VOMITO

DESAFIO DIAGNOSTICO

Dra. Claudia M. Della Cella DMTV MSc.

Depto de Pequeños Animales.
Facultad de Veterinaria. UdelaR.
2020
cdellacella@gmail.com
gastrofacvet@gmail.com
 VOMITO
• Los especialistas en animales pequeños en
general concuerdan en que el vomito es uno de
los motivos mas frecuente de consulta.

• Es de destacar que el vomito es: simplemente

un signo clínico de una serie de afecciones que
pueden residir en cualquier sistema orgánico
corporal.
 VOMITO
•El vómito o emesis es la salida violenta y
activa del contenido gástrico a través de la
boca.

•Es una vía refleja compleja que ha

evolucionado en algunas especies de
animales con el fin de protegerlos de
toxinas ingeridas.
CAUSAS POTENCIALES DE VOMITO:
• Gástricos.
• Intestinales.
• Hepáticos.
• Intraabdominales no gastrointestinales.
• Endocrino metabólicos,(diabetes, hipertiroidismo,
hipoadrenocorticismo).
• Drogas, toxinas, dietéticas.
• Neurológicas.
• Cinetosis.
• Enfermedades infecciosas.
REGURGITACION
vrs
VOMITO
REGURGITACION

• Proceso pasivo; expulsión sin esfuerzo de los

contenidos esofágicos.

• Sin signos premonitorios excepto ptialismo en la

enfermedad esofágica inflamatoria y obstructiva.

• Material alimenticio semiformado.

Olor fermentado, a menudo contiene moco (saliva),
pero la sangre es rara.

• Nunca tiene tinción biliar.

• pH variable, indicador poco confiable.
 VOMITO
• Proceso activo, contracciones abdominales vigorosas
(arcadas).

• Signos premonitorios: ptialismo, ambulación,

deglución y taquicardia, taquipnea (náuseas).

• Sin consistencia característica: alimento de reciente

ingestión / líquido biliar / sangre/moco.

• pH de contenidos gástricos variables / indicador poco

confiable.
 INICIO DEL VOMITO
• Es un acto reflejo iniciado por la estimulación del Centro del
Vomito en la medula.

• Centro del Vomito: estimulado directa o indirectamente por

vía de la zona quimiorreceptora gatillo (ZQR) que esta ubicada
en el área postrema, estimulada por toxinas o drogas.

• Impulsos neurológicos: provenientes del núcleo vestibular

también pueden estimular la ZQG (perro) o el centro del
vomito.

• La enfermedad o irritación del tracto gastrointestinal, de los

órganos abdominales o peritoneo.

• Enfermedades cerebrales.
RUTAS AFERENTES

• Estimulación de los receptores ubicados en todo

el organismo.

• Receptores que se hayan en las vísceras

abdominales, (duodeno) denominado órgano de la
náusea.

• Los receptores abdominales del vómito tienen

como vías aferentes a los nervios simpáticos y
vagos.
 RUTAS AFERENTES

• Zona Quimiorreceptora Gatillo (ZQG) piso del 4to

ventrículo, activada por diferentes sustancias como:

• Toxinas urémicas.
• Amoniaco.
• Toxinas hepato-encefalogenicas
• Fármacos: apomorfina, glucósidos cardiacos,
analgésicos, narcóticos y estrógenos que van por vía
sanguínea.

• Barrera hematoencefalica incompleta.

RUTAS AFERENTES
• Un tercer tipo de recepción que estimula la emesis proviene
de los centros superiores del SNC.

• Las neuronas centrales pueden ser estimuladas en forma

directa por ciertas drogas y sustancias químicas;
• Toxinas de origen bacteriano (toxina estafiloccócica)
• Hipoxia.
• Enfermedades metabólicas.
• Procesos idiopáticos.

• Un tumor / una lesión inflamatoria en el tronco cerebral

estimulan el centro del vómito en forma directa o mediante
uno de sus aferentes.

• Cinetosis: impulsos canales semicirculares del aparato

vestibular, vía 8vo par craneano a núcleo vestibular, centro
vomito vía ZQG.
RUTAS EFERENTES

• Los fenómenos motores en el vómito están mediados por la

actividad de los nervios espinales y frénicos que inervan a los
músculos abdominales y respiratorios.

• Estas fibras median los cambios motores en el esófago,

esfínteres esofágicos, estomago y duodeno durante el
vómito.
• La actividad parasimpática vagal y simpática esplácnica no
son fundamentales para la emesis.

• Las fibras parasimpáticas en las glándulas salivales son

responsables de la hipersalivación
• y alguno de los pares craneanos regulan la actividad
muscular adecuada en la faringe.
 RUTAS EFERENTES

• Trastornos vestibulares que estimulan el vómito,

• originados en el laberinto son transmitidos por el nervio
auditivo de los núcleos vestibulares hasta la zona ZQG.

• ZQG en el perro pero no en gatos. Al parecer los receptores

colinérgicos M1 e histaminérgico H1 median la respuesta
emética relacionada con la cinetosis porque los antagonistas
de estos receptores son antieméticos muy eficaces.

• Puede tratarse con antagonistas histaminérgicos H1

(difenhidramina) o antagonistas colinérgicos M1
(escopolamina).
• En el gato no existen receptores de histamina en la ZQG no
siendo tampoco muy sensible a los efectos eméticos de la
histamina.
RECEPTORES A NIVEL DE LAS VIAS
AFERENTES INTESTINALES
• Existen varios mecanismos diferentes que surgen
desde el aparato digestivo:
• Toxinas ingeridas.
• Necrosis celular.
• Inflamación.
• Distensión luminal.
• Quimioterapia.

• Los 5- HT 3 cumplen un papel importante en el inicio

de la emesis en tratamientos con cito estáticos.
RECEPTORES A NIVEL DE LAS VIAS
EFERENTES INTESTINALES
• Existen receptores en neuronas mioentéricas y
células del músculo liso gastrointestinales que
regulan el vaciamiento gástrico, el tránsito intestinal
o ambos; incluyen: D-2, 5-HT4, M2 y de motilina.*

• Los efectos de la acetilcolina sobre el músculo liso,

están mediados en gran parte por 2 tipos de
receptores muscarínicos, M2 y M3.
• *péptido une a receptores específicos estimula el vaciamiento y contracción
gástrica.
 CAUSAS DE VÓMITO
• Problemas dietéticos.

• Cambio repentino de la dieta.

• Ingesta de material extraño (basura, pasto, hojas

vegetales, etc.).

• Ingesta demasiado rápida.

• Intolerancia a alimentos específicos.

• Alergia alimentaria.
INFECCIOSAS:

Virales Bacterianas
• Coronavirus. • E. coli.
• Parvovirus. • Campilobacyer.
• Rotavirus. • Yersinia.
• Astrovirus. • Clostridium Perfringes.
• Distemper. • Salmonella
 Drogas
Toxinas
• Antineoplásicas, glucósidos
digitálicos, antimicrobianos • Plomo.
(eritromicina, tetraciclina) • Glicol de etileno
compuestos arsenicales.
• Zinc.
• Otros.
• Bloqueo de la biosíntesis de
prostaglandinas. AINES.
AINES y glucocorticoides.

• Uso imprudente de
anticolinérgicos.

• Sobredosis accidental.
 Metabolopatías Afecciones estomacales
• Diabetes mellitus. • Obstrucción (cuerpo extraño,
hipertrofia de la mucosa
pilórica, compresión externa.
• Hipoadrenocorticismo.
• Gastritis crónica (superficial,
atrófica, hipertrófica)
• Enfermedad renal /
hepática.
• Parásitos gastrointestinales.
• Sepsis.
• Hipomotilidad gástrica.
• Acidosis. • Síndrome de vómito bilioso.
• Hiperpotasemia. • Ulceras, pólipos, neoplasias y
• Hipercalcemia. dilatación gástrica.
• Hipopotasemia.
• Hipocalcemia. • Dilatación-vólvulo estomacal.
• Hipomagnesemia.
Unión gastroesofágica
• Golpe de calor.
• Hernia hiatal
• Afecciones del intestino delgado

• Parasitismo.
• Enteritis.
• Obstrucción intraluminal.
• Enteropatía inflamatoria.
• Neoplasia intramural difusa (linfosarcoma).
• Enfermedad micótica.
• Vólvulo intestinal.
• Íleo paralítico.

Afecciones del int. Grueso

• Colitis.
• Constipación.
• Síndrome de intestino irritable.
Afecciones de cavidad abdominal
• Pancreatitis.
• Gastrinoma (sínd. de Zollinger – Ellison). APUD*
• Peritonitis.
• Enfermedad hepática inflamatoria.
• Obstrucción ductal biliar.
• Esteatitis – lipidosis hepática.
• Prostatitis.
• Pielonefritis.
• Piómetra.
• Obstrucción urinaria.
• Hernia diafragmática .
• Neoplasias.
*Amine precursor uptake and decarboxylation.
Desórdenes neurológicos Causas varias de vómito
• Psicogénicos (dolor,
miedo, excitación). • Enfermedades por
gusanos cardíacos.
• Cinetosis.

• Lesiones inflamatorias • Hipertiroidismo (felino).

(vestibulares).

• Edemas (trauma
craneano).

• Epilepsias.

• Neoplasias.

• Hipertensión
endocraneana asociada
a tumores, infecciones ,
inflamación, etc.
 ASPECTOS CLÍNICOS
• Discernir entre regurgitación y vomito.

• Duración de los signos (agudo y crónico) y revisión de

sistemas.

• Contenido del vomito.

• Relación temporal con la ingesta.

• Naturaleza (tipo, frecuencia) del vomito.

• Antecedentes dietéticos y ambientales.

AMNAMESIS EXHAUSTIVA APUNTANDO A:

Problemas dietéticos:

Preguntas eventuales de acuerdo a:

• Dieta habitual (clase de alimento, número y momento de

las raciones en el día, cantidad ofrecida, cualquier
modificación reciente).
• Material extraño.

• Acceso a alimento en mal estado.

DROGAS

• Antineoplásicos.

• Antiinflamatorias como:

➢ Glucocorticoides.
➢ AINES:
Ibuprofeno, aspirina, flunixin; fenilbutazona.
EN CACHORROS:

• Conocer el estado inmunitario.

• Posibilidad de parásitos: procesos irritativos o

procesos obstructivos.

• Cuerpo extraño (CE) complejo motor migratorio o

contracciones caseras ínter digestivas.

• CE lineal en felinos.
ASPECTO DEL VOMITO

• Color y consistencia:
• Transparente.
• Bilioso sangre entera.
• Sangre digerida.
• Contenidos fecaloides.

• Presencia de alimento y su estado de digestión.

• Olor: fecal
 EXAMEN FISICO DEL PACIENTE

• La postura y actitud del paciente y nivel de actividad

(activo o letárgico).

• Gato: examen de cavidad bucal bajo sedación

(cuerpo extraño lineal).

• Gato vomitador: tiromegalia de nódulos tiroideos?

• Auscultación cardiaca alteración en ritmo y frecuencia.

• Palpación abdominal generalizada o localizada:

➢ Asas distendidas, CE, visceromegalias, presencia de masas.
AUSCULTACION ABDOMINAL

Determinar :

• Presencia o ausencia de ruidos abdominales:

• Ausentes como en la peritonitis.

• Incrementados en los procesos inflamatorios agudos.

• Incremento del tono sugiere distensión de asas

intestinales.
PLAN DIAGNOSTICO
 Reseña:

• Agudo vrs crónico.

• Frecuencia de la emesis.

• Grado de los síntomas: leve, moderado, grave choque,

melena, dolor abdominal.

• Efectuar revisión detallada de los sistemas:

• Poliuria/Polidipsia, tos, estornudos, disuria, polaquiuria,

estranguria, hematuria, entera, castrada, ultimo celo, tenesmo,
disquecia, hematoquecia.
Base de datos mínimo:
• Hemograma completo.

• Urea / Creatinina / Fosforo / Orina.

• Funcional hepático ALT, AST, GGT, FAs, Albúmina,

Globulinas, Bilirrubina.

• Amilasa pancreática / TLI elevada.

• Examen fecal: directo y flotación. (Trichuris) y

(Giardia flotación en sulfato de Zinc para
identificación de quistes).
 RADIOLOGIA
• RX simple: CE, radiopaco, piometra, pancreatitis.

• RX contraste (el medio es sulfato de bario por vía oral):

CE que no sean radiopacos o sea radiotransparentes.

hipomotilidad gástrica / obstrucción de la salida
pilórica / vaciamiento gástrico.

• Gastrograma contrastado con aire o doble contraste .

• Rx Tórax felino??? Gusanos cardiacos.

OTROS ESTUDIOS

• ULTRASONOGRAFIA.

• ESTUDIOS TIROIDEOS.

• ESTUDIOS SERICOS de GASTRINA.

• ENDOSCOPIA.

• LAPAROTOMIA EXPLORATORIA.
 TERAPIA PARA EL VOMITO
• Fluidoterapia parenteral (I/V).

• No ingestión sólidos por 24 a 48 horas.

• Vomito crónico intermitente:

➢ dieta elevada en carbohidratos, restringida en grasas y
moderada en proteínas.
➢ Dietas limitadas en antígenos.

• Protectores gástricos.
➢ Inhibidores de la secreción ácida gástrica H2 o inhibidores
bomba de protones.
➢ Citoprotección de la mucosa.
CONTROL FARMACOLOGICO DEL
VOMITO
ESTRATEGIAS A UTILIZAR EN CADA CASO EN
PARTICULAR
 UREMIA:
• Toxinas urémicas sobre la ZQG y una mala depuración de
la gastrina
• Antagonista dopaminergicoD2:
➢ Metoclopramida
(0.2-0.4 mg/kg SC, IM, VO o 1 mg/kg/24 hrs. IV en infusión
continua).
➢ Maropitant: es un antagonista de los receptores de la
neurocinina (NK1)
administración subcutánea es de 1.0 mg/kg = 1.0 ml/10 kg
cada 24 horas hasta5 días.
• Efectos periféricos: antagonista H2(famotidina, ranitidina).
➢ Inhibidores de la bomba de protones: Omeprazol, Esomeprazol,
Pantoprazol
• Fluidoterapia adecuada.
 GASTRITIS/ ULCERACION GASTRICA

• Restricción de ingesta oral (carbohidratos, grasa, proteínas

(vaciado gástrico) y limitadas en antígenos.

• Disminución de la secreción ácida gástrica

➢ famotidina, ranitidina, omeprazol, esomeprazol,
pantoprazol.
• Protección mucosa (sucralfato).
• Citoprotección análogo PGE: misoprostol.

• Metoclopramida , maropitant , ondansetron.

 GASTRITIS: Helicobacter spp

PERRO
• Amoxicilina (20mg/kg vo cada 12 hrs).
• Metronidazol (20 mg/kg vo cada 12 horas) durante 14
días.
• Famotidina 0,5 mg/kg vo cada 12 horas durante 14
días.

GATO
• Claritromicina 30 mg vo cada 12 horas durante 4 días.
• Metronidazol 30 mg vo cada 12 horas durante4 días.
• Ranitidina 3,5 mg/kg cada 12 horas durante 4 días.
 MASTOCITOMA O TUMORES DE CÉLULAS CEBADAS

• Vómitos por vía de los efectos centrales de la histamina en la ZQG.

• Los efectos periféricos de la histamina sobre la secreción

gástrica (resultante en hiperacidez y ulceración).

• Antagonistas de la histamina H1 y H2
➢ Difenhidramina y famotidina reducir los efectos centrales y
periféricos de la histamina

• Corticoides: reducir el tamaño del tumor.

 VACIAMIENTO GASTRICO RETARDADO

• Vomito es alimenticio 10 a 16 hrs. post ingestión por:

➢ Obstrucción del flujo de salida o una propulsión

defectuosa

• Medicación proquinetica:

➢ Metoclopramida (0.2 a 0.5 mg/kg VO, SC, IM 30

minutos antes de cada comida).

➢ Cisapride (0.1 a 0.5 mg/kg vo cada 8 horas).

➢ Eritromocina (en perros 0.5 a 1 mg/kg 3 veces al

día).
PANCREATITIS
• Vomito: se debe a aferentes directas al centro del vomito y
al íleo secundario a la inflamación intestinal.

➢Metoclopramida: (0.2 a 0.5 mg/kg SC, IM, VO 4 veces al día

o 1 mg/kg/24 horas en infusión IV continua).

➢Maropitant: 1.0 mg/kg cada 24 horas no mas de 5 días-

➢Ondansetron: 0.1-0.5 mg7kg I/V cada 8 -12 horas. (Perro)
0.1-0,15 mg/kg IV cada 6 a 12 horas. (Gato)

• Analgesia tiene efectos benéficos al disminuir la

estimulación aferente del centro del vomito.
 CINETOSIS
• Estimulación de estructuras laberínticas en el oído interno.

• Receptores colinérgicos M1/ histaminérgico H1 median la

respuesta emética.

• Tratamiento:

➢antagonistas histaminérgicos H1 (difenhidramina 2 a 4 mg/kg

VO, IM cada 6 a 8 horas)
➢o antagonistas colinérgicos M1 (escopolamina 0-03 mg/kg SC,
IM 4 veces al día).
QUIMIOTERAPIA DEL CANCER
• Efectos eméticos del agente quimioterapico: (cisplatino,
adriamicina, ciclofosamida).

• Antieméticos anti serotoninergicos: antagonista

competitivo y reversible de los receptores serotoninicos
(5HT3) a nivel central (SNC) y periférico (digestivo).

• ONDANSETRON:
➢Perro 0.1- 0.5 mg/kg IV cada 8-12 horas.
➢Gato: 0.1-0.15 g/kg cada 6-12 horas.

➢ Metoclopramida poco eficaz.

DOSIS UTILIZADAS
• Metoclopramida: 0.2 - 0.4 mg/kg SC, IM, V/O cuatro veces
en el día o 1 mg/kg/24 hrs. IV en infusión continua).

• Clorpromazina : 0.2- 0.4 mg/kg IV, IM, SC cada 6 a 8 hrs. o

0.5 a 1 mg/kg V/O cada 8 a 12 hrs .

• Difenhidramina: 2 a 4 mg/kg V/O, cada 6 a 8 hrs.

• Ondansetron: Perro 0.1- 0.5 mg/kg IV cada 8-12 horas.

Gato: 0.1-0.15 g/kg cada 6-12 horas.
DOSIS UTILIZADAS
• Famotidina 0.5 - 1 mg/kg VO c/ 12 a 24 hrs.

• Ranitidina 2mg/kg IV lento, SC o VO cada 8 a 12 hrs.

• Sucralfato 0.25-1 gr. VO 3 veces al día.

• Omeprazol 0-7 a 1 mg/kg VO una vez al día en

ayunas.

• Misoprostol 3 a 5 ug/kg VO 3 veces por día.

 LAS 10 FRASES TIPICAS EN QUE LOS VETERINARIOS
NO DEBEMOS CAER:
• COMO ES QUE NO VINO A VERME ANTES!!!!!!!!!
• ESTO ES ALGO QUE ESTA EN SU CABEZA……
• ES DEMASIADO PRONTO PARA DAR UN DIAGNOSTICO.
• ES ALGO TARDE PARA HACER ALGO.
• ES PROBABLEMENTE HEREDITARIO.
• VAMOS A HACER ALGUNOS ANALISIS.
• VAMOS A HACER MAS ANALISIS.
• LOS ANALISIS SON INCONCLUSOS.
• ES BENIGNO.
• ES VIRAL.
• ES PORQUE ESTA ESTRESADO EN REALIDAD.

HICIMOS TODO LO POSIBLE PERO SE NOS FUE DE LAS MANOS.

BIBLIOGRAFIA

• Anderson Neil V. Gastroenterología Veterinaria. 2da edicion.Intermedica.

• Bottana L.M. Farmacología y Terapéutica Veterinaria. (2002) Mc Graw
Hill.
• Focus Waltham Abdomen anterior. Volumen 15, No 2 2005.
• Focus Waltham Enfermedad Gastrointestinal. Volumen 14, No 1 2004.
• Focus Waltham. La enfermedad hepática.Volumen 14, No 2 2004.
• Norsworthy Gary D.; Crystal Mitchell A.; Tilley Larry. El Paciente felino,
Bases del diagnostico y tratamiento (2000) Intermedica.
• Strombeck Donald R. Enfermedades digestivas de los animales
pequeños. 2da edición Intermedica.
• Tams Todd R. Manual de gastroenterología en animales pequeños.
(1998) Intermedica.
• Tennant Bryn. Small Animal Formulary. Third edition 2000.