INMUNOLOGÍA.

Apertura en los tejidos duros (esmalte, dentina y cemento): por caries o por exposición
dentinaria. Y otras vías como enfermedad endo-perio, traumatismos, fisuras, sanguínea (anacoresis:
invasión bacteriana).
 Caries de esmalte NO cavitada: Las toxinas bacterianas alcanzan la pulpa a través de los
tubulillos dentinarios. No es necesaria la exposición pulpar; incluso lesiones muy precoces atraen
células inflamatorias (macrófagos, linfocitos) a la pulpa.
 Caries Cavitada con exposición dentaria: Inflamación de polinucleares, necrosis y licuefacción
en la zona pulpar subyacente a la lesión cariosa.

MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN Y DE LA REPARACIÓN: En la inflamación del tejido pulpar y

periapical interfieren los mismos mediadores o sustancias químicas.
 Inflamación aguda: resolución (formación de abscesos), y curación.
 Inflamación crónica: curación y regeneración-cicatrización.

MEDIADORES PLASMÁTICOS: surgen a partir de proteínas en el plasma.

-SISTEMA DE LAS CININAS.

 Genera péptidos vasoactivos a partir de proteínas plasmáticas (cininógenos) y mediante
proteasas llamadas calicreinas.
 Produce liberación de Bradicininas, que aumentan la permeabilidad vascular, contracción del
músculo liso, vasodilatación e inducción del dolor.
 Se desencadena por la activación del factor Hageman (Factor XII), una proteína sintetizada
por el hígado que circula en una forma inactiva.

FUNCIÓN DE LAS BRADIQUININAS.

 Vasodilatación.
 Vasoconstricción.
 Inducción del dolor.
 Contracción del musculo liso.

-SISTEMA DE COMPLEMENTO: Es un sistema complejo constituido por unas 30 proteínas. Sus

funciones básicas son la: defensa contra los microorganismos y la eliminación de los complejos
inmunes o antígeno-anticuerpo. Sus vías de activación son la clásica y la alternativa.

-SISTEMA DE COAGULACIÓN: (termina con la producción de trombina).

Sus funciones son: Mantener la sangre en estado líquido y formar un tapón hemostático local (formar
coágulo en la lesión)
 Hemostasia primaria: 1.- lesión o daño → vasoconstricción. 2.- vasoconstricción → adhesión y
agregación. 3.- tapón plaquetario → fibrinoformación.
 Hemostasia secundaria: coágulo de fibrina → fibrinólisis.

-SISTEMA FIBRINOLÍTICO: (que produce fibrinopéptidos).

Cuando el coágulo ya no es necesario, se inicia la fibrinólisis, es decir, la destrucción de la fibrina. El
plasminógeno plasmático se transforma en plasmina por mediación de activadores liberados por las
células endoteliales y el coágulo se disuelve.

MECANISMO DE HEMOSTASIA:
1. Vasoconstricción 3. Formación de fibrina.
2. Agregado de plaquetas. 4. Fibrinólisis.
MEDIADORES DE CÉLULAS PREFORMADOS.
 Aminas Vasoactivas.
 Histamina: Se encuentra en gránulos de mastocitos y se libera mediante desgranulación
es respuesta diversos estímulos como:
 Lesiones físicas.
 Unión de anticuerpos a los mastocitos.
 Fragmentos del complemento.
 Proteínas liberadoras de histamina.
 Neuropepticos y citocinas.

 Serotonina: Está en las células plaquetarias y en algunas células neuroendocrinas.

MEDIADORES CELULARES SINTETIZADOS DE NOVO: citocinas y quimiocinas.

 Citocinas:
Son proteínas de bajo peso molecular.
Agentes responsables de la comunicación intercelular.
Regula la función de las células.
Une a un receptor de superficie celular específico.
Se dice que se ocupan 375 citocinas para formar un tejido.
Inducen la activación endotelial que incluye:
Expresión de moléculas de adhesión. Producción de eicosanoides y óxido nítrico. Secreción
de citocinas adicionales y factores de crecimiento. Incremento de la trombosidad endotelial.

 Interlucina 1 (IL 1). Se van a liberar ante respuesta inflamatorias; inductor de proteínas de fase
aguda, edema, y la producción de prostaglandina, la producción de IL-2, el crecimiento de los
linfocitos.
 Interlucina 2. Promueve el crecimiento y la diferenciación de las células T activadas y células B,
activa las células de los monocitos.
 Interlucina 4. Promueve el crecimiento y diferenciación de las células B y citocinas Th2
conducción; potente inductor de MHC de clase II.
 Interlucina 6. Inductor de proteínas de fase aguda en los hepatocitos; diferenciación de células
B.
 Interlucina 7. Se encuentra en procesos inflamatorios pulpares.
 Interlucina 8. Aumenta la inflamación, producida por los macrófagos y las células endoteliales,
induce la quimiotaxis de las células T.
 Interlucinas 10. Atenuador, antagonista de la IL-12 regula la cantidad a la baja de IFN-Y, IL-1, IL-
6 y TNF- α; predispone Th2 tambien activa las células B.
 Interlucina 12. Antagonista de la IL-10, induce IFN-y (inflamación), que predispone Th1.

DERIVADOS DEL ÁCIDO ARAQUIDÓNICO:

Leucotrienos, tromboxanos, prostaglandinas.

METABOLITOS DEL ÁCIDO ARAQUIDONICO.

(COX: Producción de Prostaglandinas).
COX1 → Presente en la mayoría de los tejidos.
COX2 → Secretada como respuesta a citocinas y LPS liberados por porphyromonas y prevotella.
Cuando existe un daño, habrá prostaglandinas y producirá el dolor.

PROSTAGLANDINAS.
 PGE2 - PGF2a.
  Dolor.
 Fiebre.
 Vasodilatación.
 Quimiotaxis.
 Agregación plaquetaria.
 Reabsorción ósea.
 Inhibición de macrófagos - antígenos.

PGE1a.
Su activación va a favorecer la formación del hueso.
Los linfocitos van a producir inmunoglobulinas.

INMUNOGLOBULINAS.
Es una inmunidad adquirida. Secretadas por los linfocitos B.
 IgM: Elevada en fase primaria, activando el complemento.
 IgG: Predomina en fase secundaria de respuesta.
 IgA: Predomina en secreciones como la saliva.
 IgE: Se une a basófilos y mastocitos y produce su desgranulación (se libera histamina).
 IgD: Se halla en concentraciones mínimas.

NEUROPÉPTIDOS: Son neuromoduladores o neuromediadores, producen efecto sobre las células

diana. Las neuronas liberan neuropéptidos y ocasionan efectos como: vasodilatación y
vasoconstricción. Son activados por un daño (tejido lesionado) (fibras C), dado por los nervios
sensitivos del sistema nervioso central.
Existen:
 Sustancia P
 CGRP
 VIP
 NP Y

SUSTANCIA P: Primer péptido encontrado en la pulpa. Producido por fibras nerviosas simpáticas.
Sus funciones son:
 Incremento de la permeabilidad vascular.
 Incremento del flujo sanguíneo durante la inflamación (directamente).
 Liberación de histamina
 Liberación y producción de y eicosanoides (derivados del ácido araquidónico), por los mastocitos
(indirectamente).
 Vasodilatacion.
 Estrabazacion de células plasmáticas.
 Activación del sistema inmune.
 Favorece la adhesión leucocitaria y la quimiotaxis.
 Cicatrización de heridas.
 Participa en la regulación de la neurotrasmición de la nocicepción, contracción del musculo liso y
la excreción de las glándulas exocrinas y endocrinas.
 Función inmunoreguladora, estimula la proliferación de linfocitos T, en el tejido pulpar y estimula
monocitos para producir citocinas inflamatorias como: IL-1, IL-6, IL-10, IL-12, TNF α

Neuropeptido Y (NP Y): Tiene su origen en las fibras simpáticas. Se va a encontrar en gran parte en
el daño pulpar.
Función de vasoconstricción e inflamación de tipo pulpar (ocasionando pulpitis reversible de tipo
agudo).

SUSTANCIA P EN PULPITIS IRREVERSIBLE.

14.7 +/- 34.0 pm 8x

RESPUESTA INMUNE INNATA.

Es activada con la invasión inicial de microorganismos.
Si la respuesta innata no consigue solventar está invasión, la inmunidad adquirida con la respuesta
celular (inmunidad mediada por células) y la respuesta especifica de anticuerpos (inmunidad
humoral) aumentan los mecanismos protectores de la inmunidad innata.
La inflamación es la primera respuesta de defensa ante el ingreso de antígenos al organismo.

En la mucosa oral:
Las Barreras epiteliales, proteínas, y células circulantes provocarán:
 Bloqueo de invasión bacteriana.
 Eliminación microbios invasores al reconocer sustancias producidas por la invasión.

No es específica del Receptor de Manosa.

antígeno.

Utiliza RECEPTORES para Fagocitosis.

reconocer patrones moleculares
comunes a los microbios.
Expresada en Neutrófilos y
Macrofagos.
Iniciar: internalización Muerte bacteriana
bacteriana. (fagocitosis).
Facilitar la internalización.

INFLAMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA.

 Inflamación Aguda.
Breve: minutos a días.
 Exudación de líquido y proteínas del plasma.
 Acumulación de leucocitos.
 Predominantemente neutrófilos.
 Inflamación Crónica.
Días, meses o años.
 Acumulación de linfocitos y macrófagos.
 Destrucción y reparación del tejido; con proliferación vascular y fibrosis.

FACTOR DE NECROSIS TUMORAL (TNF).

Causa agregación y activación de neutrófilos y liberación de enzimas proteolíticas a partir de células
mesenquimatosas, contribuyendo así al daño de los tejidos.
Induce la síntesis de óxido nítrico.
Es uno de los estímulos más importantes para la síntesis de sintetasa óxido nítrico.

ÓXIDO NÍTRICO:
Es un gas soluble en forma de radical libre de acción fugaz.
En el SNC, regula la liberación de neurotransmisores (neuropéptidos) y también el flujo sanguíneo.
Los macrófagos lo emplean como metabolito citotóxico para los microbios y células tumorales.

GRANULOMAS.
Cuando hay un proceso de periodontitis apical crónico, se forma un granuloma.
 ZONAS DE BISH (1939):
 Zona de infección (necrosis): Zona que rodea el perápice, infiltrado leucocitario: células
blancas. Bacterias, exotoxinas, andotoxinas, factores quimiotácticos, restos de proteólisis,
infiltrado leucocitario.
 Zona de contaminación (exudativo): Sin bacterias, tóxinas, destrucción tisular, inflamación
exudativa, infiltrado: PMN, macrófagos, linfocitos, resorción ósea: ostólisis, nécrosis ósea:
secuestros.
 Zona de irritación (granulomatosa): pocas toxinas (neutrolizadas), inflamación proliferativa,
osteoclastos y macrófagos, células espumosas (plaquetarias), reacción granulomatosa
(capilares neoformados y muchos fibroblastos).
 Zona de estimulación o regeneración (fibrosa): sin toxinas, fibrosis productiva, fibroblastos
y osteoblastos, neoformación colágena, neoformación ósea.