Mecanismo de adaptación Conjunto de cambios morfológicos y fisiológicos que se producen

en la célula ante un estrés con el fin de mantener su viabilidad y función.

Atrofia: Es un mecanismo de adaptación celular donde hay una disminución en el tamaño celular
por pérdida de sustancia celular que ocasiona una disminución del tamaño del tejido/órgano.

Causas patológicas de la Atrofia:

 Disminución de la cantidad de trabajo

 Perdida de inervación (denervación)
 Disminución del aporte sanguíneo (Isquemia)
 Nutrición insuficiencia (inanición)
 Perdida del estímulo endocrino
 Compresión
 Envejecimiento

Causas de la atrofia testicular:

 Criptorquidi
 Orquit
 Varicocel
 Torsión testicular MORFOLOGIA
Macroscopia:
- Testiculo disminuido de tamaño
- Coloracion blanco Grisaceo
Microscopia:
- Consistencia firme y dura
- Células germinales
disminuidas de tamaño
- Membrana basal engrosada
- Aparente aumento de las
células de Leyding
- Aumento del estroma
Mecanismo de adaptación celular donde hay un aumento de tamaño de las células, como
consecuencia del cual se registra un incremento de tamaño del órgano afectado. El órgano
hipertrofiado no tiene nuevas células, sino células más grandes.

Clasificación de la hipertrofia: La hipertrofia puede ser fisiológica o patológica. La

primera es causada por el aumento de la demanda funcional o estimulación por parte de
hormonas y factores de crecimiento.

- Hipertrofia fisiológica, como una hipertrofia uterina en el embarazo o del

musculo esquelético en atletas.
- Hipertrofia patológica, como la del musculo cardiaco en la hipertensión
arterial.

Tipos de hipertrofia del miocardio

- Concéntrica aumento del espesor de la pared, (sobrecarga de presión
- Excéntrica aumento de una sobrecarga de volumen. Ocurre en la insuficiencia
mitral aortica o en las miocardiopatías dilatada .

Clasificación de las células según su capacidad de división.

Cambios macroscopicos; Aumento

del tamaño y el peso, aumento del
grosor de la pared y luz disminuida
(hipertrofia concéntrica), sobrecarga
de volumen o de presión.
MORFOLOGIA:
Cambios microscopicos; aumento
del tama;o de los miocitos y
disminución de la densidad de los
capilares y aumento de las fibras
musculares.
Es un mecanismo de adaptación celular donde hay un aumento del número de las células en un
tejido o un órgano.

Clasificación de la hiperplasia:

- Hiperplasia fisiologica; Suelen representar respuestas de las celulas a la estimulacion

normal por hormonas o sustancias quimicas endogenas. (Estimulacion hormonal excesiva
que desaparece cuando el estimulo desaparece).
- Hiperplasia patologica; son respuestas al estrés que permiten que las celulas puedan
modular su estructura y funcion para evitar una lesion. (Estimulacion hormonal excesiva
que desaparece cuando el estimulo desaparece, Estimulo exogeno, Riesgo de
proliferacion cancerosa). Ej: La hiperplasia endometrial es muy frecuente y se asocia a
un estímulo estrogénico mantenido.

Causas de la hiperplasia endometrial:

-Menopausea, tratamiento estrogenico, síndrome de stein leventhal,tumor de estroma

cortical, obecidas, tumor de ovario funcionante

Cambios macroscopicos; Engrosamiento de la linea

endometrial con forma de lenguetas carnosas
MORFOLOGIA DE LA HIPERPLASIA
pronunciadas con marcaciones de hemorragicas.
ENDOMETRIAL:
Cambios microscopicos; Bajo Grado:

- Hiperplasia simple, leve o quistica : glándulas

con dilatación quística, tejido epitelial cilíndrico
simple y abun. Estroma.
- Adenomatosa sin atipia: aumento en el # y
tamaño de las glándulas, Agrupadas, irregular.
- Alto grado: Adenomatosa con atipia, aumento
del # y el tamaño, mayor agrupación (espalda con
espalda), mayor estratificación epitelial.
 La metaplasia es un mecanismo de adaptación donde hay un cambio reversible en el
que un tipo celular diferenciado (epitelial o mesenquimatoso) es reemplazado por otro
tipo de células. La metaplasia epitelial más frecuente es la sustitución de un
epitelio cilindrico por otro escamoso. La metaplasia no se debe a un cambio en el
fenotipo de un tipo celular ya diferenciado, sino que es consecuencia de una
reprogramación de células madre que se sabe que existen en
los tejidos normales, o de células mesenquimatosas no diferenciadas presentes en el
tejido conjuntivo.

Clasificación de la metaplasia

Causas de la metaplasia escamosa de cervix

MORFOLOGIA DE LA METAPLASIA

Cambios macroscópicos; Inflamación de cuello uterino,

sangrado vaginal o periodos abundantes. Rojiso,
edematoso, Huevos de naboth,

Cambios microscópicos; celulas planas y escamosas,

Quistes de naboth,
Es la Alteración en la maduración de la célula que se manifiesta como una pérdida de la
arquitectura normal de un tejido, la principal causa es el VPH en su cepa 16-18.

Causas relacionadas a displasia cervical.

La displasia cervical es causada más comúnmente por el virus del papiloma humano
(VPH), un virus común que se disemina a través del contacto sexual. Hay muchos tipos de
VPH. Algunos tipos llevan a cáncer de cuello uterino o displasia cervical.
Atipia Coilocitica.

Alteraciones citoplasmáticas y nucleares propias de una infección con VPH. Halo al

rededor del núcleo de la célula.

Clasificación de Displasia cervical y qué otro nombre recibe.

RICHART –REAGAN - BETHESDA

• NIC I: displasia leve: LIE bajo grado
• NIC II: displasia moderada a marcada: LIE alto grado
• NIC III: displasia grave a carcinoma in situ: LIE alto grado
NIC- neoplasia intraepitelial cervical
MORFOLOGIA de la displasia cervical

- Macroscopia: No tiene macroscopia, un mayor tamaño, secreciones,

hipercromatica
- Microscopia: glándulas, estroma, vasos.
El carcinoma in situ es el carcinoma que no ha roto la capa basal y, por ello, no se ha
extendido. Una neoplasia es un tumor maligno.

Displasia Displasia cervical INC 1 (NEOPLASIA

INTRAEPITEAL CERVICAL TIPO 1) Displasia cervical INC 3 (NEOPLASIA
INTRAEPITEAL CERVICAL TIPO 3)
La inflamación es una respuesta de los tejidos vascularizados a las infecciones y al daño
tisular, que hace que las células y moléculas encargadas de la defensa del anfitrión pasen de
la circulación a localizaciones en las que son necesarias, a fin de eliminar los agentes
causantes de la agresión.

Componentes de la respuesta inflamatoria.

Los principales participantes en la reacción inflamatoria en los tejidos son los vasos
sanguíneos y los leucocitos. Como se expondrá con detalle más adelante, los vasos
sanguíneos se dilatan para ralentizar el flujo y, aumentando la permeabilidad, hacen que
determinadas proteínas circulantes accedan al sitio de infección o al tejido dañado. Las
características del endotelio que reviste los vasos sanguíneos también varían, de modo que
los leucocitos circulantes primero se detienen y, a continuación, migran a los tejidos. Una
vez reclutados, los leucocitos se activan y adquieren la capacidad de ingerir y destruir
microbios y células muertas, así como cuerpos extraños y otros materiales no deseados de
los tejidos.

- Un exudado es un líquido extravascular que presenta una concentración elevada de

proteínas y contiene abundantes restos celulares. Su presencia implica aumento de la
permeabilidad de los vasos sanguíneos pequeños, estimulado por algún tipo de lesión
tisular y por una reacción inflamatoria en curso.
- Un trasudado es un líquido con un bajo contenido de proteínas (la mayoría de ellas
albúmina), material celular escaso o nulo y baja densidad. Esencialmente consta de un
ultra filtrado del plasma, producido como consecuencia de un desequilibrio osmótico o
hidrostático a través de las paredes vasculares, sin aumento de la permeabilidad de los
vasos.
- El edema denota la presencia de un exceso de líquido en el espacio intersticial o en
cavidades serosas; puede ser un exudado o un trasudado.

Causas de la inflamación
- Infecciones
- La necrosis tisular induce inflamación con independencia de la causa de la muerte
celular, que puede ser isquemia (reducción del flujo sanguíneo, como en el infarto de
miocardio), traumatismo o agresión física y química (p. ej., lesiones térmicas, como
quemaduras y congelaciones, o exposición a radiaciones o ciertas sustancias químicas).
- Los cuerpos extraños (astillas, suciedad, suturas).
- Las reacciones inmunitarias (también llamadas de hipersensibilidad), el sistema
inmunitario, normalmente protector, daña los propios tejidos de la persona afectada
Inflamación aguda (aparición lenta)
La inflamación aguda tiene tres componentes principales:
1) dilatación de pequeños vasos, que da lugar a un aumento del flujo sanguíneo;
2) aumento de la permeabilidad de la microvasculatura, que permite que las proteínas
plasmáticas y los leucocitos abandonen la circulación, y
3) migración de los leucocitos desde la microcirculación, acumulación en el foco de la
lesión, y activación de los mismos para eliminar el agente causal.

Los signos de Celso;

 Tumefaccion (edema, producido por exudacion y migracion leucocitaria)
 Rubor (vasodilatacion y extravasacion sanguinea)
 Calor (Vasodilatacion e hiperemia activa del foco)
 Dolor (por mediadores quimicos y compresion focal de las terminaciones nerviosas,
Prostaglandinas).

El signo de Virchow;
Todas las anteriores con pérdida o disminución de la función

Inflamación cronica (aparición rapida)

Causas:
 Infecciones persistentes por microorganismos difíciles de erradicar, como
micobacterias o ciertos virus, hongos y parásitos.
 Enfermedades por hipersensibilidad. La inflamación crónica desempeña un
importante papel en un grupo de enfermedades que son causadas por activación
excesiva e inapropiada del sistema inmunitario.
 Exposición prolongada a agentes potencialmente tóxicos, exógenos o endógenos.
Un ejemplo de sustancia exógena son las partículas de sílice, material inerte no
degradable, que, cuando se inhala durante períodos prolongados, causa una enfermedad
inflamatoria llamada silicosis
 Ciertas formas de inflamación crónica pueden ser importantes en la patogenia de
enfermedades que, habitualmente, no se consideran trastornos inflamatorios. Entre
ellas se cuentan patologías degenerativas, como la enfermedad de Alzheimer, el
síndrome metabólico y la diabetes de tipo 2.

Cambios morfológicos en la inflamación crónica

- Infiltración por células mononucleares, como macrófagos, linfocitos y células
plasmáticas
- Destrucción de los tejidos, inducida por el agente causal persistente o por células
inflamatorias.
 - Intentos de curación mediante reposición del tejido conjuntivo dañado,
desarrollada mediante angiogenia (proliferación de pequeños vasos sanguíneos) y,
en particular, fibrosis.

Reparación Tisular
Dicha reparación consta de una serie de episodios aque inducen la curación del tejido
dañado. En este proceso, el tejido lesionado es reemplazado mediante la regeneración de las
células supervivientes y el relleno de los defectos residuales con tejido conjuntivo
(cicatrización).

Formas de reparación Tisular

La reparación de tejidos dañados tiene lugar a través de dos tipos de reacciones: la
regeneración por proliferación de células residuales (no lesionadas) y la maduración de
células madre adultas (o tisulares), y el depósito de tejido conjuntivo para formar una
cicatriz.
Factores en el proceso de reparación

- La infección es una de las causas clínicamente más importantes de retraso en la

cicatrización; prolonga la inflamación y puede incrementar el alcance de la lesión
tisular a nivel local.
- La diabetes
- El estado nutricional
- Los glucocorticoides (esteroides)
- Factores mecánicos, como el aumento de la presión a nivel local o la torsión, hacen
a veces que las heridas separen sus bordes, con la consiguiente dehiscencia.
- La cicatrización también se ve afectada por mala perfusión, por ateroesclerosis,
diabetes u obstrucción del drenaje venoso (p. ej., en venas varicosas).
- El proceso se ve impedido, en ocasiones, por presencia de cuerpos extraños, como
fragmentos de acero, vidrio o hueso.
- El tipo y el alcance de la lesión
- La localización de la lesión y el carácter del tejido lesionado también son
importantes

La inflamacion psudomembranosa se asocia a la

difteria.
 TEJIDO DE GRANULACION (características morfológicas)
Macroscópica: • Color rojo claro o rosado oscuro. •
Perfundido (permeado) con nuevos circuitos capilares o
papilas. • Suave al tacto, húmedo; y de apariencia irregular
(granular). • Órgano disminuido o con aumento de tamaño. •
Pared engrosada. • Consistencia dura. • Aspectos escirrosos.

Microscopia: • Se observa marcado proceso inflamatorio

multifocal extensivo que compromete principalmente la
serosa. • Múltiples zonas de necrosis. • Linfocitos y células
gigantes

• Queloides: cuando el tejido cicatricial crece más allá de los límites de la herida original y no se
contrae, se denomina queloides.

 Contractura; son las cicatrices que quedan en las heridas producidas por quemaduras o
escaldaduras. Estas heridas se curan con la contracción del tejido, lo que produce una
deformación en la zona afectada.

 Dehiscencia; Es la separación de las capas de una herida quirúrgica

Aparece más en Niños y mujeres embarazadas

Se observan con mayor frecuencia en las manos, los brazos y la cara. En las mujeres
embarazadas puede presentarse en la boca.
MORFOLOGIA:
Macroscopia: Superficie ulcerada y de color rojo o morado, crecimiento
cutáneo, lesión pendiculada, muy vascular.
Microscopia: Ploriferacion de vasos capilates, infiltrado
linfoplasmohistoiocitario difuso, áreas de hemorragia.

Granuloma
Es una pequeña área de inflamación, permite aislar de forma eficaz de agente lesivo y por
eso constituye un mecanismo útil de defensa.
Componentes de un granuloma
como linfocitos, neutrófilos, eosinófilos, células gigantes multinucleadas, fibroblastos y
colágeno (en fibrosis Todos los granulomas, independientemente de la causa, puede contener
células adicionales y una matriz, típica de la sarcoidosis) y estar rodeados por leucocitos
mononucleares, sobre todo linfocitos y en ocasiones células plasmáticas. Las células
adicionales son a veces una pista de la etiología del granuloma.

Tipos de granuloma.
• Granuloma sarcoide,
• granuloma de tipo tuberculoide,
• granuloma en empalizada,
• granulomas supurativos
• granulomas de tipo cuerpo extraño.
Tipos de células gigantes
 Célula gigante de Langhans:
Anteriormente se las relacionaba directamente con la tuberculosis, en la actualidad se sabe
que está presente en cualquier enfermedad granulomatosa, independientemente de
su etiología
 Célula gigante de Touton:
Dermatofibromas.
 Célula gigante de Aschoff:
Enfermedad reumática cardiaca
 Célula gigante contra cuerpo extraño:
Esto es particularmente evidente con implantes que causan inflamación crónica y
respuesta contra cuerpo extraño.

Agente causal: Micobacterium tuberculosis

Factores de riesgo :
• Obesidad
• Mal Nutricion
• Inmunosupresion
 • Alcoholismo
• Infeccion por VIH
• Enfermedad renal grave
• Transplante de organos
• Abuso de sustancias nosivas
• Diabetes mellitus

Cambios Morfológicos de la tuberculosis NOTA:

- Primaria: zona de consolidacion de 1-1.5cm, de color blanco - TUBERCULOSIS SECUNDARIA:
grisaseo, por encima y por debajo de la cisura interlobar (foco o Complejo de simon: por
complejo de ghon). Y si se Calcifica Complejo de ranke. reactivacion en niños
- Segunda: Es la forma que se produce en un paciente previamente - Complejo de Aschoff Puhl en
sensibilizado. Se da una reinfeccion o reactivacion (progresion de los adultos por reactivación
primaria a secundaria). - Complejo de Asquer Redequer
- Tuberculosis Miliar: se caracteriza por multiples lesiones por reinfección
diseminadas (granos de mijo).
Cambios microscopicos: granuloma con necrosis caseosa central
y el predominio de celulas tipo langhans, tuberculos de koster.

- TUBERCULOSIS MILIAR: se caracteriza por

multiples lesiones diseminadas (granos de mijo).

El foco de ghon :esta por encima y por

debajo de la cisura interlobar .

- TUBERCULOSIS PULMONAR:
Necrosis caseosa

- TUBERCULOSIS, complejo de Ranke

Cuando el complejo de ghon se caesifica se
llama complejo de Ranke
calcificación detectable radiológicamente

- TUBERCULOSIS, Foco de Ghon

Cuando el ganglio esta infectado es complejo de

Ghon (Ganglio perihiliar y el foco de ghon, componen
al complejo de ghon)
Es un término que significa literalmente «crecimiento desordenado». Se da principalmente en los
epitelios y se caracteriza por una constelación de alteraciones, como pérdida de la uniformidad
de cada célula y desorientación arquitectónica. Etiología desconocida idiopática.
Afecta en: pulpones, torax, piel, a nivel ocular, ganglios linfáticos (aspecto de papa deformada).
Macroscópica: Afectación ganglionar, pulmonar y bronquial. Hallazgos en radiografía del tórax y
estadificación

Microscopia: Granulomas demarcados, sin necrosis y siguen

el trayecto linfático y de los tabiques interlobulillares
- Cuerpos de schawmann, que son concreciones laminadas
formadas por calcio y proteínas
- Cuerpos asteroides, que son inclusiones estrelladas en el
interior de las células gigantes
Tofo y gota
Tofo: Es el deposito en masa de urato monosodico rodeados de una reacción inflamatoria
circundante en articulaciones y otros lugares.
Gota: Ocurre cuando el ácido úrico se acumula en la sangre y causa inflamación en las
articulaciones.
Macroscópicas: aparecen en el cartílago articular y en los
ligamentos periarticulares, tendones y partes blandas, incluidos
el olecranon y en las bolsas rotulianas, tendones de Aquiles y en
los lóbulos de la oreja.
Microscópicas: Se observan grupos de cristales de uratro
rodeados por macrófagos, linfocito y células tipo cuerpo extraño.

Granuloma tipo cuerpo extraño.

La lepra es una enfermedad infecciosa crónica causada por el mycrobacterium leprae, un

bacilo acidorresistente con forma curva. También se conoce como bacilo de Hansen.
Característica: se manifiesta con lesiones cutáneas descamativas, secas e insidiosas que
carecen de sensibilidad, con afectación asimétrica de los nervios periféricos.
Lugares de afectación
-Piel, ojos, nervios periféricos y mucosa de las vías respiratorias superiores
Cambios macroscópicos;
Maculas eritemato-hipocromicas de limites
bien definidos, asimetricas y alopecicas.

Cambios Microscópicos
Granulomas subepidermicos, perianexiales, peri e intraneurales, de celulas
epiteloides y gigantes de langhans, con abundantes linfocitos, grado severo
neural por granuloma.

Qué otro nombre recibe.
Lepra anergica o multibacilar
Lugares de afectación.
-Piel, testiculos, ojos, oreja, nervios
perifericos, rodilla, muñeca.
Macroscopía; macula pápulas y nódulos en la piel (cara
oreja, codo, rodillas). También cámara anterior de los ojos,
laringe, testículos manos y pies.
Microscopia; Piel: presencia de macrófago cargado de
lípidos y macrófago cargado de bacilo, aplanamiento de las
papilas dérmicas (zona crenz) Ganglios: macrófago
espumoso en la zona paracorticoides, testículos, destrucción
de los túbulos seminíferos.

Fasciae leonina
Infarto: Un infarto es un área de necrosis isquémica causada por la oclusión de la
vascularización arterial o el drenaje venoso.

Causas del Infarto:

- causados con más frecuencia por oclusión arterial (debida típicamente a
trombosis o embolia); la obstrucción del drenaje venoso es una causa menos
frecuente.
- Causas menos frecuentes son vaso espasmo local, hemorragia en una placa ateromatosa
o compresión extrínseca de vasos (p. ej., por un tumor).
- Otras causas infrecuentes de infarto tisular comprenden torsión de un vaso (p. ej., en la
torsión testicular o vólvulo intestinal), rotura vascular traumática o compromiso
vascular secundario a edema.

Clasificación del Infarto según su color:

Los infartos rojos se producen:

1. con oclusiones venosas (p. ej., torsión testicular)
2. en tejidos laxos y esponjosos (p. ej., pulmón) en los que puede acumularse sangre en la
zona infartada;
3. en tejidos circulación doble con (p. ej., intestino delgado y pulmón) que permiten que la
sangre fluya desde una irrigación paralela no obstruida a la zona necrótica;
4. en tejidos previamente congestionados por un drenaje venoso muy lent
5. cuando se restablece el flujo en una zona de oclusión arterial previa y necrosis (p. ej.,
tras la angioplastia de una obstrucción arteria
 Los infartos blancos: aparecen con oclusiones arteriales en órganos sólidos con
circulación arterial terminal (p. ej., corazón, bazo y riñón), en los que la densidad del tejido
limita la salida de sangre de capilares adyacentes al área necrótic

NOTAS

-Los infartos tienden a adopta forma de cuñ , con el vaso ocluido en el vértice y la base
formada por la periferia del órgano.

-La característica histológica dominante del infarto es la necrosis coaguiativa isquémica

Factores que influyen en el infarto

- Anatomía de la vascularizació
- Velocidad de la oclusió
- Vulnerabilidad del tejido a la hipoxia
- Hipoxemi

El infarto renal se debe a la obstrucción aguda de una o más ramas de las arterias renales
principales.

MORFOLOGIA, infarto renal Macroscopica: Aislada o múltiple y

bilateral Áreas bien delimitadas, pálidas,
de color blanco-amarillenta, rodeados de
una zona hiperemica. Forma de V de base
en corteza y vértice hacia el hilio.

Microscopia
Zona de necrosis isquémica. Células
infarto del eosinofilia, pérdida del núcleo, detalles
miocardi celulares y conservación de los contornos.
 Causas fisiopatológicas del edema:

Nombres del edema según su localización:

 edema subcutáneo
 edema ortostático
 edema periorbitario
 edema pulponar
 edema cerebral
El edema de pulmón es un problema clínico frecuente, observado más a menudo en casos
de insuficiencia del ventrículo izquierdo; también aparece en la insuficiencia renal, el
síndrome de dificultad respiratoria aguda y las inflamaciones o infecciones pulmonares. El
líquido no solo se acumula en los tabiques alveolares alrededor de los capilares y dificulta
la difusión de oxígeno, sino que la presencia de edema en los espacios alveolares crea
también un entorno favorable a las infecciones bacterianas.

MORFOLOGIA
En el edema de pulmón, los
pulmones suelen tener dos o tres
veces su peso normal y, al corte,
aparece un líquido espumoso y
sanguinolento, mezcla de aire,
edema y eritrocitos extravasados

Es la lesión pulmonar más inocua que induce el carbón en estos mineros, y también se ve
en cierto grado en personas que viven en las ciudades y en fumadores. Tras ser inhalado, el
pigmento del carbón es deglutido por los macrófagos alveolares o intersticiales y luego se
acumula en el tejido conjuntivo siguiendo a los linfáticos, incluidos los linfáticos pleurales,
o en el tejido linfoide organizado que recorre los bronquios o el hilio pulmona

Factores de riesgo
 Mineros
 Cortadores de carbón
 Fabricantes de grafito
 Personas que vivan cerca de lugares donde haya mucho uso del carbón
MORFOLOGIA DE LA ANTRACOSIS

MACROSCOPICA:
Líneas y agregados negros que permiten
identificar los linfáticos pulmonares y marca
los ganglios linfáticos (traqueobronquiales).
MICROSCOPICA
Macrófagos alveolares con
pigmentos de carbón
citoplasmático o pigmento
en el tejido conectivo
linfáticos pleurales.

La neumoconiosis simple de los mineros del carbón se

caracteriza por máculas de carbón (1 -2 mm de diámetro) y
nódulos de carbón algo más grandes. Las máculas de carbón
corresponden a macrófagos cargados de carbón.
 El enfisema se caracteriza por el aumento de tamaño irreversible de los espacios aéreos
distales al bronquíolo terminal, acompañado de la destrucción de sus paredes sin fibrosis
evidente.
NOTAS:
DIFERENCIA ENTRE ENFISEMA E
Es: Aumento de tamaño del espacio aéreo; destrucción HIPERINSUFLACION
de la pared
En el enfisema hay una destrucción del
Causa: Humo del tabaco parénquima y en la hiperinsuflacion solo
hay una limitación del flujo del aire y
Signo: Disnea
atrapamiento del mismo Y NO HAY
TIPOS DE ENFISEMA DESTRUCCION DEL PARENQUIMA

Tipos de enfisema Parte afectada del acino A que se asocia

Enfisema centroacinar Se afectan las partes centrales o Se asocia con bronquitis crónica.
(centrolobulillar) proximales de los acinos,
formadas por Ios bronquiolos
respiratorios.

Enfisema panacinar Se afecta el acino completo, pero se asocia con el déficit de alfa-
(panlobulillar) no todo el pulmón. 1antitripsina (alfa-1 AT )

Se afecta predominantemente la Se asocia con neumotórax espontaneo en

porción distal, e junto a la pleura, adultos jóvenes.
Enfisema acinar
a lo largo de los septos de tejido
distal (paraseptal)
conectivo lobulillares, y en los
márgenes de los lobulillos.
MITAD SUPERIOR

Agrandamiento de los Afectación irregular del acino. se asocia de modo casi invariable con
espacios aéreos con cicatrización.
fibrosis (enfisema
irregular).
MANIFESTACIONAES CLINICAS DEL ENFISEMA:
- Disnea, Tos y sibilancias
- Personas con enfisema grave, la tos es a menudo leve, la sobre distensión es
importante, la capacidad de difusión es baja y la gasometría es relativamente normal
en reposo. Estos pacientes ventilan en exceso y se mantienen bien oxigenados, por
lo que han recibido el nombre de SOPLADORES ROSADOS.

MORFOLOGIA DEL ENFISEMA

MACROSCOPICA
En general, los dos tercios superiores de los
pulmones presentan la afectación más grave. Las
burbujas, o bullas, apicales grandes son más
características del enfisema irregular secundario a
la cicatrización y del enfisema acinar distal. Los
alvéolos grandes pueden verse con facilidad en la
superficie de corte de los pulmones fijados

MICROSCOPICA
los alvéolos anormalmente grandes están
separados por tabiques finos con fibrosis
centroacinar solo focal. Se aprecia la pérdida de
las inserciones de los alvéolos en la pared externa
de las vías respiratorias pequeñas. Los poros de
Kohn son tan grandes que los tabiques parecen
estar flotando o protruyendo hacia los espacios
alveolares y muestran forma de palillo de tambor.
Macroscopia
Lesión focal elevada 0.3-1.5 cm diámetro, centro blanco amarillento y grumosos, cubierto
por un casquete fibroso blanco y firme.
Microscopia COMPONENTES Células CML, macrófagos y linfocitos T, MEC Colágeno,
Fibras Elásticas Y Proteoglucanos Lípidos: Colesterol libre y esteres de colesterol (intra y
extra) Angiogénesis

Macrofagos epiteloides

A estos macrófagos que forman el granuloma se les

suele denominar "epitelioides", debido a su cierto
parecido con las células epiteliales. Estos se diferencian
de los macrófagos normales en que poseen un núcleo
mayor y alargado, además de presentar una coloración
más eosinófila cuando se tiñe con eosina.