UNIVERSIDAD DE ORIENTE

NÚCLEO BOLÍVAR
DPTO. DE PARASITOLOGÍA Y MICROBIOLOGÍA

MICOLOGIA
Introducción a la
Micología
 Generalidades
Hongos:
Organismos vivientes, macroscópicos o
microscópicos, desprovistos de clorofila que se
caracterizan por:
• Son heterótrofos:
Se alimentan de materia orgánica preformada
• Son eucariotas:
Poseen núcleo formado con membrana
 Estructuras
– Carecen de clorofila
– Poseen pared celular
• matriz quitinosa
– Producen esporas y estructuras
filamentosas
– Crecen como saprófitos y descomponen
materia orgánica muerta
– 100,000 a 200,000 especies
• 300 son conocidas actualmente como
patógenas al hombre.
 Generalidades
• Pared celular rígida formada por polisacáridos,

polipéptidos y quitina o celulosa.

• Membrana celular: ergosterol

• No pueden fagocitar, absorben nutrientes

• Unicelulares o pluricelulares
 Estructura

• Membrana celular: Ergosterol

• Pared celular:
-Quitina
-Proteínas
-Mananos

• Cápsula
 Generalidades
• Estructura fúngica conformada por un complejo
llamado talo o micelio compuesto por filamentos
(hifas) o levaduras
• Algunos presentan dimorfismo

• Reproducción: Sexual (Meiosis) o Asexual

(Mitosis)
• Hongos imperfectos (Deuteromicetos): no se
conoce su fase sexual
 Características Generales
• Reino FUNGI
- Células eucariotas (núcleo verdadero)

- Uni o pluricelulares

- Nutrición heterótrofa (parasitismo o

comensalismo)
- Necesitan fuentes de carbono y nitrógeno

- Digestión extra-corpórea (heterótrofos por absorción)

REINO CARACTERÍSTICA EJEMPLO

Monera Prokariota Bacterias

Actinomycetos

Protista Eukariota Protozoos

Fungi Eukariota * Hongos

Plantas Eukariota Plantas

Musgos

Animales Eukariota * Artrópodos

Mamíferos

Hombre
 Generalidades
• Micología:
Estudio de los hongos

• Micología médica:
Rama de la microbiología interrelacionada
con todas las ramas de la medicina. Tiene
por objeto estudiar las enfermedades
producidas por hongos y los hongos que
las producen
 Morfologia

Hifas:
Levaduras:
La celula se dispone
unicelulares de forma longitudinalmente formando
redonda u ovoide largos filamentos
 Clasificación de los hongos:

Macroscópicos:
Son las setas formadas por
talo y sombrero

Microscópicos

12
CLASIFICACION POR NIVEL DE ORGANIZACIÓN DE LOS
HONGOS:

Unicelular: como las

levaduras.

Multicelular se puede presentar un

cuerpo vegetativo unicelular o
multicelular, dependiendo de la fase de
su ciclo biológico y las condiciones del
medio en que se desarrolla.
Los hongos patógenos de animales, se pueden observar
filamentosos o unicelulares o levadiformes
13
 ESTRUCTURAS SOMÁTICAS (MICÓTICAS)

Los hongos estan constituídos por:

▪Hifa ( hyphe = telaraña): unidad estructural de la mayoría de

los hongos, filamento tubuloso.

▪Hifa: Es el conjunto de filamentos que constituyen el talo del

hongo.

▪Micelio: es el conjunto de hifas.

▪Talo: cuerpo de los hongos esta formado por hifas que se

ramifican en diferentes direcciones, sobre o dentro de un
sustrato que le sirve como alimento. 14
15
 CARACTERÍSTICAS DE LA HIFA
▪ La pared de la hifa esta formada
hemicelulosa y/o quitina.
▪ Presenta una pared delgada,
transparente y tubular, que
contienen el protoplasma.
▪ Las hifas se dividen por
estructuras llamadas septos.
▪ En cada hifa se puede observar
de uno a dos núcleos y el
protoplasma se mueve a través
de un diminuto poro que se
encuentra en el centro de cada 16

septo.
▪ Crecimiento apical.

▪ El micelio continua su
desarrollo para formar
los cuerpos fructíferos.

17
 TIPOS DE HIFAS

a)Hifas celulares o septadas:

Las hifas esta, divididas por

tabiques o septos
transversales que dividen a
las hifas en , por lo tanto son
hifas pluricelulares.

Hifas septadas estan

presentes en, Ascomicetes,
Deuteromicetes y
Basidiomicetes. 18
b. Hifas cenocíticas:

Las hifas no presentan

divisiones, presentan un
solo protoplasma, con
numerosos núcleos (esta
formada por una sola
célula).

Solo las hifas forman

septos para dar lugar a los
órganos reproductores.
19
 Micelio: Conjunto de hifas que constituye el talo del
hongo.
▪Se desarrolla, ramifica y
anastomosa, para formar una
estructura filamentosa
Tipos de micelio
Tamaño: macroscópico y
microscópico
Situación:
▪Aéreo: es el micelio que se
encuentra fuera del sustrato, este
micelio origina a las estructuras
reproductoras.
▪Vegetativo: están dentro del
sustrato, su función es absorción y 20

fijación.
 CLASIFICACIÓN DE HONGOS POR SU MORFOLOGÍA
Hongos unicelulares o levadiformes

Estos hongos pertenecen a los

ficomicetes y las levaduras.
Tamaño: 3 a 4 µ hasta 12 a 15 µ
Forma: esférica u ovoides, alargada,
Reproducción: por gemación presen-tan
una pared con cicatrices.

Pseudomicelio: En ocasiones
presentan una especie de micelio (que
no es micelio verdadero)
21
 REPRODUCCIÓN

Reproducción es la formación de nuevos

individuos, que posean todas las características
de la especie, puede ser de dos tipos, asexual y
sexual.

La reproducción se realiza principalmente por

medio de esporas que son cuerpos de
propagación o reproducción especializados y
originados a partir del micelio reproductivo.

22
 REPRODUCCIÓN
Hongos son eucárpicos: Una parte del talo formará
estructuras cerradas, u organos reproducción, que
contendrán esporas, el resto continua sus
actividades somáticas normales.

Hongos holocarpicos: todo el talo del hongo se

convierte en una estructura (órgano)
reproductivo. Las fases somática y reproductiva
no coexisten (aparece en mixomicetos,
hifoquitridiomicetos, quitridiomicetos, etc.).

23
Hifa
 Tipos de Hifas
• Tabicadas o septadas:
tiene paredes transversales
• No tabicadas o no septadas:
sin divisiones (hifas cenocíticas)

Hifa no septada
Hifa septada
Levadura
 Gemación
•Forma de reproducción de las levaduras
•Es un proceso de división mitótica
convencional, en el que a partir de una célula
madre se forman protrusiones o yemas que irán
creciendo hasta separarse y formar una nueva
célula.

Levadura gemando
 Talo o micelio

Talo reproductor o aereo:

Hifas, pseudohifas, levaduras.
Crece por encima del sustrato
o medio de cultivo

Talo vegetativo:
Asegura desarrollo,
Nutrición y fijación.
Se introduce en el sustrato
 Talo o micelio
Talo:
• Disociado:
Produce colonias de levaduras de crecimiento
rápido

• Filamentoso:
Colonias de mohos de crecimiento centrífugo
con filamentos aéreos entremezclados
 Talo o micelio

Talo o micelio disociado Talo o micelio filamentoso

 Taxonomía

Superreino Reino División

Myxomicota
Chytidiomycota Hongos
Oomycota inferiores
Fungae
Eucariontes Zygomycota
(Eumycota)
Ascomycota Hongos
Basidiomycota superiores
Deuteromycota Fungi imperfecti
 Hongos inferiores
• Hifas gruesas, cenocíticas.
• Reproducción asexuada

Hongos superiores
• Hifas tabicadas.
• Reproducción sexual
 Reproducción
Reproducción sexual (teleomorfa):
Hongos perfectos:
• Patron de células eucarioticas: union de 2
núcleos haploides para formar una célula
diploide o zigoto que sufre meiosis y forma
cálulas haploides: zigosporas, ascosporas,
basidiosporas
 Reproducción sexual
• En el interior del
zigoto se forman
esporas llamadas
zigosporas o
ascosporas, ubicadas
en sacos llamados
ascos
Algunos ascos pueden estar en estructuras especializadas
u órganos de fructificación en el micelio llamados apotecio,
peritecio o cleistotecio
 Reproducción
Reproducción asexual, mitospórica, imperfecta:
• Hifas:
Elongación de las hifas cerca de las puntas
(clamidoconidias)
Fragmentación para formación de esporas
asexuales (artroconidias)
• Levaduras:
Reproducción por gemación (blastoconidias)
• Fructificación vegetativa:
Formación de conidias
Reproducción
Blastoconidias
(levaduras en gemación y pseudohifas)

Artroconidias o Artrosporas
Hifas se fragmentan, cada célula es
capaz de generar un nuevo individuo

Clamidoconidias o clamidosporas
Celulas globosas, pared gruesa,
Función de resistencia y propagación.
Ubicación apical o intercalar
 Reproducción

Formación de codias o conidios:

A partir de estructuras especializadas (conidioforos, picnidios)
 Reproducción
• Hongos imperfectos: reproducción sexual
ausente o desconocida (deuteromycetes)
 Micosis
• Infecciones causadas por hongos
microscópicos (alrededor de 100). Origen
endógeno o exógeno
Toman su nombre de:
• La parte del organismo que invaden. Ejm
onicomicosis
• Hongo que la causa. Ejm aspergilosis
 Micosis
Según localización:
• Micosis superficiales
• Micosis subcutáneas
• Micosis sistémicas Micosis profundas

• Micosis por oportunistas

 Micosis
• Micosis Superficiales
Contacto directo con el hongo
• Micosis subcutáneas
Penetración a través de traumatismos
• Micosis sistémicas
Espora del hongo penetra por inhalación
 Diagnóstico de laboratorio
• Examen directo
 Diagnóstico de laboratorio
Examen directo
 Diagnóstico de laboratorio
• Coloraciones
 Diagnóstico de laboratorio
• Cultivos: Lactrimel o
Sabouraud
 Diagnóstico de laboratorio
• Detección de respuesta inmune

• Biología molecular
Micosis superficiales

Prof. Armando Guevara

Prof. Ixora Requena
Son aquellas micosis que invaden la capa superficial
de piel, mucosas, pelo y uñas, sin atravesar la
mem-brana basal del epitelio.
Problema estético
No hay respuesta inmunitaria
Piel: pitiriasis versicolor, tiña negra
Pelo: Piedras blanca y negra
Pitiriasis versicolor
 Pitiriasis versicolor
• Agente causal: Malazzezia spp (Pityrosporum)

• Levadura lipofílica

• Caracterizada por manchas hipocrómicas o

hipercrómicas en tronco, brazos, abdomen y cara

asintomáticas

• Evolución crónica
 Pitiriasis versicolor
• Micosis superficial

• Agente causal: Malazzezia spp (Pityrosporum)

• Caracterizada por manchas hipocrómicas o

hipercrómicas en tronco y cara asintomáticas

• Evolución crónica
 Epidemiología
• Distribución mundial

• Representa el 5% de micosis en general

• 20% de las micosis superficiales
• Afecta ambos sexos
• Todos los grupos etarios afectados
• Mas frecuente en el trópico
 Agente causal
Levadura comensal cutánea que se transforma a
filamentosa

• Malazzezia globosa (97% casos)

• M. sympodialis (% casos)

• M. sloofiae (7%)

• M. furfur (7%)
 Cuadro clínico
• Período de incubación 15 días

• Maculas hipo o hiperpigmentadas

• Descamativas

• Asntomáticas o leve prurito

• Distribución centrípeta en tronco

Factores predisponentes
 Diagnostico microbiológico
• Toma de muestra:

Cinta adhesiva transparente

• Observación microscópica directa con

KOH y cualquier coloración simple
 Diagnostico microbiológico

• Esporas con
gemación única,
racimos de esporas
ovaladas o
redondeadas, hifas
cortas, sinuosas
 Pronostico y Prevención
• Evolución crónica

• Exacerbaciones en periodos húmedos y

calurosos

• Prevención: higiene adecuada, ropa

absorvente
Piedra blanca y piedra
negra
 Piedras
• Micosis superficiales caracterizadas por
acúmulos fúngicos de aspecto nodular, duros,
adheridos al pelo de cabeza, axila, pubis o
barba.
Dos variedades
• Piedra blanca: Trichosporon asahii, antes
conocido como T. cutaneum o T. beigelii
• Piedra negra: Piedraia hortae
 Piedra blanca: Epidemiología
• Trichosporon beigellii (cutaneum): saprófito
de aguas estancadas y suelo

• Distribución mundial
• Poco frecuente
• Predominio en varones jóvenes
• Puede transmitirse por vía sexual y fómites.
 Piedra blanca: Epidemiología
• T. asahii : Levadura saprófita de aguas
estancadas y suelo

• Distribución mundial
• Poco frecuente
• Predominio en varones jóvenes
• Puede transmitirse por vía sexual y fómites.
 Piedra blanca: clínica
• Nódulos adheridos al pelo de 1,5 mm
diámetro

• Nodulos fusiformes, traslúcidos, blanco

amarillentos, café, gris o rojizo.

• 1 a 10 a lo largo del pelo

• Se desprenden fácilmente
 Piedra blanca: clínica
• Nódulos que afecta la cutícula del pelo,
pero no lo penetra

• Nodulos fusiformes, color blanco y a

trasluz verdoso.

• Al tacto: blandos y delimitados

• 1 a 10 a lo largo del pelo
• Se desprenden fácilmente
 Diagnóstico microbiológico

• Hongo se encuentra
alrededor del pelo y debajo
de la cutícula sin afectar la
corteza y la médula
(distribución ectotrix)
• Filamentos de 2-4 micras
tabicados con artrosporas
rectangulares agrupadas
 Diagnóstico microbiológico
• Cultivo an Agar Saboureaud
• Temperatura ambiente
• Crecimiento en 10 a 12 días
 Piedra negra: epidemiología
• Limitada a climas tropicales y
subtropicales con lluvia abundante

• Predomina en América del Sur, sureste

de Asia, islas del Pacífico.
 Piedra negra: clínica
• Nódulos localizados en el 1/3 distal de los
pelos de cuero cabelludo
• De 0,5-4 mm de diámetro
• Color café oscuro o negro
• Fusiformes o cónicos
• Firmemente adheridos al pelo
Piedra negra
 Piedra negra: Diagnóstico
microbiológico
• Microscópico:
Filamentos
fragmentados que
adoptan el aspecto de
células poliédricas
 Piedra negra: Diagnóstico
microbiológico
• Cultivo

• Crecen lentamente en

Agar Saboureaud a 25º C

• Colonias de color marrón,

verde o negro, lisas que

pueden plisarse
Tiña negra
 Tiña negra
• Agente causal: Phaeoannellomyces werneckii

Caracterizada por manchas hipercrómicas en

palmas y plantas, no inflamatorias, asintomáticas

• Evolución crónica
 Tiña negra
• Micosis superficial

• Agente causal: Phaeoannellomyces werneckii

(antes Exophiala werneckii)

• Caracterizada por manchas hipercrómicas en

palmas y plantas, no inflamatorias, asintomáticas

• Evolución crónica
 Epidemiología
• Micosis infrecuente
• Distribución universal, mayoría de casos en
África, Asia, América Latina
• Regiones tropicales y subtropicales

• Afecta ambos sexos y todos los grupos etarios

con predominio en mujeres <20 años
• Predisponente: hiperhidrosis
 Agente causal
• Hongo dematiaceo, dimorfico, ambiental

• Forma infectante: Levadura que se

transforma a filamentosa

• Modo de transmisión: inoculación

traumática
 Tiña negra: Cuadro clínico
• Período de incubación de 10 a 15 días a semanas

• Manchas hipercrómicas de color marron oscuro o

negro de límites definidos y mas pigmentados

• Afecta palmas, plantas, cuello o tronco

• Principal afectación: palma de mano izquierda

Tiña negra
 Diagnóstico microbiológico
Microscópico

• Toma de mustra con cinta

adhesiva o raspado de
lesiones
Examen directo:
• Observación con KOH Hifas septadas
pigmentadas
• Hifas de color café o
verde oscuro,
ramificadas, tabicadas,
blastoconidias
Examen directo:
Filamentos cortos y
 Tiña negra
Cultivo:

• Medio Lactrimel

• Agar Saboureaud

• A temp ambiente
• Colonias levaduriformes
negras, brillantes, luego
verdosas o grises y
aparecen hifas aéreas
Micosis cutáneas:
Dermatofitosis

Prof. Armando Guevara

Prof . Ixora Requena
 Dermatofitosis

⦿ Causadas por hongos dermatofitos, parásitos de

la queratina.

⦿ Afectan piel y anexos

⦿ Infección subaguda o crónica

⦿ Invación profunda es excepcional

 Dermatofitosis

⦿ Micosis superficiales
⦿ Causadas por hongos dermatofitos, parásitos de
la queratina.

⦿ Afectan piel y anexos

⦿ Infección subaguda o crónica

⦿ Invación profunda es excepcional

Dermatofitosis
 Epidemiología
⦿ Distribución mundial
⦿ Predominan en zonas tropicales
⦿ 70-80% de todas las micosis
⦿ Afectan todas las edades, sexo, raza, estatus
socioeconómico
⦿ Pueden presentarse en forma de epidemia o casos
aislados
Epidemiología
 Factores predisponentes

⦿ Humedad
⦿ Calor
⦿ Uso de glucocorticoides
⦿ Diabetes
⦿ Uso de calzado cerrado o de material sintético
⦿ Mala higiene personal
⦿ No secarse adecuadamente la piel
 Dermatofitosis: Patogenia

⦿ Transmisión por contacto directo con suelo,

personas o animales infectados

⦿ Infección inicia con adherencia del hongo a capa

córnea

⦿ Se produce germinación e invasión de los

queratinocitos.
Adherencia de espora al estrato corneo

Reproducción en la capa córnea

Invasión de queratinocitos

Lesión papular

Lesión anular por extensión

radiada de los filamentos
 Dermatofitosis: Patogenia
⦿ En la piel cabelluda el hongo se reproduce en la capa
cornea y penetra e invade la vaina del pelo
⦿ Puede invadir la vaina del pelo sin afectar la cutícula
( parasitación endotrix)
⦿ Puede invadir vaina del pelo, perfora la cutícula
produciendo una vaina externa de conidios
(parasitación ectoendotrix)
 Dermatofitosis: Patogenia

⦿ En la piel cabelluda el hongo se reproduce en la

capa cornea
⦿ Endotrix

⦿ Ectoendotrix
 Parasitación
ectoendotrix

Parasitación
endotrix
 Dermatofitosis: Patogenia

En uñas:
⦿ Penetra por queratina blanda del hiponiquio,
borde lateral de la uña o por la lúnula
⦿ Afecta al eponiquio
A. Matriz proliferante
B. Surco ungueal l
C. Cara dorsal
D. Cara ventral
E. Eponiquio
F. Cutícula
J
G. Lámina ungueal
H. Sustancia córnea
 Dermatofitosis: Patogenia

⦿ Rara vez penetra por la superficie de la lámina

ungueal

⦿ Afecta lecho ungueal

⦿ Por acción enzimática forma túneles en la uña

por donde se extiende.

⦿ Crece en dirección proximal

 Cuadros clínicos

⦿ Período de incubación: días a semanas

⦿ Clínica varía según localización y agente causal

⦿ Puede afectar piel lampiña o cabelluda, el pelo y

las uñas
 Tiña de la cabeza o
tinea capitis
⦿ Propia de los niños (98%)
⦿ Puede afectar a mujeres después de la pubertad,
perimenopausicas o ancianas

⦿ Predomina en áreas rurales o suburbanas

⦿ Dos variedades: seca e inflamatoria

Tiña de la cabeza o
tinea capitis
Variedad seca:

⦿ Caracterizada por
descamación

⦿ Pelos cortos (2-3 mm),

gruesos, quebradizos,
deformados, en ocasiones
con una vaina blanquecina
 Tiña de la cabeza o
tinea capitis
Variedad seca

Tiñas tricofiticas (T. tonsurans):

⦿ Alopecia difusa con placas pequeñas e irregulares intercaladas

con pelos sanos

Tiñas microspóricas (M. canis)

⦿ Una o pocas placas redondeadas, bien delimitadas

⦿ De varios centímetros de diámetro
⦿ Pelos cortos a mismo nivel (cortados con segadora)
 Tiña de la cabeza o
tinea capitis
Variedad inflamatoria (Querión de Celso)
⦿ Producida por M. canis y T. mentagrophytes)
⦿ Plastrón inflamatorio constituido por pústulas y abscesos
múltiples
⦿ Adenopatías regionales
⦿ Dolor a la presión del área afectada
⦿ No hay fiebre
Tiña de la cabeza o
tinea capitis

Querión de Celso o tiña inflamatoria

 Tiña del cuerpo, tinea corporis o
herpes circinado
⦿ Distribución mundial
⦿ Afecta a todas las edades y sexo
⦿ En niños: M. canis y T. tonsurans

⦿ En adultos: T. rubrum seguido de M. canis

⦿ Afecta a piel glabra
Tiña del cuerpo, tinea corporis o
herpes circinado
⦿ Placas redondeadas
eritamatoescamosas con
bordes activos vesiculosos
⦿ Se extiende en dirección
excéntrica
⦿ Piel central sana o con poca
descamación
Tiña de la ingle o tinea cruris
⦿ Predomina en varones adultos
⦿ Afecta una o ambas regiones
inguinales
⦿ Placas eritematosas con bordes
vesiculosos
⦿ Pruriginosa
⦿ Evolución crónica
⦿ E. floccosum, T. rubrum o T.
mentagrophytes
Tiña de la barba, tinea barbae o
sicosis dermatofítica
⦿ Exclusiva de varones adultos

⦿ Afecta barba y cuello

⦿ Pústulas aisladas o

agrupadas

⦿ Evolución crónica

⦿ T. rubrum, T. mentagrophytes y T.

verrucosum
 Tiña de las manos o tinea manuum
⦿ Predomina varones adultos
⦿ Rara en niños
⦿ Afecta una o ambas palmas
⦿ La forma crónica es la mas frecuente
⦿ Anhidrosis, hiperqueratosis difusa, acentuación de los
pliegues de flexión y descamación pulverulenta o placas
eritmatoescamosas
⦿ Agente causal: T. rubrum (90%), T mentagophytes
Tiña de las manos o tinea manuum
 Tiña de los pies, tinea pedis o pie
de atleta
⦿ Predomina en varones adultos
⦿ Afecta pliegues interdigitales, plantas y bordes de los pies
⦿ Tres formas de presentación:
⦿ Escamas, maceración, grietas y fisuras interdigitales: T. rubrum
⦿ Vesiculas y ampollas, ulceraciones y costras melicéricas: T.
mentagrophytes var. interdigitale
⦿ Escamas y áreas hiperqueratósicas: T. rubrum
 Tiña de las uñas, tinea unguium u
onicomicosis dermatofítica
⦿ Propia de adultos y áreas urbanas
⦿ Afecta uñas de pies (70%), uñas de manos (27%) y
ambos (3%)
⦿ Principal predisponente: traumatismos
⦿ Agente causal T. rubrum (87%)
⦿ Clinica: hiperqueratosis subungueal, uñas opacas,
amarillentas o marron-grisaceo, engrosadas o despegadas
Tiña de las uñas, tinea unguium u
onicomicosis dermatofítica
 Diagnóstico de laboratorio

Tipos de muestras:
⦿ Pelos, escamas de las lesiones, raspado o
fragmentos de uñas
Tipos de estudios:
⦿ Observación microscópica directa
⦿ Cultivo
⦿ Identificación macro y microscópica de los
aislamientos
Diagnóstico de laboratorio

Observación directa con hidróxido de potasio

 Diagnóstico de laboratorio

Cultivo:
⦿ Medios de cultivo mas utilizados:
⦿ Agar Saboureaud dextrosa
⦿ Agar BHI
⦿ Agar BHI con antibioticos

Una vez crecido el hongo se procede a identificación

microscópica mediante observación de sus órganos
de fructificación
Diagnóstico de laboratorio
Epidermophytom floccosum

Colonia radiadas
de
crecimiento rápido
Macroconidias en forma de masa de
Paredes delgadas. No hay
 Diagnóstico de laboratorio
Microsporum canis

Colonias de crecimiento
rápido
De aspecto velloso de color
amarillo naranja en bordes
Macroconidias fusiformes, de
extremos
afilados, paredes gruesas y
 Diagnóstico de laboratorio
Trichophytom rubrum

Microconiadios de forma oval

Que nacen a los lados de las hifas
Macroconidias en forma de
salchicha
Colonias blancas algodonosas con
Pigmento rojizo o rojo oscuro n el
reverso
 Profilaxis
⦿ Evitar sudoración excesiva
⦿ Medidas higiénicas generales

⦿ Evitar uso de ropa sintético muy ajustada

⦿ Secado cuidadoso d los pies luego del baño

⦿ Evitar uso contante de zapatos cerrado o de material

sintético
MICOSIS SUBCUTÁNEAS

Dra. Ixora Requena de Castillo

Dr. Armando Guevara P.
 ESPOROTRICOSIS
• Sporothrix schenkii
• Hongo dimórfico
▪ Filamentoso: < 37ºC
▪ Levaduriforme: 35-37ºC

• Frecuencia: México, Guatemala, Costa Rica, Ve-

nezuela, Brasil, Colombia, Perú, Japón, Sudafrica
• Transmisión: Traumática
• Enfermedad ocupacional: granjeros, horticulto- res,
cultivadores, jardineros, alfareros
 ESPOROTRICOSIS

• Enfermedad granulomatosa subaguda o crónica

• Clara tendencia a la progresión local y lentamente

invasora

• Histológicamente: reacción granulomatosa y pio- génica

 ESPOROTRICOSIS

• Neutrófilos rodeados de
células epiteliales,
linfocitos y células gi-
gantes multinucleadas
• Cuerpo Asteroide:
reacción eosinófila al-
rededor (traduce el
de-pósito de
inmunocom-plejos)
 ESPOROTRICOSIS: ETIOPATOGENIA
• Se pueden formar lesiones satélite a lo largo de
trayecto linfático de drenaje, próximas a la lesión.
• Factor de virulencia: melanina
 ESPOROTRICOSIS: FORMAS CLÍNICAS
• Cutáneo-linfática

• Dermoepidémica

• Cutánea diseminada

• Pulmonar

• Ostearticular

• Multifocal extrínseca

• Meningitis y absceso cerebral

 ESPOROTRICOSIS: FORMAS CLÍNICAS
• Cutáneo-linfática
 ESPOROTRICOSIS: FORMAS CLÍNICAS
• Cutáneo Diseminada: Múltiples lesiones reparti- das en

varias áreas del cuerpo

✔ Puede presagiar la aparición de la forma osteoar- ticular

• Pulmonar: Rara, pero grave. Afecta a varones (30-60

años), sobre todo alcohólicos o con enferme- dad de base

 ESPOROTRICOSIS: FORMAS CLÍNICAS
• Osteoarticular: Forma más frecuente de esporo- tricosis

extracutánea. Artritis destructiva. Sínto- mas sistémicos

escasos

• Multifocal Extracutánea: afectación

multiorgánicaasociado a enfermedad de base: diabetes,

trata- miento prolongado con esteroides, SIDA, alcoho-

lismo
 ESPOROTRICOSIS: DIAGNÓSTICO
• Examen directo: en la muestra clínica pocas ve- ces se
observa la levadura
• Cultivo: Incubación 4 o 5 semanas
• Colonias: al inicio blancuzca, lisas o ligeramente ve-llosas,
luego se ven colonias oscuras por los coni- dios
pigmentados

• Esporotriquina: Positiva en pacientes inmunocompe-

tentes que han estado en contacto previo con el hon- go

• Patogenicidad en animales de experimentación

 Examen Directo: Muestra

• Giemsa: Levaduras pleo-

morfas, distribuidos entre
escasos hematíes y poli-
morfonucleares y escasa
cantidad de macrófagos con
abundantes levaduras en su
interior
 Examen Directo: Muestra

• PAS

• Grocott
 DIAGNÓSTICO
• En el frotis de la forma miceliar del S. schenckii se
encuentran las típicas formas de "margaritas" e hifas
delgadas
 DIAGNÓSTICO
• el lado izquierdo colonias de los cultivos de S.
schenckii en la fase miceliar a 20º C y en el dere- cho la
forma levaduriforme en el tejido a 37º C.
 DIAGNÓSTICO
• Células levaduriformes ovales o alargadas con una o
más gemaciones
 CROMOMICOSIS
• Hongos dematiáceos
✔ Fonsecae pedrosoi
✔ Cladosporium carrioni
✔ Fonsecae compacta
✔ Phialophora verrucosa
✔ Rhinocladiella aquaspersa
✔ Botryomyces caespitosus
✔ Exophiala spinifera
✔ E. jeanselmei
 CROMOMICOSIS: Epidemiología
• Ampliamente distribuido en la naturaleza
• Transmisión: Inoculación directa del hongo por
traumatismo
• Se observa en granjeros y trabajadores del cam- po
• Distribución mundial. Zonas áridas: Falcón
• F. pedrososi: frecuente en zonas húmedas
• C. carrionii: frecuente en zonas secas
• No respeta edad. Frecuente en el sexo masculino
 CROMOMICOSIS
• El hongo adopta la forma de célula esclerótica,
muriforme o fumagoide. Patognomónica
• Elementos celulares de color pardo y pared grue-sa que
se divide en varios planos perpendiculares entre sí
 CROMOMICOSIS: CUADRO CLÍNICO
• Curso progresivo y lento
• Lesión inicial: pápula pruriginosa (punto de
inocu-lación)
• Afecta zonas expuestas: extremidades inferiores, dorso
de la mano y el tronco
• La lesión inicial evoluciona a:
• Nódulo, verruga, lesiones descamativas o mixtas
• Tumores verrugosos friables y sangrantes (coliflor)

• Poco dolor pero mucho prurito

CROMOMICOSIS: CUADRO CLÍNICO
 CROMOMICOSIS: DIAGNÓSTICO

• Clínica y epidemiología
• Definitivo: cuerpos escleróticos
• Cultivo: permite la identificación del agente cau- sal
 CROMOMICOSIS: DIAGNÓSTICO

• Hifas septadas marrones, conidióforos hialinos,

cilíndricos, ligeramente hinchados en la punta.
Unicelular. Blastoconidias de redondas a elipsoi- dales
CROMOMICOSIS: DIAGNÓSTICO
CROMOMICOSIS: DIAGNÓSTICO
 MICETOMAS o EUMICETOMAS
• Hongos filamentosos
✔ Madurella mycetomatis
✔ M. grisea
✔ Pseudallescheria boydii
✔ Exophiala jeanselmei
✔ Pyrenochaeta romeroi
✔ Leptosphaeria senegalensis
✔ Acremonium falciforme
✔ A. recifei
 MICETOMAS o EUMICETOMAS
• Afección inflamatoria, crónica y granulomatosa

ocasionada por la inoculación traumática exóge- na

• Afectan la piel, el tejido celular subcutáneo, mús- culo,

hueso y ocasionalmente las vísceras

 MICETOMAS o EUMICETOMAS
• La localización más frecuente son los miembros

inferiores, miembros superiores, tronco, glúteos,

párpados y cuero cabelludo.

• La tríada clínica característica es: tumefacción, tractos

fistulosos con salida de material purulento y granos

 MICETOMAS o EUMICETOMAS
• Enfermedad ocupacional

• La evolución de la enfermedad es lenta pero pro- gresiva,

sin regresión espontánea

• Como usualmente es indolora puede alcanzar grados

muy avanzados antes de establecer el diagnóstico

 MICETOMAS o EUMICETOMAS
• El hongo es saprófito del suelo o en restos vegeta-les
• Inoculación traumática
• Respuesta inmune ineficaz con acumulación de
neutrófilos
• Semanas o meses después los microorganismos emiten
filamentos en los tejidos que se aglomeran en granos que
constituyen las colonias que serán eliminados por las
fístulas
 DIAGNÓSTICO
• Estudio micológico en fresco

• Cultivo en Agar Dextrosa Sabouraud

• El estudio histopatológico no es específico pero es

orientador: HE, Gomori y Grocott

Micosis Sistémicas I:
micosis producidas por hongos dimorficos
Micosis sistémicas por hongos dimórficos
 Micosis profundas sistémicas: Casuística del Departamento de
Micología del Instituto Nacional de Higiene "Rafael Rangel" durante 5
años (1997-2001).
Rev. Soc. Ven. Microbiol. v.22 n.2 (2002)

EN VENEZUELA
De 4.171 muestras (1997-2001) 240 resultaron positivas (5,7%)
Histoplasmosis
(histoplasmosis clásica, histoplasmosis
americana o histoplasmosis capsulati)
Histoplasmosis
• Enfermedad sistémica que afecta al sistema retículo
endotelial, producida por el hongo dimórfico Histoplasma
capsulatum variedad capsulatum
Histoplasmosis clásica: agente causal
Histoplasma capsulatum: hongo dimorfico

Temp corporal:
Temperatura ambiente: forma micelial levaduriforme
Ecología de H. capsulatum
Nichos abiertos:

• Suelos ricos en nitrógeno: excrementos de aves y

murciélagos

• Temperatura promedio 22 a 29 ºC.

• Precipitación 100 mm de lluvia anuales
• Humedad relativa de 67 a 87%
Nichos cerrados:
• Cuevas con condiciones ambientales similares
 Epidemiología
• Distribución mundial

• Micosis respiratoria mas frecuente

• Afecta todos los grupos étnicos y edades:

a. Antes de la pubertad incidencia igual en ambos sexos

b. Adultos afecta mas a hombres (3:1)

c. Mayoría de los pacientes: varones caucásicos mayores de
50 años
Reserváreas en Venezuela

Histoplasmosis

Novoa y Serrano 2001

 Epidemiología
• Predisponentes: tabaquismo crónico y alcoholismo

• Oportunista en pacientes inmunodeprimidos

• No se relaciona con ocupación sino con exposición

• GRUPOS DE RIESGO: Espeleólogos, excursionistas,
mineros, criadores de aves, obreros de la construcción
 1.- Adquisición: inhalación de microconidias
y fragmentos de hifas
Patogenia

2.- En alvéolos son fagocitadas

por macrófagos e histiocitos,
producen alveolitis.

3.- En células del sistema reticulo

endotelial se transforman en levaduras.
Patogenia

4.- Pasan al torrente sanguíneo de forma transitoria, llegando

a médula ósea, bazo, ganglios linfáticos, hígado y
suprarrenales

Histiocitos mostrando en su interior levaduras de H. capsulatum,

algunos autores denominan a estas levaduras “cuerpos ovales”
Clínica
• Incubación: 5-18 días (1 a 3 semanas)
• Primoinfección:
Asintomática
Cuadro catarral autolimitado (<10 años y >60 años)

• Infección pulmonar aguda:

Fiebre, anorexia, pérdida de peso, cefalea, mialgias,
tos no productiva. A 4-6 semanas remite y en Rx de
tórax: nódulos en ambos campos pulmonares con
tendencia a calcificación
Clínica
• Histoplasmosis subaguda progresiva:

Curso insidioso y progresivo: fiebre, perdida de peso,

hepatoesplenomegalia, úlceras orales, anemia y
leucopenia. Frecuentemente diseminada a SNC, TGI y
suprarrenales.

• Histoplasmosis crónica.
Es diseminada, expresión clínica mas leve que anteriores.
Presenta astenia intensa y úlceras cutáneas y orales
grandes e indoloras. Afecta SNC, TGI y suprarrenales.
Histoplasmosis crónica. Lesiones orales

Histoplasmosis cutánea diseminada

Diagnóstico microbiológico
• Muestras:
Esputo, medula ósea, biopsia de piel o de lesiones en
mucosas
• Examen directo:
Coloración de muestras con Giemsa: levadura intracelular
2.- Cultivo de muestras:
Agar Sabouraud. Temperatura ambiente y a 37 º C de 2 a 4 semanas.
Se presenta como un hongo micelial, de color blanco, algodonoso, con
hifas hialinas, ramificadas y tabicadas, con conidias de tamaños variables.
Las microconidias son lisas, piriformes y miden de 3 a 5 µm,
las macroconidias son esféricas, de pared gruesa, con espículas y
miden de 10 a 15 µm.
3.- Exámen Histopatológico: Hematoxilina- Eosina y
Coloración a base de plata (Grocott- Gomori).

4.- Pruebas serológicas: Inmunodifusión

doble en gel de agarosa
Coccidioidomicosis
 Coccidioidomicosis
• Micosis sistémica endémica causada por hongos
dimorficos del género Coccidioides, adquirida
habitualmente por vía inhalatoria.
 Coccidioidomicosis: agente causal
Dimorfico desde el punto de vista nutricional pero no es
térmicamente dimórfico
Artroconidias o artrosporas

Forma
saprofita en el
suelo a 25º C

Esférulas con endosporas

Forma parasitaria
En el paciente a 37º C
 Ecología
• Clima seco o semiárido con veranos secos y calurosos e
inviernos húmedos y moderados.

• Precipitación de 50 a 500 mm de lluvia anuales.

• Vegetación xerófila escasa
• Temperatura anual promedio de 30 ºC

• Suelos alcalinos con alto contenidos de sales,

especialmente sulfato de calcio y boratos que
elimina a otros microorganismos del suelo
 Ecología
• Crece como moho (forma saprofítica), a pocos centímetros
del suelo del desierto.

• En condiciones secas los micelios se vuelven muy frágiles y

se fracturan fácilmente (aun por una ligera corriente de aire) y
dan origen a artroconidias infecciosas, las cuales pueden
permanecer suspendidas en el aire por períodos prolongados
Epidemiología
• Se presenta sólo en continente americano

• En zonas de clima árido o semiárido

• Afecta a ambos sexos y todas las edades

• Mayoría de casos en <5 años y >45 años, afroamericanos,

indígenas y descendientes de filipinos.

• 50% de casos se diagnostican en USA

Reserváreas en Venezuela

Coccidioidomicosis

Novoa y Serrano 2001

Epidemiología
• Grupos de riesgo: Criadores de chivos y ovejas, habitantes
de zonas áridas y polvorientas

• En las áreas endémicas el riesgo de infección es,

aproximadamente, de 3% cada año.

• Aumento de casos luego de temblores y por escasa lluvia

• Factores predisponentes para enfermedad diseminada:
grupo étnico (afroamericanos, indígenas) grupos
sanguíneos (A y B en latinos), 2do o 3er trimestre de
embarazo, uso de glucocorticoides e inmunomoduladores
 1.- Adquisición: inhalación de artroconidias

Patogenia

2.- En alvéolos son fagocitadas

por macrófagos y se transforman
en esférulas.

3.- Las esférulas maduran y estallan

liberando endosporas que reinician el ciclo.
Cuadros clínicos

• La forma pulmonar primaria asintomática podría cursar

con síntomas inespecíficos que simulan un cuadro catarral
 Cuadros clínicos
Coccidioidomicosis pulmonar primaria
sintomática
• Neumonía focal (44%) o miliar(19%)
• Fiebre, dolor retroesternal, tos seca
o con esputo blanquecino o
purulento, hemoptóico, malestar
general, anorexia, pérdida de peso.
• Puede acompañarse de
manifestaciones reactivas: eritema
nodoso o poliforme, exantema
morbiliforme.
Coccidioidomicosis pulmonar
secundaria crónica
• Persistencia de neumonía
primaria por mas de 6 semanas
• Se presenta como cuadro
pseudotuberculoso: fiebre
vespertina, perdida de peso,
astenia, sudores nocturnos, tos,
espectoración mucopurulenta
hemoptoica
 Cuadros clínicos
Coccidioidomicosis secundaria diseminada

• Debida a inhalación masiva de artroconidias

• Meningitis, meningoencefalitis, formas cutáneas,

generalizada.

• Se observa principalmente en pacientes con SIDA

 Diagnóstico microbiológico

Muestras: Esputo, lavado bronquial, pus de abscesos, LCR,

biopsias

1.- Examen directo:

KOH 10%

KOH 10% + tinta Parker azul-negra:

Esférulas con endosporas

Esférulas con endosporas
2.- Cultivo de muestras:
Medio Agar Sabouraud con antibioticos
Temperatura ambiente durante 2 ó 3 semanas

3.- Examen Histopatológico:

Cortes de tejidos coloreados con Hematoxilina- Eosina o

Coloración a base de plata (Grocott- Gomori).

4.- Pruebas serológicas: Inmunodifusión doble en gel de
agarosa

Test de inmunodifusión doble mostrando la reactividad del suero de un paciente

con el antígeno de Coccidioides
1. Coccidioides antigeno (IMMY, Inc., USA)
2. Coccidioides suero control (cabra, IMMY, Inc., USA)
3. suero de un paciente con Coccidioidosis
Paracoccidioidomicosis
(blastomicosis sudamericana)
Paracoccidioidomicosis

• Micosis sistémica causada por el hongo dimorfico

Paracoccidioides brasiliensis, que se adquiere por
inhalación y se localiza en el aparto respiratorio o se
disemina a mucosa bucofaringea, ganglios linfático, piel,
huesoso o vísceras.

• Es la segunda micosis profunda más frecuente en

Venezuela
 Paracoccidioidomicosis
AGENTE ETIOLÓGICO: Paracoccidioides brasiliensis
Hongo dimórfico térmico: la forma micelial se observa a 25ºC y la
levaduriforme 37ºC
Artroconidias o artrosporas

Forma
saprofita en el
suelo a 25º C

Levaduras multigemantes

Forma parasitaria
En el paciente a 37º C
Ecología
• Distribución geográfica limitada por Trópicos de Cáncer y
Capricornio

• Se presenta sólo en continente americano

• Precipitación de 500 a 2000 mm de lluvia anual
• Temperatura ambiental de 14 a 30 ºC

• Alta humedad (bosque tropical húmedo)

• Altitud e 500 a 1000 metros
Epidemiología
• Exclusiva de zonas húmedas de Latino
América

• Afecta a todas las edades, sexo o grupo

étnico

• Predomina en varones (9:1 ó 14:1) entre

30 y 50 años de edad

• Principalmente en áreas rurales y suburbanas

• Predisponentes: inmunusupresión, desnutrición, alcoholismo

Reserváreas en Venezuela

Paracoccidiodomicosis

Novoa y Serrano 2001

Epidemiología
• No se conoce el nicho ecológico pero se ha aislado en la
naturaleza

• Puede encontrarse en suelos húmedos y ácidos

• En lugares endémicos se produce café y caña de azúcar
• El mayor número de casos se encuentra en Brasil,
Colombia, Venezuela, Argentina
Epidemiología
GRUPOS DE RIESGO:

• Hombres entre 30-60

años cuyo oficio esta
asociado al contacto con
la tierra.

•Es una enfermedad típica

de campesinos adultos y
resulta rara en mujeres,
niños y adolescentes.
Patogenia 1.- Adquisición: inhalación de artroconidias

2.- En alvéolos son fagocitadas

por macrófagos y pueden
diseminarse por sistema retículo
endotelial.

3.- In vivo adopta forma de levadura multigemante.

Cuadro Clínico

• Período de incubación: semanas a mas de 60 años

Forma aguda/subaguda

• Afecta a menos del 10% de pacientes

• Principalmente entre 4 y 30 años de edad

• Adenopatias superficiales y profundas, fiebre, astenia,
debilidad, perdida de peso, hepatoesplenomegalia

• Puede afectar médula ósea y huesos

Cuadro Clínico
Forma crónica

• Es la mas frecuente (90% de casos)

• Principalmente entre 40 y 60 años de edad

• Antecedente de tos (meses-años) productiva o no, disnea

progresiva, astenia, adinamia, perdida de peso, fiebre
vespertina

• Lesiones ulcerosas en mucosa oral y faringe, dolorosas

que dificultan masticación y deglución

• Puede haber afectación de suprarrenales y SNC

Lesión granulomatosa.
Cuadro Clínico
Forma oportunista

• Se presenta en inmunodeficientes

• Mayoría de casos por reactivación de focos latentes

• Se disemina rápidamente
• Manifestaciones clínicas similares a la forma
aguda/subaguda
Diagnóstico microbiológico
Muestras: Esputo, raspado de lesiones mucosas y
cutáneas y pus de ganglios

1.- Examen directo: NaOH 10% + tinta Parker

azul-negra: levadura multigemante

2.- Cultivo de muestras:

Medio Agar Sabouraud con antibioticos
Medio Agar Lactrimel o casero con antibiotico
25 º C y a 37 º C / 30 días
3.- Examen Histopatológico:
Cortes de tejidos coloreados con Hematoxilina- Eosina
Coloración a base de plata (Grocott- Gomori).
4.- Pruebas serológicas: Inmunodifusión doble en gel de agarosa
MICOSIS SISTEMICAS II
Criptococosis

Prof. Ixora Requena

Prof. Armando Guevara
 Criptococosis

• Micosis sistémica oportunista causada

por basidiomiceto Cryptococcus

neoformans

• Origen exógeno

• Predilección por el SNC

 Criptococosis

• Causada por basidiomiceto Cryptococcus

neoformans

• Origen exógeno

• Predilección por el SNC

 Taxonomía
• Subclase: Blastomycete
• Orden: Cryptococcales
• Familia: Cryptococcaceae
• Estado anamorfo: Cryptococcus
neoformans

• Orden: Ustilaginales
• Estado teleomorfo: Filobasidiella
neoformans
 Características generales
• Blastoconidia encapsulada
• 20-30 μm de diámetro
• Unigemantes, de cuello estrecho
• Aerobio
• Ureasa +
• No fermentan los carbohidratos
 Características generales
• El complejo C. neoformans se divide en 2 variedades y 4
serotipos
C. neoformans var. gattii (serotipos B y C)
C. neoformans var. neoformans (serotipos A, D y AD)

• Serotipos A y D inmunosuprimidos

• Serotipos B y C inmunocompetentes

Algunos autores y consensos reconocen a las variedades de

C. neoformans como especies
 Características generales
• El complejo C. neoformans se divide en 2 variedades y 4
serotipos
C. neoformans var. gattii
C. neoformans var. neoformans
 Ecología C. neoformans var.
neoformans
• Aislada de excretas de aves, madera en
descomposición, suelo.
• Palomas: principal fuente en la naturaleza. Pasa
por el tubo digestivo sin causar enfermedad,
posiblemente por temperatura corporal de 42º C
• Hábitat principal: madera en descomposición
(xilosa, celobiosa)
• Relación huésped-nicho ecológico no es clara
 Ecología C. neoformans var. gattii
• Restringida a regiones tropicales y subtropicales

• Serotipo B aislado a partir de flores, hojas,

semillas y madera de eucaliptos

Eucaliptus camaldulensis (Australia, Italia, India)

E. tereticornis (Mexico)

E. citradora (San Diego, USA)

E. gomphocephala (Australia)
Ecología C. neoformans var. gattii
• Aislada de otras especies vegetales

Moquilea tormentosa (Brasil)

Guetarda sp (Brasil)

Terminalia catappa (Cúcuta, Colombia)

• Vectores: insectos, murciélagos, koalas

(temperatura 35-37°C)

• Aves descartadas como vectores

 Epidemiología

• Distribución mundial

• Sin predilección por sexo

• Mas frecuente 30-60 años

• Afecta principalmente inmunosuprimidos
• Micosis sistémica más frecuente en SIDA
 Epidemiología
• Inhalación de blastoconidias (<3 μm)

• PI: desconocido

• Patología por serotipos A y D cosmopolita

• Patología por serotipos B y C restringida
a áreas tropicales y subtropicales
 Patogenia

• Cápsula

• Melanización (fenoloxidasa)

• Proteinasa

• Fosfolipasa
 Patogenia
Inhalación

PMN NK
Pulmones

Inmunocompetente CD4+ CD8+ Citoquinas

Higado, riñon, musculo,

Sangre prostata, hueso o articulaciones
10% de casos piel y mucosas

SNC
 Manifestaciones clínicas
Sistema nervioso central
• Cefalea frontotemporal y retroocular
(75%)
• Nauseas y vómitos (10%)
• Confusión mental
• Psicosis
• Visión borrosa
• Fotofobia
• Nistagmo
• Rigidez de nuca
• Kernig y Brudzinki
 Manifestaciones clínicas
Sistema respiratorio
• Tos
• Expectoración
• Hemoptisis
• Fiebre
• Infiltrados intersticiales reticulonodulares
bilaterales
• Derrame pleural
 Manifestaciones clínicas

SIDA

Infección generalizada Neurológico Respiratorio

(10%) (80%) (44,7%)
 DIAGNÓSTICO

El diagnóstico clínico es difícil

Diagnóstico definitivo es

microbiológico
 DIAGNÓSTICO MICOLÓGICO
Muestras
• Líquido cefalorraquídeo
• Sangre
• Piel
• Orina
• Otras
 DIAGNÓSTICO MICOLÓGICO
Examen directo y Tinciones:
Dx presuntivo
Tinta china:
Blastoconidias redonda u
ovales, doble pared
refringente, encapsulada,
unigemante, con inclusiones
intracitoplasmáticas.
 DIAGNÓSTICO MICOLÓGICO
Examen directo y Tinciones:

Mucicarmín de Mayer: tiñe la cápsula de rosado

Metamina de plata

Ácido peryodico de Shiff

 DIAGNÓSTICO MICOLÓGICO

Cultivo e identificación: Dx definitivo

Medios de cultivo:
• Agar BHI, Agar neopeptona-glucosa, Agar
Sabouraud sin cicloheximida.
Incubación:
• 37° o temperatura ambiente 2-14 días
Colonias blancas o amarillentas, lisas, brillantes y
mucoides, apariencia de leche condensada
 DIAGNÓSTICO MICOLÓGICO
• Detección del antígeno capsular
Aglutinación en látex
Polisacárido Glucoronoxylomanano
• Otros datos de laboratorio
Alteraciones en el LCR son leves, el aspecto
puede variar de cristalino a ligeramente turbio,
leucocitosis variable, predominantemente
linfocitaria, aumento de las proteínas,
disminución de la glucosa.
En px SIDA no se observan
 TRATAMIENTO

• Anfotericina B: 0.7-1 mg/kg/día

• 5- fluocitocina: 100-150 mg/kg/ día
2 semanas: combinación reduce la
probabilidad de recidivas
• Fluconazol: 400 mg/día
8 semanas
MICOSIS OPORTUNISTAS

Dra. Ixora Requena de Castillo

Dr. Armando Guevara
 Género Candida
• Reino Fungi

• División Ascomycota

• Clase Ascomycetes

• Orden Saccharomycetales

• Familia Saccharomycetaceae
 CANDIDOSIS
• Enfermedades causadas por los miembros del género
Candida
• Formas Clínicas:
✔ Mucocutánea
✔ Invasoras
• Especies:
✔ C. albicans
✔ C. tropicalis
✔ C. glabrata
✔ C. parasilopsis
✔ C. krusei
✔ C. guilliermondii
✔ C. dubliniensis
 Género Candida:
Características Microbiológicas
• Crecen únicamente en forma de blastoconidios o levaduras
• Algunas especies forman seudomicelios o seudohifas: cade- nas de
levaduras alargadas.
• Otras forman tubos germinales e hifas: C. albicans, C. dubli- niensis
• C. albicans: Clamidosporas. Estructuras unicelulares, redondas u
ovaladas con pared gruesa refrigente.
• Las especies de importancia médica crecen bien a 37ºC en la
mayoría de los medios de cultivo
• A: tubo germinal • Clamidosporas
• B: Blastoconidios con
pseudohifa
 Género Candida:
Epidemiología

• Algunas especies, particularmente, C. albicans, forman parte de la

microflora normal humana y de animales de sangre caliente

• Se observan con frecuencia en mucosas: GI, respiratoria y

genitourinaria
 Género Candida:
Epidemiología
• En función de sus características antigénicas, C. albicans se

clasifica en dos serotipos, A y B. El serotipo A el mas frecuen-te a

nivel mundial, en Venezuela y en pacientes con SIDA.

• Infecciones endógenas

• La colonización varía según la localización anatómica y au- menta

con la hospitalización

• C. albicans: puede hallarse generalmente por períodos limitados en

suelo, aire, comida, objetos del hogar y hospitalario

Candida albicans:
Pared Celular
 Género Candida:
Patogenia

• La infección superficial se produce tras una alteración de los

mecanismos de defensa locales.
• Sistémicas: ruptura de la barrera mucocutánea, desbalance de la
microflora normal.
• Mecanismo de defensa del individuo:
✔ Fagocitosis
✔ Activación de linfocitos Th1
✔ Respuesta celular (TCD4)
 Factores de Virulencia

• Dimorfismo: evasión de mecanismos de defensa

• Adhesinas: unión a células el hospedador o materiales proté-sicos
• Enzimas como proteinasas y fosfolipasas: diseminación
• Tigmotropismo: crecimiento filamentoso que permite encon- trar
discontinuidad entre células y penetrar en los tejidos
• Producción de toxinas y sustancias inmunosupresoras
 Infecciones de las Mucosas
• Moniliasis o Candidosis de la mucosa bucal
• Afección micótica frecuente en esa área
• Factores asociados: uso de glucocorticoides tópicos, trata- miento
con antibióticos, inmunosupresores, radioterapia lo- cal,
inmunodepresión, falta de higiene en lactantes
• Sintomatología común: seudomembrana o muguet: pequeños
agregados de color blanquecino o amarillento.
• Otras: placas eritematosas o blanca leucoplasia. Puede aso- ciarse a
fisuraciones (queilitis)
• Asintomática o ardor y disgeneusia
 Infecciones de las Mucosas
• Candidosis Esofágica

• Se observa en pacientes con alteraciones de la inmunidad celular

• Esófago: seudomembrana

• Sintomatología: disfagia, dolor retroesternal, náuseas, vómi- tos

 Infecciones de las Mucosas
• Vaginitis:

• Factores asociados: uso de anticonceptivos, embarazo, dia- betes,

antibioticoterapia de amplio espectro, uso de gluco- corticoides,

etc.

• Sintomatología: flujo vaginal espeso, blanquecino, como queso

cortado, edema, prurito

 Candidosis
Infecciones Cutáneas
• Intertrigo candidiásico, foliculitis, paroniquia, onicomisosis,

balanitis
 Candidosis Invasora
• Candidosis diseminada y candidemia

• Candidosis del SNC, vías respiratorias, cardíaca, osteomuscu-lar,

de vías urinarias, peritoneal, endovascular, ocular, etc.

 Diagnóstico
• Candidosis Superficial:
• Muestra clínica correcta
• Examen directo: KOH, lactofenol
• Cultivo: Agar Sabouraud con o sin cloranfenicol
• Candidosis Invasora:
• Examen directo: Además, tinción argéntica, PAS, Giemsa
• Cultivo: AS, CHROMagar Candida
• Detección de antígenos fúngicos y anticuerpos anti Candida
• Antígeno: Manano. Anticuerpos dirigidos al tubo germinal
(antimicelio)
 ASPERGILOSIS
• Heterogéno grupo de infecciones causadas por el género

Aspergillus

• Micosis no contagiosas, esporádicas y cosmopolitas

• La definición de aspergilosis excluye a las infecciones

causadas por toxinas (Micotoxinas)

 CARACTERÍSTICAS
MICROBIOLÓGICAS
• Aspergillus: hongo ubicuo en la naturaleza
• Especies de importancia:
• A. fumigatus
• A. flavus
• A. niger
• A. terreus
• A. nidulans
• A. versicolor
 CARACTERÍSTICAS
MICROBIOLÓGICAS
• Las especies son termófilas (crecen bien a temperaturas > 50ºC

• Característica reproducción anamórfica (asexuada)

• Los conidióforos terminan en una vesícula, de cuya super-ficie

nacen formaciones digitiformes llamadas Fiálides

CARACTERÍSTICAS
MICROBIOLÓGICAS
 EPIDEMIOLOGÍA
• Alta capacidad de esporulación

• Se aísla en sistema de ventilación, aire, agua, superficies,

comida, plantas, polvo generado durante trabajos de

construcción.

• La presencia de esporas de Aspergillus constituye el ma-yor

factor de riesgo extrínseco para el desarrollo de as- pergilosis

invasora
 PATOGENIA

• A, fumigatus no es un patógeno habitual en el ser huma- no

inmunocompetente, ya que sus esporas son elimina- das
eficazmente por el sistema inmunitario.
• Cuando existe un defecto inmunitario, las características
biológicas del hongo son suficientes para que se compor-te
como patógeno
• La colonización es el paso crucial para el inicio de la in-
fección
 CARACTERÍSTICAS BIOLÓGICAS DEL
HONGO
• Amplio intervalo de temperaturas de crecimiento

• Diámetro pequeño de la espora

• Versatilidad de crecimiento con escasos requerimientos

nutritivos
 HISTOPATOLOGÍA

• Abundantes hifas y con frecuencia cabezas conidiales con o sin

invasión de tejidos
 FORMAS CLÍNICAS

• Aspergilosis respiratoria de causa inmunoalérgica: asma

aspergilar, aspergilosis broncopulmonar alérgica, bron-

coalveolitis extrínseca

• Aspergilosis de colonización: aspergiloma, aspergilosis del

conducto auditivo externo y de los senos paranasa- les
 FORMAS CLÍNICAS

• Aspergilosis invasora: asociada a lesión en los tejidos, ci- rugía

o cuerpo extraño y la observada en inmunodepri-midos

• Infección nosocomial epidémica

 ZIGOMICOSIS
• Enfermedades causadas por los miembros del género

Zygomycetes

• Hifas hialinas anchas, ramificadas, no tabicadas, con re-

producción asexual mediante zigosporas

• Predominantemente aerobios

• No requieren luz para crecer

• Algunas especies son dimórficas

 ESPECIES IMPLICADAS

Mucorales Entomophthorales
Absidia corymbera Conidiobolus coronatus
Apophysomyces elegans C. Incongruus
Cokeromyces recurvatus Basiobolus ranarum
Cunninghamella
bertholletiae
Mucor
Rhizomucor
Rhizopus
Saksenaea vasiformes
Syncephalastrum
racemocum
 ZIGOMICOSIS:
FACTORES PREDISPONENTES

Inmunodepresión: neutropenia, VIH, tratamiento con

glucocorticoides

Enfermedades metabólicas: diabetes no controlada,

cetoacidosis diabética, acidosis metabólica

Enfermedades de la piel: quemaduras, inoculación

traumática, heridas quirúrgicas

Exposición laboral

Otros: Uso de drogas VI, prematuridad, malnutrición

grave
 ZIGOMICOSIS:
PATOGENIA

• Alteración funcional o numérica de los neutrófilos

• Disminución del pH: altera fagocitosis

• Aumento de la concentración de hierro y transferrina

 ENTOMOFTORAMICOSIS

• Zigomicosis rara descrita en Latinoamérica, Africa, India y parte

de Asia
• Aparición de edema y masas nodulares subcutáneas indo- lora.
• Localización:
✔ Nariz y boca: Conidiobolus
✔ Tronco y extremodades: Basidiobolus
• Puede ser autolimitado o evolucionar de forma tórpida
 Pneumocystis jiroveci

• No crece bien en cultivo

• Sólo posee una copia del gen que codifica el ARNr. El resto de los
hongos poseen cientos de copias.
• En su membrana no posee ergosterol, pero si colesterol
• La estructura quística posee quitina
• Las enzimas dihidrofolato reductasa y timidilato cinasa se
transcriben en genes separados
• Contiene un gen que codifica el factor 3 de elongación-
traslación, único en la síntesis proteica de los hongos
 Pneumocystis jiroveci

• Sólo se encuentra en el hombre

• Presenta una considerable variabilidad genética: varias ce- pas
• Transmisión: aérea
• Se ha descrito que los niños pequeños pueden actuar como
reservorios de la infección
• La teoría de la latencia aún en discusión
 Pneumocystis jiroveci:
Estadíos Evolutivos
• Forma trófica: 1-5μm (Estadío vegetativo). Reproducción por
fisión

• Esporozoíto: 5-8 μm

• Saco de esporas: 8 μm. Contiene 8 esporas

• Reproducción extracelular entre las células alveolares. No hay

evidencia de fases intracelulares
• La glucoproteína A: facilita la adhesión a las células alveola- res.
Es un antígeno dominante. Responsable de aparición de
anticuerpos y sensibilización de linfocitos T CD4
Pneumocystis jiroveci:
Estadíos Evolutivos
Pneumocystis jiroveci:
Estadíos Evolutivos
 Pneumocystis jiroveci:
Manifestaciones Clínicas
• Neumonía por PJ
• Predisposición VIH e inmunodepresión secundaria a enfer-
medades hematológicas o tumorales y pacientes sometidos a
transplantes
• Clínica. Fiebre, tos no productiva, taquipnea, disnea progre- siva.
Si el estado de inmunodepresión es muy profundo el curso de la
neumonía es insidioso
• Radiología: patrón intersticial bilateral llamado alas de ma- riposa,
por su extensión centrífuga desde los hilios pulmona- res
 Pneumocystis jiroveci:
Manifestaciones Clínicas
 Pneumocystis jiroveci:
Diagnóstico Microbiológico

• Muestra clínica: esputo inducido, lavado broncoalveolar,

as-pirados y lavados nasofaríngeos
• Identificación Microscópica:
✔ Técnicas de impregnación argéntica: sólo tiñen la pared del
quiste. P. jiroveci posee pliegues a diferencia de las gema- ciones
de C. albicans
✔ Azul de Toluidina A: Tiñe la pared quística
✔ Calcoflúor Blanco: Sencilla (≈ 5 min) pero requiere de un mi-
croscopio de fluorescencia
 Pneumocystis jiroveci:
Diagnóstico Microbiológico

✔ Técnicas basada en Inmunofluorescencia con Anticuerpos

Monoclonales: Rápida (≈ 30 min) pero es costosa. Reconoce la
forma trófica
✔ Tinción de Giemsa y modificaciones rápidas: Tiñe el conteni- do
del quiste (pero no su pared) y de la forma trófica
✔ Técnica de Gram-Wiegert y modificaciones: Es rápida. Tiñe el
contenido del quiste.
✔ Métodos serológicos: utilidad sólo epidemiológica