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com
coração
1 Instituto para
Esportes e pré-
ventivmedizin der
Universidade de
Saarlandes, Saar-
pontes.
Palavras-chave:
Esteróide anabólico androgênico
roide · cardiovascular
Efeitos colaterais
Hi- ventricular esquerdo
pertrofia aterosclerose
cardíaca prematura
mortes diárias
Herz 2006; 31: 566-73
DOI 10.1007 /
s00059-006-2856-0
Palavras-chave:
Anabólico-androgênico
esteróides cardiovasculares
efeitos colaterais do
ventrículo esquerdo hi-
pertrofia Prema-
aterosclerose pura
Morte cardíaca
566
©Urban e Vogeell 22006
Efeitos colaterais cardiovasculares dos
esteróides anabólicos androgênicos
Wilfried Kindermann1
resumo pastagens. O AAS pode levar ao desenvolvimento de hipertensão.
Os esteróides anabólicos androgênicos (AAS) levam a um A coagulação do sangue e a fibrinólise são afetadas
tomam massa muscular e são usados no esporte como um dilúvio, de modo que numerosos estudos
de caso de substâncias vasculares são proibidos. Dos numerosos e thromben em jovens atletas de força
existem. As mudanças nas lipoproteínas, em particular a
Os efeitos colaterais cardiovasculares do AAS mostram uma redução acentuada no colesterol HDL
protetor vascular. Um aumento na fração de esterol da massa muscular do ventrículo esquerdo pode
mostrar que o prematuro está bem documentado, com alguns estudos levando à aterosclerose.
Numerosos relatos de casos relataram hipertrofia ventricular esquerda concêntrica, mortes cardíacas
em indivíduos aparentemente saudáveis. Por outro lado, o treinamento com pesos sem AAS não leva a
nenhum jovem, principalmente fisiculturistas e outras paredes espessas da câmara. Os atletas de força
sistólica sem fio, descritos. O ventrículo esquerdo fatal e não afetado não é afetado, os infartos fatais do
miocárdio costumavam ser normais, por outro lado, a função diastólica era restrita aos vasos coronários
masculinos. Podem ocorrer mortes repentinas de meninos.
Efeitos colaterais cardiovasculares de esteróides anabólicos androgênicos
Resumo fibrinólise são afetadas negativamente, e vários casos
Os estudos de ingestão de esteróides anabólicos androgênicos (AAS) de trombos existem em jovens atletas de força. leva a um
aumento da massa muscular esquelética e a alterações na concentração de lipoproteínas sanguíneas, proibidas como medida
antidoping no esporte. O abuso de AAS é particularmente uma redução no HDL de proteção de vasos limitada a atletas
competitivos. Também é prevalente o colesterol, podendo levar à aterosclerose precoce. Muitos casos emprestados em
indivíduos que fazem musculação ou relatórios de resistência existem sobre mortes cardíacas em aparentemente treinamento
por razões cosméticas apenas. Fora do número de indivíduos saudáveis - na maioria das vezes fisiculturistas e outros efeitos
colaterais ous e parcialmente graves, os atletas de força cardiovascular. Inones miocárdicos fatais e não fatais são
apresentados aqui. Um aumento nas artérias coronárias patentes do ventrículo esquerdo foi comprovado que a massa
muscular frelar está bem documentada, e algumas com frequência. Além dos efeitos protrombóticos do AAS, pesquisadores
relataram até hipertrofia concêntrica. função endotelial prejudicada e vasoespasmo são, ao contrário, treinamento de
resistência sem ingestão de AAS discutidos hipoteticamente como patomecanismos. Além disso, não leva ao aumento da
espessura da parede ventricular. cardiomiopatias podem ocorrer devido ao abuso de AAS
Os AAS não afetam a função sistólica da veia esquerda com base no possível efeito colateral cardiovascular descrito
trículo, enquanto a função diastólica pode ser prejudicada. Com efeito, pode-se concluir que, em casos
de alterações ultraestruturais miocárdicas súbitas, o uso indevido de EA deveria ter sido documentado
em estudos em animais. Além disso, o AAS deve ser excluído.
pode induzir hipertensão arterial. Coagulação do sangue e
introdução AAS (Figura 1). Pró-hormônios como
Esteróides anabólicos androgênicos (AAS) são comuns dehidroepiandrosterona (DHEA), androstenediona ou nor-
Também conhecido como esteróides anabolizantes ou esteróides anabolizantes, a androstendiona são precursores
das características do próprio corpo. Testosterona e seus derivados, como nano testosterona ou nandrolona exógena.
Willrolon (nortestosterona), methandienona, estanozolol, os efeitos e efeitos colaterais desses pró-hormônios
metenolona ou desidroclorometiltestosterona são significativamente mais fracos [13]. β-agonistas2 são (o antigo Oral-
Turinabol®) formam o grupo dos simpaticomiméticos principalmente e são devido ao seu
Heart 31 2006 No. 6 © Urban & Vogel
KindermannW. Esteróides anabolizantes e risco cardiovascular
efeito broncodilatador nas doenças respiratórias,
especialmente com componentes asmáticos. Para
alguns β-agonistas, como clenbuterol2 e
salbutamol, no entanto, efeitos anabólicos
também foram demonstrados [17, 70, 108]. O
seguinte artigo é limitado a testosterona e seus
derivados, ou seja, o grupo de AAS.
Os AAS foram originalmente desenvolvidos na
medicina para o tratamento de vários estados de
doença, por exemplo, após operações, para consumir
doenças, estados caquéticos, de longa duração
corticoterapia grave, osteoporose ou mesmo
para doenças musculares e sanguíneas. Por falta
de indicações médicas, apenas Deca-Durabolin
está na Lista Vermelha atual® como testosterona
derivado listado. Desde meados dos anos 50
crescente abuso de AAS no esporte. O uso dessas
substâncias leva a um aumento da massa muscular e
da força muscular, de forma que principalmente em
esportes dependentes de força, como
levantamento de peso, as várias disciplinas de
arremesso de atletismo, cargas anaeróbicas curtas
e de alta intensidade (por exemplo, sprints) ou
natação
pode aumentar mais rapidamente do que apenas com o treinamento
é possível. Além disso, outros efeitos, como
regeneração acelerada e efeitos psicotrópicos, são
discutidos. Assim, seria
se beneficiam muito mais do abuso de esteróides anabolizantes
do que apenas esportes dependentes de força [14,
46, 76].
O uso de AAS no esporte significa doping.
Todas as substâncias correspondentes são sem
Restrição proibida. Você não vai apenas estar
Dia de competição, mas também controlado durante
o treinamento. Os AAS são abusados em ciclos de
algumas semanas cada - especialmente em fases de
treinamento com um caráter cada vez mais específico
para a competição - e às vezes combinados com
outras substâncias proibidas. As substâncias são
suspensas antes das competições para evitar
controles antidoping positivos no dia da competição.
Apesar de todos os controles, o abuso de
O AAS ainda é um problema no esporte de alto
nível. Embora possa ser comprovado
analiticamente, o AAS é uma das substâncias
dopantes preferidas. Isso provavelmente se deve
ao fato de o efeito ergogênico ser maior do que o
de outras substâncias proibidas. O aplicativo não
se limita a esportes competitivos ou competitivos.
De acordo com dados recentemente coletados de
uma pesquisa nacional em 113 academias de
ginástica, 13,5% dos visitantes admitiram ter
usado AAS em algum momento [97]. A maioria
dessas pessoas fazia musculação ou musculação
por razões estéticas e não aceitava
Heart 31 2006 No. 6 © Urban & Vogel
Ilustração 1. Tes-
tosterona (endo-
anabolizante genético
porra) e seja
Derivative Nortes-
tosterona ou
Nandrolona (exo-
anabolizante genético
testosterona Nortestosterona
(Nandrolona) porra).
Figura 1. Testos
Competições [84]. Os esteróides anabolizantes são terones (endógeno
já na adolescência. É relatado que até nous anabolizante
12% dos adolescentes do sexo masculino abusam de AAS esteróide) e seu
Chen [7, 111]. derivado nor-
Os efeitos colaterais do AAS são numerosos testosterona e
e às vezes consideravelmente. Os AAS podem levar a nandrolona
alterações na imagem corporal e distúrbios (ana- exógeno
esteróide bolico).
psicológicos, e a morbidade e até a mortalidade
podem aumentar [68, 76]. Alguns dos efeitos
colaterais são devidos à natureza hormonal do AAS.
Estes incluem a inibição da produção de hormônio do
próprio corpo devido à supressão do circuito de
controle gonadal e os problemas de potência
resultantes, atrofia testicular e infertilidade;
ginecomastia também pode ocorrer. Amenorréia
secundária e sintomas de virilização são relativamente
comuns em mulheres. O aprofundamento da votação
é irreversível. Os AAS são tóxicos para o fígado; Além
da colestase, frequentemente pode ser observada
peliose hepática. Carcinomas hepáticos também são
ocasionalmente relatados. Os lipídios do sangue
podem ser alterados drasticamente. Os sintomas da
acne podem se tornar visíveis na pele. Outros órgãos
não mencionados aqui também podem ser afetados.
Finalmente, pode haver um risco aumentado de lesão
de tendões e músculos [46, 56, 68, 76, 104]. Os efeitos
colaterais cardiovasculares do AAS são apresentados
a seguir.
Hipertrofia ventricular esquerda
A hipertrofia ventricular esquerda é um fator de risco
independente para mortalidade e morbidade
cardiovascular [63]. Portanto, a extensão em que o AAS
afeta o crescimento da massa muscular do ventrículo
esquerdo é de importância clínica. Os receptores de
andrógenos não são encontrados apenas no músculo
esquelético, mas também nos cardiomiócitos e podem
mediar os efeitos da hipertrofia de AAS no coração
[69].
Um aumento na massa muscular do ventrículo esquerdo
sob esteróides anabolizantes foi documentado [20, 21,
24, 54, 86, 94, 106, 110]. Parece até estar
relacionado com a dose diária de AAS
[54]. O aumento da massa muscular do ventrículo
esquerdo corresponde ao aumento da musculatura
esquelética, avaliado pela massa magra corporal. Algum
567
KindermannW. Esteróides anabolizantes e risco cardiovascular

400 5 ren, em que nem sempre era registrado um histórico

de medicação. O AAS pode levar à hipertrofia
350
ventricular esquerda concêntrica, que ainda pode ser
4º detectada por muito tempo após a suspensão das
300
substâncias. Se compararmos o índice de hipertrofia,

LVMM / FFM (g / kg)

ou seja, a razão da soma do septo diastólico final e da
LVMM (g)

250
3ª
espessura da parede posterior com o diâmetro
200 interno do ventrículo esquerdo, atletas de força com
AAS têm um índice de hipertrofia significativamente
2
150 maior do que aqueles sem AAS; Atletas de força sem
anabolizantes não têm um índice de hipertrofia mais
100 alto do que atletas de outros esportes ou pessoas não
1
treinadas (Figura 3). Vários estudos mostraram que
50
atletas de força que não usam esteróides
0 anabolizantes têm uma relação normal entre a
0
Com > 1 ano Não Com > 1 ano Não espessura da parede e o diâmetro interno do
ventrículo esquerdo [87, 105, 107].
Esteróides anabolizantes sem esteróides anabolizantes Esteróides anabolizantes sem esteróides anabolizantes

Esteróides anabolizantes Esteróides anabolizantes

O treinamento com pesos por si só não leva ao espessamento das

Figura 2. Comparação da massa muscular ventricular esquerda absoluta (MVEM) e
paredes da câmara. Espessuras da parede da câmara> 13 mm
massa muscular ventricular esquerda relacionada à massa corporal magra (MVEM /
FFM) entre atletas de força com AAS,> 1 ano sem AAS e sempre sem AAS (sem
suspeita de hipertrofia patológica ou abuso de
histórico médico). Significâncias *** p <0,001; ** p <0,01. esteróides anabolizantes. Mesmo um medalhista
múltiplo em levantamento de peso com um peso
Figura 2.Comparação da massa muscular do ventrículo esquerdo (valor absoluto - LVMM) e
indexado para massa corporal livre de gordura (LVMM / FFM) entre atletas treinados em força
corporal de quase 150 kg só tinha um
com o abuso atual de esteróides anabólicos androgênicos (AAS), aqueles que pararam Espessura da parede de 12 mm. Treinamento de peso sem AAS
AAS> 1 ano antes e quem já fez AAS. Níveis de significância: *** p <0,001; não resulta em hipertrofia ventricular esquerda
* * p <0,01. concêntrica, portanto não se justifica falar de um
coração para treinamento de força.

Estudos também indicam um efeito de hipertrofia

desproporcional do miocárdio [20, Função ventricular esquerda
21, 54, 105], que é ainda mais intensificado quando sistólica e diastólica
combinado com o hormônio do crescimento [54]. Em um Os AAS não parecem prejudicar a função sistólica [20,
estudo transversal, levantadores de peso sem anabolizantes 21, 94, 96, 101, 105, 113]. No entanto, existem dois
tiveram massa muscular ventricular esquerda estudos de caso de levantadores de peso usando
significativamente menor, tanto absoluta quanto relacionada Uso de esteróides anabolizantes e significativamente mais restrito
nas dimensões corporais, como atleta de força com Fração de encurtamento de 14% e 13%, respectivamente. Em um
Uso de esteróides anabolizantes e atletas de força cujo uso de No segundo caso, a fração de encurtamento quase
esteróides anabolizantes foi há mais de 1 ano. Por outro lado normalizou 9 meses após a descontinuação do
não houve diferença entre os usuários de anabolizante [79]. No experimento com animais,
anabolizantes atuais e anteriores (Figura 2). Efeitos de uma restrição da função sistólica sob AAS foi
hipertrofia miocárdica persistente semelhantes foram mostrou [61, 88, 92, 103].
observados em estudos adicionais [20, 21]. Carniça A função diastólica do ventrículo esquerdo
capaz de exercer um efeito de hipertrofia é um critério sensível para diferenciar entre
desproporcional de longa duração no miocárdio. hipertrofia fisiológica e patológica. Os resultados
disponíveis no AAS são inconsistentes. Ambos
A literatura discute uma influência específica inalterados [21, 24, 45, 83, 101, 110] e função
do treinamento de força no coração e descreve ventricular esquerda diastólica restrita [20, 57, 80,
hipertrofia ventricular esquerda concêntrica com 86, 105, 106] foram relatados. Os resultados
treinamento predominantemente isométrico [16, discrepantes podem ser melhor explicados
19, 22, 39, 65, 78]. A principal causa é o metodicamente.
aumento significativo da pressão arterial assumida A avaliação da função diastólica é geralmente
durante o trabalho muscular estático. A hipertrofia realizada usando a taxa de fluxo transmitral máxima
concêntrica induzida pelo treinamento com pesos não foi velocidades durante a fase de enchimento diastólico
detectada em outros estudos [20, 47, 87, 105, 107]. O di- inicial e tardia (E / O) ou o tempo
Máx. de relaxamento
Os resultados negativos são provavelmente devido isovolumétrico. I / O é passado por vários
Máx.
à ingestão diferente de AAS. Fatores influenciados, especialmente por vantagens e

568 Heart 31 2006 No. 6 © Urban & Vogel

KindermannW. Esteróides anabolizantes e risco cardiovascular

Pós-carga, que deve ser considerada nas constatações Figura 3. Ver

anteriores. Investigações usando Doppler do tecido igual ao hiper
cardíaco, que são relativamente independentes de índice de troféu

alterações hemodinâmicas, mostraram função ventricular Fisiculturista entre esportes

+ Esteróides anabolizantes aprender diferente
esquerda diastólica prejudicada em atletas de força que
esportes den
usaram esteróides anabolizantes [57, 80]. Presume-se
sem AAS e
que a causa seja, entre outras coisas, fibrose miocárdica, Fisiculturistas com
Fisiculturista
como pode ser demonstrado em um atleta de força que AAS. Significado:
tomou esteróides anabolizantes. Em experimentos com * * * p <0,001.
animais, foi demonstrado que o AAS leva ao aumento da Figura 3. Compar-
Peso-
ligação cruzada das moléculas de colágeno do miocárdio levantador ison do índice de
[61]. hipertrofia
atletas adolescentes

de diferente
Remadores
Alterações ultraestruturais tipos de esportes

no miocárdio sem AAS e

Existem apenas alguns achados em humanos
sobre danos às células do miocárdio causados
por AAS. Estes vêm de atletas de força tomando
AAS que morreram repentinamente ou que
tiveram uma biópsia endomiocárdica devido a um
incidente cardiovascular. A fibrose miocárdica,
principalmente fibrose local, e necrose focal são os
principais achados [32, 33, 55, 66, 79].
Experimentos com animais mostraram
alterações displásicas em cardiomiócitos sob a
influência de AAS. Foram descritas aberrações das
miofibrilas, mitocôndrias inchadas, alongadas e
destruídas, bem como alargamentos do
sarcoplasma [4, 9, 10]. O treinamento em
combinação com AAS levou a um aumento nas
enzimas hidrolíticas lisossomais [99]. Também um
Foi observada liberação de enzimas
citoplasmáticas, como lactato desidrogenase (LDH)
[72]. Suspeita-se de danos às membranas
sarcolemais e aumento da fragilidade dos
lisossomos cardíacos por AAS. Au-
Além disso, um aumento dependente da dose na
apoptose foi descrito como uma expressão de um
efeito tóxico direto de AAS nos cardiomiócitos.
ben [112]. Estudos sobre a angiogênese de
O músculo cardíaco durante o treinamento físico
mostrou que a aplicação simultânea de AAS inibe a
capilarização. O efeito foi bom
detectável após 3 semanas e aumentou com o
aumento da duração [98].
Vasos sanguíneos arteriais
Existem evidências de alterações funcionais nos vasos
sanguíneos arteriais. Em experimentos com animais
a resposta hemodinâmica foi alterada,
a resistência periférica aumentou sob AAS [53, 91].
Também há indicações de experimentos com
animais de que o AAS leva a um aumento vascular
tricção e dilatação vascular reduzida [3,
construtores de corpo
Futebol americano-
com ASS. Signifi-
jogador
nível de cancelamento:
* * * p <0,001.
Triatletas
Destreinado
20o Dia 25 30 35 40 45 50 55 60
Índice de hipertrofia (%)
30]. Os AAS parecem piorar a função endotelial em
experimentos com animais, bem como em
humanos [18, 25]. As alterações funcionais
descritas podem hipoteticamente promover
vasoespasmo ou o desenvolvimento de
hipertensão.
Existem diferentes avaliações sobre se os AAS
levam à hipertensão arterial. Ambos os valores de
pressão arterial não afetados e aumentados são
relatados. A incidência de hipertensão parece
aumentar com AAS [82], mas estudos maiores não
estão disponíveis. Tanto a pressão arterial sistólica
mais alta [36, 62, 93] quanto a diastólica mais alta
foram observadas com valores de pressão arterial
sistólica inalterados [21, 43, 58]. Uma pressão arterial
sistólica e diastólica mais elevada durante o exercício
também foi relatada [93]. Após a descontinuação do
AAS, os valores da pressão arterial caíram [43, 58] ou
permaneceram inalterados [62]. Em experimentos
com animais, o uso crônico de AAS levou a um
aumento significativo na pressão arterial média e na
resistência periférica total [11].
Supõe-se que o AAS influencia a coagulação do
sangue e a fibrinólise, resultando em hipercoagibilidade
[27, 28]. Em experimentos com animais, os andrógenos
aumentaram a agregação plaquetária

Heart 31 2006 No. 6 © Urban & Vogel 569

KindermannW. Esteróides anabolizantes e risco cardiovascular
uma b As alterações nas lipoproteínas são pelo menos parcialmente
Figuras 4a e 4b. Eletroforese de lipoproteína por dois fisiculturistas.
a) Achados normais sem AAS. b) colesterol HDL <5mg / dl com AAS.
Figuras 4a e 4b. Eletroforese de lipoproteína de dois fisiculturistas. a) Achado
normal sem AAS. b) colesterol HDL <5mg / dl com AAS.
[51, 90]. A hemostasia perturbada sob AAS poderia
explicar vários estudos de caso de trombos vasculares
em jovens atletas de força. Oclusões arteriais
periféricas agudas [2, 26, 59], trombose carotídea
[59], trombose da veia sinusal [95], acidentes vasculares cerebrais [35,
64, 77] e trombos ventriculares do coração [79,
102] foram descritos. Eles também existem
Estudos de caso de infarto do miocárdio com alta
A probabilidade pode ser atribuída a trombos
intracoronários [34, 44, 49, 74, 102].
Lipoproteínas
Os distúrbios do metabolismo lipídico são um fator de risco
aterogênico. Alterações desfavoráveis em lipídios,
lipoproteínas e apolipoproteínas causadas por AAS podem
levar a aterosclerose prematura com doenças secundárias.
como enfarte do miocárdio ou artéria periférica
Causa doença oclusiva. Nesse caso, o AAS
neutralizaria a influência benéfica do exercício
regular no metabolismo da gordura.
O AAS foi considerado significativo em todos os estudos
Diminuição da fração de colesterol HDL protetora
vascular descrita, com concentrações
extremamente baixas entre 2 e 11 mg / dl sendo
foram medidos (Figura 4). Além disso, as
subfrações HDL e HDL 2 colesterol
3ª foram reduzidas.
A proporção de colesterol 2 HDL / colesterol 3ª
HDL
terin foi reduzido, indicando uma queda maior na
O colesterol
2 HDL indica. A apolipoproteína AI
também caiu [1, 5, 8, 15, 37, 40, 46, 48, 50, 52, 58,
62, 83, 100, 109, 113]. O principal mecanismo para
a queda acentuada no colesterol HDL sob AAS é o
catabolismo acelerado do sistema vascular
fração protetora do colesterol, atribuída a um
aumento da atividade dos triglicera hepática
ridlipase, acredita-se [5, 52]. O agressivo
570
A fração de colesterol LDL aumenta ligeiramente na maioria
dos estudos, enquanto o colesterol total e os triglicerídeos
permanecem inalterados [15, 37, 40, 50, 83, 100, 109].
Concentrações aumentadas de lipoproteína (a) se enquadram
no AAS, o que pode ser interpretado como um efeito benéfico
[15, 48, 83]. Em contraste com os derivados da testosterona,
especialmente os esteróides 17-α-alquilados, a testosterona
parece ter um efeito significativamente menor no
metabolismo lipídico [100].
Não está claro quais efeitos a longo prazo resultam do
uso de AAS, levando em consideração o metabolismo lipídico.
reversíveis após a descontinuação dos esteróides
anabolizantes [37, 40, 46, 58]. Em experimentos com animais,
o tratamento prolongado com nandrolona levou a um
desenvolvimento acelerado de alterações escleróticas
coronárias [81]. Na ausência de estudos sistemáticos de longo
prazo, permanece especulativo se os AAS induzem a
aterosclerose prematura.
Mortes cardíacas
Acredita-se que o AAS cause uma complicação mortal
pode levar a complicações e aumentar o risco de
morte prematura [89]. Poder finlandês
Durante um período de observação de 12 anos, a
mortalidade de atletas com abuso de AAS foi quase
cinco vezes maior do que a de um grupo de controle.
Infarto do miocárdio e suicídios foram as causas mais
comuns de mortes prematuras [85].
Mortes cardíacas em indivíduos mais jovens
aparentemente saudáveis que usaram AAS são
relatadas em vários relatos casuísticos.
Principalmente eles são fisiculturistas ou outros
atletas de força [23, 29, 32, 33, 55, 66, 67, 85, 89,
102]. Tanto o letal quanto o sobrevivido
Os infartos do miocárdio foram em sua maioria não detectados
devido às artérias coronárias, mas em alguns casos também
placas ateromatosas parcialmente estenosantes [6, 12, 34,
41, 42, 49, 67, 71, 75, 102]. Cardiomiopatias como
causa de morte e complicações cardíacas também
foram relatadas [29, 31, 55, 60, 71, 79]. O causal
mecanismos para infarto do miocárdio com inobservável
vasculatura coronária devida sob AAS não são claras. Grandes
artérias intracoronárias foram encontradas em alguns casos
Trombos sem placas ateromatosas [34]. As mortes
cardíacas também podem ser causadas pelos
efeitos arritmogênicos dos AAS [38].
Retomar
Os efeitos colaterais cardiovasculares do AAS
pode ser explicado por vários mecanismos
hipotéticos [73]. Sobre as alterações comprovadas
nas lipoproteínas podem ser aterogênicas
Os efeitos podem ser induzidos ou acelerados. Por-
Heart 31 2006 No. 6 © Urban & Vogel
KindermannW. Esteróides anabolizantes e risco cardiovascular
Os efeitos trombóticos, incluindo o aumento da
agregação plaquetária, podem explicar o enfarte
do miocárdio observado nos vasos coronários
normais. Em enfartes do miocárdio com artérias
coronárias inalteradas e sem evidência de
trombose coronária, são discutidos a função
endotelial prejudicada e o vasoespasmo. No fim
AAS também pode levar a um miocárdio direto
Danificam e induzem arritmias fatais por meio de
alterações fibróticas. No caso de morte súbita de
atletas aparentemente saudáveis, o doping deve
ser discutido ao lado de outras causas. Sem um
histórico confiável de medicação
Na maioria dos casos, entretanto, a prova de doping
não é possível.
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