LE SYNDROME DE VIRILISATION

Pr SAIDI
Service de gynéco-obstétrique du Pr BENDAOUD
EPH BACHIR MENTOURI KOUBA
Cours des Résidents en 3ème Année (2022-2023)
 LE SYNDROME DE VIRILISATION : PLAN
I-INTRODUCTION C-Hyperandrogénie fonctionnelle
II-DEFINITIONS D-Hirsutisme idiopathique
III-PHYSIOLOGIE DES ANDROGENES E-Hyperandrogénie iatrogène
IV-PHYSIOPATHOLOGIE F-Hyperandrogénie et hyperprolactinémie
V-STRATEGIE DIAGNOSTIQUE G-Cas particuliers
A-Interrogatoire VII-CONCLUSION
B-Examen clinique
C-Exploration hormonale
D-Imagerie
VI-DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
A-Hyperandrogénie d’origine ovarienne
B-Hyperandrogénie d’origine surrénale
I-INTRODUCTION:

*L'hyperandrogénie est un motif fréquent de consultation chez le gynécologue.

Quelques éléments cliniques et biologiques simples permettent de faire le tri entre ce qui n'est
qu'une variante de la normale, ce qui relève d'un dérèglement fonctionnel ovarien et/ou
surrénalien et enfin ce qui résulte d'une affection organique préoccupante telle une tumeur
androgénosécrétante.

*Le mode d'installation de l'hirsutisme est capital : apparu en période pubertaire, d'évolution
lente, est évocateur d'une cause fonctionnelle.
En revanche, un hirsutisme récent et explosif doit faire évoquer une origine tumorale.

*Certains signes associés ont une grande valeur d'orientation : hypertension artérielle,
acanthosis nigricans (épaississement et pigmentation de la peau le plus souvent au niveau des
aisselles et de la nuque chez les sujets à peau noire : donnant un aspect cuiré).
*Toute hyperandrogénie clinique demande un bilan minimal de débrouillage qui peut se
limiter en première intention aux trois dosages radio-immunologiques de la testostérone (T),
du sulfate de déhydroépiandrostérone (DHA-S) et de la 17-hydroxy- progestérone (17-OHP)
plasmatiques.
Ce bilan minimal permet de dépister immédiatement une cause d'hyperandrogénie franche.

*Les causes graves ayant été écartées, l'essentiel du problème consiste à déterminer les cas
où l'on peut retenir le syndrome des ovaires polymicrokystiques (SOPMK) comme un
diagnostic vraisemblable.
La mise en évidence d'anomalies morphologiques ovariennes par l'échographie peut pallier
les insuffisances du diagnostic biologique (augmentation de volume et hyperéchogénicité du
stroma).

*Les autres étiologies d'hyperandrogénies modérées sont l'hyperprolactinémie, l'hirsutisme

idiopathique, les causes iatrogènes.

*Enfin, l'hyperandrogénie pose des problèmes plus particuliers chez l'adolescente, la femme
enceinte et la femme ménopausée.
II-DEFINITIONS:
1- Hirsutisme:
Il se caractérise par l’existence chez la femme d’une pilosité androgènodépendante à des
endroits où elle n’existe pas normalement (territoires physiologiquement réservés à l’homme):
visage (barbe ,moustache,favoris:touffe de poils chez l’homme sur la joue devant chaque
oreille), cou, thorax (région intermammaire et perimamelonnaire), partie inférieure de
l’abdomen (ligne blanche),périnée,face interne des cuisses ,creux inguinaux et lombes.
2-Hypertrichose:
C’est une simple exagération de la pilosité normale, qui se développe aux dépens des poils
somatiques (jambes,avant-bras).Les poils somatiques n’étant pas hormono-dépendants
elle n’impose donc pas de bilan endocrinien.
3-Virilisme:
Il associenà l’hirsutisme d’autres signes d’hyperandrogènie:
-raucité de la voix,hypertrophie clitoridienne,
-alopécie androgènique avec golfs temporaux,
perte de cheveux du cuir chevelu progressive diffuse sur le sommet du crâne
- musculature developpée,
-Acné: affection cutanée fréquente localisée généralement au visage.
Alopécie androgènique avec golfes Golfes frontaux Hypertrophie clitoridienne
temporaux,perte de cheveux du cuir chevelu
progressive diffuse sur le sommet du crâne.
III-PHYSIOLOGIE DES ANDROGENES:
A-Biosynthèse: *L’origine des androgènes circulants chez la femme est double:
Synthèse et sécrétion par l’ovaire et la surrénale à partir du cholestérol.
Conversion périphérique par le foie et surtout les tissus cibles (peau,muscle) de précursseurs
peu actifs en métabolites plus puissants.
*Les principaux androgènes circulants chez la femme sont:
- ∆4 androstendione - la testostérone - Dihydrotestostérone (DHT)
- Déhydroépiandrostérone (DHA) - Sulfate de déhydroépiandrostérone (SDHA)
-la ∆4 androstendione provient pour un 1/3 de la surrénale et pour 2/3 de l’ovaire.
-la testostérone provient chez la femme d’une secrétion directe par les ovaires (30%) et les
surrénales (10%). Le reste (60%) est d’origine périphérique (foie,peau,tissu adipeux) par
conversion de la ∆4 androstendione ,la déhydroépiandrostérone (DHA) et son sulfate (SDHA).
*Au niveau des tissus cibles et notamment dans le follicule pilo-sébacé,la testostérone est à son
tour transformée par la 5 α-réductase en dihydrotestostérone (DHT),forme active des
androgènes dans les cellules.
A la puberté l’activité de la 5 α-réductase s’élève sous l’effet des androgènes; elle est toujours
élevée chez la femme hirsute même en l’absence d’hypersécrétion androgènique.
 Récepteur aux androgènes
}
Enzymes capables de convertir
les prohormones en testostérone
}
}
puis en androgène plus actif,
la dihydrotestostérone grâce à
la 5α-réductase

}
*Les androgènes surrénaliens sont synthétisés dans les zones fasciculée et réticulée de la
corticosurrénale sous l’effet de l’ACTH.
*Dans l’ovaire ,les androgènes sont produits dans la thèque interne et dans les cellules
interstitielles du stroma ovarien,sous l’influence de la LH.
Ils sont en grande partie aromatisés en oestrogène dans les cellules de la granulosa,grâce à la
FSH.
Certains facteurs de croissance ,ainsi que les inhibines,modulent cette synthèse par effet
autocrine et/ou paracrine.
L’insuline agirait de façon endocrine amplifiant les effets de la LH mais seulement dans les
situations d’hyperinsulinisme pathologiques.

B-Transport plasmatique:
 Formes de transport:
Comme tous les stéroides,les androgènes circulent dans le plasma sous 2 formes:
1- une forme libre ∆4 androstendione,est immédiatement disponible pour les tissus ,circule
libre si bien que son taux plasmatique est le reflet direct de sa production.
2- une forme liée à des protèines de transport; la liaison à l’albumine est faible et non
spécifique.
*La TeBG (Testosterone estrdiol Binding Globulin) ou SHBG (Sex hormone binding globulin)
est la protèine spésifique des stéroides sexuels ayant une fonction 17 β-hydroxylase.
Son affinité va décroissante de la DHT, à la testostérone et à l’oestradiol.
Elle a un rôle physiologique fondamental en régulant la fraction libre de la testostérone qui est
la forme active biologiquement.
La forme liée des androgènes limite l’accés aux tissus et la disponibilité des hormones pour le
catabolisme cibles.
La clairance métabolique de la testostérone et de la DHT dépend du taux de la TeBG car le
métabolisme périphérique et hépatique concerne essentiellement la fraction libre de ces
androgènes.
 Régulation du transport:
*Les oestrogènes stimulent la synthèse de la TeBG, qui est multipliée par 5 ou 10 lors de la
grossesse et des traitements oestrogèniques.
*Les hormones thyroidiennes stimulent également la synthèse de la TeBG,cette derière est
également élévée dans la cirrhose hépatique.
*A l’inverse ,les androgènes inhibent la synthèse de la TeBG.
Toute augmentation de la production des androgènes accroît leur fraction libre et favorise par
voie de conséquence leur action périphérique.
*En définitive,l’hyperandrogènie peut être secondaire à une hyperproduction d’androgènes,
qu’elle soit ovarienne ou surrénaliènne.
*Cependant son expression clinique est conditionnée par le taux de SHBG ou TeBG ,par la
conversion périphérique (activité 5 α-réductase) et par le niveau des recepteurs aux androgènes.
*Tous ces paramètres sont sous l’inluence de facteurs éthniques et génétiques.
*L’unité pilo-sébacée réagit de façon trés variable à l’hyperandrogènie.

IV-PHYSIOPATHOLOGIE: Trois mécanismes peuvent être responsable d’une hyperandrogènie:

1- un excès d’androgènes dû à un apport exogène ou résultant d’une hyperproduction
ovarienne ou surrénalienne;
2- une diminution de la TeBG ou SHBG,qui augmente la fraction libre des androgènes
circulants;
3- une sensibilité périphérique accrue aux androgènes, pouvant résulter :
•soit d’une augmentation de l’affinité pour les recepteurs
•soit d’une hyperactivité de la 5 α-réductase du follicule pilo-sébacé.
Ce dernier mécanisme est le plus probable, comme le suggère l’augmentation de l’activité
5 α-réductasique dans les fibroblastes cutanés des femmes atteintes d’hirsutisme sans
hyperandrogènie.
V-STRATEGIE DIAGNOSTIQUE:
A-Interrogatoire: précisera
*Origine géographique et notion d’hyperpilosité familiale (méditerranéennes plus hirsutes);
*ATCD familiaux d’hirsutisme , d’hyperplasie des surrénales;
*Statut ovarien de la femme: âge de la ménarchie (pubeté) ,cycles réguliers ou irréguliers, voire
oligo/spanioménorrhée/aménorrhée ,troubles de la fertilité;
*Traitement reçu anabolisant, androgènes...
*Mode d’apparition de l’hirsutisme:
- soit ancien,apparu avant ou à la puberté, évoquant une étiologie fonctionnelle,
- ou au contraire ,récent et explosif, faisant évoquer une cause tumorale.
B-Examen clinique:Il convient d’être certain du caractère androgénodépendant de
l’hyperpilosité,
en éliminant une hypertrichose.Les signes d’hyperandrogènie peuvent être d’intensité variable.
1- Hirsutisme:
Il se caractérise par l’existence chez la femme d’une pilosité androgènodépendante faite de
poils durs et pigmentés développée dans des territoires où elle n’existe pas normalement
(territoires physiologiquement masculins):visage (barbe ,moustache,favoris,), cou, thorax
(région intermammaire et perimamelonnaire), partie inférieure de l’abdomen (ligne blanche)
L’évaluation de l’hirsutisme est faite par le Score de Ferriman et Gallwey = sévérité de
l’hirsutisme par la quantification croissante du degré de la pousse des poils de 1 à 4 dans 11
régions du corps = à 0 (absence de poils) à 4 (poils abondants) dans 9 régions du corps :
un score > à 8 définit l’hirsutisme.
2-Hypertrichose: C’est une simple exagération de la pilosité normale, qui se développe aux
dépens des poils somatiques (jambes,avant-bras).Les poils somatiques n’étant pas hormono-
dépendants;elle n’impose donc pas de bilan endocrinien.
3-Virilisme:Il associe à l’hirsutisme d’autres signes d’hyperandrogènie:
 -raucité de la voix, alopécie androgènique avec golfs temporaux,perte de cheveux du cuir
chevelu progressive diffuse sur le sommet du crâne,musculature
developpée,acné(visage,dos,physiologique à la puberté), une hyperséborrhée.
 L’examen gynécologique est indispensable:
- à la recherche d’une hypertrophie clitoridienne et des grandes lèvres.
- évaluer le volume des ovaires.
- au niveau mammaire : hypotrophie mammaire, une galactorrhée
 Rechercher des signes d’hypercorticisme.Palpation des fosses lombaires →tumeur
surrénale.
L’examen général apprécie: le morphotype,poids-taille/ IMC,rapport taille/hanches,TA (HTA)
Hirsutisme
 Acanthosis nigricans

(épaississement et pigmentation de la peau le plus souvent au niveau des aisselles et de la nuque chez les
sujets à peau noire : donnant un aspect cuiré).
Tableau comparatif entre hirsutisme d'origine tumorale et non tumorale

NON TUMORALE TUMORALE

DEBUT Péri-pubertaire Récent

EVOLUTION Lente et progressive Rapide et explosif

INTENSITE Modérée Important

SIGNES DE VIRLISME Exceptionnels Présents

C-Exploration hormonale:
Les dosages hormonaux doivent être réalisés le matin entre le 2 ème et le 6ème jour du cycle:
 en 1ere intention :
 testostérone totale : un taux supérieur à 1,5 n g/ml (voire à 2 n g/ml) = étiologie tumorale
 la 17-OH-progesterone de base = déficit en 21 hydroxylase :
-si taux inférieur à 2 n g/ml : élimine le diagnostic
-si taux supérieur à 10 n g/ml : affirme le diagnostic
 en 2eme intention :
 SDHEA : que si la testostérone totale est supérieure à 1 ng/ml.
↑très importante → tumeur de la corticosurrénale
 D4-androstènedione : pas d’intérêt diagnostic
 Test au synacthène : si 17-OH-P de base entre 2 et 10ng/ml : faire un test au synacthène
ordinaire 0,25mg→Un taux supérieur à 10 ng/ml sous synacthène = diagnostic bloc en 21
hydroxylase
 En fonction de l’orientation clinique : cortisol libre urinaire (CLU) si suspicion d’un syndrome
de cushing , PRL si galactorrhée.
D-Imagerie: visualisation des ovaires et des surrénales par échographie et scanner abdomino-
pelviens.
VI-DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE:

Diagnostic
Diagnosticétiologique
étiologique

Hyperandrogénie Hyperandrogénie Hyperandrogénie Hirsutisme

fonctionnelle d’origine surrénalienne d’origine ovarienne idiopathique

A-Hyperandrogénie d’origine ovarienne:

1- syndrome des ovaires microplykystiques SOPK +++ (surcharge Pondérale, acanthosis
nigricans, Troubles du cycle) se réferer au cours.
2- tumeurs ovariennes androgenosecrétantes (arrhénoblastome)
B-Hyperandrogénie d’origine surrénale:
1- hyperplasie congénitale des surrénales par blocs enzymatiques (surtout 21 OHase) +++
2- tumeurs surrénaliennes virilisantes
 BIOSYNTHESE DES ANDROGENES ET DEFICIT ENZYMATIQUE (X)
*
Enz
yme
s
stim
ulée
s
par
l'hor
mon
e
adré
noco
rtico
trop
e
(AC
TH).

11bê
ta =
11bê
ta-
hydr
oxyl
ase
(P-
450c
11);
17al
pha
=
17al
pha-
hydr
oxyl
ase
(P-
450c
17);
17,2
0=
17,2
0
lyas
e
(P-
450c
17);
18 =
aldo
stér
one
synt
hase
(P-
450a
ldo);
21 =
21-
hydr
oxyl
ase
(P-
450c
21);
DH
EA
=
déhy
droé
pian
dros
téro
ne;
DH
EAS
=
sulfa
te de
DH
EA;
3bêt
a-
HS
D=
3bêt
a-
hydr
oxys
téroï
de
déhy
drog
énas
e
(3bê
ta-2-
HS
D);
17bê
ta-
HS
D=
17bê
ta-
hydr
oxys
téroï
de
désh
ydro
géna

Ẋ Ẋ
se
(17b
êta-
HS
D);
SC
C=
side
-
chai
n
clea
vage
(P-
450s
cc);
SL =
sulfo
tran
sfér
ase
(SU
LT1
A1,
SUL
T1E
1).

Ẋ
Ẋ

*Hydroxylase
A-Hyperandrogénie d’origine ovarienne ou franche:
1- syndrome des ovaires microplykystiques SOPK +++ (surcharge Pondérale, acanthosis
nigricans, Troubles du cycle) se réferer au cours.
2- tumeurs ovariennes androgenosecrétantes (arrhénoblastome)
*Signes d’hyperandrogènie nets avec des signes de virilisation majeurs
*Apparition récente et d’évolution rapide
a- Les vraies tumeurs:
*Tumeurs virlisantes rares, se voient chez la femme ménopausée ou pendant la grossesse
*Taux de Testosterone ≥ 2,5 fois la norme supérieure établiedu laboratoiere
*DHA-S est normal
*Chez la femme ménopausée un Taux de Testosterone > 1 ng.ml →Tumeur ovarienne
virilisante
*Echographie endovaginale + doppler : Tumeur de petite taille (explorations limitées)
*IRM: recherche de métastases si tumeur maligne
*coelioscopie ou laparotomie avec examen histologique confirme le diagnostic
*Tumeurs à cellules de Sertoli-Leidyg appelées arrhénoblastomes de taile variable entre
5 et 15 cm , pronostic dépend de la forme histologique et du degré de différenciation.
*Petite taille avec un potentiel de malignité faible proportionnel à la taille,uni ou bilatérale .
 Existe des TB ou des TM de l’ovaire (cystadénome séreux ou mucineux, Tumeur de Brenner,
dysgerminome,Tumeur de Krukenberg, adénocarcinome) dont le stroma avoisinnant sécrète
des androgènes.
* Traitement des tumeurs ovariennes androgenosécrétantes est toujour chirurgical en
fonction de l’âg de la patiente,de la tailee tumorale ,du type histologique grade et stade.
b- Les pseudotumeurs:
*Les hyoerandrogènies fonctionnelles sévères sont un diagnostic différentiel des tumeurs d
l’ovaire: on distingue,
 Hyperthécose: forme extrême des SOPMK
- c’est une hyperplasie thécale chez des patients avec un hyperinsulinisme sévère
- hyperandrogènie clinique et biologique fait crandre une tumeur
-appariton des symptomes lente
-contexte évocateru;obésité,acanthosis nigricans,troubles dela tolérance glucidique.
- échographie: ovaires ne sont pas polykystiques mais augmentés de volume de façon
bilatérale;presque intégralement constitués d’un bloc de stroma dense et hyperéchogène.
Lutéome: lésion pseudotumorale habituelle chez les femmes présentant un SOPMK.
Lutéome: lésion pseudotumorale habituelle chez les femmes présentant un SOPMK.
Tumeurs pleines multilobées souvent bilatérales; on décrit 2 types de lutéomes:
°lutéome de la grossesse :disparait après l’accouchement (50% des foetus féminins sont
virilisés)
°lutéome de la ménopause: TRT chirurgical radical car absence de régression.
B-Hyperandrogénie d’origine surrénale:
*Tumeurs virilisantes de la surrénale sont rares et souvent malignes
*signe d’appel = hirsutisme généralisé intense d’apparition brutale
* diagnostic: taux élevè de DHA-S plasmatique > à 20 µmolL ou 9000ng/ml.
*echographie abdominale en 1ère intention et la TDM reste l’examen de choix.
*TRT chirurgical
 Syndrome de cushing:
*installation d’une spanioménorrhée + hirsutisme, témoin d’un hypercorticisme.
*signes évocateurs:discrète érythrose faciale,répartition faciotronculaire,vergetures pourpres
ou violacées horizontales abdominales,ecchymoses faciles.
*Taux de cortisol libre urinaire > à 300 µg/j quasipathognomonique
*Test de freinage à la dexaméthasone indispensable
*explorations morphologiques de la surrénale et/ou del’hypophyse.
Hirsutisme révélant une maladie de cushing
C-Hyperandrogénie fonctionnelle:
1- syndrome des ovaires microplykystiques SOPK +++ (surcharge Pondérale, acanthosis
nigricans, Troubles du cycle) se réferer au cours.
2- blocs enzymatiques surrénaliens: en théorie 3 déficits enzymatiques surrénaliens sont
responsables d’hyperandrogènie chez la femme.
*déficit en 21-hydroxylase: 90% des cas
*déficit en 11-hydroxylase: 5% des cas
*déficit en 3 β hydroxydéshydrogénase
 Ne sont concernés ici que les formes à revélation tardive ou post-pubertaire.
a- déficit en 21-hydroxylase:
*maladie génétique transmise sur le mode autosomique récessif avec une grande diversité
des phénotypes.Diagnostic fortuit ou après enquête familiale
*fréquence estimée à 1/1000 naissances
*c’est une hyperplasie congénitale des surrénales : excés de production de la 17-OHP
responsable d’une hyperandrogènie.
*clinique du bloc en 21-hydroxylase est à révélation tardive,peut rappeler le SOPMK ou un
simple hirsutisme ou Parfois la symptomatologie clinique est absente
*infertilité,troubles ovulatoires et/ou ABRTS à répétition dus à l’hyperandrogènie.
*signes cliniques qd ils existent se révèlent à la période péripubertaire;sans caractére spécifique.
*diagnostic biologique: dosage plasmatique de la 17-OHP quand le taux de base est > 2ng/ml,
confirmé par le test de stimilation par l’ACTH (test au Snactène).
*TDM abdominale: rescherche de l’hypertrophie surrénalienne.
*dépistage systématique à la naissance à J3 de vie en France (depuis 1996)/dosage sanguin du
taux de 17-OHP ; si élevé → analyse génétique : anomalie du gène de la 21 hydroxylase.
*chirurgie la 1ére année de vie, dés que le TRT sera équilibré pour corriger les anomalies des
organes génitaux externes/ chirurgien pédiatrique compétent.
b-déficit en 11-hydroxylase:*association d’un syndrome de virilisation et d’une HTA et/ou alkalose
hypokalièmique.
*se manifeste comme le déficit en 21-hydroxylase: à la naissnace/ou dans l’enfance/ou âge adulte
*diagnostic de certitude est biologique: taux de 17-OHP élevé
*gène responsable situé sur le bras court du chromosome 6 (manifestations variables de la Mdie)
*corticothérapie systématique controvérsée sauf encas d’hypertrophie de la surrénale au scanner.
*TRT à l’Acétate de cyprotérone (Diane) éfficacesur l‘hyperandrogènie ,comme pour le SOPMK .
*si desir de grossesse:freinage par la dexaméthasone pour réduire les conséquences de
l’hyperandrogènie sur la maturation folliculaire et éviter l’effet progestatif de la 17-OHP et P
d’origine surrénalienne .
c-déficit en 3 β hydroxydéshydrogénase:*gène responsable situé sur le chromosome 8.
*déficit non dépisté à la naissance par le dosage de 17-OHP dont le taux n’est pas suffisamment
élevé.
D-Hirsutisme idiopathique:
*C’est un diagnostic d’élimination sans cause ovarienne,surrénalienne ou iatrogène.
*fréquent dans le bassin méditérranéen
*mécanisme physilogique n’implique pas une hypersécrétion d’androgènes mais une
hypersensibilité cutanée aux androgènes; causée par une hyperactivité de la 5 α-réductase du
follicule pilo-sébacé.
*TRT symptomatique : acétate de cyprotérone 20j/mois + un oestrogène naturel per os ou per
cutanée.
E-Hyperandrogénie iatrogène:
*certains médicaments sont responsables de manifestations cliniques d’hyperandrogènie:
hirsutisme,acné,séborrhée,alopécie et dans les formes sévères: clitoromégalie,raucité de la voix.
*classes thérapeutiquesen cause: stéroides anabolisants,les progestatifs de synthèse,les
anticonvulsivants,les analogues del’ACTH et de la métopirone.
*TRT des Hyperandrogénies iatrogènes:arrêt du TRT en causes si possible sinon acétate de
cyprotérone 20j/mois + un oestrogène naturel + soins cosmétiques.
F-Hyperandrogénie et hyperprolactinémie:
*Quelque soit son étiologie,l’hyperprolactinémie peut entrainer une stimulation de la
sécrétion d’androgènes surrénaliens,en particulier du DHA-S.
*l’hyperprolactinémie peut parfois s’associer au SOPMK.
G-Cas particuliers:
1-Hyperandrogènie physiologique de la puberté:
*A l’adolescence des signes cliniques d’hyperandrogènie ( acné,séborrhée,excés de pilosité)
sont souvent associés à des troubles menstruels ; le plus souvent transitoires
*Les 2 ères années après la ménarchie ,la moitié des cycles sont anovulatoires.
*Si persistance des troubles ou aggravation → rechercher une pathologie sous jacente;
la plus fréquente étant l’hyperandrogénie fonctionnelle (SOPMK).
*difficulté à cette periode de vie de discerner le physiologique du pathologique.
2-Hyperandrogènie et ménopause: a-hyperandrogènie fonctionnelle ou idiopathique:
*signes cliniques: acné,séborrhée,alopécie et hirsutisme
*élevation chronique de la LH + absence d’effet anti-androgènique de l’oestradiol et de
progesterone,entretient une sécretion ovarienne d’androgènes persitantes quelques
années.
*hyperinsulinisme ches les femmes obèses et/ou diabétiques non insulinodépendantes avec
 b-hyperandrogènie modérée à la ménopause:
*hypothyroidie et une carence martiale peuvent aggraver une alopécie androgènique
*rechercher la prise de TRT virilisants comme les norstéroides
*c’est une hyperandrogènie modérée mais par sécurité → dosage de T et DHA-Sévoquer
*évoquer un syndrome de cushing ou un processus tumoral devant des symptomes
importants d’hyperandrgènie d’apparition rapide ,associés à des métrorragies.
Les taux de T et de DHA-S doivent être rapportés aux normes del’âge.
3-hyperandrogènie et grossesse:
 hyperandrogènie franche: étiologies les plus fréquentes sont le Lutéome et les kystes
thécaux luteinisés; parfois peut s’agir d’une tumeur.
*physiologiquement: T augmente jusqu’à 1,5 à 2 ng/ml pendant la grossesse voire
5 à 6 ng/ml en fin de grossesse.
Cela n’a aucun effet sur le foetus car l’aromatisation placentaire assure la protection éfficace.
Il faut des taux beaucoup plus élevés pour viriliser le foetus féminin.
*si taux éevé et signes de virilisation chez la mère,devant un risque de virilisation du foetus
féminin → echographie ,IRM: s’agit d’un lutéome avec risque de quasi 100% avec une CAT
délicate quant à la poursuite de la grossesse.
 Déficit en 21-hydroxylase et grossesse:
*Toute patiente atteinte de ce déficit à révelation tardive doit faire l’objet d’un conseil
génétique: génotype si nécessaire et celle du conjoint.
*diagnostic anténatal par biopsie trophoblastiqe peut être indiquée.
* Un TRT par la dexaméthasone peut être instauré dès le début de la grossesse.

VII-CONCLUSION:
Les patientes présentant des signes d’hyperandrogènie se présentent souvent en premier
chez le gynécologue.
Le bilan bilogique de première ligne doit toujours être demandé.
Mais les problèmes diagnostiques et thérapeutiques posés dans l’immédiat nécessite souvent
une concertation pluridisciplinaire;gynécologue,endocrinologue,dermatologue,radiologue ,
biologiste voire un généticien.
Les recommandations de the Endocrine Society actualisées en 2018 préconisent de doser la
testostérone totale chez toutes les patientes ayant un score clinique d’hirsutisme anormal ; en
cas de testostérone totale normale, mais des signes cliniques d’hyperandrogénie, il est
recommandé de redoser la testostérone totale et de l’associer au dosage de la testostérone
libre, tôt le matin.
Un dosage de 17 OH-progestérone est également recommandé chez toutes les femmes présentant
un hirsutisme, suspectes d’hyperplasie congénitale des surrénales (HCS), même lorsque la
testostérone totale et la testostérone libre sont normales, s’il s’agit d’une patiente à risque
(antécédents familiaux, groupe ethnique à risque).
Ce dosage devra être effectué tôt le matin, pendant la phase folliculaire ou à n’importe quel
moment du cycle chez les patientes en aménorrhée.

Principales étiologies : orientation diagnostique

Devant une patiente présentant un syndrome d’hyperandrogénie, dont le symptôme le plus
classique est l’hirsutisme, un bilan biologique simple associé à un interrogatoire et un examen
clinique rigoureux permettent d’orienter l’enquête étiologique et de guider la stratégie
diagnostique.
Un logigramme récapilutafif d’orientation diagnostique vous est présenté ci après.

MERCI POUR VOTRE ATTENTION

CAS CLINIQUE : Melle B.F, âgée de 22ans, célibataire consulte à votre niveau pour hyperpilosité surtout au
niveau du visage.
Elle dit que s’est apparu à la puberté et ça évolue très progressivement
Elle a déjà consulté auparavant, et on lui a prescrit un traitement sans bilan préalable.
Votre patiente a une surcharge pondérale, acanthosis nigricans et trouble du cycle.
L’examen clinique doit rechercher ?
Signes de virilisme (ex des OGE)
Signes d’hypercorticisme
Quel est le bilan hormonal de 1ere intension?
CLU
Testostérone
17OHP
Votre testostéronémie revient à 0,8ng/ml et 17OHP à 1,55ng/ml
CLU et PRL normaux
Vous pouvez éliminer:
Syndrome de cushing
Cause tumorale
Bloc 21OHase
A quoi pensez vous?
Syndrome des ovaires micropolykystiques (SOMPK)
L’échographie pelvienne parle de micropolykystose ovarienne
Réferences:
*Traité EMC Gynécologie:Hyperandrogénie et syndrome de virilisation chez la femme -
01/01/99 [146-F-10]
Didier Dewailly : Professeur des Universités, praticien hospitalier
Delphine Deroubaix : Médecin endocrinologue vacataire, ancien chef de clinique-assistant des
Universités
Christine Decanter : Chef de clinique-assistant des Universités
Christine Cortet-Rudelli : Praticien hospitalier, ancien chef de clinique-assistant des Universités
Centre hospitalier universitaire, 6, rue du Professeur Laguesse, 59037 Lille cedex France
*ABREGES:Connaissances et pratique ,Endocrinologie,L.Pertemuter,J.L Thomas,5éme
éddition,MASSON,2003.