se cree subyace en aura de migraña, con la activación prolongada de nocicepción trigeminal,
que genera dolor de migraña.

Se ha sugerido que migraña sin aura puede ser causada por aparición de depresión cortical en
áreas de cerebro. Donde despolarización no se percibe conscientemente.

Sistema trigeminovascular

Neuronas sensoriales pseudounipolares de pequeño calibre que se originan en ganglio

trigémino y raíces dorsales cervicales superiores. Estas neuronas sensoriales proyectan inervar
vasos cerebrales grandes, vasos pieales, duramadre y senos venosos grandes. La mayor parte
de la inervación de estructuras anteiores es por división oftálmica de nervio trigémino con
mayor contribución de raíces cervicales superiores a estructuras posteriores.

Hay convergencia de proyecciones de raíces nerviosas cervicales superiores y el nervio

trigémino en núcleo caudalis de trigémino. Esta convergencia puede explicar distribución de
dolor de migraña, que a menudo incluye las regiones anteriores y posterior de cabeza y parte
superior de cuello. Una vez transmitidas al núcleo trigémino caudalis por axones trigémino, las
señales centrales puede ser moduladas por proyecciones desde núcleo trigémino rostral, el
gris periacueductal y núcleo rafe magnus, así como mediante sistemas inhibitorios corticales
descendentes

Desde núcleo, las fibras que participan en localización dedolor ascienden al tálamo y corteza
sensorial. Otras neuronas de segundo orden de núcleo caudalis de trigémino se proyectan a
numerosos sitios subcorticales, incluidos los segmentos más rostrales del complejo trigémino,
la formación reticular del tronco encefálico el cerebelo, el mesencéfalo y núcleos
parabraquiales pontinos, el tálamo ventrobasal, el tálamo posterior y el tálamo medial. Desde
más núcleos rostrales de tronco encefálico, la información nociceptiva se transmite a otras
áreas de cerebro involucradas en respuestas emocionales y vegetativas al dolor.

Estimulación de ganglio da como resultado liberación de neuropéptidos vasoactivos, incluida la

sustancia P, el péptido relacionado con gen de calcitonina y neuroquinina A. la liberación de
estos neuropéptidos está asociada con proceso de inflamación neurogénica. Los dos
componentes principales de esta respuesta inflamatoria estéril son la vasodilatación y la
extravasación de proteínas plasmáticas.

Se cree que inflamación neurogénica es importante en prolongación e intensificación de dolor

de migraña. Se han encontrado niveles eevados de neuropéptidos vasoactivos en LCR de
pacientes con migraña crónica, lo que sugiere activación crónica de sistema trigeminovascular
en estos pacientes. Inflamación neurogénica puede conducir al proceso de sensibilización.
Depresión de diseminación cortical tiene hipótesis de causar aura de migraña, activar
aferentes del nervio trigémino y alterar permeabilidad de barrera hematoencefálica. La
activación de sistema trigeminovascular desempeña un papel central en fisiopatología, incluido
el inicio de inflamación neurogénica que está relacionada con dolor de migraña. La
sensibilización es proceso en que las neuronas responden cada vez más a estimulación
nociceptiba y no nociceptiva, es probablemente responsable de muchos de los síntomas de
migraña.

Base genética

Es compleja y algunos individuos puede basarse en efecto aditivo de más de una fuente
genética. Los genes KCNK18 y CSNK1D han sido implicados en patogénesis de migraña con
aura. La migraña hemipléjica familiar está asociada con mutaciones en 4 genes, 3 de los cuales
codifican canales de iones transmembrana.

Clínica
Pródromos→ de 2-3 días antes en 77% de migrañas, con síntomas prodrómicos informados
con frecuencia son aumento de bostezo, euforia, depresión, irritabildiad, antojos de alimentos,
estreñimiento y rigidez en cuello.

Aura de migraña

En 25%, A veces aura visual (línea brillantes, formas, objetos), auditivo (tinitus, ruidos, música),
somatosensoriales (ardor, dolor, parestesias), de habla o lenguaje, motores, tronco encefálico,
síntomas retinianos, ausencia o pérdida de función, como pérdida de visión, audición,
sensación o capacidad para mover parte de cuerpo, por 5-60 minutos. Aura precede a cefalea
en general. Progresión gradual de al menos 1 de los síntomas de aura durante período de más
de 5 minutos y/o dos o más síntoma se presentan consecutivamente.

Visual→ comienza clásicamente como pequeña área de pérdida visual a menudo solo lateral al
punto de fijación visual. Puede parecer como punto brillante o como área de pérdida visual.
Durante los siguientes 5 minutos a una hora, alteración visual se expande para involucrar
cuadrante o hemicuerpo de visión. A lo largo del amrgen de expansión, a menudo aparecen
forman geométricas o líneas de zigzag. Las formas representan uno de los nombres comunes
del aura, el espectro de fortificación, debido a semejanza de aura con paredes de fortaleza
medieval. Los fenómenos visuales positivos pueden asumir una hoz o forma de C,
expandiéndose con el tiempo hacia el campo visual periférico, dejando escotoma o área de
pérdida visual completa a su paso. A medida que aura se mueve hacia campo visual periférico,
a menudo asume cualidad brillante o centelleante.

Sensorial→por lo general sigue el aura visual en cuestión de minutos, aunque también puede
ocurrir sin aura visual. Un aura sensorial generalmente comienza como hormigueo en
extremidad o en un lado de la cara. A medida que sensación de hormigueo migra a través de
un lado de la cara o baja por la extremidad, se deja un entucemiento que puede durar hasta
una hora. El aura sensorial también puede moverse dentro de boca, afectando la mucosa bucal
y mitad de lengua. La propagación lenta de síntomas positivos (centelleos u hormigueo)
seguidos de síntomas negativos (escotoma o entumecimiento) es bastante característica de
aura de migraña y no es típica de evento isquémico.

De lenguaje→menos común que las anteriores. Causan problemas transitorios que pueden
abarcar toda la gama, desde dificultades leves de redacción hasta disfasia franca con errores
parafásicos.

Motora→es la más rara. Extremidades y posiblemente la cara de un lado del cuerpo se

debilitan. Debido a información relacionada con base genética de aura motora, se ha separado
de las otras formas de aura y se ha clasificado como migraña hemipléjica. Los síntomas de aura
pueden aparecer solo o en secuencia, pero generalmente no ocurren simultáneamente.

Aura sin cefalea/migraña equivalente/migraña acephalic→ aura aislada no acompañada de

cefalea. 38% de pacientes informaron tener ataques de aura de migraña sin cefalea y de aura
de migraña con cefalea y 4% tenía exclusivamente aura de migraña sin cefalea. Las auras sin
cefalea pueden confundirse con TIA, especialmente cuando se presentan por primera vez en
pacientes mayores como acompañamientos de migraña en vejez, que se describen en
siguiente sección.

Acompañamientos de migraña durante vejez→son síntomas relacionados con inicio después

de edad de 50 años de aura de migraña sin cefalea. Los síntomas más comunes son aura
visuales, seguidas de auras sensoriales (parestesias), trastornos del habla y auras motoras
(debilidad o parálisis). Presentación más común es evolución gradual de síntomas de aura con
propagación de déficit neurológicos transitorios durante varios minutos y progresión en serie
de un síntoma a otro.

Cefalea

Dolor unilateral al inicio, pulsátil, intensidad moderada-severa, empeoramiento con actividad

física, paciente busca ambiente tranquilo en habitación oscura y tranquila,, asociado a
náuseas, vómitos, fotofobia o sonofobia u osmofobia. De 4 a 72 hrs. en adultos, la cefalea no
tratada puede durar tan poco como esas 4 hrs y hasta varios días. Muchos ataques se
resuelven en sueño.

Postdrome de migraña

Movimiento repentino de cabeza causa dolor transitoriamente en ubicación de cefalea

antecedente. Durante esto, a menudo se sienten agotados o exhaustos, aunque algunos
informan sensación de euforia o euforia leve.
Cutáneo alodinia

Percepción dolor producido por estimulación inocua de la piel normal y puede ser resultado de
sensibilización de vías de dolor central en migraña. Ocurre en 62%. Las localizaciones más
comunes fueron cefálica pura y cefálica más extracefálica en 85 y 34% respectivamente.

La verdadera frecuencia de alodinia parece ser mayor aún cuando se evalúa mediante
medición de umbrales de dolor mecánico y térmico de piel. El 89% presentó en cabeza
ipsilateral al dolor de migraña mediante pruebas cuantitativas de sensibilidad, y el 67%
experimentó alodinia cutánea en regiones adicionales como cabeza contralateral o sitios
extracefálicos. Porcentaje real de personas con migraña que informa espontáneamente
alodinia cutánea es menor.

Alodinia severa o persistente puede responder a terapia abortiva y profiláctica. Sin embargo,
los datos existentes sugieren que terapia abortiva con triptanos es menos efectiva una vez que
se desarrolla alodinia cutánea

Fisiopatología aura→ núcleo dorsal del rafe→ liberación potasio y aminoácidos excitatorios→
depresión cortical propagada→ aura.

Locus ceruleus→ activación sistema trigeminovascular→ liberación PRGG y péptidos

vasoactivos→ vasodilatación e inflamación→ dolor.
Subtipos de migraña

Con aura de tronco encefálico

Poco común, más en mujeres. Alguna combinación de vértigo, disartria, tinitus, diplopía,
ataxia, disminución de nivel de conciencia e hipopatía. Los ataques casi siempre incluyen 2 o
más síntomas de aura relacionados con tronco encefálico. La aparición de disminución de nivel
de conciencia seguido de cefalea a veces resulta en dificultades de diagnóstico. Es importante
recordar que migraña con aura de tronco es rara y que debe haber otro síntoma de tronco
además de disminución de conciencia para hacer diagnóstico. En ausencia de segundo síntoma
de localización de tronco encefálico, se deben considerar e investigar adecuadamente otras
causas de pérdida de conciencia inexplicada debe diagnosticarse solo cuando no hay debilidad,
ya que varios paceitnes con migraña hemipléjica familiar tienen síntomas de tronco encefálico.

Migraña hemipléjica

Debilidad motora como manifestación. Puede incluir cefalea intensa, escotoma centelleante,
defecto de campo visual, entumecimiento, parestesia, afasia, fiebre, letargo, coma y
convulsiones.

Retinal migraña

Rara que hay ataques repetidos de escotoma monocular o ceguera que dura menos de una
hora, asociado con o seguida de dolor. Ocasionalmente el inicio puede ser brusco y difícil de
distinguir de amaurosis fugaz. Périda visual irreversible puede ser complicación en 43%. Podría
ser por infarto migrañoso, lo que lleva a sugerir uso de terapia profiláctica de migraña con
medicamentos antiepilépticos o tricíclicos para pacientes con esta afección.

Migraña crónica

Cefalea 15 o más días al mes durante más de 3 meses, que tiene características de migraña
cefalea en al menos 8 días al mes. El esquema de clasificación actual reconoce migraña crónica
como subforma separada porque puede ser imposible distinguir episodios individuales de
cefalea en pacientes con cefalea tan frecuentes o continuos. Además características dolor de
cabeza pueden cambiar de día a otro o incluso dentro del mismo día.

Migraña vestibular

Vértigo episódico en pacientes con antecedentes de migrañas o con otras características

clínicas de migraña. Asociación de cefalea con vértigo es variable, incluso en pacientes
individuales. No hay pruebas confirmatorias para migraña vestibular
Migraña menstrual

En estrecha relación temporal con ciclo menstrual. 2 días antes y hasta 3 días después de inicio
de sangrado.

Complicaciones de migraña

Estado migrañoso→ ataque debilitante que dura más de 72 hrs

Aura persistente sin infarto→ síntomas de aura que persisten durante una semana o más sin
evidencia de infarto en neuroimagen

Infarto migrañoso→ ocurre en paciente con migraña con aura, en el que uno o más síntomas
de aura persisten durante más de una hora y neuroimagen muestra infarto en área cerebral
relevante.

Convulsiones por aura

Neuropatía oftalmopléjica dolorosa recurrente

Necesidad de neuroimágenes

Pacientes con hallazgo anormal inexplicable en examen neurológico, dolor atípico o dolores
que no cumplen con definición estricta de migraña u otro trastorno, dolor intensísimo, nueva
aparición luego de 50 años, que no responda a tratamiento, dolor del mismo lado

Tratamiento
explicación médica

control de factores precipitantes→ identificarlos. Puede ser falta o exceso de sueño,

alimentos, catamenial, estrés, temperatura, ejercicio, alcohol, hormonas, luces brillantes,
abuso analgésicos, trauma, cambios atmosféricos.

De crisis→ descansar en lugar tranquilo, medicamentos en bajas dosis, manteniéndolas hasta

tercera crisis para ver si funciona

AINEs

inhiben COX 1 y 2 con disminución de formación de precursores de protaglandinas (aspirina,

ibuprofeno, naproxeno, diclofenaco)

Triptanos

Son agonistas selectivos de serotonina en vasos intracraneales y nervios sensoriales de sistema

trigémino que causa vasoconstricción y reduce inflamación neurogénica asociada con
transmisión neuronal antidrómica que se correlaciona con alivio de migraña, además inhiben
liberación de péptidos vasoactivos, promueven vasoconstricción y bloquean vías de dolor en
tronco encefálico; inhiben transmisión en núcleo trigémino caudalis, bloqeuando así la entrada
aferentes a las neuronas de segundo orden siendo este efecto probablemente mediado por
reducción niveles de péptido relacionado con gen de calcitonina; también pueden activar los
receptores serotonina en vías de modulación de dolor de tronco encefálico descendente e
inhibir nocicepción dural (sumatriptán, rizatriptán, eletriptán, almotriptán, zolmitriptán,
naratriptán, almotriptán).

Electriptán 40 mg, Naratriptán 2,5 mg, rizatriptán 5-10 mg, sumatriptán 50-100 mg o 6mg Sc o
3-4mg, zolmitriptán 2,5mg, almotriptán 12,5mg

Antieméticos

Metoclopramida 20 mg EV cada 30 minutos hasta 4 veces, difenhidramina 12,5-25 mg,

clorpromazina 0,1 mg kg EV y proclorperazina EV/IM 10 mgse pueden usar como monoterapia.
Son antagonistas de receptores de dopamina. Además efectivos para reducir dolor. Están
asociados a riesgo de prolongación de QT y torsades de pointes

Paracetamol, metamizol, algunas no responden, naproxeno, ketoprofeno, naratriptán sedeja

por lo que dure episodio. Domperidona, ondasentrón.

Ataques leves-moderados sin vómitos→ paracetamol de preferencia.

Ataques moderados-severos→ sumatriptán 85 mg con naproxeno 500 mg VO. Si no se

obtiene respuesta satisfactoria a las 2 hrs, se puede adminitrar segunda dosis. Máximo
170mg/1000 mg día.

Abortivo para migraña→ triptán dosis única grande

En SUA con ataque moderado con náuseas/vómitos→ sumatriptán Sc 6 mg o antiemético

como metoclopramida 10 mg Ev junto con difenhidramina 12,5-25 mg EV cada hr hasta 2
dosis. O bien metoclopramida 20 g EV cada 30 min hasta 4 dosis con difenhidramina. Además
dexametasona EV/IM 10-25 mg para reducir riesgo recurrencia temprana

No se dan ergotamínicos, excepto en más de 48 hrs o recurrencia frecuente de cefalea→

migranol, migratán, cefalmin. Puede dar cefalea de rebote.

Profilaxis→ más de 3 meses mínimo. Más de 4 días con migraña al mes. Más de 2 crisis que no
responden a tratamiento indicado, efectos secundarios intolerables, crisis que comprometen
actividad normal y perturban calidad de vida, en circunstancias especiales como migraña
hemipléjica o crisis producen disfunción severa o riesgo de lesión neurológica permanente.

Propanolol 30-240 mg, amitriptilina 12,5mg noche, flumarizina en menores de 65 años,

topiramato 50-100 mg, antiserotoninérgicos o AINE
No farmacológico

Neuroestimulación, acupuntura, terapia cognitivo conductual, biofeedback, biodanza,

meditación, trascendental.

Prevención
Cuando hay cefaleas frecuentes o duraderas y cefaleas migrañosas que causan discapacidad
significativa o disminución de calidad de vida. Además terapia está indicada para reducir riesgo
de daño neurológico o deterioro en presencia de condiciones de migraña poco comunes, que
incluyen migraña hemipléjica, migraña con aura den tronco encefálico y migraña con aura
prolongada

Propanolol 20mg cada 12 hrs hasta 160 mg diarios; metoprolol 50mg cada 12 hrs hasta 200 mg
diarios; atenolol 25 mg cada día hasta 100 mg diarios. Dosis debe ajustarse y mantenerse
durante 3 meses antes de considerar fracaso.

Verapamilo 40 mg cada8 hrs hasta 240 mg. Si no hay respuesta se puede aumentar a 480 mg.
Puede generar tolerancia que se puede superar aumentando dosis de medicación o cambiando
a bloqueador de canales de calcio.

Amitriptilina 10mg inicial, hasta 50 mg; venlafaxina 37,5mg día, rango de 75-150mg una vez
día.

Valproato 1000-1500 mg día y topiramato 25mg día con titulación de 25 a 50 mg/semana

hasta el máximo de 100 mg día.

50-75% tendrán reducción de 50% de dolor.

Eficacia se observa a menudo a las 4 semanas y puede continuar aumentando durante 3-6
meses; evitar uso excesivo de terapias para cefalea aguda.

HTA no fumadores y menos de 60 años→metoprolol, propanolol, timolol.

HTA, fumadores o mayores de 60 años→ varapamilo o flunarizina. No betabloqueo por riesgo

de ACV.

Depresión, insomnio trastorno ánimo→ amitriptilina o venlafaxina

Epilepsia u obesidad→valproato o topiramato

Si no mejora→ cambiar a otro.

En general se inician con dosis baja y dosis se incrementa gradualmente hasta que se
desarrolla beneficio terapéutico, se alcanza dosis máxma o efectos secundarios se vuelven
intolerables. Beneficio a menudo se observa primero a las 4 semanas y puede continuar
aumentando durante 3 meses.
Medidas no farmacológicas pueden ser ejercicio aeróbico, biorretroalimentación, otras formas
de entrenamiento de relajación, terapia cognitivo conductuales, acupuntura, estimulación
nerviosa eléctrica transcutánea.

En racimos
Pertenece a grupo de entidades de cefalea idiopática, las cefaleas trigémino autonómicas, que
implican severos ataques de dolor unilaterales y síntomas que acompañan autonómicas
típicos. La cefalea se caracteriza por ataques de dolor severo orbitario unilateral,
supraorbitario o temporal acompañado de fenómenos autónomos. Los síntomas sutónomos
unilaterales son ipsilaterales al dolor y pueden incluir ptosis, miosis, lagrimeo, inyección
conjuntival, rinorrea, edema periorbital, sudoración facial y congestión nasal. La inquietud
también puede ser característica típica de ataque de dolor de abeza en racimo. Ataques
pueden durar 15-180 min.

A veces puede confundirse con dolor de cabeza que pone en peligro la vida, ya que dolor
puede alcanzar intensidad total en minutos. Sin embargo, la cefalea en racismo es transitoria
y suele durar menos de 1 o 2 hrs. y se asocia con signos autonómicos ipsilaterales como
lagrimeo, miosis o rinorrea.
 Cefalea por abuso fármacos
Sospechar en paciente con cefalea mayor de 15 días al mes. Se produce por sobreuso para
tratamiento agudo cefalea por 3 meses.

Mayor de 15 días→ analgesia, AINE

Mayor de 10 días→ triptanes, opioides.

Predominio nocturno→ dolor progresivo que empeora cada semana.

Tratamiento→ suspender medicamento, dejar otro fármaco para crisis, cambiar por otro
distinto. Citar en 2-3 semanas. Tiaprida.

Cefalea secundaria
Es aquel causado por afección subyacente. Debe estar atento a banderas rojas

En estudio, 39% de cefaleas eran por trastorno sistémico (fiebre, HTA aguda y sinusitis), y el 5%
tenía dolor de cabeza debido a trastorno neurológico

La cefalea no traumática en urgencias se presenta en 2-4%

Banderas rojas/SNNOOP10
Síntomas que incluyan fiebre, neoplasia, neurológico, repentino, OLD/Mayor de 50 años sin
antecedentes, patrón distinto, posicional, precipitado (tos, esfuerzo), papiledema, progresivo,
postraumático, patología inmunosupresión, painkiller/medicamento, asociado a somnolencia,
confusión, falta equilibrio, mialgia, artralgia, trastorno visual progresivo, vómito explosivo,
cambio rutina.

Características específicas que sugieren fuente secundaria

Dolor estrictamente unilateral que no cambia de lado (cervicogénica,postraumática, neoplasia,
disección arterial cervical, arteritis de células gigantes, trombosis seno venoso central)

Visión deficiente o ver halos alrededor de luz→ glaucoma ángulo cerrado

Defectos de campo visual→ masa hipofisiaria en vía óptica

Pérdida repentina, severa y unilateral de visión→ neuritis óptica. Generalmente se presenta

con pérdida visual monocular dolorosa que evoluciona durante varias horas a unos pocos días.
1/3 tienen inflamación visible de nervio óptico en fondo de ojo.

Visión borrosa al doblar la cabeza hacia adelante, los dolores de cabeza al levantarse temprano
en la mañana que mejoran al sentarse, y visión doble o pérdida de coordinación y equilibrio→
presión intracraneal elevada. En dolores crónicos, diarios, que empeoran progresivamente
asociados con náuseas crónicas. Generalmente afecta a mujeres obesas fértiles. Cefalea,
papiledema, pérdida de visión o diplopía, presión elevada de apertura de punción lumbar con
composición normal de LCR.

Se alivia con reclinación y se exacerba con postura erguida→ hipotensión intracraneal

espontánea o a fuga con presión normal de LCR. Mejor difusa y paquimeníngea en RM la
etiología aceptada es fuga de LCR, que puede ocurri en interrupción de meninges.

Náuseas, vómitos, empeoramiento cefalea con cambios de posición de cuerpo (al agacharse),
déficit neurológico focal, papiledema, convulsiones de nueva aparición o cambio significativo
en patrón de cefalea anterior→ tumor cerebral. Puede parecerse a dolor de cabeza de tipo
tensional, migraña o variedad de otros tipos dolor de cabeza

Intermitente, sudoración generalizada, taquicardia o HTA sostenida paroxística→

feocromocitoma

Matutino, secundario a trastornos de sueño, bruxismo, EPOC, abstinencia cafeína, dolor de

cabeza por abuso medicamentos

Necesidad de evaluación de emergencia

Cefalea en trueno que alcanza máxima intensidad en segundos o menos de 1
minuto→hemorragia subaracnoidea, síndromes de vasoconstricción cerebral reversible lo
más frecuente.
Sin dolores de cabeza similares en el pasado→hemorragia intracraneal, infección SNC, lesión
en VIH o cáncer.

Infección concomitante→ meningitis, absceso intracraneal.

Estado mental alterado→síncope en hemorragia subaracnoidea; convulsiones en

preeclampsia; hipoglicemia.

Con esfuerzo→ disección carótida, vasconstricción cerebral reversible o hemorragia

intracraneal.

Mayor de 50 años con nueva aparición→lesión de masa intracraneal y arteritis temporal.

VIH/inmunosupresión→ toxoplasmosis, ACV, absceso cerebral, meningitis, malignidad SNC.

Trastornos visuales→ glaucoma agudo ángulo cerrado, arteritis células gigantes, hipertensión
intracraneal, PRES.

Embarazo y estado posparto→preeclampsia, trombosis seno venoso, apoplejía hipofisiaria y

vasoconstricción cerebral reversible, dolor pospunción dural o hipotensión intracraneal
espontánea

Ubicación dolor→ occipitonucal y entre hombros puede indicar irritación meníngea debido a
infección o sangre subaracnoidea; periorbital en glaucoma agudo de ángulo cerrado; sien en
arteritis células gigantes.

Antecedentes familiares→ de HSA entre familiares de primer o segundo grado tiene riesgo
significativamente mayor; dolores simultáneos sugieren intoxicación por CO.

Medicamentos→anticoagulantes, corticoides, ACO y analgésicos simpaticomiméticos

Drogas
Sustancias tóxicas→CO

Antecedentes relevantes adicionales→ manipulación quiropráctica, exposición,

comorbilidades que se sabe que ponen a pacientes en mayor riesgo de sufrir causas
secundarias, enfermedad de tejido conectivo, enfermedad renal poliquística, claudicación
mandibuar.

Signos vitales anormales→ fiebre relacionado a infección o HSA; PAD mayor de 120 mmhg
compensación de PIC elevada.

Aspecto tóxico→letargo, estado mental alterado, mala perfusión, palidez, fiebre, o sudor
pueden tener enfermedad sistémica o infección.

Compromiso de conciencia→ meningitis, encefalitis, HSA, o lesión que ocupa espacio.

Anomalías neurológicas→ligera asimetría pupilar, desviación de pronador unilateral, crte del

campo visual o respuesta plantar extensora puede pasar desapercibidos; pérdida visión
unilateral, ataxia o convulsiones pueden ser más obvios. Los focales pueden verse en apoplejía
isquémca, hemorragia intracraneal, tumor cerebral, absceso, glaucoma agudo de ángulo
cerrado y disección de arteria carótida o vertebral. Las no focales en HSA, procesos infecciosos,
toxinas, hipoxia.

Meningismo→ puede indicar meningitis o HSA.

Oftalmológico→ edema papila por visión borrosa de discos ópticos indica aumento de PIC por
tumor o alguna otra anomalía estructural. La hemorragia retiniana o subhialoidea puede
resultar HBS. La disminución o pérdida de visión puede ocurrir como resultado del compromiso
vascular en arteritis temporal o disección de arteria carótida, o como resultado de aumento de
presión intraocular en glaucoma agudo de ángulo cerrado. Examen de ojo en esta última hay
córnea edematosa y puede revelar rubor ciliar y respuesta pupilar a luz lenta. Los cortes de
campo se pueden ver con cualquier proceso que involucre NCII, quiasma, radiaciones ópticas o
corteza occipital.

Hallazgos adicionales→náuseas y vómitos pueden acompañar aumento de PIC, hemorragia

intracraneal o glaucoma ángulo cerrado, pero también son frecuentes en migraña. El vómito es
migraineur que nunca ha vomitado con dolores de cabeza anteriores genera preocupación por
causa secundaria de nuevo dolor. Soplo carotídeo puede acompañar a disección de arteria
carótida, pero con mayor frecuencia se debe a placa ateroesclerótica. Secreción nasal asociada
con sensibilidad en senos nasales o signos de infección dental.

Cefalea aguda o subagudo con síndrome de Horner y/o déficit→ disección arterial cervical
generalmente se asocia con síntomas locales que incluyan cefalea o dolor de cuello, a menudo
produce ACV isquémico o TIA. Síndrome de Horner se ve en 39% de personas con carótida y
13% de personas con disección de arteria vertebral

Cefalea meníngea→ fiebre, estado mental alterado, con o sin rigidez nucal pueden indicar
infección de sistema nervioso central

Cefalea con déficit neurológico global o focal→ papiledema. Bilateral, déficits neurológico, o
episodios repetidos de naúseas y vómitos.

Cefalea con síntomas orbitarios o periorbitales→glaucoma, congestión vascular por trombosis

de seno cavernoso o drenaje de malformación AV o tumor que afecta órbitas

Cefalea y exposición a CO→ bilateral y leve a niveles bajos, pulsátil a niveles de 20-30%, severo
con náuseas, vómitos y visión borrosa a 30-40%.
Evaluación de cefalea
Descartar patología subyacente grave y búsqueda de otras causas secundarias de dolor de
cabeza.

Determinar tipo de cefalea primaria si es que corresponde. imágnes cerebrales deben hacer
sen signos de alarma

Edad inicio, frecuencia, intensidad y duración, número de días por mes, hor y modo de inicio,
calidad, sitio y radiación dolor, síntomas asociados, antecedentes, factores precipitantes,
exacerbación o alivio con cambio de posición, efecto de actividad sobre dolor, relación con
comida, respuesta a cualquier tratamiento previo, revisión medicamentos actuales, cualquier
cambio reciente en visión, asociación con trauma reciente, cualquier cambio reciente en
sueño, ejercicio, peso o dieta, estado de salud general, cambio en trabajo, cambio en método
anticonceptivo, posible asociación con factores ambientales, efectos de ciclo menstrual y
hormonas exógenas

Examen→ PA y pulso, escuchar soplo en cuello, ojos y cabeza, palpar regiones de cabeza,
cuello y hombros, verificar arterias temporales y del cuello, examinar músculos columna y
cuello

Examen neurológico→el mejor predictor clínico de patología intracraneal. Incluye estado

mental, cambios visuales y cambios en patrón típico de cefalea de paciente. abarcar pruebas
de estado mental, examen de nervio craneal, fondo de ojo y otoscopía, simetría en pruebas
motoras, reflejas, cerebelosas y sensoriales. Examen de marcha debe incluir levantarse de
posición sentada sin ningún apoyo y caminar de puntillas y talones, marcha en tándem y
prueba de Romberg.

Migraña vs Sinusitis

Síntomas de migraña también pueden superponerse con otros como enfermedad sinusal. Un
estudio con dolor de cabeza sinusal, el 90% experimentó ataques que cumplían con criterios
para migraña. Se ha propuesto un instrumento que preselecciona a los sujetos elegibles como
aquellos que tuvieron 2 o más dolores de cabeza en los últimos 3 meses e indicaron que tal vez
quieran hablar con profesional:

Fotofobia, limitación de las actividades de la vida diaria por un día, náuseas o malestar
estomacal. Es positivo si hay 2 de 3 de estos elementos. S 84% y E 76%

Otro instrumento→ con que frecuencia tiene doores severos, otros dolores más leves, toma
analgésicos, o cambio reciente de dolor.

En un estudio, la presencia de cefalea incapacitante episódica identificó correctamente

migraña en 93% con migraña episódica y 78% con cefalea crónica con migraña. Por lo tanto
prácticamente cualquier paciente con dolores de cabeza episódicos graves puede considerarse
migraña.
Dolor de aparición nueva o reciente
RM con y sin contraste para evaluar lesión de masa intracraneal, hidrocefalia comunicativa u
obstructiva, o edema cerebral por isquemia o infarto.

Alto riesgo→Edad avanzada, cáncer (cambio en patrón, signos neurológicos, papiledema,

convulsiones), meningitis, inmunosupresión

Edad avanzada

Arteritis de células gigantes→mayores de 50 años, , sobre áreas temporales pero puede ser
frontal u occipital. Pueden ser leves o severos. Además puede haber fiebre, fatiga, baja de
peso, claudicación de mandíbula, síntomas visuales, particularmente pérdida visual monocular
transitoria y diplopía y síntomas de polimialgia reumática. VHS elevada. Se realiza biopsia o
ecografía

Neuralgia trigémino→ episodios recurrentes, repentinos, generalmente unilaterales, severos,

breves, punzantes o punzantes de dolor en distribución de una o más ramás de NCV. Mayoría
de casos idiopáticos son luego de 50 años. Deben someterse a imágenes para ayudar a
distinguir neuralgia clásica de causas secundarias. Se hace RM

Hematoma subdural crónico→insidiosa, aturdimiento, deterioro cognitivo, apatía,

somnolencia y, en ocasiones, convulsiones.

Herpes zoster agudo, neuralgia posherpética→ a menudo se onvolucran nervios cervical y

trigémino. Dolor es el síntoma más común de zoster y 75% de pacientes tienen dolor
prodrómico en dermatoma, donde posteriormente aparece erupción. Principales factores de
riesgo son edad avanzada, mayor dolor agudo, mayor gravedad de erupción, herpes agudo
suele ser diagnóstico clínico basado en lesiones vasculares características en patrón
dermatómico restringido. Diagnóstico de neuralgia posherpética se realiza cuando dolor
persiste más de 4 meses en misma distribución que episodio documentado anterior.

tumores cerebrales

hipnótico/dolor despertador→ episodios de cefalea de carácter sordo, a menudo bilateral, que

despiertan a víctima del sueño. Requiere exclusión de ataques nocturnos causados por otros
dolores primarios y secundarios. Obtención de imágenes de cerebro, preferiblemente por RM.

Por tos→ en mayores de 40 años. Deben hacer RM para excluir lesión estructural

Embarazo

Por migraña u otro como preeclampsia, por punción posdural y trombosis venosa cerebral.

Fiebre

Puede ser por infección intracraneal, sistémica o local, así como por otras etiologías.
Síntomas oromaxilofaciales

Los ATM, neuralgia de trigémino y afecciones odontogénicas puede ser dolor de cabeza con
dolor facial.

Lesión en cabeza

Cefalea se estima en 25-78% de personas luego de lesión cerebral traumática leve.

Paradójicamente, prevalencia, duración y gravedad de cefalea son mayores en personas con
lesiones leves en cabeza en comparación con las que tienen traumas más graves. Muy a
menudo, cefalea después de traumatismo craneal puede clasificarse clínicamente de manera
similar a cefaleas; predominan migraña y cefalea tensional.

Síntomas sinusales

Sinusitis aguda o crónica parece ser una causa poco frecuente de cefaleas recurrentes. cefalea
de origen sinonasal generalmente no requiere imágenes para diagnóstico, ya que se evalúa
mejor con endoscopía nasal. Si se sospechan complicaciones intracraneales de enfermedad
sinusal, se indica RM.

Ocurren en cefaleas trigémino autónomas, como las cefaleas en racimos, y también son
comunes con migraña. Síntomas pueden incluir congestión nasal, rinorrea, lagrimeo, cambio
de color y temperatura.

La prominencia de síntomas sinusales a menudo conduce al diagnóstico erróneo de cefalea

sinusal en pacientes que cumplen con criterios diagnóstico de migraña o con menos frecuencia
cefalea tensional. Estudio observacional que incluyó 2991 pacientes con antecedentes de
cefalea sinusal clínico o autodiagnóstico y sin antecedentes de migraña; el 88% de estos
pacientes cumplieron los criterios de migraña o cefalea y el 8% cumplieron con cefalea
tensional. En pacientes con migraña o cefalea migrañoso, el dolor sinusal, presión y congestión
se produjeron comúnmente en asociación con características típicas de migraña, como dolor
de cabeza pulsátil y sensibildiad a actividad, luz y sonido.

Dolor relacionado puramente con afecciones sinusales pueden tener algunas características
que ayudan a distinguirlo de migraña. Cefalea relacionado con senos generalmente se describe
como sensación de presión o aburrida que generalmente es bilateral y periorbital. Sin
embargo, puede ser unilateral con tabique desviado, hipertrofia de cornete medio o inferior o
enfermedad sinusal unilateral. Además, el dolor relacionado con senos generalmente se asocia
con obstrucción o congestión nasal, dura días a la vez y generalmente no se asocia con
náuseas, vómitos, fotofobia o fonofobia.

Gravedad, el alcance y ubicación de dolor relacionado con senos no se correlacionan con

alcance o ubicación de enfermedad de mucosa como se revela en imágenes.

Principios aplicados a relación de Rinosinusitis y cefalea

- Patrón estable de cefala recurrente que interfieren con función diaria es muy
probablemente migraña
- Cefalea recurrente autolimitado con síntomas rinogénicos son muy probablemente
migraña
- Síntomas rinogénicos prominentes con cefalea como uno de varios síntomas deben
evaluarse cuidadosamente para condiciones otorrinolaringológicas.
- Cefalea con fiebre y secreción nasal purulenta es probablemente de origen rinogénico.

Cefalea crónica

Es aquella mayor de 15 días al mes durante 3 meses en ausencia de patología orgánica

Diaria es un tipo específico de dolor, sino síndrome que abarca varios dolores primarios y
secundarios

En personas con cefaleas recurrentes crónicas, incluidos los que tienen aura, de migraña, sin
cambios reciente en patrón de cefalea, sin antecedentes de convulsiones y sin otros signos o
síntomas neurológicos focales, el uso rutinario de imágenes no está garantizado. Rendimiento
de estos son de menos de 1%

Indicación de imágenes→ hemicránea continua, nueva cefalea persistenet diaria, en racimos,

hemicránea paroxística, ataques de cefalea neuralgiforme unilateral de corta duración y
cefalea hipnótica, que se describe a continuación.

Migraña crónica

Cefalea tensional crónica

Cefalea por uso de fármacos

Hemicránea continua→ unilateral, superpuesta de intensidad moderada a severa

acompañadas de autonómicas y, a veces de síntomas, migrañosos.

Nuevo dolor persistente diario, que se caracteriza por cefalea que comienza bastante abrupta
y que es diaria e incesante desde inicio o dentro de los 3 días posteriores al inicio,
generalmente en personas sin antecedentes de dolor de cabeza previo.

Cefale en racimo crónica

Hemicránea paroxística crónica→ caracterizada por ataques unilaterales, breves y severos de

dolor asociados con características autonómicas craneales que se repiten varias veces al día
con ataques individuales de cefalea de 2-30 min

Ataques de cefalea neuralgiforme unilateral de corta duración, con ataques breves repentinos
de cefalea unilateral severo en regiones orbitarias, periorbitarias o temporales, acompañados
de síntomas autonómicos craneales ipsilateales.

Cefalea hipnótico→ luego de 50 años y hay dolores sordos, a menudo bilateral, que
despiertana víctima del sueño.

Cefalea pulsátil primaria→ ataques repentinos breves de dolor agudo y pulsátil en regiones
orbitales, periorbitales o temporales

Conceptos erróneos

Sinusitis aguda o crónica parece ser causa poco frecuente de cefaleas recurrentes y muchos
pacientes que presentan cefalea sinusal resultan tener migraña.

Pacientes con frecuencia atribuyen cefalea a fatiga visual. Un estudio observacional sugirió que
cefalea rara vez se debe solo al error refractario. Sin embargo, corregir visión puede mejorar
síntomas de cefalea en algunos pacientes con dolor de de cabeza y error de refracción.

Algunos pacientes creen que HTA causa cefalea. Si bien puede ser cierto en emergencia,
probablemente no sea cierto para migraña típica o tensional. No hay diferencias en % con
antecedente de HTA en grupos de migraña y no migraña. Además las PAS y PAD altas en
realidad estaban asociadas con riesgo reducido de cefalea no migrañoso.
Evaluación de pacientes con bajo riesgo
Cefaleas previas sin cambios sustanciales en patrón típico de cefalea, sin nuevas características
históricas, sin síntomas neurológicos focales o hallazgos anormales en examen neurológico, sin
comorbilidad de alto riesgo.

Sin estudios de imagen. Anomalías en solo 2,4% de pacientes con examen neurológico normal.
La incidencia de patología fue incluso menor de 0,4% en cefaleas típicas de migraña y cuyos
exámenes físicos eran normales.

14% de pacientes que se les realizó exámenes a discreción de proveedor de urgencias, el 5,5%
tenía diagnóstico patológico.

Evaluación de pacientes con alto riesgo

Laboratorio, imágenes, medición presión intraocular y PL

Aquellos con banderas rojas, inicio reciente sin característica. Hallazgos incidentales no
relacionados con cefalea en 1-2% de RM. Menos de 1% en dolor de cabeza crónico muestran
lesiones potencialmente significativas.

Cefalea en trueno→ 8% tienen HSA. Realizar TAC, y si es negativa realizar PL. Si alguno es
positivo se realiza angiografía.

Meningitis/encefalitis→ hemocultivos, TAC antes de PL. PL no debe demorarse para esperar

TAC en ausencia de estado inmunodeprimido, enfermedad activa de SNC, convulsiones de
nueva aparición, papiledema, nivel anormal de conciencia, déficit neurológico.

Nueva cefalea con déficit neurológico focal o papiledema→RM para evaluar masa intracraneal,
hidrocefalia comunicante u obstructiva o edema cerebral por isquemia o infarto. Si RM no está
disponible, realizar TAC para evaluar hallazgos asociados con PIC elevada antes de P y RM sin y
con contraste se realizar cuando modalidad está disponible. Si no muestran causa se eraliza PL
para medir presión de apertura y evaluar infección subyacente.

Sospecha de intoxicación CO→ oxígeno de alto flujo inmediatamente y confirmarse

diagnóstico midiendo concentración carboxihemoglobina con oximetría usando gasometría
arterial.

Sospecha de glaucoma→ rubor ciliar y sin screción, pupila fija en medio de dilatación y córnea
edematosa o apariencia humeante. Secresión intraocular elevada confirme diagnóstico.

Nueva cefalea con cervicalgia o síndrome Horner→disección carótida 39-47% y vertebral de

19%. Mayoría de pacientes con disección arterial no tienen cefalea en trueno. Casi 60% tienen
isquemia o infarto cerebral. Sin embargo, casi el 10% de pacientes presentan cefalea aislado o
cervicalgia. En ausencia de trueno, síndrome Horner o síntomas o signos de isquemia cerebral
o infarto, otras pistas incluyen traumatismo reciente e historia dada por casi todos los
pacientes con migraña que describen cefalea de disección como diferente de cefaleas previas.
TAC seguido de angiografía de cabeza y cuello.

Nueva cefalea en adultos mayores→ TAC y RM.

Nueva cefalea en inmunodeprimido→RM de primer línea o TAC si no hay RM.

Nueva cefalea en paciente con cáncer→ metástasis o infección. RM o TAC.

Cefalea orbitaria, nasosinusal u oromaxilofacial→RM cabeza y órbitas en celulitis orbitaria;

endoscopía nasal en origen nasosinusal; RM en enfermedad de senos nasales; RM en neuralgia
de trigémino

Manejo
Alivio de síntomas es importante independiente de causa subyacente de cefalea, pero alivio no
debe usarse para significar que etiología es benigna.

AINE y antagonistas de dopamina→Ketorolaco 15-30 mg EV y proclorperazina

10mg/haloperidol 2,5-5mg EV/clorpromazina 0,1 mg kg EV

Refractarios→ dihidroergotamina 1 mg EV, sumatriptán, olanzapina, metoclopramida.

Opioides si hay contraindicación de AINE o medicamentos con efecto vasoconstrictor como

dihidroergotamina

Sindrome vestibular
Conjunto de síntomas y signos de alteración de órgano de equilibrio.

Vértigo es característico que es la sensación de que los objetos se mueven, habitualmente

rotatorio.

1% de vértigo clínicamente aislado tiene causa central.

Fisiología Equilibrio
3 pilares→ aparato vestibular, visual y propioceptivo.

En general puede tener equilibrio funcional si hay 2 indemnes de 3 pilares. Pero si se afectan
2 o más. Se presenta síndrome vestibular.

Vestibular→ receptor que es laberinto membranoso que se ubica en espesor de hueso

temporal; vía de transmisión que es nervio vestibular y sistema de integración que son varios
grupos de núcleos ampliamente distribuidos entre bulbo y puente. A su vez el laberinto
contiene varias estructuras. Los más importantes son los canales semicirculares (superior,
posterior y lateral), que son los encargados de percepción de aceleración angular y complejo
utrículo sáculo, que otorgan sensibilidad a aceleración lineal. Estas estructuras contienen
endolinfa, que, al moverse con los cambios de posición, estimulan células ciliadas capaces de
producir potenciales de acción, que se transmiten vía nervio vestibular.

También se debe considerar vías de conexión. Nervio vestibular tiene conexiones con los
múltiples núcleos vestibulares y a su vez estos núcleos también están conectados con núcleos
oculomotores.
Factores de riesgo

Estados infecciosos previos (neuronitis vestibular luego de virus), daño directo de NCVIII como
otitis, parotiditis, meningitis, fármacos (aminoglicósidos, antidepresivos tricíclicos,
benzodiacepinas, antiepilépticos y opioides), epilepsia, parálisis vestibular súbita, TEC, cuadros
previos

Enfrentamiento
Periférico→ mucho vértigo, poco desequilibrio. Además presentan sintomatología
neurovegetativa (vómitos, náuseas, palidez, diaforesis), tinitus.

Central→ desequilibrio marcado, pero con poco vértigo. Alteraciones conciencia, dismetría,
focalidad, cefaleas.

Diferenciar bien mareo de vértigo

Vértigo postural→ 15-60 segundos, puede asociarse a náuseas y vómitos. VPPB, neuronitis
vestibular, hipotensión ortostática, infarto de tronco.

Vértigo espontáneo→ minutos a días y que igual se asocian a náuseas y vómitos a veces.
Enfermedad de Meniere, parálisis vestibular súbita, epilepsia vestibular, neuronitis vestibular.

Desequilibrio→ si es periférico, se desvía hacia un lado. Si es central se desvía hacia ambos

lados o bien no se desvía.
Examen físico

Equilibrio estático

Prueba romberg (paciente de pie, cierre los ojos y pierde equilibrio y cae) implica deterioro de
propiocepción. Además se pide que describan lo que sienten, hacia donde se desvían, además
de examinar desviaciones posturales. Periféricas se desvían hacia un lado. Las centrales se
desvían hacia atrás.

Otra prueba es la de indicación. Es similar a la anterior, pero hay brazos extendidos

apuntando hacia adelante, con ojos cerrados. Se pretende que apunte hacia el lado enfermo.

Prueba de Utemberger→paciente con ojos cerrados y brazos apuntando hacia adelante,

simule marcha en mismo lugar. Es capaz de encontrar desviaciones más sutiles que pueden no
ser percibidas con otras pruebas.

Equilibrio dinámico

Mediante marcha. Ver base de sustentación, sinergia de tronco, coordinación de

extremidades. Además se puede pedir que camine por una línea un pie delante de otro.

Examen cerebeloso

Estructuras de línea media cerebelar controlan posición de tronco y marcha, mientras que
hemisferios cerebelosos están relacionados con coordinación extremidades.

Lesión hemisférica→ ataxia, dismetría (prueba índice nariz), disinergia (imposibilidad

componer mov más complejos), disdiacocinesia (imposibilidad mov alternantes repetitivos)

Lesión línea media/vermis→ ataxia de control o de marcha.

Nistagmo

Mov reflejo, bilateral. Fase lenta no importa, la rápida sí. Reflejo “arranca” de la lesión.

Optoquinético→ disfunción parietal: paciente mira tambor en rotación con patrón de líneas
negras y otra roja, es positivo si paciente desarrolla nistagmo.

Postcalórico→ agua caliente o fría en conducto.

Espontáneo→ sentado o acostado, se pide que mire objeto en mov en 30 graddos, en todas las
direcciones. Si se fuerza la mriada hacia ángulo muy extremo se produce nistagmo fisiológico.
Grado I→ al mirar una sola dirección

Grado II→en 2 direcciones.

Grado III→ hacia ambos laterales y centro.

Si es periférico→ unidireccional

Si es central→uni, bi o multidireccional

Prueba de fijación ocular→ diferenciar si es periférico o central. Paciente fija mirada en objeto
lejano. Si es periférico nistagmo disminuye. Si es central, aumenta (tienden a cerrar ojos para
disminuir síntomas).

Ley de Alexander→ los de tercer grado, mov tiende a ser más intenso en caso que sea
periférico conforme se acercque al lado hacia donde va el nistagmo. Por ejemplo, si paciente
tiene nistagmo a derecha de tercer grado y se hace mirar a izquierda, de reproduce con
determinada intensidad; si mira al centroa ahora va a ser más fuerte y si mira a derecha
alcanzará máxima intensidad.

Nistagmo posicional→ por mov de cabeza. Se hace maniobra de Dix Hallpike y se evalúa con
paciente sentado, en borde de cama, se agarra cabeza y de forma brusca se desplaza hacia
lado en 90 grados, para luego regresrlo a posición original. Cuando son periféricos demoran
un par de segundos en producirse efecto, es paroxístico y muy intenso, asociado a fuertes
síntomas neurovegetativos. Además son fatigables, será cada vez de menor intensidad. Los de
origen central se producen de forma inmediata tras maniobra, son permanentes y no se
asociana síntomas neurovegetativos ni son fatigables.

Vértigo postural paroxístico benigno

Más en adultos mayores y hay crisis de vértigo postural(paciente de repente gira cabeza y se
genera cuadro), corta duración, recurrentes, sólo con vértigo, nistagmo posicional, no
espontáneo.

Por cupulolitiasis por otoconias (que se mueve dentro de endolinfa, activando cilios) de canal
semicircular posterior

Primarios y secundarios (TEC, alcoholismo, patología)

Neuritis vestibular
Autoinmune que es luego de cuadro respiratorio viral alto. Se da reacción inflamatoria de
ganglio vestibular. Crisis vértigo de más de 24 hrs que una vez terminado se continua con crisis
postural. Es recurrente.

Hidrops vestibular/enfermedad de meniere

Acumulación endolinfa que lleva a distensión de canales semicirculares y daño de paredes.

Suele empezar varios días antes con tinitus, sensación oído tapado, hipoacusia y luego gran
crisis de vértigo muy intensa, de minutos a horas de duración, con muchos síntomas
neurovegetativos. Graves problemas para caminar o mantenerse de pie. Finalmente termina
con sensación somnolencia. Son recurrentes.

Neurinoma de acústico
Tumor benigno de porción coclear o vestibular de NCVIII.

De forma progresiva, no en crisis, con tinitus e hipoacusia en primer momento y cuando crece
puede generar síntomas vestibulares.

Parálisis vestibular súbita

Por infarto de vasa nervorum de NCVIII lo que puede dar sordera súbita. Primera crisis de
vértigo súbita (desequilibrio, náuseas y vómitos), nistagmo espontáneo y finalmente paciente
queda con vértigo postural por 4-5 semanas. Sin recurrencia.

Síndrome de Wallenberg
Infarto no hemorrágico bulbar lateral que compromete núcleos vestibulares. Generalmente
por oclusión de arteria cerebelosa postero inferior.

Tumores ángulo ponto cerebeloso

No intra canaliculares que pueden comprimir NCV, VI, VII.

Infartos cerebelosos

Compromiso cualquier rama de arterias cerebelares como antero inferior o superior.

Tratamiento general

Antieméticos como ondansetrón, ansiolíticos.

No más de 2 semanas

Difenidol→ 25 mg cada 8hrs. depresor aparato vestibular, de estimulación vestibular y zona

bulbar relacioanda

Cinarizina→ bloqueador canales de calcio. No en mayores de 60 años por riesgo de parkinson.

Betahistina→ antagonista H3 y agonista H1 vascular. Alivia enfermedad meniere. 12 mg cada

12 hrs.

Prevención crisis

VPPB→ maniobras reposición

Neurinoma acústico→ cirugía, RT.

Meniere→ furosemida o acetazolamida.

Parálisis vestibular súbita→ antiagregantes plaquetarios, estatinas.

Sindrome vestibular

Es falsa sensación de mov o ilusión de movimiento. Es un síntoma. Surge debido a asimetría

en sistema vestibular debido a daño o disfunción de laberinto, nervio vestibular o estructuras
vestibulares centrales en tronco encefálico.
2-7% son enfermedades neurovasculares o neurooncológica grave. 3-5% de personas tendrá
crisis de vértigo durante la vida.

Etiología
Periféricas 80%→ vértigo postural paroxístico benigno, neuritis vestibular, enfermedad de
Meniere, herpes zoster ótico/síndrome de Ramsay Hunt, conmoción cerebral laberíntica,
cerumen impactado, fístula perilinfática, síndrome de dehiscencia canal semicircular, síndrome
de Cogan, vestibulopatía recurrente, neuroma acústico, toxicidad aminoglucósidos, otitis
media.

Centrales→ migraña vestibular, isquemia tronco encefálico, infarto cerebeloso y hemorragia,

malformación de chiari, esclerosis múltiple, ataxia episódica tipo 2.

Gatillantes→ puede ser posicional y se pregunta si estaba bien y al cambio postural inició
vértigo o si ya se sentía mareado y aumentó con el cambio, inducido por ruido, visual pensar
en migrañas, mov, ortostático como en disautonomía

Síntomas acompañantes→ náuseas y vómitos, inestabilidad postural y de marcha (más en

centrales), hipoacusia, tinitus, ilusión de inclinación, sensación de ser empujados o tirados al
suelo, oscilopsia (ilusión visual de mov ambiental de lado a otro y visión borrosa cuando
cabeza está en mov, es manifestación de reflejo vestibuloocular alterado), alteración del
equilibrio sin vértigo (de pérdida vestibular bilateral con toxicidad por ATB, enfermedad de
meniere y meningitis, ataxia cerebelosa, neuropatía, síndrome arreflexia vestibular)

Cefalea y fotofobia que orienta a migraña, disartria, diplopía, disfagia, disfonía, dismetría,
pérdida conciencia→ orienta patología central. Banderas rojas son aparición de déficit focal o
vértigo asociado a pérdida de conciencia.

Falta aliento, palpitaciones y sudoración pueden estar por terror de vértigo.

Semiología Goic
Examen rama vestibular

Nistagmo

Es mov cíclico, oscilatorio, involuntario y repetitivo de los ojos. Ocurre en fase lenta en la cual
se desvían ojos y una rápida por la cual los ojos vuelven a posición determinada.
Hay mov oculares en que ambas fases son lentas, a lo que se ha llamado impropiamente
nistagmo pendular. No se deben a compromiso vestibular, sino a alteraciones en visión
macular. Se puede ver en albinismo, grandes vicios de refracción congénita, gonorrea del
neonato, etc.

En el nistagmo verdadero debe estudiarse

- Sentido→ vertical, horizontal rotatorio, mixto.

- Dirección→ horario o antihorario o si es rotatorio
- Grados→ si es de primer grado produce sólo al dirigir mirada en sentido de
componente rápido; segundo grado si además hay nistagmo en mirada al frente;
tercer grado si aparece en todas las direcciones de la mirada, aún en el sentido
opuesto de componente rápido.
- Amplitud→ fino, medio y amplio.
- Frecuencias→ lento, mediano, rápido.
- Congruencias→ en ambos ojos la excursión es igual, o bien si es disociada.

Nistagmo puede ser vestibular, cerebeloso y ocular.

El cerebeloso aparece en lesiones nodulares o floculares y de vías vestibulocerebelosas y

cerebelovestibulares. Hay fase rápida hacia lado de lesión. En las vestibulares, centrales o
periféricos es alrevés.

El vestibular se acompaña de vértigo y se distingue entre periférico o central.

Los centrales suelen producirse en varias direcciones de la mirada, especialmente la vertical,

pueden ser rotatorios y pueden ser disociados. Generalmente son amplios y lentos. Pueden
ocurrir en sentido distinto a dirección de mirada

Los oculares pueden ser por paresias oculares extrínsecas leves. Se produce al sólo dirigir la
mirada en sentido y dirección de músculo patético. Es disociado, fino, rápido y a veces
agotable, que es no más de 5-10 sacudidas manteniendo posición de ojos no tiene significación
patológica.

Alteración equilibrio

Puede deberse a alteraciones cerebelosas como a compromiso vestibular

En el caso vestibular, las pruebas que sirven son:

- Pulsiones lateralizadas siempre en misma dirección hacia el lado enfermo. Ocurren

tanto en marcha como de pie. Suelen acentuarse con ojos cerrados.
 - En prueba de barany de brazos extendidos se producirá desviación sistémica hacia
lado enfermo de extremidades que paciente mantiene extendidas en plano sagital y
con los pulgares hacia arriba, los ojos cerrados. Se puede pedir gual que paciente suba
y baje brazos repetidamente, tratando de mantenerlo enfrentados a los del
examinador.

Examen físico

Evaluar nistagmo espontáneo con mirada no extrema con y sin fijación. El espontáneo se
evalúa a distancia razonable y máximo 30 grados, primero al centro, lados, quedarse un poco
ahí, y hacia arriba y abajo.

Si nistagmo aumenta al cubrir ojo que se fija a la linterna, orienta a periférico

Dirección misma que todaslas direcciones de mriada es periférica

Si invierte dirección cuando el paciente mira a derecha e izquierda sugiere anomalía central.

En vértigo agudo, nistagmo generalmente es visible con paciente mirando hacia adelante. Si es
periférica, fase rápida está lejos del lado afectado. Por lo general, aumenta en frecuencia y
amplitud con mirada hacia lado de fase rápida.
Pérdida auditiva neurosensorial unilateral sugiere lesión periférica
Maniobra Dix hallpike

Para ver si se puede gatillar en una persona que no tenía nistagmo, o si es persona que tiene
lesión se podría aumentar nistagmo. Prueba canalitiasis de canal semicircular posterior que es
causa más común de VPPB

Paciente sentado, cuello se extiende y se gira hacia un lado. Se descuelga rápidamente el

cuerpo atrás, dejando cabeza en posición colgante, la cual es mantenida por manos del
examinador mientras paciente mantiene ojos abiertos. Se ve nistagmo durante 30 segundos.
En pacientes con VPPB, nistagmo aparece con latencia de unos pocos segundos y dura menos
de 30 seg. Tiene trayectoria típica, latiendo hacia arriba y torsionalmente, con polos superiores
de ojos hacia el suelo.

En segunda fase, después de aprox 30 seg, se restablece posición inicial sentada, evaluando
presencia de nistagmo. si no se provoca, se realiza maniobra en lado contralateral. Pero si se
provoca debe ser en mismo lado.

Con cada repetición, intensidad y duración de nistagmo disminuirán.

Latencia, transitoriedad y fatigabilidad, junto con típica dirección vertical y torsional mixta
ascendente, son importantes en VPPB por canalitiasis posterior. Desviación de estas
características puede ocurrir con tipos más raros de vértigo posicional periférico. S 88%

Prueba de impuso cefálico

Mide reflejo vestíbulo ocular consiste en mov brusco de cabeza hacia lado con previa fijación
sobre un objeto distante y en caso de vértigo agudo sirve para diferenciar lesión central de
periférica. Normal orienta a lesión central y si está alterado lesión periférica.

S39% E 82-100%. Flexionar cabeza hacia adelante 30 grados durante prueba aumenta S hasta
71-84%.
Desviación oblicua→ desalineación vertical de los ojos por patología supranuclear,
generalmente ubicada en tronco encefálico. También por lesión vestibular por desequilibrio en
reflejos otolíticos oculares. Separación vertical se puede probar colocando lente roja sobre ojo,
iluminando al paciente con luz banca y pidiéndole que observe posición relativa y pidiéndole
que observe la posición relativa de punto rojo con respecto al punto blanco. La luz debe
moverse para ver como cambia separación con mirada lateral y vertical. Desviación de
inclinación suele ser concomitante que es que dirección de mirada tiene poco efecto sobre
distancia entre imágenes.

HINTS→prueba de impulso de cabeza normal, evaluación nistagmo que cambia de dirección

y prueba de sesgo/desviación oblicua. Cualquiera de esos 3 sugiere vértigo central.

Reacción de inclinación ocular→ triada de desviación de inclinación, inclinación torsional de

ojos con polos superiores inclinados hacia ojo que está más bajo y inclinación de cabeza hacia
el ojo que está más abajo. Generalmente es lesión central.

Inclinación visual subjetiva→signo sensible de desequilibrio vestibular estático agudo. Se

puede medir al lado de cama usando dispositivo simple hecho de un cubo con línea recta
dibujada en parte inferior. Desviación oblicua, OTR e inclinación puede ocurrir con lesiones
periféricas o agudas. Las periféricas causan desviación sesgada con ojo ipsilateral más bajo
extorsionado, junto con inclinación ipsiversiva. Las lesiones de mesencéfalo causan lo
contrario. Las cerebelosas también.

Agudeza visual que sacude la cabeza→ haciendo que mire tabla optométrica en distancia
usando sus anteojos de visión a distancia habituales. Anteojos habituales son importantes ya
que está calibrado para aumento rotativo dado que varía con diferentes resistencias de
anteojos. Paciente lee tabla mientras cabeza se sacude continuamnete en rango de aprox 2 Hz.
Luego paciente lee tabla nuevamente mientras cabeza está quieta. Agudeza de cabeza es más
de 4 líneas peor que agudeza de cabeza indica VOR pobre.

Nistagmo sacude cabeza→es provocado por paciente que sacude cabeza de lado a lado
durante 15-40 seg con ojos cerradoso lentes Frenzel en su lugar. Temblor provoca
estimulación vigorosa de canales semicirculares horizontales de ambos lados. Cuando se
detiene temblor, paciente abre los ojos e intanta mirar al frente. Si ambos lados estuvieran
igualmente activados, la disminución de información de velocidad se equilibrará y ojos
permanecerán quietos. Si hay daño laberíntico unilateral, gasto neural asimétrico generará
nistagmo que late lejos del lado dañado. Esta prueba será normal en pacientes con
enfermedad simétrica bilateral, a diferencia de golpes rápidos de cabeza o respuestas
calóricas. Utilizando pruebas calóricas, nistagmo sacudiendo cabeza tiene S 46% y E 75%. En
neuritis vestibular, sacudió cabeza en 95-100%. Si es contralateral a lesión es periférica o
central. Si es ipsilateral es central.

Prueba calórica→ falta de respuesta en un lado sugiere enfermedad de ese lado,

generalmente en lesiones periféricas. Los centrales también pueden causar hiposensibilidad
calórica, especialmente si involucran entrada de raíz vestibular en médula. Puede causar
angustia significativa, incluyendo náuseas y vómitos en pacientes despiertos.

Hiperventilación provocadora de nistagmo→ ocurre ipsilateral en 84% de pacientes con

tumores cerebelopontinos en comparación con 34% en otras enfermedades vestibulares.

Cover test alternante→ alterado es refijación vertical (lesión central a nivel de tronco)

Romberg→ debiera alterarse en patología vestibular pero es poco sensible. Sirve para
evaluar vía vestíbulo espinal.

Fukuda→ positivo ante giro.se pide que cierre ojos y empiece a marchar con ojos cerrados.
Está alterado si paciente empieza a girar.

Marcha→ punto importante es que paciente con lesión periférica debiese poder caminar sin
ayuda, incluso aunque le cueste. Si persona no es capaz de marchar sin apoyo sospechar
lesión central.

Exámenes cerebelosos→ dismetría, disdiacoquenesia que orienta a lesión central.

Imágenes y otros

Cuando sugiera causa central de vértigo o neuroma acústico.

Lo de elección es RM y angiografía por RM

Nistagmografía electrónica y video nistagmografía

Potenciales miogénicos evocados vestibulares

Audiometría y potenciales evocados auditivos de tronco encefálico

Síndromes vestibulares según temporalidad

Episódico→ VPPB dura menos de un minuto, hidrops endolinfático/Enfermedad de Meniere,
migraña vestibular dura, isquemia transitoria de laberinto o tronco encefálico

Agudo monofásico→ neuritis vestibular dura días, enfermedad desmielinizante, stroke,

parálisis cocleovestibular, ACV fosa posterior, laberintitis, esclerosis múltiple

Crónico→ paresia vestibular no compensada, síndrome agudo pontocerebeloso, vértigo

funcional.
 Principales causas periféricas
Vértigo postural paroxístico benigno

20-25% de todos los vértigos y casi el 50% de los periféricos. Se ve en 2,4% población.
Aumenta con edad y 7 veces más en mayores de 60 años. 2-3 veces más en mujeres.

Canales semicirculares detectan normalmente aceleraciones de cabeza angular. Los desechos

pesados en canal provocan mov inapropiados de endolinfa con aceleraciones lineales, como
gravedad y provocan sensación errónea de girar cuando cabeza se mueve con respecto a
gravedad.

Patogenia→ otolitos de calcio que bajo ciertas circunstancias se desprenden del utrículo y
van a parar a canales semicirculares y en mayor de 90% al canal semicircular posterior, 6%
horizontal y 2% al anterior.
Causa→ idiopático en 35%, post TEC 15%, efecto residual (enfermedad de meniere 30%,
neuritis vestibular, cirugía oído, herpes zoster ótico e isquemia de oído interno/pérdida
auditiva neurosensorial) metabólico, inflamatorias

Clínica→ vértigo por girar en cama o inclinar cabeza hacia atrás para mirar hacia arriba, crisis
breves menor de 1 minuto gatilladas por cambio postural. Provocados de manera predecible
y continúan durante semanas o meses. Aprox mitad de pacientes se queja de desequilibrio
entre ataques, incluso luego de tratamiento exitoso. Puede haber náuseas pero sin vómito.
Episodios se repiten periódicamente durante semanas o meses sin terapia. Recurrencias son
de 2 semanas aprox. Importante en adultos mayor ya que tienden más a caerse. Aparece
nistagmo con maniobra.

Nistagmo→ no empieza de inmediato, llega a un máximo y empieza a acabar, dura segundos,

dirección mixto vertical-rotatorio, reversibilidad al sentar al paciente cuando padece nistagmo
se revierte sentido con menor intensidad, deja de aparecer si se realiza muchas veces la
maniobra.

Maniobra Dix Hallpike

Generalmente provocará vértigo y nistagmo cuando oído afectado se gire hacia abajo durante
maniobra. 80% de veces puede predecirse lado afectado. S 50-88%.

Criterios para vértigo de canal posterior→nistagmo y vértigo aparecen con latencia de pocos
segundos y duran menos de 30 segundos; nistagmo tiene trayectoria típica, latiendo hacia
arriba y torsionalmente, con polos superiores de ojos hacia el suelo; después de nistagmo se
detiene y paciente se sienta, nistagmo recurrirá pero dirección opuesta; paciente debe repetir
maniobra hacia el mismo, con cada repetición, intensidad y duración de nistagmo disminuirán.

Uso de anteojos frenzel u otras técnicas pueden mejorar sensibilidad.

Canal horizontal

Nistagmo se provoca Girando cabeza mientras está acostado, a veces girando cabeza mientras
está en posición vertical, pero no entrando o saliendo de cama o extendiendo cuello

Geotrópico→ 25% también tienen del canal posterior. Nistagmo horizontal que golpea hacia el
piso comienza después de 1-8 seg de bajar oreja afectada y dura 1 min, después de unos
segundos de inactividad puede ser seguido por reversión de nistagmo que también dura hasta
1 minuto. Se ve más leve con oreja normal hacia abajo, golpeando nuevamente hacia el suelo.

Apogeotrópico→ nistagmo inducido late hacia oído superior.

Inclinación e inclinación→ paciente sentado primero inclina cabeza hacia adelante, alineando
canal horizontal con vector de gravedad, y luego inclina cabeza hacia atrás, volteando canal
horizontal 180 grados. Horizontal derecha causará nistagmo palpitante derecho durante la
proa y nistagmo palpitante izquierdo durante inclinación. Puede ser mejor que prueba de
balanceo de cabeza para lateralizar el problema.70% de quienes indicaron que vértigo fue
provocado al girar cabeza hacia derecha estaba involucrado en canal horizontal derecho
durante prueba de balanceo de cabeza en posición supina.

Canal anterior

Nistagmo es deprimido y torsional, con parte superior de ojo alejándose de oído inferior.

Subjetivo

Sin nistagmo inducible. 18 de 204 con diagnóstico VPPB previo tenían otro diagnóstico

Tratamiento canal posterior y anterior

Maniobras de reposición consisten en cambiarlo de determinada forma para devolver
otolitos al utrículo.

La más frecuente es la de eppley. Se hacen cambios hacia el lado contrario de 45 grados y

mantener posición 2 minutos, luego viene otro cambio de 2 minutos y luego se sienta.
Maniobra de Semont y maniobra de semont modificada

Las maniobras de tratamiento alientan a escombros a migrar hacia corteza común de canales
anterior y posterior y salir a cavidad utricular. Estas maniobras pueden ser efectivas cuando
historial es altamente sugestivo.

Eficacia de Epley es de 85% y 2% requirió más de 3 tratamientos. Éxito de procedimiento

puede predecirse mediante inspección de nistagmo durante segunda posición de manobra de
epley. Dirección de nistagmo invertida o no se observa nistagmo en este punto sugiere que
procedimiento no será eficaz. Ambas maniobras parecen ser igualmente efectivas. Luego de un
tratamiento exitoso, hasta 37% aún pueden tener ligero desequilibrio vago no posicional y
mareos durante 2 o 3 semanas.

Autotratamiento

Epley modificada y Brandt Daroff

Efectivo en 65-90%. Epley modificada es efectiva en 64% y Brand Daroff en 23%. Otro estudio
de epley es de 95% vs semont de 58%.

6% hace que desechos migren hacia canales anteriores u horizontales, causando otras
variantes de vértigo posicional.

Solo hacer maniobras para síntomas y no de forma diaria.

Tratamiento canal horizontal

Maniobra de rotación de barbacoa/balanceo de Lempert→ rotaciones escalonadas de cabeza

no inclinada en posición supina que se mueve 360 grados desde oído afectado al oído no
afecto. 2 -4 veces o hasta que desaparezca nistagmo.

Fármacos

Útiles cuando episodios son muy frecuentes. Betahistina 24 mg cada 12 hrs. por 7 días. Para
reducir síntomas tras maniobras.

Cirugía
En refractarios. Oclusión quirúrgica de canal posterior con tapones óseos, láser de argón para
inducir osificación de canal posterior, transección de nervio ampular posterior

Pronóstico

Sin maniobras desaparecen en media de 39 días el posterio y 16 días el horizontal.

Recurrencias son frecuentes. De 1-3 años de 18 y 30% respectivamente. 35% en 5 años

Neuritis/neuronitis vestibular
Patogenia→ nervio vestibular de un lado se inflama, causa más común es idiopática, ha sido
asociado con post viral en menos del 50%, virus herpes pero no hay nada comprobado.

Clínica→ gran crisis de vértigo severo y persistente que dura desde horas hasta días, con
harta sintomatología neurovegetativa, nistagmos vestibular espontáneo, prueba positiva de
impulso de cabeza, inestabilidad de marcha sin pérdida de capacidad de deambular náuseas,
mareado, vomitando, pero sin síntomas auditivos. Si los tuviera se llama laberintitis.

Nistagmo espontáneo hacia lado sano, que sigue ley de Alexander + y disminuye con fijación

Impulso cefálico alterado en lado de lesión, fukuda lateraliza al lado afectado, HINTS con
protocolo HINTS para descartar patología central, dix hallpike con paciente estar mareado
presenta frecuentemente aumento de nistagmo. No debe haber focalidad neurológica.

Diagnóstico diferencial→ ACV territorio posterior

vHIT→ sale alterado, se hace impulso cefálico con cámara especial que permite censar mov de
ojos y reconocer alteraciones.

Prueba calórica→ se presenta paresia e hipoexcitabilidad unilateral

Audiometría normal, tomar TAC para descartar ACV cerebeloso

Tratamiento→ reposo 2 a 3 semanas, con licencia según lo comprometido que esté el

paciente, ojalá poner en su licencia que paciente al salir de casa debe estar acompañado,
hidratación y antieméticos, sedantes vestibulares, máximo 5 días, difenidol 25 mg cada 8 hrs,
betahistina 8 mg cada 12 hrs, si no hay contraindicaciones corticoides: prednisona 1 mg kg
día x 7 días, rehabilitación vestibular debe ser precoz, contribuye mucho en compensación
post episodio, disminuye riesgo de secuelas.

Pronóstico→ vértigo dura hasta días y mareo hasta semanas

Evolución puede tomar 2 caminos→ asintomático o sintomático.

Hidrops endolinfático/enfermedad de Meniere

Se cree que es homeostasis anormal de fluidos e iones en oído interno. Hidropesía donde
aumenta presión de endolinfa y gatilla cuadros de vértigo.

Inicio en 4-5 década, bilateral en 10-50%.

Etiología→ idiopático la mayoría de veces, secundario a sífilis, autoinmune, postraumático.

Cuando se estudió y no se encontró ninguna causa se llama enfermedad de meniere.

Clínica→ vértigo intenso de minutos a horas asociado a naúseas y vómitos, desequilibrio

incapacitante tinitus de oído afectado, hipoacusia fluctuante de oído, plenitud ótica
(hinchado o tapado), exacerbaciones por meses o años, con frecuencia variable, crisis
tumarkin/sensación de caída en 4%.

Nistagmo espontáneo; mira o se aleja de oído afectado. Siempre horizontal- torsional

Es de los únicos cuadros que da nistagmo hacia lado afectado. En neuritis se aleja.

Exámenes

Diapasón→ hipoacusia sensorioneural, rinne positivo y weber vaya a oído sano.

NCVIII→ audiometría: hipoacusia tonos graves, ascendente. Mayoría de personas va

perdiendo progresivamente audición. Prueba calórica: hipo excitabilidad vestibular del lado
afectado. Se va a informar como paresia del lado afectado.

Tratamiento

Durante crisis el tratamiento es antiemético, cuidar que no se deshidrate y se pueden dar

sedantes vestibulares.

En períodos intercrisis con análogos H3 ayuda a disminuir frecuencia de crisis, pero manejo es
de especialidad.

Recurrente invalidante con laberintectomía médica o cirugía.

Lo importante es sospechar y derivar.

 Sindrome Ramsay Hunt

Activación de infección latente por VHS de ganglio geniculado

Clínica→ vértigo agudo y/o sordera, parálisis facial ipsilateral, otalgia, vesículas en canal
auditivo y aurícula son típicas.

Tratamiento→ corticoides o Aciclovir pero sin valor comprombado.

Conmoción cerebral

Luego de trauma directo. O por cambios abruptos de mov de cabeza no necesariamente

asociados con impacto.

Clínica→ vértigo, hemotímpano, hipoacusia, náuseas y vómitos, desequilibrio son máximos al

inicio y mejoran durante días o meses.

Parálisis cócleovestibular

Clínica→ similar a neuritis vestibular pero se agrega hipoacusia

Causas→ vascular o inflamatorias

Considerar que si paciente tiene vértigo e hipoacusia al mismo tiempo hay que descartar causa
vascular y derivar a neurología.

Fístula perilinfática

Complicación infrecuente de lesión en cabeza, barotrauma o levantamiento pesado en el que

se desarrolla cápsula ótica, lo que permite transferencia de cambios de presión a receptores
macular y cupular.

Clínica→ vértigo episódico y/o hipoacusia por estornudos, levantamiento, esfuerzo, tos,
sonidos fuertes.

TAC→ líquido en región de receso de ventana redonda

Tratamiento→ reposo en cama, elevación cabeza y evitar esfuerzo. Si no funciona tras varias
semanas, considerar parche quirúrgico.

Dehiscencia de canal semicircular

Hueso que recubre aspecto superior del canal semicircular superior se vuelve delgado o
incluso ausente, permitiendo que presión se transmita al oído interno.

Clínica→ vértigo por tos, estornudos, valsalva, sonido fuerte. Náuseas e inestabilidad durante
breves episodios.

Hipersensibilidad coclear, audiometría con pérdida auditiva, TAC de hueso temporal.

Paroxismia vestibular

Ataques breves que duran segundos y se repiten varias veces al día que pueden o no ser
provocados.

Clínica→ nistagmo inducido por hiperventilación y deterioro vestibular leve en pruebas

calóricas, así como evidencia de compresión neurovascular

Tratamiento→ carbamazepina o cirugía.

Síndrome de Cogan

Autoinmune que causa queratitis intersticial y disfunción vestibuloauditoria

Clínica→ ataques tipo Meniere. Oscilopsia que es percepción objetos que se mueven de lado a
otro luego de girar bruscamente cabeza hacia un lado u otro.

Tratamiento→ corticoides u otro.

Vestibulopatía recurrente

Para episodios espontáneos de vértigo no asociado a quejas otológicas y que son cada 1 o 2
años. A menudo incluyen náiseas, vómitos y desequilibrio.

Schwannoma vestibular/neuroma acústico

Tumor crece lentamente, desequilibrios sutiles son compensados por SNC, y pacientes a
menudo no experimentan vértigo significativo. Desequilibrio o vaga sensación de balanceo o
inclinación pueden ser las únicas manifestaciones. Pérdida auditiva unilateral o tinitus tienen
más probabilidades de llevar al paciente a atención médica.

Principal causa es tumor que se llama neurinoma vestibular o Schannoma que sale de células
que producen mielina en SNP, otro menos frecuente son meningioma y quiste epidermoide.

Clínica→ hipoacusia sensorio neuronal progresiva y asimétrica: este tumor sale de vaina de
mielina y genera compresión en fibras, lo que primero que pierde es audición de frecuencias
agudas que son fibras más periféricas y sigue avanzando. 10% pueden presentarse como
hipoacusia súbita. Tinitus persistente, hipo excitabilidad vestibular, en casos avanzados con
compromiso de V, paresia facial, hidrocefalia.

Se hace RM de fosa posterior con gadolinio.

Tratamiento→ por especialista, observación, cirugía, RT.

Ototóxicos

Lo más típicamente ototóxicos son→ aminoglucósidos, QT como cisplatino, químicos como

plomo, arsénico, mercurio, CO, solventes, furosemida, aspirina.

Daño vestibular periférico sin afectar la audición, presumiblemente al dañar las células ciliadas
del oído interno.

Clínica→ desequilibrio sin clara lateralización, sensación de mareo con mov, oscilopsia con
mo de cabeza, prueba anormal de impulso de cabeza en ambas direcciones, hipoacusia
sensorio neuronal, salvo en aspirina, hipoacusia por ototóxicos es irreversible.

Complicación de otitis media

Comienza con laberintitis circunscrita con paciente con mareo inespecífico más que vértigo y
nistagmo irritativo hacia oído afectado, luego pasa a laberintitis serosa: con nistagmo
irritativo inicialmente hacia oído afectado más hipoacusia neurosensorial reversible, cuando
sigue cuadro pasa a laberintitis supurada cambia nistagmo hacia oído sano con hipoacusia
irreversible, riesgo de pasar a meningitis

Tratamiento→ hospitalizar y tratamiento ATB EV ante sospecha.

Causas centrales

Migraña vestibular
1% población general, 5 veces más en mujeres. Causa más frecuente de mareo/vértigo en
niños. Antecedentes de migraña con o sin aura, a veces no tienen antecedente.

Clínica→ crisis de mareo o vértigo de minutos u horas asociado a fotofobia, sonofobia y

frecuentemente sin hipoacusia.

Criterios→ síntomas vestibulares de muchos tipos, si se sospecha algo central, se deriva. La

mitad tendrá cefalea o síntomas migraña clásicos.

Tratamiento→ profilaxis migraña

Isquemia de tronco encefálico

Rara vez el vértigo es la única manifestación. Se debe excluir en pacientes con FR CV.

TIA→ minutos.

Síndrome arteria vertebral de rotación→ raro. Vértigos al girar la cabeza. Se hacen imágenes.

Síndrome de Wallenberg/infarto medular lateral→ inicio agudo de vértigo y desequilibrio con

mov ocular anormal, síndrome horner ipsilateral, ataxia ipsilateral de extremidades y pérdida
sensorial disociada. Ronquera y disfagia. Hay oclusión de arteria vertebral ipsilateral que da
lugar a arteria cerebelosa inferior posterior. Hacer RM y ARM.

Infarto laberíntico→ oclusión arteria auditiva interna. Vértigo abrupto, hipoacusia y tinitus.

Oclusión más proximal de arteria cerebelosa inferior anterior→ ataxia de marcha, parálisis
facial, vértigo e hipoacusia.

Infarto cerebeloso y hemorragia→vértigo repentino e intenso con náuseas y vómitos. Puede

ser indistinguible de neuritis vestibular en presentación. Ataxia de extremidades es útil para
sugerir afectación cerebelosa, pero a menudo está ausente si lesión se coloca más medial o
inferiormente. En las lesiones cerebelosas, el paciente cae hacia lado de lesión y nistagmo más
hacia lado de lesión, mientras que enfermedad laberíntica o neuritis vestibular, dirección de
caídas y nistagmo son opuestos. Marcha más alterada con lesiones cerebelosas agudas que en
neuritis vestibular. Se hace TAC para excluir hemorragia cerebelosa y debe realizarse con
urgencia.

Vértigo epiléptico

Alteraciones de conciencia o fenómenos motores y sensoriales. Fenómenos de pocos minutos,

EEG en lóbulo frontal.
 Enfrentamiento vértigo en urgencias

Vértigo funcional

Tienen percepción alterada de equilibrio, generalmente aparecen luego de patología orgánica

vestibular, son más conscientes de equilibrio y su cuerpo, se siente mareados en lugares con
mucha gente, o en situaciones que necesitan concentración de mov.

Parálisis facial

Nervio facial tiene 4 funciones→ fibras motoras que inervan músculos de la cara, fibras
parasimpáticas que inervan glándulas lacrimal, submandibular y sublingual, función de
sensibilidad especial en 2/3 anteriores de lengua, sensibilidad general correspondiente a fibras
aferentes somática de conducto auditivo externo y pabellón auricular.

Etiología
Parálisis de bell idiopática lo más frecuente

Otros→ tumores ángulo pontocerebeloso, carcinomatosis meníngea, complicaciones otitis

media, sarcoidosis, enfermedad de Lyme, neuropatías inflamatorias, herpes zoster, tumores
parótida.

Curso periférico nervio facial

Ramo temporofacial→ ramo temporal y cigomática.

Ramo cervicofacial→ ramo maxilar, mandibular y cervical.

El núcleo del nervio facial está en el puente, entonces lesiones en este sector lo van afectar

Origen aparente→ foramen estilomastoideo

Origen real→ surco bulbopontino

Paresia facial
Central→ solo compromete un cuadrante, la lesión está en contralateral.

Periférica→ del mismo lado

Complicación→ de parálisis facial producto de reinervación anómalo que va a producir

hemiespasmo facial.

Tipos de lesiones faciales

Superficiales→ comprometen mov motores voluntarios pero involuntarios no están.

Profundas→ comprometen mov motores vontarios pero los involuntarios se pierden.

Parálisis de Bell
60-75% de todos los casos de parálisis, 25 por 100 mil. 5-10% tienen diabetes. Promedio edad
40 años. Aumenta entre los 10 y 29 años. Permanece estable entre los 30-69 años, vuelve a
aumentar desde esa edad.

Se debe a bloequo de conducción y se suele recuperar completamente.

FR→ Virus herpes en algún momento de la vida, embarazo por 3 veces en tercer trimestre y en
primera semana puerperio, HTA, disgeusia, dolor aparte de oído, parálisis facial completa.

Clínica
Inicio con dolor 1-2 días, luego se afecta gusto y luego el compromiso motor, en general
evolución es rápida alcanzando el máximo dentro de 3 semanas.

Compromete mitad de cara y produce lagoftalmo que incapacita cerrar párpado

Signo de bell→ al cerrar párpado el ojo se tiende a ir hacia arriba.

Se debe realizar examen físico de NCVI, producto que parálisis centrales suelen afectarlo por
proximidad.

En 15% puede haber degeneración axonal con recuperación incompleta y asimetría facial
desfigurante asociado a contracturas y sincinesias; dentro de estas últimas se pueden producir
lágrimas de cocodrilo por reinervación aberrante donde paciente puede tragar comida y como
efecto se produce lagrimeo.

Síndrome de Ramsay Hunt

Evidencia de infección por Herpes Zoster produce infección de conducto auditivo, de pabellón
auricular y esto secundariamente produce alteración de NCVII.

Produce parálisis faciales graves o severas.

Clasificación House Brackmann

II-III buen pronóstico; IV disfunción moderada; V-VI son de mal pronóstico

Pronóstico

71% recupera completamente en 3 semanas y 29% tiene secuelas (13% leves y 16% debilidad
residual)

Lesiones incompletas son de mejor pronóstico

Herpes zoster se asocia a paresia más grave y peor. El pronóstico es favorable con signos de
recuperación dentro de 21 días.

Recurrencia en 10 años es de 7%. Disminuye con el número de eventos

Tratamiento
Prednisona 30 mg cada 12 hrs por 7 días y disminución gradual en 7 días.

Protección ocular en noche para evitar que córnea quede expuesta al ambiente

Grave→ prednisona con Aciclovir. Kinesioterapia intensiva y precoz

Toxina botulínica para secuelas

Cirugía cosmética
 Ataque cerebro vascular isquémico

Sindrome clínico que se desarrolla rápidamente, que duran más de 24 hrs o que conducen a la
muerte sin otra causa aparente que un origen vascular por obstrucción u oclusión arterial

Causa más frecuente de enfermedad cerebrovascular en chile representando aprox 65% de

todos los eventos cerebroavasculares. Segunda causa de muerte en chile y primera causa en
mujeres. Más en adulto mayor. 87,3 por 100 mil al año. 93% en mayores de 45 años, el
promedio es 67 años y 56% hombres. Mortalidad de 50,6 por 100 mil al año.

Sobrevida proyectada para 2020 de 89,7%.

Letalidad a los 7 días de 10%, 17% al mes después, 28% a los 6 meses y 31% al año.

Cerebro pierde 1,9 millones de neuronas y 13,8 billones de sinapsis cada minuto que ACV pasa
sin tratamiento.

Siempre se debe activar el concepto de Código ACV.

Recomendaciones clave
- Sospechar ACV agudo en toda persona con síntomas neurológicos focales de inicio
súbito
- Realizar TAC de cerebro sin contraste a todo paciente con sospecha para discriminar
entre infarto y hemorragia intracerebral.
- Realizar trombolisis intravenosa con R TPA de acuerdo a protocolo institucional, a toda
persona con ACV isquémico agudo con menos de 4,5 hrs
- Toda persona con ACV agudo confirmado debe ser hospitalizada de inmediato.
- No se debe alimentar ningún paciente sin evaluación estandarizada previa de
deglución con prueba de tamizae
- Iniciar rehabilitación durante las primeras 24 hrs de hospitalización. En primeros 7 días
debe ser a lo menos diaria.
- Todo paciente con ACV isquémico o AIT debe recibir aspirina en dosis baja más
dipiridamol o clopidogrel, durante al menos 14 días después de inicio de evento.
- El uso solo de aspirina es también efectivo, particularmente en aquellos pacientes que
no toleran la combibación de aspirina más dipiridamol o clopidogrel
- En todo paciente con ACV isquémico con estatinas antes de alta para alcanzar niveles
de colesterol LDL menor de 100 o menor de 70.
- Terapia antiagregante plaquetaria recomendada es AAS en dosis de 100-325 mg día.
- Se recomienda que primera fase del plan de rehabilitación sea lo más intensa y larga
posible para obtener mejor desenlace. En primeros 7 días debe ser , a lo menos diaria,
con duración mínima de 45 minutos.
- Implementación de programa sistemático de diagnóstico y manejo de disfagia en
etapa aguda reduce ocurrencia de neumonía
 - Rehabilitación cognitiva mejora el alerta y atención en pacientes en fase post aguda
ACV
- Desarrollar programa de ejercicios y cuidados para prevención de caídas.
- Previo al alta debe ser educada respecto a factores riesgo como tabaquismo,
alimentación, actividad física, alcohol, prevención secundaria y rehabilitación.

Clínica
Hipoxemia, hipotensión o fiebre.

Enfermedad carotídea→ hemiparesia pura o asociada a trastornos sensitivos contralaterl a

carótida, debilidad aislada de mano hemicara. Ceguera monocular transitoria o permanente
(infarto arteria oftálmica)

Arteria cerebral anterior→ debilidad pierna contralateral, misma monoparesia crural trastorno
sensitivo, eventualmente abulia.

Arteria cerebral media→ déficit motor hemicuerpo contralateral, generalmente con trastorno
sensitivo. Hemisferio dominante con afasia motora. Hemisferio no dominante con anosognosia
otrastornos conductuales en compromiso parietal. Hemianopsia en( división inferior) con
afasia Wernicke. Si hay compromiso tronco de ACM hay infarto maligno.

Territorio posterior→ hemiparesia alterna o tetraparesia, déficit sensitivo alterno,

oftalmoplejía, vértigo, ataxia, trastorno deglución, alteración conciencia.

Escala NIHSS
1 a nivel conciencia→ 0=alerta, 1= vigil con estímulo verbal/táctil, 2=vigil con estímulo
doloroso, 3=no responde.

1 b mes y edad→ 0=ambas, 1=una, 2= ninguna

1 c órdenes→ 0=abrir ojos, apretar y abrir mano no parática, 1=una, 2= ninguna

2 mirada horizontal→ 0= normal, 1=cruza línea media, 2= no cruza línea media

3 campos visuales→ 0=normal, 1= cuadrantopsia, 2=hemianopsia, 3= ceguera cortical

4 parálisis facial→ 0= ausente, 1= sólo simetría surco nasogeniano, 2= no total, 3= completa

5-6 examen motor→ 0= normal, 1=prona, 2=vence gravedad, 3= no vence gravedad, 4= sin
movimiento

7 ataxia extremidades hemicuerpo→ 0=ausente, 1=presente en 1 extremidad, 2= en las 2

extremidades

8 sensibilidad al dolor→ 0=normal, 1=pérdida leve o moderada, 2=severa o coma

9 lenguaje→ 0= normal, 1= afasia leve/moderada, 2= severa, 3= mutista, afasia global

10 disartria→ 0=ausente, 1=leve/moderada, 2=severa

11 extinción→ 0= sin trastorno, 1= en modalidad o inatención sensorial, 2= en más de una

modalidad

Pronóstico leve 0-5; moderado 6-10; moderado severo 11-15; severo 16-19; muy severo más
de 20.

Puntaje mayor de 7 es paciente con menos de 6 hrs de inicio de síntomas, sugiere existencia
de arteria ocluida.

Diagnóstico
Criterios de imagenología inmediata→indicación trombolisis, en tratamiento anticoagulante,
tendencia conocida a hemorragias, Glasgow menor de 13, síntomas progresivos sin
explicación, síntomas fluctuantes, papiloedema, rigidez de nuca o fiebre, inicio de síntomas de
ACV con cefalea severa.

TAC cerebro sin contraste en menos de 6-8 hrs, S 39%, E100% para descartar hemorragia
cerebral

RM en caso de disponibilidad, síntomas de más de 8 días doppler transcraneano, angio

TACcerebro /cuello

TAC perfusión/RM perfusión

Angiorresonancia cerebro/cuello, RM cerebro

Ecocardiografía transtorácica o transesofágica, holter de arritmia, ECG

Diagnóstico diferencial

Convulsión/estado post ictal (parálisis de todd), migraña complicada/hemipléjica, hematoma

subdural, absceso, tumor, encefalopatía hipertensiva, enfermedad desmielinizante, vértigo,
neuropatía craneal, enfermedad medular, amnesia global transitoria, parálisis facial periférica,
encefalitis, hipoglicemia, hiperglicemia, hiponatremia, encefalopatía hepática, sobredosis
fármacos

Estudio etiológico
Según mecanismo

Ateroesclerosis grandes arterias→ intracraneal, extracraneal

Cardioembolia→ FA, aquinesia segmentaria, embolia paradójica

Enfermedad vaso pequeño con arterias lenticulo estriadas

Idiopática 30-50%

Tratamiento
UPC, régimen cero hasta evaluación de deglución en primeras 24 hrs

Posición plana de cabeza entre 0-15 grados las primeras 24 hrs, Glasgow, escala nihss
saturación oxígeno mayor de 93%, prueba vaso agua para deglución temperatura menor de 37
grados, mantener PAS mayor a 140 mmhg y PAD mayor de 90 mmhg. PAS o PAD elevadas no
deben ser corregidas en fase aguda de ACV isquémico a menos que paciente presente IAm,
disección aórtica o se someta a trombolisis.

Monitorizar signos vitales, suero fisiológico al 0,9% y volumen 1500-2000 ml día, no baja PA,
aspirina 250 mg (excepto si es cantidato a trombolisis), considerar trombolisis, solicitar
exámenes de hemograma VHS, pruebas coagulación, ELP creatinina o uremia. Realizar ECG
para descartar IAM.

Corregir hiperglicemia mayor de 160 mg dl con insulina evitando glicemia menor de 135 mg dl

No usar sedantes u otros depresores del SNC

Trombolisis EV con alteplase hasta 4,5-6 hrs desde inicio síntomas con activador tisular
recombinante de plasminógeno, desmotró ser eficaz en reducir discapacidad y aumentar
probabilidad de estar asintomáticos a los 3 meses. Los mejores resultados cuando
administración se realiza antes de las 3 hrs. Trombolisis intraarterial hasta 6hrs en territorio
anterior y hasta 12 hrs en territorio posterior. La principal complicación de trombolisis es
hemorragia intracerebral y puede aumentar riesgo de muerte durante primera semana.

Doppler transcraneal podría aumentar efectividad de trombolisis IV

Trombolisis intravenosa peude ser realizada en centros no especialidos siempre que cuenten
con médico entrenado y cumplan con protocolo.
Recanalización endovascular, no usar heparina EV, SC excepto TSVC, no usar
neuroprotectores, terapia aumentativa perfusión.

Suero fisiológico, soluciones isotónicas, nunca glucosado

No baja PA, no superar PA 220/120 y en post trombolizados 180/105 mmhg

Monitorización neurológica y general, usar escala NIHSS, evaluación riesgo disfagia, caídas,
manejo oxigenación, hidratación, alimentación, PA, glicemia, natremia, prevención TVP.

Manejo complicaciones→ del edema, no usar corticoides, craniectomía descompresiva, de la

fiebre, hiperglicemia, hipotensión, hipoxemia, hiponatremia, crisis convulsiva.

Alta y seguimiento→ planificación momento del alta, planificar destino al alta, planificar
rehabilitación ambulatoria

Derivación a neurología ambulatoria→ evaluación estado neurológico, funcional,

complicaciones, riesgos, control de factores riesgo, inicio deprevención secundaria, solicitud
de exámenes, inicio rehabilitación

Aspirina 250 mg día por 2 semanas, 1 día después de trombolisis

Neuroprotección→ evitar hiperglicemias mayor 150 e hipertermia mayor de 37,5 grados

Rehabilitación precoz
Dentro de las complicaciones que surgen en evolución es alteración deglución en 64-90% de
casos, provocando neumonía aspirativa en 1/3.

Prevención secundaria
Educación, evitar tabaquismo y alcohol, baja de peso, ejercicios aeróbico por 30 minutos al
menos 3 veces por semana, antihipertensivo a todo paciente hipertenso que haya superado
la fase aguda ACV, obtener reducción de 10-5 mmhg en PAS y PAD o alcanzar PA menor de
120/80 mmhg.

Diuréticos o asociación de ellos más IECA o bloqueadores canales de calcio.

Tambien en no hipertensos

En diabéticos se sugiere control estricto de niveles de glicemia con meta cercana a

normoglicemia para reducir progresión de daño microvascular. Meta de HbA1c menor de 7%
en diabéticos.

Aspirina 100 mg VO día.

Estatinas para alcanzar col LDL menor de 100 mg dl o menor de 70 en pacientes con alto riesgo
CV antes de alta. Atorvastatina 80 mg día

En pacientes con niveles bajos de HDL se recomienda además uso de niacina o fibratos.

Endarterectomía

En menos de 2 semanass y si hay estenosis carotídea severa de 70-99%, realizada por cirujano
cuyo registro de morbilidad y mortalidad peri operatoria sea inferior a 6%.

Si es de 50-69% se puede hacer endarterectomía carotídea, particularmente si es varón, mayor

de 75 años y evento ha ocurrido hace menos de 2 semanas.

Menor de 50% no está indicada la endarterectomía.

Continuidad de atención
Educación, alta programada, continuidad prevención secundaria, evaluación adherencia al
tratamiento, continuidad rehabilitación, apoyo y cuidado a largo plazo.

30% de los ACV dados de alta reingresarán al hospital dentro de los primeros 90 días.

Factores que influyen→ alta no planificada, falta de comprensión instrucciones, falta

identificación de red de apoyo y presencia de comorbilidades mal compensadas.

Control a los 7 días luego de alta para principalmente asegurar adherencia a medicamentos.

Rehabilitación ambulatoria
Evitar aumento de déficit neurológico, disminuir incidencia complicaciones, disminuir tiempos
hospitalización, apoyar e integrar al paciente.

40% quedan con déficit funcional moderado, 15-30% quedan con déficit severo.
Escala rankin moderada

Flujograma trombolisis EV

Sospecha ACV agudo hasta 3 hrs→ signos vitales, HGT,evaluación neurólogo→ exámenes
básicos, TAC sin contraste→ criterios exclusión → trombolisis en box reanimación (se esperan
plaquetas e INR)→ingreso URI, monitoreo clínic PA bajo 150/105 mmhg, TAC control en 24 hrs
o antes.

Trombectomía mecánica

Cuando no reperfunda al realizar trombolisis, por vía endovascular se guía especie sacacorcho.
Sospecha de ACV o AIT→ confirmación→ sí

ACV/AIT no agudo→ derivación neurología→ TAC→evaluación de riesgos evolución

complicaciones→ inico prevención secundaria inicio rehabilitación→ estudio etiológico→
ajuste prevención secundaria→ rehabilitación ambulatoria→ control ambulatorio

ACV /AIT agudo→ inicio tratamiento→ hospitalizar→ manejo general, monitorización,

evaluación de riesgos→ tratamiento específico con inicio rehabilitación→ manejo
complicaciones neurológicas-médicas→ estudio etiológico→ prevención secundaria
rehabilitación subaguda→ alta o traslado→ rehabilitación

Complicaciones
No neurológicas→neumonía, ITU, úlceras de cúbito, TVP y embolía

Neurológicas→ edema cerebral, transformación hemorrágica, crisis convulsiones

Ataque isquémico transitorio

Episodio breve de disfunción neurológica causada por isquemia cerebral focal, espinal de
retina con síntomas que duran menos de 1 hr, sin evidencia infarto agudo en neuroimagen.
Es signo de anticipación. También debe considerarse una urgencia neurológica.

12-30% de ACV son precedidos por TIA.

Diagnóstico diferencial→ síncope, crisis epiléptica, migraña, disfunción vestibular, ansiedad,

crisis pánico, hipoglicemia, hematoma subdural, encefalopatía metabólica.

Pronóstico→ ACV en 5,% en 2 días, 6-14% en 90 días.

Si es tratado, reduce riesgo de ACV en 80% a los 90 días.

ABCD2
Evaluar gravedad. Es la que mejor predice el riesgo de infarto y es de gran utilidad para decidir
a quienes hospitalizar.

Mayor de 60 años, mayor de 140/90 mmhg, trastorno lenguaje, 10-59 minutos, DM, todas dan
1 punto.

Debilidad unilateral, mayor de 60 minutos, 2 puntos cada uno.

ACV en 90 días: 0-1 = 1,7%; 2-3=3,3%; 4-5=9,8%; 6-7=17,8%

Si hay puntaje mayor de 4 se debe hospitalizar.

Si tiene FA o estenosis carotídea, debe ser considerado de alto riesgo, independiente del
puntaje y por tanto debe hospitalizarse. En paciente con alto riesgo recurrencia alos 2-7 días
debe hospitalizarse para identificar etiopatogenia del evento e iniciar tratamiento preventivo
precozmente y tratar infarto cerebral que se produzca en ese período.

Manejo de paciente debe ser idéntico al de infarto cerebral, incluyendo imágenes, inicio
precoz de tratamiento antitrombótico, antihipertensivo y estatinas, estudio cardíaco y
vascular.

Con diurético y IECA siempre.

Meta de colesterol LDL menor de 100mg dl.

Prevención secundaria de ACV isquémico y TIA

Educación, modificar estilos de vida, hipotensores, estatinas (atorvastatina 80 mg día), aspirina

250 mg día por 2 semanas y luego 100 mg día para siempre (se está empezando a usar
cilostazol)

De FA→ acenocumarol o warfarina, con rango de INR 2-3. Son de estrecho margen
terapéutico. Actualmente se puede ocupar dabigatrán (inhibe protrombina), rivaroxabán
(antagonista factor X activado)

De estenosis carotídea→ endarterectomía carotídea entre 70-99% estenosis o angioplastia

carotídea con stenting.

Programar cirugía dentro e 2 semanas post evento

Ataque cerebro vascular hemorrágico

También llamada hemorragia intracerebral, es sangrado en parénquima cerebral producido

por ruptura de vaso sanguçineo por causa no traumática. Puede afectar no sólo al parénquima
cerebral, sino además extenderse a los ventrículos y médula espinal.

10-25% de los ACV, 20 por 100 mil en chile, 60 por 100 mil en mayores de 55 años, más en
hombres. Mortalidad a 30 días de 30-50%, másde 60% al año
FR→ hombre, hipertensión crónica, alcohol, edad, tabaquismo, diabetes, volumen cerebral

Cuándo sospechar→ hipertensión progresiva, vómitos, disminución nivel conciencia, déficit

focal de inicio súbito.

Etiología→ hipertensión, angioplastia amiloidea cerebral, etanol, anticoagulantes, cocaína,

aneurisma, malformación arterio venosa, cavernosa, tumor, trauma, coagulopatía, síndrome
de moyamoya, vasculitis, aneurismas micóticos en endocarditis infecciosa

Distribución→ en hombres jóvenes es más en subcorticales o ganglios de la base. En muejres

mayores es más en lóbulos probablemente por angiopatía amiloidea.

Fisiopatología
Hematoma

0-60 min→ disrupción neuronal y glial, isquemia→ liberación glutamato→ aumento sodio,
edema citotóxico, necrosis

0-4 hrs→ mecanismo de liberación glutamato y calcio fluye→ aumento sodio, edema,
citotóxico, necrosis.

4-7 hrs→ trombina, liberación, halotransferrina, haemina→ activación microglía

Clínica
20% tienen deterioro neurológico menayor de 2 puntos de Glasgow y 15-23% siguen
deteriorándose las primeras 24 hrs después de ingresar.´

Anamnesis→ hora inicio síntomas, progresión, FR, medicamentos, trauma o cirugá reciente,
deterioro cognitivo previo, convulsiones, enfermedad hepática que pueda dar coagulopatía,
cáncer y trastornos hematológicos que puedan dar coagulopatía.

Exámenes
Hemograma, ELP, BUN, creatinina, glicemia, pruebas coagulación, examen de orina,

TAC→ idealmente antes de 1 hora. Cálculo de volumen, medio de contraste extravasando,

progresión hematoma y edema.
Angiografía convencional→cuando hay alta sospecha de causa secundaria,

HIC score
Glasgow→ 3-4=2; 5-12=1; 13-15=0

Volumen hemorrágica→ mayor de 30=1; menos de 30=0

Hemorragia intraventricular→ sí=1; no=0

Hemorragia infratentorial→sí=1; no=0

Edad→ mayor de 80 años=1; menos de 80 años=0

Mortalidad a 30 días→ 1=13 %; 2=26%; 3=72%; 4=97%; 5=100%

Si hay deterioro buscar→ resangrado, hidrocefalia, edema cerebral, enfermedad médica.
Tratamiento de presión intracraneana
A los que tienen Glasgow menor de 8, evidencia clínica de herniación transtentorial o
aquellos con hemorragia intraventricular o hidrocefalia

Obtener presión perfusión mayor de 70, elevación cabeza 30-45 grados, analgesia y sedación,
hiperventilación (para PCO2 entre 28-35 y luego 25-30mmhg) y manejo de edema cerebral,
diuréticos osmóticos (manitol al 20% 250ml bolo, luego 125ml cada 3-8 hrs hasta 5 días,
furosemida 10 mg cada 2-8 hrssolución salina hipertónica), drenaje LCR por catéters
ventricular, bloqueo neuromuscular, hiperventilación moderada.

Evitar fiebre, valsalva, convulsiones, estrés,dolor HTA e hiponatremia

No dar corticoides, no usar anticonvulsivantes

Tratamiento
Hospitalización en UPC dentro de 3 hrs

Intubación→1/3 de hemorragias supratentoriales, todos los de fosa posterior

Aspirado gástrico→ con Glasgow menor de 8

Régimen cero hasta Evaluación de deglución.

Manejo glicemia→ HGT cada 6 hrs. Si es menor de 70 mg dl, dar suero glucosado al 10-20%.
No superar 155 mg dl.

Manejo de fiebre→ radiografía de tórax, hemocultivos, cultivo expectoración urocultivo, orina.

Control de PA con PAS menor de 180 y PAM menor de 110, con fármacos EV en 24 hrs.

Manejar correctamente la PA reduce en 50% la hemorragia intracerebral.

Tromboprofilaxis con enoxaparina al día siguiente y compresión mecánica intermitente con

medias elástica de compresión

Prevención crisis epilépticas→frecuencia dentro de 7 días puede ser hasta 16%. Compromiso
cortical es el factor de riesgo más imporantepara esta crisis precoces. Uso de
anticonvulsivantes profilácticos está asociados con aumento de muerte y discapacidad. En
caso de aparición deben ser tratadas, inicialmente con benzociacepinas y posteriormente con
fármacos anticonvulsivantes.

Manejo antihipertensivo y antiagregante (antes de 14 días hasta 10-30 semanas)

Rehabilitación
Iniciada dentro de 48 hrs de forma oportuna y no necesriamente precoz, disminuye estadía
hospitalaria y mortalidad a los 6 meses, además de mejorar participación y calidad de vida, en
comparación a aquellos que la iniciaban 1 semana después de evento.

No debe hacerse con PIC sobre 20 mmhg.

Sesiones linguisticas y comunicativas de 40-60 minutos totalizando 15 hrs de terapia dentro de

primeras 4-5 semanas tras ocurrido el ACV.

Rehabilitación cognitiva con sesiones de 20 minutos diarios.

Entrenamiento componente motor de al menos 60 minutos diarios en primeras semanas

Hemorragia intracerebral por anticoagulantes orales

Evaluar PT, PTT, se utiliza plasma fresco, se necesitan 1-2 litros y es complicado, concentrado
de complejo de protrombina puede ser utilizado; alternativa es factor VII. Vitamina K 10 mg
EV. Suspender tratamiento anticoagulante y aspirina por 1-2 semanas.

Sitios de hemorragia

Ganglios basales en 50%, protuberancia 15% y hemisferios cerebelares 10%.

Tratamiento neuroquirúrgico

Evacuación hematoma supratentorial por craneotomía→ aún hay debate respecto a

superioridad frente a tratamiento médico para mejorar desenlace. Sin embargo, en pacientes
con buen nivel de conciencia GCS 9-12, se puede considerar y de forma precoz.

Evacuación hematoma infrantentorial por craneotomía→ en hemorragias mayores de 3 cm,

compresión tronco cerebral o hidrocefalia.

Drenaje intraventricular con o sin trombólisis intraventricular→parece tener tasa de

complicaciones baja.

Craniectomía descompresiva→aquellos con PIC y efecto de masa.

Cirugía mínimamente invasiva→hay reducción significativa en edema perihematoma pero aun

requiere más evidencia.

Mejor momento de cirugía→ entre las 4-8 hrs de iniciado síntomas, especialmente en
pacientes que se deterioran clínicamente, con hemorragias cerebelosas, compresión del
tronco encefálico o que requieran instalación de derivativa ventrículo peritoneal.

Angioplastia amiloidea cerebra

Lóbulo temporal u occipital. A menudo se extienden a espacio subaracnoideo

Cuándo sospechar secundario

Hemorragia subaracnoidea, forma irregular, edema desproporcionado, localización

infrecuente.
 Hemorragia subaracnoidea
Sangrado que rodea el cerebro, es intracraneana, pero no intracerebral. 5-15% en enfermedad
cerebro vascular, 6-16 por 100 mil, mortalidad de 50%, 10-20% con discapacidad severa, 25%
mueren en menos de 24 hrs, el resto hasta 60% en un mes, 75% entre 25-65 años.

Aneurismas no rotros→0,5-1% en población general.

FR→ antecedentes familiares de 2 consangíneos de primer grado, enfermedad poliquística

renal, displasia fibromuscular, enfermedad de tejido conectivo, tabaquismo, HTA, coartación
aórtica

Etilogía→ aneurismas saculares 80%, perimensencefálica, traumática, malformación

arteriovenosa, disección arterial, fístula AV, apoplejía hipofisiaria, cocaína, vasculitis.

Distribución→ arteria comunicante anterior en 30%, arteria comunicante posterior 25%,

arteria cerebral media 20%, arteria basilar en 10%, arteria vertebral en 5%, aneurismas
múltiples en 25%

Clínica→ cefalea ictal o en estallido en menos de 1 minuto. Si es más prolongado, es menos

probable que sea grave, que se alivia con medicamentos pero no debe confiar al médico.
Compromiso conciencia súbito, déficit neurológico focal, crisis convulsiva a veces.

TAC cerebro→ lo más pronto posible.

PL→ xantocromía, se hace 6 hrs tras inicio síntomas. Sangre se va degrandando, se produce
hemosiderina y le va a dar tinte amarillo al LCR.

Escala imagenológica de Fisher modificada

Tipo1→ poca sangre

Tipo 2→ poca sangre subaracnoidea, pero tiene sangre en parénquima cerebral o en

ventrículos.

Tipo 3→ mucha más sangre, hemorragia densa.

Tipo 4→ compromiso parénquima cerebral/ventrículos y hemorragia densa. Alto riesgo

vasoespasmo e hidrocefalia.

angioTAC cerebro es de elección→ si fracasa→ angiografía cerebral es el gold standard→ si es

negativo, se repite en 2 semanas más.

Tratamiento

Prevenir resangrado, de aneurisma y prevención y tratamiento de complicaciones

Resangrado→ es máximo en 24 hrs. con 2 sangrados uno puede morirse. Es cuando hay
repetición de síntomas. Se realiza nuevo TAC y angio TAC. Disminuir PAM a 70-100 con
labetalol, furosemida, nitroglicerina EV, UPC, fármacos antibrinitolíticos como ácido épsilon
amino caproico, ácido tranexámico.

Aneurisma

Endovascular→ inserción de coils y se trombosan→ los ACA, ACI, AcoA y ACoP.

Cirugía→ apertura cráneo y colocar clip de aneurisma. Es tratamiento definitivo. Son para la
ACM.

Complicaciones

Neurológicas→ liberación brutal de catecolaminas→ arritmias, EPA, síndrome miocardio

atontado, hiponatermia, diabetes insípida, trombocitopenia, fiebre, SIRS→ gestionar UPC

Hidrocefalia→ en 20%, disminución de nivel de conciencia, agitación, hipertensión con

bradicardia→ drenaje ventricular externo.

Crisis epiléptica→ en 20%, aumento PA, aumento riesgo resangrado→ fenitoína, ácido
valproico, levetiracetam. Mínimo por 3 días.

Vasoespasmo

Pronóstico HSA→ 3% muere antes de llegar a urgencias, 1/3 dentro de mes, ¼ por sangrado
inicial, ¼ por vasoespasmo, ¼ por resangrado.

Vasoespasmo Angiográfico
Es una de las principales complicaciones de HSA. Consiste en disminución de calibre de arteria
porque sangre sale de ellas, pudiendo producir vasoespasmo clínico→ infarto cerebral.

Clínica→ ocurre desde día 3 a 10. Aumento cefalea, compromiso conciencia, focalización
neurológica, fiebre, leucocitosis. Si es de arterias cerebrales anteriores ocurre disminución
frobtal bilateral con agitación. Si es de arteria vertebrobasilar hay disminución nivel conciencia.

Diagnóstico con doppler transcraneano, angioTAC cerebral o angiografía cerebral.

Prevención→ nimodipino por 21días a todo HSA aneurismático desde primer día, mantener
normovolemia, lavado cisternal.

Tratamiento

Hipotensores con hipervolemia. Manejo endovascular si empeora con angioplastia con balón o
angioplastia farmacológica.
 Epilepsia

Afección neurológica crónica, episódica, espontáneamente recurrente, de diversa etiología,

por descarga neuronal hipersincrónica patológica, caracterizado por al menos 2 crisis
epiléptica por causa no provocada.

Crisis epiléptica→ expresión clínica de descarga neuronal excesiva y/o hipersincronía,

alteración súbita y transitoria del funcionamiento cerebral, cuya característica dependerá de
región cerebral afectada. Todas son estereotipadas, de segundos a pocos minutos,
espontáneamente recurrentes.

Causas de crisis convulsivas→ privación sueño, alteraciones metabólicas, fármacos, fiebre,

hipo/hiperglicemia, hiponatremia, hipocalcemia, hipomagnesemia, síndrome urémico,
hipertiroidismo, anoxia cerebral.

Riesgo recurrencia de 20-80% según FR, y sin FR es 30%.

100-170 por 100 mil, 114 por 100 mil al año, 8% de tener crisis aislada en vida, distribución
bimodal: 0-20 años y mayor de 60 años, 2-3 veces más mortalidad, 70-80% vida normal si se
tratan bien.

Recurren cuando hay alteraciones neurológicas, crisis inicio focal, historia familiar,
antecedentes crisis febril. Siempre pedir EEG y neuroimagen.

Drogas que gatillan→ penicilina, cefalosporinas, antidepresivos principalmente.

Temporalidad epilepsia
Inactiva→ remisión crisis por 5 años, recibiendo o no fármacos antiepilépticos

Activa→ 1 crisis en últimos 5 años

En remisión→ 6 meses a 1 año

Refractaria→ pese a 2 tratamientos antiepiléptico, no hay respuesta. GES cubre epilepsia no

refractarias, con crisis pese a tratamiento óptimo, niveles FAE en dosis máxima tolerables, con
uso 2 FAE de primera línea en monoterapia y asociación de 2 de ellos.
Clasificación crisis epiléptica

Generalizadas→ se propaga corriente de una vez, compromiso conciencia siempre.

Focal→ un solo punto gatilla. Cada crisis con inicio idéntico.

Generalizadas
Motoras

Tónicas→contracción muscular violenta sostenida

Atónicas→ pérdida brusca de tono muscular

Clónica→ como sacudida

Mioclónica→ contracción muscular brusca con saltito.

Tónico clónica generalizada

Crisis tónico clónica generalizada

Súbita inconciencia

Fase tónica→ se contrae todo, grito epiléptico, mordedura lengua lateral. 20 seg, flexión
axial con desviación ocular arriba, dilatación pupilar, apnea, hipertonía.

Fase clónica→ períodos relajación muscular que interrumpen fase tónica.

Menos de 2 min, síntomas neurovegetativos (taquicardia, HTAA, aumento presión vesical),

entra en coma con progresiva recuperación a estado confusional

Crisis ausencia

Desconectado de medio. Característica en niños, compromisos breves de conciencia de inicio

y término abruptos.

Fijación mirada, sin perder tono muscular, sin aura ni estado post ictal.

Pocos segundos duración 5-15 seg, no se da cuenta que se desconecta, mira hacia arriba y
parapadea y rápidamente vuelve a la conciencia. Hay hiperventilación

EEG describe espiga onda generalizada, sincrónica a 3 ciclos por segundo.

Crisis focales
Puede ser sin compromiso conciencia, con o evolucionando a bilateral. Ejemplo como
paciente inicia clonía de mano derecha, después se desconecta con medio con automatismos
manuales, luego cae al suelo con mov tónicos clónicos generalizados. Es una crisis focal
compleja por el compromiso conciencia secundariamente generalizado (evolucionando a
bilateral)

Parálisis Todd→ si es que hay hemicuerpo sin mover por algunas hrs, hiperpolarización que
causa bloqueo motor

Crisis focales según origen

Hay aura y puede haber otra cosa.

Lóbulo frontal

10-20%, generalmente son motoras y mucha agitación como gritos, correr, pataletas. Son
breves con confusión post crítica.

Parten moviendo cabeza hacia un lado y luego manifestaciones motoras. Confusión con
pseudocrisis.

Área de corteza motora→ se afecta homúnculo motor partiendo por mano y subiendo por
brazo. Marcha jacksoniana.

Área motora suplementaria (pose del esgrimista)→ detrás del área frontal. Abducción y
elevación EESS contralateral al foco de crisis y queda mirando su brazo.

Lóbulo temporal

60-70%, generalmente autonómica o psíquica

Área amígdala, hipocampo y mesial basal.

Simples es con aura sensorial y/o psíquica.

Com compromiso conciencia es con automatismo oroalimentario (chupeteo) o gestuales con

las manos, sensación epigástrica urente.

Área lateral

Auras con ilusiones o alucinaciones auditivas o vertiginosos, e incluso síndrome vertiginoso.

Manifestaciones psíquicas→ miedo ictal, deja vú, jamais Vú, estados ensoñación,
desrealización, despersonalización, Alicia en país de las maravillas.
Lóbulo parietal

5%, generalmente somatosensoriales

Clasificación etiología de epilepsias

Genéticas, secundarias o desconocidas

Etiologías distintivas→ epilepsia lóbulo temporal con esclerosis hipocampal, síndrome

rasmussen o crisis gelásticas con hamartomas hipotalámicas.

Causas conocidas
Febril→ 3% niños, de 6 meses a 5 años, preguntar antecedente familiar. Son complejas las
focales, prolongadas mayor de 15 min, o más de 1 crisis durante período febril. Riesgo
epilepsia 2-10 veces mayor

Epilepsia benigna rolándica→ inicio crisis entre 4-12 años. Crisis orofaríngea o hemifacial sin
compromiso conciencia. Más frecuente durante día, menos 2 min. EEG espiga onda central,
inteligencia normal, examen neurológico sin focalización.

Epilepsia ausencia→ súbita detención de actividad, mantención tono postura, desconexión,

vuelta a actividad previa, sin conciencia de crisis, 10 seg. Si es en la niñez es inicio a los 4-8
años, puede ocurrir cientos de crisis diarias, duran hasta 15 seg, son por hiperventilación, EGG
con espiga onda lenta generalizado a 3 Hz. Si es mioclónica juvenil es 5-10% de todas
epilepsias. Son sacudidas mioclónicas y se gatillan por privación de sueño y crisis vuelven si se
suspende FAE. A los 13-14 años, inteligencia normal y sin alteraciones de examen neurológico.
EEG con poliespigas generalizadas y peude asociarse a fotosensibilidad.

Epilepsia crisis tónico clónica generalizada del despertar→ inicio segunda década de vida,
crisis tónico-clónicas en más de 90%, pueden precipitarse por privación sueño EEG con patrón
epilepsia generalizada y correlaciona fotosensibilidad.

Epilepsia mesial temporal por esclerosis hipocampal→ principal causa epilepsia del lóbulo
temporal. Asociación a noxas perinatales: hipoxia, traum, crisis febriles complejas e indicios de
origen genético. Crisis focales temporales mesiales características. EEG actividad epileptiforme
temporales anterior o basal o normal

Diagnóstico
Es clínico→ anamnesis→ entrevistar testigos, preguntar por síntomas premonitores,
alteración conciencia, amnesia, posibles desencadentes. Idealmente es ver uno mismo
directamente la crisis

Interrogando al paciente→estimar duración evento, tiempo de pérdida de conciencia,

síntomas y signos que preceden eventual pérdida de conciencia, orden de aparición y
duración c/u de los signos (mordida lengua, mialgias, cefalea, cianosis)

Interrogando al testigo→ signos previos a pérdida conciencia, duración si son estereotipadas,

rotación de cabeza, desviación comisura, desconexión con medio, grito, caída automatismo,
caída en atonía o en hipertonía, signos vegetativos, secuelas traumáticas, confusión o agitación
posterior, pupilas, respuesta defensa, babinski, fase post ictal.

EEG→ normal no descarta, registran 20 minutos

Video EEG prolongado→ 24 hrs o más, para evaluación prequirúrgica para candidato a cirugía
epilepsia, de manera de ubicar el foco que origina epilepsia.

Neuroimágenes→ en toda epilepsia focal o en epilepsia aparentemente generalizada de

inicio después de 20 años.

Diagnóstico diferencial
Síncope→ más en adulto mayor, atonía con compromiso conciencia menos de 1 min, sin
confusión posterior, hay gatillantes, síntomas previos, inmovilidad en suelo, signos como
palidez y sudoración.

Crisis psicógena→ 10-40% referidos por epilepsia refractaria. Más en segunda y tercera década
de vida y en mujeres. El diagnóstico diferencial importante son crisis de origen frotnal medial o
parietal. Distintos patrones, resistencia ocular, oposición a movilización pasiva de
extremidades, mov defensa dirigidos, postura opostótonos asociada a busculación pélvica,
sacudidas tronco y extremidades ojos cerrados fenómeno de bell al intentar abrir ojos,
ausencia sacudidas miclónicas faciales.

Tratamiento
Se centra en controlar convulsiones, evitar efectos secundarios del tratamiento y mantener o
restaurar calidad de vida

Pilares→ medidas generales, FAE, cirugía

Medidas generales→ calendario de convulsiones, monitoreo medicamento, evitar alcohol y

trasnochar, evitar luz intermitente si hay fotosensibilidad, prohibir consumo drogas, evitar
situaciones alto riesgo, asumir responsabilidades en tratamiento, mujer debe planificar
embarazos, restricción conducción.
Farmacológica

Indicaciones→2 o más convulsiones no provocadas, luego de convulsión no provocada si

también tienen posible causa sintomática de epilepsia, características epileptiformes en EEG,
anomalía relevante en estudio de neuroimagen o RM o examen neurológico anormal.

Iniciar cuando hay alto riesgo de convulsiones recurrentes. Monoterapia. Si fracasa se

reemplaza por otro fármaco pero nunca 2 al mismo tiempo. Comenzar con dosis bajas.
Mínimo 2 años duración sin crisis. Suspensión se puede considerar en pacientes que han
estado libres de crisis durante más de 2 años, con abstienencia lenta. 70-80% quedan libres de
crisis con primer fármaco en pequeñas dosis. El 50% control con primer FAE

Crisis focales→ fenitoína, carbamazepina 600-1200 mg.

Epilepsia generalizada→ ácido valproico, lamotrigina, levetiracetam, clobazam.

Crisis de ausencia→ etosuximida

RAM
Fenitoína→ hirsutismo, hiperplasia gingival, exantema, confusión, dificultad para hablar, visión
doble, ataxia.

Carbamazepina→ alteraciones hematógenas, exantema, hiponatremia, prurito, náuseas,

vómitos, diarrea, somnolencia, mareos, visión borrosa o doble, letargo, cefalea.

Fenobarbital→ náuseas, erupción, alteración de ciclos de sueño, sedación, letargo, cambios

comportamiento, hiperactividad ataxia, tolerancia, dependencia.

Ácido valproico→ teratogenia, aumento de eso, náuseas, vómitos, alopecia, moretones fáciles,
temblor, mareos

Etosuximida→ náuseas, vómitos, trastornos del sueño, somnolencia, hiperactividad.

Lamotrigina→ sarpullido, náuseas, mareos, temblores, diplopía.

Levetiracetam→ fatiga, infección, somnolencia, mareos, agitación, ansiedad, irritabilidad,

depresión.

Particularidades farmacológicas

Todos son inductores enzimáticos salvo ácido valproico que inhibe. Fenitoína tiene cinética
saturable y es muy errática.
Los inductores de enzima tienen interacciones con warfarina, anticoncepción hormonal,
medicamentos antineoplásicos, antiinfecciosos.

Ante fracaso tratamiento→ siempre sospechar error de diagnóstico antes de cambiar

fármacos→ crisis psicógena, error en tipo de crisis, síncope, cataplexia.

Problemas de humor, ansiedad y depresión, tendencias suicidas. Es por eso que deben ser
monitoreados para detectar cambios de humor y tendencias suicidas.

Tratamiento epilepsia mioclónica juvenil

Ácido valproico→ pero es teratogénico

Clonazepam, lamotrigina

Se agrava por carbamazepina y fenitoína. Pedir niveles plasmáticos rutina an algunos casos.

Tratamiento en mujeres

Aconsejar sobre posibles efectos teratogénicos

Asumir que se embarazará Se recomienda usar ACO con estrógeno de 50 ug al menos

(inductores enzimáticos bajarán sí o sí los niveles plasmáticos de estos)

FAE con inducción enzimas hepáticas→ carbamazepina, oxcarbazepina, fenobarbital, fenitoína,

primidona, topiramato.

Riesgo malfomaciones congénitas

Todos los FAE tienen cierto potencial teratogénico, lo principal es defecto de tubo neural.

Mayor riesgo es ácido valproico, seguido de carbamazepina, luego fenitoína, y fenobarbital.

Defectos cráneo faciales, anomalías cardíacas e hipospadia, hipertelorismo, epicanto,

hipoplasia digital.

Recomendaciones para pacientes en edad fértil

Reevaluar tratamiento antes de embarazo→ si tomó FAE, seguir previniendo convulsiones.

Advertir riesgo malformaciones congénitas y riesgo crisis TCG al feto. Preferir monoterapia y
menores dosis eficaces

Terapia con ácido fólico 5 mg y se planifica embarazo, debe indiczrse al menos 6 meses antes
de inicio de éste.
Vitamina K 1 mg IM a todos los RN.

Acerca de lactancia

Apoyarla y no suspenderla, concentraciones FAR que recibe RN en período lactancia son

menores que en útero. Fenobarbital y benzodiacepinasdan sueño.

Cirugía en epilepsia

Se opran vías de propagación y resectiva. En refractarios a FAE

Vía propagación→ callostomía, transección subpial

Resectiva→ lesional anatómica, resección coco epileptogénico y henoferectomía

Estatus epiléptico convulsivo generalizado

Crisis que dura más de 30 minutos como definición teórica pero en la práctica se necesitan 5
minutos o más de una convulsión sin recuperación en el medio Es la segunda emergencia
neurológica más importante después de ACV.

Más en extremos de la vida como niños menores de 1 año y mayores de 60 años, mortalidad
de 10%, un 20% con delirium y otras comorbilidades puede entrar a EE.

Patogenia→ mecanismo inhibitorios incapaces de detener hiperexcitabilidad de patología→

receptores glutamato que están descontrolados→ episodio ictal persistente.

Cambios cerebrales→ aumento metabolismo cerebral en 300%, más demanda oxígeno

glucosa, aumento flujo sanguíneo cerebral en 600%, aumento presión intracraneana por
mayor volumen intravascular y al edema vasogénico, se altera BHE, falla sistema
autorregulación FSC.

Cambios sistémicos→ aumento catecolaminas, GC, PVC, hipoxia, acidosis mixta, hipertermia,
alteraciones hidroelectrolíticas, rabdomiolosis, AKI.

Es mayor daño neurológico

Clasificación
Convulsivos generalizado, Motor focal, Mioclónico y tónico.

Etiología
Epilepsia por→ suspensión brusca de medicación, fiebre o enfermedad intercurrente

Primera crisis por→ ACV, trauma, infección SNC, alcohol o drogas, encefalopatía metabólica,
anóxicos, inicio epilepsia.

Clínica
Convulsivo generalizado→ rigidez tónico bilateral obvio seguido de actividad motora clónica
simétrica y pérdida de conciencia.

Motor focal→ sacudidas motoras limitadas a extremidad sin pérdida conciencia. Progresión de
actividad de sacudida focal de extremidad/marcha jacksoniana o actividad muscular de
sacudida generalizada pero unilateral, con o sin alteración de conciencia. Si son muy
prolongadas y muy regular se denomina parcial continua, que puede ser notablemente
persistente, con actividad epiléptica repetitiva de sacudidas. La sacudida a menudo se
restringe a una parte del cuerpo, no se extiende y, a menudo, es más lenta que en la mayoría
de las otras formas.

Mioclónico→ actividad muscular mucho más rápida, pero de menor amplitud, con sacudidas,
pero con marcada variabilidad. EEG con descargas epileptiformes rápidas, bloqueadas en
tiempo a los movimientos, persuasivas para origen epiléptico de mioclono. Otros casos es
sintomático de disfunción neurológica más generalizada o encefalopatía aguda.

Tónico→ mantenimiento más lento y sostenido de postura o un movimiento lento. Ocurre más
en niños, sobretodo aquellos con déficit neurológicos y cognitivos importantes desde
nacimiento o primera infancia, como síndrome de Lennox Gastaut. EEG puede mostrar
actividad rápida generalizada o peaks muy rápidos, pero también puede incluir períodos de
supresión o atenuación de fondo.

Estudio con laboratorio básico, gases arteriales EEG, TAC, RM

Manejo
A pesar de tratamiento inicial, 20% de pacientes desarrollan estado refractario y requiere
terapia adicional.

Hipoglicemia siempre debe ser rápidamente probada y tratada.

0-5 minutos→ ABC, diagnóstico de status, soporte, monitoreo, vía venosa, sonda, lorazepam
0,1 mg kg EV y BIC 2mg /min permitiendo un minuto para evaluar efecto antes de decidir si
son necesarias dosis adicionales. Una alternativa a dosis de carga inicial de lorazepam basada
en peso es dosis fija de 4 mg, que se repite si paciente todavía está incautado. O diazepam (se
prefiere rectal)0,1-0,15 mg kg hasta 10 mg EV 5 mg /min.

6-10 minutos→ Buscar signos neurológicos focales, repetir lorazepam o diazepam. Tiamina
100 mg EV seguido de 50 ml solución glucosada al 50% si hay hipoglicemia.

10-30 minutos→ fenitoína 15-20 mg kg en bolo, BIC de 25-50 mg min. Si al cabo de

administración no cesan las crisis, agregar 5-10 mg kg EV después de 10 minutos de terminada
la carga inicial de fenitoína, que puede repetirse de ser necesario. Segunda línea es Ácido
valproico 30 mg kg a 10 mg kg min o levetiracetam 60 mg kg hasta máximo de 4,5g por 15
minutos. Si ya previamente usa uno de los 3, usar otro en el orden de lo presentado.

La mayoría de pacientes comienzan a recuperar la capacidad de respuesta dentro de 10-20

minutos después de convulsiones generalizadas, pero existe amplio rango. Las dos razones
más comunes para recuperación postictal prolongada son sedación por medicamentos y
continuación de convulsiones. Estos pueden ser imposibles de distinguir clínicamente. Por lo
tanto todos los pacientes que no vuelven a nivel normal luego de tratamiento inicial deben
controlarse mediante EEG. 52% no presenta indicios de descargas epilépticas o convulsiones
en curso. Patrones de EEG más comunes son enlentecimiento generalizado, atenuación,
descargas periódicas lateralizantes, enlentecimiento focal o supresión de ráfagas.

Durante período de recuperación postictal también es importante repetir examen neurológico

completo, buscando hallazgos asimétricos o focales que puedan sugerir pistas sobre etiología
subyacente. Una vez que se controlan las convulsiones, se debe obtener TAC o RM. Se justifica
PL si presentación clínica sugiere infección aguda que afecta SNC o si paciente tiene
antecedentes de malignidad y existe preocupación por metástasis a meninges
.

Estado refractario epiléptico

20% de casos.

30-90 minutos→ intubar y traslado a UCI. Fenobarbital 10.15 mg kg dosis a 100 mg min→ si
no, iniciar coma farmacológico→ midazolam bolo 0,1-0,2 mg kg o 15-20 mg cada 5 min hasta
detener convulsiones y luego 0,1 mg kg hr; propofol 1-2 mg kg por 5 minutos y se repite hasta
detener convulsiones y luego 2-10 mcg kg min por 20-60 min; tiopental 3-5 mg kg y luego
dosis 0,3 -9 mg kg hr. Monitoreo EEG para tener patrón estallido supresión.

El monitoreo de EEG es crítico durante tratamiento de status epiléptico refractario,

particularmente para pacientes tratados con paralíticos de acción prolongada, para confirmar
que convulsiones han sido tratadas adecuadamente, para guiar uso de medicamentos
anticonvulsivos y evaluar nivel de supresión alcanzado, y para monitorear para recaída de
convulsiones.
Tratamiento prehospitalario/extra→ lorazepam 4 mg EV o diazepam (se trata antes de llegar
al hospital en 59% y 43%) y midazolam 10 mg IM (más efectiva que lorazepam)

Midazolam bucal es más efectivo que diazepam rectal 0,2 mg kg-20 mg en niños con
convulsiones repetidas

Si se usa solamente diazepam hay 50% de probabilidad de recurrencia de convulsiones en

próximas 2 hrs

Duración óptima de tratamiento refractario no está bien establecida. Las infusiones

generalmente continúan durante 24 hrs de supresión de ataques clínicos y electrográficos y
luego se reducen gradualmente durante 12-24hrs.

Manejo de estado motor focal

Mismos medicamentos pero con menos urgencia y mayor prioridad para evitar sedación
excesiva e intubación. En general rara vez es muy efectivo.

Manejo epiléptico mioclónico juvenil

Depende de forma y etiología. Benzodiacepinas y ácido valproico

Complicaciones

Mortalidad de 16-20% en primeros status. Es menor si ya han sobrevivido previamente

Arritmias, hipoventilación hipoxia, fiebre, leucocitosis, neumonía, EPA neurogénico,

insuficiencia respiratoria

40% de primer episodio desarrollan epilepsia posterior.

Refractario→ mortalidad de 35-60%

 Hipertensión intracraneal
Es una complicación potencialmente devastadora de lesión neurológica. Puede complicar
traumatismos, tumores cerebrales, hidrocefalia y alteración de flujo venoso de SNC.

Manejo exitoso de pacientes con PIC elevada requiere reconocimiento rápido, uso juicioso de
monitorización invasiva y terapia digirida tantoa reducir PIC como revertir causa subyacente

Fisiología
PIC es normalmente menor de 15 mmHg en adultos y HIC está presentes a presiones mayor de
20mmhg. Normalmente es mñas baja en niños que adultos y puede ser subatmosférica en RN.
Mecanismos homeostáticos estabilizan PIC, con elevaciones transitorias ocasionales asociadas
con eventos fisiológicos, como estornudos, tos o maniobras de Valsalva.

Volumen interno de 1400-1700 ml. Parénquima cerebral 80%, LCR 10%, sangre 10%.

Las estructuras patológicas, que incluyen masas, abscesos y hematomas, también pueden
estar presentes dentro de compartimento intracraneal. Dado que volumen general de bóveda
craneal no puede cambiar, aumento en volumen de componente, o presencia de componentes
patológicos, requiere desplazamiento de otras estructuras, aumento de PIC o ambos. Por
tanto, PIC es función de volumen y distensibilidad de cada componente del compartimento
intracraneal, por doctrina de Monro Kellie.

Volumen de parénquima cerebral es relativamente constante en adultos, aunque puede verse

alterado por lesiones masivas o en contexto de edema cerebral. Los volúmenes de LCR y
sangre en espacio intracraneal varían en mayor medida. Los aumentos anormales en volumen
de cualquier componente pueden provocar elevaciones PIC.
LCR es producido por plexo coroideo y en otras partes de SNC a velocidad de aprox 20 ml hr y
500 ml día. LCR normalmente se reabsorbe a través de granulaciones aracnoideas hacia
sistema venoso. Los problemas con regulación de LCR generalmente son resultado de flujo de
salida alterado causado por obstrucción ventricular o congestión venosa; esto último puede
ocurrir en pacientes con trombosis seno venoso sagital. Con mucha menos frecuencia,
producción LCR puede aumentar patológicamente; pudiendo observarse en contexto de
papiloma del plexo coroideo.

FSC determina volumen de sangre en espacio intracraneal. Aumenta con hipercapnia e hipoxia.

En resumen las principales causas de aumento de PIC→ lesiones de masa, edema cerebral,
aumento de LCR, disminución absorción LCR, hidrocefalia obstructiva, obstrucción flujo salida
venoso, HIC diopática.

Cumplimiento intracraneal
Distensibilidad intracraneal se puede modelar con cambio de volumen sobre cambio de
presión. Relación de cumplimiento no es lineal y cumplimiento disminuye a medida que
aumenta volumen combinado del contenido intracraneal. Inicialmente mecanismos
compensatorios permiten que volumen aumente con elevación mínima de PIC. Se incluye
desplazamiento de LCR hacia saco tecal, disminución volumen de sangre venosa cerebral por
venoconstricción y drenaje extracraneal.

Sin embargo, cuando estos mencanismos se han agotado, se desarrollan aumentos

significativos de presión con pequeños aumentos de volumen, lo que lleva a PIC anormalmente
elevada.

Magnitud de cambio de volumen de estructura individual determina efecto sobre PIC. Además,
la tasa de cambio en volumen de contenido intracraneal influye en PIC. Los cambios que
ocurren lentamente producen menos efecto que son los que son rápidos. Esto puede
reconocerse clínicamente en algunos pacientes que presentan grandes meningiomas y PIC
mínimamente elevada o normal. Por el contrario, otros pacientes pueden experimentar
elevaciones sintomáticas de PIC debido a pequeños hematomas que se desarrollan de forma
aguda.

Flujo sanguíneo cerebral

Luego de aumento significativo de PIC, lesión cerebral puede resultar de compresión de tronco
encefálico y/o reducción de FSC. CBF es función de caída de presión en circulación cerebral
dividida por resistencia cerebrovascular.
Autorregulación se mantiene normal a nivel relativamente constante en rango de 50-100
mmhg. Sin embargo, autorregulación puede volverse disfuncional en ciertos estados
patológicos, sobre todo en ACV o traumatismo. En este contexto, el cerebro se vuelve
extremadamente sensible incluso a cambios menores en CPP.

Punto de ajuste de autorregulación también cambia en pacientes con hipertensión crónica.

Con elevaciones leves a moderadas de PA, la respuesta inicial es vasoconstricción arterial y
arteriolar. Este proceso autorregulador mantiene perfusión tisular a nivel relativamente
constante y evita que aumento de presión se transmita a vasos más pequeños y distales. Como
resultado, las reducciones agudas de PA, incluso si valor final permanece dentro de rango
normal, pueden producir síntomas isquémicos en pacientes con hipertensión crónica.

Presión de perfusión cerebral con condiciones asociadas con PIC elevada, incluidas las lesiones
masivas y la hidrocefalia, pueden asociarse con reducción PPC. Puede resultar en isquemia
focal o global devastadora. Por otro lado, elevación excesiva de CPP puede provocar
encefalopatía hipertensiva y edema cerebral debido a eventual ruptura de autorregulación,
particularmente si es mayor de 120 mmhg. Se tolera nivel más alto de CPP en pacientes con
hipertensión crónica porque curva autorreguladora se ha desplazado hacia derecha.

Clínica
Cefalea, conciencia global deprimida, vómitos. Parálisis de NCVI, edema de papila secundario a
alteración transporte axonal y congestión, hematomas periorbitarios espontáneos,
bradicardia, depresión respiratoria, hipertensión.

Localizaciones anatómicas más frecuentes afectadas por síndromes de hernia incluyen

subfalcina, transtentorial central, transtentorial uncal, cerebelosa ascendente, amígdala
cerebelosa/foramen magnum y transcalvarial.

Un síndrome de localización falsa notable que se ve luego de lesión neurológica, llamado

fenómeno de muesca de Kernohan, consiste en combinación de dilatación pupilar
contralateral y debilidad ipsilateral. Debido a precisión diagnóstica de signos y síntomas es
limitada, los hallazgos descritos anteriormente pueden ser inconstantes o poco confiables en
cualquier caso.
Manejo
Monitor PIC y vía arterial en UPC→ cuando se sospecha aumento de PIC, Glasgow menor de 8
o diagnosticado con proceso que merece atención médica agresiva.

TAC inicial no muestra lesión de masa, desviación de línea media o cisternas anormales tenían
probabilidad de 10-15% de desarrollar PIC elevada durante hospitalización
Tipos de monitores

Intraventricular→ los mejores. Se fijan a bolsa de drenaje y transductor de presión con llave de
3 vías. Precisa, simple, permite tratamiento de algunas causas de PIC elevada mediante
drenaje LCR. Infección en 20%, hemorragia por colocación en 2%.

Intraparenquimatoso→cable delgado con transductor eléctrico o de fibra óptica. Sistema

camino de fibra óptica. Se pueden insertar directamente en parénquima cerebral por pequeño
orificio perforado en cráneo. Facilidad de colcoación y riesgo de infección y hemorragia en 1%.
Imposibilidad drenar LCR, mayor riesgo de falla mecánica por complejo diseño de monitores.
Desviación de más de 3mmhg en más de 50%.

Subaracnoideo→los pernos subaracnoideos son sistemas acomplados a fluidos dentro de

tornillo hueco que se puede colocar por cráneo adyacente a duramadre. Luego se perfora
duramadre, permitiendo que LCR se comunique con columna de líquido y transductor.
Monitor subaracnoideo más usado es perno Richmond; otros tipos incluyen el tornillo Philly,
Leeds, landy. Bajo riesgo infección y hemorragia.

Epidural→ ópticos que descansan contra duramadre después de atravesar cráneo. Se usan en
coagulopáticos con encefalopatía hepática complicada por edema cerebral. Riesgo menor de
hemorragia, que es de 4% y hemorragia fatal que es 1%
Análisis de forma de onda→ las ondas A patológicas son elevaciones marcadas y abruptas de
PIC de 50-100mmhg, que suelen durar minutos a horas. La presencia de ondas A significa
pérdida de distensibilidad intracraneal y presagia descompensación inminente de mecanismos
autorreguladores.

Administración general para reducción de forma aguda

Reanimación→ minimizar elevaciones durante intubación mediante posicionamiento
cuidadoso, elección adecuada de agentes paralizantes y sedación adecuada. Minimizar grandes
cambios de PA

Elevación de cabeza, hiperventilación a PCO2 de 26-30mmhg, manitol EV 1-1,5g kg

El objetivo dePIC debe ser mantener menor de 20mmhg. Deben utilizarse sólo cuando se eleve
mayor de 20 mmhg durante 5-10 minutos.

Mantener euvolémicos y normo hiperosmolares. Solución salina al 0,45% y agua libre entera.
Mantener Osm de 295-305 mOsm/L.

Hiponatremia es común
Sedación→ sirve para disminuir PIC y así la demanda metabólica, asincronía de ventilador,
congestión venosa y respuestas simpáticas de hipertensión y taquicardia. Establecer vía aérea
segura y prestar mucha atención a la PA permite al médico identificar y tratar apnea e
hipotensión rápidamente.

Control de PA→ para mantener CPP mayor de 60 mmhg. Hipertensión solo tratarse cuando
CPP mayor de 120 mmhg y PIC mayor de 20 mmhg.

Reducir flexión o rotación excesiva de cuello, evitar vendaje restrictivo de cuello y minimizar
estímulos que podrían inducir respuestas de valsalva.

Fiebre→ paracetamol y enfriamiento mecánico, en pacientes con aumento de PIC. HIC es

indicación reconocida de parálisis neuromuscular en pacientes seleccionados

Anticonvulsivo cuando sea necesario

Terapias específicas
Terapia osmótica y diuresis→solución hipertónica se ha empleado en bolo

Corticoides pueden tener utilidad en tumores cerebrales e infecciones SNC.

Hiperventilación mediante ventilación mecánica para reducir PaCO2 de 26-30 mmhg reduce
rápidamente PIC por vasoconstricción y disminución de volumen sangre intracraneal. Cambio
de 1mmhg se asocia con 3% en flujo sanguíneo cerebral. Hiperventilación también prduce
alcalosis respiratoria, que puede amortiguar acidosis posterior a lesión. Efecto de
hiperventilación sobre PIC es de corta duración. Después de hiperventilación terapéutica,
frecuencia respiratoria de paciente debe reducirse hasta la normalidad durante varias horas
para evitar un efecto de rebote.

Hiperventilación terapéutica debe considerarse intervención urgente cuando PIC elevada

complica edema cerebral, hemorragia intracraneal y tumor. Hiperventilación no debe usarse
de forma crónica, independientemente de causa de aumento de PIC.

Hiperventilación debe minimizarse en pacientes con TEC o ACV. Vasoconstricción puede causar
disminución crítica de perfusión cerebral local y empeorar la lesión neurológica,
particularmente en primeras 24-48 hrs. por tanto, se debe considerar cuidadosamente
necesidad de hiperventilación profiláctica en ausencia de elevación de PIC.

Barbitúricos→para reducir metabolismo y FSC, reduciendo así PIC y ejerciendo efecto

neuroprotector. Pentobarbital 5-20 mg kg en bolo, seguida de 1-4 mg kg hr. Debe evaluarse en
función de PIC, PPC y presencia de efectos secudnarios inaceptables. Generalmente se utiliza
monitorización continua de EEG. Puede complciarse por hipotensión, pérdida de examen
neurológico, hemodinámico.
Extracción LCR→cuando se identifica hidrocefalia, se debe insertar ventriculostomía. Evitar
aspiración rápida de LCR porque puede provocar obstrucción de apertura de catéter por tejido
cerebral. En HSA, disminución abrupta de diferencial de presión por cúpula de aneurisma
puede precipitar hemorragia recurrente. LCR debe eliminarse a velocidad de aprox 1-2 ml min,
durante 2 o 3 minutos a la vez, con intervalos de 2-3 min hasta que se logre PIC satisfactoria o
hasta que LCR ya no se obtenga fácilmente. Extracción lenta también se puede lograr mediante
drenaje gravitacional pasivo por ventriculostomía.

Craniectomía descompresiva→ elimina confines rígidos de cráneo, aumentando volumen

potencial de contenido intracraneal y eludiendo doctrina Monroe Kellie. Reduce en 15% por sí
sola, pero apertura de duramadre además produce disminución media de PIC de 70%. Mejora
resultados en traumatismos, ACV, HSA. Complicaciones como hernia por defecto de cráneo,
fuga de LCR, infección herida, hematoma epidural y subdural, hernia transtentorial paradójica

Hipertensión intracraneal idiopática

También llamado pseudotumor cerebral, es trastorno definido por criterios clínicos que
incluyen síntomas y signos aislados de producidos por aumento de presión intracraneal, PIC
elevada con aumento de presión de LCR que es normal y ninguna otra causa de hipertensión
intracraneal evidente en neuroimagen.

1-2 por 100 mil y es de 2-20 veces mayor en mujeres con sobrepeso en edad fértil.

Patogenia→ aparente estrechamiento de seno venoso es secundario al aumento de PIC y no

es causa principal en mayoría de casos.

Clínica
Cefalea diurna, severidad inusual, pulsátil, papiledema bilateral y simétrico y que gravedad se
asocia con riesgo de pérdida visual permanente, exámenes de campo visual restringido y
parálisis abducens uni o bilateral.

Cefalea 84-92%, oscurecimientos visuales transitorios 68-72%, tinnitus pulsátil 52-60%,

fotopsia 48-54%, dolor espalda 53%, dolor retrobulbar 44%, diploplia 18-38%, pérdida visual
sostenida 26-32%.
Exámenes
RM→ silla turca vacía, aplanamiento de cara posterior de globo, distensión de espacio
subaracnoideo perióptico y estenosis de seno venoso transverso.

PL→presión apertura superior a 25cm agua confirma presión elevada.

Criterios diagnósticos
Todos los siguientes→ papiledema o parálisis NCVI y resto examen neurológico normal;
neuroimagen con parénquima cerebral normal sin evidencia de hidrocefalia, masa, lesión
estructural o realce meníngeo; composición normal de LCR; presión de apertura de PL elevada.

Criterios de Dandy→ síntomas y signos de aumento de presión intracraneal; sin otras

anomalías neurológicas o alteración nivel conciencia; presión intracraneal elevada con
composición normal de LCR; estudio neuroimagen que no muestra etiología de hipertensión
intracraneal; sin causa aparente de hipertensión intracraneal.
Pronóstico

25% pueden perder visión. FR incluyen pérdida de visión en momento de presentación y

papiledema más severo. En otros pacientes los síntomas suelen aparecer y desaparecer
durante varias semanas

Tratamiento
Exámenes seriados de agudeza visual, pruebas de campo visual y fondo de ojo.

Suspender agentes potenciales que podrían empeorar HII.

Baja de peso.

Acetazolamida en dosis máxima tolerada. Segunda línea puede ser topiramato y

otrosinhibidores anhidrasa carbónica.

Cefalea→ amitriptilina, naproxeno.

No corticoides ni PL seriadas.

Pérdida visión progresiva→ cirugía con fenestración de vaina de NCII o derivación de LCR.

Sindrome confusional agudo/Delirium

Cuadro mental agudo que afecta fundamentalmente a cognición por diversos factores
orgánicos. Con capacidad reducida para enfocar, mantener o desviar atención.

Sinónimos→ delirio, insuficiencia cerebral aguda, estado confusional agudo, psicosis

postoperatoria, encefalopatía.

Aparición de horas, días hasta máximo 3 meses. Es de carácter fluctuante. 1/3 mortalidad
hospitalaria.

Los factores de peor pronóstico son edad y tiempo evolución.

Esfera cognitiva→ alteraciones desde que se confundió, alteraciones memoria, lenguaje.

Alteraciones perceptivas→ alucinaciones y falsos reconocimientos.

Va a reaccionar igual independiente de patología añadida.

Clasificación
Hiperactivos→ 15% aprox, se agita bastante, mayor riesgo de caídas, no necesariamente con
privaciones alcohol y benzodiacepinas.

Hipoactivos→ 19% aprox es más grave y difícil diagnóstico. Se puede confundir con depresión.
Paciente se queda tranquilo. No se debe usar ritalin o metilfenidato

Mixto→ 50% la gran mayoría fluctuante, a veces se agita

FR→ edad, demencia, aguna otra alteración, enfermedad de base algo metabólico,
infecciones, cirugías.

Etiología
Multifactorial, mismo factor desencadenante, generalmente por condición médica,
intoxicación por sustancia o efectos secundarios de medicamentos.

Extracraneales→ ITU, neumonía, fármacos, tóxicos 30%, endocrinas, sistémicas, déficit

oxígeno, déficit tiamina, cirugía.

Intracraneales→ epilepsia, TEC, infecciones, tumores, ACV.

Cómo enfrentar a paciente
Anamnesis, examen físico, signos vitales, gases arteriales, sedimento orina, radiografía tórax,
ECG, lab general

Hay incontinencia, alteraciones marcha, temblor, taquicardia, hipertensión, sudoración.

Pruebas de atención→ digit span, inversión series, deletrear, restar 7 al 100, identificar letras.

Opcionales→ TAC, EEG, punción lumbar,

Criterios diagnósticos
DSM IV→ alteración conciencia, cambio en cognitivo o aparición disturbios percepción no
explicables, desarrollo corto período y con fluctuaciones, evidencia por anamnesis, examen
físico o lab que delirium es causado por enfermedad médica, privación sustancias, intoxicación,
múltiples factores.

CAM→ inatención, comienzo agudo y curso fluctuante, pensamiento desorganizado,

alteración nivel conciencia.
Siempre sospechar de todos los fármacos y de inicio de toma de estos→ morfina,
clonazepam, alprazolam, ranotidina, famotidina, amitriptilina, corticoides, digoxina,
propanolol, AINEs

Psicosis aguda funcional

Enfermedad psiquiátrica previa, comportamiento maníaco, alucinaciones auditivas bien

sistematizadas.

Tratamiento no farmacológico
De la causa de base.

Evitar agravantes, protocolos de orientación, modificación ambiental, ayudas para dormir no

farmacológicas, movilización temprana y minimización de uso re restricciones físicas, ayuda
visual y auditiva, evitar y controlar medicamentos problemáticos.

Manejo del dolor evitando opioides

Tranquilidad, tacto y orientación verbal frecuentes de personas conocidas pueden reducir

comportamientos perturbadores

Evitar FR→ no contener al paciente, mal nutrición, uso mayor de 3 fármacos, uso catéter
vesical, privación sueño, trastorno visual, discapacidad auditiva, inmovilidad, deshidratación

Restricción física→ empeora situación, prolonga delirium, genera inmovilidad, úlceras por
presión en síndrome abstinencia

Mejorar ambiente→ uso lentes y audífonos, papel y lápiz si no habla, ventanas, luz nocturna,
objetos familiares, evitar sobreestímulos

Proporcionar confort→ control dolor, actividad física, orientación día/noche, no interrumpir

sueño nocturno, nutrición adecuada.

Soporte psicosocial→continuidad que equipo que lo atiende, no hablar del paciente cerca,
soporte familiar suficiente.

En resumen

Si hay droga que afecte→ descontinuar

Trauma o daño focal→ TAC cerebro

Foco de infección→ dar ATB

Fiebre o dolor de nuca→ punción lumbar

Etiología no obvia→ considerar B12, pruebas tiroideas, EEG, MRI cerebro, niveles drogas

Si no mejora→ considerar síndrome confusional prolongado

Tratamiento farmacológico
Tiamina a todos los con deficiencia nutricional

Neuroléptico

Haldol/haloperidol→en agitación severa. 0,5-1 mg VO/IM reevaluar y repetir cada 30-60 min,
IM en agitación. Controlar cada 20-30 minutos doblando dosis. Se asocia con baja frecuencia
de sedación e hipotensión y prolongación intervalo QT, evitar en parkinsonismo.

Quetiapina oral 25-200 mg cada 12 hrs VO

Olanzapina 5-10 mg oral o IM cada 12 hrs

Se recomienda el uso a corto plazo de agentes antipsicóticos.

Benzodiacepinas

Evitarse en pacientes con o con riesgo de delirio, excepto de casos de abstinencia sedantes y
alcohol o cuando neurolépticos están contraindicados.

Lorazepam0,5-1mg, midazolam.

No usar risperidona por riesgo cardíaco.

Delirium tremens→ diazepam 10-20 mg EV o VO cada 1-4 hrs o 5 mg cada 10 min y titular. O
lorazepam 1-4 mg cada 5-15 min.

Ondasentrón → antagonistas 5 HT3 o serotonina

Antidepresivos

Trazodona 25-300 mg/día cada 8 -12 hrs o mirtazapina 15-30 mg/día cada 24 hrs.

Anticonvulsivantes
Ácido valproico 250-1000 mg/día cada 8-12 hrs o carbamazepina 200-600 mg/día cada 8-12
hrs.

Inhibidores de colinesterasa no son eficacia para prevenir o tratar síntomas de delirio, y a

menudo crean efecto secundarios indeseables.

El delirio puede requerir semanas o meses para resolverse por completo. Los episodios de
delirio pueden afectar negativamente el curso de enfermedad en pacientes con enfermedad
de Alzheimer. Delirio parece estar asociado con aumento de mortalidad a corto y largo plazo

Pronóstico
Mortalidad a 1 mes de 14%, a 6 meses de 22%.

Disfunción cognitiva persistente pueden seguir durante 12 meses o más luego de 2 años sólo
1/3 de pacientes que habían experimentado delirio todavía vivían de forma independiente. En
estudio, duración de delirio se asoció con peor función cognitiva a los 3 y 12 meses. Sólo el 6%
tenía deterioro cognitivo al inicio del estudio, a los 12 meses, 34% presentaba déficits similares
a los de los pacientes con lesión cerebral traumática moderada.

Episodios de delirio durante hospitalización afectan negativamente curso de enfermedad en

pacientes con Alzheimer en 56%.

Sindrome extrapiramidal

Anatomía
Vía extrapiramidal parte desde corteza hacia núcleo caudado y putamen, tálamo, sustancia
roja, sustancia negra, mesencéfalo y desde allí conecta al cerebelo y médula. Este sistema
permite movernos de forma adecuada.

Los neurotransmisores que participan son dopamina, GABA, acetilcolina.

Parkinsonismos
Taupatías→ alzheimer

Sinucleopatías→ parkinson, demencia de cuerpos de lewy, atrofia multisistémica.

4 pilares importantes son rigidez, bradiquinesia, temblor de reposo y alteraciones de marcha.

80% de parkinsonismos son realmente Parkinson y dentro de estos se pueden ver

- Idiopático/enfermedad parkinson
- Degeneraciones multisistémicas, donde parte de los sistemas cerebrales se atrofian.
- Secundario a fármacos (neurolépticos como haloperidol, clorpromazina, olanzapina,
risperidona, clozapina, metoclopramida, flunarizina, litio, ácido valproico, amiodarona)
- heterodegenerativo

Daño del sistema extrapiramidal→ rigidez, lentitud, temblor, mov. Involuntarios.

 Enfermedad de parkinson

Segunda enfermedad neurodegenerativa más frecuente luego de Alzheimer. 1 de cada 100

personas mayores de 60 años. No es heredable excepto la variedad de parkinsonismo juvenil

Fisiopatología→ afección de vía dopaminérgica, en la cual hay conexiones de todo el cerebro

desde la corteza hasta ganglios basales y vía olfatoria. Entonces ocurre falta de dopamina que
es porducida en sustancia negra del mesencéfalo. Neuropatológicamente es posible encontrar
cuerpos de Lewy e inclusiones. El mesencéfalo con sustancia negra queda depletado de
sustancia negra, con inclusiones y degeneración citoplasmática.

Aparición de inclusiones comienza a nivel de vía olfatoria y bulbo, con infiltración posterior a
las demás zonas.

Al inicio enfermedad es asintomática, después se presentará etapa presintomática con

alteraciones olfatorias, síntomas iniciales y después síntomas avanzados. A medida que avanza
en años la enfermedad se agregarán otros síntomas como alteraciones de deglución,
hipotensión ortostática, desmayos por demasiado efecto de antihipertensivos, disfunción
eréctil y pobre respuesta a levodopa.

Clínica
Bradikinesia (pegar y despegar dedo medio con pulgar), Temblor de reposo que afecta
principalmente a las manos, labios, lengua, mandíbula y cara), rigidez en rueda dentada
(tensión continua de músclos flexores y extensores), pérdida de reflejos posturales (
inclinación hacia delante y flexión involuntaria de cabeza, tronco y miembros). Marcha
festinante sin braceo, de base estrecha, pasos pequeños y cuerpo hacia adelante, desequilibrio
y fácilmente cae al empujarlo hacia adelante o atrás.Inicio en un lado, progresión lenta, buena
respuesta a levodopa inicialmente, sin signos de demencia o signos piramidales y además
excluir otras causas. Hipomimia pérdida de braceo, freezing.

Micrografía, temblor mentoniano, hiposmia

Trastornos del sueño, parestesias, acatisia.

Escala de Hoehn y Yahr

Exámenes complementarios

Sniff test, ecografía transcraneal, PET CT

Tratamiento

Sintomático pero no curativo

Levodopa ¼ comprimido 3 veces al día, pramipexol, rasagilina

Multidisciplinario con kinesioterapia motora, apoyo psicológico

Complicaciones motoras

Wearing off→ dosis no alcanza para llegar a siguiente dosis

Fenómenos ON/OFF→ paciente conectado e hiperactivo y de repente pasa a estar con toda la
sintomatología, producto de que pasa efecto del fármaco.

Distonías en OFF→ donde el miembro afectado quedara rígido, al principio se manifiesta en

zonas pequeñas pero cede a la levodopa, pero después esta respuesta puede producirse en
OFF o en ON.

Discinesias→ por exceso de levodopa, dando mov rápidos y bamboleantes.

Complicaciones no motoras

En etapas avanzadas de enfermedad, donde aparecen trastornos cognitivos e inclusive

demencia.

Además pueden haber alteraciones psiquiátricas como alucinaciones, psicosis y depresión; y

trastornos autonómicos como alteraciones gastrointestinales, gastroparesia, hipotensión
ortostática, desmayos, sudoración, trastornos esfinterianos y disfuncións sexual.

Otros síndromes extrapiramidales

Temblor esencial
Hereditaria y de inicio tempran.

Clínica→Temblor de mano y antebrazo que es evaluable al pedirle al paciente que dibuje

círculo, el cual al intentar realizará figura espiralada. Normalmente inicia con temblor vocal.

Tratamiento→ propanolol, alcohol, pirimidona.

Distonías
Blefaroespiasmo→ parpadeos muy frecuente que incluso pueden producir ceguera funcional,
ya que ojos quedan cerrados y pegados en forma distónica.

Cervical→ hacia lados o AP. Ceden con benzodiacepinas.

Tortícolis espasmódica, calambre escribiente, calambre guitarrista.

Corea de Huntington
Enfermedad que cada vez se produce más temprano en los descendientes.

Neurodegeneración de caudado y putamen

Clínica→ deterioro cognitivo, síntomas psiquiátricos y corea.

Parálisis supranuclear progresiva

Clínica→ cara asustadiza con mirada reptiliana, siempre demencia, inestabilidad de marcha
con caídas, habla monótona, pérdida de contacto visual, bradicinesia marcada, lentitud de
procesos mentales. No pueden bajar escaleras.
Imagen de colibrí en corte sagital de puente y mesencéfalo

Atrofia multisistémica

Similar a parkinson. Atrofia de todos los sistemas cerebrales

Tipo MSA-A→ afecta primero al sistema autonómico, produciendo disautonomía con

desmayos y alteraciones posturales.

Tipo MSA-P→ inicia con parkinsonismo al que después se le agregan parte autonómicas y
cerebelosas.

Tipo MSA-C→ inicia con síntomas cerebelosos y presenta degeneraciones características a RM.

Pronóstico de 2 años de vida

Degeneración ganglionar cortico basal

Comienza con parkinsonismo pero presenta inicio asimétrico y demencia precoz. Destaca
síndrome de mano alienada, donde de repente suben la mano; y alteraciones corticales por
degeneración de la misma, con alteración de lenguaje y campo visual.

A la imagen se aprecia atrofia parietal asimétrica y signos característicos al PET.

Parkinsonismo vascular

Por múltiples ACV pequeños, con parkinsonismo principalmente en EEII, síntomas

piramidales e incontinencia urinaria. Cada accidente vascular aumenta en progreso. No
responde a levodopa.

Enfermedad de Binswanger

Se producen múltiples infartos pequeños de sustancia blanca, con leucoraliosis y daño cerebral
de pequeño vaso. Hay parkinsonismo al caminar.

Enfermedad de Hallevorden Spatz

En paciente mapuche. Muchas distonías y paciente puede morir de distonías orofaríngeas.

 Traumatismo Craneoencefálico

Intercambio brusco de energía mecánica que genera deterioro físico y/o funcional del
contenido craneal. Tercera causa de muerte en hombres y sexta mujeres. 20-40 años lo más
frecuente. De los accidentes, TEC es el 6,7% de eventos. 10% son traumas mortales
inmediatos.

Abierto→ solución de continuidad o desgarro de duramadre

Cerrado→ duramadre indemne

Etiología→ caídas, accidente de tránsito.

Tomar en cuenta biomecánica de accidente.

Clínica→ traumatismo con compromiso conciencia, amnesia postraumática, vértigo/mareos o

cefalea persistente o progresiva.

Clasificación según Glasgow

14-15→ leve en 70%

9-13→ moderado en 20%

3-8→ grave en 10%

9-22% de leve o moderado presentan lesiones intracraneana en TAC.

Glasgow de entrada, junto con edad marcan el pronóstico.

Daño encefálico

Primario→ laceraciones cuero cabelludo, fractura de cráneo, contusiones, laceraciones

encefálicas, hemorragia intracraneana, lesión axonal difusa.

Secundario→ hipoxia, hipotensión, hipertensión, isquemia cerebral, hipertensión

intracraneana.

Lesiones difusas

Edema, daño axonal difusa, daño hipóxico o isquémico→ daño extenso de axones de
hemisferios cerebrales, cuerpo calloso, tronco cerebral o cerebelo por alteración severa de
metabolismo
Menos susceptibles de manejo quirúrgico.

Lesiones focales
Cuando hay paciente en coma siempre hay que buscar dirigidamente lesiones focales que
pueda ser susceptibles de intervención quirúrgica.

Hematoma, laceraciones y contusiones cerebrales→ provocan coma por herniación cerebral y

compresión secundaria de tronco encefálico.

Hematoma extradural

Por impacto en región parieto temporal. Efecto de contragolpe. Lesión de arteria meníngea
media, hematoma crece rápido. 2-4% de TEC.

Intervalo lúcido→ paciente llega bien, es dado de alta y súbitamente cae Glasgow, con
dilatación pupilar.

TAC→ biconvexo en forma de lenteja, hiperdenso/blanco.

Signos de herniación uncal→ a empujar temporal y el uncus del lóbulo va a comenzar a

comprimir. Compresión de tronco, parálisis NCIII ipsilateral (disminución reflejo→ midriasis→
ptosis). Hemiparesia contralateral que puede ser ipsilateral cuando comprime tronco contra
tienda de cerebelo contralateral.

Los de fosa posterior producen síndrome hipertensión endocraneana e hidrocefalia.

Mortalidad→ 20-55% espontánea, cuando se interviene rápidamente llega a 5-10%.

Hematoma subdural

Por ruptura de venas corticales, no crece rápido en general. Tiende a ocupar toda la
convexidad hemisférica. Genera fenómenos de compensación.

Ventana terapéutica de 4 hrs para ser operados. Mortalidad de 30 vs 90%.

Agudo→ imagen en semiluna, cóncavo, hiperdenso por sangre fresca.

Crónico→más de 2 semanas, luego que sangre se degrada. Se ve mucho en pacientes de edad

avanzada. Se produce por tracción y desgarro de vasos venosos afluentes de senos durales.
TAC con sangrado en napas. Bilaterales en 25%, en 80-90% se localizan en lóbulos frontales o
temporales. También tienen forma hemisférica en TAC, pero se ve negro porque sangre ya se
degradó
Subagudo→lleva entre 10 días a 2 semanas, es isodenso. Se ve de la misma densidad de
parénquima, por lo que puede pasarse el hallazgo en quien no tenga tanta experiencia.

Lesiones

Contusiones y laceraciones. Se originan a nivel cortical o en zona de transición con sustancia

blanca y están constituidas por extensiones variables de destrucción cerebral con focos
hemorrágicos. Hay contusiones que solamente son el daño de parénqukma y algunas son
hemorrágicas. Se ve hiperdensa al TAC, dentro de parénquima.

Hematoma intracerebral

80-90% en lóbulos frontales o temporales. Es la típica ubicación de hematoma traumático,

compromete fosa media, afectando el lóbulo temporal basal, con el mov de aceleración-
desaceleración se produce fricción de parte basal de lóbulo con fosa media. Al encontrar
hematoma en esa zona se piensa en lesión traumática.

Lesiones difusas

Daño axonal difuso

Mayor causa de daño cerebral en pacientes que no presentan lesiones con efecto de masa y
responsable de 35% muertes por TEC.

Pronóstico malo. Por aceleración/desaceleración. Hay estiramiento espontáneo de axón. Se

sospecha por clínica porque por TAC se ve normal.

Ubicaciones típicas de cuerpo calloso, puente, mesencéfalo.

Método que se usa es RM.

Grado I→ daño axonal microscópico con transección y retracción axonal. No visible en RM.

Grado II→ se agrega lesión macroscópica de cuerpo calloso con focos hemorrágicos. Visible en
RM.

Grado III→ se agregan lesiones en mesencéfalo o puente.

Lesiones de caja craneana

Fracturas lineales simples, hundimientos, fracturas de base de cráneo

Sospecha de fractura base de cráneo

Fístula de LCR y compromiso de pares craneanos en fracturas de piso anterior. Poner atención
cuando paciente comienza a escurrir líquido por nariz

Otorraquia y compromiso de estructuras cocleovestibulares y de VII

Fractura de piso anterior al TAC

Ojos de mapache, equimosis retroauricular, signo de Battle.

Fisiopatología
Liberación aminoácidos excitatorios, entrada masiva de calcio en interior de célula, activación
ácido araquidónico, liberación radicales libres de oxígeno, fosforilación de proteínas
estructurales de citoesqueleto y disolución progresiva conducen alteraciones de sistema
neurofilamentos y microtúbulos encargados de transporte axonal. Apoptosis o muerte
neuronal programada. Durante las primeras 24 hrs que siguen a lesión traumática primaria, se
inicia la respuesta inflamatoria por infiltración de PMN con progresión de edema cerebral
mediado por interleuquina.

Isquemia cerebral

Más de 90% de fallecidos por TEC grave tienen lesiones isquémicas. Todas las enfermedades
neurológicas graves producen alteración de autorregulación cerebral que es la que permite
flujo sanguíneo constante en condiciones fisiológicas normales. En condiciones patológicas el
flujo sanguíneo cerebral se vuelve directamente proporcional a PAM. Si baja, el paciente hace
isquemia, si sube hace fenómeno de hiperperfusión. En condiciones patológicas primero se
altera regulación metabólica, posteriormente se altera autorregulación y por último,
vasorreactividad. En condiciones normales, el cerebro sano mantiene FSC constante con PAM
entre 50-150, rango amplio.

Hipertensión intracraneana
30-70% de los casos.

Conos de presión→ herniación cerebral y compresión de distintas regiones vitales del tronco
encefálico. Producen síndrome de herniación. Los conos de presión pueden comprimir las
arterias cerebrales.

Isquemia cerebral global→ por descenso de PPC.

Doctrina monro Kellie→ volumen intracraneal depende de 3 componentes que son

parénquima, LCR, sangre.

Si hay aumento de 1 de los 3 componentes, los otros deben disminuir. Pero hay límites.
Mortalidad es mayor de 80% cuando PIC no se controla.

Alteración metabólica→ isquemia→ alteración autorregulación→ vasoespasmo cerebral→

isquemia.

Vasoespasmo en 12-53% de pacientes con hemorragia subaracnoidea traumática.

Edema cerebral
Edema neurotóxico→ predomina en fases iniciales de TEC, edema intracelular producido por
entrada de agua y iones al intracelular y despolarización generalizada, secundaria a liberación
masiva de glutamato y aspartato.

Edema citotóxico→ en lesiones hipóxicas, en que todos los elementos celulares están
afectados por grados variables de falla energética. Se produce alteración de bomba sodioATP
dependiente, sodio se acumula en interior de célula, con paso de agua al interior de la misma.
Producido por necrosis

Edema vasogénico→ por daño de BHE, responde muy bien a corticoides

Convulsiones
Crisis epiléoticas generalizadas o focales. En 4-25%. Precoces producen lesión secundaria por
aumento de FSC y consumo cerebral de oxígeno, fenómenos relacionados con liberación de
aminoácidos excitatorios.

Incremento de FSC, sobre todo en presencia de distensibilidad cerebral disminuida, provoca

aumento de PIC.

Disección carotídea
Debe sospecharse en quienes además tienen traumatismo raquimedular. El mecanismo es por
latigazo. Es complicación infarto cerebral. Por interrupción o disminución de flujo carotídeo o
por embolia arterio arterial. Debe sospecharse cuando TEC se acompaña de traumatismo de
región cervical, si existe dolor cervical, o cuando TAC inicial muestra signos compatibles con
infarto cerebral hemisférico.

Manejo
ATLS para prevenir o minimizar complicacione secundarias.

Antecedentes de accidente, de paciente, anamnesis y examen físico.

Revisar Glasgow cada hora, TAC. Si se deteriora repetir TAC.

TEC leve
TAC normal→ observación cerca de centro asistencial o sino hospitalizado.

TAC alterado→ hospitalizar, evaluación periódica de signos de alarma y evaluación por

neurólogo.

Factores de riesgo→ deterioro progresivo conciencia o disminución más de 2 puntos de

Glasgow, signos focalidad, cefalea progresiva, vómitos explosivos recurrentes, agitación
psicomotora, convulsiones.

Imágenes en TAC anormal→ desviación de línea media, hemorragia subaracnoidea,

compresión de cisternas peritroncales, lesiones parenquimatosas y/o colecciones
hemorrágicas, borramiento de surco, neumoencéfalo, fracturas.

TEC moderado
TAC normal→ observación por 6 hrs

TAC alterado→ hospitalizar.

TEC grave
Glasgow 9-12→ ATLS , TAC, UCI, cirugía

Glasgow menor de 8→ATLS, TAC, si no se puede operar, UCI

 Infecciones del sistema nervioso central

Meningitis

Emergencia infectológica en que hay Infección de las leptomeninges por penetración

microorganismos en LCR. Hay aumento considerable de presión intracraneal. que en poco
tiempo produce cuadro febril con cefalea intensa, vómitos, signos meníngeos y alteración de
estado mental.

Etiología

Viral→ enterovirus (echovirus y Coxsackie) en 80%, VHS 1 y 2, parotiditis, varicela zoster, VEB,
CMV, VIH, Arbovirus.

Bacteriana→S.pneumoniae, N.meningitidis, L. monocytogenes, S. aureus, S. epidermidis

enterobacterias, TBC, leptospirosis, Brucella, Borrelia, Treponema pallidum

Parasitaria→ acanthamoeva y toxoplasma

Fúngicas→ criptococo, candida, aspergillus

Temporalidad

Aguda es menos de 1 día; subaguda es 1-7 días, crónica es más de 7 días.

Bacterianas
Incubación→ meningococo 2-10 días, H. influenzae 2-4 días, la tasa y período en los otros
depende.

Streptococo pneumoniae

Causa más frecuente y también en fístula de LCR, meningitis recurrente.

Esplenectomizados,con hipogammaglobulinemia o alcohólicos.

Stafilococo aureus

En endocarditis, adquisicón nosocomial, neurocirugía, TEC.

Neisseria meningitis

Mortalidad 10-30%, causa más frecuente en epidemias. Afecta más a niños y adultos jóvenes.
contagio por gotitas en período menor de 8 hrs. Existe vacuna que protege contra grupo A, C ,
Y, W135, excepto contra el serotipo B. también se ve casos de crónica con fiebre episódica,
erupción cutánea y artralgia. Se da profilaxis dentro de 2 días inoculación con ciprofloxacino 1
vez o rifampicina 2 días.

Listeria monocytogenes

Se ve más en embarazadas de recién nacidos, mayores de 55 años y OH crónicos,

inmunosupresión. Vive en intestino animales y se contagia por comer embutidos. Se adquiere
por vía digestiva, de forma ocasional se puede aislar en heces de personas sanas en 5%. En
embarazadas puede llevar a meningitis materna y aborto en 20%. Mortalidad de 30%.

Clínica
Cuadros explosivos, fiebre elevada mayor de 39 grados, cefalea fuerte pulsátil o explosiva
que no cede con analgésicos ni AINE, rigidez nuca marcada, signos meníngeos positivos,
náuseas, vómitos, sudoración, postración, insuficiencia respiratoria. A veces se puede
complicar con afectación pares craneales. En caso de meningococcemia diseminada puede
aparecer exantema maculoeritematoso diseminado, en ocasiones hemorrágico, así como
insuficiencia suprarrenal aguda por necrosis hemorrágica de glándula

Rigidez nuca→ en decúbito dorsal, relajado, sin almohada. Se toma cabeza por la nuca. Se
moviliza hacia los lados para comprobar que paciente esté relajado y no hayan problemas
musculares o de columna cervical que provoquen dolor. Se flecta cabeza poniendo mucha
atención en resistencia que existe para lograrlo. Se repite varias veces para formarse
impresión. Si existiese alteración, resistencia es al flectar cabeza y no con los mov laterales.
No se efectua si hay antecedente de traumatismo de cabeza o cuello.

Signo brudzinski→se flecta cabeza con un poco de mayor energía, pero sin exagerar, y se
observa si tiende a ocurrir flexión de extremidades inferiores a nivel de caderas y las rodillas.

Signo kernig→ levantar ambas piernas estiradas y ver si tienden a flectarse a nivel de caderas
y rodillas. Otra opción es flectar una pierna a nivel de cadera y rodilla y luego estirarla para ver
si hay resistencia o dolor. Luego se repite con la otra extremidad.

Virales
Cultivo negativo y glucosa normal

Enterovirus→ fecal oral, niños son los más expuestos a infecciones por virus. Rash cutáneo,
petequias, síndrome ano mano boca, herpangina, alerta, orientado, rigidez de nuca Se sanan
en 4 días sin tratamiento. Predominio estacionario en verano. En LCR glucosa, proteínas
normales, linfocitos altos.

Virus herpes→ cefalea, fiebre, signos meníngeos y compromiso conciencia, agitación,

focalidad neurológica, convulsiones en 50%. Generalmente son casos agudos que se ven en
poco tiempo. LCR con pocas células, glucosa normal, linfocitos y proteínas altas y cultivo
negativo. Se pide PCR. Inflama sistema límbico y hace que pacientes tengan actitudes
inapropiadas, y esa inflamación puede provocar daños cerebrales para siempre. Debe
serprecoz. El mejor examen es RM y se ve hipodensidades bilaterales a nivel
temporalinflamación de zona meníngea, límbica y frontal. Si tratamiento es temprano sobre el
80% sobrevive pero si no, 70% muere. Se da Aciclovir 10 mg kg cada 8 hrs por 14 días.

VIH→ síndrome retroviral agudo con síndrome mononucleósico. Dentro de esto puede dar
meningitis como manifestación infección aguda con VIH.

Crónica
TBC→síntomas por muchas semanas cefaleas fiebre, luego aparece fase meningítica que es
cuando consultan. Alteraciones pares craneanos, ojo sin reflejo corneal, parálisis facial.
Diagnóstico con PL, TAC donde se ven abscesos que se llaman tuberculomas. Se ven más en
VIH
Diagnóstico
Hemograma, glicemia, coagulación,PCR, bioquímico, VIH, VDRL, procalcitonina, 2
hemocultivos, orina completa, urocultivo.

TAC→ realizar antes de punción lumbar por riesgo de herniación cerebral.

Punción lumbar en L3-L4

Con citológico, citoquímico, cultivo con tinción, tinta china, látex, galactomanano, VDRL,
PCR.

Tinción gram

S.pneumoniae→ diplococo gram positivo

N. meningitidis→ diplococo gram negativo intracelular.

L. monocytogenes→ bacilo gram positivo

H. influenzae→ bacilos gram negativo. Ya no se ve por vacunas.

Contraindicaciones→ inmunosupresión, lesión SNC preexistente, convulsión reciente inicio,

papiledema, compromiso conciencia, déficit focal

Valores Purulento Viral Tuberculoso

referencia
Aspecto Limpio, claro Amarillento, Limpio, claro
Limpio o
turbio iridescente,
claro
Número de Menos de 5 Desde algunas Desde algunas Desde decenas
células hasta cubrir hasta algunos hatas miles
todo el campo centenares (0- (0-25% de PMN,
 (95-100%) 25% de PMN, más de 75%
más de 75% linfocitos)
linfocitos)
Proteínas 15-45 mg dl Más de 200 mg/l Menos de 200 100 mg /l
mg/l
Glucosa 60-75% de Menos de 40% Normal o un 10-30%
(porcentaje de glucosa plasma poco bajo
concentración
en plasma)
Cloruros Más de 117 Bajo Normal o un Frecuentemente
poco bajo bajo
Ácido láctico Menos de 2,1 Muy alto Normal o alto Más de 3,5
(2,2-3)

Tratamiento
Signos vitales y Glasgow, volemización, rehabilitación motora de inicio precoz,

Corticoides (para edema cerebral y sordera)→ 30 minutos antes de ATB y se da

dexametasona 10 mg cada 6 hrs por 2 días, principamente por H. influenzae

Aislar. ATB en menos de 3 hrs, tras la toma de hemocultivos. Ceftriaxona 2 g cada 12 hrs (para
cubrir neumococo y meningococo) y puede evaluarse vancomicina Si son inmunodeprimidos
no VIH (cirrótico, adulto mayor y embarazadas) con vancomicina 1 g cada 12 hrs en menores
de 50 años. En mayores de 50 años agregar ampicilina 2 g cada 4 hrs EV (para cubrir listeria y
Haemophilus). Los tratamiento duran 10-14 días.

ATB selectiva

Si es viral→ Aciclovir EV

Absceso cerebral
Por infección por contigüidad desde área ORL, presencia de foco distante por embolia séptica
o bien inoculación directa tras TEC o herida neuroquirúrgica.

Etiología→ streptococo, bacilos gram negativos como pseudomonas, s. aureus si es por

endocarditis.
Clínica→cefalea con características de organicidad en más de 80%, focalidad neurológicas,
convulsiones, alteración de nivel conciencia, signos hipertensión intracraneal, y fiebre solo en
tercio de los casos.

TAC→ lesión redondeada con captación de contraste en anillo por edema inflamatorio
perilesional.

PL contraindicada por riesgo enclavamiento.

Tratamiento→ ceftriaxona con metronidazol con drenaje.

Tétanos
Por C. tetani,, bacilo gram positivo anaerobio, esporulado y obicuo en naturaleza. Infecta
heridas sucias y se produce toxina que por vía axonal alcanza médula espinal, inhibiendo
liberación GABA en células inhibidora ineternuncial→ hiperactivación neurona motora de asta
anterior y la desistema nervioso autónomo.

Clínica→ espasmos e hipertonía muscular, comienza con cefalea, irritabilidad y rigidez

muscular, tras período de 2 semanas de incubación. Trismus, risa sardónica, posición en
opistótonos y espasmos que pueden afectar extremidades o musculatura respiratoria. Fiebre,
diaforesis, taquicardia, hipertensión o hipotensión. Nivel de conciencia conservado. Evoluciona
a la mejoría en 5-7 días..

Tratamiento→ herida debridada, gammaglobulina antitetánica, metronidazol o penicilina.

Tratamiento soorte con UCI, ventilación, hidratación. Vacunación completa. Primera dosis de
toxoide debe ser inmediatamente y en lugar separado al de administración inmunoglobulina.

Profilaxis

Revacunación en caso de herida tetanígena→ si ha recibido previamente 5 o más dosis de

toxoide; si solo ha recibido con anterioridad menos de 3 dosis de toxoide se recomienda
completar vacunación; en caso intermedio sólo (3-4 dosis), si última dosis fue administrada
hace más de 5 años se administrará dosis de recuerdo.

Inmunoglobulina antitetánica en caso de herida tetanígena→ a aquellos que hayan recibido

previamente menos de 3 dosis de toxina; si herida se considera de alto riesgo, se administrará
inmunoglobulina independientemente de estado inmunización, a inmunodeprimido y usuaria
de drogas vía parenteral con herida tatanígena, sedará inmunoglobulina antitetánica.

Botulismo
Por clostridium botulinum que pasa a sangre y a nivel presináptico de terminaciones
colinérgicas. Se une a receptor tras, lo que penetra en neurona y destruye liberación
acetilcolina→ parálisis motora y midriasis.
En niños se ingiere bacteria con miel y toxina se forma en tubo digestivo. En adultos se puede
adquirir por contaminación heridas, pero lo más típico es ingesta de toxina preformada con
alimentos enlatados o conservas caseras

Los tipos A , B y E afectan al ser humano, siendo al A la causante de enfermedad más grave.

Clínica→ parálisis pares craneales altos, luego los bajos y finalmente músculos periféricos de
forma bilateral y simétrica. Fotomotor abolido, pupilasmidriáticas. Ausencia fiebre.

Tratamiento→gammaglobulina antibotulínica que sólo neutralizatoxina circulante y se

administra lo antes posible. Medidas de sostén son importantes.

Patologías de sistema nervioso periférico

Son patologías de segunda motoneurona, donde hay presencia de atrofia muscular, pérdida de
sensibilidad, pérdida de reflejos, diminución sensibilidad y algesia debilidad y descoordinación,
algunas se caracterizan por disfunción autonómica, disestesias, parestesias y dolor

Otros son exceso anormal de función como parestesias formicantes o urentes, disestesis o
calambres.

Fibra sensitiva

Gruesas que llevan sensibilidad profunda, tacto epicrítico, sensibilidad propioceptiva.

Hipoestesia, marcha atáxica, dificultad ejecutar mov delicados e hiporreflexia. Se pueden
estudiar en velocidad de neuroconducción por electrodos que lo normal es 50 m/seg y luego
se punciona músculo y se mide su actividad en reposo y en actividad lo que se denomina
electromiografía.

Fibras finas pueden dar parestesias, disestesias, dolor, hipoestesia, termoalgesia, táctil
protopática. Dolores urentes en piernas.

Fibra motora
Debilidad, calambre, fasciculaciones, atrofia. Son detectaas por electromiografía.

Según simetría
Simétricas→ polineuropatía (distal), polirradiculoneuropatía (proximal y distal) como
síndrome Guillain Barré.

Asimétricas→ focales (mononeuropatía, plexopatía, radiculopatía) y multifocales

(mononeuritis múltiple)

Polineuropatías
Simétrica con debilidad distal que compromete nervios más largos y se comprometen en
mayor media las extremidades inferiores en comparación a las superiores.

Clínica→ hipoestesia/algesia distal en alfiler en EEII con carácter en calcetín y en guante,

generalmente tienen sensibilidad a nivel de rodilla y de rodilla hacia distal ya no se siente
nada. Hiporreflexia se compromete mucho más reflejo aquiliano y patear, las EESS no se
afectan tanto.

Ejemplo→ diabética.

Polirradiculoneuropatía
Inflamación de varias raíces nerviosas en forma simétrica con debilidad distal y proximal de de
4 extremidades, por inflamación de varias raíces nerviosas, sobre todo los plexos.

Clínica→ alteración sensitiva distal de extremidades con gran compromiso proximal asociado,
produce hipo/arreflexia difusa.

Ejemplo→ Sindrome Guillain Barré

Mononeuropatía
De un solo nervio y son las más frecuentes.

Clínica→ paresia, alteración sensitiva y compromiso reflejo correspondiente al territorio neural

afectado.

Ejemplos→ túnel carpiano, parálisis facial, traumas

Neuropraxia→ asociado a compresión y se anestesia nervio.

Axonotmesis→ elongación de daño axonal pero el tejido conectivo alrededor de axón

permanece indemne

Sindrome túnel carpiano

10% incidencia, más en mujeres que hombres, 40-60 años.

Fisiopatología→ multifactorial por aumento de presión de canal de carpo que conduce a

compresión nervio. Hay neuropraxia que puede llevar a axonotmesis y sin tratamiento puede
evolucionar a neurotmesis.

Clínica→parestesias dolorosas que se puede irradair al hombro, que empeoran de noche e

incluso despiertan al paciente. Generalmente siguen trayecto de nervio mediano. Puede existir
pérdida sensorial fija y si no se trata puede evolucionara paresia. Signos de Phale, tinnel,
durkan.

A veces neuroconducción y electromiografía.

Diagnóstico diferencial→ radiculopatía cervical, plexopatía braquial, neuropatía proximal de

nervio mediano.

Tratamiento

20% mejora solo, reposo de actividad laboral, reducción de peso corporal, se puede usar
férulas para evitar hiperflexión, infiltración corticoides. Liberación quirúrgica de retináculo
flexor, 75% de efectividad. Si es leve se puede observar con electromiografía cada 6 meses y si
es moderado a severo se deriva.

Radiculopatía
Compresión o afección de raíz en particular, las cuales pueden ser cervicales o lumbosacras
siendo la más frecuente la compresión L4-S1 por hernia de núcleo pulposo.

Déficit motor en miomero correspondiente, produce además hipoestesia en dermatoma y

alteración de reflejo de integración medular; y hay signso de irritación radicular:

Spurling (cervical), O’Connel, lasegue

Plexopatías
Es paresia de extremidad con compromiso de varias raíces de plexos que pueden ser de
braquial o lumbosacro, va a haber debilidad de predominio proximal, con alteraciones
sensitivas y arreflexia en varias raíces, ahora el dolor se va a producir principalmente cuando la
causa es inflamatoria

Pueden haber plexitis, cuya causa mayoría será autoinmune que puede ser de plexo braquial o
lumbosacro. También hay causas metabólicas como diabetes que puede gatillar autoinmune.

Plexitis de plexo braquial se llama paronaja Turner, y a nivel de plexo lumbosacro se llama
bruns garland.

Generalmente es poco asimétrico, es decir, no se inflama todo el plexo, puede ser solo de
tronco superior o solo tronco inferior; o algunas raíces con inflamación de algunos nervios
periféricos; pero en mayoría hay predominio de plexos; no necesariamente debe comprometer
a todas las raíces; entonces como conclusión son focales, pero asimétricas.

Clínica→ va a depender de plexo. Consultar por accidentes de tránsito que son causa
importante de plexopatías.

Tratamiento→ corticoides en dosis altas

Mononeuritis múltiple
Sumatoria de disfunción de varios territorios neurales en forma asimétrica y de varias
extremidades en plazo de semanas. Como ejemplo paciente que comienza con compromiso de
nervio mediano izquierdo, luego nervio fibular contralateral, luego cutáneo lateral de muslo.

Además de pensar de causa metabólica se debe pensar en vasculitis.

Clínica→ dependerá si compromete nervio motor, sensitivo o mixto.

Neuropatías autonómicas
Menos frecuentes. A veces en pacientes diabéticos, muy descompensados, con daño en
macrovasculatura y microvasculatura, puede tener compromiso de nervio vago lo que llevará a
fluctuaciones extremas de ritmo cardíaco, PA, diaforesis, gastroparesia, íleo o diarreas
frecuentes, disfunción eréctil.

Neuropatía autonómica de diabético o disautonomía aguda en síndrome Guillain Barré.

Tratamiento farmacológico de neuropatías

Pregabalina, gabapentina, carbamazepina y amitriptilina.

Síndrome de Guillain Barré

Polirradiculopatía desmielinizante inflamatoria aguda que disminuye velocidad de conducción,
al desmielinizar los axones.

Etiología→ autoinmune

Se asocia generalmente a cuadro viral agudo previo que gatilla respuesta inmune→ reacción
curazada y anticuerposliberados dañan raíces nerviosas.

Hay variantes axonales son más graves que se dañan los axones, la recuperación es mucho más
lenta y en algunos casos no hay recuperación.

Variantes axonales→ motoras puras y sensitivo motoras.

Síndrome miller Fisher→ variante habitual, con ataxia, arreflexia, ofatlmoparesia con posibles
alteraciones pupilares y escasa debilidad de miembros. Anticuerpos antigangliósidos GQ 1b.

Clínica
2/3 con antecedente de cuadro respiratorio o gastrointestinal, luego de una semana comienza
con parestesia de manos, a lo que se agrega debilidad simétrica ascendente, puede además
estar asociado a trastorno de marcha y dolor.

70% tiene compromiso de pares craneanos, el más común es compromiso de NCVII bilateral
que produce diplejía facial bilateral sincrónica. Esta debilidad es máxima dentro de mes en
90%; en general el cadro es rápido y dentro de semana el paciente ya presenta compromiso de
marcha.

Hipo o arreflexia de predominio distal, casi nunca presentan compromiso esfinteriano.

Disautonomía cual es la causa actual de fallecimiento de pacientes, habiendo hipertensión,

hipotensión, bradicardia, taquicardia, diaforesis.

10% solamente caminan.

Historia natural→ avanzan a insuficiencia respiratoria.

Laboratorio
LCR→ disociación albuminocitológica es hiperproteinorraquia con ausencia de celularidad.

Conducción nerviosa y electromiografía→ diferenciar forma desmielinizante de forma axonal.

Forma desmielinizante→ en examen se aprecia disminución de velocidad de conducción con
amplitud de potenciales conservados

Forma axonal→ se aprecia amplitud de potenciales disminuidos y velocidad de conducción

normal. Peor pronóstico

Ideal es que estudio se realicen la segunda semana, puesto que al haber desmielinización, se
aprecia en ese período.

Tratamiento
Cuando pierde capacidad de caminar

Ojalá UPC, Prevenir úlceras por presión

Inmunoglobulinas EV→ para bloquear receptores es la elección.

Plasmaféreris→ que ayuda a disminuir cantidad de anticuerpos circulantes en sangre, es

mucho más costo efectiva

Soporte respiratorio→ 1/3 lo requieren. Los factores de riesgo es Rápida progresión,

disfunción bulbar, disparesia facial, disautonomía, capacidad vital menor de 20, espirometría
numérica menor a 15, presión de inspiración negativa.

10% es enfermedad catastrófica que requiere tratamiento intensivo y recuperación será mayor
a 3 meses.

Miastenia Gravis
Es defecto postsináptico de placa motora de etiología autoinmune. 10 por 100-200 mil, 2 veces
más en mujeres. En mujeres ocurre generalmente entre 20-30 años, mientras que hombre en
50-60 años.

Se asocia a otras enfermedades autoinmunes como tiroiditis en 10-15%, artritis reumatoide

5%.

Fisiopatología→producción auto anticuerpos anti receptor de acetilcolina a nivel de placa

motora siendo el receptor nicotínico, se altera placa y disminuye funcionalidad de receptor,
deprimiendo transmisión neuromuscular.

Clínica
Debilidad muscular fluctuante, que empeora a lo largo del día y mejora con el descanso. Pedir
que se saquen foto antes y después en el día.

Oculares→ 50-70% comienzan así y hasta 90% tendrá en algún momento. Visión borrosa,
diplopía, ptosis (sin alteraciones pupilares), paresia que se cnfunde con parálisis. Son sutiles,
no evidentes y fluctuantes que exacerban con el calor.

Bulbares→ 10-20% debutan así. Disfagia, disartria, voz nasal, regurgitación nasal de líquidos
por paresia velo del paladar, debilidad para masticar e incluso mandíbula caída. Cefaloparesia.

Faciales→ biparesia facial.

Extremidades→ 10% debutan así, especialmente en musculatura proximal. Muy estereotipada.

Crisis→ 10-15% debutan con falla respiratoria y tetraparesia. Cuando ya están diagnosticados y
ocurre, se descompensan y ocurre lo mismo, haciendo microaspiración y pierden capacidad
ventilar. Hasta 15% ocurrencia. Y en la mayoría de casos hay gatillantes. Requieren controles
estrictos los primeros 2-3 años por riesgo de 55-85%. Luego de eso se estabiliza e incluso
remiten de forma espontánea algunas veces.

Laboratorio
Anticuerpos acetilcolina circulantes 90% positivos cuando es crisis y 50% en síntomas oculares.
Sensibilidad global de 80%. El 20% negativo, 70% tiene anti muSK positivo

Pruena edrofonio→ cuando hay síntomas oculares y se busca confirmarlo. Es agente

anticolintesterasa de acción rápida y corta duración, que aumneta la vida media de acetilcolina
en placa motora. S 80-90%. Si prueba es positiva, los síntomas oculares e recuperan
inmediatamente. Se usa en contexto UPC con neostigmina que es riesgosa.

Estimulación repetitiva con electromiografía→ normalmente amplitud es la misma, pero acá

se agota (respuesta menor de 10%) y cada vez contrae menos. S 70% en crisis y S 50% en
síntomas oculares.

Electromiografía fibra única→ posiciona electrodo tomando potencial de una sola fibra
muscular. Patrón jitter o variabilidad. Onda está desacoplada, fibra no reacciona siempre de la
misma forma ante estímulo. Extremedamente sensible para miastenias generaizadas y menos
para las oculares.
Tratamiento

El principio es aumentar acetilcolina

Piridostigmina→ inhibidor acetilcolinesterasa. No revierte proceso autoinmune. Tiene buen

efecto sobre síntomas, no tanto como edrofonio, pero sigue siendo muy bueno. Vida media de
3-6 hrs. empezar con ½ compromido cada 8 hrs, pero en casos graves es necesario cada 4-6
hrs, 1 o 2 comprimidos cada vez. RAM→ aumento peristaltismo, sudoración, hipersecreción
respiratoria.

Timectomía→ en pacientes jóvenes, crisis de miastenia, enfermedad con poco tiempo de

evolución.

Corticoides VO en dosis bajas hasta alcanzar resultado.

Inmunosupresores→para evitar RAM de corticoides a largo plazo. Azatioprina 2-3 mg kg día.

Iniciar junto con corticoides y a los 5-6 meses se puede comenzar a bajar dosis de corticoides.

Inmunoterapia→plasmaféresis, inmunoglobulina hiperinmune que bloquea antígeno que se

une al autoanticuerpo. Se van a usar en pacientes críticos o aquellos refractarios a los otros
tratamientos.

Neuralgia del trigémino

Dolor que tiene relación con rama maxilar y mandibular del nervio trigémino. 30 por 100 mil,
en mayores de 50 años.

FR→ HTA, migraña.

Fisiopatología→ compresión neurovascular. Durante trayecto del nervio, hay variante

anatómica, ya sea venosa o arterial, que comprime el nervio.

Clínica→ dolor de alta intensidad, paroxístico, brusco, de corta duración, no atraviesa nunca la
línea media y es ancinante, quemante o eléctrico. Es siempre gatillado por alguna actividad.
Examen neurológico normal
Diagnóstico diferencial→ aneurisma, tumores de ángulo ponto cerebeloso, esclerosis múltiple,
dolor pre o post herpético, neurinoma, causas dentales.

Tratamiento→ carbamazepina 200 mg, iniciar en noche y subir cada 3 días. Hasta 600 mg día
que es dosis estándar. Control con hemograma y ELP por riesgo de agranulocitosis e
hiponatremia. Otros son oxarbazepina, baclofeno, lamotrigina. Casos refractarios se tratan con
cirugía.

Sindrome lumbociático
Es patología GES

Síndrome dolor lumbar→ habitualmente de causa mecánica, neoplasia, vascular. Se debe a

distensión de músculos o ligamentos paraespinales, a irritación de carrillas articulares

Lumbalgia es la principal causa de discapacidad en personas menores de 45 años. 85% de

veces no es posible llegar a diagnóstico específico. 90% mejoran al cabo de un mes, incluso sin
tratamiento

Evaluación inicial debe estar orientada a detectar banderas rojas.

1-2% padecen síntomas radiculares y tienen hernia de disco lumbar

80% de pacientes que padecen ciática se recuperan en algún momento, sean sometidos a
intervención quirúrgica o no. en el fondo lo que hace es apresurar la mejoría.

Diagnóstico diferencial
Lesiones traumáticas, tendinosas y musculares→ por mayor esfuerzo, se puede afectar disco
intervertebral o articulaciones facetarias en cara posteriolateral de columna que tienen
cápsula sinovial muy sensible. Esfuerzo puede provocar pequeño desgarro en cápsula articular,
con intenso dolor que se llama artropatía facetaria.

Fracturas vertebrales y luxofracturas→ por sobrecarga, trauma accidentes alta velocidad,

caídas altura, accidentes deportivos. Comprometen principalmente parte alta de columna
lumbar, en área dorso lumbar, se ubican en esta área puesto que columna dorsal tiene escasa
movilidad.
Síndrome cauda equina→ trastornos esfinterianos (retención urinaria, incontinencia urinaria o
fecal, tonicidad de esfínter anal disminuida, anestesia en silla de montar, paresia motora
significativa, lumbalgia o ciática, arreflexia aquílea bilateral, disfunción sexual)

Espondilisis/espondilolistesis→ es reblandecimiento óseo de lámina que une cuerpo vertebral

a articulación facetaria. La espondilolistesis es desplazamiento de vértebra sobre otra y suele
estar precedida de espondilólisis. Ruptura en unión de vértebra a otra alrededor de
articulaciones facetarias. Hay aumento de diámetro AP. Listesis se produce a nivel de L5-S1;
mientras que estenosis inguinal se produce L4-L5.Genera tensión distensión y dolor.

Espondilitis TBC→ espacio intervetebral y producen abscesos intraóseos que afectana a

cuerpos vertebrales. Además se observa formación de abscesos en psoas.

Espondilitis piógena→ osteomielitis y absceso intervertebral.

Estenosis lumbar→ estrechamiento conducto raquídeo. Dolor al estar de pie y tiende a

aliviarse flexcionando tronco Engrosamiento articulaciones con reducción de conductos.
Déficit neurológico lento y progresivo.

Artritis reumatoide, espondilitis

Bursitis trocánter mayor→ dolor irradiado no propio de columna.

Infecciones vertebrales→ fiebre, hiperalgesia, limitación a movilidad vertebral.

Tumores intra y extradurales→ metástasis pulmonares, ovarios, próstata, mieloma múltiple.

Osteoma osteoide, hemangiomaLos tumores primarios pueden ser neurofibromas,
schwannomas y tumores de cubierta meníngea.

Neuropatía diabética

Arterioesclerosis aorto ilíaca

Polineuritis múltiple

Esclerosis múltiple

Tabes

Siringomielia

Hernia de núcleo pulposo

Es una radiculopatía, Cuando escapa de anillo fibroso que separa cuerpo vertebral de otro. El
lugar más frecuente de herniación es hacia posterior, habitualmente se tiende a lateralizar.
Determina dolor lumbociático. Lugar donde hay más compromiso es región lumbar baja,
entonces vértebras lumbares son las más sensibles, puesto que sostienen mayor peso y
además esfuerzo mecánico por movildiad de columna en esta zona es mayor.
1-3% en europa, más en 30-50 años. 95% en L4-S1. 4-5% con lumbago y dolor radicular
irradiado a pierna que persiste por un mes tiene hernia.

Puede ser posterolateral, foraminal y extraforaminal.

Degeneración→ deterioro de estructura interna de disco, acompañada de deshidratación

reducción de altura de espacio intervertebra.

Protrusión→ expansión focal de disco que sobrepasa platillos discales y que mantiene
continuidad con el disco. El anillo se mantiene intacto pero se estira.

Extrusión→ expansión que sobrepasa espacio intervertebral. Diámetro de fragmento extruido

es mayor que el del fragmento cuello en espacio discal adyacente.

Clínica
Lumbocitática es dolor irradiado desde región lumbar hacia territorio de nervio ciático que es
de L4 a S1 en 95%. Se comprine raíz nerviosa y persona siente dolor en territorio que inervan
estas raíces.

Claudicación→ cuando afecta raíz de L5. Imposibilidad de apoyar en talones. Si compromete

raíz S1 no se puede extender pantorrilla.

Lumbocruralgia→ se irradia por región de nerbio crural que son L3-L4. Se irradia por cara
anterior y lateral del muslo y posterior de pierna y planta de pie.

Examen físico

Resistencia a dorsiflexión tobillo y ortejo mayor significa disfunción de L5 y L4.

Reflejo aquíleano con hiporreflexia indica disfunción radicular de S1.

Sensibilidad táctil superficial de pie→ hipoestesia sobre maléolo medial y cara medial de pie es
lesión de L4; hipoestesia sobre dorso de pie es lesión de L5; hipoestesia sobre maléolo lateral y
cara lateral del pie es lesión de S1.

Signo de lassege→ dolor a la flexión de cadera que es elongar extremidad inferior estando
acostado. Positivo en 83%. También puede ser levantar extremidad afectada con rodilla
flectada y una vez que cadera está flectada a 90 grados, se extiende la rodilla, lo que
reproduce dolor irradiado en trayecto de ciático. Si rango de flexión es menos de 30 grados es
diagnóstico. Si es entre 30-50 grados es sugerente, y más de 60 grados es negativo.

Test de elevación de pierna extendida contralateral positivo si hay dolor. Poco sensible pero
muy altamente específico.

Signo de O’Connel→para evaluar cruralgia

Alteraciones sensibilidad como reflejos osteotendíneos.

Hernia L4-L5 (afecta L5)→ dolor, hipoestesia en dorso pie, dificultad para caminar sobre
talones.

Hernia L5-S1 (afecta S1)→ hipoestesia en cara lateral del pie, ausencia de reflejo aquiliano.
Ocurr en hernias posteriores y levemente lateralizadas

Si fuera foraminal afecta a raíz superior.

Imágenes
Indicaciones→ síntomas más de 4 semanas, banderas rojas.

Radiografía lumbar→ descarta fracturas. También se pueden observar luxofracturas, cambios

degenerativos, disminución de altura del disco, formación osteofitos esclerosis de platillos
vertebrales y subluxación.

TAC

RM→ mejor visualización de protrusiones discales. Estudio de elección en pacientes que

fueron sometidos a intervención previa

Tratamiento médico

Reposo, evitar cargas y menor compresión de estructurales radiculares.

Tratamiento quirúrgico

Indicaciones→ síntomas invalidantes, hallazgo imágenes correlacionados, compromiso vías

motoras, no mejora tras 2-3 semanas en reposo, compromiso cola de caballo (compromiso
varias raíces, de piso pelviano y esfinteriano).

Disección de toda musculatura paravertebral se expone lámina superior e inferior, se realiza

disección de ligamento amarillo. Se expone lesión.
 Tumores del sistema nervioso central

10% son de neuronas y 90% son de glía y mesénquima. Ocurren en mayores de 60 años, 5-10
por 100 mil al año. Es la metástasis más frecuente.

Mecanismos→ hipertensión endocraneana→ disminución perfusión por compresión

extrínseca de arterias.

En niños hay más afetación de fosa posterior, afectan circulación LCR, comprensión cuarto
ventrículo/acueducto mesencefálico. Más hidrocefalia.

Glías 40-50%
Astrocitoma→ los más frecuentes de glía, intraaxual, crecimiento infiltrativo, imagen en
mariposa en TAC, tumor cruza cuerpo calloso, con frecuencia compromete los dos hemisferios
frontales. Se clasifican de 1 a 4 según malignidad. Los más frecuentes son el astrocitoma
anaplásico (III) y glioblastoma multiforme (IV, muy anaplásico)
Oligodendroma→ algunas calcificaciones y no son tan agresivos, lento crecimiento. Entre 30-
40 años. Se presenta más con crisis onvulsiva, afecta más a lóbulos frontales. En TAC se ve
masa bien delimitada e hipodensa con finos depósitos calcio.

Ependimoma→ papiloma, carcinoma de plexo coroideo, quiste coloideo.

Meningioma 20%
Habitualmente benignos, crecen en relación con cubiertas de meninges, en relación con hoz de
cerebro y desplazan parénquima encefálico. Abundante edema vasogénico en sustancia
blanca. Son extraaxiales. Más en mujeres, 50-60 años. Se relacionan con pérdida de gen
supresor tumoral de cromosoma 22. En TAC hay refuerzo intenso y homogéneo que permite
observar calcio en interior de tumor. El factor determinante es localización y extensión de
resección. Bordes con contraste.

Adenoma hipofisiario 10%

El más frecuente en relación a silla turca. Origen es en células de adenohipófisis. Según tinción
pueden ser cromófobos, basófilos, eosinófilos. Según tamaño puede ser micro si son menos
1cm diámetro o macro si es más de eso. Según actividad secretora pueden ser corticótrofos,
somatótrofos, tirótrofos, gonadótrogos, lactótrofos. Los más frecuentes son los prolactinomas,
GH y corticótrofos. El 15% secretan más de una hormona.

Tienen forma endocrinológica, efecto masa (los no secretores que afectan quiasma óptico,
seno cavernoso), apoplejía hipofisiaria (infarto hemorrágico agudo, cefalea grave, náuseas,
vómitos, oftalmoplejía, disminución conciencia), fístula LCR.

Schwanoma 7%
De vaina de nervios, de cresta neural. En encéfalo son más frecuentes en fosa posterior en
relación a nervos radiculares. El más frecuente es el acústico (de raíces vestibulares), del
ángulo pontocerebeloso. Cuando sobrepasa 2 cm puede afectar NCV y VII. Si son bilaterales
representa forma hereditaria de Schwanoma que diagnostica neurofibromatosis tipo II.

Meduloblastoma 3%

Segundo tumor en frecuencia en niños, en fosa posterior. En techo de cuarto ventrículo.

Hidrocefalia.

Craneofaringioma 1-3%
Supraselar, quístico o sólido quístico, con microcalficicaciones, se origina de resto de bolsa de
rathke. Más frecuente en niños. Clínica de compresión hipotálamo y quiasma. Variedad papilar
propia de adulto y adamantinomatoso en jóvenes. GradoI. En general están muy adheridos a
estructura de base

Hemangioblastoma 1-2,5%

Vascular, el tumor más frecuente en fosa posterior de adulto. 20% asociación con enfermedad
Von Hippel Lindau. Típico de cerebelo.

Raquimedulares

Intramedular→ astrocitoma 25%, ependimoma 60%

Extramedular→ extradural 55% que es metastásico. Intradural 40% que es meningioma,

neurofibroma.

Metástasis cerebral

Tumores más frecuentes del SNC. En 25% es por cáncer sistémico. Por pulmón en 44%, mama
10%, hipernefroma 7%, gastrointestinal 6&, melanoma 3%. Aspecto quístico con anillo que
capta contraste y habitualmente con paredes delgadas. Metástasis se ubican en territorio de
arteria cerebral media, en unión de sustancia gris con sustancia blanca, subcorticales, porque
allí está el mayor flujo sanguíneo.

Otros tumores→ neuroblastomas (más en niños), ganglioneuromas, pinealocitoma,

neurofibroma, células glomus yugular, quistes dermoides, cordomas, lipoma, germinoma.

Grados malignidad OMS

I→ bajo potencial proliferativo, naturaleza frecuentemente circunscritos y con posibilidad

curación al cabo de resección quirúrgica sola

II→ lesiones infiltrativas, baja tasa mitótica, pero que recurren. Algunos tipos de tumores
tienden a avanzar a grados más altos de malignidad.

III→ lesiones de malignidad histológica evidente con altas tasas mitóticas y anaplasia.

IV→ lesiones malignas agresivas con altas tasas mitóticas, anaplasia, proliferación vascular
necrosis y tumores de células embrionarias.
Clínica→ déficit neurológico en 70%, cefalea 54%, crisis convulsiva 2&, diplopía , ataxia,
dismetría, compromiso NC, signos focales, cambios conductuales, náuseas y vómitos. Todos en
progreso.

Pronóstico→ lo más importante lo de la clasificación histológica.

Progresión enfermedad→ por expansión degeneración quística e infiltración. Hay edema

vasogénico.

Diagnóstico

TAC es excelente en definición de meningioma, oligodendroglioma y de glándula pineal

RM→ para tumores de base craneal, tronco encefálico, cerebelo, médula espinal

angiografía

Traumatismo raquimedular

Neuroanatomía
Función motora transcurre por tracto corticoespinal lateral y también recordar que fibras
motoras se decusan nivel de pirámides bulbares.

Sensibilidad a nivel medular está disociada→ termoalgesia decusa en médula, en comisura

blanca anterior por lo cual lesiones de lado de médula vana dar defecto sensitivo
termoalgésico contralateral. Y viajan por tracto espinotalámico. En tanto, propiocepción
transcurre por cordones posteriores que son fascículo grácil y cuneiforme y es ipsilateral
puesto que decusación es en núcleos grácil y cuneiforme en bulbo.

Lesiones traumáticas que afectan diferentes estructuras osteoligamentosas, cartilaginosas,

musculares, vasculares, meníngeas, radiculares y medulares de columna vertebral en
cualquiera de sus niveles.

1-4 por 100 mil. En traumatismo de alta energía 4-10% de traumatismos raquimedular no es
reconocido. Peaks de edad de 15-30 años y mayor de 55 años. 3,5 veces más en hombres
jóvenes.
FR→ alcohol en 25%, espondilosis cervical, inestabilidad atlantoaxial, condiciones congénitas,
osteoporosis, artropatía espinal.

Etiología

Accidentes de vehículos motorizados 50%, caídas domésticas y laborales 16-22%, accidentes

deportivos 10-18%, heridas de bala 12%,

Distribución

Cervical 55%, dorsal 35%, lumbar 21%, más de un nivel de columna 20%, asociado a paciente
traumatizado 60%

Biomecánica

En función de velocidad, magnitud, dirección y punto de aplicación de fuerza sobre fractura.

Vector axial→ en pacientes que caen parados o sentados.

Vector flexión→ atropellos

Distracción→ volcamientos.

Rotación→ volcamientos

Fisiopatología
Mayoría ocurren con lesión de columna vertebral, lo que produce compresión mecánica o
distorsión de médula espinal con lesiones secundarias como resultado de mecanismos
isquémicos, inflamatorios y otros.

Mecanismos primarios

Fractura de 1 o más elementos óseos, dislocación en una o más articulaciones, desgarros de

ligamento, rotura o hernia de disco intervertebral.

La lesión refleja fuerza y dirección de evento traumático y caída subsiguiente, que produce
flexión, rotación, extensión o compresión patológica de columna, así como vulnerabilidad
anatómica de elementos espinales individuales. Mayoría de lesiones vertebrales en adultos
implican tanto fracturas como luxaciones.
Al momento del impacto como compresión, deformación, contusión y laceración medular
por fragmentos o proyectiles, son prevenibles.

En ausencia de sección medular o hemorragia granca, médula espinal puede parecer

patológicamente normal inmediatamente después de traumatismo. Lesiones penetrantes
suelen producir sección completa o parcial de médula. Un fenómeno cada vez más descrito es
lesión de médula espinal luego de herida de bala que no entra en canal espinal.

Mecanismos secundarios

Es todo el proceso posterior que se generan por los efectos sistémicos, requieren alto índice
de sospecha, reanimación muy agresiva, ya que circulación de médula es bastante limitada, si
hay lesión y además en contexto de politraumatizado tiene neumotórax la médula dañada.

Puede haber efectos d isquemia, hipoxia, inflamación, edema, excitotoxicidad, alteraciones de

homeostasis iónica y apoptosis e hipotensión por daño de médula también.

Edema de médula se desarrolla pocas horas después de lesión, se vuelve máximo entre 3-6 día
después de lesión y comienza a remitir luego de día 9. Esto es reemplazado gradualmente por
necrosis hemorrágica central.
Fracturas supraaxiales y subaxiales

Anatomía

Hay mayor lesión en primeras vértebras

Clínica
Politraumatizado, dolor en cuello o espalda con irradiación a miembros con traumatismo,
hematomas craneofaciales, cervicales o lumbares, pérdida de patrón respiratorio normal,
hipotensión con bradicardia, globo vesical, hipotonía de esfínter anal, priapismo, debilidad o
parálisis, disminución sensibilidad, signo de Beevor (al flectar cuello asciende el ombligo,
indicando lesión de T9-T10 en caso de lesiones cervicales no se puede realizar)

Generalmente dolor en sitio de fractura espinal. A menudo lesiones cerebrales y sistémicas

asociadas que pueden limitar capacidad de paciente para informar sobre dolor localizado.

Mayoría se asocian con lesiones de cerebro, extremidades o vísceras.

Síndrome de sección medular

Lesión completa, zona rostral de niveles sensoriales libre, sensación reducida en siguiente
caudal nivel, y sin sensación en niveles inferiores, incluyendo segmentos sacros. Habrá
reducción de potencia muscular en nivel inmediatamente debajo de lesión, seguida de parálisis
completa de miotomas más caudales. En etapa aguda, los reflejos están ausentes, sin
respuesta a estimulación plantar y tono muscular es flácido. Puede haber priapismo. Reflejo
bulbocavernoso suele estar ausente. Se produce retención urinaria y distensión de vejiga.

Compromiso motor, sensitivo superficial, profundo y compromiso esfinteriano.

Síndrome de hemisección medular

Lesión incompleta, hay varios grados de función motora en músculos controlados por niveles
de médula espinal caudal a lesión. La sensibilidad también se conserva parcialmente en
dermatomas debajo de área de lesión. Por lo general, sensación se conserva en mayor medida
que función motora porque tractos sensoriales están ubicados en áreas más periféricas y
menos vulnerables del cordón. Reflejo bulbocaveroso y sensación anal suelen estar presentes.

Incidencia de esta lesión vs la completa ha aumentado debido a la mejora de atención inicial y

recuperación.

Compromiso motor, compromiso sensibilidad profunda ipsilateral y compromiso

termoalgésico contralateral. Poco frecuente.

Síndrome de cordón central

Deterioro motor desproporcionadamente mayor en extremidades superiores en comparación

con inferiores. Disfunción de vejiga y grado variable de pérdida sensorial por debajo de nivel
de lesión.

Síndrome de médula anterior

2/3 ventral de médula, sin afectar columnas dorsales, suelen reflejar lesión de arteria espinal
anterior. Cuando ocurre, se cree que representa más a menudo lesión directa de médula
espinal anterior por disco retropulso o fragmentos de heso en lugar de ruptura primaria de
arteria espinal anterior.

Síndrome centromedular/siringomiélico

Compromete sustancia blanca anterior donde decusa sensibilidad termoalgésica y se produce

síndrome sensitivo suspendido.

Síndrome cordonal posterior/tabético

Se afectará propiocepción, con desequilibrio sensitivo, el paciente al no sentir piso va a andar
taloneando. Por arma blanca. Tendrá trastorno sensibilidad profunda.

Parálisis transitoria y Shock espinal

Puede haber pérdida fisiológica de toda función espinal al nivel de lesión

Período agudo de flacidez, anestesia, ausencia de control de vejiga, intestino y pérdida de

actividad refleja y arreflexia que puede durar días o semanas. También puede haber
bradicardia e hipotensión que no se deben a causas distintas a lesión de médula espinal. Se
piensa que puede ser causada por pérdida de potasio dentro de células lesionadas en cordón
y acumulación dentro de espacio extracelular, causando transmisión axonal reducida.

Luego evoluciona a parálisis espástica o hiperrefléctica.

En resumen hay Primera etapa de síndrome piramidal agudo al inicio cursa con hipotonía
arreflexia y luego evoluciona a síndrome piramidal de primera motoneurona.

Shock neurogénico→ por lesiones de sistema nervioso simpático por lesiones proximales a T6,
con arreflexia, pérdida de sensibilidad y parálisis flácida, y se sumará a lo anterior una vejiga
flácida con retención urinaria, esfínter anal laxo y disautonomía el cual incluye bradicardia e
hipotensión.

Parálisis transitorias con recuperación completa se describe con mayor frecuencia en pacientes
más jóvenes con lesiones deportivas.

Fractura de Jefferson
Por sobrecarga axial y se produce estadillo del arco anterior y de arco posterior de C1, con
fractura a nivel de 3-4 puntos y son las fracturas más frecuentes de primera vértebra en 60%.

Fractura odontoides
Es la más importante de la segunda vértebra. Algunos comprometen punta, otros base y
comprometen odontoides afecta el cuerpo de axis.

Fractura de Hangman
Del ahorcado, se produce hiperextensión cervical, con fractura a nivel de articulaciones entre
C2-C3 y C2-C1 afectando pars interarticularis, puede haber sección de ligamento anterior

Fracturas subaxiales
Puede ser mecanismo aplastamiento y extensión.

Cuando se aplica por delante se genera mecanismo de flexión como lo es atropellado y se

producirá acuñamiento de vértebra, donde se mantiene indemne el muro posterior.

Si la fuerza es axial se va aplastar vértebra produciendo estallido, cuando aplica a punto bien
cercano al eje central de vértebra.

Dependiendo de vector puede comprometer muro posterior, por fuerza más intensa, se
producirá estallido vertebral que puede provocar fragmentos óseos que se introducirán en
canal medular y producir síntomas de compresión medular.

Fractura de chance
Punto de aplicación de fuerza es muy por delante hay flección con distracción de muro
posterior que es fractura transversa en cinturón de seguridad, a diferencia de fractura en cuña
hay distracción de muro posterior. Luxofracturas. Se agregan distintos vectores de compresión,
distracción y además vectores de rotación, en toda luxofractura se produce pérdida de
contacto entre superficies articulares lo que produce severo daño ligamentario, óseo y sobre
todo medular es el mecanismo de peor pronóstico y se asocia a más daño radicular y medular.

Estabilidad espinal
Capacidad que posee columna vertebral para mantener relaciones anatómicas normales entre
sus componentes, luego de soportar aplicación de una o más fuerzas.

Se ve alterada en fracturas C1-C2, ya que estas siempre son inestables y van a requerir
proceso quirúrgico para disminuir riesgo de compromiso secundario de médula como:

1. Jefferson con ruptura de ligamento transverso C1

2. Fractura de ahorcado con luxación C2-C3
3. Luxaciones occipital C1 y C1-C2
4. Fractura de cuello de odontoides, especialmente tipo 2 que pasa por base del cuello

Para las lesiones subaxiales es un poco más complicado, para esto primero se debe definir
columnas de Dennis que son anterior, media y posterior. Si se lesionan 2 de 3 columnas ya es
inestable y requiere algún tipo de fijación.
En general las fracturas en cuña son estables y las de estallido, chance, luxofractura son
inestables.

Evaluación clínica
ABCD, evaluando alcance de lesiones traumáticas e inmovilizando columna vertebral
potencialmente lesionada hasta que estudios de imágenes excluyan lesión de columna
inestable.

Compromiso motor→ estudiar miotomas graduando fuerza en escala de 0 a 5. El nivel

neurológico motor corresponde al segmento más inferior o caudal con función normal.

Compromiso sensitivo→ por exploración de cada dermatoma de presencia, disminución o

ausencia de sensibildiad al dolor y tacto.

Para las lesiones cervicales altas, sobre C4 recordar que en nervio frénico eleva diafragma, por
ende lesiones sobre este nivel van a afectar función diafragmática.
En dermatomas es importante recordar dermatomas sacros que tienen importancia para
determinar si lesión medular es completa o no.

Reflejos

D8-D9→ cutáneo abdominales superiores

D10-D12→ cutáneo abdominales inferiores

L1-L2→ cremastéricos

S3-S4→ dermatoma bulbocavernoso y cutáneo anal.

Clasificación de ASIA
Presencia de sensibilidad en dermatomas sacros indica que lesión es incompleta.

Se debe verificar si existe shock medular mediante reflejo bulbocavernoso cuya aparición
indica finalización de shock.
Diagnóstico
Radiografía→ columna cervical, lateral, lumbar, dorsal AP y lateral, apófisis odontoides.

TAC→ helicoidal o de seguimiento con cortes finos en región de interés.

RM→ para definir mejor extensión y debe realizarse en pacientes estables así como en
pacientes con sospecha a pesar de TC normal.

Tratamiento
UPC, Inmovilización para prevenir mayor daño como collar filadelfia, tabla rígida y movilizar en
bloque. Alineación vertebral, estabilización espinal y descompresión medular en caso que haya
fragmentos óseos y requiere manejo por especialidad.

Descompresión y estabilización

Cirugía→reducción de dislocaciones, descompresión elementos neurales y estabilización de

columna. Se hace cuando hay compresión medular significativa con déficits neurológicos,
especialmente aquellos que son progresivos o que no son tratables o no responden a
reducción cerrada, o fractura o dislocación vertebral inestable. Pacientes neurológicamente se
tratan de forma conservadora a menos que haya inestabildiad de columna. Mayoría de
lesiones penetrantes en tejido y también para limpiar herida para prevenir infecciones.

Resucitación médica, mantener PAM mayor de 85 mmhg, PO2 mayor de 120, control de
volemización con tal de que no exceda.

1/3 de pacientes con lesiones cervicales requieren intubación dentro de primeras 24 hrs.
intubación de secuencia rápida con inmovilización espinal es método preferido cuando se
requiere vía aérea con urgencia.

Oxigenación arterial controlarse.

Insertar catéter urinario lo antes posible.

Complicaciones médicas→ control dolor, de UPP, de úlcera GI, íleo paralítico, temperatura,
recuperación funcional, nutrición
Pronóstico

Mortalidad de 4-20%. Edad de paciente, nivel de lesión medular y grado neurológico predicen
supervivencia.

Lesiones C1-3 tienen riesgo de muerte 6,6 veces mayor; C5-C5 2,5 veces mayor y C6-C8 1,5
veces mayor.

Grado A mejoran entre 10-15%, y 3% hasta el grado D. Menos de 10% será ambulatorio al cabo
de un año.

Grado B mejoran 54% al grado C o D y 40% recupera alguna capacidad ambulatoria.

Deambulación independientes es posible para 62% de C y 97% de D. la mayor parte de

recuperación es en primeros 6 meses.

Si hay síndrome sección medular completa las posibilidades recuperación son menores al 5%.
3% recupera dentro de 24 hrs. si se mantiene por más de ese tiempo, ya no hay recuperación
de función neurológica.
 Enfermedad Moyamoya
Está acá porque le gusta nombrarla al Dr Sáez.
Enfermedad cerebro vascular oclusiva progresiva de ambas arterias carótidas internas o sus
ramas como la ACA y ACM, compensada por desarrollo de fina red vascular colateral de
etiología desconocida.

Es aprox 11% de los ACV en pacientes entre 15 días y 17 años. Afecta 2 veces más a mujeres,
peak bimodal de 0-10 años y de 30 y 40 años

En pediatría se manifiesta como crisis isquémicas transitorias o infartos, mientras que en

adultos es más como hemorragia cerebral.

Clínica→ crisis convulsivas focales asociadas a crisis isquémicas transitorias o accidentes

vasculares, que serían precipitadas por hiperventilación en llantoen 60%, cefalea, hemorragia
intracerebral en 2-4%, generalmente de compromiso bilateral

Diagnóstico→ TAC, RM, angiografía. Circulación colateral descritanpresenta imagen similar a

humo de cigarro, EEG con enlentecimiento posterior, patrón ondas lentas monofásicas
inducidas por hiperventilación y fenómeno de rebote, después de hiperventilación con
reaparición de ondas lentas, luego de atenuación de este patrón para volver a actividad basal
luego de 10 minutos. Estos hallazgos se ven en 50% de los niños afectados.

Tratamiento→ cirugía revascularizacipn

Sindrome de persona rígida

Trastorno poco común que tiene rigidez muscular progresiva y espasmo que afecta a músculos
axiales, lo que resulta en deambulación gravemente deteriorada

FR→ DM1, tiroiditis, vitíligo, anemia perniciosa.

Patogenia→ anticuerpos se dirigen a neuronas GABA y sus terminales nerviosas. Antígeno

dominante reconocido por estos anticuerpos es ácido glutámico descaboxilasa.

Categorías
Clásico→ 70-80% con rigidez troncal, rigidez generalizada y espasmos musculares frecuentes,
con marcha incómoda y de base amplia

Parcial→ 10-15% con síndrome extremidad rígida en que pacientes tienen marcada dificultad
con deambulación por rigidez y falta de movilidad que afecta una extremidad.

Variante paraneoplásica, encefalomielitis progresiva con rigidez y mioclono.

La mayoría ocurre entre 20-50 años, 2-3 veces más en mujeres.

Clínica
Pródromo rigidez y rihidez de músculos axiales, progresión lenta de rigidez que resulta en
deterioro de deambulación, deformidad fija de columna vertebral y lordosis pronunciada y
espasmos episódicos superpuestos que se precipitan por mov bruscos, ruido o malestar
emocional

Hallazgos normales en exámenes de nervios motores y sensoriales.

Disfunción autonómica paroxística se ha descrito→ puede dar MS, por apnea repentina y paro
respiratorio por espasmo diafragmático, función respiratoria deteriorada y rigidez muscular
respiratoria severa. Dismotilidad esofágica y dificultades para tragar pueden provocar
aspiración.

Anticuerpos GAD pueden estar ausentes en 1/3 de pacientes

Electromiografía

Actividad continua de unidad motora que se ve disminuida por diazepam, sueño y anestesia
local o general. No hay cambios neuropatolñogicos característicos.

Diagnóstico
Rigidez en músculos axiales y de extremidades que da como resultado deterioro de
deambulación

Presencia de espasmos episódicos superpuestos que son precipitados por mov repentinos,
ruido o malestar emocional.

Respuesta positiva al diazepam o hallazgos de actividad continua de unidad motora en EMG

que son abolidos por diazepam EV.

Ausencia de otros trastornos neurológicos que pueden explicar clínica.

Diagnóstico diferencial

Espondiloartritis axial, parkinson, tétanos, distonía axial, trastorno mov psicógeno,

hiperkplexia y trastornos de extremidades focales o articulares

Tratamiento

Diazepam 20-80 mg día hasta 100-200 mg o clonazepam 1-3 mg día. Si fracasa se da baclofeno
20 mg cada 8 hrs
Segunda línea→ IG EV 2 g kg 2-3 infusiones.

Enfermedad de Creutzfeldt Jakob

Es la más frecuente por priones humanos, 1 por 1 millón por año. Edad media de 62 años-

Categorías→ esporádico en 90%, genético 5-10%, adquirido

Patogenia→ priones son partículas pequeñas que es PrPc, infecciosas que contiene proteínas
que se replican en el tiempo y se pliegan de forma errónea, reemplazando proteínas priónicas
normales y se cree que causan mutación genética y se transforman en chaperones patológicos
que hacen efecto dominó con priones sanos→ neurotoxicidad

Agregados entre neuronas después de ser liberada la proteína prion

Hay una variedad bovina llamada encefalopatía espongiforme o enngermedad de las vacas
locas que se podría transmitir cuando se comen carne de Sistema nervioso infectado con
priones

pérdida neuronal, proliferación células gliales, ausencia de respuesta inflamatoria, presencia

de pequeñas vacuolas dentro de neuropilo que produce apariencia espongiforme y presencia
proteína priónica resistente a proteasa.

Clínica
Deterioro mental rápidamente progresivo como afasia, apraxia y síndromes lóbulo frontal,
euforia, labilidad emocional, ansiedad, hipersomnia o insomnio, con anomalías conductuales y
mioclono. También se puede ver hipokinesia y manifestaciones cerebelosas como nistagmo y
ataxia. Hiperreflexia, respuestas plantares extensoras

Fenotipos se han asociado con subtipos moleculares determinados por genotipo codón 129 de
gen de proteína priónca PRNP y tipo proteína priónica patológica.

RM→ hiperintensa señal anormal en ptamen y cabeza de caudado y en patrón de corte

cortical de corteza. S 83 y E 92%

EEG→ complejos periódicos de ondas agudas tiene alta especificidad pero baja sensibilidad.

Exman neuropatológico es el gold standard pero a menudo son innecesarias. Hay cambio
espongiforme, pérdida neuronal sin inflamación y acumulación de proteína priónica anormal.
Acumulación de proteína priónica se detecta mediante técnicas inmunohistoquímicas.
Tratamiento

No hay tratamiento efectivo, hay muerte dentro de un año de inicio de síntomas.