1.

WOC
Sel darah merah Kerusakan Defisiensi
Prematuritas Hemolisis
rusak sel darah protein “Y”
Hemoglobin

Heme Globin Etiologi Uptake bilirubin ke sel hepar gagal

Immaturit
as hepar Peningkatan inkompatibilitas darah Rh, ABO , dan sepsis
Biliverdin bilirubin akan terus bersirkulasi
Produk
si Fungsi
hepar
Gangguan
terganggu
konjugasi bilirubin Kelainan
Gagal melakukan sel darah
Pemecahan bilirubin hepar konjugasi merah,
berlebihan

Suplai bilirubin Bilirubin

melebihi kemampuan gagal

Hepar
gagal
Hiperbilirubinemia
Ikterus Neonatus
Bilirubin Ikterus pada
bersirkulasi sklera dan
leher,
peningkatan
bilirubin
>12mg/dl
Peningkatan
Sebagian masuk bilirubin
ke siklus unconjugated

Indikasi fototerapi
Indikasi Transfusi tukar
 Sinar intensitas tinggi
Kelebihan bilirubin indirek
Gangguan sistem tubuh Kadar bilirubin >12mg/dl Kadar bilirubin
Risiko Infeksi
>20mg/dl
Gangguan suhu
Akumulasi bilirubin dalam darah tidak di ekskresiekskresikan
tubuh

Sistem Sistem Sistem

Hipertermi Diare
pencerna integum Persyaraf
an en an
Menumpuk dan
NutrisiReflek
yang Defisieensi Risiko Kerusakan Risiko Kekurangan Volume Cairan
Bilirubin melekat di sel
dicerna
Bayi sedikit
hisap protein
Ikterus“Y”
Neonatus Integritas Kulit
indirek terus
malas
bersirkulasi
Kern Ikterus
Resiko Infeksi ke jaringan Risiko Cidera
perifer
Ketidakefektifan
Kejang
Pola Makan Bayi
dan
Kematian
penuruna
n
Risiko Bagan 2.1
Kekurangan WOC Hiperbilirubinemia
Volume Cairan Sumber: Atikah & Jaya(2015); Surasmi,dkk(2003); Widagdo(2012);
Wong(2009).
Respon