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GUIA DE PRACTICA CLINICA PARA EL DIAGNOSTICO Y _ TRATAMIENTO DE AMENORREA | FINALIDAD ~ Estandarizar el diagnéstico y manejo de Amenorrea. M1. OBJETIVO ~ Diagnéstico oportuno para elegir el tratamiento mas adecuado y efectivo. ~ Evaluar la morbilidad asociada. II AMBITO DE APLICACION = Departamento de Ginecologia IV. DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE AMENORREA 4.4 NOMBRE Y CODIGO: AMENORREA (CIE 10: Not) V. CONSIDERACIONES GENERALES: 541 DEFINICION: Es la ausencia anormal, temporal o permanente, de fa menstruacién. Las amenorreas fisioldgicas suceden en el embarazo, la lactancia, la menopausia y laetapa prepuberal—Amenorrea primaria y secundaria describe su ~~ ocumencia nls y lego de la mienarquia respectivamente : oo La amenorrea primaria es la ausencia de menstruacién hacia los ‘6 afios de edad en presencia de caracteres sexuales secundarios normales 0 hacia los 14 afios cuando hay ausencia de desarrolio mamario, vello puibico y vello axilar 23, La amenorrea secundaria es la falta de menstruacion en una mujer que ya ha menstruado, por un petiodo equivalente a tres de sus ciclos menstruales ~~ havalesen ics, regueres 0 6 meses de amenores en, cits ~ imegulares, en ausencta de embarazo 5°. amess LUNA 5.2 CAUSA: Se describen las causes de amenorrea segin clasificacién clinica de acuerdo asu aparicién. AMENORREA PRIMARIA: § ‘Se describe como principal causa, la disgenesia gonadal (50%), Anomatia hipotélamo_hipofisiaria (25%), anomalias de! eparato genitourinario (20%), y otros (5%) que incluye hiperplasia adrenal congénita, sindrome de ovario polquistico (SOP), Hipotiridismo, entre ofros "2 Las translocaciones cromosémicas constituyen una de las causas més importantes, aunque infrecuentes, de amenorrea primaria y disgenesia gonadal *, 161 a CUADRO N° 04: CAUSAS DE AMENORREA PRIMARIA os TSE EE ee FSH NORMAL (TRACTO GU) 30% ‘Agenesia mullerana 10 |; Insensiblidad a endrogenos 9 ; Septo vaginal 2 t Himen imperforado 1 | Demora consfitucional 8 | ‘SIN DESARROLLO MAMARIO; FSH ALTO (DISGEN. GONADAL) 40% H 45 XO (Gindrome de Tumer) 20 | 48XX || 48 XY (Sindrome de Swyer) 5 | SIN DESARROLLO MAMARIO: FSH BAJO (ANOM. CENTRAL) 30% H Demora constitucional 10 Prolactinomas 5 ! Sindrome de Kellman 2 : Alteraciones del SNC 3 H Stress, pérdida de peso, anorexia 3 , SOP 3 Hiperplasia adrenal congénita, 3 Otros 1 Practice Committee of American Society for Reproductive Medicine. Current evaluation of amonorthee, Fertil Steril. 2008;90%: $219-$226, AMENORREA SECUNDARIA5 La mayoria de causas son producidas por el sindrome de ovatio poliquistico, | ‘amenorrea hipotalémica, hiperprolactinemia e insuficiencia ovarica. 8, Un| Porcentaje menor (5%) se puede deber a problemas genéticos 1621, 162 erg eS : CUADRO N° 02: CAUSAS DE AMENORREA Se aT : bs: x asa FSH NORMAL 0 BAJO: Beer 66% ~ Sindrome de ovario poliquistico ~ Amenortea hipotalémica no especifica - Pérdida de peso / anorexia (Amenorrea hipotalémica funcional) - Hipotiodismo ~ Sindrome de Cushing = Tumores plultarios, Sindrome de Cushing FSH ALTO 12% ~4BXX - Cariotipo anormal [HIPERPROLACTINEMIA 13% = ‘SINDROME DE ASHERMAN Th HIPERANDROGENISMO_ 2%. “== Pracice Committee of American Socely for Reproductive Medicine. Current evaluaion of ‘amenorthea, Feil Stel. 2008,908: $219-8226, 5.3. FISIOPATOLOGIA: Dependiente de la etiologia. “84” ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS: La prevalencia general: varla_aproximadamente. eitre..3. 4% Fn... ‘consultorids externos de ginédologia INMP durante el afio 2015, donde se brinda atencién a pacientes en edad reproductiva, se registra un 1% de casos de amenorea secundaria? La Amenorrea primaria courre en menos de 0.1 a 2.5% de les mujeres en edad puberal. 0, La Amenorrea secundaria tiene una incidencia en la poblacion de edad reproductiva del 5%. 1 “8.5 FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS: Dependientes de fa etiologia, Vi. CONSIDERACIONES ESPECIFICAS 6.1 CUADROCLINICO: Amenortea y sintomas asociados segiin etfologia, 62 DIAGNOSTICO: Su objetivo es la busqueda de la etiologia: (VER FLUXOGRAMA 1 Y 2) ‘*Anamnesis, Tiempo de amenorrea, uso de métodos anticonceptivos, antevedentes.perinatales e infantles, tratemientos reciides (redio- 163 Pee ae tay ea quimioterapia), y antecedentes familiares de pubertad retardada, presencia de galactorrea, sintomas de enfermedad tiroidea, pérdida de eso 0 ganancia, isutsti6 y sintorntas menopusicos, "4 6 Examen clinico general. Velorar el estado general y nuticional, la relacién peso-tala (IMC) y las posibles interrelaciones con ols glandulas (trodes, suprartenales). Examen de caracteres sexuales secundarios: desarrollo mamatio (efecto estrogénico), desarrollo y madurez de geritales extemos y desarrollo de la pllosidad pubiana y axl, signos de hirsutismo. Examen ginecolégico: valorar los genitales extemos e internos, la presencia o —ausencia de dtero, vagina, ovarios y virllizacién de genitales, 6 EXAMENES AUXILIARES # + Inigiales: B HCG ylo Ecografia transvaginal/pevicatransrecta® . Basicos: FSH, LH, Estradiol, Prolactina, TSH. § © Comptementarios: © Testosterona, DHEA, 47-OH Progesterone, Cariotipo, histerosalpingograffa, > Resonancie magnétira § est indicada en todas las mujeres sin una explicacin clara del hipogonadismo hipogonadotrépico, como pérdida de peso, ejercicio 0 estrés, yen todas las mujeres que tienen hallazgos de Laboratorio normales y sintomas como defectos en el campo visual, dolores de cabeza u otros signos de disfuncion hipotalamo-hipofsariaz2 © Test de sobrecarga con progesterona: Evalia el nivel de estrégencs e integridad de! tracto genital inferior. Administrar acetato de medroxiprogesterona § mg hth vo x dias 28 © Test de estrégenos y progestigenos: Administrar valeralo de estradiol 2 mg cl24h x 24 dias, agregar acetato de medroxiprogesterona 5 mg c/12h vo los Uitimos 5 dies. Si se presenta sangredo uterino, hay integridad de! tracto genital inferior y el problema fue deficiencia de estrégenos; puede coresponder a un cuadro de disgenesia gonadal si el FSH es alto 0 alteracién hipotélamo-hipofsiaro si es bajo. 2. Si no se produce menstwuacién puede coresponder a un cuadro genital natémico 6.4 MANEJO SEGUN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA: 6.4.1 MEDIDAS GENERALES Y PREVENTIVAS: Depende de la etiologta. 6.4.2 TERAPEUTICA: ‘Tratamiento en funcién de la etiologia. 64.3 EFECTOS ADVERSOS O COLATERALES DEL TRATAMIENTO Derivados de! manejo etiologco. 6.44 SIGNOS DE ALARMA Segin etologia 6.4.5 CRITERIOS DE ALTA Paciente con diagnéstico etiolagico y restauracion de periodos menstruales. 64.6 PRONOSTICO: Depende de la etiologia 7 . COMPLICACIONES: ~ re” i in 7 ihe Derivados de la ettologia y de su manejo. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Diagnéstico diferencial amplio (VER CUADRO 1, 2 Y ANEXO 1) CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA: __..Nozplica. 165 68 FLUXOGRAMA a ALGORITMO DIAGNOSTICO AMENORREA SECUNDARIA (+) AMENORREA SECUNDARIA He ¥ Solicitar BHCG ylo |_Positivo Gestacion EcoTv * | Negativo SOLICITAR i I 1 » TSH * PRL ‘ FSH lH [* Alto ‘ rvs Ba Normal ae b Solictar Hiperprotactinemia bh “ -Falla__| | -Amenorea ro} Sacomede | ° Bajoo ovarica hipotalémica B normal premature. funcional* z b -Disyosia | |= Singrome * + 5 gonadal Sheehan Sindromede Ovario |,” 2 Patologia Poliquistico** & tumoral a hipotalamo- £ ie B ipofsira Dizanéstico hea B 7 7S b 7 Cortisol Testos- B ays Hidrox- ferona Ps 7 : progester . bal Muy 5 Alto Alto Ato ® im = ‘Hiperplasia ‘Sindrome ‘Tumor S adrenal de adrenal, B congénita | | Cushing Tumor B vk. i= * Amenorrea hipotelémica funcional puede cursar con FSH normel. 5 "> Sindrome de ovario polquisico puede cursar con LH normal, corelacionar anamnesis, examen fisico y exograie, eB “En Sindrome de Asherman debe correlacionarse historia clinica, entecedentes quirdrgicos y 2 realizarse pruebas como histerosonografia,histerosaipingografia o histeroscopia. +) Quadro modticado de bibllografa§ y 11 eT TET Te UT iar ies ese |e eee ALGORITMO DIAGNOSTICO AMENORREA PRIMARIA (+) AMENORREA PRIMARIA He 4 Solctar FSH, LH, stato, Prlecina Ecografia Pevca/TV [ L FSH LH ato FSH y LH normal FSH y LH bajo Estratiol bajo Estradiol normal Estradil bajo onttro Anomalia estuctural | norma norma Sindrome de ! si | ha Kellman, Tumores i Digeesa cerebrales, Demora gona ovata vreRO SOLICITAR consttuciona, (sont | comata asene, | | ¢———=——4 Hipozlémica ‘Seipvagina, ~Tinelena,craneo-—_|- esa, | |{ Protacica’ | [cortsot || Andigencs lat Rion TSH. we farngeomas re impose ope Se eos wt : A UTERO + Alto PRESENTE |n [n= -Sindrome de Fea apes] [ Stone | [Hi mmecicas |] romeen || at” | | shed ; sting | | congénta hauled Hipo- OP, ‘isidismo tuna veo 167 Vil. ANEXOS ANEXC 01: CLASIFICACION DE AMENORREAS SEGUN OMS 5 2 De acuerdo al nivel comprometido (5): ‘@. Amenorreas por anomalias congénitas dol aparato genital + Himen imperforad. Diatragma vaginal otabique transversal. ‘Agenesia vaginal o ausencia congénita de vagina, Agenesia del conduct de Mille 0 sindrome de Rokitensky-Kuster Hauser, * ‘Sindrome de feminizacion testicular insenstbildad alos androgenosa, b, Amenorreas de origen uterino. - + Sindrome de Asherman, © Amenorreas de origen ovarico, = Disgenesias gonadates. Singrome de Turner* Disgenesia gonédica XY o sindrome de Suyer Disgenesias gonadales paciales (mossicismo), Feallo ovtic prematur. ‘Menopausia preriatura verdadera, ‘Singrome de insensiifdad ovéic. Ooforts autolnmune, + _Sindrome de resistencia ovrica a las gonedotopinas(sindrome de Savege) + Distofas ovércas, ~ _ Sindrome de Stein-Levontal u evaro pliqustio, Tumores ovéroos preductores.de andrégencs, = Otas lesiones de ovaro 4 Amenorreas de crigen hipstisa, 7 : : + Insufciencias hipofsarias de origen no tumoral Panipopitutarismos, Patologias sistémicas, Sila turea vaca, ‘Tumores hipofisarios, ~ Adenomas secretanies: . + Adenomas de protactina, ©. Amenorreas de origen hipotalamico 0 suprahipotalémico. ~ Patologia orgénica local, ' , ~ Patologia atrogénica + Anomalies ponderales + Obesidad, Adelgazeriento ‘Adelgazarriontos en una enfermeded gen ‘Anorexia nervose, ‘Amenortea de as deporistas, ‘Amenorre psictgena, Detectos gondticos ‘Sindrome de Laurence-Moon-Bied. ' Distrofa otaivo genta o sindrome de Kaman, f.Endocrinopatias no ovéricas. = Anomalas de a funcionsuiprarrenal Hiperplasia adrenal congénita o sindrome adrenogenital. Hipedunciéw soprarenal adqurda{sndromeae-G Hipofuncién suprecrenl(sindrome de \disson}-— = Anomalias de la funcion tiroidea, oe ® Ar ew as ey ipoticiismo. = Hipedieviismo, vs SEES ‘Vill, REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS: 1. Deligeorogiou E, Athanasopoulos N, Tsimaris P, et al. Evaluation and management of adolescent amenorthea. Ann. N.Y. Acad. Sci, 2010; 1205:23- 32, 2, Deligeorogiou, E.,-P, Tsimaris, A. Delveliotou, et al. Menstrual disorders during adolescence, Pediatr.Endocrinol Rev. 2006; 31): 150-159 3. Azurah A, Zainuddin A, Jayasinghe Y. Diagnostic pitfalls in the evaluation and management of amenorrea in adolescents, J Reprod Med 2013;58:324-336. 4, Hayden S, Menstrual disorders, Pediatrie in review 2013; 34(1):6-18. 5. Practice Commitee of American Society for Reproductive Medicine, Current evaluation of amenorrhea, Fert Steril, 2008;80(5): $219-S225. 6, SperoffL, Fritz MA. Clinical Gynecologic Endocrinology and Inferilty. 6th ed. Philadelphia, Pa.: Lippincott Wiliams & Wikins; 204 1:435-493, 7. -INMP, Analisis de la situacin de Jos Servicios Hospitalarios del Instituto Nacional Materno Perinatal - Matemidad de Lima, ASISHO 2015. 8. Sepilveda J, Alarcén M, Jaimes H. Amenorrea primaria. Revista Colombiana de Obstetrica y Ginecologia 2009; 60(1): 57-67. §. Tanmahasamut P, Rattenachaiyanont M, Dangrat C, et al. Causes of primary amenorthea: A report of 295-vases-in“Thalland. tet. Gynaecol-2012—— 38(1): 297-301 icaneanaeas 40, Viswanaltan _V, -ugster E- “Etiology, and Treatment of Hypogonadism -in. ‘Adolescents. Endocrinol Metab Cin N Am 2009; 38: 719-738. 11. Roberts T, Spencer J, Fantz C. Using an algorithmic approach to secondary amenorthea: Avoiding diagnostic error. Clinica Chimica Acta 2013; 423: 66-61. 12. Marsh C, Grimstad F. Primary Amenorrhea: Diagnosis and Management. Obst Gynecol Surv 2014; 69(10): 603-612. 13. Zahra Razavi, MD and Hossein Emad Momtaz, MD. Balanced Reciprocal Translocation 0) n a Gil wth Tall Stature end Primary Ameo, Ian J Med Sci, 2017 Mar, 42(2): 210-214. 14, Klein D, Poth M, Amenorthea: An Approach to Diagnosis and Mansgnent.Ani= Fam Physician, 2013; 87(11):781-788. 48, Nerenz R, Jungheim E, Lockwood C. Premenopausal Amenorthea: What's in a ‘Number? Clinical Chemistry 2014; 60(1):29-34 16. Safei A, Vasei M, Attaranzadeh A, Azad F, Tabibi N: Chromosomal Abnormality in Patients with Secondary Amenorthea. Arch Iran Med. 2012; 15(4): 282 — 234, 17. Jamieson M. Disorders of Menstruation in Adolescent Girls. Pediatr Clin N Am 2015; 62:943-961. 18. Meczekalski B Katulski K: Czyzyk C, et al. Functional hypothalamic. ‘amenorthea and its influence on women’s health, J Endocrinol Invest 2014; 37:1049-1056., 19. we C, Functional Hypothalamic Amenorrhea N Engl J Med 2010;363:366- 169 20. Viswanathan V, Eugster E. Etiology and Treatment of Hypogonadism in Adotescents. Pediatr Clin North Am, 2041; 58(5): 1181-10. Seif M, Diamond K, Nickkho-Anity M. Obusity-and-menstrual disordefs. Best ~ Practice & Research Cinical Obstetrics and Gynaecology 2015; 29: 516-527. 22. Corrine K Welt, MDRobert L Barbieri, MD, Wiliam F Crowley, Jr, MD Mitchell E Gefiner, MD, Kathryn A Marin, MD. Evaluation and management of secondary amenorrhea: Up to Day ;Oct 2017 {This topic last updated: Dec 17, 2016] 23. Sowinska E, Andrysiak , Jarzabek G, et al. Functional hypothalamic amenorhoee — degrosicchalenges, monrng, and treatment. Endokryol Pol 2016; 66 (3): 252-268. at.

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