Revista de

Educación e Investigación en EMERGENCIAS

ARTÍCULO DE REVISIÓN

Uso de aminas: guía de uso en urgencias y prehospital

Gastón D. Martínez-Sedas
Departamento Estatal de Capacitación, Escuela Nacional de Técnicos en Urgencias Médicas, Cruz Roja Mexicana Capacitación, Ciudad de
México, México

Resumen
Los servicios de urgencia, tanto prehospitalarios como hospitalarios, han evolucionado a grandes pasos en los últimos años.
Esto ha provocado que las intervenciones deban ser adecuadas, precisas en tiempo y con una correcta toma de decisiones
y juicio clínico, ya que impactarán en la evolución y la sobrevida de los pacientes. El manejo farmacológico del estado de
choque ha tomado relevancia desde la descripción de conceptos como «pacientes respondedores a volumen» o «candi-
datos a inicio temprano de aminas». Por estas razones, el uso de aminas en el estado de choque no se limita a la unidad
de cuidados intensivos, sino que su uso temprano y adecuado ha tomado gran relevancia en los servicios de urgencia.

Palabras clave: Choque. Emergencias. Aminas.

Use of amines: a guide for emergency and prehospital use

Abstract
Both pre-hospital and hospital emergency medical services have evolved by leaps and bounds in recent years. This has
meant that interventions must be adequate, precise in time and with correct decision-making and clinical judgment, since
these interventions will impact the evolution and survival of patients. The pharmacological management of the state of shock
has gained relevance since the description of concepts such as “patients volume responders” or “candidate for early initiation
of amines”. Is for these reasons that the use of amines in the state of shock is not limited to the intensive care unit, but the
early and appropriate use of these drugs has become very important in the emergency services.

Keywords: Shock. Emergencies. Amines.

Correspondencia: Fecha de recepción: 31-12-2021 Disponible en internet: 14-03-2023

Gastón D. Martínez-Sedas Fecha de aceptación: 31-03-2022 Rev Educ Investig Emer. 2023;5(2):111-119
E-mail: dmartinez@cruzrojamexicana.org.mx DOI: 10.24875/REIE.21000384 www.medicinadeemergencias.com
2604-6520 / © 2022 Sociedad Mexicana de Medicina de Emergencias, AC. Publicado por Permanyer México SA de CV. Este es un artículo open access
bajo la licencia CC BY-NC-ND (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).

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Introducción
En la actualidad, los servicios médicos de urgencia,
dentro y fuera del hospital, realizan intervenciones críti-
cas en pacientes realmente graves. Han quedado atrás
los años en que los servicios médicos de urgencia se
dedicaban únicamente a transportar pacientes a unidades
hospitalarias sin ninguna intervención realizada; y por otro
lado, los servicios de urgencias hospitalarios cada vez
más realizan intervenciones que impactan en la evolu-
ción y la sobrevida de los pacientes. Hoy, diversas pato-
logías que se atienden en el entorno prehospitalario, y
por supuesto continúan el manejo en la sala de urgen-
cias, se ven beneficiadas del uso temprano de fármacos
para restaurar la perfusión. Por mencionar algunas
de ellas, la sepsis representa en los Estados Unidos de
América 250,000 muertes por año en las unidades de
cuidados intensivos no cardíacas1. En México, durante
2009, la sepsis correspondió a 11,183 casos en las uni-
dades de cuidados intensivos públicas y privadas, repre-
sentando el 27.3% de los internamientos en estas unida-
des, y la mortalidad alcanzó al 30.4% de estos pacientes2.
Otra de las situaciones que poco se verá beneficiada del
manejo del choque con soluciones intravenosas es el
paciente con enfermedad cardíaca, específicamente
aquel que presenta insuficiencia cardíaca. En México,
durante 2013, el Instituto Nacional de Estadística y Geo-
grafía reportó 116,002 defunciones por patología cardio-
vascular, y de estas, el 68% fueron por cardiopatía
isquémica3. Hablando de la insuficiencia cardíaca, apro-
ximadamente un 1-2% de la población adulta la padece,
y esta proporción es mayor del 10% en los individuos
mayores de 70 años4. Por último, encontramos uno de
los fenómenos clínicos que más frecuencia se ven en
los servicios de emergencia: la lesión cerebral traumáti-
ca. En México, esta es la cuarta causa de muerte, con
una tasa de 38.8 por cada 100,000 habitantes, afectando
sobre todo a hombres adultos jóvenes5. Tratar de man-
tener la autorregulación cerebral, buscando medidas de
protección en el paciente neurocrítico, hace que regular-
mente se deba manejar la hipotensión arterial con me-
dios farmacológicos como las aminas.
Proporcionar tratamiento al paciente hipotenso fuera
del hospital suele ser un reto. Aunque solo un 1-2% de
los pacientes atendidos por los servicios médicos de
emergencia prehospitalarios presentan shock e hipo-
tensión, en ellos la mortalidad es del 33-52%6. Según
Seymour et al.7, se estima una prevalencia de hipoten-
sión en el medio prehospitalario de 19.5/1000 pacien-
tes atendidos por servicios médicos prehospitalarios,
mientras que en el servicio de urgencias los pacientes
112
con presión arterial sistólica (PAS) ≤ 90 mmHg se es-
tima que son 4-13 por 1000 pacientes atendidos.
Por las razones expuestas, es necesario que los pro-
fesionales de la salud que atienden emergencias conoz-
can el mecanismo de acción, las indicaciones, los efectos
secundarios y los efectos adversos de las aminas, ya que
su uso correcto y oportuno marcará una diferencia en la
sobrevida de los pacientes. A continuación se proporcio-
na una guía para el manejo de estos fármacos.
Origen de las aminas
Los medicamentos que administramos exógenamen-
te como aminas en realidad se sintetizan y secretan
fisiológicamente en forma de catecolaminas. Las cate-
colaminas son compuestos que contienen el grupo
catecol ortodihidroxibenceno y una cadena lateral con
un grupo amino: el grupo catecol. Las principales ca-
tecolaminas sintetizadas fisiológicamente son la dopa-
mina, la noradrenalina y la adrenalina8.
En el espacio retroperitoneal, sobre el polo superior
de cada riñón, se encuentran las glándulas suprarre-
nales, las cuales se dividen en dos órganos endocri-
nos: la corteza suprarrenal y la médula suprarrenal. La
corteza suprarrenal es productora de glucocorticoides,
mineralocorticoides y andrógenos. La médula supra-
rrenal posee unas células, llamadas cromafines, que
almacenan catecolaminas como la adrenalina y la no-
radrenalina; más del 80% del contenido de catecola-
minas de la médula suprarrenal es adrenalina y el 20%
es noradrenalina.
Síntesis de las catecolaminas
Las catecolaminas se sintetizan a partir de la tirosi-
na, un aminoácido obtenido de la dieta o sintetizado
en el hígado. La tirosina ingresa a las células cromafi-
nes o a las neuronas mediante transporte activo.
A  partir del ingreso a las células cromafines ocurren
los siguientes fenómenos que se ilustran en la figura 1:
– Descarboxilación: la dihidroxifenilalanina (DOPA) se
transforma en dopamina por descarboxilación ge-
nerada por la enzima L-aminoácido descarboxila-
sa. Una vez formada la dopamina, es transportada
al interior de las vesículas granulares de las célu-
las cromafines, donde continuará la síntesis de
catecolaminas.
– Hidroxilación: se realiza por la enzima tirosina hi-
droxilasa, convirtiendo la tirosina en dihidroxifenila-
lanina y por actividad de la dopamina β-hidroxilasa
se produce la conversión de dopamina a

Tirosina
Tirosina hidroxilasa
DOPA
Dopa descarboxilasa
Dopamina
Dopamina descarboxilasa
Noradrenalina
N-metiltransferasa
Adrenalina
Figura 1. Biosíntesis de catecolaminas.
noradrenalina. La noradrenalina es liberada a los
gránulos vesiculares para continuar con la forma-
ción de adrenalina.
– Metilación: la enzima feniletanolamina N-metiltrans-
ferasa realiza la metilación de la noradrenalina en el
nitrógeno de su grupo amino, dando como resultado
la adrenalina. Una vez formada esta, es transportada
al interior de vesículas granulares.
Receptores de las principales aminas
Las aminas ejercen sus acciones cardiovasculares a
través de los receptores α1, β1, β2 y dopaminérgicos.
La activación de los receptores α1 en las células adre-
nérgicas del músculo liso vascular da como resultado
la contracción de este y un aumento de la resistencia
vascular sistémica. Al estimular los receptores β1 da
como resultado una facilitación mediada de Ca2+ del
complejo actina-miosina, traduciéndose en una mayor
contractilidad miocárdica. Cuando se utilizan fármacos
que estimulan al receptor β2 en las células del músculo
liso vascular a través de un mecanismo intracelular, se
produce como resultado un aumento de la captación
de Ca2+ por el retículo sarcoplásmico, que se traduce
en vasodilatación y broncodilatación9.
Los receptores dopaminérgicos tienen una amplia dis-
tribución, y de ellos, los receptores D1 y D2 toman una
mayor relevancia en este contexto. Los receptores D1
están distribuidos en zonas del sistema nervioso central:
la sustancia nigra, el cuerpo estriado, el núcleo cauda-
do, el putamen, la amígdala, el hipotálamo y el ganglio
cervical superior; además, también están presentes en
G.D. Martínez-Sedas. Uso de aminas: guía de uso
las arterias renales, mesentéricas, coronarias y cerebra-
les, y la estimulación de estos receptores produce va-
sodilatación en ellas. Los receptores D2 se encuentran
igualmente en el sistema nervioso central: el cuerpo
estriado, el sistema mesolímbico, el área postrema, la
adenohipófisis y la membrana presináptica de neuronas
noradrenérgicas8. En la tabla 1 se detallan los principa-
les receptores de las aminas mencionadas.
Cuando se estimula algún receptor, no solo se genera
el efecto fisiológico esperado, sino que en ocasiones
se producen efectos adversos que son esperados ante
la estimulación de estos receptores y que tienen reper-
cusiones clínicas importantes en el paciente crítico. Por
ejemplo, podemos inducir cambios metabólicos, como
una hiperglucemia, al estimular receptores β1, o una
hiperlactatemia al estimular los receptores β2; además,
otros efectos en la perfusión, como isquemia o infarto,
e incluso taquiarritmias inducidas por la estimulación
de receptores β110.
Uso de aminas en urgencias
A continuación, se describirán algunas consideracio-
nes de diferentes aminas que se pueden utilizar en los
servicios de urgencias dentro y fuera del hospital. Si
bien, en el contexto prehospitalario, lo más común es
que únicamente contemos con aminas como Dopamina,
epinefrina y norepinefrina; en el contexto de traslados
tipo II (Interhospitalarios) los pacientes pueden tener
como manejo de base otras aminas, las cuáles de des-
cribirán para una mejor comprensión de las mismas.
Epinefrina
Es una catecolamina endógena con mayor afinidad
por los receptores α1, β1 y β2. Los efectos β-adrenér-
gicos suelen observarse con dosis bajas y los α1 con
dosis mayores. Existe un mejor flujo sanguíneo coro-
nario mediante una mayor duración de la diástole. Las
presiones de la arteria y la vena pulmonar aumentan
por vasoconstricción directa. Sin embargo, las dosis
altas y prolongadas pueden causar toxicidad cardíaca
directa a través del daño a las paredes arteriales, cau-
sando necrosis en el miocardio ya que existe estimu-
lación directa de apoptosis de los miocitos11.
Es un agente de segunda línea en el choque sépti-
co12 en pacientes que no responden a la norepinefrina.
La epinefrina no se considera como manejo de prime-
ra línea en el paciente crítico, pues aumenta el riesgo
de vasoconstricción esplácnica, taquiarritmias e
hiperlactatemia.
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Tabla 1. Receptores de aminas
Receptor Órgano diana
α1 Submucosa de los vasos sanguíneos
α2 Terminales neuronales
β1 Corazón
β2 Bronquiolos, vasos sanguíneos sistémicos
D1 Arterias renales, mesentéricas,
coronarias y cerebrales
D2 Membranas postsinápticas de las neuronas
del cuerpo estriado, sistema mesolímbico,
área postrema, adenohipófisis, membrana
presináptica de las neuronas
noradrenérgicas
Modificada de Becker10.
Norepinefrina
Es el principal neurotransmisor endógeno liberado por
neuronas simpáticas posganglionares, siendo un poten-
te agonista α1 con menor actividad sobre los receptores
β. Aumenta principalmente la presión sistólica, diastólica
y la presión de pulso, teniendo un impacto mínimo sobre
el gasto cardíaco. Al tener un efecto cronotrópico dis-
creto es ideal en pacientes en quienes no es deseable
la taquicardia. Mejora el flujo sanguíneo coronario por
la elevación de la presión diastólica. La infusión prolon-
gada puede tener efectos indeseables, como la apopto-
sis de cardiomiocitos por activación de la proteína cina-
sa A y el aumento del Ca2+ citosólico11.
Es el agente farmacológico de primera elección en las
guías «Sobreviviendo a la sepsis»12. Es controvertido
cuándo es el momento exacto de inicio de la norepin-
efrina. En un ensayo clínico aleatorizado13 que comparó
el inicio temprano de noradrenalina a dosis bajas frente
a placebo se obtuvo que los efectos clínicos, como una
presión arterial media (PAM) > 65 mmHg y una uresis
> 0.5 ml/kg/h, ocurrieron con más frecuencia (76.1% vs.
48.4%) en el grupo de norepinefrina temprana. Además,
otro hallazgo fue que el edema pulmonar cardiogénico
y las arritmias de nueva aparición se redujeron a la mi-
tad en el grupo de norepinefrina temprana.
Dopamina
Recordemos que la dopamina es un neurotransmisor
central endógeno, precursor inmediato de la
114
Efecto fisiológico Afinidad de amina
Vasoconstricción Norepinefrina
Epinefrina
Inhibe la recaptura de Norepinefrina
neurotransmisores Epinefrina
Incremento de la frecuencia, la Dobutamina
contractilidad y la conducción Noradrenalina β1 >> β2
atrioventricular
Broncodilatación/vasoconstricción Salbutamol
Adrenalina β1 = β2
Vasodilatación a dosis bajas Dopamina D1 = D2 >> β >> α
Inhibe la liberación de noradrenalina No hay amina que actúe
específicamente en este receptor
noradrenalina en la biosíntesis de las catecolaminas. Se
une a los receptores dopaminérgicos DA1 y DA2, y a
los receptores adrenérgicos α1 y β1. La estimulación de
los receptores dopaminérgicos causa vasodilatación es-
plácnica y renal. En dosis de 0.5 a 3  µg/kg/min11 se
genera vasodilatación y aumento del flujo de los lechos
coronarios, renal, mesentérico y cerebral. Sin embargo,
este efecto de «protección renal» es controvertido, ya
que no aumenta la tasa de filtración glomerular y no se
ha demostrado tal efecto. De Backer et al.14, en 2010,
en un ensayo clínico aleatorizado en pacientes en esta-
do crítico, no encontraron beneficios de la dopamina en
dosis bajas frente al placebo en lo que respecta a las
tasas de reemplazo renal, la función renal y la mortali-
dad. En dosis de 3 a 10 µg/kg/min la dopamina se une
a los receptores β1, promoviendo la liberación de nora-
drenalina, e inhibe la recaptura de catecolaminas resul-
tando en un aumento de la contractilidad y la frecuencia
cardíacas. En dosis de 10 a 20 µg/kg/min se genera un
efecto vasoconstrictor mediado por receptores α111.
En caso de bradicardias sintomáticas o tras un paro
cardiorrespiratorio, las guías actuales de la American
Heart Association (2020) recomiendan el uso de dopa-
mina en dosis de 5 a 20 µg/kg/min15.
Dobutamina
Como se mencionó anteriormente, en las urgencias
fuera del hospital es poco frecuente contar con algunas
aminas, a diferencia del servicio de urgencias

hospitalario; sin embargo, en el contexto de traslados
de tipo II podemos encontrar pacientes con este tipo
de aminas. La dobutamina es una amina sintética,
agonista de los receptores β1 y β2, Con la unión a los
receptores β1 es un potente inotrópico, con menor ac-
tividad cronotrópica. Una estimulación de los recepto-
res β2 suele generar una vasodilatación leve con dosis
menores de 5 µg/kg/min11, pero si esta vasodilatación
supera el aumento del gasto cardíaco se puede gene-
rar una hipotensión significativa, por lo que no es la
mejor opción utilizarla en pacientes con caída de las
resistencias vasculares periféricas y es adecuado con-
siderar la combinación de otra amina que genere va-
soconstricción, como la noradrenalina8. La dobutamina
puede aumentar el consumo de oxígeno miocárdico y
se debe tener precaución en los pacientes en que no
es deseable la inducción de isquemia9.
Vasopresina
La vasopresina es una hormona que se almacena en
la neurohipófisis y se libera tras un aumento de la os-
molalidad plasmática, hipotensión, dolor, náusea e hi-
poxia. Otros sitios de síntesis son el corazón en res-
puesta al estrés de la pared cardíaca y la glándula
suprarrenal por aumento de catecolaminas11. Ejerce
sus efectos cardiovasculares a través de los receptores
AVPR1a en el músculo liso vascular generando vaso-
constricción, en los AVPR1b de la glándula pituitaria
estimulando la liberación de hormona adrenocortico-
tropa y en los receptores AVPR2 en el sistema colector
renal generando efectos antidiuréticos9,11. Los efectos
vasopresores se conservan relativamente durante las
condiciones hipóxicas y de acidosis que se desarrollan
en el estado de choque.
La vasopresina es el vasopresor de segunda elec-
ción en el choque séptico12. En el ensayo clínico
VASST16, que comparó vasopresina con norepinefrina,
no se encontraron diferencias en la mortalidad en el
choque séptico.
Milrinona
Es un fármaco que pertenece al grupo de las bipe-
ridinas, cuyo mecanismo de acción es inhibir la fosfo-
diesterasa III, una enzima intracelular asociada con el
retículo sarcoplásmico en los miocitos cardíacos y el
músculo liso vascular que descompone el adenosín
monofosfato cíclico en adenosín monofosfato. Al inhibir
esta enzima favorece el incremento de la contractilidad
cardíaca.
G.D. Martínez-Sedas. Uso de aminas: guía de uso
Los efectos de este fármaco son reducir la presión
aórtica media y las resistencias vasculares sistémicas
en aproximadamente un 11%, así como incrementar la
fracción de expulsión del ventrículo izquierdo en un
14%17. Los inhibidores de la fosfodiesterasa son poten-
tes inotrópicos y vasodilatadores, y también mejoran el
lusitropismo reduciendo así la precarga, la poscarga y
las resistencias vasculares sistémicas. La efectos he-
modinámicos de este fármaco se observan con una
dosis de 50 µg/kg seguida de una infusión de 0.375 a
0.75 µg/kg/min11.
Levosimendán
Es un fármaco sensibilizador de los canales del
calcio, que además permite la apertura de los cana-
les de potasio dependientes de adenosín trifosfato.
El calcio, al unirse a la troponina C, mejora la con-
tractilidad ventricular sin comprometer la diástole
ventricular11.
En estudios como LIDO y SURVIVE se comparó el
uso de levosimendán con dobutamina y se encontraron
resultados favorables al levosimendán en cuanto a
aumento del gasto cardíaco y disminución de la pre-
sión de oclusión de la arteria pulmonar, sin demostrar
una reducción de la mortalidad17. En el contexto pre-
hospitalario es importante tomar en cuenta los efectos
vasodilatadores del levosimendán y deben monitori-
zarse cuidadosamente la PAM, la PAS y la presión
de pulso. No es común que el personal fuera del
hospital inicie tratamiento con este fármaco, pero en
el transporte interhospitalario del paciente con falla
cardíaca puede observarse su uso por el personal
hospitalario.
Elección de aminas según el
padecimiento
Una vez conocido el mecanismo de acción de los
diferentes fármacos vasopresores e inotrópicos, pode-
mos mencionar algunas condiciones en las cuales una
amina debe ser considerada sobre otra.
– Norepinefrina: es el agente de primera elección en
múltiples condiciones críticas, como el choque dis-
tributivo, especialmente de tipo séptico12,18. Además,
las recomendaciones actuales hacen este agente la
primera elección en el choque cardiogénico tras ci-
rugía cardiovascular y secundario a un infarto agudo
al miocardio19.
– Dopamina: tiene bajo nivel de recomendación como
alternativa a la noradrenalina en el choque séptico.
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Tabla 2. Principales aminas usadas en urgencias

Fármaco Indicación Dosis Presentación Recomendación de Efectos adversos
preparación

Norepinefrina Choque distributivo 0.01-3 µg/kg/min 4 mg/4 ml 8 mg (2 ampolletas) Arritmias

Choque cardiogénico en 100 ml de NaCl Bradicardia
0.9% o dextrosa 5% Isquemia digital periférica
Concentración Hipertensión (pacientes
80 µg/ml con consumo de
β-bloqueadores no
selectivos)

Epinefrina Paro cardíaco Infusión 1 mg/1 ml 10 mg (10 Arritmias ventriculares

Broncoespasmo/anafilaxia 0.01-0.1 1: 1000 ampolletas) en 100 Hipertensión grave
Bradicardia sintomática µg/kg/min ml de NaCl 0.9% o Hemorragia cerebral
que no responde a atropina Bolo dextrosa 5% Isquemia cardíaca
o marcapasos intravenoso: Concentración Muerte súbita cardíaca
1 mg cada 100 µg/ml
3-5 min
Intramuscular:
0.1-0.5 mg
(max. 1 mg)

Dopamina Falla cardíaca 5-20 µg/kg/min 200 mg/5 ml 400 mg (2 Hipertensión (pacientes
Bradicardia sintomática ampolletas) en con consumo de
que no responde a atropina 250 ml de NaCl 0.9% β-bloqueadores no
o marcapasos o dextrosa 5% selectivos)
Choque distributivo Concentración Arritmias ventriculares
1.6 mg/ml o Isquemia cardíaca
1600 µg/ml Extravasación a altas
dosis

Dobutamina Insuficiencia cardíaca 2-20 µg/kg/min 250 mg/5 ml 250 mg en 250 ml de Taquicardia
descompensada 250 mg/20 ml NaCl 0.9% o Incremento de respuesta
Choque cardiogénico dextrosa 5% ventricular en pacientes
Disfunción miocárdica por con fibrilación auricular
sepsis Arritmias ventriculares
Bradicardia sintomática Isquemia cardíaca
que no responde a atropina
o marcapasos

Vasopresina Choque distributivo 0.01-0.1 U/min 20 UI/1 ml 20 UI en 100 ml de Arritmias

Choque cardiogénico Común: NaCl 0.9% Hipertensión
0.04 U/min Disminución del gasto
cardíaco a dosis
> 0.04 UI/min

Modificada de Overgaard et al.11.

Puede ser una alternativa en el choque cardiogénico
con frecuencia cardíaca baja, teniendo en cuenta
que puede ser arritmogénica18.
– Epinefrina: se recomienda como agente de elección
en el choque anafiláctico debido a la estimulación de
los receptores β2 de las vías respiratorias y la posible
inmunomodulación de los mastocitos. Un ensayo clíni-
co encontró que la adrenalina ocasiona un choque
refractario de forma más frecuente que la noradrenalina
en el choque cardiogénico posterior a un infarto agudo
al miocardio18. En el contexto de la sepsis, un ensayo
clínico que comparó norepinefrina, epinefrina y dobu-
tamina encontró que los pacientes tratados con
116
adrenalina presentaban menor pH y un aumento con-
siderable del lactato20.
Se debe hacer una mención especial al paciente con
choque hemorrágico que no responde a la reanimación
con líquidos. Las guías europeas de trauma recomien-
dan hipotensión permisiva (PAM 50-60  mmHg) y res-
tricción en la reanimación con líquidos hasta que se
controle la hemorragia mayor, así como el uso de va-
sopresores para la hipotensión que no responde a la
administración de volumen9. Los vasopresores pueden
limitar la sobrecarga de líquidos, el edema cerebral y
el síndrome de dificultad respiratoria aguda en el cho-
que hipovolémico hemorrágico.

Tabla 3. Epinefrina para bolo vasopressor
Preparación de epinefrina para bolo:
1. Extraer 9 ml de NaCl 0.9% en una jeringa de 10 ml.
2. Extraer de una ampolleta de epinefrina (1 mg/ml) el
medicamento. Ahora tenemos 1000 µg en 10 ml, es decir,
100 µg en cada ml (concentración 100 µg/ml).
3. Extraer 1 ml de la jeringa anterior (100 µg) en una nueva
jeringa de 10 ml y sumarle 9 ml de NaCl 0.9%. Ahora tenemos
100 µg en 10 ml, es decir, 10 µg por cada ml (concentración
10 µg/ml).
Dosis: 5-20 µg cada 2-5 minutos (0.5-2 ml).
Adaptada de De Backer et al.24.
En la tabla 2 se muestran las dosis recomendadas,
los efectos esperados, los efectos adversos y algunas
consideraciones de los diferentes tipos de aminas.
Uso de aminas por vías venosas
periféricas
Uno de los problemas más frecuentes en los servi-
cios de emergencia prehospitalarios es que no se
cuenta con el entrenamiento para obtener vías venosas
centrales por las cuales infundir las aminas. En ocasio-
nes, incluso dentro del departamento de urgencias no
siempre se puede obtener una vía central de manera
sencilla y rápida. Por ello, nos vemos en la necesidad
de iniciar la infusión de aminas por vías periféricas,
aunque estas deberán ser sustituidas por una vía cen-
tral en cuanto sea posible.
En una revisión sistemática realizada por Loubani y
Green21 en 2015 se encontró que, de 318 pacientes que
recibieron vasopresores por vía periférica, 204 tuvieron
eventos de lesión tisular local. Las aminas más utiliza-
das fueron noradrenalina (80.4%), dopamina (9.3%) y
vasopresina (6.9%); sin embargo, en 174 de estos 204
pacientes el catéter periférico estuvo colocado distal a
la fosa antecubital o poplítea y la duración promedio de
la infusión de vasopresores antes de que ocurriera la
lesión tisular fue de 55.9 horas, con un rango de 0.08
a 528 horas. Esta revisión sistemática concluye que en
situaciones de emergencia es poco probable que la
administración periférica de vasopresores en un tiempo
< 2 horas, por una vía colocada adecuadamente y de
forma proximal, cause lesiones tisulares.
Otra revisión sistemática publicada en 2020 por Tian
et al.22, en la que incluyeron estudios que sumaron más
de 1300 pacientes, concluyó que los eventos de extra-
vasación tras la infusión de vasopresores por vía peri-
férica fueron poco frecuentes, sin informes de necrosis
G.D. Martínez-Sedas. Uso de aminas: guía de uso
tisular ni de isquemia distal, asociando una tasa baja
de complicaciones en especial si la duración de la ad-
ministración es limitada.
Por lo anterior, podemos decir que la administración
de aminas por vía periférica es segura siempre y cuan-
do tenga un tiempo limitado < 2 horas y sea en vasos
de calibre considerable, como la vena basílica o la
vena cefálica, y se reemplace por un catéter central en
cuanto sea posible.
Bolo de vasopresor
Los anestesiólogos han utilizado por años vasopre-
sores en bolo antes de la intubación o después de la
anestesia neuroaxial como una medida temporal para
aumentar la presión arterial hasta la resolución de la
hipotensión. Esto ha sido traspolado a los servicios de
urgencia y las unidades de cuidados intensivos. Por
ejemplo, se ha demostrado que la finilefrina en bolo
mejora la hemodinamia periintubación en el servicio de
urgencias23.
En los servicios de urgencias existen indicaciones pre-
cisas para la administración de vasopresores en bolo,
como son aquellas condiciones en las que la hipotensión
puede producir malos resultados, como ocurre en pa-
cientes con lesión cerebral traumática grave, pacientes
con retorno de la circulación tras un paro cardiorrespira-
torio y pacientes hemodinámicamente inestables con
necesidad de manejo de las vías respiratorias24.
En los últimos años ha existido una tendencia a ad-
ministrar una dosis en bolo de adrenalina en una pe-
queña cantidad suficiente para mejorar las condicio-
nes hemodinámicas de un paciente en estado de
choque, ya que en la mayoría de las situaciones críti-
cas en el medio prehospitalario se carece de bombas
para infundir fármacos.
La epinefrina ha sido más atractiva fuera del entorno
hospitalario por su latencia < 1  min, la corta duración
de su acción (5-10  min) y su fácil disponibilidad con
respecto a otros vasopresores como la efedrina y la
fenilefrina. Además, al tener una actividad inotrópica y
vasopresora es beneficiosa para algunos pacientes en
los que el apoyo inotrópico puede ser necesario, como
en aquellos con sepsis. Sin embargo, hay que tomar en
cuenta los efectos secundarios indeseables en algunos
casos, como las arritmias y la taquicardia24.
Patrick et al.25, en 2020, analizaron la eficacia y el
riesgo de la administración de un bolo de epinefrina en
el entorno prehospitalario durante el transporte terrestre
y estudiaron retrospectivamente 42 pacientes con PAS
< 90 mmHg. El protocolo local de ese servicio médico
117
 Rev Educ Investig Emer. 2023;5(2)
de emergencia permitía la administración de 20 µg de
epinefrina cada 2 minutos hasta que se consiguiera una
PAS > 90  mmHg o la instauración de una amina en
infusión continua. Se encontró un aumento promedio
de la PAS de 15 mmHg, la presión arterial diastólica de
10  mmHg y la frecuencia cardíaca de 1.5 latidos por
minuto a los 5 minutos de la administración de la adre-
nalina en bolo, reportando solo un evento adverso de
hipertensión extrema.
La dosis recomendada con frecuencia para la
epinefrina en bolo es de 5 a 20 mcg y en estudios
de cirugía trasplante hepático se menciona que
una dosis de 10 mcg reduce la necesidad de
vasopresores 26 .
En la tabla 3 se presentan las indicaciones para
conseguir una adecuada concentración de adrenalina
(0.01 mg/ml = 10 µg/ml) para su administración en bolo,
ya que uno de los incidentes reportados con más fre-
cuencia es la preparación a concentraciones inadecua-
das del fármaco.
Conclusiones
El tratamiento del paciente crítico que presenta hipo-
tensión refractaria al manejo con líquidos es una de las
habilidades que debe conocer cualquier profesional de
la salud que se dedique a tratar pacientes de urgencia.
Conocer las aminas a detalle en cuanto a su mecanis-
mo de acción, indicaciones, efectos secundarios y do-
sis hace que en el momento necesario se pueda co-
menzar a realizar dicho manejo con una adecuada
selección de fármacos e individualizando las necesida-
des de cada paciente, lo cual tendrá un impacto favo-
rable en la evolución y la sobrevida de los pacientes.
Además, el conocimiento de alternativas como la adre-
nalina en bolo vasopresor puede marcar la diferencia
en aquellas condiciones clínicas en que la hipotensión
puede generar una alta mortalidad.
Agradecimientos
Se agradece a la Coordinación Estatal de Capacita-
ción Ciudad de México y a la Coordinación Local de
Capacitación Ciudad de Puebla de la Cruz Roja Mexi-
cana por el apoyo para la profesionalización del perso-
nal de atención médica prehospitalaria.
Financiamiento
El presente trabajo no ha recibido financiamiento de
ningún tipo.
118
Conflicto de intereses
El autor declara no tener conflicto de intereses de
ningún tipo.
Responsabilidades éticas
Protección de personas y animales. Los autores
declaran que para esta investigación no se han rea-
lizado experimentos en seres humanos ni en
animales.
Confidencialidad de los datos. Los autores de-
claran que han seguido los protocolos de su centro
de trabajo sobre la publicación de datos de
pacientes.
Derecho a la privacidad y consentimiento infor-
mado. Los autores declaran que en este artículo no
aparecen datos de pacientes.
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