Curso de Imersão

em Terapia Intensiva
Neurológic
a

2016/2017 SUMÁRIO
1. Filosofia do atendimento: conceitos e suporte
Mirella Cristine Oliveira (PR) intensivo.................................................................................6

Paulo Ramos David João (PR) 2. Fisiologia e metabolismo cerebral..........................................9

Patrícia Machado Veiga De Carvalho Mello (PI) 3. ABC e manuseio básico do paciente neurológico...............20

Marcos Antonio Cavalcanti Gallindo (PE) 4. Abordagem do paciente em coma...................................... 41

Jorge Luis Dos Santos Valiatti (SP) 5. Monitoração geral do paciente neurológico grave.............. 52

Ciro Leite Mendes (PB) 6. Monitoração neurológica multimodal...................................66

Fernando Suparregui Dias (RS)
7. Hipertensão intracraniana: conceitos e condutas............... 84

8. Estado de mal epiléptico......................................................99

9. Delirium, sedação e analgesia na unidade de terapia

intensiva.............................................................................106

10. Hemorragia intraparenquimatosa.......................................115

11. Acidente vascular encefálico isquêmico............................ 121

12. Hemorragia subaracnoidea.................................................136

13. Traumatismo craniencefálico..............................................146

14. Trauma raquimedular..........................................................158

15. Pós-operatório em neurocirurgia........................................172

16. Infecções do sistema nervoso central................................180

17. Morte encefálica e manutenção do potencial

doador................................................................................191

18. Encefalopatias metabólicas................................................199

19. Doenças neuromusculares na unidade de terapia

intensiva............................................................................. 212

20. Hiperatividade simpática paroxística..................................219

 21. ANEXOS................................................................................................................................................262

ANEXO 1: Fluxo sanguineo cerebral........................................................................................................262

ANEXO 2: Componentes Intracranianos ( Monro-Kelly ).........................................................................266

ANEXO 3: Edema Cerebral - fisiopatologia ............................................................................................263

ANEXO 4: Protocolo-HIC.........................................................................................................................263

ANEXO 5: Vascularização Arterial Encefálica..........................................................................................264

ANEXO 6: Curva de Auto-Regulação Pressórica Cerebral....................................................................266

ANEXO 7: Escala de Coma de Glasgow..................................................................................................266

ANEXO 8: Escala de AVC do NIHSS.......................................................................................................267

ANEXO 9: Escala de Rankin Modificada...............................................................................................273

ANEXO 10: Exames de Investigação em Pacientes com AVC Isquémico..............................................274

ANEXO 11: Escala de Avaliação Pré-hospitalar de AVC de Cincinatti....................................................275

ANEXO 12: Escala de Avaliação Pré-hospitalar de AVC de Los Angeles...............................................276

ANEXO 13: Protocolo para o atendimento do AVC Isquémico...............................................................277

ANEXO 14: Tratamento das Complicações Hemorrágicas após uso de Trombolíticos......................281

ANEXO 15: Cálculo do Volume do Hematoma através da TCdo Crânio na HIC 207............................282

ANEXO16: l Tabelas de Controle da Pressão e Medicações Anti-hipertensivas usadas na HIC................283

ANEXO 17: Medicações Anti-hipertensivas usadas na HIC..................................................................284

ANEXO 18: Escalas de Graduação de HSA de Hunt-Hess e da WFNS.................................................284

ANEXO 19: Escala de Graduação Fisher e Fisher modificado para HSA ..............................................285

ANEXO 20: Criterios Diagnósticos para identificação de Vasospasmo Cerebral por

Doppler Transcraniano em Atréria Cerebral Média..................................................................................286

ANEXO 21: Algorítmo de Tratamento para HSA.....................................................................................287

ANEXO 22: Principais Complicações Neurológicas e Sistémicas da HSA Aneurismática.....................288

ANEXO 23: Opções de Tratamento do Vasospasmo Secundário a HSA Espontánea..........................

ANEXO 24: Escore Prognóstico para AVCh.........................................................................................289

ANEXO 25: Prevenção Secundária do AVC ...........................................................................................290

ANEXO 26: Prova - Pré-teste. SERÁ CORRIGIDA E COMENTADA JUNTO COM INSTRUTORES.......293

2
 CURSO DE IMERSÃO EM TERAPIA INTENSIVA NEUROLÓGICA

COORDENADORES

CITIN – Curso de Imersão em Terapia Intensiva Neurológica

Dr. Antonio Luis Eiras Falcão

COMIN – Comitê de Medicina Intensiva Neurológica

Dr. Salomón Soriano Ordinola Rojas

Board Consultivo do Curso de Imersão em Terapia Intensiva Neurológica

Antonio Luis Eiras Falcão

• Neurologia pela Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (USP)
• Mestrado e Doutorado pela Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Estadual
de Campinas (UNICAMP)
• Pós-Doutorado pela Melbourne University
• Especialista Terapia Intensiva pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB)
• Disciplina de Fisiologia e Metabologia Cirúrgica da Faculdade de Ciências Médicas
da UNICAMP
• Diretor da Unidade de Terapia Intensiva do Hospital de Clínicas da UNICAMP

Cássia Righy Shinotsuka

• Médica da Rotina do Instituto Estadual do Cérebro e Médica da Unidade Pós-
Operatória do Instituto Nacional do Câncer
• Especialista em Medicina Intensiva pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB)
• Mestrado em Clínica Médica-Medicina Intensiva pela Universidade Federal do Rio
de Janeiro (UFRJ)
• Doutorado em Pesquisa Clínica pela Fundação Oswaldo Cruz (Fiocruz)

Cláudia Carneiro
• Título em Terapia Intensiva pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB)
• Instrutora do CITIN
• Coordenadora adjunta da UTI-1 do Hospital Madre Teresa, em Belo Horizonte (MG)

Cláudio Piras
• Médico Intensivista titulado pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB)
• Professor Associado do Departamento de Cirurgia da Universidade Federal do Espírito
Santo (UFES)
• Médico Rotina da Unidade de Terapia Intensiva do Vitória Apart Hospital Darwin Prado

Gilberto Franco
• Residência em Clínica Médica pela Faculdade de Ciências Médicas da Universidade
Estadual de Campinas (UNICAMP)
• Especialista em Medicina Intensiva pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB)
• Mestre em Epidemiologia pela Universidade Federal do Mato Grosso (UFMT)
• Professor de Semiologia Médica da Universidade de Cuiabá (UNIC)
• Instrutor de FCCS e CITIN
3
 Gustavo Trindade Henriques Filho
• Especialista em Medicina Intensiva Adulto pela Associação Médica Brasileira/
Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMB/AMIB)
• Mestre em Medicina Interna pela Universidade Federal de Pernambuco (UFPE)
• Coordenador Técnico da Unidade de Terapia Intensiva Especializada em Doenças
Infecciosas do Hospital Universitário Oswaldo Cruz da Universidade de Pernambuco (UPE)
• Coordenador Técnico da Unidade de Terapia Intensiva Especializada em Doenças
Hematológicas do Hospital de Hematologia de Pernambuco do Hemocentro
de Pernambuco (HEMOPE)
• Médico Intensivista Diarista do Centro de Terapia Intensiva Geral/Adulto do Hospital
Santa Joana, em Recife (PE) (HSJ)
• Membro do Conselho Consultivo e Fiscal da Sociedade de Terapia Intensiva
de Pernambuco (SOTIPE)
• Membro da Câmara Técnica de Medicina Intensiva do Conselho Regional de Medicina
de Pernambuco (CREMEPE)

Hugo Urbano
• Médico pela Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG)
• Residência de Clínica Médica pelo Hospital das Clínicas da UFMG
• Coordenador da Unidade de Terapia Intensiva Adulto do Hospital Vila da Serra, em
Nova Lima (MG)

Marcelo Kern
• Internista
• Especialização em Neurointensivismo pela Associação de Medicina Intensivista
Brasileira (AMIB)
• Médico Rotina da Neurocirurgia do Hospital de Pronto-Socorro de Porto Alegre
• Neurointensivista no Hospital Moinhos de Vento e Hospital São Lucas, vinculados
à Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul (PUC-RS)

Marcio Duarte Viçoso Barcellos

• Especialista em Medicina Intensiva - AMIB
• Coordenador Médico da UTI do Hospital Municipal Evandro Freire - RJ
• Coordenador Médico da UTI do Hospital Semiu - RJ

Nazah Youssef
• Professora do Departamento de Clínica Médica da Universidade Federal do Paraná (UFPR)
• Especialista em Neurologia e Medicina Intensiva
• Coordenadora da Unidade de Terapia Intensiva Geral do Hospital das Nações
• Médica da Unidade de Terapia Intensiva Adulto do Hospital de Clínicas da UFPR

Odin Barbosa
• Especialista em Medicina Intensiva pela Associação Médica Brasileira/Associação
de Medicina Intensiva Brasileira (AMB/AMIB)
• Especialista em Medicina Intensiva pela Federación Panamericana e Ibérica
de Sociedades de Medicina Crítica y Terapia Intensiva
• Coordenador do Centro de Terapia Intensiva do Hospital Santa Joana, em Recife (PE)

4
• Diarista da Unidade de Terapia Intensiva do Hospital de Hematologia de Pernambuco
do Hemocentro de Pernambuco (HEMOPE)
• Preceptor da Residência de Clínica Médica do Hospital da Restauração, em Recife (PE)
• Coordenador da Pós-Graduação em Medicina Intensiva da AMIB/Redentor
em Pernambuco
• Membro do Conselho Consultivo da Sociedade de Terapia Intensiva de Pernambuco

Pedro Kurtz
• Supervisor Médico da Unidade de Terapia Intensiva Neurológica do Instituto Estadual
do Cérebro Paulo Niemeyer (IECPN)
• Coordenador do Curso de Aperfeiçoamento em Neurointensivismo do IECPN e da
Pontifícia Universidade Católica do Rio de Janeiro (PUC-RJ)
• Médico Rotina da Unidade de Terapia Intensiva da Clínica São Vicente, no Rio
de Janeiro (RJ)
• Título de Especialista em Medicina Intensiva pela Associação de Medicina Intensiva
Brasileira (AMIB)
• Mestre em Ciências em Bioestatística e Pesquisa Clínica pela Mailman School of
Public Health, da Columbia University
• Research Scientist em Neurocritical Care pelo New York Presbyterian Hospital,
Columbia University Medical Center

Ricardo Turon
• TE Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB)
• Médico Rotina do Centro de Terapia Intensiva do Instituto Estadual do Cérebro Paulo
Niemeyer (IECPN)
• Médico Rotina da Unidade Neurointensiva do HCN
• Fellow de TI do Western General Hospital, Edimburgo, Reino Unido

Rogério Silveira
• Especialista em Terapia Intensiva pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB)
• Especialista em Neurologia pela Academia Brasileira de Neurologia (ABN)
• Mestrado em Neurologia pela Universidade Federal Fluminense (UFF)
• Coordenador do Bloco Crítico do Hospital Estadual Adão Pereira Nunes
• Consultor em Neurologia do Hospital de Clínicas Mário Lioni
• Membro do Board do CITIN

Rosa G Alheira
• Especialista em Clínica Médica
• Especialista em Medicina Intensiva pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira
(AMIB)
• Diarista Supervisora da Unidade de Terapia Intensiva Adulto e Unidade Semi-Intensiva
do Hospital Samaritano
• Coordenadora da Equipe Multidisciplinar em Terapia Nutricional do Hospital
Samaritano
• Professora Convidada da Pós-Graduação Latu Sensu em Medicina Intensiva da AMIB
• Instrutora do Curso FCCS
• Instrutora e Membro do Board do Curso de Imersão em Terapia Intensiva Neurológica
do CITIN

5
 Salomón S Ordinola Rojas
• Coordenador da Unidade de Terapia Intensiva Neurológica do Hospital Beneficência
Portuguesa, em São Paulo (SP)
• Gerente do Time de Resposta Rápida do Hospital Beneficência Portuguesa
• Supervisor da Residência em Terapia Intensiva do Hospital Beneficência Portuguesa
• Doutorado pela Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto
• Mestrado pela Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP)
• Título de Especialista em Terapia Intensiva pela Associação de Medicina Intensiva
Brasileira (AMIB)

Viviane Cordeiro Veiga

• Médica Assistente da Unidade de Terapia Intensiva Neurológica do Hospital
Beneficência Portuguesa, em São Paulo (SP)
• Mestrado e Doutorado pela Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP)
• Título de Especialista em Terapia Intensiva pela Associação de Medicina Intensiva
Brasileira (AMIB)
• Título Especialista em Cardiologia pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC)

Board Fundador do Curso de Imersão em Terapia Intensiva Neurológica

Álvaro Réa Neto (PR)

• Professor do Departamento de Clínica Médica da Universidade Federal do Paraná (UFPR)
• Chefe da Unidade de Terapia Intensiva Adulto do Hospital de Clínicas da UFPR
• Diretor do Centro de Estudos e Pesquisa em Terapia Intensiva (CEPETI)

Flávio M B Maciel (SP)

• Especialista em Medicina Intensiva pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira
(AMIB) e Consultor do FCCS
• Chefe da Unidade de Terapia Intensiva do Hospital Municipal Dr. Arthur Ribeiro de Saboya
• Doutor em Medicina pela Universidade de São Paulo (USP)
• Assistente da Disciplina de Imunologia da Faculdade de Medicina da USP

Jorge Luiz Paranhos (MG)

• Especialista em Neurocirurgia pela Sociedade Brasileira de Neurologia (SBN) e em
Terapia Intensiva pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB)
• Membro do Comitê de Terapia Intensiva do Departamento de Trauma da SBN e
Instrutor do FCCS
• Chefe da Unidade de Terapia Intensiva da Santa Casa da Misericórdia de São João
del Rei, em São João del Rei (MG)

Rogério Silveira (RJ)

• Especialista em Neurologia pela Academia Brasileira de Neurologia (ABN)
• Mestre em Neurologia pela Universidade Federal Fluminense (UFF)
• Coordenador do Curso de Neurologia da Universidade do Grande Rio (Unigranrio)
• Consultor em Neurologia na Unidade de Terapia Intensiva do Hospital Cardiotrauma
Ipanema e São Lucas, no Rio de Janeiro (RJ)

6
Rose Plotnik (RS)
• Especialista em Medicina Interna pela Sociedade Brasileira de Clínica Médica (SBCM)
e Intensivista pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB)
• Responsável pela Rotina da Unidade de Terapia Intensiva Neurocirúrgica do Hospital
São José da Santa Casa de Misericórdia de Porto Alegre
• Mestranda do Serviço de Pneumologia da Universidade Federal do Rio Grande do Sul

Arthur Lago Martinez Filho (RJ)

• Especialista em Clínica Médica e Cardiologia; Intensivista pela Associação de Medicina
Intensiva Brasileira (AMIB)
• Rotina do Centro de Terapia Intensiva Adulto do Hospital de Clínicas Mário Leoni,
• em Duque de Caxias (RJ)
• Médico da Emergência do Hospital Cardiotrauma Ipanema e do Hospital Copa D’Or, ]
• no Rio de Janeiro (RJ)

Almir Andrade (SP)

• Chefe do Serviço de Neurotraumatologia da Emergência do Hospital das Clínicas
• de Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (USP)
• Especialista em Neurocirurgia pela Sociedade Brasileira de Neurologia (SBN)
• e Diretor do Departamento de Neurotraumatologia da SBN
• Antônio Capone Neto (SP)
• Médico-Chefe do Centro de Terapia Intensiva-A Unidade Neurointensiva do Hospital
Israelita Albert Einstein, em São Paulo (SP)
• Coordenador do Grupo de Neurotrauma do Centro de Terapia Intensiva-A do Hospital
Israelita Albert Einstein

Antonio Carlos Pires Carvalho (RJ)

• Mestre e Doutor em Radilogia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ)
• Professor Adjunto de Radilogia da Faculdade de Medicina da UFRJ
• Anselmo Dornas Moura (MG)
• Especialista em Clínica Médica e Intensivista pela Associação de Medicina Intensiva
Brasileira (AMIB)
• Instrutor do ATLS e PHTLS
• Coordenador Clínico da Unidade de Terapia Intensiva do Hospital Mater Dei,
• em Belo Horizonte (MG)

Antônio Luis Eiras Falcão (SP)

• Doutorado em Neurologia pela Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP)
• Especialista em Neurologia pela Academia Brasileira de Neurologia (ABN) e Intensivista
pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB)
• Consultor em Neurologia e Terapia Intensiva Neurológica da Unidade de Terapia
Intensiva do Hospital das Clínicas da UNICAMP

Cássio Morano Peluso (ES)

• Mestre em Neurocirurgia pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)
• Diretor da Área de Saúde da Faculdade Novo Milênio, em Vila Velha (ES)
• Diretor do Instituto de Tratamento Neurológico e Terapia Intensiva (INETI)

7
 Cid Marcos Nascimento David (RJ)
• Ex-Presidente da Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB)
• Consultor da Society Critical Care Medicine (SCCM), para o curso FCCS
• Intensivista com Titulação pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB)
• Professor Adjunto de Pós-Graduação de Medicina Intensiva da Universidade Federal
do Rio de Janeiro (UFRJ)

Claudia Carneiro (MG)

• Título de Especialista em Terapia Intensiva pela Associação de Medicina Intensiva
Brasileira (AMIB)
• Especialista em Medicina Interna e Plantonista da Unidade de Terapia Intensiva do
Hospital Público Regional de Betim, em Betim (MG)
• Coordenadora da Rotina de Neurointensivismo da Unidade de Terapia Intensiva PO do
Hospital Madre Teresa, em Belo Horizonte (MG)

Frederico Bruzzi (MG)

• Título de Especialista em Terapia Intensiva pela Associação de Medicina Intensiva
Brasileira (AMIB) e Clinica Médica e Medicina de Urgência pela Sociedade Brasileira de
Clínica Médica (SBCM)
• Intensivista/Diarista da Unidade de Terapia Intensiva do Hospital Mater Dei, em Belo
Horizonte (MG)
• Coordenador da Rotina de Neurointensivismo da Unidade de Terapia Intensiva PO do
Hospital Madre Teresa, em Belo Horizonte (MG)

Hipolito Carraro Jr. (PR)

• Coordenador do Serviço de Emergências Neurológicas do Hospital de Clínicas da
Universidade Federal do Paraná (UFPR)
• Médico Intensivista e Neurologista do Hospital VITA, em Curitiba (PR)

Jair Leopoldo Raso (MG)

• Coordenador do Serviço de Neurocirurgia do Hospital BIOCOR, em Belo Horizonte (MG)
• Especialista em Neurocirurgia pela Sociedade Brasileira de Neurologia (SBN) e 1ª
Secretário da SBN

Jairo C Bitencourt Othero (RS)

• Especialista em Terapia Intensiva pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira
(AMIB)
• Coordenador da Comissão Nacional de Ética da AMIB
• Professor de Emergência e Trauma do Curso de Medicina da Universidade Luterana do
Brasil (ULBRA), em Porto Alegre (RS)
• Intensivista da Unidade de Terapia Intensiva de Trauma do Hospital de Pronto-Socorro
de Porto Alegre, em Porto Alegre (RS)

José Fernando Guedes Corrêa (RJ)

• Especialista em Neurocirurgia pela Sociedade Brasileira de Neurologia (SBN)
• Professor da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Estado do Rio de
Janeiro (UNIRIO)
• Chefe do Serviço de Neurocirurgia do Hospital Sousa Aguiar, no Rio de Janeiro (RJ)

8
Jorge Eduardo Paranhos (RJ)
• Título de Especialista em Cirurgia Geral pelo CBC e pela Associação Médica
Brasileira (AMB)
• Médico da Emergência do Hospital Municipal Miguel Couto, no Rio de Janeiro (RJ)
• Coordenador da Unidade de Terapia Intensiva da Casa de Saúde São Sebastião, no
Rio de Janeiro (RJ)

José Oliva Proença Filho (SP)

• Chefe da Unidade de Terapia Intensiva Pediátrica do Hospital Nossa Senhora de Lourdes
• Título de Especialista em Medicina Intensiva pela Associação Médica Brasileira (AMB)

Luiz Roberto Aguiar (PR)

• Mestrado e Doutorado em Neurocirurgia pela Universidade Federal de São
Paulo (UNIFESP)
• Doutor em Medicina pela Universidade Livre de Berlin
• Professor Titular de Neurocirurgia da Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande
do Sul (PUC-PR)
• Chefe do Serviço de Neurocirurgia do Hospital Universitário Cajuru, em Curitiba (PR)

Luiz Vicente Forte (ES)

• Consultor em Neurocirurgia da Faculdade Novo Milênio, em Vila Velha (ES)
• Diretor do Instituto de Tratamento Neurológico e Terapia Intensiva (INETI)

Maria Luiza Procópio Amado (RJ)

• Membro Titular da SBNC
• Neurofisiologista da Rede D’Or, no Rio de Janeiro (RJ)
• Neurofisiologista de Referência de Unidades de Terapia Intensiva no Rio de Janeiro

Marcos Freitas Knibel (RJ)

• Presidente da Comissão de Qualidade em Unidade de Terapia Intensiva da
Associação Médica Brasileira (AMB)
• Chefe da Unidade de Terapia Intensiva dos Hospitais Cardiotrauma Ipanema e São
Lucas, no Rio de Janeiro (RJ)
• Intensivista pela Associação Médica Brasileira (AMB) e Pós-Graduação em Neurologia
pela Pontifícia Universidade Católica do Rio de Janeiro

Miguel Giudicissi Filho (SP)

• Coordenador da Equipe Cenna (Neurocirurgia) do Hospital Beneficência Portuguesa,
em São Paulo (SP)
• Especialista em Medicina Intensiva pela Associação Médica Brasileira (AMB)
• Especialista em Neurocirurgia pela Sociedade Brasileira de Neurologia (SBN)
• Neurocirurgião da Unidade de Terapia Intensiva do Hospital Municipal Dr. Arthur
Ribeiro de Saboya, em São Paulo (SP)

Nazah Youssef (PR)

• Especialista em Medicina Intensiva e Neurologia
• Diretora Clínica da Unidade de Terapia Intensiva do Hospital das Nações, em Curitiba (PR)
• Coordenadora do Departamento Neurológico do Centro de Estudos e Pesquisa em
Terapia Intensiva (CEPETI)
9
 Patrícia Sousa Dias (MG)
• Neurorradiologista do Serviço de Neurocirurgia da Santa Casa de Belo Horizonte
• Neurorradiologista do Centro de Imagem - BH

Paulo César Antoniazzi (SP)

• Médico Assistente da Disciplina de Terapia Intensiva do Hospital das Clínicas da
Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (USP)
• Especialista em Medicina Intensiva pela Associação Médica Brasileira (AMB)

Paulo Melo (DF)

• Professor Titular de Neurocirurgia da Universidade de Brasília (UnB)
• Coordenador da Comissão de Ensino da Sociedade Brasileira de Neurologia (SBN)

Roberto Hirsch (SP)

• Membro titular do Stroke Council da American Heart Association (AHA), da American
Academy of Neurology (AAN) e Academia Brasileira de Neurologia (ABN)
• Chefe do Departamento de Doppler Transcraniano do Hospital das Clínicas da
Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (USP) e do Hospital Israelita
Albert Einstein
• Doutor em Neurologia pela Faculdade de Medicina da USP,
• Médico do setor de Neurologia de Emergência do Hospital das Clínicas da Faculdade
de Medicina da USP

Ruy Castro Monteiro da Silva Filho (RJ)

• Neurocirurgião da Rede D’Or de Hospitais
• Membro Titular da Sociedade Brasileira de Neurocirurgia (SBN)
• Membro Titular da Sociedade Brasileira de Coluna (SBC)

Sérgio Diniz Guerra (MG)

• Especialista em Terapia Intensiva Pediátrica pela Associação Médica Brasileira (AMB) e
Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP)
• Coordenador do Centro de Terapia Intensiva Pediátrico do Hospital João XXIII da
Fundação Hospitalar do Estado de Minas Gerais (FHEMIG), em Belo Horizonte (MG)
• Preceptor da Residência em Terapia Intensiva Pediátrica do Programa Santa Casa
da FHEMIG

Thelma Ribeiro Noce (MG)

• Mestre em Neurologia pela Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade
de São Paulo (USP)
• Plantonista do Centro de Terapia Intensiva Pediátrico do Hospital João XXIII da
Fundação Hospitalar do Estado de Minas Gerais (FHEMIG), em Belo Horizonte (MG)

10
 CAPÍTULO 1 - FILOSOFIA DO ATENDIMENTO: CONCEITOS E SUPORTE
INTENSIVO

A preocupação com o homem e com seu destino deve sempre constituir a motivação
principal de todos os esforços tecnológicos e científicos. Jamais esqueçam isto em meio a seus
diagramas e equações. A mais bela e a mais profunda emoção que podemos experimentar é o
sentido do mistério em benefício do homem. É aí que se encontra a semente de toda verdadeira
ciência. (Albert Einstein)

O estigma da doença neurológica, dita incapacitante, e a falta de centros preparados para

o manejo dos pacientes retardam o início do tratamento, que, em muitos hospitais, resume-se à
simples observação clínica em um “canto” da enfermaria geral. É lá que o paciente, privado de
suas funções encefálicas, permanece à própria sorte, perdendo a oportunidade de melhorar, ou
mesmo reverter seu quadro. Posteriormente, também não é orientado quanto à importância da
reabilitação para poder retornar, em melhores condições, ao convívio familiar.
Essa situação pode e deve mudar. O tratamento inicial eficaz é fundamental para a
diminuição da morbimortalidade das doenças do sistema nervoso, o que influencia diretamente
no prognóstico.
A Terapia Intensiva Neurológica, assim como a Medicina, não pode ser subestimada como
prática pessoal: “Os médicos são pessoas que dão medicamentos que mal conhecem, para curar
doenças que conhecem menos ainda, para seres humanos dos quais não sabem absolutamente
nada“ (François Marie Voltaire).
A Terapia Intensiva Neurológica é uma conduta especializada em avaliação, diagnóstico
precoce, monitoração adequada e tratamento precoce das doenças do sistema nervoso,
central ou periférico, independentemente de sua etiologia (vascular, traumática, neoplásica,
desmielinizante, congênita, metabólica, nutricional, degenerativa, inflamatória, infecciosa etc.).
Deve-se priorizar o controle rigoroso do hemometabolismo cerebral. A manutenção das
necessidades metabólicas cerebrais é fundamental para o tratamento de qualquer situação que
altere a perfusão encefálica, evitando a progressão do dano isquêmico.

Como no Discurse de la Methode, precisamos medir, mensurar e monitorar:

(...) em ciência, o que vale não são só opiniões. Há que haver embasamento e sustentação
por dados concretos. Tudo que for mensurável deve ser realizado para o bem da ciência. Para
que se faça ciência são necessárias medidas cuja validação seja indubitável. Afirmativas não
sustentadas viram opinião. (René Descartes)

A lesão isquêmica é o evento final mais comum para a destruição do tecido cerebral, quer
por ação primária ou secundária, de forma difusa ou focal, e ocorrendo em consequência de
alterações permanentes ou temporárias no fluxo sanguíneo cerebral, potencialmente presentes
em todas as doenças neurológicas. Apesar de sua extrema complexidade funcional, o encéfalo

11
 apresenta um metabolismo energético relativamente simples. Sua enorme avidez e dependência
pelos nutrientes básicos (O2 e glicose) revelam sua vulnerabilidade aos processos isquêmicos.
Quanto maiores forem a queda do fluxo sanguíneo e o tempo de isquemia para um determinado
estado metabólico, maior será a lesão cerebral primária ou secundária. O metabolismo encefálico
depende da relação adequada entre o consumo e a oferta de oxigênio e glicose. É por meio da
rigorosa e intensiva monitoração desses parâmetros que vamos conseguir preservar a função
encefálica, agindo precocemente nas alterações do hemometabolismo cerebral.

Em ciência o que vale é o conhecimento adquirido a partir de análises criteriosas que se

sustentam pela razão indiscutível da medida realizada com precisão. A orientação da ciência pelo
bom senso é perigosa, por ser dádiva de Deus, e todos a possuem!!! Foi a partir do bom senso
que se concluiu que a terra era plana e que o sol em torno dela girava.(René Descartes)

Obviamente que, além desses cuidados extremamente específicos, as medidas para

evitar a lesão cerebral estendem-se ao controle clínico rigoroso, sendo de importância
fundamental o suporte ventilatório e hemodinâmico adequado, a fisioterapia precoce, o controle
hidroeletrolítico e nutricional, e a prevenção de infecções. Assim, os pacientes, por meio de
medidas intervencionistas, têm a chance de uma melhor recuperação, pelo controle e prevenção
precoce das complicações clínicas e neurológicas.
O ponto central é a preocupação constante em oferecer as melhores condições de
tratamento com o menor custo. Isso envolve uma otimização e a humanização do atendimento,
com atenção especial aos seguintes pontos: recursos humanos, técnicos, de informática e
ambientais.

Medicina não é só arte, é ciência e como tal deve ser aplicada. Deve ser sustentada por
conhecimentos e percepção adequada. Para saber agir e diferenciar-se do prático que depende
do bom senso!!! Deve ser sustentada por evidências de beneficência. (Euryclides Zerbini)

Na Terapia Intensiva Neurológica estimulamos uma visão global das necessidades do

paciente, o atendimento intervencionista, a adoção de medidas preventivas e o trabalho em
equipe, no qual cada um contribui com seu potencial máximo para o tratamento. Tudo isso
dentro de um ambiente de trabalho adequado e agradável. Regularmente são realizados cursos
de reciclagem, com ênfase na discussão dos aspectos psicológicos envolvidos com o manejo
de pacientes confusos e desorientados.
A Terapia Intensiva Neurológica dispõe de protocolos próprios e enfatiza a profilaxia de
escaras, trombose venosa e lesões laringotraqueais. Devem-se empregar equipamentos que
garantam uma monitoração completa de nosso paciente, com ênfase especial no controle do
hemometabolismo cerebral.
A soma dos recursos humanos, científicos e técnicos proporciona as condições ideais
para realizarmos um diagnóstico precoce e, assim, poder iniciar o tratamento adequado. É

12
preciso ter no inconsciente essa sequência de examinar, diagnosticar, monitorar e tratar,
conseguindo informações adequadas, de forma rápida, segura e dinâmica.
A Terapia Intensiva Neurológica seria a expansão sem especialização dessa filosofia de
trabalho multiprofissional, que é a Medicina Intensiva, respaldada em conhecimento científico
geral e especializado, munida de equipamentos de monitoração, cuja terapêutica converge para
o bem-estar do paciente. Assim, além de tratar a doença de base, preocupamo-nos com uma
série de medidas preventivas e, sobretudo, com a prevenção da lesão secundária.
O estetoscópio, a lanterna, o martelinho, nossas mãos, nossos ouvidos ainda são excelentes
recursos e fundamentais na avaliação de nossos pacientes. Entretanto, não vamos esquecer que
a mensuração adequada e intensiva do maior número possível de parâmetros é o que torna
nossa Medicina uma ciência e que, enquanto for somente arte e bom senso, será frágil frente às
surpresas desagradáveis da evolução de um paciente neurocrítico.

O grande mistério da Medicina está em aplicá-la com arte e rigor técnico, já que,
fundamentados no espírito de humanização, empregamos ciência da maior qualidade visando ao
bem-estar do homem. (Sir Willian Osler)

13
 CAPÍTULO 2 - FISIOLOGIA E METABOLISMO CEREBRAL

INTRODUÇÃO
Tudo o que está relacionado com a função cerebral, desde os mecanismos automáticos da
respiração e batimentos cardíacos, até os produtos mais complexos e sofisticados da atividade
dos neurônios, como as emoções e os pensamentos, é resultado do consumo de energia
cerebral. Um maquinário celular, que requer combustível e oxigênio para permitir a combustão e
a geração contínua de energia, pode ser observado no cérebro.

FUNÇÃO E METABOLISMO ELEVADOS:

O cérebro humano tem uma atividade metabólica alta que necessita de um abastecimento
constante, já que os substratos para a produção de energia não podem ser por ele armazenados.
Em circunstâncias normais, o metabolismo do cérebro é aeróbico e pode, devido a isso, ser
estimado por meio do consumo de oxigênio (taxa metabólica cerebral para O2 − CMRO2). A
CMRO2 é, em média, 3,5mL por cada 100g de tecido cerebral por minuto.
O fluxo sanguíneo cerebral (FSC) médio é de 57mL/100g/minuto. Essa média de fluxo
alcança taxas maiores na substância cinzenta, que pode chegar a 100mL/100g/minuto e valores
menores na substância branca. Junto do consumo de oxigênio, que é de 3,5 a 3,7mL/100g/
minuto, são utilizados 5,5mg/100g/minuto de glicose.
O cérebro de um adulto pesa 1.400g e requer um FSC de 798mL/minuto, um consumo de
oxigênio de 49mL/min e de 77mg/minuto de glicose1. Para um indivíduo de 70kg e que consome
em média 250mL/minuto de oxigênio, o cérebro, que representa 2% do peso corporal, consome
20% do consumo total do oxigênio e aproximadamente 15% de toda a glicose corpórea.

PRODUÇÃO DE ATP PELA GLICOSE

A grande demanda de energia dos neurônios cerebrais é suprida pela adenosina trifosfato
(ATP), por meio da via da glicólise, do ciclo do ácido cítrico e da cadeia respiratória. O cérebro
possui um armazenamento mínimo de componentes de fosfato de alta energia, glicose e
glicogênio, mas nenhuma reserva de oxigênio. Desse modo, a demanda alta dos substratos e a
reserva limitada de nutrientes exigem que o metabolismo cerebral se acople muito estreitamente
ao FSC, o que faz com que o cérebro dependa totalmente do fornecimento de sangue para a
manutenção de um estado de energia aceitável.
Esses conceitos foram bem avaliados em estudos observacionais de pacientes com trauma
craniencefálico (TCE) na década de 1990, sendo demonstrado que a incidência de hipotensão
está fortemente relacionada com pior desfecho clínico (Figura 1).

14
 Figura 1. Hipotensão profundamente deletéria, ocorrendo em 34,6 % dos pacientes
associada a um aumento de 150% de mortalidade. Fonte: Chesnut RM, Marshall LF, Klauber
MR, Blunt BA, Baldwin N, Eisenberg HM, et al., The role of secondary brain injury in determining
outcome from severe head injury. J Trauma. 1993;34(2):216-22.

O cérebro é capaz de suportar apenas períodos muito curtos de isquemia, diferentemente

dos rins, do fígado e dos músculos, por exemplo. Então o FSC deve ser mantido para assegurar
uma oferta constante de oxigênio e glicose, além de retirar os produtos do metabolismo cerebral.
A manutenção do FSC depende de um equilíbrio entre a pressão dentro do crânio, a pressão
intracraniana (PIC) e a pressão arterial média (PAM) do sangue. É importante manter um FSC
relativamente constante. Assim, quando a PAM diminui, alguns mecanismos fisiológicos são
ativados para manter o FSC e evitar a isquemia neuronal. Da mesma forma, se a PAM se eleva,
o FSC também deve ser mantido, senão o cérebro incharia pelo aumento do FSC e a PIC se
elevaria. Esse processo é denominado de autorregulação e é melhor explicado posteriormente.
Alguns dos fatores envolvidos na lesão neurológica relacionada às alterações da dinâmica
cerebral incluem hipertensão intracraniana, regulação do FSC, formação de edema cerebral
e alterações no liquor. Uma compreensão fisiopatológica plena dos princípios subjacentes à
dinâmica cerebral é essencial para o manejo adequado dos pacientes neurológicos graves.

PRESSÃO INTRACRANIANA
O crânio possui, nos adultos, um compartimento rígido preenchido por três componentes:
tecido cerebral, sangue e liquor. De acordo com a doutrina Monro-Kellie, todos os três
componentes estão em um estado de equilíbrio dinâmico. Se o volume de um dos componentes
aumenta, o volume de um ou mais dos outros componentes deve diminuir, ou a PIC aumenta.
Dentro dos ventrículos, a PIC normalmente deve ser <15mmHg.
Os principais elementos dentro do crânio são o encéfalo (80%), o sangue (10 a 12%) e o liquor

15
 (8 a 10%). O volume total é de cerca de 1.600mL. Como o crânio pode ser visto fisiologicamente
como uma caixa rígida cheia de líquido, se o volume de um de seus constituintes aumentar,
a pressão dentro do crânio também deve aumentar, a não ser que algum de seus elementos
líquidos possa escapar − e este não pode ser o encéfalo, mas o sangue ou o liquor.
Se o encéfalo aumenta de volume (tumor, hematoma, edema etc.), alguma quantidade de
sangue ou liquor deve escapar de dentro do crânio, para que a pressão não se eleve. Quando
isso não puder mais ocorrer, a PIC irá se elevar acima de seu valor normal (5 a 15mmHg).
Normalmente, a resposta inicial é uma redução no volume de liquor do crânio. O liquor é desviado
do crânio para dentro do saco espinhal. Dessa forma, a PIC é inicialmente controlada. Se o
processo patológico inicial progride com mais aumento de volume, o sangue venoso dos seios
e, eventualmente, mais liquor podem ser forçados a sair do crânio. Quando esse mecanismo de
compensação é exaurido, qualquer aumento maior de volume intracraniano causa um rápido
aumento da PIC.
As relações entre as variações de volume e de pressão dentro do crânio são representadas
na figura 2. Ela indica que um aumento no volume com pouca mudança de pressão ocorre até
certo ponto, quando pequenos aumentos de volume acarretam grandes aumentos de pressão.
Esse ponto geralmente indica que os mecanismos de compensação se tornaram exauridos e
que uma fase de aumento da PIC compensada foi sucedida por uma fase descompensada.

Figura 2. Curva de Langfitt, que expressa a relação entre pressão e volume intracraniano.
PIC: pressão intracraniana.

É interessante notar que essa curva clássica representa as alterações de pressão quando um
único compartimento dentro do crânio varia − nesse caso, o liquor. Na prática, quando o aumento
do volume cerebral ocorre por um tumor ou hematoma, a curva é menos íngreme. Gradientes
de pressão se desenvolvem dentro da substância cerebral e, dependendo da complacência e
da compressibilidade das estruturas adjacentes e do desenvolvimento de hérnias cerebrais, a

16
curva se torna geralmente menos abrupta. Aumentos de volume cerebral localizados podem
levar a herniações cerebrais internas ou externas, e acarretar torções do tronco cerebral e lesão
cerebral irreversível (Figura 3).

Figura 3. Principais herniações cerebrais.

A complacência intracraniana é de grande importância para a manutenção da dinâmica

intracraniana. Complacência intracraniana é a capacidade do crânio de tolerar aumentos no
volume, sem um aumento correspondente na PIC. Quando a complacência é adequada, um
aumento no volume do tecido cerebral, de sangue ou de liquor não produz inicialmente aumento
na PIC. Quando a complacência é diminuída, mesmo um pequeno aumento no volume de
qualquer componente intracraniano é suficiente para causar uma grande elevação na PIC.
A extensão da elevação da PIC decorrente do aumento do volume intracraniano é
determinada pela complacência ou pela compressibilidade do conteúdo intracraniano. Quando
a complacência é baixa, o conteúdo é pouco compressível, e a PIC se eleva bastante, mesmo
que com pequenos aumentos de volume. A complacência também afeta a elastância ou a
distensibilidade da parede dos ventrículos. Quando a elastância é reduzida, a distensibilidade da
parede dos ventrículos é reduzida e, assim, torna-se mais rígida. Consequentemente, haverá uma
maior variação de pressão para uma mudança de volume. Se um cateter estiver inserido dentro
de um dos ventrículos laterais, essa complacência pode ser avaliada pela injeção cuidadosa
de 1mL de solução salina isotônica e subsequente verificação da variação de pressão. Se a
elevação de pressão for >5 mmHg, então o paciente está numa fase avançada à direita da curva
pressão-volume intracraniano, de baixa complacência e sem mais capacidade de compensação.
O volume de sangue contido dentro dos seios venosos é reduzido a um mínimo como
parte do processo de compensação. Entretanto, se o fluxo livre de sangue venoso for impedido,
17
 mesmo que por algumas razões corriqueiras (tosse, aumento da pressão intratorácica e veias
jugulares obstruídas), esse aumento no volume de sangue venoso, num cérebro gravemente
inchado, leva a um rápido aumento na PIC. Na prática, é imperativo assegurar que esses
pacientes mantenham a cabeceira da cama elevada a 30º e que a cabeça seja mantida numa
posição neutra. Isso melhora a drenagem venosa, sem interferência significativa da pressão
arterial. A drenagem venosa é passiva e maximizada, se garantido que não haja interferência no
fluxo livre através das jugulares.

PRESSÃO DE PERFUSÃO CEREBRAL

A pressão de perfusão cerebral (PPC) é definida como a diferença entre a PAM e a pressão
venosa jugular (PVJ). Como essa última é difícil de ser medida e é influenciada pela PIC, a PVJ
geralmente é substituída pela PIC na avaliação da PPC. A PAM é a pressão arterial diastólica
mais um terço da pressão de pulso (diferença entre a pressão sistólica e diastólica). A PAM,
então, está entre as pressões diastólica e sistólica − mais próxima da diastólica. Ela é usada
como uma estimativa da “cabeça de pressão”, que perfunde o cérebro:

PPC = PAM – PIC

A PPC normal é de cerca de 80mmHg, mas, quando reduzida abaixo de 50 a 60mmHg,

aparecem sinais evidentes de isquemia e atividade elétrica reduzida. Existem alguns estudos
em pacientes com TCE que mostram um aumento da mortalidade ou de sequelas neurológicas
quando a PPC cai abaixo de 60mmHg. A monitoração da saturação do bulbo jugular (SjO2)
pode ser usada para avaliar a adequação do FSC. A SjO2 é a saturação venosa do sangue,
que deixa o cérebro na base do crânio, e sua variação normal é entre 55 e 75%. Se o FSC está
diminuído abaixo de um nível crítico, o sangue venoso, que deixa o cérebro demonstra também
uma diminuição na SjO2. Mais especificamente, quando a PPC é inadequada para o consumo
de oxigênio cerebral, a SjO2 cai demonstrando uma maior extração de oxigênio pelo cérebro.

FLUXO SANGUÍNEO CEREBRAL

O cérebro recebe aproximadamente 750mL/minuto de sangue arterial ou cerca de 15%
do total do débito cardíaco em repouso, e tem cerca de 20% do consumo de oxigênio corporal.
Sob condições normais, esse suprimento sanguíneo permanece relativamente constante.
O FSC é definido como o volume de sangue da circulação cerebral num determinado
tempo. Uma vez determinado o FSC, é possível calcular a oferta e o consumo de oxigênio cerebral
a partir do conteúdo de oxigênio arterial e venoso. O FSC normal é de 50 a 60mL/100 g/minuto,
variando desde 20mL/100g/minuto, na substância branca, até 70mL/100g/minuto, em algumas
áreas da substância cinzenta (Figura 4). Crianças entre 2 e 4 anos têm fluxos mais altos (ao redor
de 100 a 110mL/100g/minuto) e que se “normalizam” ao longo da adolescência. Se o FSC cair,
ocorre primeiro uma diminuição da função neuronal e, posteriormente, uma lesão irreversível. Se,
entretanto, o FSC se elevar acima de limites fisiológicos, edema cerebral e áreas de hemorragia

18
podem aparecer. Dessa forma, o FSC deve ser mantido dentro de valores normais, apesar
das flutuações da PPC.

Figura 4. Fluxo sanguíneo cerebral normal e seus limites funcionais.

De acordo com a lei de Ohm, o fluxo é diretamente relacionado com a pressão de perfusão
e inversamente relacionado com a resistência cerebrovascular. Os principais vasos de resistência
cerebral são as pequenas artérias e as arteríolas, as quais são capazes de alterar em até 300%
seu diâmetro normal. O FSC é mantido e regulado pelas variáveis presentes na lei de Poiseuille,
que relaciona o fluxo fisiológico com as variáveis do sistema cerebrovascular:

Q = Δ P π r4 / 8 λ η

Dessa forma, o fluxo (FSC ou Q) é diretamente proporcional ao gradiente de pressão (ΔP

ou PPC) e à quarta potência do raio dos vasos de resistência (r4), e inversamente proporcional ao
comprimento da árvore vascular (λ) e à viscosidade do sangue (η). A viscosidade é primariamente
afetada pelo hematócrito. Uma boa oferta de oxigênio (equilíbrio entre conteúdo arterial de
oxigênio e uma adequada reologia) parece ocorrer com um hematócrito entre 30 a 34%. Quando
a resistência e o hematócrito estão estáveis, a PPC (PAM - PIC) é o estímulo primário para as
alterações de autorregulação, mediada principalmente pelos vasos de resistência.
Em pacientes com uma lesão intracraniana, essencialmente três padrões de fluxo podem
ser vistos: hiperêmico, normal e oligoêmico. Hiperemia pode causar edema na área envolvida e
predispor a sangramento. Também pode causar isquemia de áreas adjacentes, pelo fenômeno
de roubo do fluxo. Oligoemia aumenta a vulnerabilidade da área envolvida à isquemia.
O consumo de oxigênio pelo encéfalo é de aproximadamente 35% da oferta de oxigênio.
19
 Em pacientes com saturação de oxigênio (SaO2) normal, isso acarreta uma SjO2 normal de
cerca de 65%. Sob circunstâncias normais, 30 a 40% do oxigênio consumido pelo cérebro
é necessário para manutenção de sua integridade celular, enquanto o restante é utilizado
para realizar trabalho eletrofisiológico (Figura 4). A energia necessária para a manutenção da
integridade celular do neurônio é diretamente relacionada à temperatura cerebral (Figura 5). Em
geral, um declínio de 10ºC está associado a uma queda na taxa de consumo de oxigênio cerebral
em 50% (isso significa um Q10 de 2, ou seja, a mudança no consumo de oxigênio associada à
alteração na temperatura cerebral). Na prática clínica, isso indica que a elevação da temperatura
pode aumentar o risco de lesão cerebral permanente.

Figura 5. Efeitos da atividade cerebral e da temperatura sobre o fluxo sanguíneo e o

consumo de oxigênio cerebral.

Modificações no nível de atividade elétrica do cérebro também alteram o consumo de

oxigênio (Figura 5). Depressão profunda da atividade, como a produzida por doses elevadas de
barbitúricos ou benzodiazepínicos, suficiente para gerar eletroencefalogramas com atividade
suprimida, pode diminuir até a metade o consumo de oxigênio. Pelo contrário, agitação
psicomotora e crises convulsivas aumentam bastante o consumo de oxigênio cerebral. A
diminuição da taxa metabólica pode fornecer proteção contra a injúria isquêmica, enquanto o
aumento da taxa metabólica pode precipitar isquemia, se o paciente não for capaz de aumentar
o FSC para satisfazer o aumento adicional de demanda metabólica.

AUTORREGULAÇÃO
O FSC é mantido num nível relativamente constante, mesmo frente às flutuações normais
na PAM, pelo mecanismo de autorregulação. Esse é um mecanismo vascular fisiológico de
vasoconstrição e vasodilatação, ainda dependendo de uma melhor compreensão de seus
mecanismos fisiopatológicos intrínsecos. Uma queda da PPC é compensada com vasodilatação,
assim como uma elevação da PPC é compensada por vasoconstrição, dentro de limites fisiológicos.

20
Esses ajustes são regulados principalmente pela demanda metabólica, pela inervação simpática
e parassimpática, e pela concentração de algumas substâncias como adenosina, óxido nítrico,
pressão parcial de oxigênio (PaO2) e pressão parcial de gás carbônico (PaCO2).
Normalmente, a autorregulação mantém o FSC normal entre uma PAM de 60 a 140mmHg.
O FSC normal de 50 a 60mL/100g/minuto, a uma PAM de 80 a 100mmHg, pode ser mantido às
custas de vasodilatação (quando a PAM cai até o limite de 60mmHg) ou vasoconstrição arteriolar
cerebral (quando a PAM se eleva até o limite de 150mmHg), o que protege o cérebro de isquemia
ou hiperemia, apesar das flutuações fisiológicas da PPC (Figura 6). Nos pacientes com hipertensão
arterial crônica, tanto os limites inferiores quanto superiores são mais elevados. Nessa situação,
o uso agressivo de anti-hipertensivos pode diminuir a PAM para valores “normais”, mas abaixo
da capacidade de autorregulação desses pacientes, podendo comprometer significativamente o
FSC.
Pacientes com TCE, isquemia cerebral ou agentes vasodilatadores (anestésicos voláteis e
nitroprussiato de sódio) podem ter diminuição ou perda da autorregulação cerebral. Nesse caso,
o FSC torna-se dependente da PAM. Então, se a PAM se eleva, o FSC também se eleva e pode
causar um aumento no volume cerebral. Se a PAM cai, o FSC também diminui, reduzindo a PIC,
mas podendo acarretar isquemia e necrose (Figura 6).

Figura 6. Autorregulação cerebral normal e alterada patologicamente.

Uma queda na PAM ou na PPC também pode ser deletéria em pacientes com TCE, mesmo
com preservação da autorregulação. A isquemia decorrente da queda da PPC provoca uma
vasodilatação como resposta autorregulatória. Se o encéfalo estiver sem complacência, isso
acarreta uma elevação da PIC e maior queda da PPC, acentuando a isquemia e a hipertensão
intracraniana. Esta sequência de eventos é chamada de cascata isquêmica ou vasodilatatória, e
contribui significativamente para injúria neurológica secundária por isquemia (Figura 7). A forma
de corrigir esses eventos deletérios é elevar a PPC ou qualquer outro estímulo primário para a
vasodilatação.
21


Figura 7. Autorregulação cerebral normal e alterada patologicamente. PAM: pressão arterial

média; PPC: pressão de perfusão cerebral; PIC: pressão intracraniana; FSC: fluxo sanguíneo
cerebral.

ACOPLAMENTO METABÓLICO
Acoplamento metabólico refere-se ao equilíbrio da oferta e à demanda de oxigênio e
glicose cerebrais. Normalmente, essas funções estão intimamente relacionadas e se alteram
proporcionalmente. Durante a ativação cortical, o aumento no consumo de oxigênio e de glicose
é compensado por um aumento concomitante no FSC regional (Figura 5). O contrário ocorre
durante sedação, anestesia e hipotermia.
Vários mediadores têm sido imputados na mediação entre consumo e demanda metabólica.
Os principais vasodilatadores são o íon hidrogênio, o ácido lático, a concentração extracelular de
potássio, a prostaciclina, a adenosina como produto de degradação do ATP e o óxido nítrico. O
tromboxano A2 é um importante vasoconstritor.

DIÓXIDO DE CARBONO
O dióxido de carbono (CO2) causa vasodilatação cerebral. O aumento da PaCO2 causa
vasodilatação arteriolar cerebral, aumento do FSC e pode elevar a PIC (Figura 8). O contrário
ocorre com a diminuição da PaCO2 e a consequente vasoconstrição arteriolar cerebral. Dessa
maneira, hiperventilação pode levar a uma redução na PIC, mas às custas de uma diminuição no
FSC e de um potencial de isquemia cerebral. O FSC é diretamente proporcional a PaCO2 entre
20 e 80mmHg. Dentro desses limites, uma variação de 1mmHg na PaCO2 se acompanha de
uma variação de 1 a 3% no FSC. Uma boa regra prática diz que uma elevação da PaCO2 de 40
para 80mmHg duplica o FSC e uma queda da PaCO2 de 40 para 20mmHg diminui para a metade
o FSC.

22

Figura 8. Relação entre o fluxo sanguíneo cerebral e a pressão parcial do gás carbônico e
a pressão parcial de oxigênio.

O efeito de vasodilatação ou vasoconstrição parece ser mediado pela concentração do H+

na parede da arteríola cerebral. Desse modo, a vasoconstrição hipocápnica aguda dura apenas
algumas horas. Quando a hipocapnia é mantida por mais tempo, existe uma gradual correção do
pH sérico e um retorno do FSC aos valores normais. Se a PaCO2 for “normalizada” agudamente
após algumas horas, isso pode levar à hiperemia cerebral e ao aumento da PIC.

OXIGÊNIO
Valores muito baixos da PaO2 também podem ter profundos efeitos no FSC (Figura 8).
Quando a PaO2 cai abaixo de 50mmHg, existe um rápido aumento no FSC e no volume de
sangue intracraniano por vasodilatação. Valores muito altos de PaO2, geralmente acima de
300mmHg, podem acarretar vasoconstrição.
Hipóxia cerebral é um sério risco em pacientes hipoxêmicos, principalmente quando a
PaO2 é <50mmHg, devido à diminuição na oferta de oxigênio cerebral, mas também por causa
da marcante vasodilatação. Vasodilatação cerebral põe o cérebro em risco adicional por duas
razões. Primeiro, a vasodilatação leva à hiperemia e predispõe ao edema cerebral nas áreas
lesadas e também nas regiões normais. Segundo, o aumento no FSC e no volume cerebral
eleva a PIC e pode diminuir significativamente a PPC, causando isquemia cerebral global e lesão
neuronal secundária.
Em muitos pacientes com doença neurológica grave, o prognóstico neurológico a longo
prazo pode depender criticamente da adequação do FSC global ou regional. O progresso da
monitoração neurológica e o desenvolvimento recente de tratamentos eficientes somente estão
se tornando realidade devido ao conhecimento fisiológico e fisiopatológico bem caracterizado
das últimas décadas.

CONCLUSÃO
O cérebro humano, apesar de pequeno, possui elevada demanda metabólica e depende
quase que exclusivamente da oferta constante de oxigênio e glicose para manutenção de suas
funções. Para isso, mecanismos de acoplamento hemometabólico são utilizados.

23
 As lesões cerebrais agudas, de forma geral, produzem alterações desses mecanismos
reguladores, o que invariavelmente causa lesão das células encefálicas. Essas lesões são
denominadas de agora em diante de “lesões secundárias”. O pilar do tratamento de pacientes
neurológicos agudos e graves é a prevenção de tais lesões e, para isso, praticamente todas
as intervenções terapêuticas são baseadas nos conceitos fisiopatológicos aqui descritosO
conhecimento e o domínio desses conceitos são imprescindíveis para a prática clínica adequada
do neurointensivismo.

REFERÊNCIAS
Alvarez del Castillo M. Monitoring neurologic patients in intensive care. Curr Opin Crit Care.
2001;7(2):49-60.
Irwin RS, Rippe JM. Irwin and Rippe’s Intensive Care Medicine. 7. ed. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins; 2011.
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ed. Philadelphia: Elsevier; 2014.
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applications for anesthesia and critical care. New York: WB Saunders Company; 2001. p. 103-17.
Mizumoto N. Regulação do fluxo sanguíneo cerebral. In: Stávale MA. Bases da terapia intensiva
neurológica. São Paulo: Santos; 1996. p. 1-12.
Power I, Kam P. Physiology of the nervous system. In: Power I, Kam P. Principles of physiology
for the anaesthetist. London: Arnold Publishers; 2001. p. 33-62.
Prough DS, Rogers AT. Physiology and pharmacology of cerebral blood flow and metabolism.
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Atheneu; 2013.
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perioperative management. 2. ed. Philadelphia: Lippincott: Williams & Wilkins; 2002. p. 225-35.
Terzi RGG, et al. Cuidados neurointensivos. São Paulo: Atheneu; 2013.
Ullman JS. Cerebrovascular pathophysiology and monitoring in the neurosurgical intensive care
unit. In: Andrews BT (ed.) Intensive care in neurosurgery. New York: Thieme; 2003. p. 29-46.

Procure sempre por diretrizes  ou recomendações atualizadas (nacionais

ou internacionais). Estaremos sempre nos cursos do CITIN orientando ou informando
sobre novas sugestões ou recomendações de diagnósticos ou terapêuticas.
Isso mantém o curso atualizado.

24
Anotações

25
 Anotações

26
 CAPÍTULO 3 - ABC e manuseio básico do paciente neurológico

INTRODUÇÃO

O paciente portador de lesão neurológica grave requer um tratamento minucioso. O resultado

positivo depende de uma série de detalhes. A antecipação e o diagnóstico precoce constituem
medidas fundamentais e devem nortear a atitude dos médicos envolvidos no tratamento desse
grupo de pacientes. A extrema dependência da atenção e dos cuidados externos torna o paciente
vulnerável a várias complicações clínicas. A equipe envolvida no tratamento deve se antecipar e
instituir medidas de profilaxia e manter um monitoramento constante para o diagnóstico precoce
das complicações mais prováveis.
Podemos afirmar que os cuidados básicos com o paciente neurológico constituem parte
fundamental do tratamento. A prescrição médica de um paciente com quadro grave corrobora
essa afirmação. Pelo menos um terço dos itens estão voltados para orientações posturais e
cuidados básicos. A equipe de atendimento deve estar preparada para receber o paciente
portador de lesão neurológica. As diretrizes devem ser de conhecimento de todos e implantadas
após discussão ampla.
Os cuidados básicos começam na sala de emergência, com a adoção das diretrizes e
recomendações do Suporte Avançado de Vida no Trauma (Advanced Trauma Life Support −
ATLS) e Fundamental Critical Care Support (FCCS). Merecem destaque especial os itens:

• Manutenção das vias aéreas.

• Ventilação e oxigenação.
• Acesso venoso e controle de sangramentos.

Não podem ocorrer rupturas no tratamento e os cuidados básicos devem continuar na

unidade de Terapia Intensiva (UTI). Os critérios e cuidados observados no transporte do paciente
dentro do hospital e no preparo do leito na UTI devem estar padronizados. A imobilização, a
ventilação mecânica (VM) prolongada, as alterações nutricionais, as infecções e a presença de
diferentes cateteres, comumente presentes no paciente grave, são os maiores responsáveis
pelas diversas complicações clínicas. Dessa forma devemos agir de forma vigorosa na profilaxia
de certas condições, como:
• Trombose venosa profunda (TVP).
• Úlceras por pressão.
• Hemorragia digestiva por úlcera gástrica ou duodenal por estresse.
• Sondas e cateteres.
• Desidratação.
• Desnutrição.
• Distúrbios hidroeletrolíticos e acidobásicos.

27
 As diretrizes do atendimento inicial visam manter a perfusão e oxigenação adequadas e
evitar as lesões secundárias. O conhecimento das técnicas e ações é fundamental. A seguir,
descrevemos sucintamente as medidas de atendimento inicial, já que elas são mais amplamente
discutidas em protocolos básicos, como ATLS e FCCS.

ATENDIMENTO INICIAL
O atendimento inicial segue as diretrizes do ATLS e FCCS, segundo as quais devem ser
realizadas a avaliação do paciente e a correção de distúrbios imediatamente, sempre com o
objetivo de estabilização e de prevenção de lesão neurológica secundária.

O atendimento inicial consiste em:

• Exame primário (ABCDE).
• Repetir o ABCDE.
• Monitorar.
• Exame secundário.
• Exames complementares.

A (Airway) = manutenção das vias aéreas

Frequentemente, pacientes neurológicos graves necessitam de um acesso artificial às vias

aéreas. As causas mais comuns de intubação num paciente neurológico são: necessidade de
proteção das vias aéreas (escala de coma de Glasgow <9), perda do drive ventilatório, fraqueza
da musculatura respiratória ou ineficiência na troca gasosa.
As técnicas e dificuldades do processo de intubação não são o objetivo primário deste curso,
mas os médicos que trabalham em serviços de emergência e de UTI devem estar familiarizados
com técnicas habituais de acesso às vias aéreas, quanto a técnicas alternativas em caso de via
aérea difícil. Como já foi dito, o Curso de Imersão em Terapia Intensiva Neurológica (CITIN)
segue e recomenda, nesse aspecto, as normas do FCCS e diferentes formas de acesso podem
ser utilizadas, como tubo orotraqueal, nasotraqueal, cricotiroidotomia e traqueostomia.
A escolha da via a ser utilizada depende de vários fatores, como urgência do procedimento,
material disponível, experiência profissional e o tempo disponível para o estabelecimento de uma
via aérea segura.
Como orientação geral, a via orotraqueal deve ser a preferida na emergência, exceto se
houver lesão de face ou em vias aéreas superiores, que impeça sua utilização. Nesse caso, a
escolha mais viável é a cricotiroidotomia.
Sempre considerar todo neurológico grave inconsciente como portador de lesão de coluna
cervical até prova em contrário. O ideal é a presença de um segundo profissional, que mantenha
a coluna imóvel durante a intubação traqueal.
A intubação nasotraqueal é mais usada com o paciente respirando e colaborando.
A traqueostomia não costuma ser um procedimento de urgência, mas uma via definitiva,
após haver um acesso emergencial anterior. Num paciente neurológico, quando se prevê o uso
28
uma via aérea artificial por período maior que 10 a 14 dias, deve ser realizada uma traqueostomia
eletiva o mais cedo possível.
No paciente neurocrítico, o acesso à via aérea definitiva deve ser sempre precedido de
adequada analgesia e sedação, mesmo que ele esteja com Escala de Coma de Glasgow de
3. Isso se deve ao fato de que os últimos reflexos de tronco a serem perdidos são os de tosse
e nauseoso, e, como a laringoscopia pode desencadeá-los, eles devem ser evitados com a
sedação, para que não seja um fator desencadeante de descompensação de hipertensão
intracraniana.

B (Breathing) = respiração (ventilação e oxigenação)

O objetivo é manter o paciente bem oxigenado (saturação do oxigênio no sangue − SpO2

>94%) e ventilado (pressão parcial arterial de oxigênio − PaCO2 = 35 a 40mmHg). Para isso,
deve-se observar se o paciente respira e expande o tórax adequadamente, bem como ofertar
oxigênio por um sistema de alto fluxo e alta concentração de oxigênio, que inclui a Venturi ou a
ventilação com AMBU. Nos pacientes que não conseguem respirar adequadamente, ou que não
têm nível de consciência para proteção das vias aéreas (Glasgow <9), a intubação, seguida de
VM, está indicada.
Não temos como objetivo neste curso abordar a VM, mas apenas ressaltar alguns pontos
importantes em relação à ventilação do paciente neurocrítico. Existem basicamente duas
situações: a primeira relacionada aos pacientes em pós-operatório de neurocirurgia eletiva, que
geralmente são ventilados por curtos períodos de tempo de maneira simples, sendo rapidamente
desmamados e extubados. Em segundo lugar está o manejo ventilatório do paciente mais grave,
devendo se dar atenção especial às peculiaridades da ventilação no paciente neurológico.
Atentar para o fato de que a VM interfere de modo direto na pressão intracraniana (PIC) e,
consequentemente a pressão de perfusão cerebral (PPC), pois a PaCO2 e, consequentemente,
do pH extracelular interferem no controle do fluxo sanguíneo cerebral. A acidose decorrente
da hipercapnia acarreta hiperfluxo cerebral, levando à hipertensão intracraniana, já a alcalose
respiratória, produzida pela hipocapnia, acarreta a vasoconstrição cerebral; a fisiopatologia dessas
alterações de fluxo envolve as variações do pH intra e perivascular. Assim, a recomendação é
de manter a PaCO2 entre 35 e 40mmHg, pois o hipofluxo cerebral acarretado pela hipocapnia
pode levar à piora da isquemia cerebral, inclusive perfusão de luxo, que ocorre quando o
fluxo sanguíneo é direcionado para as áreas isquêmicas, devido à vasoconstrição da região
saudável. A hiperventilação mantida, rotineira ou profilática, objetivando hipocapnia, está
contraindicada pelo risco de isquemia e porque, após cerca de 12 horas, ocorre reequilíbrio do
pH perivascular, apesar da hipocapnia. Existe apenas um momento em que a hiperventilação
se faz necessária: quando há sinais de hipertensão intracraniana aguda e enquanto se aguarda
o tratamento definitivo, provavelmente cirúrgico. Nessa situação, a hiperventilação com
manutenção da PaCO2 em torno de 30mmHg ou até um pouco mais baixa pode ser utilizada
emergencialmente, sendo desmamada gradativamente assim que possível. Portanto, o CITIN

29
 não admite reduções da PIC às custas de diminuição exagerada do FSC, hipofluxo e piora da
perfusão cerebral de nossos pacientes.
Atentar para as lesões derivadas da VM, lesão pulmonar aguda e Síndrome da Angústia
Respiratória Aguda (SARA). Os parâmetros para se iniciar a VM são:
• Modo ventilatório: assim como em qualquer outra situação clínica, não faz diferença
ventilar em VCV ou PCV, entretanto a manutenção de níveis estáveis de PaCO2 pode
ser melhor conseguida com controle do volume corrente; nos pacientes com drive
respiratório, ventilar em pressão de suporte (PSV) ajuda na manutenção da atividade
muscular e na prevenção de lesão diafragmática, mas não deve ser colocada na fase
aguda do quadro neurológico.
• Volume corrente inicial em torno de 6 a 8mL/kg.
• Pressão de platô <30mmHg.
FR necessária para manter um PaCO2 entre 35 e 40mmHg; não hiperventilar.
• Fração inspirada de oxigênio (FiO2) de 100% e baixar para o mínimo necessário para
manter SpO2 >94%.
• Pressão positiva no final da expiração (PEEP) inicial de 5cmH2O; aumentar conforme
necessidade e sob monitoração da PIC e PPC.

Evitar que o paciente “brigue” com o ventilador, o que pode causar elevações abruptas da
PIC, fazendo uso da sedação, de acordo com protocolos pré-determinados de seu hospital; a
intensidade da sedação deve ser avaliada, regularmente, de acordo com escalas de sedação.
Tanto sedação em bólus quanto infusão contínua podem ser utilizadas, com interrupção ou
diminuição da intensidade da sedação diária para avaliação neurológica e, se necessário,
retitulação da dose. A suspensão diária da sedação está contraindicada na presença de
hipertensão intracraniana ou na vigência de hipoxemia refratária.
O bloqueio neuromuscular deve ser evitado, mas, quando necessário, seu uso intermitente
deve ser preferido. É importante lembrar que, em situações de agitação psicomotora, deve-se
identificar e tratar a causa básica da agitação, evitando sedar o paciente em demasia, pois isso
dificulta o exame neurológico. Lembrar que o delirium é um fator muito presente em pacientes
na terapia intensiva e que tem tratamento específico.
Passado o período de instabilidade inicial e após a estabilização do paciente, manter o
trabalho da musculatura respiratória, utilizando os modos assistidos, como a PSV, pois tanto
a utilização de VM prolongada associada a bloqueio muscular, quanto o catabolismo celular
elevado levam à atrofia muscular precoce, dificultando o desmame ventilatório, perpetuando o
suporte ventilatório e aumentando o risco de infecções.
No momento da retirada do suporte ventilatório, certificar-se de que as condições que
levaram à utilização da VM estejam resolvidas e de que existe adequado nível de consciência para
a extubação, boa força muscular, ausência de distúrbios hidroeletrolíticos e estado nutricional
satisfatório. Realizar o desmame gradativamente, sempre atentando para sinais de fadiga do
paciente.
30
 Como princípios básicos, devemos seguir as seguintes recomendações:
• O modo ventilatório deve ser controlado nos pacientes sem drive, e assistido ou
assistido-controlado nos pacientes com drive ventilatório.
• Evitar assincronia e esforço respiratório, que podem elevar à PIC.
• Utilizar PEEP fisiológica. Valores mais elevados apenas em situações de real necessidade
e sob monitoração da PIC.
• Ventilar com pressão de plateau <30cmH2O.
• Usar inicialmente FiO2 de 100% e reduzir progressivamente até o nível mais baixo, que
garanta uma SpO2 >94%; preferencialmente usar FiO2 ≤50%.
• Manter a PaCO2 entre 35 e 40mmHg. Hiperventilação profilática ou rotineira não deve
ser instituída, principalmente nas primeiras 24 horas após traumatismo craniencefálico
(TCE) devido à redução do FSC consequente à agressão primária.
• Cuidado especial em pacientes com acidente vascular encefálico (AVE) isquêmico, pois
a hiperventilação pode agravar o sofrimento cerebral nas áreas mais afetadas.
• Fazer hiperventilação leve a moderada (PaCO2 em torno de 30mmHg), associada à
osmoterapia, nas situações emergenciais de hemorragia intracraniana (HIC) com sinais
de herniação, até reversão do quadro.
• Fazer ajustes na ventilação sob monitoração da saturação de oxigênio do sangue venoso
jugular (SvjO2) e extração cerebral de oxigênio (ECO2) ou da tensão cerebral do oxigênio
do tecido (PbrO2), quando houver HIC refratária com hiperemia cerebral ou associada à
osmoterapia, quando houver HIC refratária com SvjO2 e ECO2 normais. Nesses casos
a possibilidade de isquemia cerebral deve estar lembrada e a monitoração da SvjO2 e
ECO2 deve ser sequencial para melhor confiabilidade da condução terapêutica.
• Quando for utilizada a hiperventilação, a suspensão deve ser realizada gradativamente,
no decorrer de 4 a 6 horas, a fim de evitar um efeito rebote com vasodilatação e aumento
do FSC.
• Lembrar que a maioria dos pacientes neurocríticos tem um pulmão saudável e podem
facilmente ser induzidos a uma hiperventilação, quase sempre indesejável.

C (Circulation) = circulação (acesso venoso e hidratação)

A estabilização da circulação consiste em obter acesso venoso inicial, que deve ser, de
preferência, com duas veias periféricas de bom calibre em membros superiores para rápida
reposição volêmica, com o objetivo de deixar o paciente euvolêmico, como se descreve a seguir.
Ainda, devem-se coletar amostras de sangue para exames iniciais (hemograma, glicose, ureia,
creatinina, eletrólitos, coagulograma, beta-HCG em mulheres em idade fértil e classificação
com reserva sanguínea se trauma). Também faz parte desse item a compressão de locais com
sangramento.
Os pacientes neurocríticos caracteristicamente permanecem muitos dias internados,
apresentam com frequência instabilidade hemodinâmica que leva ao uso de vasopressores e

31
 drogas inotrópicas, hidratação vigorosa e monitoração da pressão venosa central (PVC) para
manter normovolemia. Assim, o acesso venoso profundo é a linha de infusão preferencial nesses
casos, e deve ser instalado quando da chegada à UTI. O CITIN recomenda apenas três opções:
veia subclávia, veia jugular interna e veia femoral.
As principais contraindicações de punção de veia central são: intenção de administrar
trombolítico, distúrbios de coagulação, durante a reanimação cardiorrespiratória, infecção ou
queimadura no local de punção, e recusa do paciente. As complicações gerais de uma punção
venosa central mais frequentes são: punção arterial inadvertida, sangramento no local de punção,
pneumotórax, perfuração de traqueia, punção acidental do ducto torácico, embolia gasosa, mau
posicionamento do cateter, formação de trombos e infecção do cateter. O pneumotórax é mais
frequente na cateterização da veia subclávia (<5%) do que da veia jugular interna (<2%), sendo
as técnicas supraclavicular e posterior menos relacionadas a complicações.
A escolha do local de punção depende da experiência do operador; como contraindicações
relativas ao uso da veia jugular, devemos lembrar o risco de dificuldade no retorno venoso cerebral
consequente a uma punção inadvertida da artéria carótida e formação de grande hematoma cervical,
além da possibilidade de futuro uso da veia jugular para monitoração da SjO2 e da necessidade
do uso de colar cervical. Quando o acesso femoral é usado, há maior risco de infecção.

D (Disability) = exame neurológico rápido

Deve-se proceder à avaliação neurológica rápida e prática, chamada “neurocheck”.
O neurocheck consiste em quatro pontos: escala de coma de Glasgow, pupilas (simetria e
reflexo fotomotor), padrão respiratório e resposta motora. Esse exame é abordado posteriormente.

E (Exposure) = exposição
Nesse momento, deve-se expor todo o paciente para um exame rápido da cabeça aos
pés, com o objetivo de identificar e tratar lesões com alto risco de morte e lesão secundária. O
ATLS classicamente orienta que se deve evitar hipotermia, mas o CITIN enfatiza que se deve
evitar hipertermia.
Ao final do exame primário, repete-se e revisa-se o ABCDE, e, depois, instala-se a
monitoração necessária, a qual é tratada em outro capítulo.

EXAME SECUNDÁRIO
Nesse momento, faz-se o exame clínico mais detalhado do paciente, enquanto algum
membro da equipe conversa com familiares, obtendo informações relevantes ao entendimento
do quadro clínico atual, tais como tempo de instalação, sintomas apresentados, diagnósticos
prévios, drogas utilizadas etc.

EXAMES COMPLEMENTARES
Solicitam-se todos os exames complementares laboratoriais e de imagem necessários ao
diagnóstico e à monitoração do paciente. Dentre eles, destaca-se a tomografia computadorizada
de crânio sem contrate, exame básico para avaliação e monitoração dos pacientes neurocríticos.

32
 A cada transferência de unidade que o paciente é submetido, toda essa avaliação deve ser
repetida para garantir que fatores indutores de lesão neurológica secundária estejam ausentes.
Toda a equipe deve estar envolvida nessa avaliação, e os cuidados multiprofissionais devem ser
bem definidos.

CONTROLE DE SANGRAMENTO
O paciente portador de doença cerebrovascular aguda apresenta frequentemente distúrbios
de coagulação, chegando a 10% nos casos de hemorragia intracraniana.
Alguns aspectos podem ser ressaltados, no que tange ao controle e prevenção de
sangramentos, levando-se em conta a gravidade do doente em questão.

USO PRÉVIO DE ANTICOAGULANTES

• Pacientes em uso de cumarínico e que apresentem doença cerebral isquêmica de
pequena monta podem ser observados caso a Razão Normalizada Internacional (INR)
esteja em torno de 3,5. Acima desse valor, deve-se reverter o efeito do anticoagulante
com plasma fresco ou complexo protrombínico.
• O uso de cumarínico em doentes com evento cerebral hemorrágico ou isquemia
volumosa e INR >1,5 demandam reversão imediata da anticoagulação,
conforme já descrito.
• As heparinas não fracionadas (HNF) podem ter seu efeito revertido com protamina,
sendo que 1mg desta reverte 100UI de heparina, lembrando que, após 1 hora sem
infusão da droga em pacientes com metabolização renal preservada, apenas uma
pequena fração da droga esta ativa, fato que deve ser considerado. As heparinas
de baixo peso molecular (HBPM) não são facilmente antagonizadas com protamina
e possuem meia-vida bem mais elevada que seu antídoto. Caso necessário, pode-
se administrar plasma fresco congelado. Levar em conta também o tipo de evento
cerebral, conforme já citado para os cumarínicos.

RECOMENDAÇÕES PARA A UTILIZAÇÃO DE PLASMA FRESCO CONGELADO

• Reversão urgente dos efeitos cumarínicos.
• Correção de sangramentos microvasculares associados ao tempo de protrombina ou
tempo de tromboplastina maior que 1,5 vez o normal.
• Administração de 15 a 20mL/kg.

USO DE COMPLEXO PROTROMBÍNICO

• Reversão de INR alargado para correção rápida e aguda.
• Indicado em situações de sangramento ativo.
• Necessidade de reversão para realização de procedimentos cirúrgicos.

RECOMENDAÇÕES PARA TERAPIA COM CONCENTRADO DE PLAQUETAS

• Transfusão profilática é inefetiva e raramente indicada em casos de destruição aumentada

33
 de plaquetas, como acontece na púrpura trombocitopênica idiopática (PTI) ou púrpura
trombocitopênica trombótica (PTT).
• Transfusão de concentrado de plaquetas deve ser obrigatoriamente realizada quando:
plaquetas <10.000/mm3, mesmo sem sangramento, em todos os pacientes, pelo risco
de sangramento espontâneo de sistema nervoso central; plaquetas <20.000/mm3,
mesmo sem sangramento, em pacientes de alto risco de sangrar; plaquetas <50.000/
mm3 apenas se sangramento ativo ou se for realizar algum procedimento cirúrgico
(objetivar mínimo de 50.000/mm3 para procedimento de pequeno risco de sangramento
e 100.000/mm3 para procedimento de alto risco de sangramento ou neurocirurgia.
• Contagem plaquetária aparentemente normal não contraindica transfusão, caso se
suspeite de disfunção plaquetária ou haja sangramento microvascular.

TROMBOSE VENOSA PROFUNDA

A TVP acomete mais de 2 milhões de americanos/ano, e 600 mil desenvolvem
tromboembolismo pulmonar (TEP), com óbito em 8 a 10% dos casos na primeira hora do evento.
A TVP recorre em 30% dos pacientes até 8 anos do primeiro evento, e os que evoluem com
hipertensão pulmonar têm prognóstico mais reservado.
As principais complicações da TVP são TEP e a síndrome pós-TVP, na qual a recanalização
incompleta do trombo junto ao plano valvar do sistema venoso profundo causa estase venosa e
insuficiência valvar.
São vários os fatores de risco para os pacientes desenvolverem TVP, tais como mobilidade
reduzida, idade ≥55 anos, história prévia de tromboembolismo venoso (TEV), varizes, insuficiência
venosa crônica, insuficiência arterial periférica, obesidade, trombofilias, dentre outras.
Nos pacientes neurológicos graves, em que a mobilidade reduzida pode ocorrer tanto no
início do quadro quanto se prolongar cronicamente, e que podem ocorrer outras comorbidades,
o risco de ter TEV é real, o que certamente aumenta a morbimortalidade.
Por exemplo, pacientes hospitalizados com acidente vascular cerebral isquêmico (AVC-I) e
mobilidade reduzida (ficar deitado ou sentado no leito por ≥50% do tempo acordado) apresentam
incidência bastante elevada de TVP. Estudos que avaliam eficácia de profilaxia mostram que os
pacientes dos grupos controle têm TEV entre 28 e 75%. É importante notar que, assim como
ocorre nos demais pacientes clínicos hospitalizados, na maior parte dos casos, os episódios de
TVP são subclínicos, porém até 5% das mortes precoces foram relacionadas à embolia pulmonar.
Já os pacientes com AVC hemorrágico têm quatro vezes mais risco de desenvolver TEV que os
isquêmicos, e os pacientes vítimas de TCE têm chance de ter um evento de TEV cerca de 2,5
vezes a mais que os indivíduos sem essa condição.
Diante dessas condições e da pior evolução dos pacientes neurocríticos após um evento
tromboembólico, a prevenção de TEV é a melhor conduta a ser tomada. Recomendações nacionais
e internacionais, apoiadas em estudos multicêntricos, são a base para as orientações da melhor
técnica de profilaxia, porém, nos pacientes neurológicos, a profilaxia está bem estabelecida em

34
algumas condições clínicas, como os pacientes com AVC-I, e não tão definidas em outras, como
para portadores de hemorragias ou no pós-operatório recente de neurocirurgia, principalmente
relacionado ao tempo de início de profilaxia medicamentosa
A profilaxia da TEV, quando adequada, reduz o risco de TVP e TEP em 70% a 80%
dos casos, sendo raras as complicações hemorrágicas. Pode ser realizada por medidas não
farmacológicas, farmacológicas ou ambas.

PROFILAXIA NÃO FARMACOLÓGICA

Meias elásticas de compressão gradual (MECG) aumentam em 36% a velocidade de
fluxo da veia femoral. É a primeira medida a ser adotada, além de deambulação precoce. Já a
compressão pneumática intermitente (CPI) dos membros inferiores, com a insuflação sequencial
de cuffs do tornozelo à coxa, aumenta em 240% a velocidade de fluxo na veia femoral e também
a atividade fibrinolítica endógena, sendo o método não farmacológico preferível pela maioria dos
autores.
Filtro de veia cava inferior é indicado como método profilático de TEP quando o
paciente é portador de TVP em membros inferiore (MMII) e não pode ser anticoagulado, seja
por ter sangramento ativo, seja por ser plaquetopênico ou por ter alguma condição que
contraindique esse tratamento, como recente acidente vascular cerebral hemorrágico (AVC-H),
TCE ou neurocirurgia. Complicações associadas são migração do filtro, estase venosa crônica
e TEP por meio de vasos colaterais, porém são incomuns. Filtros especiais para uso temporário
(duração de até 14 dias), com retirada após comprovação de ausência de trombo, são outra
opção profilática.

PROFILAXIA FARMACOLÓGICA
Nos pacientes neurocríticos, deve ser feita com HNF ou HBPM, tendo essa última
maiores biodisponibilidade e meia-vida plasmáticas, além de determinarem menor
incidência de plaquetopenia, sedo a droga de preferência. HNF é de escolha nos pacientes
com insuficiência renal.
A HNF utilizada é a heparina subcutânea com 5.000UI em 0,25mL, administrados
duas a três vezes ao dia, a depender do risco do paciente. Quanto à HBPM, podem-se utilizar
tanto a enoxiparina (40mg subcutânea uma vez ao dia) quanto a deltaparina (2.500UI subcutânea
duas vezes ao dia).

RECOMENDAÇÕES
As recomendações em pacientes neurológicos com condições clínicas e cirúrgicas são
feitas de forma diferente, conforme descrito a seguir.

35
 PACIENTES NEUROLÓGICOS CLÍNICOS
Devem ser avaliados com base no mesmo protocolo que pacientes clínicos gerais (Figura 1).

Figura 1. Profilaxia de tromboembolismo pulmonar em pacientes clínicos. AVC: acidente

vascular cerebral; TEV: tromboembolismo venoso; UTI: unidade de terapia intensiva; MMII:
membros inferiores; IAM: infarto agudo do miocárdio; ICC: insuficiência cardíaca congestiva;
IV: intravenoso; HAS: hipertensão arterial sistêmica; INR: Razão Normalizada Internacional; CPI:
compressão pneumática intermitente; MCEG: Meias elásticas de compressão gradual; AVC-I:
acidente vascular cerebral isquêmico; TC: tomografia computadorizada; RM: ressonância
magnética; AVC-H: acidente vascular cerebral hemorrágico; HNF: heparina não fracionada.

Pacientes com AVC-I devem ser submetidos à profilaxia farmacológica, preferencialmente

associada à CPI.

Pacientes com AVC-H não cirúrgico devem ser submetidos à profilaxia não farmacológica
na fase inicial − de preferência CPI. Não há consenso sobre quanto tempo após o evento
hemorrágico deve ser iniciada a profilaxia medicamentosa em associação, entretanto sugere-se

36
que seja após o 10o dia do evento, com lesão não crescente.
Nos pacientes com TCE não cirúrgico, a associação de profilaxia medicamentosa e não
farmacolígica está indicada, porém não há consenso de quanto tempo após o trauma pode-se
iniciar a droga, pelo risco de hemorragia pós-traumática.
No TRM não cirúrgico, a associação também está indicada e deve ser iniciada precocemente.
Quando a profilaxia por droga for contraindicada e for prescrita a CPI, a possibilidade de
início de droga profilática deve ser reavaliada a cada 48 horas.

PACIENTES NEUROCIRÚRGICOS
A indicação da profilaxia depende da cirurgia a ser realizada, conforme descrito a seguir.
Destaca-se que o início da profilaxia não farmacológica com CPI deve ser realizado no pré-
operatório e esta deve ser mantida nos períodos trans e pós-operatório.
Em craniotomias em geral e cirurgia espinhal, sugere-se que a CPI seja preferida em relação
à profilaxia medicamentosa (pelo risco de sangramento) e a não usar qualquer método (pelo risco
de TEV). Em craniotomias de alto risco de TEV (por doença maligna) e cirurgia espinhal de alto
risco de TEV (por doença maligna e cirurgias com acesso combinado via anterior e posterior),
está indicada a associação de CPI e droga, sendo tal combinação iniciada após redução do
risco de sangramento. Como não há consenso na literatura, o CITIN sugere que a associação de
droga seja feita após 48 horas e sem evento hemorrágico.
Em pacientes vítimas de trauma, quando houver alto risco de TEV, ou seja, quando houver
TCE, ou lesão da medula espinhal, ou cirurgia espinhal por trauma, a profilaxia também deve ser
combinada (CPI e droga). Na presença de risco de sangramento ou de outra contraindicação
para uso de HNF ou HBPM, seu início deve ocorrer assim que tal situação for superada.

ALTA HOSPITALAR
Após a saída do hospital, o CITIN sugere:
• Em pacientes com mobilização reduzida e de alto risco para TEV, manter a profilaxia
farmacológica (associada ou não à MECG), por um período de cerca de 3 a 4 semanas.
• Em pacientes com mobilização reduzida e de baixo risco para TEV, manter profilaxia
não farmacológica, até retornarem às suas atividades normais.
• Em pacientes imobilizados cronicamente, em caráter domiciliar ou em home care,
sugere-se a não realização rotineira de tromboprofilaxia.

ÚLCERAS POR PRESSÃO

Pessoas que não conseguem se movimentar ou que ficam acamadas ou sentadas por
muito tempo na mesma posição podem apresentar úlceras por pressão. Essas feridas podem
ocorrer em qualquer parte do corpo em que houver saliência óssea, mas são mais comuns
nas nádegas, calcanhares e nas regiões laterais da coxa. Se o paciente não tem controle dos
esfíncteres urinário e fecal e apresenta, associadamente, diferentes graus de desnutrição, o

37
 problema pode se agravar. Entretanto, algumas medidas preventivas podem ser usadas para
diminuir o problema:
• A pele deve ser limpa no momento em que se sujar; evitar água quente e usar um sabão
suave para não causar irritação ou ressecamento da pele; a pele seca deve ser tratada
com cremes hidratantes de uso comum.
• Evitar massagens nas regiões de proeminências ósseas; ao se observarem eritemas,
manchas roxas ou bolhas, prestar atenção, pois estes sinais indicam o início da escara,
e a massagem causa mais danos.
• Se não há controle do esfíncter urinário, usar fraldas descartáveis ou absorventes e
trocar as roupas úmidas assim que possível; o uso de pomadas neutras também ajuda
a formar uma barreira contra a umidade.
• O uso de um posicionamento adequado, o uso de técnicas corretas para transferência
da cama para cadeira e mudanças de decúbito podem diminuir as feridas causadas
por fricção; o paciente precisa ser alçado ao ser movimentado e, nunca, ser arrastado
contra o colchão.
• A mudança de decúbito deve ser feita pelo menos a cada 2 horas, se não houver
contraindicações relacionadas às condições gerais do paciente (o que geralmente
acontece nos períodos de elevação da PIC); um controle horário por escrito deve ser
feito para evitar esquecimentos.
• Travesseiros ou almofadas de espuma devem ser usados para manter as proeminências
ósseas (como as dos joelhos) longe de contato direto uma com a outra; os calcanhares
devem ser mantidos levantados da cama usando um travesseiro debaixo da panturrilha.
• Quando o paciente ficar na posição lateral, deve-se evitar o apoio diretamente sobre o
trocanter do fêmur.
• Se a pessoa ficar sentada em cadeira de rodas ou poltrona, usar sempre uma almofada
de ar, água ou gel, evitando aquelas almofadas semirrígidas que têm um orifício no meio
(roda d’água ou pneu), pois elas favorecem o aumento da pressão e o início da ferida.
• Usar aparelhos, como o trapézio, ou o forro da cama, para movimentar o paciente (ao
invés de puxar ou arrastar); lembrar que o paciente normalmente não consegue ajudar
durante a transferência ou nas mudanças de posição.
• Usar um colchão especial para redução da pressão, como colchão de ar ou colchão
d’água; o colchão caixa de ovo aumenta o conforto, mas não reduz a pressão; para os
pacientes que já apresentam a úlcera de pressão, o adequado é o uso do colchão de
ar ou água.
• Diariamente, deve-se examinar a pele do paciente na procura de escaras iniciais; se o
paciente apresentar o início de uma escara, não deixar a pessoa sentar e nem deitar
sobre a região afetada, e procurar descobrir a causa do problema, para que este não
se agrave.
• Para tratamento da úlcera, normalmente é necessária uma avaliação multiprofissional

38
 do estágio da ferida; porém, em todos os casos, lavar somente com soro fisiológico ou
água, não usar sabão, sabonete, álcool, mertiolate, mercúrio cromo, iodo ou polvidine;
não deixar o paciente deitado e nem sentado sobre a ferida; e verificar se a equipe
multiprofissional da UTI está adotando as medidas de prevenção citadas.

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA POR ÚLCERA DE ESTRESSE

Os pacientes que se encontram em UTI apresen tam elevado risco de sangramento
gastrintestinal, principalmente aqueles com patologias encefálicas. A profilaxia dessas lesões do
trato digestivo alto pode ser não farmacológica (dieta oral precoce) e farmacológica (bloqueadores
H2 e inibidores da bomba de prótons). As indicações de profilaxia farmacológica são: VM por
insuficiência respiratória, HIC, instabilidade hemodinâmica, distúrbios da coagulação e história
pregressa de hemorragia digestiva alta. Alguns autores mostraram, em estudo de meta-análise,
que a profilaxia com inibidores de bomba de prótons está relacionada a um menor risco de
sangramento digestivo, quando comparada ao uso de bloqueadores H2, sem diferença na
mortalidade.
Seguem algumas recomendações para a utilização da profilaxia de úlceras
de estresse:
• Pacientes com retardo na reposição volêmica ou queda abrupta do hematócrito ou
hemoglobina são mais propensos a sangramento.
• Não existe necessidade da profilaxia em pacientes com alimentação via oral.
• Pacientes com alimentação abaixo do piloro devem realizar profilaxia.
• Bloqueadores H2 ou bloqueadores da bomba de prótons podem ser usados na profilaxia.
• A ranitidina pode elevar a concentração plasmática de amoxicilina, diltiazen, midazolan,
varfarina, teofilina e fenitoína.
• O omeprazol pode elevar a concentração de ampicilina, carbamazepina, claritromicina,
diazepan, fenitína e midazolan.
• O clearence de creatinina deve ser medido, pois interfere na concentração dos
bloqueadores H2 e não dos inibidores de bomba de prótons.

HIDRATAÇÃO E NUTRIÇÃO
O paciente neurocrítico deve ser mantido sempre com a volemia ideal, isto é, devemos evitar
a desidratação, pois ela propicia hipoperfusão cerebral, aumento do risco de vasoespasmo em
determinadas situações, além de outras complicações sistêmicas. A hidratação deve ser feita
preferencialmente com cristaloides e deve ser guiada tanto pela clínica do paciente, como pela
utilização de monitoração hemodinâmica, e por acompanhamento de diurese horária. A reposição
volêmica do paciente neurocrítico deve começar rapidamente, não havendo necessidade de se
aguardar a internação na UTI. Devem ser usadas alíquotas de 500 a 1.000mL de cristaloides
a cada 30 minutos, repetidas ou não, com base na resposta satisfatória ou evidência clínica
de hipervolemia. O lactato sérico elevado é um ótimo indicador de hipoperfusão tecidual em
pacientes normotensos.
39
 Durante as primeiras 6 horas de reposição volêmica, os objetivos a serem alcançados são:
• PVC entre 8 e 12mmHg e entre 10 e 15mmHg para pacientes sob VM.
• Pressão arterial média (PAM) ≥80mmHg.
• Débito urinário ≥0,5mL/kg/h.
• SvcO2 ≥70% (da veia cava superior) ou SvO2 ≥65% na mistura venosa (da artéria
pulmonar).
• Lactato reduzido em 10% do valor inicial se elevado.

Caso a SvcO2 se mantiver baixa após a reposição volêmica adequada, a transfusão de

concentrado de hemácias para atingir um hematócrito ≥30% e/ou dobutamina até o máximo de
20mg/kg/minuto deve ser associada.
Costuma haver um catabolismo muito grande em pacientes neurológicos graves. A nutrição
deve ser iniciada logo após a estabilização hemodinâmica, preferencialmente no 2o ou 3o dia de
internação, atingindo o valor calórico total dentro de 1 semana. Como esse paciente geralmente
apresenta-se com o sensório diminuído, dá-se preferência pela via nasoenteral, que tende a
diminuir o risco de translocação bacteriana e a possibilidade de infecção. Deve ser iniciada em
posição gástrica, passando para o duodeno ou jejuno, quando houver regurgitação ou vômitos.
Em relação ao tipo de dieta utilizada, a recomendação é que se evite o uso de carboidratos
em demasia, pois isso acarreta uma produção elevada de CO2, interferindo grandemente no
fluxo cerebral e no pH intravascular. No mais, não há maiores recomendações, pois o paciente
raramente apresenta-se desnutrido, visto que, na maioria das vezes, nossas patologias são
agudas. Porém, em situações em que ocorre agravamento do quadro clínico, motivado por
infecções ou por complicações da doença de base, devemos avaliar cada caso, e a decisão
deve ser individualizada.

DISTÚRBIOS ACIDOBÁSICOS E HIDROELETROLÍTICOS

Os distúrbios acidobásicos são importantes no paciente neurocrítico, porque eles modulam
uma das propriedades próprias da vasculatura cerebral, a vasorreatividade ao PaCO2. Desse
modo, é muito importante que o pH seja mantido em seus valores normais, e a PaCO2 entre 35
e 40 mmHg.
Durante a condução e a evolução do paciente neurocrítico, o aparecimento de distúrbios
hidroeletrolíticos é frequente, e sua interpretação e manuseio são de grande importância.

SÓDIO
O sódio (Na) é o íon mais importante e fundamental na manutenção do volume intravascular.
Suas variações influenciam grandemente no funcionamento do sistema nervoso central e no
controle da água e de volumes encefálicos. A hiponatremia é o distúrbio mais comum, sendo a
hipernatremia menos frequente.

40
 HIPONATREMIA
A hiponatremia dilucional é a forma mais comum desse distúrbio, geralmente causada
por diminuição da excreção de água ou excessos de infusão de volume. Suas manifestações
iniciais são inespecíficas, podendo passar despercebidas por serem discretas, como delirium,
confusão, sonolência e cefaleia. Com a progressão, ocorrem náusea, vômitos e, de acordo com
a diminuição do nível sérico, pode-se evoluir para insuficiência respiratória, convulsão, coma e
até morte por herniação cerebral. Os sinais e sintomas aparecem com Na sérico <125mEq/L e,
quanto mais rápida a queda dos valores, maior a sintomatologia, devido à instalação de edema
cerebral. Quando a instalação da hiponatremia é crônica, ela é melhor tolerada, e apresenta
sintomas somente quando os valores encontram-se abaixo de 110 e 115mEq/L. Cada perda de
1mEq/L de Na equivale a uma queda de 1,7mmHg na pressão arterial intravascular.
Outras causas importantes de hiponatremia no paciente neurocrítico são a secreção
inapropriada de hormônio antidiurético (SIADH) e a síndrome cerebral perdedora de sal (SCPS).
A explicação mais tradicional para a hiponatremia após lesões encefálicas é a SIADH, entretanto
ela não é tão frequente. Como a restrição hídrica é o tratamento de escolha para SIADH e esse
tratamento pode provocar vasoespasmo e produzir isquemia, o que é absolutamente indesejável
aos nossos pacientes, devemos estar atentos para fazer com precisão o diagnóstico diferencial
entre SIADH e SCPS. A CSPS é comum no paciente neurocrítico e pouco diagnosticada; seu
tratamento é diametralmente oposto e consiste na hidratação e na reposição do Na perdido.
Portanto, precisamos melhorar nossa acurácia diagnóstica e tratar corretamente nossos
pacientes com hiponatremia.
A SIADH foi descrita por Schwartz et al. em 1957, quando foi entendido que o hormônio
antidiurético (ADH) é um peptídeo liberado pelo hipotálamo em resposta às alterações da
osmolaridade: se a osmolaridade sérica aumenta, aumentam a secreção de ADH e a absorção
de água pelo rim; ao contrário, se diminui a osmolaridade sérica, diminuem a secreção de ADH
e a absorção de água pelo rim. Assim, a liberação excessiva de ADH nessa síndrome produz
hiponatremia dilucional. A lesão encefálica dos nossos pacientes neurocríticos causaria, então,
um reajuste (downregulation) dos osmorreceptores, levando à liberação de ADH com níveis mais
baixos de osmolaridade. Resumindo, a SIADH é um estado hipervolêmico e seu tratamento é a
restrição de líquidos.
A SCPS foi descrita por Peters, em 1950. Ela é uma explicação menos tradicional para a
hiponatremia de nossos pacientes com lesão encefálica, mas, provavelmente, é mais frequente
que a SIADH (principalmente nas hiponatremias mais tardias, que ocorrem no final da primeira
semana e durante a segunda semana após a agressão ao sistema nervoso central). O peptídeo
natriurético cerebral (BNP) e/ou o peptídeo natriurético atrial (ANP) aumentam sua concentração e
levam primariamente a um aumento na excreção renal de Na, causando hiponatremia e depleção
do fluido extracelular. O BNP e o ANP são hormônios primariamente excretados pela parede
ventricular e atrial, mas também podem ser secretados pelo cérebro. Em condições normais,
sua secreção é estimulada por aumento do volume e/ou da pressão das câmaras cardíacas e

41
 eles têm propriedades natriuréticas, vasodilatadoras e de inibição da aldosterona. Em condições
normais, o BNP não atravessa a barreira hematoencefálica (BHE) e talvez isso aconteça na HSA
e em outras condições em que haja lesão da BHE − situações comuns em nossos pacientes
neurocríticos. Resumindo, a SCPS é um estado hipovolêmico e hiponatrêmico, e seu tratamento
é a administração de Na e água.
De acordo com a avaliação clínica e para fins de abordagem terapêutica, a hiponatremia é
classificada em hipo, hiper ou normovolêmica. O tratamento se dá de acordo com a instalação
do distúrbio: se é agudo e grave, com sintomatologia importante, deve-se repor imediatamente
com solução salina 3%; se a instalação é crônica ou com sintomatologia frustra, a reposição
deve ser mais lenta e guiada pela melhora dos sintomas. O importante é que a reposição não
deve ultrapassar 8 a 10mEq/L/dia, e o aumento no valor de Na sérico não deve ultrapassar 10
a 12mEq/L em 24 horas, pelo risco de mielinólise pontina. A reposição deve ser acompanhada
ou de oferta volêmica com solução salina ou com restrição hídrica, de acordo com a causa da
hiponatremia.

HIPERNATREMIA
A hipernatremia apresenta grande correlação com o nível de desidratação. As causas mais
comuns são desidratação e diabetes insipidus. Além de hipovolêmicos, os pacientes encontram-
se sonolentos, agitados, confusos e com tremores. Em casos mais graves, pode haver crises
convulsivas, e o coma pode advir quando a osmolaridade sérica passa de 350mOsm/L.
A hipernatremia não pode isoladamente acarretar danos neurológicos, dependendo, para isso,
da causa básica; porém, em casos com hipernatremia grave, >160mEq/L, a mortalidade se eleva.
O tratamento da hipernatremia se dá com a administração de água livre ou solução
glicosada a 5% ou solução salina 0,45%, objetivando a diminuição gradativa do Na. Nos casos
comprovados de diabetes insipidus, a vasopressina deve ser utilizada. A desmopressina (DDAVP®),
análogo sintético da vasopressina, está disponível em solução de uso nasal ou injetável. A via
intranasal, bastante prática, deve ser administrada na dose de 10mg (1 puff) a cada 6 a 12 horas,
com duração do efeito de 12 a 24 horas. A formulação injetável é de 1mL contendo 4mg, com
dose usual de 0,25 a 1,0mL uma ou duas vezes ao dia, por via subcutânea, intramuscular ou
intravenosa. Dispomos ainda da arginina-vasopressina, que pode ser utilizada na dose de 0,001
a 0,003U/kg/h e que vem na apresentação de ampola de 10mL com 20U/mL.

POTÁSSIO
Íon de grande importância, com 99% de seu total no espaço intracelular. Os níveis séricos
são mantidos sob rígido esquema de regulação, por meio da bomba de Na e potássio, da secreção
de insulina, do equilíbrio acidobásico e do próprio nível de potássio sérico. A participação renal
é importantíssima, visto que grande parte de sua excreção e absorção ocorre na porção distal
do túbulo renal, tendo ainda participação da aldosterona e da hipercalcemia, que regulam sua
excreção.
A hipopotassemia se define como valores <3,5 mEq/L, porém o grande volume de potássio

42
intracelular pode regularizar rapidamente e mascarar uma grave depleção. A investigação
dos níveis de potássio deve ser sempre acompanhada pela verificação do pH intravascular. A
hipopotassemia pode ser causada por ingesta diminuída, perda excessiva, hipomagnesemia,
hiperinsulinemia, acidose, cetoacidose e hipotermia. Os sintomas da hipopotassemia raramente
ocorrem com valores >3,0mEq/L e correspondem a fraqueza, câimbras, paralisias, parestesias,
insuficiência respiratória, arritmias e distúrbios da repolarização. O tratamento pode ser via oral,
quando não houver sintomatologia, ou se os valores séricos não forem muito baixos. A reposição
endovenosa pode ser feita de diversas maneiras, porém o importante é que não se ultrapasse uma
velocidade de 10mEq/h com solução de 20mEq/L, em veia periférica para hipopotassemia leve
(2,6 a 3,4mEq/L), e de 20mEq/h com solução de 40mEq/L, para hipopotassemia moderada (1,5
a 2,5mEq/L). Soluções mais concentradas podem ser usadas em veias profundas, e reposições
com maior velocidade devem ser reservadas para casos graves (<1,5mEq/L).
Existem várias maneiras de se estimar a quantidade de potássio sérico depletado, porém
o mais importante é se determinarem os valores séricos periodicamente, durante a reposição.
Isso porque, devido à grande quantidade de potássio intracelular, a hipopotassemia pode ser
rapidamente revertida.
A hiperpotassemia é definida como valores séricos >5,0mEq/L. Pode ocorrer devido à
administração excessiva, lise celular, insuficiência renal, hipovolemia, drogas e acidose metabólica.
Os sintomas mais frequentes são parestesias, câimbras, hiperreflexias, hipoventilação, arritmias,
distúrbio de repolarização, ondas T apiculadas e QRS alargado. Quando ocorrerem distúrbios
de condução, estamos diante de emergência médica e devemos rapidamente recuperar a
estabilidade da membrana celular por meio da administração intravenosa de 1g de gluconato de
cálcio, em 10 minutos, e pelo uso de solução polarizante (50g de glicose com 10UI de insulina
regular). Outras opções terapêuticas são o uso de bicarbonato de sódio, diurético de alça
intravenoso e hemodiálise.

CÁLCIO
Íon de grande importância, o cálcio participa de inúmeros processos intra e extracelulares,
principalmente contração muscular, transmissão de impulsos nervosos, e a coagulação, entre
outros. Cerca de apenas 0,1% do total de cálcio corpóreo tem relevância clínica − o chamado
cálcio iônico plasmático; o restante do cálcio plasmático encontra-se ligado à albumina e a
outras globulinas. As decisões clínicas devem se basear nos valores do cálcio iônico, porém, se
não houver disponibilidade de sua medida, pode-se utilizar o cálcio plasmático correlacionado
ao valor da albumina para cálculo estimado. A cada 1g/dL de diminuição da albumina (<4g/dL),
o valor do cálcio real é estimado somando-se 0,8mg/dL ao valor encontrado, ou seja:

Ca corrigido = Ca medido + 0,8 (4 – albumina)

Deve-se ressaltar a importância do paratormônio (PTH) e da vitamina D na manutenção e

controle do cálcio corpóreo.

43
 A hipocalcemia é definida com cálcio iônico <1,1mmol/L ou total abaixo de 8,5mg/dL.
Apresenta-se em situações de deficiência de vitamina D, diminuição da ação do PTH e aumento
do sequestro de cálcio. Geralmente é assintomática, e predispõe ao aparecimento de arritmias
e hipotensão. Os sintomas iniciais são hiperexcitabilidade, convulsão, hiperreflexia, fraqueza
muscular e letargia. O tratamento consta de reposição rápida de 100 a 200mg de gluconato
de cálcio em 10 minutos, seguida de infusão contínua de 10mg/kg a cada 6 horas, até que se
alcance a normalização dos valores.
A hipercalcemia define-se como cálcio iônico >1,3mmol/L ou total >11mg/dL, e está
geralmente associada à desidratação, sendo causada por hiperparatireoidismo primário,
distúrbios endocrinológicos e neoplasias. Pode ter manifestações múltiplas, como letargia,
hiporreflexia, confusão mental, fraqueza muscular, constipação, hipertensão arterial e arritmias.
O tratamento tem por objetivo interromper o mecanismo de reabsorção do cálcio no túbulo
contorcido proximal e na alça ascendente de Henle. Recomenda-se:
• Hidratação generosa com solução salina 0,9% visando ao balanço hídrico de 2.000mL.
• Diurético de alça: furosemida 80 a 100mg a cada 2 horas, por 24 horas;
• Bifosfonatos: pamidronato 60 a 90mg endovenoso ou outros.;
• Corticoides: prednisona 20 a 60mg, duas vezes ao dia, principalmente em casos de
neoplasia.
• Hemodiálise em situações extremas.

FÓSFORO
Cerca de 80% do fósforo plasmático encontra-se em sua forma livre no plasma, fazendo
com que a albumina tenha pouca influência em sua medição. A hipofosfatemia é definida por
valores <2,5mg/dL e pode ser causada por alcalose respiratória, hiperglicemia, diminuição da
absorção intestinal, ou por aumento das perdas (hiperparatiroidismo, alcalose metabólica e
TCE). Os sintomas, em sua maioria, ocorrem devido à diminuição do 2,3-difosfoglicerato (2,3-
DPG), que diminui o ATP intracelular e a oferta de oxigênio aos tecidos, por desviar a curva de
dissociação da hemoglobina para a esquerda. Os sintomas são variados, com irritabilidade,
confusão, náuseas, estupor, coma, convulsão, parestesia e hipoventilação (desmame difícil). O
tratamento consta da reposição do eletrólito, por via oral quando moderada e não sintomática,
e endovenosa quando sintomática. A reposição de fósforo deve girar em torno de 2,5mg/kg
em solução salina a 0,9%, devendo ser mantida até se atingir um nível sérico de 1,75 a 2,0mg/
dL. Pacientes com hipofosfatemia geralmente apresentam deficiência de potássio e magnésio,
devendo, se verificar também esses eletrólitos.
A hiperfosfatemia ocorre quando o fósforo encontra-se >4,5mg/dL e pode ser causada por lise
tumoral, rabdomiólise, aumento da absorção intestinal, piora da função renal, hipoparatiroidismo
e hipovolemia. Os sintomas geralmente são os mesmos da hipocalcemia, que na maioria das
vezes acompanha o distúrbio do fósforo. O tratamento deve ser feito com restrição de fósforo na
dieta e o aumento de sua excreção, utilizando-se diurese salina.

44
 MAGNÉSIO
O magnésio, assim como o cálcio, apresenta boa parte de sua concentração ligada
à albumina, tendo, seu nível sérico diretamente relacionado a ela. Considera-se como
hipomagnesemia valores <1,7mg/dL ou 1,3mEq/L. Grande parte dos sintomas está condicionada
à hipopotassemia e à hipocalcemia associadas. A hipomagnesemia leva ao hiperaldosteronismo
hiperreninêmico, acarretando hiperpotassemia e diminuição da liberação do PTH, com
consequente hipoparatiroidismo e hipocalcemia. Outra alteração comum são as arritmias, que
ocorrem devido à perda do potencial de estabilização de membrana, normalmente gerado pelo
magnésio. Os sintomas são letargia, estupor, coma, tremores, hiperreflexia, convulsões, sinais
de Chvostek e Trousseau, e taquiarritmias. Nos pacientes com hemorragia subaracnoideia,
hipomagnesemia aumenta o risco de vasoespasmo cerebral. O tratamento pode ser por via oral,
quando não existe sintomatologia. Quando houver hipomagnesemia grave ou sintomática, o
tratamento deve ser intravenoso, com reposição de 2 a 4g de MgSO4 em 20 minutos, e depois
pode ser mantida a reposição diária, de acordo com o nível sérico.
A hipermagnesemia é definida como níveis séricos >2,7mg/dL, e os sintomas raramente
ocorrem com valores <4,0mg/dL. Os sintomas mais evidenciados são letargia, hiporreflexia,
bradicardia e bradipneia. O tratamento envolve pronta ação perante as alterações
cardiorrespiratórias, hidratação salina vigorosa, diuréticos de alça e gluconato de cálcio a 10%.

SONDAS E CATETERES
O paciente neurocrítico, devido à sua gravidade e complexidade, permanece na UTI por
tempo prolongado, necessitando de monitoração completa: sonda vesical de demora, cateter
venoso central, cateter de pressão arterial invasiva, cateter de Swan Ganz, tubo traqueal para
VM, cateter de bulbo da jugular (SjO2), dreno ventricular externo, sensor de PIC e temperatura
intracerebral, entre outros. Como se pode observar, esse grande número de cateteres e sondas
é instalado no paciente com o objetivo de monitorá-lo, porém, com a presença deles, o risco
de infecção aumenta muito. É fundamental a atenção em sua instalação, manipulação e, assim
que possível, a retirada precoce deve ser estimulada. Obviamente, a infecção, assim como as
tromboses e isquemias, também relacionadas ao uso de sondas e cateteres, piora o prognóstico
do paciente neurocrítico.

ALTERAÇÕES CARDIOVASCULARES
Lesões cerebrais graves podem acarretar importantes alterações secundárias no sistema
cardiovascular, inclusive naqueles pacientes sem cardiopatia prévia. A explicação para esses
eventos pode estar no aumento do tônus simpático ou nas disautonomias decorrentes do dano
cerebral. Resumimos as alterações em arritmias, isquemia miocárdica, hipertensão arterial e
edema pulmonar neurogênico.
Várias arritmias são descritas em associação com lesão cerebral aguda, como taquiarritmias,
fibrilação e flutter atrial, e extrassístoles ventriculares e atriais. Comumente, observamos
distúrbios inespecíficos de repolarização, como desnivelamentos do segmento ST, inversão ou

45
 achatamento de onda T, QT longo, ondas U, entre outras alterações. A presença de arritmias
parece piorar o prognóstico dos pacientes neurológicos, provavelmente por levarem a baixo
fluxo cerebral, porém, aparentemente, quanto pior o quadro neurológico, pior a arritmia. Esse
fenômeno se dá, provavelmente, pelo aumento do tônus simpático. A hemorragia subaracnoidea
é a patologia dos pacientes neurocríticos que apresenta maior correlação com as arritmias. Para
tratamento, veja os apêndices do ACLS.
A isquemia miocárdica, manifestada por meio de alterações eletrocardiográficas, pode
aparecer em até 70% dos casos de hemorragia subaracnoidea, podendo ou não vir acompanhada
de alterações enzimáticas. Essas alterações tendem a se normalizar em 2 semanas, pois a maioria
dos pacientes com evento neurológico não apresenta lesão em artérias coronárias. O tratamento
fica bastante limitado, devido à presença do evento neurológico, pois, nessas situações, o uso
de trombolíticos está contraindicado, sendo então realizadas apenas medidas de suporte. Outras
alterações podem estar presentes, como hemorragias no endocárdio e no miocárdio, porém elas
são menos frequentes. O motivo do aparecimento dessas alterações é a grande liberação de
catecolaminas como resposta metabólica ao trauma neurológico ocorrido.
O edema pulmonar neurogênico é outra alteração relativamente frequente e de difícil
diagnóstico, devido à sua grande semelhança com outras doenças, como edema pulmonar
cardiogênico, TEP, SARA e pneumonia aspirativa. A provável explicação para essa complicação
é o aumento da permeabilidade capilar pulmonar durante o trauma neurológico, quando há
liberação de mediadores inflamatórios e ocorre hipertensão pulmonar transitória durante a
descarga simpática. O edema pulmonar neurogênico costuma ser observado pouco após a
lesão do sistema nervoso central (em minutos), mas também pode ocorrer mais tardiamente.
Frequentemente, a monitoração hemodinâmica se faz necessária para a realização de diagnóstico
diferencial e tomada de decisão terapêutica.
Por último, citamos a hipertensão arterial, que decorre dos mesmos mecanismos relacionados
anteriormente. Talvez seja a menos grave de todas as complicações, pois, salvo nas elevações
extremas da pressão arterial, geralmente o que ocorre é uma tentativa do organismo de manter
boa perfusão cerebral. Isso acontece bem claramente nos casos de sangramento cerebral, que
cursam com hipertensão intracraniana, na qual a manutenção da pressão arterial elevada é uma
medida terapêutica, o que é chamado de reflexo de Cushing. A hipertensão tende a desaparecer
em cerca de 2 semanas, com a pressão arterial voltando a seus patamares prévios. É de grande
importância que tenhamos em mente que quando ocorrer sangramento cerebral ainda não
tratado, aneurisma não clipado por exemplo, devem-se evitar grandes elevações pressóricas,
pois estas podem levar a novo sangramento. Nesses casos, mantém-se a PAM <100mmHg,
com a pressão sistólica <160mmHg. Nos casos de hemorragia intraparenquimatosa e AVE
isquêmico, pode-se ser mais maleável, permitindo uma pressão arterial de até 220x120mmHg.
Nos casos de TCE, não há indicação de diminuir a pressão arterial, principalmente naqueles
que cursam com hipertensão intracraniana. O tratamento deve ser realizado com drogas de
meia vida curta e de fácil manuseio, como o nitroprussiato de sódio, ou com betabloqueador

46
intravenoso. Ressalta-se que, em todos os casos acima, hipotensão arterial deve ser prevenida
e rapidamente corrigida.

REFERÊNCIAS
Irwin RS, Rippe JM. Irwin and Rippe’s Intensive Care Medicine. 7. ed. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins; 2011.

Joseph E, et al. Critical care medicine: principles of diagnosis and management in the adult. 4.
ed. Philadelphia: Elsevier; 2014.

Mizumoto N. Regulação do fluxo sanguíneo cerebral. In: Stávale MA. Bases da terapia intensiva
neurológica. São Paulo: Santos; 1996. p. 1-12.

Power I, Kam P. Physiology of the nervous system. In: Power I, Kam P. Principles of physiology
for the anaesthetist. London: Arnold Publishers; 2001. p. 33-62.

Prough DS, Rogers AT. Physiology and pharmacology of cerebral blood flow and metabolism.
Crit Care Clin. 1989;5(4):713-28.

Rojas SSO, Veiga VC. Manual de Neurointensivismo da Beneficência Portuguesa. São Paulo:
Atheneu; 2013.

Rossberg MI, et al. Principles of cerebroprotection. In: Murray MJ, et al. Critical care medicine:
perioperative management. 2. ed. Philadelphia: Lippincott: Williams & Wilkins; 2002. p. 225-35.
Terzi RGG, et al. Cuidados neurointensivos. São Paulo: Atheneu; 2013.

Procure sempre por diretrizes  ou recomendações atualizadas (nacionais ou

internacionais). Estaremos sempre nos cursos do CITIN orientando ou informando sobre
novas sugestões ou recomendações de diagnósticos ou terapêuticas. Isso mantém o
curso atualizado.

47
 Anotações

48
Anotações

49
 CAPÍTULO 4 - ABORDAGEM DO PACIENTE EM COMA

INTRODUÇÃO
Coma não traumático é um dos problemas mais comuns na terapia intensiva e,
frequentemente, manifesta-se em outros setores do hospital.
“Coma”, de uma forma ampla, pode ser definido como qualquer depressão do nível de
consciência. Muitos termos são usados para definir o nível de consciência levando em conta uma
escala semiquantitativa de severidade. Assim, coma seria o mais grave estado de depressão da
consciência, no qual o paciente não consegue ser despertado por nenhum estímulo. Outros
termos clássicos, seguindo essa mesma escala semiquantitativa, devem ser definidos. Estupor
é um degrau a menos de não responsividade, em relação ao coma, em que o paciente é
despertado somente com estímulo vigoroso ou nociceptivo, acompanhado de comportamento
motor estereotipado, objetivando evitar o agravamento do estímulo. Paciente obnubilado refere-
se a um despertar breve ao toque ou ao chamado vigoroso. Sonolência ou letargia simula um
sono leve, facilmente despertável ao chamado, mas com rápido retorno ao estado anterior se o
estímulo não for mantido.
O substrato anatômico da consciência envolve o córtex de ambos os hemisférios, o sistema
reticular ativador ascendente (SRAA) e suas projeções. O SRAA é um agregado de neurônios
localizados no tronco cerebral, entre a parte superior da ponte e o mesencéfalo, e no tálamo
medial. Contrariamente à clássica noção de coma por lesão de tronco, a máxima intercessão
das lesões causadoras de coma está na parte superior da ponte, e não no mesencéfalo, e lesões
localizadas somente na ponte podem causar coma mesmo na ausência de lesão no mesencéfalo.
Assim, coma pressupõe: (1) lesão do SRAA ou de suas projeções; (2) destruição de grandes áreas
de córtex de ambos os hemisférios; ou (3) supressão das funções retículo-cerebrais por drogas,
toxinas ou alterações metabólicas, como hipoglicemia, azotemia ou insuficiência hepática.

TRATAMENTO INICIAL
Assim como qualquer doente grave, as primeiras medidas devem começar pelo ABC da
reanimação, antes de qualquer outro procedimento ou da investigação diagnóstica.
O manejo das vias aéreas é de suma importância e, algumas vezes, a decisão em relação à
intubação é difícil de ser tomada. Embora a clássica indicação seja a escala de coma de Glasgow
(ECG) menor que 9, algumas causas de coma, como hipoglicemia, convulsão ou algumas
intoxicações, são pronta e facilmente tratáveis, sem necessitar de intubação, mas somente
de cuidadosa vigilância. Por outro lado, em algumas patologias, como volumosa hemorragia
intra-axial ou grande infarto cerebelar, a intubação deve ser considerada antes da perda da
capacidade de proteger as vias aéreas. A estabilização cervical deve ser observada sempre que
haja alguma possibilidade de trauma cervical (mesmo na ausência de traumatismo craniencefálico
como diagnóstico primário). Hipóxia, hipo ou hiperventilação devem ser evitadas. O manejo da
ventilação mecânica deve objetivar pressão parcial de oxigênio (PO2) em torno de 100, pressão
parcial de gás carbônico (PCO2) entre 30 e 35mmHg e, se em ventilação mecânica, preferir modos
50
controlados a volume. A maioria dos pacientes necessita de sedação e analgesia para alcançar
esses valores. Hipotensão deve ser tratada agressiva e rapidamente para se alcançarem níveis
de pressão arterial média (PAM) em torno de 80 a 90mmHg. Acesso venoso profundo e arterial
são recomendados, assim como reposição hídrica com solução salina, sangue e derivados, ou
drogas vasoativas, quando necessário.
Glicose hipertônica deve ser administrada em todos os pacientes comatosos, a não ser
que a glicemia capilar seja feita rapidamente e que se descarte hipoglicemia. Juntamente da
glicose, o paciente deve receber tiamina, principalmente se constatado um estado nutricional
comprometido ou história de alcoolismo.
Considerar agentes específicos, como naloxone e flumazenil, para intoxicações por opioides
e bezodiazepíncos, respectivamente, mas deve se ter cuidado, pois tais antídotos podem
desencadear síndrome de abstinência aguda em pacientes dependentes e status epilepticus, às
vezes de difícil controle.
Hipertensão intracraniana (HIC) deve ser pensada imediatamente se o paciente apresentar
posturas anormais, alterações pupilares ou hipertensão e bradicardia (reflexo de Cushing). Se
imediata intubação, sedação e analgesia, bem como PCO2 entre 30 e 35 mmHg, considerar
manitol 0,75-1,0g/kg ou solução salina entre 3% e 20%, tomografia computadorizada de crânio
(TCC) o mais rápido possível, enquanto o neurocirurgião é acionado (pode ser necessário o
cateter de pressão intracraniana − PIC).
Febre e ou rigidez de nuca geralmente estão presentes no paciente com meningite
bacteriana. Nesse contexto, todo paciente em coma com suspeita de meningite deve receber
antibiótico o mais rápido possível. Coma, nesses casos, implica possivelmente meningite
complicada (empiema, trombose venosa, vasoespasmo, abscesso, hidrocefalia e HIC), assim
o líquor deve ser coletado após a TCC excluir efeito de massa que possa resultar em herniação
após a punção lombar. A administração do antibiótico (ceftriaxone e ampicilina), nesses casos e
nos de atraso na coleta do liquor, deve ser feita antes da punção lombar.
Crise convulsiva deve ser tratada prontamente com diazepam intravenoso seguido de dose
de ataque e manutenção de fenitoína. Nunca esquecer da possibilidade de status epilepticus
não convulsivo (SENC), uma vez que sua presença pode chegar até a 8% de todas as causas
de coma.

ETIOLOGIA DO COMA NÃO TRAUMÁTICO

Coma tem sido classificado em estrutural, difuso e psiquiátrico. Causas estruturais incluem
acidentes vasculares encefálicos (AVE), tumores e abscessos cerebrais, devendo ser rapidamente
classificados em infra e supratentorial. Entre as causas difusas, podemos citar hipoglicemia,
encefalopatia hepática e urêmica, e intoxicação por drogas, destacando as causas metabólicas
por sua alta prevalência. As causas psiquiátricas não são universalmente aceitas, mas podemos
citar depressão maior e reações conversivas (Quadros 1 e 2).

51
 Quadro 1. Causas de coma não traumático.

AVE isquêmico
Hemorragia intraparenquimatosa não traumática
Trombose venosa
Infecção (abscesso, empiema subdural, encefalite focal)
Tumor (primário ou metastático)
Estrutural
Desmielinização (ADEM, EM)
HSA
Aneurisma de fossa posterior com efeito de massa
Complicações da gravidez e puerpério (AVE, apoplexia pituitária,
trombose venosa)
Encefalopatia hipóxico-isquêmica
Encefalopatia hipertensiva (incluindo eclâmpsia)
Complicações da gravidez e puerpério (eclâmpsia, encefalopatia
hipertensiva, deficiência do carreador da carbamoiltransferase)
Infecção (meningite e encefalite difusa)
Doença autoimune (vasculite)
Difusa Síndromes paraneoplásicas (encefalite límbica e vasculite)
Tóxica and metabólica (Quadro 2)
Convulsões (estado pós-ictal e SENC)
Desordens da regulação da temperatura (SNM e hipotermia)
Migrânia basilar
Edema cerebral de grande altitude
Psiquiátrico Conversão, depressão, mania e catatonia

AVE: acidente vascular encefálico; ADEM: acute demyelinating encephalomyelitis;EM:

esclerose múltipla; HSA: hemorragia subaracnoide; SENC: status epilepticus não convulsivo;
SNM: síndrome neuroléptica maligna.

52
 Quadro 2. Causas tóxicas e metabólicas de coma

Opiáceos
Agentes sedativos,
Benzodiazepinicos e barbitúricos,
analgésicos e
Antidepressivos triciclicos
antidepressivos
Fenotiazinas e butirofenonas
Anfetaminas e cocaína
Agentes estimulantes Fenciclidina
Metilfenidato
Reações do IMAO
Drogas psiquiátricas
Síndrome serotoninérgica
Agentes causadores Aspirina e acetaminofem
de acidose metabólica Álcool etílico, metanol e etilenoglicol
Diabetes mellitus: hiperglicemia (CAD e EHNC) e hipoglicemia
Doença tireoidiana: mixedema e tempestade tireoidiana

Insuficiência renal: uremia e síndrome do desequilíbrio

Anormalidades eletrolíticas: hiponatremia e hipercalcemia

Alterações acidobásicas
Insuficiência hepática; hiperamonemia (valproato e deficiência
Desordens do carreador da carbamoiltransferase)
metabólicas Hipoadrenalismo
Hipóxia e hipercarbia
Deficiência nutritional (encefalopatia de Wernicke)
Desordens metabólicas hereditárias (porfíria, deficiência
do carreador da carbamoiltransferase)
Álcool
Sídromes de abstinência
Benzodiazepínicos

IMAO: inibidores da monamina oxidase; CAD: cetoacidose diabética; EHNC: estado

hiperosmolar não cetótico.

MECANISMOS DO COMA
As causas metabólicas levam ao coma em razão de uma disfunção ou injúria neuronal cortical
difusa (Quadro 2). A maioria destas causas pode ser reversível, dependendo da intensidade
da disfunção ou da injúria neurológica acarretada. As causas supratentoriais e infratentoriais
que levam ao coma são praticamente as mesmas. As lesões infratentoriais causam coma por
acarretarem distúrbio direto no funcionamento dos neurônios da SRAA, seja por lesão direta, seja
53
 por compressão e isquemia. As lesões supratentoriais só levam ao estado de coma se houver
um comprometimento difuso dos dois hemisférios cerebrais. Em geral, esse comprometimento
pelas lesões supratentoriais decorre de dois mecanismos: aumento da PIC e/ou herniação
cerebral. O aumento da PIC pode causar diminuição crítica da pressão de perfusão cerebral
e isquemia difusa. As síndromes de herniação cerebral geralmente cursam com aumento da
PIC e podem contribuir para o coma por causar distorção, isquemia e hemorragia de extensos
territórios encefálicos.

INVESTIGAÇÃO E DIAGNÓSTICO
Depois de tomadas as medidas iniciais aqui já discutidas, anamnese completa, exame físico
geral e neurológico detalhado devem guiar os pedidos de exames laboratoriais e de imagens.

ANAMNESE
Na maioria dos casos, a causa do coma é identificada imediatamente (convulsões e pós-
PCR). Quando o diagnóstico não é tão óbvio, certos aspectos são especialmente importantes:
as circunstâncias e a velocidade com que os sintomas neurológicos apareceram e evoluíram;
sintomas prévios (febre, vômitos e cefaleia); história medicamentosa; uso de drogas ilícitas
ou alcoolismo; presença de doença crônica; e história psiquiátrica. Geralmente, a anamnese
é acessível com familiares, médicos ou técnicos da ambulância ou até mesmo com algum
observador presente na hora do colapso.

EXAME FÍSICO GERAL

Sinais vitais, de doença aguda ou crônica, de uso de entorpecentes ou álcool (marcas de
agulha e hálito alcoólico), rigidez de nuca e fundo do olho devem ser pesquisados, após o ABC
e/ou estabilidade do paciente. Febre sugere sepse, meningite bacteriana, encefalite e raramente
lesões de tronco ou intoxicação medicamentosa (incluindo anticolinérgicos). Hipertensão arterial
pode ser causa ou consequência do coma (encefalopatia hipertensiva e HIC, respectivamente).
Cuidado com o tratamento agressivo, pois ele pode levar à queda de pressão de perfusão
cerebral, no caso de secundário à HIC. Taquipneia pode significar sepse, acidose ou lesão
de tronco. A fundoscopia pode indicar hemorragia sub-hialóidea, encefalopatia hipertensiva
(exudatos, hemorragias e papiledema), e HIC (papiledema).

EXAME NEUROLÓGICO
O estado comatoso limita o exame neurológico. Assim, além do exame ectoscópico, a
ECG, o exame das pupilas, a procura de sinais motores focais e o padrão respiratório (ou seja,
o neurocheck) podem dar importantes informações sobre a causa e a localização da lesão.
Primeiramente, o paciente deve ser observado sem nenhuma intervenção semiológica. Aqueles
que se movimentam no leito, bocejam, suspiram, tossem e estão próximos de despertar. Asterixis
espontâneo quase sempre indica coma metabólico ou intoxicação medicamentosa. Mioclonia
multifocal é um sinal comum de alterações metabólicas (uremia), encefalopatia anóxica ou
intoxicação medicamentosa (lítio e haloperidol). As posturas anormais de flexão (decorticação)

54
e extensão (descerebração) são sinais de lesão no mesencéfalo rostral e nos tratos motores
do mesencéfalo e diencéfalo caudal, respectivamente. Os termos “rigidez de descerebração” e
“decorticação” são referências a estudos com animais e não podem ser aplicados com a mesma
precisão em humanos.
A ECG é um instrumento padronizado desenhado para rápida avaliação e comunicação
sobre pacientes com traumatismo craniencefálico, embora seu uso tenha sido estendido para
coma de causas não traumáticas. Além disso, é uma excelente ferramenta para acessar o nível
de consciência e a subescala motora, podendo dar informações importantes sobre a localização
da lesão.
A pupila é uma rica fonte de informações (Figura 1), oferecendo dicas sobre a causa e
a localização da lesão. Pupilas puntiformes, mas reativas, sugerem intoxicação por opioides,
lesões no tegumento pontino e, quando associadas ao aumento da atividade secretória,
sugerem intoxicação colinérgica. Pupilas mióticas, mas não puntiformes e reativas, sugerem
etiologia metabólica. Midríase reativa bilateral sugere intenso adrenergismo, uso terapêutico
de nora ou adrenalina, ou intoxicação por drogas (cocaína e fenciclidinas). Herniação
transtentorial pode causar paralisia bilateral do terceiro par craniano com midríase fixa. A
lesão pré-tectal também pode causar midríase com fraca reação à luz. Midríase unilateral
não reativa é sinal de paralisia do terceiro par craniano e indica herniação do uncus ou
aneurisma de comunicante posterior. Lembre-se de pensar em cirurgia oftalmológica
prévia e em trauma ocular direto, ao se observarem pupilas assimétricas ou discóricas.

Figura 1. Avaliação pupilar.

55
 O exame dos movimentos oculares começa com a observação da posição dos olhos em repouso.
Movimento espontâneo conjugado do olhar é um achado que, por si só, já exonera a ponte e
o mesencéfalo de lesões importantes e que tem o mesmo significado semiológico dos reflexos
oculares normais. O desvio conjugado do olhar para um lado indica lesão frontal do mesmo lado
ou lesão pontina do lado oposto. Eleve a pálpebra e solte-a, reparando no tônus muscular. Em
pacientes comatosos, as pálpebras, quando liberadas, fecham-se gradualmente, movimento que
não pode ser voluntariamente realizado por um paciente, por exemplo, em conversão. Estimulando
a córnea com um algodão umedecido e observando o fechamento palpebral, constata-se o
reflexo córneo-palpebral, que indica integridade da via aferente (quinto nervo craniano), núcleos
pontinos e via eferente (sétimo nervo craniano). Raramente é útil sozinho, mas, em conjunto com
os reflexos oculares, o reflexo córneo-palpebral representa importantes testes clínicos da função
pontina. Depois de excluída lesão cervical, o reflexo oculocefálico é observado promovendo
movimentos nos planos horizontais e verticais no crânio. Esses movimentos, também chamados
inapropriadamente de “olhos de boneca” (o que se refere mais acertadamente ao reflexo de
elevação da pálpebra com a flexão do pescoço), estão normalmente suprimidos no paciente
consciente. A resposta positiva consiste no desvio conjugado do olhar para o lado oposto ao
do movimento. A ausência do reflexo significa lesão de tronco (fascículo longitudinal medial na
ponte ou mesencéfalo, ou na região lateral da ponte na área do núcleo do abducente). Os reflexos
calorimétricos (oculovestibular) fornecem estímulos mais intensos, mas, essencialmente, dão as
mesmas informações das respostas oculocefálicas (Figura 2).

Figura 2.Reflexo óculo-cefálico e vestíbulo-ocular.

56
A procura ativa de plegias ou paresias pode ser feita durante o exame da ECG com uma
estimulação álgica nos quatros membros.
Em geral, os padrões respiratórios do paciente comatoso têm menos valor topográfico do que
os outros sinais do tronco cerebral (Figura 3). Respirações pouco amplas, lentas, mas regulares,
sugerem alterações metabólicas ou intoxicações medicamentosas. Hiperventilação pode ter
várias causas, sendo muito comum e tendo pouco valor topográfico. Outros padrões respiratórios
que podem ser observados no paciente neurológico incluem Cheyne-Stokes, hiperventilação
central neurogênica, respiração apneustica, atáxica e apneia.

Figura 3. Padrão respiratório.

Algumas condições podem interferir no exame neurológico e devem ser relatadas: doença
local dos olhos e do canal auditivo, barbitúricos, atropina, bloqueadores neuromusculares,
antibióticos ototóxicos, hipotermia, doenças medulares e, raramente, a síndrome de locked-in.

57
 SÍNDROMES CLÍNICAS
A classificação do coma em síndromes clínicas, após a difusão das tomografias
computadorizadas, perdeu sua razão de outrora, apesar de manter sua importância semiológica.
Seguem suas principais características.

LESÃO SUPRATENTORIAL
Caracteriza-se por: hemiplegia contralateral e desvio ocular por lesão cerebral; respiração
normal, Cheyne-Stokes (diencefálica alta) e hiperpneia (mesencéfalo); pupilas normais ou hérnia
uncal e deterioração rostro-caudal. Outros reflexos de tronco normais.

LESÃO INFRATENTORIAL
Caracteriza-se por: hemiplegia ipsilateral ou tetraparesia; hiperpneia (porção alta da ponte)
ou respiração irregular (ponte baixa ou bulbo); alterações pupilares e reflexos de tronco alterados.

LESÃO DIFUSA (TÓXICO-METABÓLICA):

Sem sinais de localização. Reflexos de tronco íntegros.

EXAMES COMPLEMENTARES
A TCC, na maioria dos casos de coma, é o primeiro exame a ser solicitado após exame
físico. Hemorragia intracraniana, infecção focal, tumor, hidrocefalia e outras doenças podem
ser identificadas com ajuda da TCC com contraste. Já a ressonância nuclear magnética de
crânio aumenta muito a sensibilidade para lesões de tronco, tumores, doenças inflamatórias não
infecciosas, e doenças desmielinizantes. O uso de imagens de difusão e perfusão se mostrou
muito útil na precoce identificação e quantificação da lesão isquêmica.
Outros exames que podem ser importantes nos pacientes em coma incluem screening
químico-toxicológico no sangue e na urina, gasometria arterial, estudo eletrofisiológico (EEG) e
exame do liquor. As desordens metabólicas causadoras de coma mais comuns na prática clínica
requerem estudo dos eletrólitos, glicemia, cálcio, osmolaridade do sangue e funções renais,
tireoidianas e hepáticas.
A análise toxicológica é necessária, quando o diagnóstico não é rapidamente esclarecido.
O EEG pode ser particularmente importante no coma metabólico e, principalmente, no
SENC. O padrão delta ou trifásico sugere alteração metabólica; o padrão beta pode indicar uso
de sedativos, como barbitúricos ou diazepínicos. Já o padrão alfa, ou alfa coma, é particularmente
importante por seu valor prognóstico, presente em lesões corticais difusas (encefalopatia anóxica),
lesões de tronco graves e outras desordens, sempre associado a um prognóstico desfavorável.
A punção lombar é feita menos frequentemente que no passado, pois, efetivamente, a
TCC pode excluir hemorragias intracranianas e HSA suficientemente graves para causar coma.
Entretanto, continua indispensável ou muito útil para o diagnóstico de meningites, encefalites e
doenças desmielinizantes.

58
 CAUSAS INCOMUNS
Algumas causas incomuns de coma merecem menção. Coma no pós-operatório imediato,
em geral, raramente ocorre, mas algumas cirurgias específicas são fatores de risco para seu
aparecimento e devem ser lembradas. As cirurgias cardíacas com circulação extracorpórea
(CEC) (principalmente as trocas valvares e os reparos aórticos), endarterectomias e oncológicas
de cabeça e pescoço estão nesse grupo de cirurgias de risco. A causa do coma no período
pós-operatório é devido a isquemias difusas por longos períodos de CEC e pequenos infartos
cerebrais, principalmente de etiologia embólica. Pacientes idosos, com comorbidades clínicas e
que tiveram hipotensão peroperatória foram mais acometidos.
A encefalomielite disseminada aguda (ADEM) deve ser pensada, pois o tratamento urgente
é essencial. ADEM pode, antes de evoluir para coma, mimetizar meningite (febre e meningismo)
e AVE (alterações motoras ou sensitivas, ou sinais de acometimento de tronco).
Cefaleia intensa, crise convulsiva anterior ao coma e trombose de seios venosos devem
ser consideradas, e um estudo angiográfico deve ser solicitado, mesmo com TCC inicial normal.
Muitas causas são relacionadas ao coma periparto, mas a deficiência do carreador
da carbamoiltransferase (desordem hereditária que se manifesta por hiperamonemia,
hiperglutaminemia e acidúria orótica) deve entrar no diagnóstico diferencial.
Além de doenças hereditárias e hepáticas, a hiperamonemia com coma pode ser causada
por terapia com valproato e acetominofen, mesmo na ausência de insuficiência hepática.
Depressão maior é uma causa clássica de coma, entretanto seu tratamento mais comum,
realizado com os inibidores seletivos do receptor de serotonina, pode levar à síndrome
serotoninérgica, que, em sua manifestação mais grave, pode apresentar coma.
PROGNÓSTICO
Excetuando alguns comas induzidos por drogas ou alterações metabólicas, as etiologias
não traumáticas têm um prognóstico muito desfavorável, com alta mortalidade no primeiro mês
e, nos que sobrevivem, têm altos índices de dependência. Assim, alguns fatores preditivos devem
ser considerados, principalmente, pelo potencial sofrimento dos pacientes e dos familiares por
longo período, além de grande gasto dos escassos recursos destinados a Saúde.
Alguns dos principais fatores preditivos de mau prognóstico estudados incluem: idade,
disfunção renal, ausência de reflexos corneais, pupilares e oculovestibulares, e presença de
resposta motora, verbal e ocular inadequada. A ECG também já foi usada com preditor de
despertar em comas não traumáticos. A maioria dos estudos concorda que os reflexos de
troncos anormais e a subescala motora de Glasgow ≤3, são os melhores preditores de morte ou
grave sequela.
Apesar da boa aplicabilidade dos fatores preditivos em grandes populações, eles ainda não
são suficientemente precisos para tomada de decisão na beira do leito.
Apesar da importante contribuição dos fatores preditivos, o julgamento clínico
individualizado, considerando a doença de base, a idade e o estado geral do paciente, ainda são
mais importantes para futuras decisões.
59
 REFERÊNCIAS
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locus: A cause of postpartum coma. N Engl J Med. 1990;322(23):1652-5.
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Procure sempre por diretrizes ou recomendações atualizadas (nacionais ou

internacionais). Estaremos sempre nos cursos do CITIN orientando ou informando sobre
novas sugestões ou recomendações de diagnósticos ou terapêuticas. Isso mantém o
curso atualizado.

60
Anotações

61
 Anotações

62
CAPÍTULO 5 - MONITORAÇÃO GERAL DO PACIENTE NEUROLÓGICO GRAVE

INTRODUÇÃO
Pacientes graves têm como fator comum a propensão a alterações fisiológicas que podem
levar a disfunções orgânicas sérias, que podem afetar de forma negativa as funções do sistema
nervoso central, em especial quando da presença de lesões vasculares ou traumáticas. Entre
as doenças com potencial para causar lesão ao sistema nervoso central estão a infecção e o
choque em geral. Para ilustrar a importância da avaliação clínica geral e da monitorização de um
paciente grave com alteração neurológica aguda, utilizamos o seguinte exemplo:

Uma senhora de 82 anos foi admitida na Emergência com história de ter sido encontrada
pela manhã com hemiparesia esquerda e torpor. Ao ser examinada, encontrava-se com
pressão arterial (PA) de 90/40mmHg e frequência cardíaca de 119bpm. Sua ventilação
era rápida (26ipm) e ela usava musculatura acessória. a temperatura axilar era de 38,8°C.
Seu nível de consciência estava preservado e ela possuía 15 pontos na escala de coma
de Glasgow (ECG). Na história patológica pregressa, foi recebida a informação de que ela
tinha várias internações anteriores por ser portadora de insuficiência cardíaca moderada e
diabética insulino-dependente. Antes do episódio, era ativa e deambulava com dificuldade,
devido à osteoartrose. Foram solicitados exames laboratoriais, que tiveram como resultados:
hematócrito de 39%; contagem de leucócitos de 18.000/mm3, com 15% de bastões; e urina
com leucocitúria. O plantonista solicitou punção venosa periférica, sondagem vesical de
demora, urocultura, hemocultura, e prescreveu hidratação venosa, antitérmico e antibiótico.
Em seguida solicitou vaga na unidade de terapia intensiva (UTI). Ao dar entrada na UTI, a
paciente apresentava PA de 110/70mmHg, frequência cardíaca de 90bpm, frequência
respiratória de 20ipm e afebril. Entretanto, tratava-se de uma paciente com grande potencial
para piora de seu estado clínico. Ela possuía uma infecção do trato urinário com presença de
resposta inflamatória sistêmica (SIRS). Nessas condições, um desequilíbrio entre o transporte
(DO2) e consumo (VO2) de oxigênio pode levar a uma lesão neuronal secundária, piorando uma
lesão neural já instalada, comprometer sua recuperação, aumentar a chance de sequelas e
desenvolver insuficiência de múltiplos órgãos e sistemas (IMOS). Para avaliarmos as variáveis
de oferta de oxigênio e VO2, a evolução das disfunções orgânicas e do efeito da terapia
instituída para combater a doença infecciosa, são fundamentais a monitoração dos sinais
vitais, e a avaliação clínica e laboratorial constantes.

PRINCÍPIOS GERAIS
Os sinais vitais ou biológicos são variáveis de interesse médico para monitoração. Eles são
reconhecidos por sensores biomédicos e enviados para um aparelho com capacidade gráfica
em forma de ondas, números ou ambos. A monitorização pode ser feita de igual forma por
avaliações clínicas, nas quais o médico passa a ser um “sensor”, por meio do tato, da audição e
63
 da visão. Os sensores e monitores podem ser simples, como um oxímetro digital, ou complexos,
como os monitores multiparamétricos de beira de leito com circuito integrado, capazes de realizar
complexos cálculos a partir de dados on-line obtidos em tempo real do paciente. Como regra
geral, todo processo de monitoração, simples ou complexo, é regido pelos mesmos princípios:

• Os sensores devem detectar o sinal com a devida acurácia. Variáveis fisiológicas,

mecânicas, eletrônicas, ou outras que afetem ou interfiram na acurácia devem ser
controladas pela equipe de manutenção do hospital, antes da interpretação dos dados,
para a correta tomada de decisão clínica. Monitores mais complexos geralmente
incorporam um sensor primário acoplado a um amplificador de sinal, que, por sua vez, faz
conexão com um processador eletrônico do sinal e uma tela. As variáveis que interferem
em cada componente desses monitores mais complexos devem ser compreendidas
pelo usuário.
• Os sensores podem detectar e mostrar na tela as variáveis de maneira intermitente (por
exemplo: medidas de PA a cada 5 minutos etc.) ou contínua. Idealmente, eles devem
coletar os dados, processá-los e mostrá-los como uma curva de tendência ao longo do
tempo.
• Os monitores não são métodos terapêuticos. Eles podem, em algumas situações,
auxiliar em diagnósticos e na avaliação da resposta orgânica a medidas terapêuticas
adotadas. A informação proveniente do monitor contribui para a compreensão, pela
equipe de saúde, das condições clínicas do paciente e da evolução dos sinais vitais, no
decorrer do tratamento.
• A relação custo-benefício de cada sistema de monitoração deve sempre ser apreciada.
Estratégias de monitoração mais invasivas, como o cateterismo venoso central, a
colocação de cateter de artéria pulmonar ou a cateterização de artérias periféricas, devem
fornecer novos dados capazes de orientar modificações terapêuticas importantes, para
que existam ganhos que compensem os riscos substanciais que tais técnicas trazem
ao paciente.
• A manutenção do sistema de monitoração é um trabalho de equipe multiprofissional,
realizado por enfermeiros, fisioterapeutas e médicos, entre outros. Requer ainda a
colaboração de pessoal da manutenção, compras e suprimentos, para assegurar
manutenção preventiva, consertos e atualização do equipamento.

NEUROCHECK
O NeuroCheck é uma avaliação neurológica rápida, mas não substitui o exame neurológico
completo. Inclui o registro seriado da ECG; tamanho, simetria e fotorreação das pupilas; tipo de
respiração; e défices neurológicos focais. A ausência de anormalidades nesse rápido screening
tranquiliza o intensivista e sugere boa evolução. Qualquer variação nessa rápida avaliação
neurológica deve ser interpretada como sinal de gravidade do paciente neurocrítico e seguida de
64
exame neurológico completo, medidas diagnósticas para esclarecer a causa da piora, e medidas
terapêuticas apropriadas para prevenção de desfechos desfavoráveis.
A frequência do NeuroCheck varia de acordo com a patologia e com a evolução clínica do
paciente. Como está descrito no Capítulo 15 - Pós-Operatório em Neurocirurgia, a frequência do
NeuroCheck deve ser maior no pós-operatório imediato (a cada 15 minutos), podendo diminuir
após a extubação (Quadro 1).

Quadro 1. Frequência do NeuroCheck

Défice
Glasgow Pupilas Respiração
focal
Paciente intubado Cada 15 Cada 15 Cada 15
e com sedação leve minutos minutos minutos
Paciente intubado Cada 30 Cada 30
e com sedação profunda minutos minutos
Paciente extubado Cada 30 Cada 30
(primeiras 6 horas) minutos minutos
Paciente extubado
Cada 1 hora Cada 1 hora Cada 1 hora Cada 1 hora
(após 6 horas)

Uma situação que requer frequência maior do NeuroCheck é o traumatismo craniencefálico

(TCE), pois se trata de patologia dinâmica, em que o paciente apresenta piora progressiva após
a liberação dos mediadores inflamatórios locais. O médico deve manter uma avaliação constante
do paciente, incluindo o NeuroCheck até que este tenha sua pressão intracraniana (PIC) instalada
ou que o procedimento cirúrgico indicado tenha sido completado. A partir desse momento,
a avaliação deve ser feita a cada 15 minutos, até que haja a melhora do paciente, quando a
frequência do NeuroCheck pode ser reduzida. Toda avaliação neurológica deve ser inserida no
prontuário do paciente, com referência ao horário em que foi realizada.

TEMPERATURA
A temperatura corporal central, esofágica, timpânica ou retal deve ser medida
preferencialmente de forma contínua e, em caso de ocorrer febre, o paciente deve receber
antitérmicos e medidas gerais de resfriamento (compressas frias, dietas frias, soro a 5°C,
temperatura do box a 18°C etc.) imediatamente. A hipertermia é causa importante e controlável
de lesão neuronal secundária. O combate à hipertermia deve ser agressivo, mas igualmente
importantes são a identificação e o tratamento da causa primária da hipertermia (infecções,
tumores, doenças autoimunes etc.).
A temperatura cerebral também pode ser medida no paciente grave de forma contínua.
Em condições fisiológicas, não há consenso se a temperatura cerebral é superior ou inferior
à temperatura corporal. Em condições patológicas (por exemplo, em processos inflamatórios

65
 cerebrais com liberação local de mediadores inflamatórios ou isquemia cerebral) ela é 1° a 2°C
superior à temperatura central. Nos pacientes em morte encefálica, estados de isquemia aguda,
condições que cursam com diminuição do metabolismo cerebral e redução do fluxo sanguíneo
cerebral (FSC), a temperatura cerebral cai. Temperaturas cerebrais >38°C são indicativas de pior
prognóstico e causadoras de graves lesões encefálicas secundárias.
Do ponto de vista térmico, devemos imaginar o corpo humano como dois cilindros
superpostos, um mais externo contendo um outro mais interno (Figura 1). O cilindro externo é
formado pela pele e tecido celular subcutâneo (TCSC) e o cilindro interno é formado pelos ossos,
músculos e vísceras. A temperatura desses dois cilindros pode apresentar grandes diferenças
entre si, sem significado patológico, desde que a temperatura no cilindro interno (temperatura
central) seja mantida entre 36° e 37°C. A temperatura central <35°C é definida como hipotermia
e a temperatura central >37,5°C é definida como hipertermia. A hipotermia é benéfica enquanto
a hipertermia é extremamente prejudicial ao sistema nervoso central, podendo levar a graves
lesões neuronais secundárias.

Cilindro externo: pele e TCSC T = T ambiente

Figura 1. Os cilindros “externo” e

Cilindro Interno:
Ossos, músculos e vísceras T de 36 a 37° C
“interno”. A sensação subjetiva de frio
depende de uma diferença de temperatura
entre os dois cilindros. TCSC: tecido
celular subcutâneo; T: temperatura.

Como somos homeotérmicos,

produzimos energia para aquecer o cilindro interno e mantê-lo no estreito intervalo de temperatura
entre 36° a 37°C. Nessa faixa de temperatura, nosso organismo funciona melhor, com ótima
atividade proteica e enzimática.
Para que tenhamos a sensação subjetiva de frio, é preciso que uma diferença de temperatura
(DT) seja criada entre os cilindros externo e interno. O mecanismo é mediado pelo centro de
controle da temperatura e compreende uma aferência sensitiva e uma eferência motora. Os
sensores de temperatura da pele percebem que a temperatura ambiente está baixa e enviam
essa informação para o tálamo; de lá, parte uma ordem motora de vasoconstrição periférica e a
temperatura do cilindro externo cai, porque ocorre perda de calor para o ambiente. Quando essa
temperatura chega a 35°C, o DT é criado com o cilindro central e temos a sensação subjetiva
de frio. Com isso, nos protegemos do frio externo e, se ele for muito intenso, começamos a
apresentar calafrios e contrações musculares involuntárias para produzir calor e aquecer o
cilindro interno. Em condições extremas de temperatura, podemos ter o cilindro externo a zero
grau, sem problema algum, desde que o cilindro interno esteja entre 36 e 37°C.

66
 Assim, de nada adianta medirmos a temperatura axilar, pois a temperatura da pele pode cair
a valores mais baixos, dependendo da climatização e da refrigeração da UTI. A temperatura axilar
isolada não fornece subsídio adequado e/ou suficiente para a tomada de decisões terapêuticas.
Para tal, necessitamos monitorar, de forma contínua, a temperatura central (esofagiana, retal ou
timpânica) e, nos pacientes neurológicos com lesões graves, a temperatura cerebral.

OXIMETRIA DE PULSO
Princípios e indicações
O oxímetro de pulso é um dispositivo simples e não invasivo, que estima a saturação
funcional da oxi-hemoglobina. Ele é bastante utilizado na monitoração de pacientes nas mais
diferentes condições. A transmissão de luz vermelha e infravermelha, através dos leitos capilares,
cria diferentes sinais ao longo do ciclo cardíaco pulsátil. Esses sinais medem a absorção
pelos tecidos, ou pelo sangue arterial e venoso da luz transmitida. Cálculos feitos a partir do
processamento dessas medidas fornecem uma estimativa das quantidades de hemoglobina
oxigenada e da porcentagem de saturação da hemoglobina pelo oxigênio (SaO2). Deve-se notar
que esse número é diferente da pressão parcial de oxigênio (PaO2) no sangue. As medidas
da PaO2 e da SaO2 estão relacionadas por meio da curva de dissociação da hemoglobina
(Figura 2). A oximetria de pulso estima uma SaO2, que geralmente está dentro de um intervalo de
2% de diferença do valor real determinado por um co-oxímetro. Sensores de oximetria podem
ser aplicados aos dedos das mãos, dos pés, lobo da orelha, septo nasal, boca ou qualquer
superfície cutânea da qual um sinal confiável possa ser obtido. O valor mostrado pelo oxímetro
é comumente chamado de saturação periférica de oxigênio (SpO2), para distingui-lo da medida
determinada diretamente por meio da amostra de gasometria arterial (SaO2). Estudos mostram
que, para assegurar uma PaO2 de 60mmHg, os pacientes devem ser mantidos com a SpO2 em
torno de 92% a 94%.

Figura 2. A curva de dissociação da hemoglobina

relaciona a pressão parcial de oxigênio (PaO2)
à saturação da oxi-hemoglobina. Saturações
submáximas de hemoglobina (Hb) ocorrem a uma
a PaO2 de 60mmHg (60torr). Níveis de PaO2 acima
desse ponto acrescentam muito pouco na saturação
de oxi-hemoglobina. Nota-se, entretanto, que
uma queda muito acentuada da saturação de oxi-
hemoglobina ocorre com uma pequena variação da
PaO2 abaixo de 60mmHg (60torr).

CORRIGIR NA IMAGEM PO2 PARA PaO2 % Hb Saturation = % Saturação da Hb

67
 FONTES DE ERRO
Erros na leitura da saturação periférica incluem: fatores fisiológicos ou anatômicos que
interferem na detecção do sinal como pele escura, unhas postiças e esmalte; luminosidade
excessiva do ambiente; hipotermia local ou sistêmica causando vasoconstrição; hipotensão; má
perfusão periférica; hiperbilirrubinemia; e hiperlipidemia. A anemia não reduz a acurácia, desde
que o hematócrito esteja acima de 15%.

SENSORES DE PRESSÃO ARTERIAL NÃO INVASIVA

Sensores de PA não invasiva são frequentemente usados para obter medidas intermitentes
da PA. Esses dispositivos usam uma de diversas técnicas disponíveis para medir a PA sistólica
(PAS) e diastólica (PAD) e, com essas medidas, calculam a PA média (PAM). Os braços são o
local preferencial de medida em adultos. Lugares alternativos são as panturrilhas, as coxas e os
antebraços. O manguito não deve ser colocado em uma extremidade que esteja sendo usada
para infusão intravenosa ou em uma área suscetível a comprometimento circulatório. O tamanho
apropriado do manguito é condição fundamental para obtenção de medidas acuradas.
Os monitores de PA não invasiva têm acurácia menor em muitas das situações clínicas
comumente encontradas no paciente neurocrítico: choque, ventilação mecânica, arritmias
e pacientes que necessitem de otimização da pressão de perfusão cerebral (PPC). Mal
funcionamento do aparelho pode desviar a atenção do profissional ou fazê-lo promover condutas
não apropriadas. Medidas invasivas da PA devem ser preferidas quando o paciente apresenta
instabilidade hemodinâmica.

MEDIDA DA DIURESE
A medida da diurese é um dado de fácil obtenção e de grande importância para a avaliação
da pressão de perfusão renal. Sua monitoração é absolutamente fundamental no paciente
neurocrítico, tanto no sentido de avaliar essa hipoperfusão renal (débito urinário <0,5mL/kg/
hora por mais que 2 horas define oligúria), como no sentido da poliúria (débito urinário >2mL/kg/
minuto por mais que 2 horas) ser um dos primeiros sinais sugestivos de secreção inapropriada
de hormônio antidiurético (ADH) ou síndrome perdedora de sal (CSW, sigla do inglês cerebral
salt-wasting).

A paciente continuou apresentando hipotensão, apesar de várias infusões de

cristaloides. Ela está agora confusa, e sua SpO2 diminuiu para 90%, apesar da suplementação
adicional de oxigênio com máscara. Sua PA, medida não invasivamente, mostrou uma PAS
de 105mmHg e PAM de aproximadamente 60mmHg. Houve piora da pontuação da ECG, que
passou a ser de 12, e progressão da hemiparesia para hemiplegia. Você está preocupado
com a piora neurológica mas também pensa na possibilidade de choque distributivo devido
à SIRS por sepse. Observa que a função miocárdica da paciente não está bem avaliada,
no momento, e tem uma preocupação adicional pelo fato de que a paciente é portadora
de insuficiência cardíaca congestiva (ICC) prévia. Você avalia criteriosamente os dados

68
e decide utilizar uma melhor monitoração, visando a variáveis fisiológicas de oferta de
oxigênio e VO2.

CATETERIZAÇÃO ARTERIAL
Indicações e colocação
As duas indicações primárias para a colocação de uma cânula arterial são a necessidade
de se obter múltiplas amostras de sangue arterial e a medida contínua, batimento a batimento,
da PA. A frequência de complicações com a colocação de um cateter na artéria radial é menor
que as complicações decorrentes de quatro punções arteriais para a realização de gasometrias.
O cateter arterial é o único método disponível para se obter monitoração contínua da PAM. Os
locais mais comuns de inserção dos cateteres arteriais são: artérias radial, femoral, axilar e dorsal
do pé. A escolha do melhor local é baseada na palpação dos pulsos, estado hemodinâmico e
fatores anatômicos ou fisiológicos próprios de cada paciente. A artéria dorsal do pé é a menos
segura para a monitoração da PA (diâmetro pequeno, maior probabilidade de complicações
isquêmicas e grande distância do coração) e a artéria radial é a mais utilizada, pela facilidade de
punção e menor taxa de complicações.

COMPLICAÇÕES
As complicações potenciais devidas à colocação do cateter arterial estão mostradas no
quadro 2. Elas podem ser reduzidas pelo uso cuidadoso da correta técnica de inserção, pela
escolha de cateteres apropriados ao tamanho da artéria, pelos cuidados no local da punção
e por um sistema de lavagem (flush) contínuo. A forma correta da curva arterial mostrada no
monitor é um dado de segurança. A extremidade dos membros cateterizados deve ser examinada
frequentemente, na busca de evidências de isquemia. Ao encontro de qualquer sinal isquêmico
distal ao cateter, o mesmo deve ser imediatamente removido. Para se diminuir a possibilidade
de complicações isquêmicas quando da punção de artéria radial, devemos usar a manobra de
Allen, fechando a mão do paciente com força, comprimindo as duas artérias (radial e ulnar) no
terço distal do antebraço, e descomprimindo a artéria ulnar, para se avaliar se a perfusão se fará
de maneira adequada, demonstrando que os arcos palmares estão pérvios.

Quadro 2. Complicações dos cateteres arteriais

Formação de hematoma
Hemorragia
Trombose arterial
Embolização proximal e distal
Pseudoaneurisma arterial
Infecção

69
 MEDIDAS
A medida da PA obtida de um cateter arterial devidamente instalado deve ser sempre
comparada à tradicional, obtida com o manguito, e também ao formato da curva de pressão,
mostrado no monitor. Muitos fatores, tanto técnicos quanto anatômicos, podem afetar a acurácia
das medidas de pressão obtidas pelo sistema do cateter arterial. Nesse aspecto técnico, são
de especial importância as curvas “achatadas” e as “apiculadas”, quase sempre indicativas de
problemas na transmissão do sinal da pressão (hidráulico ou eletrônico), e que devem logo ser
corrigidas, para aumentar a confiabilidade da medida. As distorções são sempre maiores para
as PAS e PAD, enquanto a PAM é menos afetada.

A PA medida por um cateter radial direito confirmou a medida manual de 98/42mmHg.

A PAM foi de 59mmHg. Uma gasometria arterial mostrou pH 7,3, pressão parcial de
gás carbônico (PaCO2) de 33mmHg, PaO2 de 68mmHg e bicarbonato de sódio (HCO3)
de 18mEq/L. O formato de sua curva arterial é normal. Ela fica mais confusa (ECG 10),
levemente agitada, hemiplégica à esquerda e com as extremidades inferiores frias. Sua
preocupação passa a ser se a paciente possui capacidade de perfundir seus tecidos e
fornecer o DO2 necessário para suprir o aumento no consumo de suas células, tecidos e
órgãos.

ESCALA DE COMA DE GLASGOW

A monitoração eletrocardiográfica contínua é imprescindível e o intensivista deve dominar
o diagnóstico e o tratamento das arritmias cardíacas. No caso do aparecimento de arritmias
cardíacas ao monitor, um eletrocardiograma de 12 derivações deve ser realizado para uma
melhor avaliação. O CITIN adota todas as medidas do Advanced Cardiac Life Support (ACLS)
nessas situações

CAPNOGRAFIA
A monitoração contínua da capnografia é de fundamental importância no paciente
neurocrítico, uma vez que a os vasos sanguíneos cerebrais respondem às variações do CO2
e, caso as alterações desse gás no sangue não sejam identificadas precocemente, estados de
oliguemia ou mesmo de inchaço cerebral podem ser desencadeados e levar a lesões graves do
tecido cerebral. A PaCO2 deve ser mantida em valores entre 35 e 40mmHg, assim como o pH
deve permanecer em valores normais.
Em situações excepcionais de aumento da PIC >20mmHg, refratárias ao tratamento
convencional, a hiperventilação otimizada é uma importante estratégia. Nessa situação, podemos
manter a PCO2 <35mmHg, com controle simultâneo do bulbo da jugular (manter a saturação da
hemoglobina de sangue da veia jugular interna − SjO2 entre 55 e 75%). Deve-se ter um cuidado
especial com os valores baixos de CO2, para evitar a hipóxia oliguêmica, resultante da excessiva
redução do FSC.

70
 SATURAÇÃO VENOSA
A saturação venosa central, ou seja, a saturação obtida de sangue venoso retirado do
cateter venoso central localizado em veia cava superior (SvcO2), e a saturação venosa mista, ou
seja, o sangue venoso retirado da parte distal do cateter de artéria pulmonar localizado (SvO2)
devem ser mantidas >70% e >65%, respectivamente. A SvcO2 não deve ser utilizada para cálculo
das variáveis derivadas do oxigênio − DO2 e VO2 − sob pena de incorrermos em erros grosseiros
e inaceitáveis de cálculo.

DETERMINANTES DO TRANSPORTE DE OXIGÊNIO

O objetivo primário do tratamento da paciente em questão é assegurar que o oxigênio
requerido por suas células e tecidos, a demanda ou VO2, seja fornecido. O VO2 é variável de
tecido para tecido e muda de acordo com o metabolismo das células. Na medida em que o
estado metabólico basal ou ativado esteja presente, em resposta a diferentes estímulos locais
ou sistêmicos, ocorre variação do consumo. O DO2 deve se acomodar a essas diferenças para
assegurar a homeostase celular. Para termos condições de medir o DO2 e o VO2, é necessária a
colocação de um cateter de artéria pulmonar. O uso desse cateter ainda é indicado em situações
selecionadas.
O DO2 é determinado pela equação:

DO2= DC x CaO2 x 10
Onde DC é o débito cardíaco e CaO2 é o conteúdo arterial de oxigênio em mL/dL. Os
fatores determinantes do DC são: pré-carga, pós-carga (impedância), frequência cardíaca e
contratilidade miocárdica. Valores normais de DO2 vão de 900 a 1.000mL/min. O CaO2 é definido
como:

CaO2 = (Hb x 1,34 x SaO2) + (0,0031 x PaO2)

Valores normais para o CaO2 estão em torno de 22mL/dL. Assim, estimando a
magnitude de apenas sete fatores (Hb, SaO2, PaO2, frequência cardíaca, pré-carga, pós-carga
e contratilidade), todas as variáveis que influenciam o DO2 podem ser avaliadas.
Para determinar se o DO2 é adequado para satisfazer as necessidades dos tecidos, uma
medida independente do VO2 é necessária. O VO2 é calculado pela fórmula:

VO2 = DC x (CaO2 - CvO2) x 10

Onde CvO2 é o conteúdo de oxigênio da mistura venosa de sangue retornando dos tecidos
ao coração. O CvO2 é (Hb x 1,34 x SvO2) + (0,0031 x PvO2), onde PvO2 e SvO2 são obtidos do
sangue aspirado lentamente de um cateter em repouso na artéria pulmonar. O valor normal de
VO2 é 250mL/minuto.
A diferença entre DO2 e VO2 deve, então, ser de aproximadamente 750mL/minuto de oxigênio
a mais que o consumido, mostrando uma reserva considerável de oxigênio na circulação. Como

71
 o DC está presente em ambas as equações e será o mesmo quando as medidas arterial e venosa
forem simultâneas, a mesma diferença entre oferta e VO2 pode ser expressa pela diferença
arteriovenosa de oxigênio (CaO2 - CvO2), também conhecida como C(a-v)O2, que é normalmente
de 4 a 6mL/dL.
Portanto, para compreender completamente o equilíbrio fisiológico entre DO2 e VO2 da
paciente, algumas medidas diretas são feitas e, a partir delas, outras variáveis são calculadas,
usando fórmulas fisiológicas padrão.
Os parâmetros necessários para avaliar a relação entre DO2 e VO2 de todos pacientes
graves são detalhados a seguir.
SaO2, PaO2 e Hb
Essas medidas são diretamente obtidas de uma amostra de gasometria arterial, retirada do
cateter da artéria radial.

PRÉ-CARGA
A pré-carga é uma medida ou estimativa do volume ventricular ao final da diástole.
Esse volume é geralmente estimado a partir da medida direta da pressão diastólica final dos
ventrículos esquerdo e/ou direito (PD2) e representa os volumes diastólicos finais dos ventrículos
esquerdo e/ou direito (VD2). A pressão venosa central (PVC), obtida de um cateter posicionado
em uma grande veia do tórax, estima a PD2 do ventrículo direito, e a pressão de oclusão da
artéria pulmonar (POAP) estima a PD2 do ventrículo esquerdo. Essa relação volume/pressão é
admitida na ausência de doença valvar, hipertensão pulmonar, tamponamento cardíaco e shunt
intracardíaco.
A equivalência idealizada entre pressões e volumes nas câmaras esquerdas frequentemente
é incorreta e depende da complacência ou da distensibilidade do ventrículo. Durante isquemia
miocárdica aguda ou crônica, sepse e outras doenças similares, os ventrículos podem diminuir
muito sua complacência, tornando-se rígidos por não relaxarem completamente durante a
diástole. Essa disfunção diastólica reduz o volume da câmara no final da diástole e um VD2
menor é representado por uma PVC ou uma POAP relativamente maior. Nessas circunstâncias,
a pré-carga não é adequadamente representada pela PVC e nem pela POAP.
Muitos estudos mostram que a PVC e a POAP não podem ser precisamente preditas pelo
exame físico. Da mesma forma, o conhecimento da PVC também não permite uma predição da
POAP, especialmente em pacientes com ICC. Igualmente, mudanças na PVC não necessariamente
predizem que a POAP vá se alterar na mesma intensidade e, muito menos, na mesma direção.
Entretanto, de uma maneira geral, uma PVC baixa geralmente corresponde a um baixo
volume intravascular e, normalmente, está associada a uma POAP baixa e a uma pré-carga baixa.
Medidas de PVC normais ou altas, no entanto, devem ser avaliadas muito criteriosamente, já que
raramente são boas preditoras de POAP ou pré-carga. Os valores normais para as pressões
medidas a partir de um cateter da artéria pulmonar estão mostrados na Tabela 1.

72
Tabela 1. Valores normais obtidos de um cateter da artéria pulmonar

Valor Intervalo normal

PAD (PVC) 2-8mmHg
PVD Sistólica: 20-30mmHg; diastólica < PAD
PAP Sistólica: 20-30mmHg; diastólica: 5-15mmHg
POAP 2-12mmHg; deve ser menor que a PAP diastólica
DC 4-6L/min (adultos)
SvO2 65-75%
PAD: pressão de átrio direito; PVC: pressão de ventrículo direito; PAP: pressão da artéria
pulmonar; POAP: pressão ocluída da artéria pulmonar; DC: débito cardíaco; SvO2: saturação de
oxi-hemoglobina da mistura venosa.

DÉBITO CARDÍACO
A medida do DC usando a técnica da termodiluição deve ser feita com muita atenção a
vários detalhes técnicos. Quantidades precisas do líquido termodiluidor (à temperatura ambiente
ou gelado) devem ser injetadas suave e uniformemente através da via proximal do cateter da
artéria pulmonar durante 4 segundos, a intervalos de 90 segundos, para produzir, pelo menos,
quatro medidas sequenciais. Sistemas de injeção comerciais simplificam esse processo, mas
os médicos, a enfermagem e o pessoal de laboratório encarregado das medidas devem estar
familiarizados com curvas de aparência anormal e outros detalhes do procedimento. A acurácia
do método da termodiluição na medida de um DC conhecido por meio de um simulador de pulso
cardíaco é de 10 a 15%.

PÓS-CARGA
A pós-carga é a força da parede ventricular esquerda necessária para vencer a resistência
(impedância) à ejeção do sangue durante a sístole. Corriqueiramente, a pós-carga é considerada
a resistência ao fluxo de saída, sendo representada pela resistência vascular sistêmica (RVS). A
RVS é calculada a partir da equação:

RVS = PAM – PVC x 80

DC
O intervalo normal da RVS é de 800 a 1.200 dinas.seg/cm5. A RVS, que é a representação
do tônus vascular (vasodilatação/vasoconstrição), em determinadas situações, pode se alterar
primariamente, produzindo choque distributivo (nessa categoria, estão o choque séptico, o
choque anafilático, a insuficiência adrenal aguda e o choque neurogênico) ou secundariamente,
em resposta ao baixo desempenho cardíaco, no qual a vasoconstrição ajuda a manter uma
pressão de perfusão sistêmica adequada.

73
 CONTRATILIDADE CARDÍACA
A contratilidade cardíaca é a medida da potência e da velocidade de encurtamento das
fibras miocárdicas durante a sístole. Como foi mostrado por Frank e Starling, a contratilidade
é altamente dependente da pré-carga e da pós-carga, sendo difícil de ser medida como uma
variável independente. Os métodos incluem a ecocardiografia, a medida da fração de ejeção e o
cálculo do trabalho sistólico do ventrículo esquerdo (TSVE):

TSVE = VS x (PAM – POAP) x 0,0136

onde VS é o volume sistólico, isto é, o DC dividido pela frequência cardíaca. O valor normal
do TSVE é de 70 a 120g/minuto ou 40 a 68g/minuto/m2.
A presença de contratilidade baixa sugere três possíveis opções terapêuticas: aumentar
a pré-carga, diminuir a pós-carga ou considerar o uso de um agente inotrópico.

Um cateter de artéria pulmonar foi colocado na paciente através da via subclávia

esquerda. A PVC era de 8mmHg, a POAP 12mmHg, o DC 7,0L/min; RVS estava baixa. Seu
TSVE estava acima dos valores normais, indicando boa contratilidade, apesar de sua história
de ICC. Seu VO2 era discretamente baixo e seu DO2 era elevado. Assim, sua necessidade
tissular aparente de O2 estava garantida pelo seu transporte. Essas alterações eram,
portanto, compatíveis com um estado hiperdinâmico, que frequentemente acompanha a
SIRS de causa infecciosa. Líquido foi infundido na paciente, que respondeu muito bem,
elevando sua PA e melhorando seu nível de consciência.

CATETERIZAÇÃO VENOSA CENTRAL

As indicações da colocação de cateter venoso central estão listadas no quadro 3. A
confirmação radiográfica da boa posição do cateter venoso é sempre recomendável.

Quadro 3. Indicações para cateterização de veia central

Medida da pressão venosa central

Acesso a veias mais calibrosas
Dificuldade para manutenção de acesso venoso de longa permanência
Administração de drogas irritativas e/ou hiperalimentação
Hemodiálise
Colocação de marca-passo temporário
Colocação de cateter de artéria pulmonar

As indicações para a colocação de um cateter de artéria pulmonar estavam estabelecidas

no caso descrito, isto é, dados hemodinâmicos de medida direta e calculados eram necessários
e não poderiam ser obtidos de uma maneira menos invasiva.
A condição da paciente se estabilizou após o tratamento adequado de sua infecção do trato
urinário e do correto manuseio de suas condições hemodinâmicas decorrentes da SIRS. Por
causa da monitoração adequada e precoce, ela reverteu a hemiplegia esquerda, não precisou
74
de intubação orotraqueal, não deteriorou seu estado clínico para IMOS e não apresentou quadro
de isquemia miocárdica e nem de isquemia secundária do sistema nervoso.

PONTOS-CHAVE: MONITORAÇÃO HEMODINÂMICA

1. Qualquer aparelho de monitoração requer que seus usuários estejam familiarizados com
sua operação e complicações potenciais. A monitoração requer a colaboração de vários
profissionais em equipe.
2. A oximetria de pulso é um método não invasivo que estima a oxigenação arterial e deve ser
aplicado a todo paciente com qualquer tipo de instabilidade em sua fisiologia.
3. Os monitores de PA não invasiva têm uma acurácia menor nas situações clínicas comumente
encontradas no paciente neurocrítico, como trauma, choque, ventilação mecânica e arritmias.
4. As duas indicações primárias de cateterização arterial são múltiplas amostras de sangue
arterial e registro contínuo da PA.
5. A função primária do sistema cardiorrespiratório é assegurar que as demandas de oxigênio e
nutrientes das células sejam supridas por uma oferta adequada.
6. As análises dos componentes do equilíbrio entre oferta de oxigênio e VO2, e sobre os
determinantes de cada um deles são o foco principal da terapêutica.
7. O clínico que inicia uma monitoração invasiva com a colocação do cateter de artéria pulmonar
deve compreender completamente as inter-relações dos processos hemodinâmicos medidos
e as complicações do cateter, ou deve buscar consultoria e assistência apropriadas.

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Turner MA. Doppler-based Hemodynamic Monitoring: A Minimally Invasive Alternative. AACN
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Procure sempre por diretrizes ou recomendações atualizadas (nacionais ou

internacionais). Estaremos sempre nos cursos do CITIN orientando ou informando
sobre novas sugestões ou recomendações de diagnósticos ou terapêuticas. Isso
mantém o curso atualizado.

76
Anotações

77
 Anotações

78
 CAPÍTULO 6 - MONITORIZAÇÃO NEUROLÓGICA MULTIMODAL

INTRODUÇÃO
O avanço progressivo dos conhecimentos adquiridos na abordagem e no acompanhamento
de pacientes neurológicos graves nos fez compreender que apenas parte do insulto ao sistema
nervoso central ocorre no instante do ictus ou do trauma, o que é chamado de lesão primária.
A evolução natural do evento primário, complicado ou não por fatores previsíveis e evitáveis
(hipotensão arterial, hipóxia, distúrbios metabólicos e hipertermia, entre outros), ou por alguns
eventos ainda em fase de estudos, possibilita a ocorrência de alterações morfológicas e estruturais
no parênquima cerebral na evolução natural (horas ou dias seguintes) do episódio inicial,
colaborando para o agravamento da lesão encefálica, caracterizando aquilo que chamamos de
lesões secundárias. Independentemente de se tratar de lesões primárias ou secundárias, a via
final comum nestes pacientes é a perda da homeostase cerebral, com lesão celular.
Após divulgações sucessivas das recomendações da Brain Trauma Foundation (BTF),
no que tange às lesões traumáticas, e de inúmeras publicações em referência ao doente
neurológico criticamente grave, ficou evidente o importante papel dos protocolos de abordagem
inicial e da monitoração do paciente neurológico grave, politraumatizado ou não. As afirmações
com diferentes níveis de evidência demonstram redução da morbimortalidade de pacientes
vítimas de insultos ao sistema nervoso central. Esses protocolos enfatizam a necessidade de
pronta reanimação cardiorrespiratória, com vistas à manutenção da homeostase, seguida da
investigação diagnóstica e tratamento específico de lesões intracranianas e posterior cuidado
com devida monitoração geral e especializada do paciente em unidade de terapia intensiva (UTI).
Nos diversos métodos utilizados, encontramos características limitadas em cada
procedimento ou sensor, o que obriga a monitorar simultaneamente diversas variáveis,
obedecendo a critérios baseados na evolução e na refratariedade do quadro neurológico.
Esse conjunto de variáveis protocoladas para melhor monitorar o paciente neurológico grave é
denominado monitoração multimodal.
A monitorização neurológica multimodal possibilita a detecção precoce de alterações
metabólicas antes da instalação da injúria neurológica secundária e cria uma janela de
oportunidades para intervenções terapêuticas. O objetivo final é a mudança de paradigma de um
modelo de reações tardias para um modelo preventivo com a criação de um ambiente metabólico
mais saudável, com intuito de reduzir a suscetibilidade a injúria neuronal secundária.
Existem várias ferramentas para diferentes tipos de monitorização. Entretanto, devemos
salientar que independente da monitorização utilizada, a mesma deverá ser empregada em
conjunto com a monitorização clínica e sistêmica do paciente neurocrítico.

79
 • Temperatura central
e osmolaridade plasmática
• Neuroimagem • EEGc Figura 1. Monitorização da pressão
sequencial
• Microdiálise
• Monitoração cardíaca • PIC e PPC cerebral intracraniana (PIC). ECG: eletrocardiograma;
contínua e ECG
• SjO2 e ECO2 • NIRS
• Hemodinâmica PPC: pressão de perfusão cerebral; SjO2:
• ptiO2 • FSCr
• Oximetria + capnometria
• DTC
e gasometrias seriadas saturação de oxigênio no sangue do

bulbo jugular; ECO2: extração cerebral de

oxigênio; ptiO2: pressão parcial tecidual

de oxigênio; DTC: Doppler transcraniano;

EEGc: eletroencefalograma; NIRS:

Monitorização
Neurológica near infrared spectroscopy; FSCr: fluxo
Multimodal
sanguíneo cerebral regional.

O aumento da pressão intracraniana (PIC) é um problema relativamente comum,

encontrado no dia a dia das unidades neurointensivas. A hipertensão intracraniana (HIC)
pode ser caracterizada como uma emergência médica, que necessita de tratamento rápido.
As possibilidades terapêuticas para o tratamento da HIC continuam limitadas, mas podemos
usá-las de forma mais racional e baseadas em princípios fisiopatológicos se a PIC estiver
monitorizada. Devido à falta de pesquisas clínicas sistemáticas , sabe-se muito pouco sobre
quais intervenções podem ser efetivas, em quais doenças e o melhor momento para as
utilizarmos. Portanto, a prática atual do tratamento da HIC nas mais variadas condições clínicas
é fundamentada em estudos observacionais e em princípios fisiopatológicos. Atualmente, a
monitorização direta da PIC é a principal ferramenta para guiar o tratamento de pacientes
neurocríticos em coma.
O método para monitoração contínua da PIC foi aplicado por Lundberg a partir de 1960.
Ele relatou os resultados da monitoração direta da PIC por meio de ventriculostomia em 143
pacientes. Lundberg descreveu a fisiopatologia e o significado clínico das três formas de
onda (A, B e C) encontradas durante a monitoração da PIC. A monitoração contínua da PIC foi
adotada de forma disseminada e diferentes métodos foram propostos Até o momento, a única
forma de monitorização contínua da PIC é pela introdução de cateteres ou sensores no espaço
intracraniano.

INDICAÇÕES DE MONITORIZAÇÃO
A PIC é uma função da interação entre o fluxo sanguíneo cerebral (FSC) e o VSC, o fluxo
e capacidade de reabsorção liquórica, a resistência elástica cerebral, a integridade da barreira
hematoencefálica, o metabolismo encefálico com preservação ou não da homeostase celular e

80
a presença ou ausência de lesões que causem efeito de massa como abcessos, hematomas
ou tumores. Qualquer processo que altere um ou mais desses fatores tem o potencial para
alterar PIC.
A monitorização da PIC é de grande valor, pois permite, quando complementada com
outros métodos propedêuticos, a determinação do mecanismo de alteração da dinâmica
intracraniana e fornece subsídios para intervenções terapêuticas de forma mais racional.
Sempre que houver lesão encefálica primária ou lesão sistêmica com potencial acometimento
cerebral e diminuição do nível de consciência, a monitorização da PIC deve ser considerada.
O quadro 1 exemplifica condições que podem cursar com aumento da PIC e são candidatas
à monitorização direta .

Quadro 1. Indicações de monitorização da pressão intracraniana e mecanismos

específicos de hipertensão intracraniana.

A monitoração está indicada nos pacientes com as condições listadas no Quadro 1 e que
preencham um dos três critérios:
1. Escala de Coma de Glasgow (ECG) <8, após manobras de ressuscitação.
2. Queda de 2 pontos no intervalo de 3 horas nos exames seriados da ECG.
3. Necessidade de sedação e analgesia por outro problema clínico que impossibilite o
acompanhamento do nível de consciência

81
 Na análise de pacientes traumatizados de crânio, com risco de elevação da PIC, vamos
considerar os dados publicados nas recomendações da BTF, segundo os quais pacientes com
ECG <9 têm maior risco de elevar a PIC:

• Se tomografia computadorizada (TC) cerebral normal: HIC em 25%.

• Se TC anormal: HIC em > 75 %.

Assim, salvo contraindicações formais, a monitoração da PIC está indicada em traumatismo

craniencefálico (TCE) grave com TC anormal, pelo alto índice de elevação da PIC. A monitoração
da PIC está indicada em pacientes com TCE grave com TC normal, com necessidade de sedação
e analgesia relevante ou pela presença de pelo menos dois dos quatro seguintes fatores: idade
> 40 anos; pressão arterial sistólica (PAS) < 90 mmHg; postura patológica.
Entretanto, nos casos de pacientes com TCE leve e moderado com ECGl >9, a presença
de HIC é menos frequente. O risco de HIC ocorre em menos de 3% quando a avaliação da ECGl
mostra valores de 13 a 15, e em torno de 20% quando a ECGl mostra valores entre 9 e 12. Sendo
baixa a probabilidade de se evoluir para o coma com elevação da PIC, sua monitoração não é
indicada de rotina nos pacientes com TCE leve ou moderado.

Os métodos de monitoração da PIC são os seguintes

Cateter:
• Intraventricular e subaracnoideo.
• Subdural e epidural.

Parafusos ou cápsulas:
• Richmond, Philadelphia, Leeds e Phillips.
• Subdural.

Sensores de fibra óptica e eletrônicos:

• Ventricular, intraparenquimatoso, cisternal e subaracnoideo.

As diferenças entre os métodos consistem basicamente no local de posicionamento da

ponta distal do cateter ou fibra - ventrículo lateral, parênquima cerebral, espaço subdural e
subaracnóideo. Atualmente, os locais mais amplamente utilizados para o posicionamento do
cateter são os ventrículos laterais e o parênquima cerebral. Os parafusos e as cápsulas não são
atualmente indicados para a monitorização, por apresentarem baixa acurácia.

82
 Quadro 2. Locais para a monitoração da pressão intracraniana (PIC)

Local Vantagens Desvantagens

Possibilita monitoração,
Impossibilidade da drenagem
mesmo com “ventrículos
Intraparenquimatoso pequenos” Uso da fibra óptica
de LCR
Risco de sangramento
ou sensor eletrônico
Método mais acurado Dificuldades para canular
Permite drenagem de LCR o ventrículo (“ventrículo
Ventrículo lateral para controle da PIC e pequeno”)
diagnóstico de infecção Risco de ventriculite
Não invade o encéfalo ou
Menor acurácia
Espaço subdural ventrículo
Possibilidade de obstrução
Menor taxa de infecção
Não invade o encéfalo ou
ventrículo
Menor acurácia
Espaço subaracnóideo Baixo índice de infecção Risco de obstrução
Possibilidade de cateter
lombar
LCR: .

Quadro 3. Tipos de monitorização.

* ; Trans. Ext.: ; F. Óptica: fibra óptica.

A escolha pela monitoração com cateter intraparenquimatoso ou intraventricular está na

dependência das condições clínicas do paciente, tamanho do ventrículo lateral e etiologia da
doença neurológica. Contudo, deve-se sempre ponderar, como primeira opção, a instalação
do cateter ventricular, pois tem a vantagem da drenagem de LCR, facilitando o controle da PIC
e a maior acurácia das medidas. Resaltamos também que as posições subdural, epidural e
subaracnóides não são mais indicadas pela sua baixa acurácia.
83
 DINÂMICAS DA PRESSÃO INTRACRANIANA
A PIC, como qualquer outra onda pressórica do organismo humano, não é monolítica e
sofre influências da complacência do sistema, dos batimentos cardíacos e da respiração, sendo,
portanto, altamente variável tanto em estados patológicos como em estados fisiológicos. Alguns
padrões de mudança, entretanto, são característicos de alterações patológicas.
A análise da morfologia das ondas é tão importante quanto a monitoração do valor da
PIC. Variações de forma podem indicar falência nos mecanismos de compensação e antecipar
informações de elevações na PIC. As formas das ondas são avaliadas de duas formas distintas:
análise do registro contínuo a uma velocidade de 50 mm/h; análise de cada pulso arterial
demonstrado na tela do aparelho.

ANÁLISE DE CADA PULSO E SUAS RELAÇÕES COM AS ONDAS CARDÍACAS

A PIC “pulsa” com cada onda pressórica cardíaca. As ondas pressóricas cardíacas contêm
três picos consecutivos, em ordem decrescente de magnitude: P1 (percussion wave), P2 (tidal
wave) e P3 (dicrotic wave). No sistema intracraniano, P1 representa a transmissão e dissipação
da onda de pulso do plexo coroide ao ventrículo, enquanto que P2 representa a propagação e
reverberação da onda de pulso influenciada pela complacência e P3 representa o fechamento
da valva aórtica. Com a diminuição da complacência cerebral, P2 aumenta em magnitude e P1
torna-se achatada. P2>P1 é uma das formas clínicas de se detectar diminuição da complacência.

Ondas de pulso
P1 - reflete a onda do FSC
P2 - reflete a complacência
P3 - fechamento da valva aórtica

P2>P1
Complacência cerebral reduzida

Figura 2. Análise contínua. FSC: fluxo sanguíneo cerebral.

ONDAS A
São essencialmente consideradas sinônimos de patologia intracraniana. São ondas de alta
amplitude (50-100mmHg ) e duram de 5 a 20 minutos. Sua etiologia é incerta, mas acredita-se
que são causadas por quedas abruptas da perfusão encefálica com consequente vasodilatação
e a formação de um ciclo vicioso.

84
 São distinguíveis quatro fases:
1. Fase de tendência: ocorre redução na pressão de perfusão cerebral (PPC) para níveis
de 70mmHg, causando vasodilatação e aumento da PIC.
2. Fase de platô: caracterizada pelo aumento do fluxo sanguíneo cerebral ainda em
consequência da vasodilatação que mantém os elevados níveis da PIC.
3. Fase de resposta isquêmica: a PIC elevada reduz a PPC. Ocorre queda do fluxo sanguíneo
cerebral, que atinge níveis de isquemia, com consequente resposta adrenérgica
(Cushing) e aumento significativo da pressão arterial média (PAM).

1. Fase de resolução: estabelecido o retorno dos níveis da PPC e consequente vasoconstrição,

há diminuição do fluxo sanguíneo cerebral com redução nos valores da PIC.

ONDAS B
São oscilantes, alcançam amplitudes de até 50mmHg e frequência de 0,5 a 2/min.
Possivelmente são causadas por instabilidade do centro vasomotor quando a PPC está nos
limites inferiores da autorregulação. Também se relacionam com diminuição da complacência
cerebral.

ONDAS C
Oscilam até 20mmHg em uma frequência de 4 a 8/min. Ocorrem devido a interações entre
o ciclo cardíaco e respiratório, e são destituídas de significado clínico.
Tanto as ondas A como as ondas B necessitam de tratamento. Sem a monitorização contínua
e direta da PIC, o julgamento do tempo correto e da eficácia das intervenções terapêuticas são
impossibilitados.
Ondas de pulso
Refletem isquemia cerebral.
Estágio avançado de hipertensão
intracraniana.

Ondas B
Oscilações rápidas e rítmicas.
Alteração da complacência.

Figura 3. xxxx

COMPLICAÇÕES
Infecções e sangramentos são as complicações mais frequentes. A taxa de incidência e a
gravidade variam conforme o método de monitoração usado. O método intraventricular apresenta
maior incidência de complicações quando comparado aos métodos subdural, subaracnóideo ou
o intraparenquimatoso.
85
 As infecções podem ser superficiais (na pele ao redor do cateter ou parafuso de fixação)
ou profundas (ventriculite ou abscesso). A taxa de ventriculite associada à ventriculostomia para
colocação do cateter varia de 1 a 10% e aumenta com o tempo de permanência do cateter.
Narayan et al. demonstraram que a taxa de infecção é desprezível em pacientes monitorados
com cateter intraventricular por até 3 dias, porém as taxas aumentam após o quinto dia de
inserção. Cuidados rigorosos de assepsia e antissepsia durante a realização da ventriculostomia
e no manuseio diário do paciente e seus curativos, a contra-abertura com a tunelização do
cateter de 3 a 5cm, e o uso de antibiótico profilático no pré e per operatório tendem a reduzir
a incidência de ventriculite. A troca profilática ou a coleta seriada de liquor para monitorização
de infecção ainda não têm comprovação científica para a redução da incidência de infecções.
Taxas de infecção <6% são consideradas aceitáveis.
O risco de sangramento importante varia de 1 a 2%. Eventualmente será necessário indicar
cirurgia descompressiva para evacuação de um hematoma subdural, intraparenquimatoso ou,
mais raramente, extradural. Novamente, o método intraventricular apresenta maior probabilidade
de sangramento, principalmente em pacientes com coagulopatias. As alterações do estado de
coagulação constituem a única contraindicação relativa do método. Cabe ao cirurgião julgar a
relação risco vs. benefício nesses casos. A ocorrência de fístula liquórica é mais frequente nos
casos de permanência prolongada do cateter no mesmo local e em pacientes que evoluem com
níveis muito elevados de PIC, pela formação de falsos trajetos pelo pulso hidrostático liquórico.

Situações especiais na interpretação da monitoração da pressão intracraniana

Algumas situações podem levar a erros de interpretação, bem como dificuldades na
avaliação dos dados de monitoração da PIC e do hemometabolismo encefálico. As principais
considerações e circunstâncias em que isso ocorre podem ser colocadas da seguinte forma

LESÕES DA FOSSA MÉDIA

Tendo em vista a proximidade do uncus do lobo temporal do mesencéfalo, as herniações
uncais, devido ao aumento no gradiente de pressão, nesta localização, podem não traduzir um
aumento efetivo na PIC. Assim, patologias agudas como contusões temporais, hematomas,
congestão vascular e edemas nesta região podem ter evolução desfavorável, mesmo com a
monitoração ventricular da PIC, revelando valores absolutos considerados normais.

LESÕES DA FOSSA POSTERIOR

A fossa posterior comporta-se como um compartimento fechado dentro do crânio e aloja de
forma compacta o cerebelo, tronco encefálico, IV ventrículo e aqueduto cerebral, sendo limitada
superiormente pela tenda do cerebelo. Assim, torna-se quase que intuitivo que pequenas lesões
neste compartimento podem levar a herniações fatais, mesmo com valores da PIC dentro da
normalidade, semelhante ao que ocorre na fossa média.
Contudo, algumas lesões (hematomas, isquemia, trauma, tumores) podem primeiramente
obstruir o trajeto do LCR (aqueduto cerebral e/ou IV ventrículo) promovendo hidrocefalia
supratentorial e elevação da PIC.
86
 FIM DA MONITORAÇÃO
A decisão pela suspensão da monitorização envolve a análise dos seguintes fatores:
doença de base (história natural, evolução, fase crítica etc.); condição clínica geral do paciente;
hemodinâmica cerebral; e metabolismo cerebral.
A PIC e a complacência cerebral devem permanecer normais e estáveis por pelo menos 24
horas. Devemos procurar por sinais de retorno da auto-regulação e reatividade normal ao gás
carbônico. A sedação deve ser retirada de forma gradual, ainda sob controle da monitorização
da PIC.

Quadro 4. Quando retirar e/ou trocar o cateter da pressão intracraniana.

Melhora do quadro clínico com superficialização da consciência

Resolução do quadro de hipertensão intracraniana (normal por período maior que 24 horas)
Sinais evidentes de infecção

A monitorização da PIC ainda é a ferramenta mais importante do manuseio de pacientes com

injúrias neurológicas agudas. Apesar de algum debate, sem a monitorização da PIC, não existe
informação fisiopatológica suficiente, e o tratamento objetivo do paciente se torna impossível.
Intervenções para o controle da PIC oferecem consideráveis efeitos adversos, de modo que a
monitorização direta reduz o uso indiscriminado de tais intervenções. A monitorização da PIC
fornece amplas informações e deve ser considerada como a pedra angular de todo o cuidado
crítico ao paciente com injúria cerebral aguda.

SATURAÇÃO DO OXIGÊNIO NO SANGUE DO BULBO DA JUGULAR

A oximetria jugular é uma das ferramentas da monitoração multimodal na condução dos
pacientes com HIC e TCE. Pela análise da extração cerebral de oxigênio (ECO2), podemos avaliar
a relação entre o FSC e o consumo cerebral de oxigênio (CMRO2).
A saturação de oxigênio no sangue venoso que drena do hemisfério cerebral permite
inferir a atividade metabólica cerebral em relação ao seu suprimento ou à taxa de CMRO2. A
determinação simultânea da diferença arteriovenosa dessa saturação permite calcular a ECO2 e
inferir a relação entre o fluxo sanguíneo cerebral e a demanda metabólica.
O fluxo sanguíneo cerebral é calculado em aproximadamente 700mL/min, correspondendo
a 15% do débito cardíaco. Pesando de 1.200 a 1.400g no adulto, o cérebro consome 40mL de
oxigênio por minuto, ou 15 a 20% do oxigênio liberado pelos pulmões. Em condições normais,
30 a 35% do oxigênio circulante na rede vascular arterial cerebral é extraído, levando a uma
saturação venosa de aproximadamente 65% no bulbo jugular. Para manter o suprimento
adequado de glicose e oxigênio, um fluxo sanguíneo constante, apesar de amplas variações na
PPC, é conseguido por meio da capacidade de autorregulação estática e dinâmica cerebral.
Sendo o FSC 50mL/100g/min, o conteúdo de oxigênio no sangue arterial 14mL/dL e o
oxigênio do sangue venoso do bulbo jugular 7,7mL/dL, temos uma diferença arteriovenosa

87
 (carotídeo-jugular) de oxigênio (DAVO2) de 6,3ml/dl. Ou seja, o cérebro extrai 6,3mL de oxigênio
por cada decilitro de sangue. Conhecendo-se o FSC e a DAVO2, podemos calcular a taxa de
consumo de oxigênio pelo cérebro (CMRO2):
CMRO2 = FSC x DAVO2

A DAVO2 pode ser calculada pela fórmula:

DAVO2 = [(SaO2 –SjO2) x Hb x 1,36] / 100

Onde: DAVO2: diferença arteriovenosa (jugular) de oxigênio; SaO2: saturação arterial de

oxigênio; SjO2: saturação venosa jugular de oxigênio; 1,36 = taxa de carregamento de oxigênio
pela hemoglobina; Hb: hemoglobina em g/100mL de sangue.

A saturação venosa jugular de oxigênio (SjO2) pode ser verificada de forma contínua, por
um sistema de fibra óptica, ou de modo intermitente, por meio da coleta de amostras de sangue
venoso pelo cateter posicionado no lúmem da veia, estando sua extremidade na região do
bulbo da jugular. A SjO2 proporciona, por meio do diagnóstico precoce de eventos hipóxicos ou
hipóxico/isquêmicos transitórios ou persistentes, uma abordagem terapêutica, na tentativa de
prevenir a lesão secundária ou procurando minimizar ou reverter as consequências decorrentes
do tempo que o paciente experimentou níveis de PIC elevada.
A ECO2 é medida global que não permite detecção correta de alterações regionais do
hemometabolismo cerebral, no entanto, nas situações clínicas em que acontecer modificação
predominantemente global (não exclusivamente), fornece informações sobre o balanço/
acoplamento entre CMRO2 e o FSC. Segundo Cruz et al., a ECO2 tem como valor normal médio
encontrado 31,6%. Para melhor compreender essa relação, é interessante lembrar que, em
condições normais, cerca de 60% da energia total consumida pelo cérebro é gasta em funções
sinápticas, e o restante é utilizado em funções metabólicas basais.
Na fisiologia normal, o metabolismo aeróbico cerebral consome glicose e O2 levando à
produção de gás carbônico, que atravessa facilmente a barreira hematoencefálica. Nessas
condições, o CMRO2 equivale a 3,5mL/100g/min. Considerando-se que a SaO2 está dentro
dos limites da normalidade (>94%) e que o neurônio extrai cerca de 32% do oxigênio ligado à
hemoglobina arterial, restam 62% do lado venoso jugular.
ECO2 = SaO2 – SjO2 = 24 a 42%
Dentro de uma situação fluxo-metabolismo cerebral acoplados, diante de saturação de
oxigênio arterial e da concentração de hemoglobina normais e constantes, alterações na SjO2
refletem mudanças do FSC. Contudo, em pacientes com TCE, outros fatores, como pH e
concentração de hemoglobina, podem quebrar essa inter-relação ou acoplamento. Em condições
de alcalose induzida pela hiperventilação, a curva de dissociação da oxi-hemoglobina pode ser
desviada para a esquerda, fazendo com que o tecido cerebral passe a ter menor capacidade

88
para extrair oxigênio arterial completamente (ECO2 rebaixada), traduzindo uma oxigenação
venocapilar global comprometida. Este fenômeno denomina-se de efeito Bohr.
Todo o ambiente metabólico do paciente deve estar o mais equilibrado possível, conforme
enfatizado pelas medidas gerais já explanadas, para que outras variáveis, como hipoxemia,
hipercarbia, hipertermia, convulsões, anemia etc., não interfiram na análise dos resultados
obtidos, gerando condutas terapêuticas inapropriadas. Alguns cuidados devem ser seguidos
para inserção do cateter no bulbo jugular. A drenagem venosa cerebral é realizada pelas
veias jugulares internas. A certificação do lado dominante pode ser feita por alguns métodos:
compressão de cada veia jugular (maior aumento da PIC); avaliação da TC de encéfalo (pelo
maior forame jugular passa a veia jugular de maior calibre); ultrassom vascular (comparação do
calibre das duas veias); se não houver diferença entre as duas veias jugulares > veia ipsilateral à
lesão cerebral mais importante.
A metodologia de inserção do cateter é pela punção da veia jugular interna por via
retrógrada e inserção do cateter, comum ou de fibra óptica, até o teto do bulbo jugular (discreta
resistência a ±15-17cm). Exterioriza-se 0,5-1,0cm do cateter para melhor posicionamento, que
é confirmado pelo raio X de crânio em perfil (o bulbo jugular é medial ao mastóide e curva-se
medialmente ao nível da base do mastóide; a extremidade do cateter situa-se acima da segunda
vértebra cervical). Deve-se ter o cuidado de manter o lúmen do cateter com solução salina a
0,9%, não administrar drogas e utilizar o cateter apenas para monitoração e coleta de amostras
de sangue. A oximetria jugular tem a vantagem de ser um procedimento de fácil realização
à beira leito, fornecendo informações, intermitentes ou contínuas, sobre o CMRO2 de forma
global. A monitoração da saturação do bulbo da jugular está indicada nas situações a seguir:
quando houver monitoração da PIC instalada; necessidade da avaliação do acoplamento entre
CMRO2 e fluxo sanguíneo cerebral; necessidade de otimizar terapêutica da HIC monitorada.
A principal indicação de monitoração do bulbo jugular é o paciente com HIC e TCE, que
não apresenta melhora apesar de realizadas todas as medidas de primeira linha para controle da
HIC. As contra-indicações à colocação do cateter são TRM cervical, trauma local, coagulopatias
e traqueostomia (maior risco de infecção). As complicações são infrequentes, sendo a punção
inadvertida da artéria carótida a mais comum delas, seguidas de lesão do bulbo (transfixação)
e trombose venosa. As principais situações clínicas que encontramos no paciente com HIC
monitorado com oximetria jugular são as seguintes:
• ECO2 e SjO2 normais: ocorre nas situações de hipometabolismo cerebral ou estados de
coma em que o consumo reduzido de oxigênio leva à vasoconstrição e à consequente
redução do FSC. Se a PIC é normal, nenhuma intervenção deve ser realizada. Se a
PIC está aumentada, a manipulação da pressão parcial de gás carbônico (PaCO2) ou
o uso de manitol em bólus são úteis no controle da HIC, com o cuidado de manter
a ECO2 dentro dos limites da normalidade. Devem-se afastar as possibilidades
de sedação inadequada e hipotensão, que poderiam levar a um aumento da PIC.

89
 • ECO2 reduzida e a SjO2 elevada: há um aumento do fluxo sanguíneo cerebral para
um consumo de oxigênio já reduzido, levando ao quadro de hiperperfusão cerebral
relativa. Se a PIC é normal, afastar situações que levem a hiperemia secundariamente,
como hiperfluxo por hipervolemia ou sepse (aumento da cascata inflamatória nos vasos
cerebrais). Se a PIC está aumentada, podemos utilizar a hiperventilação otimizada
com cautela devido aos riscos inerentes desta manobra, hipotermia ou otimização
hemodinâmica. Lembrar que outros fatores podem contribuir para a leitura errônea, como
deslocamento do cateter, aspiração rápida da amostra de sangue, hipercarbia e shunt AV.

• ECO2 aumentada: Ocorre uma vasoconstrição excessiva, levando à redução do FSC

para um CMRO2 já reduzido. Reflete o quadro de hipoperfusão cerebral relativa (hipóxia
oligêmica cerebral). Se a PIC normal, é imperativo afastar outros fatores como hipoxemia,
hipertermia, anemia, hipocarbia, hipotensão, hipovolemia, desidratação convulsão. Se a
PIC está aumentada, está indicado o uso de soluções hiperosmolares, como o manitol
em bólus ou solução hipertônica de sódio, para devido controle da PIC e ECO2.

Figura 4. SjO2: saturação de oxigênio no sangue do bulbo jugular; PPC: pressão de perfusão
cerebral; PAM: pressão arterial média; SpO2: ; PaCO2: pressão parcial de gás carbônico; PIC:
pressão intracraniana; O2: oxigênio.

90
 Figura 5. SjO2: saturação de oxigênio no sangue do bulbo jugular; PaCO2: pressão parcial
de gás carbônico; PIC: pressão intracraniana.

A utilização da monitorização do bulbo da jugular é uma técnica segura que está bem
indicada nos pacientes com TCE grave, HIC e lesão predominantemente global. Alguns estudos,
apesar de inconclusivos, sugerem que a terapia guiada por essa monitorização nesse grupo de
pacientes apresenta benefícios.
Apesar de oferecer possibilidades terapêuticas guiadas pelo balanço entre oferta de oxigênio
e CMRO2 esta ferramenta está limitada para casos com lesão predominantemente difusa, por
exemplo, SjO2 de 55% está relacionada a aproximadamente 130mL de cérebro isquêmico e por
apresentar deslocamentos frequentes do cateter leituras errôneas podem acontecer levando a
intervenções inapropriadas. Deve haver cautela na interpretação dos dados fornecidos com este
tipo de monitorização.

MONITORIZAÇÃO DA PRESSÃO PARCIAL DE OXIGÊNIO INTERSTICIAL CEREBRAL

O objetivo mais importante de toda a assistência ao doente neurocrítico é a manutenção
da oferta de oxigênio ao tecido cerebral durante todo o período. A privação de oxigênio cerebral
resulta rapidamente em disfunção e morte celular. Este modelo conceitual de isquemia encefálica
pode ser aplicado em várias doenças neurológicas agudas, principalmente em pacientes com
TCE grave e HSA. Com o objetivo de evitar isquemia, o tratamento é desenhado para manutenção
da PPC e controle da PIC. Os valores estabelecidos por consenso para PPC (>60mmHg ), PIC
91
 (<20mmHg ) e paO2 (>100mmHg ) são rotineiramente aplicados na prática clínica. Entretanto,
alguns estudos sugerem que tais intervenções podem ser maléficas. Por exemplo, Roberson
et al., em um estudo randomizado e controlado, concluíram que a manutenção de PPC mais
elevada resultou em maior incidência de lesão pulmonar aguda e ausência de benefícios clínicos.
Portanto, devido aos riscos potenciais, é de fundamental importância a identificação acurada
dos níveis de oxigenação cerebral, e corrigi-los ao invés de simplesmente aplicar protocolos
arbitrários.

FUNCIONAMENTO
A pressão parcial de oxigênio intersticial cerebral (ptiO2) é diretamente medida utilizando
um probe flexível posicionado há aproximadamente 2 a 3cm da dura-máter, em uma região de
interesse. Mede aproximadamente 2cm² de tecido cerebral e não deve ser inserido em área já
lesionada.
Atualmente, existem dois sistemas disponíveis: Licox® (Integra, Neurosciences) e Neurovent®
(Raumedic).

SEGURANÇA
A monitorização do ptiO2 é bastante segura e não existem relatos de infecção. A incidência
de sangramento também é baixa - em torno de 2%, a maioria dos casos sem significado clínico,
porém com mau funcionamento sistema.

VALORES CRÍTICOS
Os valores críticos foram estabelecidos, em sua maioria, por estudos observacionais
em pacientes com TCE grave. De forma geral, quanto menor o valor e maior tempo de ptiO2
baixa, pior o prognóstico. Estes estudos revelaram que níveis <15mmHg se correlacionam com
desfecho desfavorável e <6mmHg, com infarto cerebral.
Atualmente, a meta de tratamento é a manutenção da ptiO2 em valores superiores
a 20mmHg, por meio da manipulação de dados que influenciam na ptiO2.

DETERMINANTES DA PRESSÃO PARCIAL DE OXIGÊNIO INTERSTICIAL CEREBRAL

O primeiro passo para o entendimento das informações fornecidas com a monitorização da
ptiO2 é a sua relação com outros parâmetros fisiológicos mais comumente estudados, como a
PAM, PPC, PIC, fração inspirada de oxigênio (FiO2) e o FSC. Estas relações refletem o equilíbrio
entra a oferta (DO2) e consumo de oxigênio (VO2). Assim, temos:

DO2 = FSC X CaO2 ( CaO2 =( (SaO2X 1,34XHb) + paO2 X 0,0034 ).

Qualquer fator que influencie nesse equilíbrio, potencialmente altera a ptiO2. O quadro 5
sumariza estas relações.

92
 Quadro 5. Fatores sistêmico

relação PPC/
fiO2 paO2 paCO2 Hb FSC FEO Febre Hipotermia
P/F PAM
Sim Sim Sim Sim Sim Sim Sim Incerto Não Sim

FiO2: fração inspirada de oxigênio; PaO2: pressão parcial de oxigênio; P/F: ; PaCO2: pressão
parcial de gás carbônico; PPC/PAM: pressão de perfusão cerebral/pressão arterial média; Hb:
hemoglobina; FSC: fluxo sanguíneo cerebral; FEO: .

Além dos fatores sistêmicos, fatores locais também contribuem nos valores da ptiO2 como:
condições de difusão do oxigênio; número, comprimento e diâmetro dos capilares perfundidos,
condições de liberação do oxigênio na microcirculação.
Estudos recentes estabelecem que o maior determinante da ptiO2 é uma função entre o
FSC e capacidade de difusão do oxigênio na microcirculação.

PRÁTICA CLÍNICA
Os resultados de vários estudos fisiológicos concluem que o manejo da FiO2, da PPC/PIC/
FSC alteram a ptiO2, alterações estruturais que afetem a difusão influenciam a ptiO2,transfusões
sanguíneas podem alterar a ptiO2, outros parâmetros fisiológicos como temperatura, PaCO2, pH,
viscosidade provavelmente também sejam relevantes.
As terapias mais frequentemente utilizadas na prática clínica em ordem decrescente são:
aumento da FiO2, aumento da PPC com o uso de vasopressores, aumento da sedação com o
objetivo de diminuir a VO2, uso de terapias hiperosmolares para diminuição da PIC e transfusão
de hemáceas. Essas intervenções corrigem os níveis da ptiO2 em aproximadamente 70% dos
casos.

Figura 6. Protocolo de verificação da acurácia após a implantação de cateter para a

monitorização da pressão parcial de oxigênio intersticial cerebral (ptiO2). FiO2: fração inspirada
de oxigênio; TCC: .
93
 Figura 7. Protocolo para tratamento de valores inadequados da pressão parcial de oxigênio
intersticial cerebral (ptiO2). PIC: pressão intracraniana; PAM: pressão arterial média; PPC: pressão
de perfusão cerebral; HIC: hipertensão intracraniana; TOT: ; VM: ventilaçãoo mecânica: ; DO2:
oferta de oxigênio; FiO2: fração inspirada de oxigênio; TCC: ; Hgb: .

Recentemente, alguns estudos com controles históricos avaliaram o impacto do tratamento

da ptiO2 para valores >20mmHg no desfecho de pacientes com TCE grave. De forma geral houve
grande benefício na mortalidade e principalmente no desfecho funcional em 6 meses, avaliados
pelo escore de outcome de Glasgow.
Atualmente, existe um ensaio clínico randomizado multicêntrico em andamento, para
a avaliação da terapia guiada pela ptiO2 em pacientes com TCE grave.
Na última década, a monitorização da ptiO2 evolui de pesquisas experimentais para um
dispositivo disponível comercialmente para a prática clínica. Em muitos centros americanos
e europeus, o uso dessa ferramenta já está estabelecido para o tratamento de pacientes com
TCE grave e HSA.
É uma tecnologia invasiva, porém muito segura e acurada, que oferece a oportunidade da
monitoração contínua e focal de alguns aspectos da oxigenação cerebral. Deve ser utilizada
em associação com outras formas de monitoração, preferencialmente em pacientes com TCE
grave ou HSA grave e em centros que tenham experiência com pacientes neurocríticos. Essa
ferramenta proporciona novos insights sobre a fisiologia e fisiopatologia cerebral, que não são
possíveis com outras formas de monitorização e que têm o potencial de impactar na mortalidade
e no desfecho funcional de pacientes com doenças neurológicas agudas.

94
 MICRODIÁLISE CEREBRAL – A MONITORIZAÇÃO DO METABOLISMO CEREBRAL
Atualmente existem três formas de avaliação metabólica cerebral: microdiálise (MD),
tomografia com emissão de pósitrons (PET) e ressonância nuclear magnética (RNM) com
espectroscopia. PET e RNM podem avaliar o metabolismo global, mas não se prestam a
monitorização, pois não são contínuos, necessitam de transporte e, no caso do PET, necessita
de infusão de radioisótopos. A MD é uma forma de monitorização contínua que “dosa” os
metabólitos celulares no espaço intersticial. Atualmente, é a única forma de avaliação metabólica
contínua.

PRINCÍPIOS TÉCNICOS DA MICRODIÁLISE CEREBRAL

O sistema básico da MD consiste em um cateter para implantação no tecido cerebral
e uma bomba infusora. O cateter possui pequeno diâmetro (aproximadamente 0,6mm) e na
ponta do mesmo localiza-se uma membrana semipermeável, com porosidade que varia entre
20 a 100KD. O cateter é perfundido com solução isotônica ao fluído intersticial (velocidade de
0,3 a 2,0microL/h), permitindo o transporte de moléculas por difusão simples, por meio de um
gradiente de concentração. Com a velocidade de perfusão constante, a concentração de certas
moléculas no fluído dialisado será proporcional a concentração do fluido intersticial do cérebro.
Os principais marcadores dosados com a microdiálise são glicose, piruvato, lactato,
glutamato e glicerol. Os três primeiros avaliam o metabolismo oxidativo. O glutamato é o principal
neurotransmissor excitatório e está implicado na fisiopatologia de várias doenças encefálicas. O
glicerol reflete a degradação da membrana celular.
A microdiálise cerebral é uma ferramenta utilizada para monitorizar alterações fisiopatológicas
encefálicas. É uma técnica segura e, até o momento, nenhuma complicação grave foi relatada.
Essa ferramenta têm sido explorada em grande número de desordens cerebrais. No cenário da
hemorragia subaracnóidea e TCE, os dados da MD têm boa correlação funcional, prognóstica e
clínica. Existem evidências sugerindo fortemente que as alterações nos principais marcadores da
MD precedem a deterioração clínica secundária e que o tratamento para desordens sistêmicas
pode influenciar o metabolismo cerebral. A utilização da MD em conjunto com outras formas de
monitorização (PIC, ptiO2 e eletroencefalograma - EEGc), possibilita intervenções baseadas em
metas individualizadas e, no futuro, pode proporcionar novas possibilidades terapêuticas.
Atualmente, em alguns centros, a MD já participa como ferramenta para tomada de decisão
na prática clínica e tem grande potencial para se tornar parte estabelecida na monitorização
neurológica multimodal. Até lá, sugerimos que seja utilizada em centros altamente especializados
com protocolos estritos para que seu real benefício clínico seja estabelecido.

MONITORIZAÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO CEREBRAL.

A monitorização do fluxo sanguíneo cerebral é possível com duas ferramentas: cateter
intraparenquimatoso de difusão térmica ou transdutores transcranianos de espectroscopia
próxima do infravermelho. Apesar de promissoras, essas duas técnicas ainda necessitam de
maiores estudos para sua implementação na prática clínica.

95
 ELETROENCEFALOGRAMA CONTÍNUO
O EEGc têm o objetivo de estudar a atividade elétrica do córtex cerebral. A indicação
clássica é a detecção de crises epiléticas, que são, em sua maioria, não convulsivas, tanto nos
pacientes críticos quanto nos neurocríticos, e estão associadas a aumento da lesão secundária.
Atualmente, formas mais avançadas de EEGc foram desenvolvidas, chamadas de
análises quantitativas. Essa forma transforma o sinal analógico em digital usando uma forma
de “compressão” espectral. Com essa forma de análise, é possível o estudo da variabilidade de
certas frequências que estão associadas ao desenvolvimento de danos neurológicos tardios em
pacientes com HSA, e melhora de forma significativa a capacidade de prognóstico dos pacientes
em coma, particularmente naqueles em coma pós-parada cardiorrespiratória.

Tabela 1. Diferentes formas de monitorização cerebral

Fluxo
Forma de
PIC ptiO2 Microdiálise sanguíneo EEGc SjO2
monitorização
regional
ptiO2
Lesão PIC >20mmHg SjO2 <55-
<15mmHg Crises Isquemia
secundária Hipertensão EMENC isquemia S 2
Hipóxia/ metabólicas cerebral
detectada intracraniana >75 hiperemia
isquemia
Utilidade clínica Tratamento Detecção Tratamento Tratamento dos Tratamento
de HIC de hipóxia/ guiado por EME, manuseio de guiado por
isquemia metas danos neurológicas metas
Tratamento tardios em HSA
por metas manuseio dos
estados de coma
farmacológico
Prognóstico PIC >20 está ptiO2 <15mmHg Crises EMENC estão
associada está associado metabólicas associados a HIC
a pior a pior prognóstico estão e atrofia cerebral
prognóstico associadas
a pior
prognóstico

PIC: pressão intracraniana; ptiO2: pressão parcial de oxigênio intersticial cerebral; EEGc:
eletroencefalograma; SjO2: saturação de oxigênio no sangue do bulbo jugular; EMENC: ; HIC:
hipertensão intracraniana; EME: ; HSA: .
REFERÊNCIAS
Irwin RS, Rippe JM. Irwin and Rippe’s Intensive Care Medicine. 7. ed. Philadelphia: Lippincott:
Williams & Wilkins; 2011.
Parrillo JE, Dellinger RP. Critical care medicine: principles of diagnosis and management in the
adult. 4th ed. Elsevier; 2014.
Rojas SSO, Veiga VC. Manual de Neurointensivismo da Beneficência Portuguesa. São Paulo:
Atheneu; 2013.
Terzi RGG, et al. Cuidados neurointensivos. São Paulo: Atheneu; 2013.
Procure sempre por diretrizes  ou recomendações atualizadas (nacionais ou
internacionais). Estaremos sempre nos cursos do CITIN orientando ou informando sobre
novas sugestões ou recomendações de diagnósticos ou terapêuticas. Isso mantém o
curso atualizado.

96
Anotações

97
 Anotações

98
 CAPÍTULO 7 - HIPERTENSÃO INTRACRANIANA: CONCEITOS E CONDUTAS

INTRODUÇÃO
A hipertensão intracraniana (HIC) é uma emergência médica e deve ser reconhecida e tratada
o mais rapidamente possível. A elevação da pressão intracraniana (PIC) é uma complicação
potencialmente devastadora da injúria neurológica primária. Ela pode estar associada a várias
etiologias diferentes e frequentemente complica o trauma craniencefálico (TCE), tumores do
sistema nervoso central, hidrocefalia, encefalopatia hepática, hemorragia ou infarto cerebral. O
sucesso na abordagem da HIC requer seu rápido reconhecimento, o uso correto da monitoração
invasiva, o tratamento de redução da PIC e a correção da causa subjacente.
O aumento da PIC pode causar injúria no parênquima cerebral por meio de dois mecanismos
principais: diminuição da pressão de perfusão cerebral (PPC) e do fluxo sanguíneo cerebral
(FSC), causando isquemia e necrose tecidual; e herniação do tecido cerebral, acarretando injúria
mecânica direta e isquemia ou hemorragia por distorção vascular.

FISIOLOGIA
A PIC é normalmente <10 a 15mmHg em adultos e HIC com potencial efeito deletério
está presente quando a pressão for ≥ 20mmHg. Elevações ocasionais e transitórias da PIC,
acompanhadas de tosse, espirro ou manobras de Valsalva, são normalmente estabilizadas por
mecanismos homeostáticos.
Em adultos, o compartimento intracraniano é protegido pelo crânio, uma estrutura rígida com
um volume interno fixo de 1.400 a 1.700mL. Sob condições normais, o conteúdo intracraniano
inclui, em volume:
• Parênquima cerebral: 80 a 85%.
• Líquido cerebroespinhal (liquor): 5 a 10%.
• Sangue: 8 a 12%.

Entretanto, volumes patológicos, como lesões com “efeito de massa”, por exemplo,
abscessos ou hematomas, podem estar presentes dentro do compartimento intracraniano. Desde
que o volume total do compartimento intracraniano não pode mudar, o aumento no volume de
um dos componentes ou a presença de um componente patológico necessita ser compensado
pelo deslocamento de outra estrutura ou a PIC aumentará. Então, a PIC é uma função do volume
e da complacência de cada um dos componentes intracranianos. Essa relação foi reconhecida
há mais de 150 anos e é denominada de doutrina de Monro-Kellie.
O volume do parênquima cerebral é relativamente constante em adultos, embora ele possa
ser alterado por lesões com efeito de massa ou por edema cerebral. O liquor é produzido pelo
plexo coroide numa taxa de 20mL/hora (cerca de 500mL/dia). Ele é normalmente reabsorvido
nas granulações aracnoides pelo sistema venoso. Alterações na regulação do conteúdo de
liquor podem ocorrer nas obstruções ventriculares ou nas congestões venosas (por exemplo,
trombose de seio sagital). Um aumento na produção de liquor é um evento raro, mas pode
99
 ocorrer nos casos de papilomas do plexo coroide. O FSC determina o volume de sangue no
espaço intracraniano. O FSC aumenta com a hipóxia e a hipercapnia. A autorregulação do FSC
pode estar perdida nas injúrias cerebrais e resultar em grave inchaço cerebral, principalmente
em crianças.
A inter-relação entre mudanças no volume dos conteúdos intracranianos e as variações
na PIC definem a complacência do compartimento intracraniano. A complacência intracraniana
pode ser modelada matematicamente como uma relação entre alterações de volume pelas
alterações de pressão (Figura 1).

Figura 1. Curva de Langfitt: relação volume versus pressão intracraniana. dV: ; dP: .

A relação de complacência não é linear, e a complacência diminui à medida que o volume dos
conteúdos intracranianos aumenta. Inicialmente, mecanismos compensatórios permitem que o
volume cresça com pequenas elevações de pressão. Esses mecanismos incluem o deslocamento
do liquor para o saco tecal e a diminuição no volume de sangue por vasoconstrição e drenagem
extracraniana. Entretanto, quando esses mecanismos de compensação se esgotam, aumentos
significativos na pressão ocorrem mesmo com pequenos aumentos no volume, levando a uma
PIC anormalmente elevada.
Além disso, a velocidade de mudança no volume do conteúdo intracraniano determina seu
efeito na PIC. Mudanças que ocorrem lentamente produzem muito menos efeito na PIC que
aquelas que ocorrem rapidamente. Isso ocorre clinicamente em pacientes com grandes tumores
no sistema nervoso central e que têm PIC normal ou pouco elevada, e em outros pacientes com
pequenos hematomas e elevações sintomáticas na PIC.

FLUXO SANGUÍNEO CEREBRAL

Com o aumento significativo da PIC, uma injúria cerebral adicional pode resultar da
compressão do tronco cerebral ou da redução do FSC. O FSC é uma função da diferença de
100
pressão da circulação cerebral arterial e venosa, dividida pela resistência cerebrovascular, de
acordo com a lei de Ohm:
FSC = (PAC – PVJ) / RVC

Onde, PAC é pressão arterial carotídea, PVJ é pressão venosa jugular e RVC é resistência
vascular cerebral.
A PPC pode ser usada como uma informação clínica da perfusão cerebral. A PPC é definida
como a pressão arterial média (PAM) menos a PIC:
PPC = PAM - PIC

AUTORREGULAÇÃO
O FSC normalmente é mantido num nível relativamente constante pela autorregulação da
RVC dentro de uma faixa da PAM (60 a 150mmHg). Elevações da PAM são acompanhadas
de vasoconstrição e diminuições da PA são compensadas com vasodilatação. Então, a RVC
mantém o FSC estável, dentro de seus limites de compensação, protegendo a perfusão cerebral
das pequenas e moderadas variações fisiológicas da PAM. Entretanto, a autorregulação da RVC
pode se tornar disfuncionante em certos estados patológicos, principalmente no trauma e na
doença cerebrovascular. Nessas situações, o cérebro pode se tornar muito sensível, mesmo a
pequenas variações da PAM e da PPC.
Outra consideração importante é que os limites da autorregulação podem mudar
consideravelmente em pacientes com hipertensão arterial crônica, deslocando-se para a
direita. Isso protege o cérebro de hiperperfusão nas situações com aumento sustentado da PA.
Entretanto, torna o cérebro vulnerável à hipoperfusão com quedas agudas da PA, mesmo dentro
dos níveis “normais”.

PRESSÃO DE PERFUSÃO CEREBRAL

Condições associadas com PIC elevada podem estar associadas à redução da PPC. Isso
pode resultar em isquemia cerebral focal ou global. Por outro lado, elevação excessiva da PPC
pode levar à encefalopatia hipertensiva e edema cerebral, devido à quebra da autorregulação
cerebral, principalmente se a PPC se elevar acima de 120 a 140mmHg. Níveis maiores de PPC
podem ser tolerados nos pacientes com hipertensão crônica. As reduções focais ou globais do
FSC são responsáveis por muitas das manifestações clínicas de PIC elevada.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
As manifestações clínicas da HIC podem ser divididas em gerais, focais e as síndromes de
herniação.
Sintomas gerais de HIC incluem cefaleia, provavelmente mediada por fibras dolorosas
do trigêmio na dura-máter e nos vasos sanguíneos, vômitos e diminuição global do nível de
consciência, por pressão na substância reticular mesencefálica. Sinais de HIC incluem papiledema
(por diminuição no transporte axonal do nervo óptico e congestão venosa), paralisia de nervos

101
 cranianos (principalmente do VI par), e a tríade de Cushing (hipertensão arterial, bradicardia
e depressão respiratória). A presença dessa tríade exige uma intervenção urgente, porque,
geralmente, significa compressão grave do tronco cerebral.
Os sinais focais (ou de localização) da HIC podem ser causados pelos efeitos locais de
lesões com efeito massa ou pelas síndromes de herniação (Quadro 1). As herniações ocorrem
quando um gradiente de pressão se desenvolve entre duas regiões intracranianas. As localizações
anatômicas mais comumente afetadas pelas hérnias encefálicas incluem as regiões subfalcina,
transtentorial uncal, transtentorial central e tonsilar. O não controle imediato de uma HIC pode
acarretar herniações progressivas e deterioração rostro-caudal, com sequela neurológica grave
ou morte do paciente (Quadro 2).

Quadro 1. Principais síndromes de herniação cerebral.

Cefaleia (se consciente)
Diminuição do nível de consciência
Hipertensão intracraniana Tríade de Cushing (hipertensão arterial, bradicardia
e irregularidade respiratória)
Piora progressiva do nível de consciência
Hérnia uncal Midríase ipsilateral
Hemiplegia e Babinski contralateral

Piora maior do nível de consciência (coma profundo)

Hérnia transtentorial central Perda progressiva dos reflexos de tronco
Atitude de decorticação seguida de descerebração

Coma profundo
Hérnia tonsilar Tetraplegia flácida
Parada respiratória

Quadro 2. Hipertensão intracraniana descontrolada com deterioração rostro-caudal.

Deterioração rostro-caudal
Cefaleia
Diminuição do nível de consciência
Hipertensão arterial e bradicardia
Dilatação pupilar ipsilateral
Hemiparesia contralateral
Postura de decorticação
Hiperventilação neurogênica

102
 Postura de descerebração
Tetraparesia, dilatação pupilar bilateral
Irregularidade respiratória
Parada cardiorrespiratória

Desde que a acurácia diagnóstica das manifestações clínicas de HIC é limitada e que estas
não se correlacionam diretamente com o nível de pressão, os achados descritos anteriormente
podem ser inconstantes e imprevisíveis. O uso de técnicas radiológicas pode suportar o
diagnóstico, mas o melhor método de diagnóstico da PIC elevada é sua aferição direta.

HIPERATIVIDADE SIMPÁTICA PAROXÍSTICA

Frequentemente associada à lesão cerebral aguda, encontramos pacientes que se
apresentam com aumentos paroxísticos simultâneos às atividades simpática e motora. As
causas mais frequentes são: TCE, HSA, HIC, tumores e hidrocefalia, com uma incidência de 15
a 33% dos casos de TEC moderado e grave. Há maior incidência se o paciente apresentar lesão
axonal difusa (LAD).
A hiperatividade simpática paroxística (HSP) está relacionada com aumento da mortalidade
(sangramento intracerebral), aumento do tempo de reabilitação e piora do resultado funcional,
além da persistência de sequela cognitiva. A apresentação clínica inclui hipertensão arterial,
febre, taquicardia (mais frequentes), taquipneia, midríase, postura de descerebração e diaforese.
O diagnóstico diferencial inclui sepse, síndrome neuroléptica maligna, meningite, delirium
tremens, tempestade tireoidena e distonia. O tratamento usualmente inclui bromocriptina,
clonidina, dantrolene, lorazepam, morfina, propranolol e dexmedetomidina.

MONITORAÇÃO DA PRESSÃO INTRACRANIANA

O tratamento empírico de uma PIC presumidamente elevada é insatisfatório porque a PPC
não pode ser monitorada confiavelmente sem a medida da PIC. Além disso, a maioria das terapias
para diminuir a PIC é efetiva por períodos limitados e variáveis de tempo, além de terem potenciais
efeitos deletérios. Embora os passos iniciais para controle da PIC elevada possam ser iniciados,
numa emergência, sem a sua monitoração, um importante objetivo no tratamento otimizado do
paciente com presumida HIC é a instalação de um dispositivo de monitoração da PIC.
O objetivo da monitoração da PIC é melhorar a capacidade do médico em manter uma PIC
controlada, além de uma PPC e oxigenação cerebral adequadas. A única maneira de determinar
confiavelmente a PIC e a PPC (determinada pela diferença entre a PAM e a PIC) é monitorá-las
continuamente. Em geral, esses pacientes necessitam de um monitor de PIC e de uma linha
arterial. O controle da HIC e da PIC, e a adequação da PPC, ao longo do tempo, podem melhorar
o prognóstico de pacientes com doença neurológica grave, principalmente no TCE.
A PIC deve ser mantida <20mmHg e a PPC >50mmHg ou, idealmente, acima de 60mmHg
em pacientes com HIC, para evitar hipoperfusão e isquemia cerebral. O FSC não parece se
elevar acima de níveis perigosos até uma PPC de aproximadamente 120mmHg.

103
 INDICAÇÕES
O diagnóstico de PIC elevada é geralmente baseado nos achados clínicos e suportado por
estudos radiográficos e pela história clínica do paciente. O TCE é uma das mais frequentes e
melhores estudadas indicações de monitoração da PIC. A prática atual da monitoração da PIC
é grandemente derivada da experiência clínica com TCE. Outras indicações potenciais incluem
doença cerebrovascular aguda, hidrocefalia, hemorragia subaracnóidea, síndrome de Reye,
encefalopatia hepática e trombose venosa.
A monitoração da PIC no TCE está indicada em pacientes com escala de Glasgow de 8
ou menos e uma tomografia computadorizada (TC) de crânio alterada. Pacientes comatosos,
com uma TC normal, têm uma menor incidência de HIC, a menos que tenham dois ou mais dos
seguintes critérios: idade >40 anos; resposta motora alterada unilateral ou bilateral; PA sistólica
<90mmHg; piora de 2 ou mais pontos na escala de Glasgow.
A monitoração da PIC não está regularmente indicada em pacientes acordados e capazes
de seguir comando verbal. Uma exceção pode ser o paciente com risco de HIC e que será
submetido à anestesia geral ou sedação profunda prolongada, tornando impossível a monitoração
clínica durante algumas horas.

TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA
A TC pode sugerir uma PIC elevada baseada numa lesão com efeito de massa, desvio da
linha média ou apagamento dos sulcos, cisuras e cisternas basais. Pacientes sem esses achados
também podem ter HIC ou desenvolvê-la durante a internação em 10 a 15%. Outros estudos
demonstram que até um terço dos pacientes com TC normal inicial desenvolve alterações nas TC
subsequentes nos primeiros dias após um TCE fechado. Esses dados demonstram a importância
da monitoração da PIC em pacientes de alto risco e o papel da TC sequencial em pacientes que
desenvolvem PIC elevada durante a hospitalização.
Desde que a monitoração da PIC esteja associada a pequeno risco de complicações,
incluindo infecção e hemorragia intracraniana, é razoável tentar limitar seu uso aos pacientes
com maior risco de HIC.

TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO INTRACRANIANA

O tratamento da HIC pode ser dividido sistematicamente em três fases: abordagem geral,
tratamento de primeira linha e tratamento de segunda linha.
A abordagem geral é composta de uma série de condutas que devem ser instituídas em
todos os pacientes com injúria neurológica e risco de HIC. Nos pacientes com HIC estabelecida,
as condutas da abordagem geral devem ser otimizadas ao máximo e servem de base ao
acréscimo de qualquer outra forma de tratamento.
As formas de tratamento de primeira linha devem ser rapidamente instituídas, quando as
condutas gerais não forem suficientes para controlar a HIC. Esses tratamentos, geralmente não
necessitam de monitoração especial adicional, além da monitoração da PIC.
Quando estes tratamentos também não forem suficientes, esses pacientes podem ser

104
considerados refratários ao tratamento geral da HIC e algumas das formas de tratamento de
segunda linha devem ser instituídas. Nestes casos, a escolha de qual ou quais tratamentos
utilizar deve ser individualizada e pode ser guiada por alguma forma de monitoração adicional.

ABORDAGEM GERAL
O melhor tratamento para a HIC é a resolução imediata da causa da elevação da PIC.
Exemplos incluem drenagem de um hematoma, ressecção de um tumor, derivação liquórica
nas hidrocefalias e tratamento das alterações metabólicas subjacentes. Qualquer outra forma
de tratamento da HIC é secundária quando existir uma causa cirurgicamente tratável. Por isso,
a abordagem de uma paciente com suspeita de HIC ou com HIC confirmada sempre tem uma
TC no início.
Independente da causa, a HIC é uma emergência médica e seu tratamento deve ser iniciado
o mais rapidamente possível. Além do tratamento específico da causa básica existem manobras
que devem ser aplicadas a todos os pacientes e outras que devem ser reservadas para algumas
situações específicas.

RESSUSCITAÇÃO CLÍNICA
A avaliação e o suporte da ventilação, oxigenação, PA e perfusão tecidual são fundamentais
e aplicáveis a todos os pacientes indistintamente. Hipoventilação, hipoxemia e hipotensão arterial
devem ser imediatamente corrigidas (ABCs). Se uma PIC elevada for suspeitada, cuidado deve
ser tomado para minimizar maior elevação durante a intubação, com posicionamento correto do
paciente e sedação adequada. Hipotensão arterial e hipoxemia podem induzir a vasodilatação
cerebral reativa, HIC e hipoperfusão cerebral.

ABORDAGEM DE EMERGÊNCIA
Alguns pacientes com herniação cerebral podem se apresentar com manifestações clínicas
evidentes de HIC e herniação (Quadro 1). Nesses casos, após ressuscitação clínica adequada
(ABCs), medidas imediatas podem ser instituídas, até que um detalhamento possa estar disponível,
por meio dos estudos radiológicos e da monitoração da PIC. A abordagem de emergência,
indicada para todos os pacientes com sinais clínicos de herniação, inclui: elevação da cabeceira
do leito até 30º e posição neutra da cabeça; manitol intravenoso (1 a 2,0g/kg); e hiperventilação
otimizada para manter pressão parcial de gás carbônico (PaCO2) em 25 a 30mmHg.
Concomitantemente, uma avaliação clínica mais detalhada deve ser implementada, incluindo
história clínica, exame neurológico detalhado e neurorradiologia. Pacientes com sinais clínicos
de deterioração devem ser tratados e rapidamente levados para um diagnóstico tomográfico e
para um tratamento cirúrgico, se indicado.
Hiperventilação pode ter efeitos deletérios por isquemia cerebral e somente deve ser usada
na fase inicial do tratamento da HIC, nos pacientes que estão rapidamente descompensando,
apesar das outras medidas instituídas. Do contrário, a PaCO2 inicial deve ser mantida entre 35
e 40mmHg.

105
 MONITORAÇÃO DA PRESSÃO INTRACRANIANA E A DECISÃO DE TRATAR
Se um diagnóstico de PIC elevada for suspeitado e uma causa imediata não for identificada,
então a PIC deve ser monitorada. A escolha do tipo de monitor de PIC empregado deve ser
baseada nas vantagens e desvantagens discutidas na aula de monitoração da PIC.
O objetivo da monitoração da PIC e do tratamento da HIC é a manutenção da PIC <20mmHg
e da PPC >60mmHg. Qualquer intervenção somente deve ser instituída após a PIC manter-se
>20mmHg por mais de 5 a 10 minutos, desde que elevações transitórias da PIC podem ocorrer
com tosse, movimento, períodos de aspiração e assincronia com o ventilador. A identificação de
ondas patológicas, com rápidas e repetitivas elevações da PIC, também indica necessidade de
intervenção.

ADMINISTRAÇÃO DE LÍQUIDOS E CONTROLE METABÓLICO

Em geral, pacientes com PIC elevada não necessitam de restrição de líquidos. Eles
devem ser mantidos euvolêmicos e com a osmolaridade plasmática de normo a hiperosmolar.
Rotineiramente, eles devem receber solução salina normal e restrição de água livre. Hipovolemia
acarreta diminuição do FSC e lesão neurológica secundária, devendo ser evitada a todo custo.
Uma atenção especial deve ser dirigida para evitar hiperglicemia nos pacientes com doença
neurológica grave. Uma glicemia <180mg/dL deve ser perseguida.
A osmolalidade sérica deveria ser mantida >280mOsm/L e o melhor é mantê-la entre 295 e
305 ou até 320mOsm/L. Hiponatremia é comum nos pacientes com HIC, principalmente naqueles
com hemorragia subaracnóidea, e deve ser evitada ou prontamente tratada.

SEDAÇÃO E ANALGESIA
A manutenção de uma sedação e analgesia apropriadas podem diminuir a PIC por redução
da demanda metabólica, da assincronia com o ventilador, da congestão venosa e da resposta
simpática de hipertensão e taquicardia. Propofol é utilizado com bons efeitos e pode ser titulado
rapidamente para permitir um nível de sedação desejado e permitir reavaliação neurológica
frequente, devido à sua meia-vida curta. Outras drogas como midazolam, geralmente associada
a fentanil contínuo ou à morfina intermitente, também têm bons efeitos. A dexmedetomidina
pode ser uma droga promissora. Os bloqueadores neuromusculares só devem ser usados por
curtos períodos e, se possível, evitados completamente.

CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL

Em geral, a PA deve ser suficiente para manter uma PPC >60mmHg. Adequada ressuscitação
de volume e uso de drogas vasopressoras parecem seguras e não acarretam maior elevação da
PIC. O controle da PA é particularmente relevante nos pacientes sedados, nos quais hipotensão
iatrogênica pode ocorrer. Hipertensão arterial deve ser tratada somente se a PPC exceder
120mmHg.
Muito cuidado deve ser tomado para evitar uma PPC <60mmHg ou, como já discutido, uma
“normalização” da PA em pacientes previamente hipertensos. Qualquer dessas duas situações
pode se acompanhar de diminuição crítica do FSC e injúria isquêmica adicional.
106
 POSICIONAMENTO
Pacientes com risco de PIC elevada ou com PIC certamente alta devem ser posicionados
para maximizar o retorno venoso cerebral, sem causar queda significativa na PPC. Em geral,
nos pacientes hemodinamicamente estáveis, uma elevação da cabeceira a 30º satisfaz essas
duas exigências e tem-se demonstrado que a PIC apresenta uma queda nessa posição. Além
disso, a cabeça deve ser mantida numa posição neutra, evitando flexão ou rotação excessiva do
pescoço (para não bloquear o fluxo jugular) e minimizando qualquer manobra que acarrete uma
resposta de Valsalva (para não aumentar a pressão intratorácica).

DEMANDA METABÓLICA
Uma demanda metabólica cerebral aumentada resulta em aumento do FSC e pode
elevar à PIC por aumento no volume de sangue intracraniano. Além disso, uma demanda
metabólica aumentada, sem um FSC que a satisfaça, pode acarretar isquemia e injúria regional.
Contrariamente, uma diminuição na demanda metabólica pode reduzir a PIC pela redução no FSC
e prevenir injúria. Se necessário, após sedação adequada, alguns pacientes podem necessitar
de bloqueio neuromuscular (BNM), mas só por curtos períodos. O uso de BNM pode aumentar
o risco de infecção, miopatia e escaras.
Febre aumenta o metabolismo cerebral, e injúria cerebral adicional em modelos animais
foi demonstrada. Portanto, o tratamento da febre deve ser agressivo, incluindo antitérmicos e
esfriamento físico, em pacientes com HIC.
Convulsões podem complicar um quadro de HIC ou contribuir para elevá-la ainda mais.
Tratamento anticonvulsivante deve ser rapidamente instituído se crises convulsivas forem
identificadas ou suspeitadas. Tratamento profilático pode ser necessário em casos em que a
incidência de crise é alta ou quando seu aparecimento pode levar à injúria cerebral secundária
significativa. Todos os pacientes com HIC devem receber tratamento profilático.

TRATAMENTO ESPECÍFICO
Como mencionado anteriormente, o melhor tratamento da PIC elevada é o tratamento da
causa imediata subjacente. Se isso não for possível ou não foi suficiente, uma série de passos
deve ser iniciada para reduzir a PIC e minimizar lesão cerebral adicional. Em todos os casos,
o médico deve ter em mente os itens de ressuscitação, redução do volume intracraniano e
reavaliação frequente.

TRATAMENTO DE PRIMEIRA LINHA

REMOÇÃO DE LESÃO COM EFEITO DE MASSA OU DE LIQUOR

Lesão com efeito massa associada a uma elevação da PIC deve ser removida sempre que
possível e rapidamente. Da mesma forma, quando hidrocefalia for identificada, uma derivação
ventricular deve ser empregada.
Drenagem liquórica pode auxiliar no controle da PIC, sendo relativamente fácil e disponível,
quando presente uma derivação ventricular externa. O liquor deve ser removido lentamente,

107
 principalmente em pacientes com hidrocefalia sintomática por hemorragia subaracnóidea, para
evitar sangramento recorrente. Idealmente, o liquor é removido em alíquotas de 1 a 2 mL de cada
vez, permitindo que a PIC diminua gradualmente.

OSMOTERAPIA
As substâncias hiperosmóticas aumentam a osmolaridade sérica e têm duas ações
complementares: (1) uma expansão quase imediata do volume plasmático, elevando o
FSC, diminuindo o hematócrito e a viscosidade sanguínea, com consequente melhora da
perfusão e oxigenação cerebral; e (2) um efeito osmótico após 15 a 30 minutos, com redução
do volume cerebral por drenar a água livre do tecido cerebral para a circulação,
desidratando o parênquima cerebral normal e aumentando a complacência intracraniana.
Essa ação das substâncias hiperosmóticas requer uma barreira hematoliquórica intacta
para exercer sua ação.
A eliminação urinária dos diuréticos osmóticos pode acarretar desidratação e perda de
eletrólitos. O agente mais comumente utilizado é o manitol, numa solução a 20% e dado em
bólus de 0,5 a 2,0g/kg no ataque. Doses subsequentes podem ser utilizadas na dose de 0,25
a 0,75g/kg em bólus, a cada 15 ou 30 minutos, para manter PIC <20 e evitando a elevação
da osmolalidade >320mOsm/L. O uso do manitol, em pacientes com insuficiência renal, é
relativamente contraindicado.
O efeito de queda na PIC é geralmente evidente após alguns minutos, tem seu pico em 30 a
45 minutos e dura de 2 a 12 horas. Algumas descrições mostram o potencial de um efeito rebote,
provavelmente porque, após o uso repetido do manitol, ele entra no tecido cerebral por meio de
uma barreira hematoencefálica lesada e reverte o gradiente osmótico. A hipovolemia induzida
pelo manitol também pode elevar a PIC.
Parâmetros úteis na monitoração da ação do manitol são o controle do sódio sérico, da
osmolalidade sérica e da função renal. Complicações frequentes são hipernatremia, osmolalidade
sérica anormalmente elevada (>320mOsm/L), hipovolemia e necrose tubular aguda. Além disso,
o manitol pode diminuir a PA e, nessas ocasiões, é necessário otimizar a PPC com volume ou
vasopressores. Furosemida pode exacerbar as ações do manitol, mas também acarreta maior
hipovolemia e hipocalemia.
A solução salina hipertônica (SSH), em soluções a 3%, 7,5% ou 23,4%, administrada
rapidamente, nos volumes de 100 a 250mL, é usada também com efeitos similares ao manitol,
mas, em geral, é mais potente. Sua ação como expansor plasmático e rápida correção da
hipoperfusão cerebral torna sua indicação ideal na ressuscitação aguda do paciente com
politrauma e TCE associados. Muitos pacientes com HIC refratária à administração de manitol
podem responder à SSH. A elevação da natremia (frequentemente >160mEq/L) não é relacionada
a qualquer problema clínico ou neurológico significativo. Se hiponatremia significativa não estava
presente antes da administração da SSH, mielinólise pontina central não é descrita como uma
complicação.

108
 CORTICOSTEROIDES
Os corticosteroides não são úteis no tratamento da PIC elevada por infarto, hemorragia e
TCE. Eles podem ter um efeito benéfico na HIC por tumor ou infecção cerebral. Nesses casos,
o uso de dexametasona (geralmente bólus de 10mg endovenoso, seguido por 4 a 10mg cada 6
horas) está associado a uma diminuição na PIC.

TRATAMENTOS DE SEGUNDA LINHA

HIPERVENTILAÇÃO
O uso da ventilação mecânica para diminuir a PaCO2 a 26 a 30 mmHg demonstra reduzir
rapidamente a PIC por meio de vasoconstrição e diminuição no volume de sangue intracraniano.
Se insuficiente para controlar a HIC, e se não acarretou isquemia cerebral, valores menores de
PaCO2 (20 a 25mmHg), com o uso de hiperventilação otimizada (monitoração concomitante da
saturação da hemoglobina de sangue da veia jugular interna - SjO2), podem ser tentados após
15 minutos. Uma mudança de 1mmHg na PaCO2 está associada a uma alteração de 3% no FSC.
O efeito da hiperventilação na PIC inicia-se quase imediatamente, mas é de curta duração (1 a
12 horas). A alcalose respiratória induzida pela hiperventilação é o que determina seu efeito e
este se perde à medida que a alcalose é revertida pela eliminação renal de bicarbonato. Após
a hiperventilação terapêutica, a frequência respiratória deve ser normalizada lentamente nas
próximas horas para evitar um aumento rebote da PIC.
A hiperventilação terapêutica deve ser considerada uma intervenção de emergência em
pacientes com HIC e que estão em evidente descompensação (síndromes de herniação). Outro
possível uso da hiperventilação é em pacientes com PIC elevada e não responsiva às manobras
de ressuscitação, sedação, manitol etc. Neste caso, como a hiperventilação tem o potencial de
diminuir a PIC, mas também causar isquemia cerebral deletéria, a hiperventilação otimizada pode
ser utilizada. Dessa forma, uma monitoração concomitante da SjO2 pode ser útil na decisão de
quando iniciar a hiperventilação e até quando mantê-la. A hiperventilação é uma boa indicação
quando a SjO2 estiver normal ou alta e, após iniciada, cuidar para que ela não caia <55%.

BARBITÚRICOS
O uso de barbitúricos na HIC está relacionado à sua capacidade de reduzir o metabolismo
cerebral e o FSC nas áreas em que o acoplamento metabólico está preservado, diminuindo a
PIC. Tionembutal é geralmente usado, com uma dose de ataque de 3 a 10mg/kg, em bólus,
seguido de 1 a 4mg/kg/h. O tratamento deve ser monitorado pela resposta na PIC, na PPC e
atenção aos efeitos adversos, principalmente hipotensão arterial e predisposição à infecção.
O eletroencefalograma mostrando surto-supressão indica efeito máximo do barbitúrico. O
barbitúrico deve ser mantido por pelo menos até 24 horas após o controle da PIC e retirado
lentamente nas próximas 24 horas.
O valor do uso dos barbitúricos é controverso. Embora os estudos claramente demonstrem
um controle da HIC em proporções significativas de pacientes com elevação da PIC anteriormente

109
 refratária, essa forma de tratamento não parece diminuir a mortalidade nem melhorar o
prognóstico neurológico dos pacientes no longo prazo. A hipotensão pode ser controlada com
uso de reposição volêmica e vasopressores. Outro problema gerado com o uso de barbitúricos
é a perda do exame neurológico como monitor de evolução, requerendo monitoração da PIC, da
PPC e eletroencefalográfica contínua ou frequente.

HIPOTERMIA
A hipotermia também diminui o metabolismo cerebral, o FSC e a PIC, além de poder
exercer um efeito cerebral protetor potencial. A hipotermia pode diminuir a PIC quando outras
terapêuticas não forem efetivas e alguns trabalhos demonstram melhora prognóstica no longo
prazo. Os principais efeitos colaterais são arritmias cardíacas, coagulopatia e predisposição à
infecção.
Hipotermia pode ser conseguida com o esfriamento do corpo, incluindo cobertas frias, para
diminuir a temperatura central até 32 a 34ºC. A melhor forma de indução da hipotermia não está
definida, nem qual a melhor temperatura central a ser atingida ou por quanto tempo.

CRANIECTOMIA DESCOMPRESSIVA
A craniectomia descompressiva remove parte dos limites rígidos do crânio, permitindo que
maior volume intracraniano exerça menor pressão. Há um aumento da complacência cerebral
e diminuição da PIC pelo desvio para a esquerda da curva de Langfitt. A craniectomia sozinha
pode diminuir em até 15% o valor da PIC e, quando associada à abertura da dura-máter, a
PIC pode cair até 70% do seu valor inicial. Ela está indicada em pacientes com HIC refratária
e quando o prognóstico ainda pode ser bom, com o controle da PIC e a otimização da PPC.
Em casos selecionados, ela pode ser usada em pacientes com TCE e doença cerebrovascular
aguda.

110
 MONITORAÇÃO DA SJO2
O tratamento da HIC deve começar sempre com as medidas gerais, seguidas pela
administração de bólus de manitol. Se a PIC permanecer alta, está indicada a monitorização da
SjO2 para auxiliar na escolha da melhor terapêutica a partir de então (Figura 2).

Figura 2. Utilidade da SjO2 na escolha do tratamento da hipertensão intracraniana refratária.

PIC: pressão intracraniana; SjO2: saturação da hemoglobina de sangue da veia jugular interna;
ECO2: .

A monitorização da SjO2, como já demonstrada no capítulo de monitoração neurológica

Multimodal, pode ser utilizada para auxiliar nas medidas terapêuticas de segunda linha.
A Figura 2 mostra como usar a SjO2 para guiar o uso das intervenções para o controle da HIC
refratária às terapêuticas de primeira linha.

CONSIDERAÇÕES FINAIS
A melhor forma de controle da HIC é a resolução da causa imediata da PIC elevada.
Independentemente da causa, o tratamento deve ser iniciado o mais rapidamente possível e
baseado nos princípios de ressuscitação, controle rápido e intensivo da hipoxemia, hipoventilação
e hipotensão arterial, redução do conteúdo intracraniano e reavaliação constante. Se o paciente
estiver com sinais de descompensação e herniação, tratar rápido com manitol e, se necessário,
hiperventilação; estabelecer um diagnóstico radiológico e tratar a causa imediata intensivamente.
Do contrário, posicionar o paciente corretamente, evitar hipertermia e convulsão, e administrar
analgésicos e sedação básica inicial. Decidir as formas de monitoração e iniciar a monitoração
da PIC e da PPC nos casos indicados. Procurar manter a PIC <20 e a PPC >60 mmHg. Se a PIC
subir e as manobras básicas de posicionamento, analgesia e sedação, e controle da hipertermia
já tiverem sido realizadas, otimize-as e tentar retirar uma pequena quantidade de liquor se o
paciente estiver com cateter de drenagem ventricular. Se isso não for possível ou insuficiente,

111
 a administração de manitol pode ser o próximo passo. Ele pode ser repetido outras vezes, se
necessário. Quando a elevação da PIC se mantiver alta após todas essas manobras, ela é dita
refratária à terapêutica inicial e a monitoração da SjO2 pode auxiliar a decidir a próxima estratégia
terapêutica, inclusive guiando algumas delas. A melhor alternativa, a partir de então, deve ser
individualizada para cada paciente.

Figura 3. Abordagem terapêutica geral da hipertensão intracraniana.

PIC: pressão intracraniana; PPC: pressão de perfusão cerebral; TC: tomografia

computadorizada; SSH: solução salina hipertônica; SjO2: saturação da hemoglobina de sangue
da veia jugular interna; ECO2:

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Procure sempre por diretrizes  ou recomendações atualizadas (nacionais ou

internacionais). Estaremos sempre nos cursos do CITIN orientando ou informando sobre
novas sugestões ou recomendações de diagnósticos ou terapêuticas. Isso mantém o
curso atualizado.

113
 Anotações

114
Anotações

115
 CAPÍTULO 8 - ESTADO DE MAL EPILÉTICO

INTRODUÇÃO
O estado de mal epilético (EME) é uma emergência médica que requer abordagem terapêutica
rápida e eficaz para reduzir a morbidade e a mortalidade associadas a seu desenvolvimento. A
incidência de EME é estimada entre 10 e 40 por 100 mil pessoas em estudos europeus e norte-
americanos, respectivamente. O EME é uma entidade clínica e eletrencefalográfica que pode
se apresentar de forma convulsiva, associada a atividade motora, e não convulsiva, associada
a movimentos sutis e/ou alteração da consciência. Crises clínicas ou eletrencefalográficas,
contínuas ou recorrentes, sem recuperação da consciência constituem o espectro do EME.
A morbidade e a mortalidade do EME estão associadas à patologia de base e à duração e
abordagem do EME. O conhecimento da etiologia, das definições atuais do que constitui o
EME e das opções terapêuticas é essencial para um manejo adequado e a prevenção do dano
neuronal causado pela atividade ictal em pacientes graves.
Ao final deste capítulo, espera-se que o leitor seja capaz de: conhecer as definições
clínicas e eletrencefalográficas do EME convulsivo e não convulsivo; investigar as principais
etiologias e diagnósticos diferenciais de um paciente com suspeita clínica de EME; e definir a
abordagem terapêutica de suporte e específica para um paciente com EME.

DEFINIÇÕES E CLASSIFICAÇÕES
A definição corrente do EME, especialmente no que diz respeito ao tempo de sua evolução,
vem evoluindo nos últimos anos. Recentemente, foram publicadas pela Neurocritical Care
Society (NCS) as diretrizes para a avaliação e o manejo do EME. Nessa publicação, o EME foi
definido como 5 minutos ou mais de (1) crises clínicas e/ou eletrencefalográficas ou (2) crises
recorrentes sem recuperação da consciências entre as crises. Comparando com definições
anteriores, a escolha por essa definição se baseou no fato de que, usualmente, a maioria das
crises clínicas tem menos de 5 minutos de duração e, quando apresentam duração maior, não
param espontaneamente. Além disso, evidências de experimentos em animais sugerem que o
dano neuronal se instala muito antes do tempo da definição tradicional de EME de 30 minutos.
Ainda há controvérsia em relação ao tempo que define o EME, mas a escolha de um período de
tempo curto (5 minutos), usado nas diretrizes, ressalta a importância do tratamento rápido para
essa patologia potencialmente fatal. Por serem os principais tipos encontrados em pacientes
graves, este capítulo vai se deter em descrever a abordagem e o tratamento do EME convulsivo
e do EME não convulsivo, além das formas refratárias de ambos.

ESTADO DE MAL EPILÉTICO CONVULSIVO

O EME convulsivo se define por crises associadas a abalos musculares rítmicos dos
membros. Sua forma generalizada se caracteriza por movimentos tônico-clônicos das
extremidades, alteração da consciência e, potencialmente, défices motores focais no período
pós-ictal. O défice focal (paralisia de Todd) pode durar de horas a dias. A duração média das

116
crises convulsivas é de 2 minutos, mas podem chegar a mais de 10 minutos. Quanto maior a
duração da crise, menor a chance de resolução espontânea e mais resistente ao tratamento
inicial o paciente se torna.
ESTADO DE MAL EPILÉTICO NÃO CONVULSIVO
A definição de EME não convulsivo é ainda mais controversa que a de sua forma convulsiva.
De acordo com a NCS, o EME não convulsivo se define pela presença de atividade ictal (crise)
no eletrencefalograma com a mesma duração da definição anterior, não associada a alterações
clínicas características do EMEC. Alguns autores definem, de forma mais vaga, como um
espectro de condições em que há atividade eletrencefalográfica ictal prolongada com sintomas
clínicos não convulsivos. Apesar de algumas definições ainda incluírem o tempo de 30 minutos
na definição de EME não convulsivo, a maioria dos especialistas considera esse tempo muito
longo, pelo potencial de lesão neuronal e pela refratariedade ao tratamento que crises tão longas
possuem. Apesar do espectro de apresentações clínicas associadas a EME não convulsivo ser
extenso, o foco desse capítulo é o paciente gravemente enfermo, com ou sem lesão neuronal
primária, com alterações de consciência que vão desde confusão mental e delirium até coma
profundo. Essa condição pode estar associada ou não a movimentos sutis, como desvio tônico
do olhar, contrações musculares discretas e batimento palpebral.

ESTADO DE MAL EPILÉTICO REFRATÁRIO

A controvérsia em torno da definição de refratariedade envolve o número de drogas
anticonvulsivantes que falharam em abortar o EME convulsivo ou a atividade epileptiforme
ictal eletrencefalográfica, e se a duração da crise convulsiva ou não convulsiva deve integrar a
definição. A recomendação mais recente da NCS define como refratárias as crises que não cessam
com doses adequadas de uma droga benzodiazepínica e uma segunda droga anticonvulsivante
aceitável.

EPIDEMIOLOGIA E ETIOLOGIA
Alguns estudos epidemiológicos, nos últimos 20 anos, estimaram a incidência de EME
na população em geral e no subgrupo de pacientes graves. Esses estudos provavelmente
subestimam essa incidência, já que os pacientes avaliados são apenas aqueles que chegam
ao hospital para atendimento, sem incluir os que têm crises prolongadas, mas autolimitadas,
e não buscam o hospital. Além disso, a seleção de pacientes para inclusão nesses estudos é
heterogênea. Enquanto em um estudo existiam 10% de pacientes com coma pós-anóxia entre
os que desenvolveram crise, em outros estudos esses pacientes foram excluídos. Outra limitação
comum a todos os estudos é a disponibilidade limitada de monitorização eletrencefalogáfica
contínua, que limita o diagnóstico do EME não convulsivo. A estimativa direta de incidência de
EMENC na população em geral baseada nos estudos publicados fica entre 5,3 e 18,6 casos a
cada 100 mil habitantes ao ano. Baseado em fontes secundárias, a estimativa indireta é de que
até 32 a 85 casos a cada 1 milhão de habitantes ao ano são encontrados na população. Uma
estimativa mais confiável é a da frequência de EME na população de pacientes internados com
117
 lesão cerebral aguda. Os estudos epidemiológicos sugerem que a frequência varia entre 6 e
10 casos a cada 100 mil ao ano. Estima-se ainda que pacientes com controle clínico de EME
convulsivo que não recuperam a consciência apresentam uma frequência de EME não convulsivo
de até 14%, enquanto estudos que avaliaram pacientes comatosos com lesão cerebral aguda
internados em unidades de terapia intensiva (UTIs) neurológicas têm uma frequência de EME não
convulsivo em torno de 10%. Apesar de uma seleção de casos mais confiável, esses estudos
apresentam ainda a limitação de serem baseados na população de pacientes com alteração da
consciência, portanto, com suspeita clínica de EME não convulsivo. Não há estudos baseados
em uma determinada patologia, não sendo, então, possível estimar a frequência de EME em
pacientes com hemorragia subaracnoide aneurismática, por exemplo.
A etiologia associada ao desenvolvimento de EME é variada e tem impacto no prognóstico.
Os processos agudos incluem lesões cerebrais primárias, como acidente vascular cerebral
isquêmico e hemorrágico, trombose de seio venoso, meningoencefalites infecciosas e
traumatismo craniano. Alterações sistêmicas ligadas ao desenvolvimento de EME envolvem lesão
anóxico-isquêmica após parada cardiorrespiratória, distúrbios metabólicos como alterações
eletrolíticas, insuficiência renal e sepse, além de toxicidade por droga, álcool ou suspensão de
drogas anticonvulsivantes. Cada uma carrega um risco próprio para o desenvolvimento de EME
e um impacto no prognóstico distinto. A determinação da etiologia é essencial na abordagem
terapêutica do paciente, para evitar dano neuronal secundário causado pelo EME.

PROGNÓSTICO
A morbidade e a mortalidade do EME varia de acordo com a idade, o tipo (convulsivo, não
convulsivo e refratário), a etiologia da doença de base e a duração das crises. A mortalidade
geral, após internação hospitalar ou após 3 meses, é entre 7 e 65%.
O EME convulsivo tem mortalidade de 9 a 27% em 90 dias, com até 16% dos pacientes
permanecendo com sequelas neurológicas/cognitivas graves. Apenas 43% desses pacientes
apresentam evolução considerada satisfatória - escore 5 da escala de coma de Glasgow. disso,
em pacientes readmitidos com novo episódio de EME, a mortalidade cresce para 61%. Há
evidências que sugerem que o tratamento adequado e rápido é eficaz em reduzir a mortalidade
para valores tão baixos quanto 8%, com controle mais frequente das crises, menor tempo de
internação na UTI e no hospital.
No caso do EME não convulsivo, a mortalidade pode chegar a 65% e os fatores de risco
associados a desfecho neurológico ruim são novamente etiologia, coma e crises prolongadas. A
mortalidade foi de 10% em pacientes com crise controlada em menos de 10 horas do diagnóstico,
em comparação com 85% naqueles com controle das crises após 20 horas de evolução.
A mortalidade do EME refratário pode ultrapassar 60%. Em estudo comparando propofol
com barbitúricos para controle de crises prolongadas refratárias, a mortalidade foi de 39%. A
chance de recuperação funcional plena é menor em pacientes refratários quando comparados
com EME não refratário, além da frequência de epilepsia após a alta hospitalar também ser maior
entre pacientes que apresentaram EME refratário.
118
 ABORDAGEM TERAPÊUTICA AVANÇADA NO MANEJO DO ESTADO DE MAL
EPILÉTICO
O objetivo principal do tratamento é interromper a atividade crítica clínica e eletrencefalográfica.
A abordagem inicial do paciente com EME, no ambiente pré-hospiatlar ou na emergência,
inclui garantir via aérea e ventilação adequados, além de estabilização circulatória, para manter
boa oxigenação e pressão arterial. Em seguida, deve-se administrar uma droga venosa para
abortar a crise, usualmente um benzodiazepínico, e proceder à detecção e ao tratamento de
causas potencialmente fatais do EME, como meningite bacteriana e lesão com efeito de massa
intracraniano.
Após o controle do EME convulsivo e a estabilização clínica, é essencial definir sua etiologia.
Com base na história cínica do paciente, exames como coleta de liquor por punção lombar,
tomografia computadorizada, ressonância magnética, níveis séricos de drogas anticonvulsivantes
e screening toxicológico podem ser úteis na definição do diagnóstico. Além disso, a abordagem
terapêutica e o suporte clínico específicos para cada condição precipitante do EME devem ser
conduzidos, como, por exemplo, a drenagem de hematomas com efeito de massa intracraniano,
a antibioticoterapia em casos de meningite ou a oclusão de aneurisma cerebral, em casos de
hemorragia subaracnoide aneurismática.
O controle definitivo do EME deve ser atingido o mais cedo possível. Todos os pacientes
recebem o tratamento inicial com drogas anticonvulsivante de emergência (primeira linha) e
um tratamento anticonvulsivante de urgência (segunda linha), além de terapia de manutenção.
Aqueles sem controle da atividade ictal com as duas primeiras drogas, recebem tratamento para
EME refratário com drogas de terceira e quarta linha. A recente publicação dos guidelines da
NCS sugere um algoritmo de tratamento que subdivide a abordagem terapêutica em tratamento
de emergência, de urgência e refratário.

TRATAMENTO INICIAL DE EMERGÊNCIA

As drogas benzodiazepínicas compõem o tratamento de escolha para a abordagem
de emergência e a via intravenosa é a preferencial. Apesar de evidências sugerirem uma
superioridade no controle da atividade epilética, com o uso de lorazepam em comparação ao
diazepam, não existe a formulação venosa do primeiro no Brasil. O tratamento de escolha, assim,
é a administração de diazepam intravenoso.
O tratamento de suporte é importante para o manejo de potenciais complicações do EME e da
infusão de benzodiazepínicos, como depressão respiratória e hipotensão. Interessantemente, em
um estudo clínico randomizado, a incidência de depressão respiratória após a administração de
benzodiazepínico para EME convulsivo foi menor que a observada no grupo placebo, sugerindo
segurança desse tipo de tratamento.

TRATAMENTO DE URGÊNCIA
É necessário administrar droga anticonvulsivante intravenosa de ação mais prolongada
após o uso de benzodiazepínicos de ação curta. Os objetivos são atingir níveis séricos adequados

119
 nos pacientes que obtiveram controle das crises e interromper a atividade ictal naqueles que não
responderam ao tratamento inicial. Não há evidências de qualidade para suportar a superioridade
de uma droga em relação a outras nessa etapa do tratamento. As recomendações se baseiam
em estudos limitados e em opinião de especialistas. Os agentes de escolha para o tratamento
de urgência são fenitoína, ácido valproico e fenobarbital intravenosos. Alguns estudos sugerem
que o ácido valproico seria superior no tratamento de pacientes com EME generalizado, mas a
formulação venosa dessa droga não está disponível no Brasil. A droga mais usada no controle
de urgência é a fenitoína.

TRATAMENTO DO ESTADO DE MAL EPILÉTICO REFRATÁRIO

Diante da falência de duas drogas anticonvulsivantes de primeira e segunda linha (por
exemplo: diazepam e fenitoína), a manutenção de atividade convulsiva ou atividade ictal no
eletroencefalograma define o EME como refratário. A abordagem do EME refratário se baseia
na monitorização com eletroencefalograma contínuo e uma de duas opções: infundir novo
bólus de drogas anticonvulsivantes intermitentes ou iniciar medicações sedativas em infusão
contínua para supressão das crises. Não há evidências que apontem superioridade de uma
abordagem em relação a outra, mas, em pacientes que não estão em ventilação mecânica, um
novo bólus pode ser tentado. O tratamento mais definitivo para supressão do EME refratário
é, no entanto, a infusão contínua de drogas sedativas, como propofol, midazolam ou tiopental.
Ventilação mecânica, monitorização cardíaca e reversão de hipotensão com vasopressores são
usualmente necessárias. O perfil de efeitos adversos de cada droga deve ser considerado na
escolha do agente. Tiopental é usualmente reservado para casos não responsivos a midazolam
e/ou propofol, pois está associado a instabilidade hemodinâmica e depressão miocárdica, além
de incidência elevada de infecções, como a pneumonia associada à ventilação mecânica. Na
escolha entre midazolam e propofol, deve-se levar em consideração o risco do desenvolvimento
de síndrome de infusão do propofol, que, apesar de incomum, estando mais relacionada a casos
de infusão prolongada e doses elevadas, pode levar a um quadro potencialmente fatal.
O controle do EME refratário exige a monitorização com eletroencefalograma contínuo.
Não há evidências, no entanto, para determinar alvos terapêuticos no tratamento do EME e a
duração do tratamento com drogas sedativas de infusão continua.
Há controvérsia entre especialistas envolvendo o padrão-alvo ao eletroencefalograma
durante o tratamento do EME. Apesar de alguns defenderem a busca por padrões de surto-
supressão no eletroencefalograma, não há evidências de que o ritmo de fundo seja capaz de
predizer o risco de desenvolver novas crises. Usualmente, é recomendada, como objetivo, a
supressão da atividade ictal no eletroencefalograma, com monitorização contínua para detectar
crises paroxísticas durante um período de aparente controle, chamadas de crises breakthrough.
Da mesma forma, não há um tempo definido para a manutenção do tratamento com
drogas de infusão contínua. A transição é normalmente iniciada após 24 a 48 horas do controle
do EME, com a redução progressiva das doses de sedativos. Apesar de ser recomendado o

120
acompanhamento do nível sérico das medicações anticonvulsivantes, o alvo de controle do EME
deve ser sempre focado no eletroencefalograma contínuo, e alguns pacientes podem necessitar
de níveis supraterapêuticos dessas drogas.
Durante a redução das doses de sedativos, pacientes podem apresentar crises convulsivas e
não convulsivas, denominadas crises de retirada (withdrawal syndromes). O aparecimento desse
tipo de crise demonstra um controle inadequado da atividade epileptiforme e requer a volta
para doses anteriores de sedação, o ajuste das doses de anticonvulsivante intermitente e/ou o
acréscimo de uma nova droga anticonvulsivante associada. Drogas que podem ser usadas nesse
contexto incluem, além de fenitoína, ácido valproico e fenobarbital - já citados, o topiramato, a
oxcarbazepina, a carbamazepina, a lamotrigina e a pregabalina.

MONITORIZAÇÃO COM ELETROENCEFALOGRAMA CONTÍNUO E PADRÕES

INTERICTAIS
A abordagem avançada do EME requer a monitorização com eletroencefalograma contínuo
à beira do leito. As indicações incluem: pacientes com alteração do nível ou do conteúdo da
consciência em diversas situações como EME convulsivo controlado, coma pós-parada
cardiorrespiratória, presença de atividade epileptiforme interictal em eletroencefalograma de
curta duração e lesão cerebral grave, como traumatismo craniencefálico ou acidente vascular
cerebral hemorrágico, além de quadros de alteração da consciência não explicados em pacientes
com patologia não neurológica.
O tempo de EME não controlado parece estar associado a pior prognóstico, devendo o
tempo para o início da monitorização ser o menor possível. Recomenda-se que, após a suspeita
clínica de EME, o eletroencefalograma seja iniciado em até 1 hora. Baseado em estudos
observacionais, o tempo mínimo de monitorização em pacientes comatosos deve ser de 48
horas e sugere-se manter a monitorização por, no mínimo, 24 horas após a interrupção das
crises eletrencefalográficas ou durante o período de retirada de anticonvulsivantes.
Ainda há controvérsias em relação a abordagem de padrões no continuum ictal-interictal,
como a atividade periódica associada a padrões semirrítmicos ou flutuantes. Como não há
consenso se esses padrões causam lesão neuronal adicional ou são apenas marcadores de
gravidade, não é recomendado o tratamento agressivo para supressão de toda atividade no
continuum ictal-interictal. No entanto, alguns fatores adicionais podem justificar a abordagem
mais agressiva de padrões considerados tecnicamente interictais, como descargas epileptiformes
periódicas (PEDs). São eles: (1) frequências acima de 2Hz ou no continuum ictal-interictal,
associada a crises prévias; (2) correlação entre a presença da atividade e alteração da consciência;
(3) resposta ao teste terapêutico, com doses baixas de benzodiazepínico; (4) evidências de
alteração na monitorização multimodal com elevação da relação lactato/piruvato ou da pressão
parcial de oxigênio tissular cerebral (PbtO2); (5) elevação progressiva de marcadores de lesão
neuronal com enolase específica do neurônio; (6) alterações em exames de imagem funcional ou
não, como ressonância magnética, SPECT ou tomografia por emissão de prótons.

121
 Como a presença de atividade periódica interictal confere maior risco de crises eletrográficas,
mesmo que o tratamento agressivo com drogas de infusão intravenosa sedativas não seja
implementado, o ajuste do nível sérico das drogas em uso deve ser buscado. No caso de essas
drogas estarem otimizadas, pode-se associar outra droga anticonvulsivante de uso intermitente
ao esquema vigente.

CONCLUSÃO
O EME é uma emergência médica potencialmente fatal. O EME não convulsivo vem sendo
crescentemente reconhecido como causa frequente de um amplo espectro de alterações da
consciência observadas em pacientes críticos neurológicos e não neurológicos. Além disso, há
evidências crescentes de que o EME não convulsivo está associado a um desfecho neurológico
desfavorável. Nesse contexto, a abordagem terapêutica rápida e agressiva é essencial.
As drogas de escolha para o tratamento inicial são um benzodiazepínico e fenitoína por via
intravenosa. Após o controle das crises clínicas ou diante da suspeita de crises não convulsivas,
a monitorização com eletroencefalograma contínuo deve ser instalada o quanto antes. O EME
refratário deve ser agressivamente tratado com drogas sedativas de infusão contínua, com base
na monitorização com eletroencefalograma. Após a supressão da atividade ictal e o ajuste de
drogas anticonvulsivantes associadas, a redução das doses de sedativos deve ser progressiva,
individualizada e se basear na monitorização eletroencefalográfica.

REFERÊNCIAS
Brophy GM, Bell R, Claassen J, Alldredge B, Bleck TP, Glauser T, Laroche SM, Riviello JJ Jr,
Shutter L, Sperling MR, Treiman DM, Vespa PM; Neurocritical Care Society Status Epilepticus
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Irwin RS, Rippe JM. Irwin and Rippe’s Intensive Care Medicine. 7. ed. Philadelphia: Lippincott:
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Rojas SSO, Veiga VC. Manual de Neurointensivismo da Beneficência Portuguesa. São Paulo:
Atheneu; 2013.
Terzi RGG, et al. Cuidados neurointensivos. São Paulo: Atheneu; 2013.

Procure sempre por diretrizes ou recomendações atualizadas (nacionais ou

internacionais). Estaremos sempre nos cursos do CITIN orientando ou informando
sobre novas sugestões ou recomendações de diagnósticos ou terapêuticas. Isso
mantém o curso atualizado.

122
Anotações

123
 Anotações

124
 CAPÍTULO 9 -DELIRIUM, SEDAÇÃO E ANALGESIA NA UNIDADE DE TERAPIA
INTENSIVA

DEFINIÇÃO
É uma disfunção cerebral aguda, comum em pacientes graves, potencialmente reversível,
caracterizada por alteração ou flutuação do estado mental, inatenção e pensamento desorganizado
e/ou alteração do nível de consciência. Pelo CID10, esse conceito é equivalente e substitui o
diagnóstico de estado confusional agudo.

Os pontos-chave para o diagnóstico são:

• Alteração do nível de consciência (por exemplo: menor percepção do ambiente a sua
volta), com redução da capacidade para manter atenção;
• Alteração da cognição (défice de memória, desorientação, alteração da linguagem) ou
desenvolvimento de distúrbios da percepção (alucinações).

É interessante notar que, comumente, atribuem-se as alucinaçãoes ao delírio, mas não é

um sintoma necessário para o diagnótico.

EPIDEMIOLOGIA
Hoje, o delirium é reconhecido como um problema grave, afetando até 80% dos pacientes
em ventilação mecânica, sendo frequentemente subdiagnosticado.
É também fator preditor negativo independente do prognóstico do paciente grave: aumenta a
mortalidade; aumenta permanência hospitalar; eleva o custo hospitalar; causa comprometimento
cognitivo (tipo demência) a longo prazo.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Uma rápida flutuação no grau de confusão mental é uma das características do delirium.
Pacientes podem apresentar alucinações e intensa agitação durante a noite, mas manifestar
períodos de lucidez alternados com confusão mental durante o dia. Esses pacientes frequentemente
estão desorientados no tempo e no espaço, mas raramente quanto à sua identidade, e apresentam
importante défice de atenção e de memória. Alguns pacientes alternam entre um estado de
hipoatividade e um estado de hiperatividade, sendo esta mais associada a alucinações e aquela
mais associada à confusão e à sedação - e, por isso, menos diagnosticada na unidade de terapia
intensiva (UTI). Na verdade, qualquer grau de distúrbio do humor pode ser observado, mas
pacientes apáticos e quietos podem receber tratamento inapropriado para depressão, levando
a uma piora das manifestações clínicas. O ciclo de sono e vigília está frequentemente invertido,
estando o paciente sonolento durante o dia e agitado durante a noite. O padrão do pensamento
é desorganizado, e sofre influência de ilusões e alucinações, principalmente visual.

125
 DIAGNÓSTICO DE DELIRIUM
As diferentes causas de delirium podem ser sucintamente reunidas em quatro grupos
(Quadros 1 e 2):
• Causas intracranianas primárias: encefalite, meningite, sífilis e abscessos; trauma,
hemorragia, hidrocefalia e tumores; acidente vascular cerebral (AVC), convulsão, estado
de mal não convulsivo e vasculite.
• Doenças sistêmicas que secundariamente afetam o sistema nervoso central: distúrbios
eletrolíticos e acidobásico, hipoglicemia, hiperglicemia e anemia; insuficiência hepática,
renal, cardíaca ou pulmonar; encefalopatia hipertensiva, choque e sepse.
• Agentes tóxicos exógenos: medicamentos, pesticidas e solventes; intoxicação por ferro,
manganês, mercúrio e monóxido de carbono.
• Abstinência de substâncias as quais o pacientes tornou-se dependente: álcool,
barbitúricos, sedativos e hipnóticos, benzodiazepínicos.

Quadro 1 - Principais causas de delirium*.

Síndrome de Wernicke
Abstinência
Encefalopatia hipertensiva
Hipoglicemia
Hipóxia
Hemorragia intracraniana
Meningite ou encefalite
Intoxicação exógena
* Devido a frequência ou morbidade associada ao atraso no tratamento.

Quadro 2 - Principais classes de medicamentos*.

Antiarritmicos
Anticolinérgicos
Antidepressivos tricíclicos
Antiepilépticos
Antiparkinsonianos
Antipsicóticos
Barbitúricos
Benzodiazepínicos
Betabloqueadores
Bloqueadores de canal de Ca++
Bloqueadores H1 e H2
Corticoide
Digital
Inibidores seletivos da recaptação de serotonina
Opioide
Quimioterápicos
Quinolonas

* Lista de medicamentos comuns em unidades de terapia intensiva, os quais podem levar

ao delirium, em ordem alfabética.
126
 Os fatores de risco para o desenvolvimento do delirium podem ser agrupados
da seguinte forma:

• Síndrome induzida por doenças: sepse, disfunção orgânica múltipla.

• Iatrogenia: sedativos e/ou opioides.
• Ambiental: restrição prolongada ao leito, imobilização.

Nesses grupos, quatro são os principais: demência prévia, história de hipertensão arterial
e/ou alcoolismo e a gravidade da doença à admissão. Além desses, coma é um fator de risco
independente para o desenvolvimento de delirium na UTI.
Para que se tenham a identificação precoce e a instituição do tratamento do delirium,
é necessária uma monitoração diária dos pacientes. O CAM-ICU (sigla do inglês Confusion
Assessment Method for the ICU) é uma ferramenta validada e confiável para adultos em terapia
intensiva, com elevadas sensibilidade e especificidade (Figura 1 e Quadro 3)

Figura 1. Diagrama de fluxo do método CAM-ICU.

Quadro 3. Manual CAM-ICU para diagnóstico do delirium.

127
 Um subgrupo dos pacientes com delirium é aquele caracterizado pela abstinência de álcool
ou drogas, que geralmente se manifesta pela forma hiperativa. Os sintomas de abstinência
podem resultar da interrupção abrupta de drogas ilícitas, medicamentos de uso crônico e regular,
sedativos e opioides de uso rotineiro na UTI, e álcool (uso crônico). O quadro clínico pode surgir
nas primeiras 12 horas após a suspensão da droga ou medicação, ou precipitar após uso de um
antagonista. 8ª Dentre os pacientes com dependência alcóolica hospitalizados, 30% vão sofrer
síndrome de abstinência alcóolica durante a internação, com sinas de disfunção neurológica e
autonômica. Desses, 15% vão apresentar crises convulsivas tônico-clônicas generalizadas e
5% vão evoluir para delirium tremens – condição clínica que pode ser fatal (hiperestimulação do
sistema nervoso central e do sistema adrenérgico).

TRATAMENTO DO DELIRIUM
Com frequência, os pacientes recebem várias drogas para reduzir a gravidade e a duração
do delirium, uma vez que este está instalado. Apesar de não haver nenhum estudo randomizado,
duplo-cego, placebo controlado que estabeleça a eficácia ou a segurança de algum hipnótico,
essa classe de medicamento é indicada em vários guidelines internacionais, sendo utilizada pela
maior parte dos intensivistas para o tratamento do delirium. Contudo, recente revisão Cochrane
não estabeleceu nenhuma droga antipsicótica para o tratamento do delirium. Mais trabalhos se
fazem necessários para determinar a segurança e a eficácia dessas drogas.
Para que o tratamento se faça eficaz, os fatores de risco para o desenvolvimento do delirium
precisam ser identificados, e alguma estratégia de prevenção deve ser iniciada. Um dos modelos
de estratégia preventiva envolve:

128
 • Repetida reorientação do paciente por voluntários treinados e pela enfermagem.
• Preocupação com a qualidade do sono, com medidas não farmacológicas para
regularizar o ciclo sono-vigília.
• Prover atividades que estimulem o cognitivo em diferentes momentos do dia, associadas
com mobilização precoce por meio de fisioterapia motora, terapia ocupacional e saída
do leito.
• Preocupação com o conforto, como permitir uso de protetores de ouvido e para os
olhos, ou o uso de óculos e órteses auditivas, conforme a necessidade do paciente.
• Adaptação dos fatores ambientais sempre que possível. Por exemplo: a presença de
janelas na UTI reduz significativamente o grau de desorientação temporal, perda de
memória e alucinações nos pacientes.

Privação do sono é um gatilho comum para o delirium e corrigir o ciclo sono-vigília pode
ser essencial no tratamento. Pacientes em UTI apresentam uma latência prolongada para o
início do sono, o qual é menos eficiente e com despertares frequentes. Passar boa parte do dia
dormindo, devido ao ambiente monótono da UTI, pode prejudicar a qualidade do sono. Outros
fatores importantes são os medicamentos, a dor, a ansiedade e a doença de base, bem como
um lugar muito claro ou com ruído excessivo, devido ao ventilador, a monitores ou à conversa.
Quando o diagnóstico de delirium é confirmado, embora seja importante manter as
medidas preventivas já citadas, nossa atenção deve ser dirigida na busca de uma causa orgânica
subjacente, cujo tratamento precisa ser otimizado. Nesse momento, principalmente na forma
hiperativa do delirium, medicações psicoativas específicas podem ser úteis.

ANALGESIA E SEDAÇÃO
No paciente neurocrítico, a sedação é um paradoxo, pois é necessária, mas indesejável.
Pode ser necessária para aliviar o medo e a ansiedade; reduzir a pressão intracraniana e o
consumo de oxigênio; facilitar a intubação e a tolerância à ventilação mecânica; ou reduzir
atividade simpática. Contudo, a sedação compromete o exame neurológico, dificultando o
diagnóstico de alterações agudas e afetando o prognóstico neurológico. Isso significa que a
necessidade de sedação deve ser ponderada à necessidade de avaliação neurológica e, assim,
individualizada para cada paciente e situação.
Muitos pacientes analgesiados adequadamente não precisam de sedativos e, ao contrário,
a maior parte dos sedativos não promove analgesia. Sedação sem controle da dor é importante
causa de delirium.
Cada classe de drogas com ação sedativa apresenta diferentes combinações de efeitos
ansiolíticos, hipnóticos, amnésticos e analgésicos (Quadro 4). Embora não exista um sedativo
ideal, algumas substâncias apresentam características que as tornam úteis na UTI, e a seleção
da droga mais apropriada deve levar em consideração a etiologia do distresse do paciente,
a potencial interação farmacológica e os fatores que influenciem em sua farmacocinética.

129
 Ferramentas simples, como as escalas de Ramsay ou de RASS (sigla do inglês Richmond
Agitation-Sedation Scale), podem ajudar no ajuste de doses e a evitar a sedação exagerada
(Quadros 5 e 6).
Quadro 4 - Ação de diferentes classes de drogas com efeito sedativo
Ação
Droga Hipnose Amnésia Analgesia
ansiolítica
Benzodiazepínicos +++ +++ +++ -

Haloperidol ++ + + -

Ketamine - - ++ +++

Analgésicos opioides - + - +++

Propofol + +++ + -

Dexmedetomidine + + - ++

Quadro 5 - Escala de Ramsay.

Paciente ansioso, inquieto e agitado
Paciente colaborativo, orientado e tranquilo
Paciente acordado, respondendo a comandos apenas
Paciente sonolento, mas responde prontamente a pequenos estímulos
Paciente sonolento, responde embora lentamente ao estímulos
Paciente sonolento e não responsivo

Quadro 6 - Escala de agitação-sedação de Richmond.

Valor Termo Descrição
+4 Combativo Extremamente combativo, violento, perigo imediato à equipe
+3 Muito agitado Puxa ou remove tubos ou cateteres; agressivo
+2 Agitado Movimentos frequentes descoordenados; briga com o ventilador
+1 Inquieto Ansioso, mas os movimentos não são agressivos ou vigorosos
0 Alerta e calmo
Não totalmente alerta, mas tem despertar sustentado (abertura/ Estímulo
-1 Sonolento contato ocular) à voz (> 10 segundos) verbal
-2 Sedação leve Acorda brevemente com contato ocular à voz (< 10 segundos)
-3 Sedação
Movimento ou abertura ocular à voz (mas nenhum contato ocular)
moderada
-4 Sedação Nenhuma resposta à voz, mas há movimentação ou abertura
profunda ocular à estimulação física Estímulo
-5 Sedação físico
Nenhuma resposta à voz e nem à estimulação física
profunda

130
 BENZODIAZEPÍNICOS
Os benzodiazepínicos são ainda as drogas de escolha para tratamento do delirium tremens e
várias outras síndromes de abstinência. Além de reduzirem a ansiedade, produzem uma amnésia
anterógrada temporária, tornando-os úteis antes de procedimentos na UTI ou cirúrgicos. Nos
pacientes sob ventilação mecânica, podem aumentar o conforto e melhorar o padrão respiratório.
Entretanto o uso crônico ou em doses inapropriadas gera sedação excessiva e frequentemente
desnecessária, acúmulo de resíduos ativos, alteração no padrão do sono e confusão mental. Em
pacientes sob ventilação mecânica, pode incrementar o tempo de suporte ventilatório invasivo,
o risco de infecção e o tempo de internamento na UTI. Tradicionalmente, os ajustes das doses
raramente são realizados com base no peso, idade, doença primária ou por meio de escalas de
sedação ou monitores de atividade cerebral (EEG bispectral). Tolerância, definida como uma
necessidade de aumentos na dose com a administração continuada, é uma problema com todos
os benzodiazepínicos. Midazolam, diazepam e lorazepam são as drogas mais comumente usadas,
devido às suas propriedades farmacocinéticas, mas todas as classes de benzodiazepínicos
apresentam a mesma eficácia quando administrados em doses equipotentes.

PROPOFOL
O propofol é altamente lipofílico, permitindo uma sedação com início inferior a um minuto
e um despertar muito rápido após sua retirada. Embora apresente metabolização hepática e
seus metabólicos inativos sejam excretados pelo rim, nenhuma falha na eliminação da droga
ocorre na cirrose ou na insuficiência renal. O efeito colateral mais frequente é hipotensão, mas
podem também ocorrer bradicardia, arritmias, efeitos neuroexitatórios (convulsão, mioclonia,
movimentos coreo-atetóticos e meningismo), infecção, acidose respiratória, dor no local da
injeção, pancreatite, hipertrigliceridemia, anafilaxia e colúria. Muitos artigos sugerem a associação
entre propofol e um incremento na mortalidade em crianças.

DEXMEDETOMIDINE
O dexmedetomidine é um agonista alfa-2 de ação central altamente seletivo e com
experiência clínica ainda limitada, restringindo seu uso para as primeiras 24 horas ou menos.
Entretanto, seu baixo potencial para deprimir o centro respiratório, torna essa droga útil nos
momentos de desmame da ventilação mecânica e nos pós-operatórios em geral. Entre os efeitos
colaterais, estão: hipotensão, náusea, bradicardia e fibrilação atrial.
Opioides são considerados as drogas de escolha no manejo da dor intensa, embora, em
algumas situações, drogas anti-inflamatórias não esteroides possam ser úteis. O quadro 7 ilustra
alguns dos principais medicamentos usados para analgesia na UTI.

131
 Quadro 7 - Principais medicamentos usados para analgesia em unidades de terapia intensiva

Droga Dose Via Intervalo Comentários

Morfina 0,1-0,2 mg/kg/dose EV, IM, SC 4 horas -
Absorção SC
Meperidina 1-3 mg/kg/dose EV, IM 4 horas
irregular
Rápido início de
ação
Menor depressão
Fentanil 0,5-5 ug/kg EV respiratória
Mínimo efeito
hemodinâmico

Codeína 15-60 mg VO 4-6 horas Rápida ação

Remifentanil 0,5-15 ug/kg/h EV -
EV: via endovenosa; IM: via intramuscular; SC: via subcutânea; VO: via oral.

Remifentanil é um potente analgésico narcótico com algumas propriedades sedativas

e um perfil farmacocinético extremamente rápido, o que o torna uma boa opção quando o tempo
de permanência na UTI é uma questão a ser considerada.

REFERÊNCIAS
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adult patients in the intensive care unit. Crit Care Med. 2013;41:263-306.
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dysfunction. Semin Respir Crit Care Med. 2001;22(2):115-26.
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Method for the Intensive Care Unit (CAM-ICU). Crit Care Med. 2001;29(7):1370-9.
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patients. Crit Care Clin. 2001;17(4):967-87.
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132
Szokol JW, Vender JS. Anxiety, delirium, and pain in the intensive care unit. Crit Care Clin.
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Terzi RGG, et al. Cuidados neurointensivos. São Paulo: Atheneu; 2013.
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Procure sempre por diretrizes ou recomendações atualizadas (nacionais

ou internacionais). Estaremos sempre nos cursos do CITIN orientando ou
informando sobre novas sugestões ou recomendações de diagnósticos ou
terapêuticas. Isso mantém o curso atualizado.

133
 Anotações

134
Anotações

135
 CAPÍTULO 10 - HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA

INTRODUÇÃO
A hemorragia intracerebral espontânea ou acidente vascular cerebral hemorrágico (AVCh)
responde por até 20% de todos os casos de acidentes vasculares cerebrais (AVC) e, em cerca
de 40% dos casos, a evolução é fatal. Dos sobreviventes, cerca de 50% fica com incapacidade
funcional grave. Os principais fatores relacionados com evolução desfavorável descritos na
literatura são a idade do paciente, o volume e localização do hematoma, a escala de coma
de Glasgow (ECG) na admissão e a extensão hemorrágica intraventricular. A expansão do
hematoma cerebral que ocorre nas primeiras horas após o ictus inicial foi identificado como
fator principal para piora neurológica. Existem muitas dúvidas acerca do melhor manejo, tanto
no que se refere ao manejo clínico/intensivo, quanto nas indicações e técnicas de cirurgia. Neste
capítulo, revisamos, de forma objetiva, as dúvidas principais e discutimos de forma sucinta as
dúvidas secundárias do manejo intensivo, dando ênfase à filosofia de atendimento. Abordamos
sumariamente as dúvidas relacionadas à neurocirurgia.

DÚVIDAS PRINCIPAIS NO TRATAMENTO

Podemos, para tornar objetivo e didático, eleger como dúvidas principais quais os melhores
indicadores prognósticos, qual o melhor tratamento neurointensivo e quando indicar cirurgia.
A escolha dos agentes anti-hipertensivos, uso ou não anticonvulsivantes, início de terapêutica
antitrombótica profilática e as modalidades de monitorização foram consideradas dúvidas
secundárias, por não haver muitas controvérsias nesses temas.

Indicadores prognósticos

ICH SCORE
Component Score
Points
100 GCS score 3-4 2
5 - 12 1
80
30-day
13 - 15 0
Mortality 60 ICH volume ≥ 30 1
(%) (cm3) < 30 0
40
IVH YES 1
20 NO 0
0 Infratentorial YES 1
ICH Score Overall 0 1 2 3 4 5 origin of ICH NO 0
N=152 n=26 n=32 n=27 n=32 n=29 n=6
Age (yrs) ≥ 80 1
< 80 0
TOTAL ICH SCORE 0-6

Hemphill JC et al. Stroke 2001;32:891

Figura 1. ICH Score e sua relação com desfecho

136
 Desenvolvido por Hemphill et al. e publicado na revista Stroke, em 2001, o Intracerebral
Hemorrhage Score (ICH) consegue, de forma simples e confiável, identificar variáveis
independentes que se relacionam com a mortalidade em 30 dias após a admissão hospitalar. Tal
trabalho foi realizado após análise retrospectiva por regressão logística de 152 pacientes com
AVCh, atendidos entre 1997 a 1998. ECG na admissão (p<0,001), idade ≥80 anos (p<0,001),
localização infratentorial do hematoma (p<0,03), volume do hematoma (p<0,047), presença de
hemorragia ventricular (p<0, 052) se relacionaram com pior prognóstico. O escore foi obtido com
a identificação da força de associação de cada variável, aplicando critérios de pontos a cada
uma delas, conforme Figura 1. Apesar desse escore já ter sido atualizado pelos mesmos autores,
ele segue sendo amplamente utilizado como indicador prognóstico.

EXPANSÃO DO HEMATOMA
Após o evento hemorrágico cerebral inicial, aproximadamente 38% dos pacientes sofrem
expansão desse hematoma nas 24 horas seguintes. Vários estudos apontam este fenômeno
como o maior determinante de piora neurológica. Brott et al. identificaram em sua casuística que
a expansão do hematoma foi a variável responsável pela piora clínica em até 50% das vezes.
Muitas estratégias terapêuticas, com base em princípios fisiopatogênicos aplicáveis a
expansão dos hematomas no AVCh, foram testadas, e a identificação de fatores que podem
prever sua ocorrência tornou-se muito importantes. Não há certeza se tal expansão ocorre
por conta de nova hemorragia vascular ou pela atividade inflamatória intensa que acontece
em torno da área afetada pelo sangramento, produzindo aumento de permeabilidade pela
barreira hematoencefálica. Foi identificado um aumento de mediadores inflamatórios, tais como
interleucina 6 e fator de necrose tumoral, bem como uma diminuição de fatores protrombínicos,
o que serviu de base teórica para estudos com agentes pró-coagulantes.

SPOT SIGN
Em 2007, Goldstein et al. publicaram na revista Neurology estudo em que correlacionaram
o acúmulo de contraste iodado em pontos no interior do hematoma cerebral, por meio de
angiotomografia, com aumento da taxa de expansão. Apresentando uma concordância
interobservador de 0,92, tal fenômeno, chamado de spot sign, apresentava uma sensibilidade
de 91%, especificidade de 89%, valor preditivo positivo de 77% e negativo de 96% para risco de
expansão, independentemente do tempo de início dos sintomas, relacionando-se também com
pior prognóstico clínico e neurológico.
Atualmente o spot sign tem sido muito utilizado como estratificador de risco de expansão e
está presente em muitos protocolos assistenciais, orientando para uma terapêutica mais radical
na prevenção de expansão quando esse sinal está presente.

TRATAMENTO NEUROINTENSIVO
Para disponibilizarmos o melhor tratamento clínico/intensivo, a primeira premissa deve ser
atender pacientes neurocríticos em unidades intensivas especializadas em neurointensivismo,
em consonância com que já vem sendo apontado por vários estudos.
137
 MANEJO DA PRESSÃO ARTERIAL
Muitas dúvidas existem sobre qual nível de pressão arterial deveria ser mantido nos
pacientes com AVCh. A base para esse questionamento vem do binômio taxa de ressangramento
ou expansão do hematoma versus isquemia perilesional. Em função do edema com componente
celular e vasogênico, e da compressão pelo efeito de massa dos hematomas cerebrais pode
haver a ocorrência de um fenômeno de penumbra isquêmica em torno da área envolvida em
hemorragia. Além disso, boa parte dos pacientes envolvidos em AVCh são hipertensos e, muitas
vezes, apresentam a curva de regulação do fluxo sanguíneo cerebral desviada para direita. Com
isso, a redução da pressão arterial poderia produzir uma diminuição do fluxo sanguíneo cerebral,
a ponto de agravar a isquemia, produzindo piora neurológica. Por isso, até recentemente, as
diretrizes de manejo de pressão arterial eram bastante liberais, permitindo níveis sistólicos de até
200mmHg. Entretanto, já foi amplamente demonstrado que níveis pressóricos elevados estão
associados ao aumento da taxa de expansão do hematoma, com piora neurológica ou morte.
Publicado na revista Neurology, em 2001, Powers et al. não encontraram redução
do fluxo sanguíneo perilesional, medido pela tomografia por emissão de positrons
(PET-CT), quando a pressão arterial era reduzida de forma controlada. Em estudo de perfusão
por ressonância nuclear magnética, 68% dos hematomas cerebrais não eram acompanhados
de penumbra perilesional.
Já é consenso que os valores de pressão arterial devem ser <180mmHg na fase aguda
do AVCh. É nesse período que 60% dos hematomas aumentam de volume. Utilizamos o valor
sistólico da pressão arterial com balizador, pois é este que mais se relaciona com sangramento
cerebral. Nessa fase, deve-se manter a pressão sistólica em 140mmHg nas primeiras seis horas,
permitindo 160mmHg da 7a até a hora 24. Após o primeiro dia, flexibilizamos o manejo da
pressão, pois as taxas de ressangramento diminuem de maneira muito significativa. Portanto,
neste binômio ressangramento versus isquemia perilesional, fazemos uma clara opção por
priorizar a prevenção da expansão, por se tratar de uma realidade fortemente relacionada ao
prognóstico.
Mais recentemente, trabalhos randomizados procuraram identificar qual valor de pressão
arterial é ideal: Trabalhos demonstraram segurança na utilização de níveis pressóricos reduzidos,
mas sem diferenças significativas, no que se refere à morte ou à incapacidade. Os estudos de
fase 3 para aplicação clínica em mundo real ainda são aguardados.
Para a redução da pressão, procuramos sempre utilizar agentes endovenosos, por serem
tituláveis e de meia-vida menor. Em nosso meio, ainda não estão disponíveis agentes bloqueadores
de cálcio com efeito anti-hipertensivo importante e sem influência significativa na velocidade de
condução atrioventricular. Na maioria das vezes, utilizamos agentes betabloqueadores, como o
esmolol, ou vasodilatadores, como nitroprussiato de sódio e a hidralazina.
O estudo INTERACT2 avaliou o manejo da pressão arterial em pacientes com hemorragia
intracerebral primária comparando uma con­ duta guiada pelo consenso da American Heart
Association3 com o tratamento precoce e inten­sivo da hipertensão, objetivando uma PAS <140

138
mmHg neste grupo. O estudo mostrou uma ten­dência à redução não significativa, no desfecho
primário de morte ou incapacidade grave, a redução rápida da pressão arterial para uma PAS
alvo de 140 mmHg.

REVERSÃO DE ANTICOAGULAÇÃO
A prevalência de anticoagulação oral ou de antiagregação plaquetária agressiva aumentou
de forma significativa nas últimas duas décadas. Os avanços no tratamento do AVC isquêmico,
com o melhor entendimento dos mecanismos fisiopatogênicos dos eventos tromboembólicos
cerebrais, cardíacos e periféricos, aumentaram o uso de anticoagulantes orais. Pacientes
anticoagulados têm o dobro de chance de apresentar AVCh, e chance seis vezes maior de
expandir o hematoma. Assim, a rápida reversão da anticoagulação é imperativa. Considerando
o AVCh em paciente anticoagulado uma emergência médica, a reversão da anticoagulação deve
ser obtida o mais prontamente possível. Utilização de complexo protrombínico concentrado
proporciona rápida reversão para níveis adequados (Índice de Normatização Internacional − RNI
<1,5). A dose utilizada é indexada pelo peso do paciente e o nível de RNI encontrado. Em geral,
a dose gira em torno de 30 a 50 unidades/kg.

TERAPIA ANTITROMBÓTICA
A partir dos conhecimentos fisiopatogênicos envolvidos na expansão do hematoma cerebral,
na qual a redução de fatores de coagulação protrombínicos perilesionais tem participação
importante, a ideia de utilizar fatores pro coagulantes tornou-se sedutora. A utilização de fator
VII ativado foi testada em estudo randomizado multicêntrico, demonstrando segurança e eficácia
nas fases 1 e 2 do estudo. Houve redução na taxa de expansão do hematoma cerebral na
proporção da dose utilizada de fator VII ativado, em comparação com placebo, sem aumento
importante de eventos trombóticos, alcançando significância estatística com a dose de 160ug/
kg e com o tratamento combinado.
Entretanto, o FAST Trial, estudo de fase 3, não conseguiu demonstrar benefício em termos
de redução de mortalidade nem de grau de incapacidade funcional.
A análise demográfica dos pacientes envolvidos no FAST Trial apontou algumas diferenças
entre os grupos alocados para receber placebo, fator VII 20ug ou 80ug, que podem ter contribuído
para o baixo rendimento do grupo tratado. Nos grupos com droga ativa, a ECG era menor e,
portanto, mais graves e com perspectivas de desfecho pior, em concordância com o que já fora
apontado no trabalho que desenvolveu o ICH escore. A prevalência de hemorragia ventricular,
outra variável independente associada a pior prognóstico, foi significativamente também maior no
grupo tratado com fator VII. Essa última variável assume uma importância ainda maior, uma vez
que as linhas de tratamento dessa patologia consistem na remoção do coágulo intraventricular
para restabelecimento da permeabilidade do terceiro e quarto ventrículos de forma mecânica ou
trombolítica.
O ensaio clínico randomizado multicêntrico CLEAR (Clot Lysis: Evaluating Accelerated
Resolution of Intraventricular Hemorrhage) atualmente em fase 3, avalia o efeito do uso do

139
 trombolítico RTPA instilado por cateter de derivação ventricular externa na dose de 1mg a cada
8 horas, no que se refere a desfechos duros (morte e incapacidade). Os estudos de fase 1 e 2
demonstraram segurança, com baixa taxa de infecção, com resolução de 78% dos coágulos
ventriculares em 72 horas de tratamento.

QUANDO INDICAR A CIRURGIA E QUE TIPO DE CIRURGIA

É difícil de acreditar que uma cirurgia de boa qualidade, capaz de remover todo ou grande
parte do volume de hematoma, reduzindo o efeito de massa, possa não produzir benefício clínico
mensurável. Não existe consenso sobre quais pacientes operar, nem sobre qual técnica cirúrgica
é melhor.
A melhora da função neurológica tem sido evidenciada em pacientes operados entre 12 e
24 horas de evolução. Kaneko et al. evidenciaram melhor prognóstico (mortalidade de 7% em 6
meses) em pacientes operados até 7 horas desde o evento ictal. Entretanto, Morgenstern et al.
demonstraram aumento na taxa de ressangramento em pacientes operados com menos de 4
horas do ictus. O único estudo randomizado direcionado a responder essa questão mostrou que
pacientes operados precocemente têm tendência a melhor prognóstico (não estatisticamente
significante), e o estudo multicêntrico internacional STICH não revelou nenhum efeito benéfico em
termos de prognóstico com a cirurgia precoce após hemorragias supratentoriais. Entretanto, tais
estudos receberam várias críticas, no que se refere a técnica cirúrgica, conceitos de precocidade
de tratamento e heterogeneidade no manejo intensivo. Naqueles estudos onde foi realizado
tratamento cirúrgico ultraprecoce sem resultado positivo na redução da taxa de expansão de
hematoma, a abordagem cirúrgica foi feita por craniotomia. Alguns autores já apontam para a
abordagem minimamente invasiva por via endoscópica como melhor via de drenar o hematoma,
com mínima lesão tecidual e reduzindo a taxa de expansão.
O estudo STICH recebeu críticas ainda mais contundentes, muitas delas realizadas a partir
das discordâncias de conceitos assistenciais e de desenho do estudo. A randomização era
iniciada a partir da dúvida da equipe assistente quanto à necessidade ou não de cirurgia, o
que dava margem a interpretações diferentes, condicionadas a cultura médica de cada centro
envolvido no estudo. Também, o conceito de precocidade foi questionado, uma vez que alguns
pacientes poderiam ser tratados cirurgicamente em até 96 horas após o início dos sintomas,
diferentemente dos conceitos de precocidade atuais.

CONCLUSÃO
Apesar do que foi exposto, não existe consenso na linha de conduta a ser seguida no manejo
do AVCh para que se possa construir um protocolo assistencial utilizando apenas procedimentos
baseado em evidências. Entretanto, podemos oferecer uma filosofia de tratamento baseado nos
conhecimentos existentes e, principalmente, no bom senso. Devemos dar enfoque especial ao
tempo, oferecendo terapêutica radical clínica e/ou cirúrgica em consonância com os preditores
de expansão e desfechos clínicos, oferecendo a melhor técnica cirúrgica, com mínima agressão.

140
A não construção de amplo consenso no manejo do AVCh não deve significar descrença na
possibilidade de recuperação desses pacientes.

REFERÊNCIAS
Brott T, et al. Early hemorrhage growth in patients with intracerebral hemorrhage. Stroke.
1997;28:1-5.
Diringer MN, et al. Thromboembolic events with recombinant activated factor VII in spontaneous
intracerebral hemorrhage: results from the factor seven for acute hemorrhagic. Stroke (FAST)
Trial. Stroke. 2010; 41(1):48-53.
Goldstein JN, et al. Contrast extravastion on CT angiography predicts hematoma expansion in
intracerebral homology. 2007;68:889-94.
Hemphill JC, et al. The ICH Score. Stroke. 2001;32:891-97.
Irwin RS, Rippe JM. Irwin and Rippe’s Intensive Care Medicine. 7. ed. Philadelphia: Lippincott:
Williams & Wilkins; 2011.
Joseph E, et al. Critical care medicine: principles of diagnosis and management in the adult. 4.
ed. Philadelphia: Elsevier; 2014.
Lewis B et al. Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage. Stroke.
2010;41:2108-29.
Powers WJ, et al. Autoregulation of cerebral flow surrounding acute intracerebral henorrhage.
Neurology. 2001;57:18-24.
Rojas SSO, Veiga VC. Manual de Neurointensivismo da Beneficência Portuguesa. São Paulo:
Atheneu; 2013.
Terzi RGG, et al. Cuidados neurointensivos. São Paulo: Atheneu; 2013.

Procure sempre por diretrizes ou recomendações atualizadas (nacionais

ou internacionais). Estaremos sempre nos cursos do CITIN orientando ou
informando sobre novas sugestões ou recomendações de diagnósticos ou
terapêuticas. Isso mantém o curso atualizado.

141
 Anotações

142
Anotações

143
 CAPÍTULO 11 - ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO ISQUÊMICO

INTRODUÇÃO
Acidente vascular encefálico (AVE) é clinicamente definido como uma síndrome de
início abrupto com sinais e sintomas de perda focal da função encefálica em que a origem
seja vascular. Essa é uma síndrome muito heterogênea; logo, numerosos fatores influenciam
no prognóstico, no tratamento e nas estratégias preventivas. Segundo dados da Organização
Mundial da Saúde (2002), o AVE é a segunda causa de morte no mundo, estando muito próxima
da primeira (doença isquêmica cardíaca). Nos Estados Unidos, cerca de 800 mil casos/ano são
diagnosticados e, destes, mais de 125 mil (16%) morrem. O número de mortes vem, no entanto,
diminuindo nas últimas décadas. Esse declínio é atribuído a um decréscimo na incidência dos
AVE em decorrência de um melhor controle da hipertensão e de uma redução dos casos fatais,
em razão de um tratamento rápido e especializado. No Brasil, por outro lado, é a maior causa de
mortes, sendo responsável por 98 mil óbitos ao ano (9,2% do total).
Dos sobreviventes, até 30% tornam-se dependentes e improdutivos, o que configura um
alto custo para a sociedade. Na avaliação de dados de internações por AVE agudo nos Estados
Unidos em 1993, observou-se que 75% das pessoas encontravam-se com idade acima dos 65
anos e 20% entre os 45 e 64 anos. A incidência é maior em homens que em mulheres.
O AVE é classificado em dois tipos: isquêmico (83%) e hemorrágico (17%). O AVE
hemorrágico pode se apresentar como uma hemorragia intraparenquimatosa (10%) ou uma
hemorragia subaracnóidea (7%). Nesse capítulo, discutiremos o AVE isquêmico (AVEi). O
progresso no entendimento dos mecanismos básicos da isquemia cerebral, o avanço da
radiologia no estudo do AVE agudo e as novas intervenções farmacológicas vêm exigindo um
maior esforço no desenvolvimento de protocolos que visam a otimizar a evolução neurológica e
funcional desses pacientes. O AVEi deve ser considerado uma emergência médica que requer
os mesmos cuidados de um evento coronariano agudo.

FISIOPATOGENIA
O fluxo sanguíneo cerebral (FSC) representa 15 a 20% do débito cardíaco total, o que
significa um fluxo de 50 a 55mL/100g de cérebro por minuto. Este permanece em constante
função de um mecanismo de autorregulação, que tende a desaparecer quando a pressão arterial
média estiver <60mmHg ou >150mmHg. O fluxo <20 a 25mL/100g/minuto já determina prejuízo
funcional. A reversibilidade dessas alterações permanece diretamente relacionada ao tempo de
duração dessa queda do fluxo sanguíneo. A cascata isquêmica inicia-se com segundos a minutos
após a queda de perfusão e rapidamente cria uma área central de infarto irreversível e uma área
circundante, com potencial de reversibilidade (chamada “penumbra isquêmica”). O fluxo em
níveis <10mL/100g/minuto causa alterações no transporte da membrana celular e morte celular.

144
 PATOGÊNESE
Os principais mecanismos do AVEi são as lesões trombóticas, as embólicas e as lacunares.
O AVE trombótico (31% dos casos) compromete artérias de médio e grande calibre, e a obstrução
decorre, na maioria dos casos, da presença de lesões ateromatosas. O AVE embólico (32%
dos casos) tem origem vascular ou cardíaca e é bem mais frequente do que se imaginava no
passado. O avanço nos métodos de investigação (ultrassonografia cardíaca e vascular) permitiu
que se identificasse um grande número de casos de AVE como de origem embólica. Até 20%
dos AVEi são devidos a êmbolos de origem cardíaca. O AVE lacunar (20% dos casos) ocorre
devido ao comprometimento de pequenas artérias ou arteríolas cerebrovasculares, determinando
lesões de pequeno tamanho (3 a 20mm). As regiões mais afetadas neste tipo são o tronco
cerebral, núcleos da base, tálamo e cápsula interna. A lipo-hialinose da parede dessas arteríolas,
frequentemente relacionada à hipertensão arterial crônica, é, provavelmente, o mecanismo que
determina a obstrução desses vasos.
Outros mecanismos de menor frequência na patogênese dos AVEis são as vasculopatias
inflamatórias e não inflamatórias, e as coagulopatias. A vasculopatia inflamatória pode estar
relacionada a doenças como arterites (Takayasu, poliarterite nodosa, granulomatose de
Wegener) doenças infecciosas (tuberculose, sífilis, zóster oftálmico e Aids) e mucormicose,
além das vasculites das diferentes doenças autoimunes (lúpus eritematoso sistêmico, AR e
síndrome do anticorpo antifosfolípide). Na vasculopatia não inflamatória, as principais etiologias
são a displasia fibromuscular e a dissecção de artéria pós-trauma. Distúrbios hematológicos,
como policitemia, trombocitose, deficiência de proteína C ou S, deficiência de anti-trombina III,
anticorpos anticardiolipina e púrpura trombocitopênica trombótica, também se constituem em
causas possíveis de AVE. Apesar da evolução na investigação dos AVEis, 30% dos casos ainda
permanecem sem etiologia definida (criptogênicos).
DIAGNÓSTICO DO ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO ISQUÊMICO
Quando um paciente com provável AVE chega a uma emergência, o primeiro passo é avaliar
os sinais vitais e corrigir perturbações da oxigenação e circulação. O diagnóstico baseia-se em
dados da avaliação clínica, neurológica e do exame radiológico.
AVALIAÇÃO CLÍNICA
A história clínica deve ser obtida com o paciente ou com familiares, especialmente quanto à
forma de instalação, aos sintomas e sinais associados, à doença médica pregressa e à presença
de fatores de risco, e causas para o AVEi. Essas informações são de fundamental importância
no esclarecimento diagnóstico, bem como na tentativa de estabelecer o tipo clínico do distúrbio
circulatório. O momento de início dos sintomas é talvez o mais importante dado a se obter,
devendo ser definido como o último momento em que o paciente foi visto sem défice (ou seja, se
o paciente acordou com sinais de AVE, o momento de início deve ser definido como antes de dormir).
Os tipos clínicos básicos são o AVEi completo (deficiência neurológica de início abrupto
ou progressivo, que atinge seu máximo e se estabiliza), a deficiência neurológica isquêmica

145
 reversível (deficiência neurológica que se resolve em até 1 semana) e o ataque isquêmico
transitório (AIT) − sinais e sintomas que desaparecem em até 24 horas, mais tipicamente até
20 minutos. A possibilidade de classificar os casos dentro de um desses quadros é de extrema
utilidade na escolha dos exames complementares e das medidas terapêuticas a serem adotadas.
O exame físico de rotina deve ser acrescido de uma avaliação cuidadosa do sistema vascular
(por exemplo: ausculta das carótidas).
Na avaliação laboratorial inicial, deve-se solicitar um hemograma com contagem de
plaquetas, tempo de protrombina, tempo de tromboplastina parcial ativada, glicose, ureia,
creatinina, sódio, potássio, cálcio, magnésio, provas de função hepática e enzimas cardíacas.
Quando houver suspeita de distúrbios nas trocas gasosas e de alterações do equilíbrio acidobásico,
é necessário realizar uma gasometria arterial. É importante ressaltar, porém, que, com exceção
da glicemia, que pode ser avaliada com hemoglucoteste, nenhum exame laboratorial deve adiar
a realização da terapia fibrinolítica. Uma exceção a essa norma são os casos em que há suspeita
de coagulopatia.
O eletrocardiograma permite detectar a presença de alterações no ritmo cardíaco
(especialmente a fibrilação atrial). Não há necessidade de realizar radiografia de tórax, a não ser
que haja suspeita de doença pulmonar subjacente.

AVALIAÇÃO NEUROLÓGICA
O exame neurológico deve ser rápido, mas preciso (5 a 10 minutos). Esses dados são
essenciais para distinguir entre um episódio isquêmico ou hemorrágico, para estabelecer o
território vascular afetado e para definir a gravidade do AVE. Achados como estado de coma,
meningismo, vômitos, cefaleia severa e pressão sistólica >220mmHg são sugestivos de AVE
hemorrágico. No entanto, nenhum achado é realmente específico no diagnóstico diferencial de
AVE hemorrágico e isquêmico (exame de imagem é imprescindível). A identificação dos défices
motores e sensoriais pode fornecer indícios para topografar a lesão (Quadro 1).

146
 Quadro 1. Padrões de anormalidades neurológicas em pacientes com acidente vascular
encefálico isquêmico.

Síndromes clínicas Sinais e sintomas Topografia da lesão

Amaurose fugaz
Hemisfério esquerdo
Hemisfério direito
Défice motor puro
Défice sensitivo puro
Fossa posterior
Perda visual monocular Retina
Afasia, paresia e/ou hipoestesia
direita, hemianopsia direita, paresia Hemisfério cerebral esquerdo
do olhar conjugado para a direita, (mais frequentemente em território
disartria, e dificuldade para ler, carotídeo)
escrever e calcular
Negligência do espaço visual
esquerdo, hemianopsia esquerda, Hemisfério cerebral direito (mais
hemiparesia esquerda, hemi- frequentemente em território
hipostesia esquerda, disartria e carotídeo)
desorientação espacial
Fraqueza da face ou membros de
Lesão pequena subcortical em
um lado, sem anormalidades de
funções superiores, sensibilidade
hemisfério cerebral ou tronco
cerebral
ou visão
Hipoestesia da face ou membros
Lesão pequena subcortical em
de um lado, sem anormalidades de
funções superiores, motricidade ou
hemisfério cerebral ou tronco
cerebral
visão
Vertigem, náusea e vômitos; défice
motor ou sensitivo nos quatro
membros, ataxia, disartria, olhar Tronco cerebral, cerebelo ou
conjugado, nistagmo, amnésia e porções posteriores dos hemisférios
perda visual em ambos campos
visuais

O uso de escalas na avaliação neurológica do paciente que se apresenta com AVEi é útil
principalmente para acompanhar o curso da doença e determinar o prognóstico. A escala de
AVEi do National Institute of Health (NIH) (Quadro 2) é geralmente recomendada devido ao fato
de ser de fácil e rápida aplicação. O escore inicial correlaciona-se com o tamanho do infarto,
com a mortalidade na fase aguda, com a incapacidade funcional a longo prazo e pode guiar a
decisão clínica para a trombólise. Além disso, essa escala pode ser aplicada para a avaliação
de resposta terapêutica em estudos clínicos. Nos pacientes inconscientes, a escala de coma de
Glasgow é apropriada (Quadro 3).

147
 Quadro 2. Escala de acidente vascular encefálico isquêmico do National Institute of Health.
Alerta 0
Sonolento 1
1a. Nível de consciência
Torporoso 2
Coma 3
Ambas respostas corretas 0
1. Estado mental 1b. Orientação
Uma resposta correta 1
(mês, idade)
Incorretas 2
1c. Comandos (abrir/ Executa ambos 1
fechar olhos, apertar Executa um 2
e soltar a mão) Incorretamente 3
Normal 0
2. Olhar (olhos abertos, paciente Paralisia parcial do olhar 1
acompanha o dedo do examinador) Desvio conjugado 2
Sem perda visual 0
Hemianopsia parcial 1
3. Visual (analisar perimetria) Hemianopsia completa 2
Hemianopsia bilateral 3
Normal 0
4. Paralisia facial (mostrar os dentes, Mínima 1
enrugar a testa e fechar olhos) Parcial 2
Completa 3
Sem desvio 0
Com desvio 1
5a. Esquerdo (membro Não resiste à gravidade 2
elevado a 90° e mantido
por 10 segundos) Nenhum movimento contra gravidade 3
Sem movimento 4
5. Motricidade
Amputado, derrame articular X
em membro Sem desvio 0
superior Com desvio 1
5b. Direito (membro Não resiste à gravidade 2
elevado a 90° e mantido
por 10 segundos Nenhum movimento contra gravidade 3
Sem movimento 4
Amputado, derrame articular X
Sem desvio 0
Com desvio 1
6a. Esquerdo (membro
Não resiste à gravidade 2
elevado a 30° e mantido
por 5 segundos) Nenhum movimento contra gravidade 3
Sem movimento 4
6. Motricidade
Amputado, derrame articular X
em membro
Sem desvio 0
inferior Com desvio 1
6b. Direito (membro Não resiste à gravidade 2
elevado a 30° e mantido
por 5 segundos Nenhum movimento contra gravidade 3
Sem movimento 4
Amputado, derrame articular X

148
 Ausente 0
7. Ataxia de membros (testes Presente em um membro 1
do index-nariz e calcanhar-joelho) Presente em dois membros 2
Normal 0
8. Sensibilidade (em face, membro Perda parcial 1
superior e inferior dos dois lados) Perda severa 2
Sem afasia 0
9. Linguagem (nomear itens: caneta,
Afasia leve a moderada 1
relógio; descrever figuras e ler Afasia grave 2
sentenças) Afasia total 3
10. Disartria (avaliar clareza da fala Articulação normal 0
fazendo o paciente repetir palavras Disartria leve a moderada 1
Quase inteligível ou pior 2
listadas: episcopal, presbiteriano,
microfone) Entubado ou outra barreira física X

11. Negligência (usar informação Sem negligência 0

da testagem prévia para identificar Negligência parcial 1

ou extinção) Negligência completa 2

Quadro 3. Escala de Coma de Glasgow.

Espontânea 4
Comando verbal 3
Abertura ocular
Estímulo doloroso 2
Nenhuma 1
Obedece comandos 6
Localiza estímulo doloroso 5

Melhor resposta Retira membro a dor 4

motora Flexão anormal (decorticação) 3
Extensão anormal (descerebração) 2
Nenhuma 1
Orientado 5
Confuso 4

Resposta verbal Palavras inapropriadas 3

Sons 2
Nenhuma 1

149
 AVALIAÇÃO RADIOLÓGICA
Tomografia computadorizada cerebral
A tomografia computadorizada cerebral (TCC) sem contraste é, na fase inicial, o mais
importante e útil meio diagnóstico. Tem como principal função, nesse momento, excluir um AVE
hemorrágico e outras patologias que podem simular um AVEi (tumores e abscessos). Sua alta
sensibilidade permite detectar 100% das hemorragias intracerebrais e 95% das hemorragias
subaracnóideas. As lesões isquêmicas agudas são caracterizadas como áreas com mudança de
densidade com margens borradas que aparecem 6 horas após o início dos sintomas. Infartos
completos são geralmente vistos depois de 24 horas. Na tomografia, os sinais indiretos de
isquemia podem ser detectados numa fase muito precoce da evolução e, com esses sinais, é
possível prever a gravidade do AVE e o tamanho da área comprometida. Extensa lesão hipodensa
(>33% do território da artéria cerebral média) indica um alto risco de complicações hemorrágicas
após terapia trombolítica.
A TCC frequentemente confirma a suspeita de infarto isquêmico, exceto em alguns casos em
que esta é realizada de forma precoce (horas) ou que o AVE é muito pequeno (principalmente na
fossa posterior). A TCC deve ser realizada com urgência (<60 minutos, idealmente <25 minutos),
principalmente quando existe suspeita de hemorragia cerebral (diminuição de sensório), a terapia
trombolítica é planejada ou os sintomas neurológicos progridem.

RESSONÂNCIA MAGNÉTICA
Não deve ser considerada um teste diagnóstico prático na emergência, devido ao tempo de
execução mais prolongado, o custo maior, a necessidade de cooperação do paciente e a relativa
insensibilidade das sequências padrão (T1, T2, FLAIR) para alterações de isquemia aguda. Por
outro lado, a sequência de difusão (DWI) é o método de imagem mais sensível e específico para
infarto agudo, com a vantagem de demonstrar também áreas de penumbra ainda viáveis (pela
incongruência – mismatch – entre perfusão e difusão).
Em comparação com a TCC, a ressonância magnética (RM) é mais sensível especialmente
entre 8 e 24 horas após o ictus, principalmente para infartos de tronco cerebral e cerebelo.
Entretanto, sua sensibilidade para hemorragias é inferior.

OUTROS EXAMES RADIOLÓGICOS

• Doppler transcraniano: permite um exame das artérias intracranianas de modo não
invasivo (com sensibilidade e especificidade menores que os métodos invasivos). Esse
exame pode detectar estenoses ou oclusões de artérias intracranianas, alterações na
circulação colateral, vasoespasmo e permite confirmar a morte cerebral. Além disso,
pode ser usado para monitorar a resposta à terapia fibrinolítica e até mesmo para
potencializar seu efeito (aumenta a lise do trombo por meio do ultrassom). Por outro
lado, não é um bom exame para avaliação da circulação posterior.
• Angiografia por ressonância magnética (ARM): é um exame útil e um método
não invasivo que possibilita avaliar grandes artérias e veias. Quando associada à

150
 ultrassonografia com Doppler, a ARM é considerada um exame efetivo na avaliação das
estenoses arteriais.
• Angiotomografia: tem excelente sensibilidade e especificidade, mas é inferior à
angiografia por subtração digital, uma vez que fornece uma imagem estática. É superior
ao Doppler para diferenciar estenose e oclusão de carótida.
• Arteriografia cerebral: é o exame preferencial para demonstrar doenças vasculares
intra e extracranianas, e auxilia na identificação da causa do AVE. A arteriografia
requer um período relativamente longo para ser obtida. Esse exame deve ser evitado
em pacientes com défice neurológico grave ou instáveis, devido ao risco de agravar o
quadro. A ultrassonografia cervical, o Doppler transcraniano e a arteriografia cerebral
podem detectar doença arterial grave, incluindo aterosclerose e dissecção. Porém, a
utilidade do resultado desses exames no manejo agudo dos pacientes com AVEi é
incerta. A avaliação dos vasos extracranianos, após isquemia encefálica, é uma medida
de grande importância para determinar o mecanismo do evento e evitar recorrências,
mas não deve ser vista como prioridade no manejo agudo do AVEi.
• Ultrassonografia com Doppler: é uma técnica muito útil para uma rápida avaliação
das artérias intracranianas e extracranianas na fase aguda do AVE. Em artéria carótida
com estenose >40%, a ultrassonografia tem uma sensibilidade de 92% a 100% e
especificidade de 93% a 100%, semelhante à da arteriografia. Na avaliação de estenose
>50% das artérias vertebrais, o Doppler tem baixa sensibilidade e especificidade.
• Ecocardiografia transtorácica: em pacientes com doença cardíaca conhecida é um
exame normalmente suficiente para detectar anormalidades cardíacas responsáveis por
uma embolia cerebral (trombo ventricular, infarto do miocárdio, endocardite e valvopatia).
Nos pacientes com fibrilação atrial sem valvulopatia, o achado na ecocardiografia
transtorácica de aumento do átrio esquerdo e disfunção do ventrículo esquerdo é
um preditor para tromboembolismo cerebral. A ecocardiografia transesofágica é
recomendada em pacientes sem história de doença cardíaca (principalmente em
jovens). Nesse grupo de pacientes, deve ser investigada a presença de forame oval
patente ou presença de comunicação interatrial. A ecocardiografia transesofágica tem
maior resolução na avaliação do átrio esquerdo e do arco aórtico.

ABORDAGEM INICIAL DO ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO ISQUÊMICO

A internação hospitalar deve ser indicada nos casos de AVE transitório ou permanente, com
menos de 72 horas do início dos sintomas. Os critérios para admissão na unidade de terapia
intensiva (UTI) são: alteração do nível do sensório, sinais de hipertensão intracraniana, ictus em
evolução, episódios embólicos múltiplos, êmbolos sépticos, emergência hipertensiva, uso de
trombolítico e condições clínicas com indicação de tratamento intensivo. O manejo do paciente
com AVEi consiste no tratamento de suporte, no tratamento específico e no tratamento das
complicações.

151
 TRATAMENTO DE SUPORTE
Cuidados com vias aéreas e ventilação
A manutenção de uma adequada oxigenação é um ponto importante no atendimento na
emergência. A hipóxia induz ao metabolismo anaeróbio e à depressão dos estoques de energia
celular e, assim, pode aumentar a área de lesão cerebral e piorar o prognóstico. As causas mais
comuns de hipóxia são a obstrução parcial das vias aéreas, a hipoventilação, a pneumonia
por aspiração e as atelectasias. As primeiras medidas no paciente com depressão do nível de
consciência (Glasgow ≤8) são a proteção da via aérea (intubação orotraqueal) e a correção dos
distúrbios ventilatórios (oxigenoterapia/ventilação mecânica). A posição supina é a ideal, caso o
paciente seja capaz de tolerá-la; em caso de risco de aspiração, ou obstrução de vias aéreas, ou
hipertensão intracraniana, preferir cabeceira a 15 a 30°. Não existe nenhum dado estabelecendo
benefícios da suplementação de oxigênio na ausência de hipoxemia.

Monitoração cardíaca
O paciente deve ter monitoração cardíaca contínua pelo menos durante as primeiras 24
horas após o início dos sintomas. A literatura descreve uma prevalência de 5 a 10% de alterações
no eletrocardiograma e de 2 a 3% de infarto agudo do miocárdio nos AVE.

Controle temperatura corporal

A hipertemia mostrou-se deletéria ao tecido cerebral isquêmico em estudos experimentais.
Viu-se que cada grau centígrado de elevação da temperatura cerebral aumentava muito a área
final do infarto. A febre deve ser tratada com antitérmicos. Não há dados clínicos definidos sobre
a utilidade da hipotermia no tratamento do AVEi.

Controle metabólico
Alguns estudos correlacionam hiperglicemia a evolução pobre após um AVE. Em estudo
experimental, a hiperglicemia é responsável por um maior dano celular na região isquêmica
(“penumbra”). Os elevados níveis de glicemia devem ser prontamente corrigidos e a administração
de soluções com glicose deve ser evitada na fase aguda do infarto. A hipoglicemia também
determina maior extensão da área de infarto e deve, outrossim, ser combatida.

Controle hídrico
A reposição de volume tem como objetivo corrigir a desidratação, que pode determinar
hemoconcentração e, assim, piorar o FSC. A solução fisiológica a 0,9% é a mais utilizada, em
detrimento das soluções hipotônicas, que podem desencadear edema cerebral. A hemodiluição
não é uma terapia atualmente recomendada. Estudos clínicos não demonstraram redução da
morbimortalidade com uso da hemodiluição isovolêmica. A hemodiluição hipervolêmica está
associada a piora do prognóstico, devido ao aumento do edema cerebral. O objetivo é a euvolemia.
Abordagem da pressão arterial na fase aguda do acidente vascular encefálico
isquêmico.
Hipertensão arterial é um achado frequente após o AVE. A pressão elevada pode resultar do

152
estresse, da dor, da resposta fisiológica à hipóxia cerebral, do aumento da pressão intracraniana,
da retenção urinária ou da hipertensão prévia. A pressão arterial pode ser reduzida com o controle
desses fatores. O manejo da pressão arterial no AVEi isquêmico agudo é bastante controverso. É
recomendado não tratar a hipertensão leve ou moderada durante as primeiras horas do AVE. As
regiões isquêmicas do cérebro têm perda parcial ou completa do mecanismo de autorregulação
e o fluxo sanguíneo depende da pressão arterial para manter a perfusão cerebral. Logo, a redução
da pressão arterial para níveis de normotensão, em pacientes em fase aguda, pode exacerbar
a lesão cerebral e piorar o prognóstico, principalmente nos pacientes previamente hipertensos.
Os anti-hipertensivos previamente utilizados pelo paciente devem ser suspensos, podendo ser
reiniciados após 24 horas do evento isquêmico.
Hipotensão é um achado incomum e deve sugerir etiologias como choque, arritmias,
hipovolemia e dissecção aórtica. Está intimamente relacionada a mau prognóstico e deve ser,
portanto, tratada de forma incisiva.
O quadro 4 descreve o manejo da pressão arterial nos casos de AVEi agudo que não são
candidatos à trombólise.

Tabela 4. Manejo da Pressão Arterial no acidente vascular encefálico isquêmico agudo (não
candidato à trombólise)

PAD>140mmHg
Nitroprussiato de sódio (0,5-1mg/kg/min) IV
(em duas medidas com intervalo de 5 minutos)

Esmolol: ataque 500mg/kg seguido de 50-200mg/kg/min IV

PAS>220mmHg OU PAD de 121-140mmHg
OU
(em duas medidas com intervalo de 20 minutos)
Enalapril: 1,25mg lento; até 5mg a cada 6 horas IV
Nenhum tratamento anti-hipertensivo é indicado
PAS de 185-220mmHg exceto na presença de insuficiência cardíaca esquerda,
OU dissecção de aorta, isquemia miocárdica, transformação
PAD de 105-120mmHg hemorrágica ou uso de trombolítico. Nesses pacientes,
reduzir a pressão idealmente em 15%
PAS <185mmHg
OU Nenhum tratamento anti-hipertensivo é indicado
PAD<105mmHg

Pressão arterial em níveis inferiores aos esperados

Infusão de fluídos (SF 0,9%) e considerar
para o paciente (principalmente se história prévia
vasopressores (dopamina e noradrenalina)
de HAS)

PAD: pressão arterial diastólica; IV: via intravenosa; PAS: pressão arterial sistólica; HAS:
hipertensão arterial sistêmica; SF: soro fisiológico.

TRATAMENTO ESPECÍFICO
Terapia trombolítica
O racional da terapia trombolítica é baseado no fato de que muitos dos AVEi são decorrentes

153
 da oclusão arterial trombótica ou tromboembólica. As arteriografias demonstraram a presença
de coágulos oclusivos em mais de 80% dos pacientes. A estratégia terapêutica visa restaurar a
perfusão cerebral dentro de um período de tempo em que se tenha o potencial para limitar as
consequências bioquímicas e metabólicas da isquemia, que induzem à lesão cerebral irreversível.
Até há alguns anos, os guidelines preconizavam que o uso do rtPA intravenoso melhorava
a evolução após o AVEi somente quando administrado até 3 horas após o início do ictus. Após
numerosas tentativas de comprovar alguma eficácia no tratamento após esse período, o estudo
ECASS III foi bem-sucedido ao comprovar bons resultados no uso do rtPA entre 3 e 4,5 horas
do evento isquêmico. Observou-se melhor status funcional após 90 dias (odds ratio 1,34, em
comparação ao placebo). Apesar de uma incidência maior de hemorragia intracraniana, a
mortalidade entre os dois grupos foi semelhante. Os resultados indicam que a terapia fibrinolítica
pode ser utilizada com segurança no espaço de tempo entre 3 e 4,5 horas, embora não obtenha
resultados tão satisfatórios quanto entre zero e 3 horas.
A ausência de melhora clínica imediata não indica necessariamente falha terapêutica: o
cérebro pode demorar algum tempo para recuperar sua função plenamente.
As recomendações da American Heart Association (AHA) para o uso de trombolíticos no
AVEi são as seguintes:
• Administrar rtPA endovenoso (dose de 0,9mg/kg, para um máximo de 90mg, e deste,
10% em bólus e o restante em 60 minutos) em pacientes com início do ictus <180
minutos. O tratamento não é indicado quando não existe uma clara definição do tempo
de evolução.
• Administração endovenosa da estreptoquinase não é indicada no manejo do AVEi.
• Terapia trombolítica só é indicada quando o diagnóstico é estabelecido por um médico
experiente no diagnóstico de AVEi e a TCC é avaliada por um médico experiente nesse
exame de imagem.
• O trombolítico pode ser seguramente utilizado em pacientes com pressão arterial
≤185x110mmHg. Em pacientes outrora aptos, anti-hipertensivos devem ser utilizados
para atingir esse alvo. Se isso não for possível, a terapia fibrinolítica não deve ser
realizada.
• A terapia trombolítica não deve ser administrada se não existir a possibilidade de alguns
cuidados essenciais:
• Internação na UTI: observação contínua, frequente avaliação neurológica e monitoração
cardiovascular.
• Controle rigoroso da pressão arterial sanguínea: durante a infusão, a cada 15 minutos
por 2horas, a cada 30 minutos por 6 horas e, depois, de hora em hora, até completar
24 horas. A hipertensão predispõe ao sangramento e a hipotensão piora a isquemia
cerebral. Deve-se manter a pressão arterial <180/105mmHg.
• Evitar punção arterial, punção venosa central e a colocação de sonda nasogástrica durante
24 horas; evitar colocação de sonda vesical durante a infusão e até 30 minutos após.

154
 • TC ou RM de controle 24 horas após a realização da terapia.

Os pacientes que devem ser excluídos do protocolo da terapia trombolítica:

• TCC com alterações compatíveis com infarto >1/3 hemisfério cerebral (apagamento de
sulcos, efeito de massa e edema) ou possível hemorragia.
• Hemorragia intracraniana prévia.
• Trauma cerebral grave nos últimos 3 meses.
• Pressão arterial sistólica >185mmHg ou pressão arterial diastólica >110mmHg, e
agressivo tratamento é requerido para reduzir a pressão arterial.
• Punção arterial em sítio não compressível nos últimos 7 dias.
• Uso de anticoagulante oral e Índice Internacional Normalizado (INR) >1,7; uso de heparina
nas últimas 48 horas e/ou um prolongado tempo parcial de tromboplastina ativada.
• Uso de inibidores diretos da trombina (dabigatran) ou do fator Xa (rivaroxaban).
• Plaquetas <100.000/mm3.
• Sintomas sugestivos de hemorragia subaracnoide.
• Outro AVE nos últimos 3 meses.
• Glicose < 50mg% ou >400mg%.
• A trombólise nos pacientes com grave AVE (NIH>22) deve ser cautelosa.

Os critérios a segui não são contra indicações absolutas, mas agregam grande risco
de sangramento ou pequena vantagem terapêutica, devendo o risco-benefício ser pesado
com cautela:
• História de hemorragia do sistema gastrintestinal ou urinário nos últimos 21 dias.
• Convulsões no início do AVE.
• Cirurgia maior no últimos 14 dias.
• IAM nos últimos 3 meses.
• Gravidez.
• Rápida melhora dos sinais neurológicos (AIT); pacientes com pequenos défices isolados
(escore NIH<4) geralmente não são candidatos a trombólise, devido ao risco superar um
provável benefício.

Alguns critérios devem ainda ser considerados excludentes em pacientes com janela entre
3 e 4,5 horas. São eles: idade >80 anos, National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) >25,
uso de anticoagulantes independente do INR e história de diabetes + AVEi prévio.

Entre as complicações relacionadas ao uso do trombolítico estão: sangramento

sistêmico, anafilaxia e angioedema (principalmente se paciente usuário de inibidores da
enzima de conversão da angiotensina - IECA). Em casos de sangramento decorrente da
trombólise:
• Interromper infusão de t-PA.

155
 • Obter TC de crânio imediatamente e contatar o serviço de neurocirurgia.
• Infundir 6-8 U de crioprecipitado ou de plaquetas; 40 a 80mg/kg de fator VIIa recombinante
pode ser feito enquanto o paciente aguarda a transfusão.

Terapia dos pacientes não candidatos à trombólise

• Anticoagulação (heparina não fracionada, heparina de baixo peso molecular): sistemática
revisão de dados revela que não existe nenhuma evidência de benefício dessas drogas
no AVEi, em termos de redução da morbimortalidade. Um potencial benefício dessa
terapia é a redução da recorrência do AVEi, no entanto, este é completamente eliminado
devido ao aumento de complicações hemorrágicas. A heparina em baixas doses (5.000U
por via subcutânea a cada 12 horas) é efetiva e segura na prevenção de complicações
tromboembólicas de pacientes imobilizados na fase aguda do AVEi.
• Antiagregante plaquetário: na avaliação conjunta dos resultados dos estudos do
International Stroke Trial (IST) e do Chinese Acute Stroke Trial (CAST), a aspirina tem
um benefício de evitar 10 mortes ou recorrência do AVEi para cada 1.000 pacientes
tratados. Apesar do modesto benefício, o uso precoce da aspirina (<48 horas) deve
ser considerado em todos os pacientes a menos que exista uma clara contraindicação
(anticoagulação plena ou trombólise - iniciar após 24 horas). A asprina em baixas doses
(100 a 325mg/d) é efetiva e determina menores efeitos adversos (hemorragia no trato
gastrintestinal, dor abdominal, náuseas e vômitos). A aspirina é a primeira escolha para
os pacientes que não vinham em uso de nenhuma medicação antiplaquetária.

TERAPIA INTRAVASCULAR
Terapias intravasculares, como a trombólise intra-arterial e a trombectomia mecânica,
podem ser boas alternativas em pacientes com oclusão de grandes artérias que não responderam
ao rt-PA venoso e/ou que não sejam candidatos àquela terapia (contraindicação ao trombolítico).
Nessas situações, a janela de tempo hábil para intervenção pode se estender até 6 horas, sempre
com a ressalva de que quanto mais rápida a abordagem, melhor o resultado.
É essencial reforçar que a terapia intravascular não deve ser vista como alternativa à
trombólise intravenosa em situações em que a última é viável. Pode, no entanto, ser uma terapia
adjuvante em casos de obstrução de grandes artérias.

TRATAMENTO DA COMPLICAÇÕES NEUROLÓGICAS

As complicações neurológicas agudas mais importantes do AVEi são as seguintes:
edema cerebral e hipertensão intracraniana; convulsões; transformação hemorrágica com ou
sem formação de hematoma.

EDEMA CEREBRAL
O edema cerebral e a hipertensão intracraniana têm início nas primeiras 24 a 48 horas após
o infarto isquêmico. O pico do edema ocorre entre o 3º e o 5º dia, e pode levar a herniação,
isquemias secundárias (por compressão da cerebral anterior e posterior) e morte. Somente

156
10 a 20% dos pacientes desenvolvem edema cerebral grave com deterioração neurológica.
Herniação é mais frequente em pacientes jovens com grandes áreas de infarto do que em
idosos, porque o cérebro dos jovens tem pouca atrofia. A gravidade do edema correlaciona-se
principalmente à extensão da área de infarto. A monitoração da pressão intracraniana serve de
guia para escolha das terapias e para predizer a evolução. Algumas medidas gerais devem ser
usadas para prevenir o edema, como evitar líquidos hipo-osmolares, hiperglicemia, hipercarbia,
hipervolemia e hipertermia.
A descompressão cirúrgica e a evacuação de grandes infartos hemisféricos podem reduzir
a mortalidade, desde que indicados o mais precoce possível. A craniectomia suboccipital e
a ventriculostomia são efetivas no alívio da hidrocefalia e da compressão de tronco cerebral
causadas por grandes infartos cerebelares. Além de reduzir a mortalidade, melhora o status
funcional nos pacientes sobreviventes.

CONVULSÕES
A administração de anticonvulsivante profilático não é recomendada. O uso desses na
prevenção de convulsões recorrentes é, por outro lado, indicado.

TRANSFORMAÇÃO HEMORRÁGICA
Existem poucas informações sobre a frequência das transformações hemorrágicas no AVEi.
Um estudo prospectivo estima que aproximadamente 5% dos infartos desenvolvem de forma
espontânea transformações hemorrágicas ou mesmo hematomas. O manejo dessa complicação
depende principalmente da extensão do sangramento e dos sintomas. Atenção especial deve
ser dada às transformações hemorrágicas decorrentes do uso de trombolíticos: nesses casos,
geralmente a hemorragia ocorre nas primeiras 24 horas (as mais graves dentro de 12 horas).

PROGNÓSTICO
O prognóstico dos pacientes acometidos por AVEi está diretamente relacionado ao
território atingido, à extensão da área infartada, aos problemas clínicos associados, à idade e às
condições do atendimento. O rápido atendimento na fase aguda, por uma equipe especializada,
e a internação em unidades especificas trazem um real ganho na morbimortalidade desses
pacientes.

REFERÊNCIAS
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Expansion of the time window for treatment of acute ischemic stroke with intravenous tissue
plasminogen activator: a science advisory from the American Heart Association/American Stroke
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Jauch EC, Saver JL, Adams HP Jr, Bruno A, Connors JJ, Demaerschalk BM, Khatri P, McMullan PW
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Heart Association Stroke Council; Council on Cardiovascular Nursing; Council on Peripheral
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Joseph E, et al. Critical care medicine: principles of diagnosis and management in the adult. 4.
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Roger VL, Go AS, Lloyd-Jones DM, Adams RJ, Berry JD, Brown TM, Carnethon MR, Dai S,
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Mussolino ME, Nichol G, Paynter NP, Rosamond WD, Sorlie PD, Stafford RS, Turan TN, Turner
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Rojas SSO, Veiga VC. Manual de Neurointensivismo da Beneficência Portuguesa. São Paulo:
Atheneu; 2013.
Terzi RGG, et al. Cuidados neurointensivos. São Paulo: Atheneu; 2013.

Procure sempre por diretrizes ou recomendações atualizadas (nacionais

ou internacionais). Estaremos sempre nos cursos do CITIN orientando ou
informando sobre novas sugestões ou recomendações de diagnósticos ou
terapêuticas. Isso mantém o curso atualizado.

158
Anotações

159
 Anotações

160
 CAPÍTULO 12 - HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA ESPONTÂNEA

DEFINIÇÃO

A hemorragia subaracnóidea (HSA) é um evento catastrófico decorrente do extravasamento

do sangue no espaço subaracnóideo. É chamado de espontânea quando de etiologia não
traumática.

EPIDEMIOLOGIA
Cerca de 15% dos acidentes vasculares encefálicos (AVE) são causados por hemorragias.
A HSA é responsável por pouco menos da metade desses casos. Com uma frequência de dez
casos por 100 mil, a incidência aumenta com a idade (pico com 55 a 60 anos), sendo incomum
antes dos 20 anos.
Acredita-se que de 1 a 6% da população geral possua aneurismas assintomáticos, que, na
maioria das vezes, nunca romperão. A incidência da HSA é maior no sexo feminino na razão de
1,24 em relação ao sexo masculino. Negros são acometidos 2,1 vezes a mais que os brancos.
De 20 a 30% dos pacientes apresentam aneurismas múltiplos.
Os aneurismas estão localizados na circulação anterior em 85% dos pacientes, mais
frequentemente na junção da carótida interna com a artéria comunicante posterior, na artéria
comunicante anterior com a cerebral anterior ou na trifurcação da artéria cerebral média. Os
aneurismas da circulação posterior normalmente estão localizados na bifurcação da artéria
basilar ou na junção da artéria vertebral com a artéria cerebelar posteroinferior. Os aneurismas
intracranianos são múltiplos em 25% dos pacientes.
A morbimortalidade da HSA permanece muito elevada. Entre 10 a 15% dos pacientes morrem
antes de qualquer atendimento médico. A mortalidade total varia de 32 a 44% após 30 dias da
hemorragia (estudos americanos e europeus, respectivamente). Dos pacientes que sobrevivem,
de 8 a 20% permanecem com dependência persistente quando se utiliza a escala de Rankin
modificada.
ETIOLOGIA
Trauma craniano é a causa mais comum de HSA. Neste capítulo, tratamos apenas das HSA
espontâneas.
Aproximadamente 85% das HSA espontâneas são consequentes da ruptura de aneurismas.
Acredita-se que esses aneurismas se desenvolvam com o passar dos anos, não sendo
considerados congênitos. Quando ocorrem em crianças ou adultos jovens, outras etiologias,
como doenças do tecido conjuntivo, infecção ou trauma, devem ser consideradas.
Os aneurismas são anomalias vasculares causadas pela degeneração da parede arterial.
A camada média e a lâmina elástica são as mais acometidas. A formação do aneurisma é um
processo crônico e progressivo, que ocorre mediante exposição crônica da parede ao estresse
hemodinâmico. Não existe uma causa única que explique o porquê dessas estruturas vasculares

161
 se degenerarem, porém acredita-se que seja por fatores hereditários associados a fatores
adquiridos, que atuam em conjunto em um organismo geneticamente predisposto.
São três os tipos de dilatações aneurismáticas:
• Aneurismas saculiformes, que é a forma mais encontrada.
• Aneurismas fusiformes, que, como o próprio nome já diz, possuem uma forma fusiforme;
são formados no local de estreitamento de uma placa arteriosclerótica. Raramente
se rompem e são encontrados principalmente na artéria basilar. Têm como principal
complicação a compressão de estruturas vizinhas.
• Aneurismas micóticos, que são formados pela degeneração séptica da musculatura
arterial. Por ocorrerem secundariamente à implantação de um êmbolo séptico, sua
localização principal é a porção distal das artérias.

Hemorragia perimesencefálica é responsável por 10% de todos os casos de HSA e por 66%
das arteriografias normais. Nessa variedade benigna, o exame de imagem demonstra a presença
de sangue limitada às cisternas perimesencefálicas. A etiologia desse tipo de hemorragia
permanece desconhecida.
Os 5% restantes dos pacientes com HSA possuem etiologia variada, incluindo dissecção
arterial (especialmente das artérias vertebrais), fístula arteriovenosa dural, malformação
arteriovenosa, mixoma cardíaco, aneurismas sépticos, apoplexia pituitária, uso de cocaína ou
anfetaminas, uso de anticoagulantes, anemia falciforme, siderose superficial do sistema nervoso
central.
A hipertensão arterial sistêmica; o uso abusivo de anfetaminas, cocaína e seus derivados;
o alcoolismo; o fumo; a deficiência de estrogênio; os aneurismas com mais de 7mm; o uso de
anticoncepcional oral e desordens hemorrágicas são conhecidos fatores de risco para a ruptura
do aneurisma. História familiar de HSA é um fator de risco não modificável, presente em 5 a 20%
dos pacientes. A anormalidade genética mais associada à presença de aneurismas cerebrais
é a doença renal policística autossômica dominante. Outras doenças genéticas possivelmente
relacionadas são a doença de Ehlers-Danlos, a neurofibromatose tipo 1 e a síndrome de Marfan.
Recomenda-se que sejam oferecidos exames não invasivos aos familiares de primeiro grau
dos pacientes com HSA para a identificação de possível aneurisma.

SINTOMAS E SINAIS
Nos pacientes acordados à admissão, o relato de cefaleia intensa de início súbito, associada
à náusea e a vômitos, é encontrado em 80% (“a dor de cabeça mais forte da minha vida”). O
nível da consciência pode variar desde uma leve confusão mental até o coma. Um período de
inconsciência ocorre em 50% dos pacientes, por período superior a 1 hora. A presença de sinais
de localização ocorre em um terço dos pacientes e sinais de irritação meníngea normalmente
aparecem após algumas horas (presente em 35%). Náuseas e vômitos são observados em 77%
dos pacientes.
De 15 a 37% dos pacientes apresentam hemorragia sentinela (cefaleia de intensidade menor,

162
vertigem, diplopia e turvação visual) entre 2 e 8 semanas que antecedem a HSA. Esses sintomas
são decorrentes de pequenos sangramentos que antecedem a hemorragia propriamente dita.
Hemorragia sub-hialoide é encontrado no exame de fundo de olho em 17% dos casos
(síndrome de Terson), indicando um prognóstico pior. Sinais de irritação meníngea normalmente
são encontrados nas primeiras 24 horas, podendo durar até 3 semanas.
Febre de 38-39oC e leucocitose normalmente se desenvolvem nas horas seguintes à
hemorragia, persistindo por vários dias, sendo consequência da meningite química, decorrente
da presença de substâncias tóxicas durante o processo de lise das hemácias no espaço
subaracnóideo.
Se a cefaleia intensa for o único sintoma, teremos 10% de possibilidade de HSA. Crises
convulsivas são encontradas em 20% dos casos, principalmente nas primeiras 24 horas.

EVOLUÇÃO
As variáveis mais importantes na determinação inicial do prognóstico são a condição
neurológica na admissão, a idade do paciente e a quantidade de sangue presente na tomografia
computadorizada de crânio (TCC).
Entre as diversas escalas utilizadas na graduação clínica dos pacientes com HSA, a de
Hunt-Hess e a da Federação Mundial de Neurocirurgia são as mais utilizadas (Quadros 1 e 2).

Quadro 1. Escala da Federação Mundial de Neurocirurgia.

Graduação Escala de coma de Glasgow

I 15
II 14 ou 13 sem défice focal*
III 14 ou 13 com défice focal
IV 12 a 7
V 6a3
*Paralisia de nervo craniano não é considerada défice focal.

Quadro 2. Escala de Hunt-Hess.

Graduação Manifestação clínica

I Assintomático, cefaleia discreta
II Cefaleia moderada a grave, rigidez de nuca, sem défice*
III Sonolência, confusão e sinais focais
IV Torpor e hemiparesia moderada a grave
V Coma, rigidez de descerebração
*Paralisia de nervo craniano não é considerada défice focal.

163
 Estas escalas de graduação clínica são úteis na avaliação prognóstica e na orientação
terapêutica.
O prognóstico nem sempre favorável na HSA está relacionado às complicações comuns
na evolução natural dessa doença. As mais comuns são o ressangramento, o vasoespasmo, a
hidrocefalia e as complicações não específicas.

COMPLICAÇÕES COMUNS
Ressangramento
É a complicação mais grave que pode ocorrer na evolução de uma HSA, com mortalidade
superior a 60%. Ocorre em 30% dos pacientes no primeiro mês, com pico de ocorrência entre
o 4o e o 10o dia, numa taxa de 1 a 4% ao dia. O risco maior ocorre nos aneurismas localizados
na artéria comunicante anterior.
Devemos suspeitar de ressangramento em todo paciente que ainda não tenha sido submetido
à clipagem do aneurisma e que apresente súbita piora do quadro neurológico. A repetição da
TCC deve demonstrar novo acúmulo de sangue no espaço subaracnóideo e, especialmente,
dentro do sistema ventricular.

ISQUEMIA CEREBRAL TARDIA (VASOESPASMO SINTOMÁTICO)

Vasoespasmo é o termo aplicado para o estreitamento arterial após a ocorrência de

uma HSA demonstrada por imagens radiográficas ou por sonografia. Para evitar confusão,
utilizaremos o termo isquemia cerebral tardia (ICT) para qualquer deterioração neurológica em
que seja presumida uma relação com isquemia cerebral e que persista por mais de 1 hora.
Não pode haver qualquer outra anormalidade fisiológica evidenciada por exames radiográficos,
eletrofisiológicos ou achados laboratoriais. Apesar de intimamente relacionadas, podem ocorrer
de forma independente.
É comum a ocorrência de vasoespasmo sem ICT. Nessas ocasiões, medidas invasivas não
estão indicadas.
ICT é a complicação mais frequente e a de maior morbimortalidade nos pacientes com o
aneurisma clipado. Ocorre em até 30% dos pacientes internados. Na angiografia, o vasoespasmo
ocorre em 70% dos casos examinados. Manifesta-se do 3o ao 12o dia do sangramento, sendo
mais frequente do 5o ao 9o dia.
Há uma relação entre a quantidade de sangue no espaço subaracnóideo e o risco de ICT.
Relaciona-se também com a gravidade na apresentação inicial, hiponatremia, hipovolemia,
desidratação e uso de inibidores da recaptação da serotonina. Outros fatores de risco são idade
<50 anos e hiperglicemia.
Manifesta-se, na maioria dos pacientes, por progressiva alteração do nível da consciência.
Em alguns, podemos observar hemiparesia ou mutismo. Curso flutuante da consciência ao longo
dos dias também é uma apresentação comum.

164
 Por meio da análise da velocidade do fluxo sanguíneo das artérias cerebrais pelo Doppler
transcraniano, quando disponível, podemos detectar o vasoespasmo antes de sinais clínicos de
ICT, possibilitando ajustes terapêuticos precoces.
O estudo de perfusão por TC tem se mostrado promissor como método sensível na previsão
de ICT.

HIDROCEFALIA
Ocorre em 20% dos pacientes, com frequência maior nos pacientes mais graves.
Normalmente, é observada até o 7o dia do sangramento. Ocorre nítida relação com a quantidade
de sangue nas cisternas da base e, especialmente, com a presença de sangue no sistema
ventricular.

HIPONATREMIA
Ocorre em 30 a 50% dos pacientes, sendo a alteração eletrolítica mais comum. A etiologia
é motivo de debates frequentes, mas acredita-se que a síndrome perdedora de sal e a secreção
inapropriada de hormônio antidiurético possam coexistir nestes pacientes.

COMPLICAÇÕES NÃO ESPECÍFICAS

Responsáveis por até 23% dos óbitos. Compreende a isquemia miocárdica, as arritmias,
o edema pulmonar, a síndrome da resposta inflamatória sistêmica, as crises convulsivas e as
anormalidades eletrolíticas.

DIAGNÓSTICO/EXAMES COMPLEMENTARES
Tomografia computadorizada de crânio
Após a estabilização clínica dos pacientes suspeitos de HSA, a realização da TCC é
fundamental para a confirmação da hipótese diagnóstica. Observa-se hiperdensidade no
espaço subaracnóideo, especialmente nas cisternas da base, nos sulcos inter-hemisféricos e
na fissura silviana, correspondente ao sangue extravasado nessas regiões. Nos primeiros 3 dias
da hemorragia, a sensibilidade da TCC é próxima de 100%. Após 5 a 7 dias, o número de TCC
normais aumenta muito, tornando a punção lombar fundamental para a confirmação da suspeita
diagnóstica (mostrando xantocromia no líquido cefalorraquidiano).
Além do valor diagnóstico, a TCC tem importância prognóstica. Existe uma relação entre
a quantidade de sangue presente no espaço subaracnóideo e o risco do desenvolvimento de
vasoespasmo. Utilizamos a escala de Fisher para graduar esse risco (Quadro 3). Quanto mais
elevada a graduação, maior a possibilidade de vasoespasmo, com exceção do grau IV, que tem
risco similar ao grau II.

165
 Quadro 3. Escala de Fisher: graduação do sangue cisternal por tomografia computadorizada
de crânio (TCC) em casos de hemorragia subaracnóidea:

Graduação Características à TCC

I Sem sangue evidente
II Sangue difuso (<1mm de espessura)
III Coágulos localizados e pequenos (>1mm de espessura)
IV Sangue intraparenquimatoso ou intraventricular

A TCC também é fundamental no acompanhamento desses pacientes, sendo uma

ferramenta útil na identificação do ressangramento, hidrocefalia e no vasoespasmo, indicada
toda vez que o quadro neurológico piora após o sangramento inicial.

PUNÇÃO LOMBAR
Em casos de forte suspeita de HSA e a TCC for normal, indica-se a punção lombar.
Recomenda-se que sejam esperadas de 6 a 12 horas entre o início dos sintomas e a realização
da punção lombar. Esse cuidado é fundamental para que haja tempo para a lise da hemoglobina
e para a formação da bilirrubina e da oxi-hemoglobina, necessárias na diferenciação de um
acidente de punção, para a hemorragia ocorrida horas antes.

RESSONÂNCIA MAGNÉTICA CEREBRAL

Apesar das sequências FLAIR e T2* terem alta sensibilidade nas hemorragias
subaracnóideas, tanto na fase aguda quanto na subaguda, para fins práticos, o exame de escolha
na investigação desses pacientes permanece a TCC.

ANGIOGRAFIA CEREBRAL POR SUBTRAÇÃO DIGITAL

Uma vez diagnosticada a HSA, o próximo passo é buscar a etiologia. O padrão-ouro
na detecção de aneurismas e na programação cirúrgica permanece a angiografia cerebral por
subtração digital (ACSD). Todavia, a taxa de complicação no procedimento é de pelo menos
1,8%, sendo o ressangramento a complicação mais preocupante. Ressangramento nas 6 horas
que se seguem a arteriografia ocorre em até 5% dos casos.
No pós-operatório, a indicação de ACSD deve ficar a critério do neurocirurgião, devendo
ser, como regra geral, feita.
Com a melhora da sensibilidade dos exames não invasivos, cada vez mais neurocirurgiões
têm operado seus pacientes sem a arteriografia convencional. Utiliza-se com frequência a
angiorressonância magnética cerebral e a angiotomografia, sendo esta última a mais utilizada
pelos neurocirurgiões. Ambas as técnicas podem identificar aneurismas de 3 a 5mm, mas ainda
não alcançaram a resolução da angiografia convencional. Nos casos em que a angiotomografia
é negativa, a realização da ACSD torna-se obrigatória.

166
 Nos casos de HSA perimesencefálica e angiotomografia negativa, a repetição do exame
ou a ACSD provavelmente não são necessária, uma vez que as chances de se encontrar um
aneurisma são desprezíveis e a evolução clínica é favorável.
É importante salientar que o padrão-ouro na confirmação de vasoespasmo é a ACSD.

DOPPLER TRANSCRANIANO
É um método não invasivo de monitoração fisiológica, muito útil na identificação do
vasoespasmo. São considerados critérios para vasoespasmo: velocidade de fluxo > 200cm/
segundo, rápido aumento na velocidade de fluxo ou um índice de Lindegaard >6 (velocidade da
artéria cerebral média/velocidade da artéria carótida interna).
Recomenda-se a monitoração diária com o Doppler nos primeiros 21 dias.
Não devemos esquecer que é um método operador-dependente e de que ele tem uma
sensibilidade não tão boa, especialmente quando o vaso acometido for a artéria cerebral anterior.

TRATAMENTO
Toda a conduta terapêutica deve ser orientada pelo conhecimento das possíveis
complicações esperadas nesses pacientes.
Todos os pacientes com HSA devem ser internados em unidades de terapia intensiva.

CUIDADOS GERAIS
Repouso no leito é conduta padrão, especialmente nos pacientes que ainda não tiveram
seu aneurisma clipado/embolizado. O ambiente deve ser tranquilo e silencioso. Analgesia regular
e laxante leve deve ser prescrita.
Objetivar sempre euvolemia. Iniciar com 35mL/kg/dia de solução salina isotônica; monitorar
BH, débito urinário, aspecto das mucosas e da urina facilita os ajustes posteriores do volume a
ser injetado nas 24 horas.
O uso de anticonvulsivantes nesses pacientes tem sido motivo de grande debate. Sempre
que possível, seu uso deve ser minimizado. Quando indicado nos pacientes com Hunt-Hess 1 ou
2, e o aneurisma já estiver ocluído, a suspenção da fenitoína é desejável.
Para a diminuição da irritação meníngea e consequente o alívio da dor, além da possibilidade
de reduzir a incidência de hidrocefalia e vasoespasmo, muitos autores recomendam o uso de
corticoides em baixas doses, apesar da limitada evidência científica.
O controle da pressão arterial na HSA também é motivo de controvérsias entre os autores.
De forma geral, recomenda-se a manutenção em valores inferiores a 160mmHg de pressão
arterial sistólica. Nos pacientes com alteração do nível da consciência, devido ao risco de
hipertensão intracraniana e, consequentemente, de hipertensão arterial compensatória, a
redução da hipertensão arterial deve ser adiada até a verificação da pressão intracraniana (PIC).

Avaliação neurológica sequencial (Neurocheck) a intervalos regulares é a forma mais simples

e barata de identificar as complicações comuns decorrentes da HSA.

167
 RESSANGRAMENTO
Para se prevenir o ressangramento, a intervenção neurocirúrgica precoce é a melhor opção.
Enquanto se aguarda a clipagem do aneurisma ou a embolização, repouso no leito, laxativos e
controle da pressão arterial são aconselháveis.
Nos pacientes com inevitável retardo na oclusão do aneurisma, e na ausência de
contraindicações, o uso do ácido tranexâmico ou do ácido aminocapróico nas primeiras 72
horas tem indicação aceitável.

ISQUEMIA CEREBRAL TARDIA

Nimodipina por via digestiva, na dose de 60mg a cada 4 horas (comprimidos de 30mg), por
21 dias, mostrou-se benéfica na melhora do prognóstico dos pacientes com ICT (não previne
e nem trata o vasoespasmo), devendo ser prescrita em todos os pacientes. Devemos apenas
monitorar a pressão arterial, pelo risco de se desenvolver hipotensão.
Assim como as estatinas, o sulfato de magnésio provavelmente não é útil, nem na prevenção
nem no tratamento do vasoespasmo.
A terapia dos “3 Hs” (hipervolemia, hipertensão e hemodiluição) tem sido motivo de grandes
discussões. Como regra geral, recomendamos:
• Objetivar euvolemia. Considerar bólus de solução salina no início da indução de
hipertensão.
• Induzir à elevação da pressão arterial em etapas, monitorando o quadro neurológico e
objetivando a menor elevação pressórica necessária para a melhora clínica.
• Nos pacientes que não obtiverem melhora com a indução de hipertensão, o uso de
inotrópico deve ser considerado.
• Não há indicação de hemodiluição, a não ser nos casos incomuns de eritrocitemia.

Se, após 1 hora de terapia adequada, o pacientes permanecer sem melhora, a terapia
endovascular deve ser considerada.
Caso áreas de infarto cerebral já estejam estabelecidas na TCC, nenhuma terapia específica
está indicada.

HIDROCEFALIA
Indica-se drenagem ventricular nos casos de hidrocefalia aguda. Deve-se evitar drenagem
rápida e níveis de pressão intracraniana <15mmHg durante ou após a colocação do cateter nos
pacientes com aneurisma não clipado/embolizado.

HIPONATREMIA
Restrição hídrica não deve ser utilizada no tratamento da hiponatremia. O uso precoce de
fludrocortisona ou da hidrocortisona pode reduzir a natriurese e a hiponatremia. Soluções salinas
levemente hipertônicas podem ser utilizadas.

168
 TRATAMENTO CIRÚRGICO
Quando a origem da HSA pode ser determinada, o tratamento definitivo para a prevenção
do ressangramento é a obstrução intravascular ou a clipagem cirúrgica do aneurisma.
O prognóstico tende a ser melhor quando a intervenção neurocirúrgica é precoce (até 3
dias da ruptura do aneurisma). Tudo indica que o pior momento cirúrgico esteja entre o 7o e o
10o dia. Esse período coincide com o pico de incidência de vasoespasmo cerebral.
Atualmente, a tendência é de realizar a cirurgia precocemente nos pacientes com graduação
I, II e III na escala de Hunt-Hess. Em alguns serviços, tem sido adotada a cirurgia precoce nos
pacientes Hunt-Hess IV e V, apesar da elevada mortalidade descrita.

Outras possíveis indicações na abordagem neurocirúrgica precoce seriam:

• Hematoma intracerebral: quando o hematoma intraparenquimatoso é a causa mais
provável da condição ruim à admissão (especialmente em hematomas com mais de
50cm3 e de artéria cerebral média).
• Hematoma subdural agudo.
• Hidrocefalia aguda: todo paciente com rebaixamento do sensório instalando-se
progressivamente nas primeiras 24 horas, acompanhada de reflexos fotomotores
lentificados e desvio conjugado do olhar para baixo, apresentam quadro clínico sugestivo
de hidrocefalia aguda. Uma TCC de urgência é mandatória na confirmação da suspeita.

TRATAMENTO ENDOVASCULAR
A embolização endovascular tem sido indicada como método terapêutico inicial na maioria
dos casos.
Aneurismas de colo largo, relação colo-fundo pequena, aneurisma gigante devem ser
preferencialmente abordados de forma tradicional (cirurgia).
As maiores complicações com essa opção terapêutica são a isquemia e a perfuração do
aneurisma, ocorrendo em até 3,7% dos procedimentos. Ressangramento do aneurisma pode
ocorrer até meses após a embolização considerada de sucesso.
Tudo indica que tanto o tratamento endovascular quanto o tratamento cirúrgico apresentam
os mesmos resultados prognósticos.
Recomenda-se realizar um exame de imagem cerebrovascular imediatamente após a
resolução do aneurisma, objetivando identificar um aneurisma remanescente ou uma recorrência.

PREVENÇÃO
Diante de história de casos múltiplos de aneurismas em familiares de primeiro grau, presença
de rins policísticos, síndrome de Marfan e da síndrome de Ehlers-Danlos, recomenda-se solicitar
exame de imagem da vascularização cerebral. As opções mais coerentes são para os exames
não invasivos, como a angio-TC e a angio-RNM.
Em pacientes com aneurisma intracerebral não roto, recomenda-se a conduta proposta
pela American Heart Association:

169
 • O tratamento de pequenos aneurismas da artéria carótida interna intracavernosa
geralmente não está indicado. Nos aneurismas sintomáticos maiores, o tratamento
deve ser individualizado com base na idade do paciente, gravidade e progressão dos
sintomas, e alternativas terapêuticas.
• Em consideração ao aparente baixo risco de hemorragia dos aneurismas encontrados
casualmente com <10mm, sem história de HSA, o tratamento definitivo não deve ser
indicado rotineiramente. Considerar nos pacientes jovens.
• Aneurismas assintomáticos com 10mm de diâmetro recomenda-se o tratamento
definitivo.

REFERÊNCIAS
Bederson JB, et al. Recommendations for the management of patients with unruptured intracranial
aneurysms. A statement for healthcare professionals from the Stroke Council of the American
Heart Association. Circulation. 2000; 102(18):2300-8.
Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a guideline for
healthcare professionals from the American Heart Association/american -Stroke Association.
Stroke. 2012 Jun;43(6):1711-37.
Edlow JA. Diagnosis of subarachnoid hemorrhage - are we doing better? Stroke. 2007;38(4):1129-
31.
Irwin RS, Rippe JM. Irwin and Rippe’s Intensive Care Medicine. 7. ed. Philadelphia: Lippincott:
Williams & Wilkins; 2011.
Naval NS, et al. Controversies in the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Crit
Care Med 2006; 34(2):511-24.
Pouratian N, et al. Endovascular management of unruptured intracranial aneurysms. J Neurol
Neurosurg Psychiatry. 2006;77(5):572-8.
Qureshi AI, et al. Comparison of endovascular and surgical treatments for intracranial aneurysms:
an evidence-based review. Lancet Neurol. 2007;6(9):816-25.
Rojas SSO, Veiga VC. Manual de Neurointensivismo da Beneficência Portuguesa. São Paulo:
Atheneu; 2013.
Rosengart AJ, et al. Prognostic factors for outcome in patients with aneurysmal subarachnoid
hemorrhage. Stroke. 2007;38(8):2315-21.
Singer RJ, et al. Treatment of aneurysmal subarachnoid hemorrhage. UPTODATE: 2013.
Suarez, JI, Tarr, RW, Selman, WR. Aneurysmal subarachnoid hemorrhage. N Engl J Med.
2006;354(4):387-96.
Terzi RGG, et al. Cuidados neurointensivos. São Paulo: Atheneu; 2013.

Procure sempre por diretrizes ou recomendações atualizadas (nacionais

ou internacionais). Estaremos sempre nos cursos do CITIN orientando ou
informando sobre novas sugestões ou recomendações de diagnósticos ou
terapêuticas. Isso mantém o curso atualizado.

170
Anotações

171
 Anotações

172
 CAPÍTULO 13 - TRAUMATISMO CRANIENCEFÁLICO

INTRODUÇÃO
O traumatismo craniencefálico (TCE) é qualquer agressão que acarrete lesão anatômica
ou comprometimento funcional do couro cabeludo, crânio, meninges ou encéfalo, em qualquer
combinação.
O TCE é um dos mais graves problemas de saúde pública no mundo. Entre os jovens, é a
principal causa de morte e sequela nos países desenvolvidos e está em crescimento acelerado
nos países em desenvolvimento pelo expressivo aumento do uso de automóveis, principalmente
das motocicletas.
Importantes estudos epidemiológicos, baseados em um grande banco de dados americano,
comprovaram o grande impacto do TCE, incluindo o aspecto econômico, na sociedade. Esses
mesmos estudos evidenciaram um aspecto fundamental: o dano neurológico se estende por
horas, até dias além do momento do trauma e muitos desses processos danosos podem
ser prevenidos ou mitigados. Tornou-se clara a necessidade de padronizar o manejo do TCE
baseado nas melhores evidências disponíveis e não mais, somente, na opinião de especialistas.
Assim, em 1993, um grupo chamado Brain Trauma Foudation (BTF) propôs uma força tarefa, que
reuniu os principais especialistas em TCE, para a organização de uma diretriz para manejo do
traumatismo craniano grave, publicado em 1995, revisada em 2000 e novamente atualizada em
2007. O impacto da diretriz do BTF foi enorme nesses quase 20 anos. Exemplificando esse fato,
o cateter de pressão intracraniana (PIC) passou de 32% de uso, em 1995, para 78%, em 2005, e
a mortalidade do TCE grave caiu de 50% para em torno de 25% hoje nos Estados Unidos.
Podemos dizer que o impacto da padronização do manejo do TCE grave, aqui no Brasil,
também foi importante apesar de não ter tido a difusão esperada e necessária. Esse fato ocorre
mais por problemas estruturais e particulares do nosso sistema de saúde do que por qualquer
outro motivo. No entanto, o CITIN tem como sua principal responsabilidade difundir as melhores
práticas do manejo dos pacientes neurológicos agudos, incluindo, claro, o TCE.

EPIDEMIOLOGIA
O TCE leve é o mais comum, ocorrendo em torno de 80% dos casos, enquanto o grave
apresenta-se de 10 a 15%.
Dentre as principais causas, podemos destacar os acidentes de trânsito, em queda na
Europa e nos Estados Unidos, mas em ascensão nos países em desenvolvimento, e as quedas
da própria altura, em crescimento devido ao aumento da expectativa de vida. Apresentando uma
incidência menor, podemos citar agressões, projetis de arma de fogo e atividades esportivas.
O Center of Disease Control and Prevention (CDC) mostra uma incidência por ano de
atendimentos de emergência e internações de 403/100 mil habitantes e 85/100 mil habitantes,
respectivamente. Aproximadamente 1,5 a 2 milhões sofrem TCE por ano, 52 mil morrem por
essa causa por ano, 2,5 mil pacientes ficam em estado vegetativo, e 70 a 90 mil pacientes têm

173
 sequelas e um custo direto anual de 60 bilhões de dólares.
Já na Europa Ocidental, a incidência agregada de internações e fatalidade é de 235/100 mil
habitantes/ano, a mortalidade é de 15 a 20 mil pacientes por ano com um desfecho desfavorável
em 50 a 60% a um custo direto de 10 bilhões de dólares por ano.

CLASSIFICAÇÕES
Tradicionalmente, o TCE é classificado quanto ao mecanismo do trauma (penetrante
ou fechado), gravidade clínica (escala de coma de Glasgow) e acesso ao dano estrutural por
neuroimagem (escala tomográfica de Marshall - ETM e a menos difundida escala de Rotterdam).
Os traumas fechados são os mais comuns e ainda podem ser subdivididos em parenquimatoso
ou axial (contusões e lesão axial difusa – LAD) e extracerebral ou extra-axial (hematoma subdural
− HSD e epidural − HED). A escala de coma de Glasgow é aceita universalmente. Consiste da
soma (varia de 3 a 15 pontos) dos três componentes da escala (verbal, motor e abertura ocular)
e tem sido usada para classificar o TCE em leve (14 e 15), moderado (9 a 13) e grave (3 a 8).
Ela deve ser registrada e verbalizada nos seus três componentes separadamente, por exemplo,
paciente “X” apresenta O4, V5, M6, ou seja, Glasgow 15 (Quadro 1). O exame da escala de
coma de Glasgow deve ser padronizado: o estímulo doloroso deve ser feito por pressão no leito
ungueal e região supraocular (acessar localização), e a pressão do esterno e mamilos deve ser
evitadas. Devemos estar ciente de fatores confundidores da escala, como intoxicações, sedação
e paralisia muscular.

Quadro 1. Escala de coma de Glasgow.

Parâmetros Resposta observada Pontuação

Espontânea 4
Com estímulo verbal 3
Abertura ocular
Com estímulo doloroso 2
Nenhuma 1
Orientado 5
Confuso 4
Melhor resposta
Palavras impróprias 3
verbal
Sons incompreensíveis 2
Nenhuma 1
Obedece aos comandos 6
Localiza e retira o estímulo 5
Melhor resposta Localiza o estímulo 4
motora Responde em flexão 3
Responde em extensão 2
Nenhuma 1

174
 O acesso de lesões cerebrais por neuroimagem não é influenciado, obviamente, por tais
fatores confundidores. Assim, a ETM, baseada na presença de lesões de efeito massa, sinais de
hipertensão intracraniana (HIC), como desvio de linha média e compressão do tronco, também
é usada para acessar gravidade, uniformizar a passagem de informação e, muitas vezes, ajudar
no raciocínio terapêutico. Entretanto, a ETM tem suas limitações, como a não diferenciação
dos HSD e HED e a limitada abordagem das lesões difusas (Marshall 1), podendo graves LAD
permanecerem subestimadas, além de ser uma “fotografia” de um momento do TCE, não
captando a natureza dinâmica do trauma.

FISIOPATOLOGIA
Os danos causados pelo TCE são decorrentes inicialmente da lesão primária, devido aos
efeitos biomecânicos e por disparar ou ativar cascatas inflamatórias/reparativas, que provocam
mais danos neuronais (dano secundário). Seguindo, ou concomitante, e agravando esses danos
iniciais estão as lesões secundárias, que podemos classificar em injúrias intracranianas (por
exemplo: hematomas e HIC) e sistêmicas (por exemplo: hipotensão, hipóxia). O diagnóstico e o
tratamento precoce das lesões secundárias são a base da moderna abordagem do TCE.

Podemos, de uma forma simplificada, considerar quatro processos fisiopatológicos,

que se seguem à lesão primária:
1. Liberação de neurotransmissores.
2. Produção de radicais livres.
3. Lesão cálcio-mediada.
4. Inflamação.

Cada tipo de lesão no TCE (hematomas extra-axiais, contusões e LAD) pode iniciar processos
fisiopatológicos diferentes em intensidades e cronologia diferentes, podendo se estender de
horas a dias. Esses processos agem paralelamente e, muitas vezes, de forma sinérgica, cada um
predominando em relação ao outro, dependendo do tipo e da intensidade da lesão. A liberação
maciça de neurotransmissores excitatórios, como o glutamato e outros (excitotoxicose), causa
um desequilíbrio dos canais iônicos, piorando o edema astrocitário e podendo contribuir para
piora da HIC. O aumento do influxo de cálcio nos neurônios e a acelerada produção de radicais
livres foram extensamente estudados e verificou-se que é uma das principais causas de necrose
celular. A resposta inflamatória é um importante componente do TCE, particularmente próximo de
contusões e micro-hemorragias. A resposta inflamatória máxima ocorre dentro de poucos dias,
mas, após horas do trauma, a liberação de citocinas e a ativação de polimorfonucleares podem
levar ao aumento da permeabilidade da barreira hematoencefálica (BHE), ativação da cascata
do complemento e ser um gatilho para apoptose. Embora em excesso possa ser deletéria, a
inflamação inicia a “limpeza” de debris e estimula um processo de regeneração (Figura 1).

175
 Fonte:
Figura 1. título?

Estudos recentes têm proposto um novo processo fisiopatológico muito importante no

TCE: a disfunção mitocondrial (DM). Em vigência da DM, há uma diminuição da produção de
ATP e do consumo de oxigênio de 40 a 50%. Esse fato seria o gatilho para a abertura de canais
na membrana da mitocôndria, levando à sua autodestruição e à morte celular por necrose ou
apoptose. A DM seria responsável também pela descontinuidade axonal da LAD e não mais a
ruptura mecânica antigamente proposta.
Quanto ao papel da isquemia no TCE, se principal ou coadjuvante, ainda é um tema
controverso. Frequentemente, há uma queda do fluxo sanguíneo cerebral (FSC) para níveis
teoricamente isquêmicos nas primeiras após um TCE grave. Entretanto, se realmente é um
processo isquêmico ou uma depressão do metabolismo mantendo o acoplamento fluxo/
consumo, não há uma opinião unânime entre os pesquisadores. Alguns estudos indicam que a
DM pode ter um papel mais importante nessa depressão metabólica, seguida de queda, do FSC
que uma real isquemia.
Outra disfunção que certamente participa no processo de lesão secundária é a perda da
autorregulação. As áreas em que esse mecanismo é perdido se tornam suscetível a lesões tanto
por alto fluxo (hiperêmicas) quanto por baixo fluxo (oliguêmicas). Alguns estudos constataram
que a perda da autorregulação é um fator independente de desfecho desfavorável.

DIAGNÓSTICO
O diagnóstico de TCE é baseado na presença do trauma associado a sinais e sintomas
específicos, como as lesões superficiais características, perda de consciência (concussão),
amnésia (retrógrada ou anterógrada) e neuroimagem.
Concomitantemente à abordagem terapêutica de urgência, devem-se acessar a cinemática

176
e mecanismos do trauma, e se houver fatores de risco que demandem mais atenção ao paciente,
mesmo apresentando Glasgow 15. São eles: idade avançada, náuseas, vômitos, uso de
anticoagulantes, sinas neurológicos focais, maior duração da amnésia e cinética do trauma com
alta energia.
A tomografia computadorizada de crânio (TCC) é o método de escolha para detecção inicial
das lesões intracranianas. Estas frequentemente ocorrem nos TCEs moderados ou graves, mas
mesmo nos pacientes com Glasgow 14, as lesões intracranianas ocorrem em até 14%. O risco
de lesões intracranianas em pacientes com Glasgow 15 é pequena; a não ser que os fatores de
risco já citados estejam presentes, a TCC não é necessária. Algumas diretrizes sugerem TCC
em todos os TCEs com Glasgow ≤14 e Glasgow 15 na presença de fatores de risco (Figura 2).

Figura 2. Orientação na realização da tomografia computadorizada de crânio.

A ressonância nuclear magnética (RNM) de crânio é menos difundida, mais custosa, mais
lenta, logisticamente mais difícil (necessita de monitorizações e ventilador magnético-compatível)
e não oferece, na fase aguda, informações mais relevantes do que as da TCC. Entretanto, para
lesões de substância branca, como a LAD, e para feridas penetrantes com suspeita de haver
fragmento de madeira, a RNM passa a ser importante.
Baseada na natureza dinâmica do TCE uma nova neuroimagem deve ser solicitada caso
haja piora clínica, ressaltando que deve ser uma decisão analisada em relação ao risco/benefício
já que não é isenta de complicações (transporte de paciente grave, exposição à radiação).
Por último, em relação à imagem, lembrar que traumas de pescoço e de base de crânio
aumentam as chances de desenvolvimento de dissecções de vasos tendo no doppler uma boa
ferramenta para screening.

177
 ABORDAGEM INICIAL
A abordagem inicial padronizada do TCE grave é preconizada pela maioria das sociedades
e associações médicas ligadas ao trauma (como a BTF) e já se verificou acentuada queda da
mortalidade com a difusão dessas informações. Esse manejo ocorre no ambiente pré-hospitalar,
na chegada ao hospital (sala de trauma) e na unidade de terapia intensiva (UTI). Nesses primeiros
momentos, a sequência de atendimento ABC ou a mais completa, ABCDE, deve ser seguida e
periodicamente revisada em todos os ambientes de tratamento.
O principal objetivo da fase pré-hospitalar é evitar hipóxia (saturação de O2<90%) e
hipotensão (pressão arterial sistólica - PAS <90mmHg), já que podem estar presentes em até
55% e 20 a 30% respectivamente, aumentando as chances de um desfecho desfavorável de
duas a três vezes. Vale ressaltar que a intubação quando indicada não deve ser adiada até a
chegada ao hospital, a ressuscitação deve ser feita com soro fisiológico (SF) 0,9%, não tendo
evidências para o uso da solução salina hipertônica (SSH) ou coloides e que o exame neurológico,
principalmente a escala de coma de Glasgow e reflexos de tronco, devem ser registrados no
local do acidente e na chegada ao hospital e após o ABC.
Ao chegar ao hospital e à sala de trauma, os objetivos são a estabilização seguindo a
sequência ABCDE, recomendada pelo Advanced Trauma Life Support (ATLS) e o acesso
diagnóstico (exames e imagens). Destaque, do ponto de vista sistêmico, para a rápida reversão
de hipoxemia (checar pneumotórax e hemopneumotórax) e hipotensão (diagnóstico e controle
definitivo dos sangramentos). Já da perspectiva neurocirúrgica, deve ser dada prioridade para o
rápido tratamento de lesões com grave efeito de massa e exclusão de traumatismo raquimedular
(TRM).

MANEJO NA UNIDADE DE TERAPIA INTENSIVA

O principal foco neurointensivo é tentar prevenir e limitar o dano cerebral e os processos
fisiopatológicos, dando as melhores condições possíveis para uma recuperação natural do
cérebro, pela redução do edema e, consequentemente, da HIC. Nessa fase, de forma geral, as
recomendações do BTF devem ser seguidas.
Todo o manejo neurointensivo baseia-se em algum tipo de monitorização, desde
parâmetros clínicos e neurológicos, acessíveis pelo exame físico geral e Neurocheck, até a
neuromonitorização avançada. Apesar da importância da monitorização neurológica clínica,
graves alterações encefálicas podem estar em curso com pouca ou nenhuma alteração clínica
detectável no Neurocheck (escala de coma de Glasgow, pupilas, reflexos de tronco, padrão
respiratório e sinais focais), principalmente nos pacientes com TCE grave, devido à sedação e
à analgesia. Nesse contexto, a maioria dos pacientes necessita de instalação do cateter de PIC
(vide capítulo sobre monitorização neurointensiva) para a monitorização da PIC e da pressão
de perfusão cerebral (PPC). O cateter de PIC recomendado é o intraventricular. Monitorização
da oxigenação cerebral, tanto pelo cateter de saturação do bulbo da jugular (SjO2) quanto pelo
cateter da tensão de oxigênio tecidual (PtiO2), fornece informações interessantes quanto a

178
possíveis alterações isquêmicas e hiperêmicas, com limites para tratamento já sugeridos (SjO2
<50% e PtiO2 <5mmHg), entretanto as evidências de benefício são fracas, assim como sua
recomendação.
Primeiramente, a sequência terapêutica ABCD deve ser revisada. A: se tubo orotraqueal
está pérvio, no calibre adequado e bem posicionado e cuff adequado; B: se o paciente está bem
acoplado à ventilação mecânica (adequadamente sedado e analgesiado); deve ser ventilado no
modo a volume controlado (evitando variações na pressão parcial de gás carbônico - PaCO2)
mantendo a pressão parcial de oxigênio - PaO2 em torno de 100mmHg e PaCO2 em torno
de 35mmHg; C: completar a ressuscitação volêmica baseada em metas (diurese, PVC, ∆PP e
lactato) mantendo pressão arterial média (PAM) >80mmHg, antes da inserção da PIC, e, após
PIC, uma PAM para manter PPC em 60mmHg. A maioria dos estudos recomenda hemoglobina
>9mg/dL na fase aguda do TCE grave. O item D é discutido a seguir.
A principal complicação neurológica que deve ser evitada é a diminuição do FSC, que
ocorre pelo aumento da PIC (HIC) e/ou diminuição da PAM, ou seja, uma baixa PPC. Valores
de PIC >20mmHg e PPC <50mmHg estão associados a desfechos desfavoráveis, de forma
independente. Valores de PPC >70mmHg também devem ser evitados, pois estão associadas
complicações clínicas como edema pulmonar e síndrome da angústia respiratória aguda (SARA).
Uma das abordagens mais importantes no manejo do TCE grave, por sua frequência e
impacto devastador no desfecho do paciente, é a da HIC. Essa abordagem pode ser didaticamente
dividida em medidas gerais, medidas de primeira linha e segunda linha, e são empregadas em
sequência, das mais simples e seguras as mais complexas (Figura 3). As medidas gerais incluem,
além da revisão do ABC, o adequado posicionamento no leito, evitar a cabeceira abaixo de 30°
e o alinhamento do pescoço, ou seja, otimizar a drenagem das jugulares, adequada sedação e
analgesia, tratamento da febre e crises convulsivas, e o uso de relaxantes musculares. Já dentre
as medidas ditas de primeira linha, destacam-se a drenagem de liquor pela derivação ventricular
externa (DVE), o uso das soluções hiperosmolares, como o manitol e a SSH (doses no Capítulo
8, “Hipertensão intracraniana: conceitos e condutas”) e a hiperventilação leve (PaCO2 de 31
a 34mmHg). Enquanto as medidas de primeira linha são mais bem estabelecidas e seguras,
exceto a hiperventilação leve, as medidas de segunda linha, como hiperventilação moderada e
grave (PaCO2 <30mmHg), coma barbitúrico, hipotermia e craniectomia descompressiva (CD),
ainda são alvos de muitas discussões e de estudos (principalmente os dois últimos). Não há
uma obrigatoriedade de sequência do emprego das medidas de segunda linha, mas algumas
tendências se delinearam nos últimos anos, com base em alguns estudos. A hiperventilação
profilática é fortemente contraindicada, pelo risco de vasoconstricção intensa e consequente
isquemia cerebral. Atualmente, recomenda-se a hiperventilação leve (ainda que com baixo
nível de evidência) na HIC refratária, se associada a uma monitorização da oxigenação cerebral
(SjO2 ou PtiO2) e nas síndromes de herniação cerebral, como medida extrema em situação de
morte iminente. O coma barbitúrico, cada vez menos usado devido aos graves efeitos colaterais
(hipotensão e imunodepressão graves), também fica reservado para HIC refratária em pacientes

179
 estáveis hemodinamicamente, de preferência associada à monitorização do eletroencefalograma
contínuo (EEGc), no intuito de utilizar a menor dose possível para alcançar surto-supressão. A
hipotermia leve (entre 32° e 35°) no TCE foi estudada em duas situações: na HIC refratária, na qual
seu uso é recomendado, e de forma profilática no TCE grave, independentemente da presença
de HIC. Essa última modalidade, hoje, ainda não é recomendada, apesar de ser uma linha de
pesquisa promissora. Já a CD, apesar do resultado negativo do estudo DECRA (seriamente
criticado), ainda aguarda o resultado de um estudo que está em andamento, o RESCUE-ICP, para
se recomendar ou não. Sabe-se que, se indicado, na HIC refratária ou lesão inicial devastadora,
deve ser feita uma CD ampla (15cmx15cm) associada obrigatoriamente com uma duroplastia.

Figura 3. Tratamento da hipertensão intracraniana. DVE: derivação ventricular externa.

Em relação aos aspectos infecciosos, a profilaxia do tétano não deve ser esquecida.
Devem-se tratar TCEs penetrantes como fratura expostas, com antibióticos com ação para
Gram-positivos e anaeróbios. Está recomendada a descontaminação oral seletiva, apesar de ser
usada em poucos centros no mundo.
Quanto ao início da profilaxia da trombose venosa profunda, recomenda-se a colocação, o
quanto antes, das meias de compressão graduadas ou do compressor pneumático intermitente,
a não ser que haja lesões nos membros inferiores. Apesar da conhecida superioridade da
heparina não fracionada (HNF) e das de baixo peso molecular (HBPM) em relação às profilaxias
mecânicas, não há consenso quanto ao momento de início, sobre o fármaco ou as doses (BTF).
Alguns estudos sugerem um início relativamente seguro para as heparinas, após 24 a 48 horas
da cirurgia ou da estabilização do crescimento do hematoma.
180
 Os aspectos gastrintestinais e nutricionais não devem ser negligenciados. Cateteres
nasogástricos não devem ser introduzidos na suspeita de fratura de base de crânio. Nesses
casos, devemos optar pelo orogástrico. A dieta deve ser iniciada após estabilidade clínica, e o
valor energético total deve ser alcançado até 7 dias do trauma. Devemos lembrar também que a
gastroparesia é uma complicação comum e deve ser monitorada, medida do resíduo gástrico, e
tratada com pró-cinéticos, quando presente.
A profilaxia da epilepsia pós-traumática, com a fenitoína na dose de ataque de 15 a 20mg/
kg, diluída em SF 0,9%, na velocidade máxima de 50mg/minuto e manutenção de 100mg três
vezes ao dia, está recomendada no TCE grave por 7 dias. Alguns estudos com EEGc, sugere-
se a ocorrência de status epilepticus não convulsivo (SENC) em até 18% dos casos de TCE
moderado a grave - assim o SENC deve ser excluído em pacientes em coma pós-TCE.

ABORDAGENS ESPECÍFICAS
Hematoma subdural agudo
O HSD agudo é causado pelo estiramento e a ruptura das veias pontes, liga o córtex cerebral
aos canais venosos de drenagem, ou de lesões arteriais e venosas corticais associadas à ruptura
da pia-máter com extravasamento de sangue para o espaço subdural. Apresenta-se a TCC com
uma imagem hiperdensa, côncava ou em crescente acompanhando a curvatura do cérebro. A
cirurgia de drenagem está indicada o mais rápido possível quando:

- Espessura do hematoma >10mm ou o DLM >5mm, independentemente da ECG.

- Drenar HSD <10mm ou DLM <5mm se:
• ECG cair 2 pontos entre a hora do trauma e a chegada no hospital.
• Sinal de localização.
• Midríase fixa ou anisocoria.
• PIC >20mmHg.

HEMATOMA EPIDURAL
O hematoma epidural (HED) é causado na maioria das vezes por lesão da artéria meníngea
média, mas raramente pode ser devido ao sangramento da veia meníngea média, veias diploicas
ou seios venosos. Está associada à clássica apresentação do “intervalo lúcido”, no qual o paciente
encontra se acordado, e de minutos a poucas horas pode evoluir para coma. A TCC apresenta
lesão hiperdensa em formato de lente biconvexa. A cirurgia de drenagem está indicada quando:
volumes do HED >30mL devem ser drenados independente da escala de coma de Glasgow;
HED <30mL ou com espessura <15mm ou DLM <5mm e escala de coma de Glasgow >8 e sem
sinal focal pode ser conduzido sem drenagem, mas com vigilância intensa e TCC seriada.

181
 HEMATOMA INTRAPARENQUIMATOSO
O hematoma intraparenquimatoso (HIP) são lesões focais causadas por forças mecânicas
sobre pequenos vasos e parênquima cerebral com extravasamento subpial de sangue, levando a
edema, isquemia e necrose tecidual. A maioria das lesões ocorre nos lobos frontais e temporais
pela estreita relação anatômica com as estruturas ósseas da base do crânio. Apresenta-se na
TCC com focos hiperdensos (sangue) entremeados por áreas hipodensas (edema ou isquemia)
que podem aumentar ou coalescer num período de horas até 3 dias nas TCC seriadas. A cirurgia
de drenagem está indicada quando: lesão com efeito de massa na TCC, com piora neurológica
progressiva ou HIC de difícil controle; ECG entre 6 e 8, com contusão >20mL na região frontal
ou temporal com DLM >5mm ou compressão da cisterna mesencefálica ou lesão com mais de
50mL.

LESÕES DE MASSA NA FOSSA POSTERIOR

A lesão de massa na fossa posterior é definida como qualquer distorção, deslocamento
ou obliteração do quarto ventrículo ou compressão das cisternas da base ou presença de
hidrocefalia obstrutiva. Elas são raras após TCE, menos de 3% dos casos, mas a despeito da
raridade, o pronto reconhecimento e a evacuação cirúrgica, quando indicada, não podem ser
subestimadas. A cirurgia de drenagem está indicada quando lesão de massa na fossa posterior
que altere ou piore exame neurológico deve ser operada.

HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA TRAUMÁTICA

A hemorragia subaracnóidea traumática (HSAt) está presente entre 26 e 53% de todos os
pacientes com TCE grave. Aumenta a mortalidade em duas vezes, de forma independente. O
uso de nimodipina não está indicada.

PROGNÓSTICO
Um grupo de pesquisadores do IMPACT Study Group analisou dados de 11 estudos num
total de 9 mil pacientes com TCE moderado e grave e constatou que idade avançada, subescala
motora, reatividade pupilar e achados tomográficos são as quatros variáveis prognósticas
independentes mais poderosas (Tabela 2).

182
 Tabela 2. Estudo IMPACT

CONCLUSÃO
O tratamento de pacientes com TCE grave é complexo e requer uma abordagem
multidisciplinar. O cerne do tratamento ainda é a prevenção das lesões secundárias, principalmente
hipoxemia e hipotensão. Considerando os enormes custos para a sociedade, deveríamos investir
muito mais recursos na prevenção dessa pandemia.

REFERÊNCIAS
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Neurological Surgeons; Joint Section on Neurotrauma and Critical Care, AANS/CNS, Bratton SL,
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after traumatic brain injury as detected by continuous electroencephalographic monitoring. J
Neurosurg. 1999;91(5):750-60.

Procure sempre por diretrizes ou recomendações atualizadas (nacionais

ou internacionais). Estaremos sempre nos cursos do CITIN orientando ou
informando sobre novas sugestões ou recomendações de diagnósticos ou
terapêuticas. Isso mantém o curso atualizado.

184
Anotações

185
 Anotações

186
 CAPÍTULO 14 - TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR

INTRODUÇÃO
Traumatismo raquimedular (TRM) pode ser definido como lesão que ocorre nos neurônios
do sistema nervoso central dentro do canal vertebral, do forame magno à região lombar superior.
Estima-se que a incidência anual de TRM nos Estados Unidos seja de cerca de 40 a cada 1
milhão de habitantes, o que equivale a 12 mil novos casos por ano. Os mecanismos de TRM são,
em ordem de frequência: colisão entre veículos motorizados (42%), queda (27%), agressões
(15%), lesões esportivas (8%) e outras causas (9%). Em cerca de 50% dos pacientes, as lesões
vertebrais são isoladas, enquanto que em aproximadamente 25% existem também lesões
craniencefálicas, torácicas e em extremidades. Apesar de classicamente envolver jovens do
sexo masculino, estudos epidemiológicos recentes em pacientes com TRM descreveram uma
distribuição bimodal, sendo o primeiro pico em adolescentes e adultos jovens, e o segundo na
população idosa com idade >65 anos.
Além de reduzir a expectativa de vida, em comparação à da população geral, o impacto
socioeconômico do TRM reflete-se não só no indivíduo, mas em sua família e na comunidade
como um todo. Estima-se que os gastos durante a vida de uma vítima de TRM cheguem a
US$4,4 milhões para um paciente com 25 anos com tetraplegia e US$1 milhão para aqueles com
50 anos com lesão incompleta em qualquer nível.
As lesões vertebrais tendem a ocorrer em áreas de maior mobilidade, sendo o TRM cervical
o mais frequente (cerca de 50% dos casos) e responsável por uma maior morbidade a curto e
longo prazo, se comparado ao TRM torácico e lombar. As apresentações mais frequentes são
tetraplegia incompleta (31%), seguida de paraplegia completa (25%), tetraplegia completa (20%)
e paraplegia incompleta (19%).
A suspeita precoce, no local do acidente, da presença de uma lesão medular traumática
é um dos pontos fundamentais para otimizar a recuperação desses pacientes. A identificação
de pacientes de risco é o primeiro passo na avaliação pré-hospitalar de lesados medulares. São
considerados como grupos de risco: todas as vítimas de acidente grave; pacientes traumatizados
com perda da consciência; e pacientes com traumas menores com queixas referentes à coluna
(dor no pescoço ou lombar, contratura) ou à medula espinhal (amortecimento, parestesia,
fraqueza, paralisia).
Os sinais sugestivos de lesão medular incluem respiração abdominal e priapismo.
O grande contingente de sobreviventes com sequelas neurológicas graves serve de
argumento para a implantação de centros especializados de reabilitação, área de grande carência
em algumas regiões do nosso país.
Os principais avanços observados nos últimos anos se devem à melhor compreensão dos
mecanismos fisiopatológicos envolvidos na gênese da lesão medular. Dois tipos de lesão estão
envolvidos na determinação da lesão neurológica final da medula espinhal: a lesão primária e a
secundária.

187
 A lesão primária passiva se dá pela transmissão de energia cinética à medula espinhal
no momento do trauma, provocando perda da condução neurofisiológica, sendo responsável
pela paralisia aguda. A lesão primária é composta por alterações morfológicas, metabólicas
e eletrolíticas. As alterações morfológicas incluem petéquias, hemorragias, edema axonal,
ruptura da bainha de mielina, lesão endotelial isquêmica e necrose hemorrágica. As alterações
metabólicas relacionadas à lesão primária se desenvolvem na primeira hora de lesão e se
caracterizam principalmente pelo aumento do consumo da glicose. A redução do teor de
oxigênio tecidual determina queda da atividade da enzima ATPase e subsequente interferência
na produção energética, levando a célula a utilizar glicólise anaeróbica. As alterações eletrolíticas
de cálcio, sódio e potássio são consequência da falha energética e envolvem fluxo anormal de
eletrólitos para dentro das células, com liberação de metabólitos e lisozimas.
A lesão secundária se produz nas horas ou dias subsequentes ao trauma. É ativamente
mediada por processos celulares, moleculares e por diferentes mediadores inflamatórios,
envolvendo a ativação de uma cascata inflamatória, na qual a isquemia pós-traumática é
responsável por alterações do metabolismo do cálcio, formação de edema, formação de radicais
livres, liberação de aminoácidos excitatórios e opioides endógenos. Esse mecanismo leva à
oxidação, lipólise e morte celular, além de representar a principal janela terapêutica no trauma
raquimedular.

TERMINOLOGIA
Normas para classificação neurológica e funcional de lesão medular
Com a intenção de unificar normas para avaliação de lesão medular, a American Spine
Injury Association (ASIA) publicou as Normas para Classificação Neurológica e Funcional de
Lesão Medular, na terceira revisão de seu sistema de classificação.
Conforme essas normas, por meio de um exame sistematizado de dermátomos e miótomos
específicos, como descritos a seguir, pode-se determinar o segmento medular afetado pela
lesão. Esse exame permite a definição de vários indicadores de dano neurológico, por exemplo:
nível neurológico, nível sensitivo e nível motor (nos lados direito e esquerdo), índice sensitivo
(dor e tato fino), índice motor e zona de preservação parcial. O protocolo elaborado introduz
também a Escala de Deficiência da ASIA, que substitui a classificação de Frankel modificada,
e recomenda a Spinal Cord Independence Measure (SCIM III), para avaliar o impacto da lesão
medular nas atividades da vida diária e funções do indivíduo, além de sua capacidade e evolução
na reabilitação.

EXAME DE SENSIBILIDADE
Envolve o teste de pontos específicos de sensibilidade (pontos-chave) em 28 dermátomos
predefinidos. Em cada um dos quais são examinadas as sensibilidades dolorosa (utilizando-se
uma picada de alfinete) e tátil (toque leve com algodão), pontuadas segundo uma escala de zero
a dois (Quadro 1).

188
 Quadro 1. Pontuação aplicada ao exame de sensibilidade

0 Ausente

1 Alterado (percepção parcial ou alterada, incluindo hiperestesia)

2 Normal
NE Não examinado

Quando se examina a percepção de dor, a incapacidade de distinguir entre a sensação

romba (cabeça do alfinete) e a ponta deve ser interpretada como zero (ausente). O quadro 2
mostra a localização para pesquisa dos pontos-chave para sensibilidade.

Quadro 2. Pontos-chave do exame para sensibilidade

C2 Protuberância occipital
C3 Fossa supraclavicular
C4 Borda superior da articulação acromioclavicular
C5 Borda lateral da fossa antecubital
C6 Dedo polegar
C7 Dedo médio
C8 Dedo mínimo
T1 Borda medial (ulnar) da fossa antecubital
T2 Ápice da axila
T3 Terceiro espaço intercostal (IC)*
T4 Quarto espaço IC (mamilos)*
T5 Quinto espaço IC (entre T4 e T6)*
T6 Sexto espaço IC (ao nível do processo xifoide)*
T7 Sétimo espaço IC (metade do trajeto entre T6 e T8)*
T8 Oitavo espaço IC (metade do trajeto entre T6 e T10)*
T9 Nono espaço IC (metade do trajeto entre T8 e T10)*
T10 Décimo espaço IC (umbigo)*
T11 Décimo primeiro espaço IC (metade do espaço entre T10 e T12)*
T12 Ponto médio do ligamento inguinal*
L1 Metade da distância entre T12 e L2
L2 Terço médio anterior da coxa
L3 Côndilo femoral interno
L4 Maléolo interno
L5 Dorso do pé no nível da terceira articulação metatarsofalangeana
S1 Bordo externo do calcâneo
S2 Linha média da fossa poplítea
S3 Tuberosidade isquiática
S4-S5 Área perianal (avalia-se como um só nível)

* Ponto está na linha média clavicular.

189
 Além desses pontos de sensibilidade, quando se faz o toque retal, deve-se procurar avaliar
a sensibilidade anal profunda, que será utilizada, juntamente da sensibilidade perianal (S4-S5),
para definição de lesão completa ou incompleta.

EXAME MOTOR

Deve ser realizado o exame de dez músculos específicos (músculos-chave) nos dois lados
do corpo (Quadro 3).

Quadro 3. Pontuação aplicada ao exame da força

0 Sem contração (paralisia total)

1 Contração muscular visível ou palpável sem movimentação
2 Movimento ativo com eliminação da gravidade
3 Movimento ativo contra gravidade
4- Resistência leve
4 Movimento ativo contra resistência 4 Resistência moderada
4+ Resistências maiores

5 Força normal
NE Não examinado

O quadro 4 define os músculos-chave a serem examinados.

Quadro 4. Músculos a serem examinados.

C5 Flexores do cotovelo (bíceps braquial)

Extensores do punho (extensor radial longo e curto do
C6
carpo)
C7 Extensores do cotovelo (tríceps)
C8 Flexores dos dedos (flexores profundos do dedo médio)
T1 Abdutores do dedo mínimo
L2 Flexores do quadril iliopsoas
L3 Extensores do joelho (quadríceps)
L4 Dorsiflexores do tornozelo (tibial anterior)
L5 Extensor longo dos dedos do pé (extensor longo do hálux)
S1 Flexores plantares do tornozelo (tríceps sural)

Além do exame desses músculos, o esfíncter anal externo deve ser examinado, sob a forma de
contrações ao redor do dedo do examinador, e classificado como presente ou ausente, para
determinar se a lesão é completa ou incompleta.

190
 ÍNDICE SENSITIVO E NÍVEL SENSITIVO
A somatória dos pontos de sensibilidade (0, 1 ou 2) gera quatro índices: dor à direita
e à esquerda e tato fino à direita e à esquerda, com escores máximos de 56 cada. O índice
sensitivo é um meio de documentar numericamente alterações da função sensitiva, permitindo
uma comparação nos dias subsequentes e análise da evolução do paciente.
Nível sensitivo é definido, de cada lado do corpo, como o último dermátomo no qual as
sensibilidades testadas (tanto dor quanto tato fino) são normais (escore =2). Zona de preservação
parcial é definida como a região, de cada lado do corpo, na qual existe função sensitiva (não está
ausente), mas não é normal (escore =1).

ÍNDICE MOTOR E NÍVEL MOTOR

O exame motor gera duas graduações motoras: índice motor à direita e à esquerda. Esses
índices são obtidos somando-se de cada lado do corpo os escores dos diferentes músculos (de
zero a 5). Somando-se os índices direito e esquerdo, obtém-se um índice motor único, global. O
índice motor fornece um meio para documentar numericamente a função motora.
O nível motor (o segmento motor normal mais baixo, que pode ser diferente segundo o
lado do corpo) se define como o músculo-chave mais baixo que tem, pelo menos, grau 3, desde
que os músculos representados no segmento acima desse nível se classifiquem como normais
(4 ou 5).

TIPO DE LESÃO
Lesão completa
Não existe preservação de nenhuma função motora e sensitiva abaixo do nível da lesão,
incluindo incapacidade de contração anal voluntária e anestesia na região anal e perianal. A ASIA
enfatiza a importância do exame de contração anal e da sensibilidade perineal no diagnóstico
de lesão completa, por serem as fibras sacras as mais internas em relação à somatotopia dos
tratos e, por isso, as mais protegidas da lesão. Cerca de 3% dos pacientes com lesão completa
no exame inicial recuperam alguma função dentro de 24 horas. A persistência de lesão completa
acima de 24 horas indica que a probabilidade de recuperação de função distal é praticamente
nula.

Lesão incompleta
Qualquer função motora ou sensitiva residual abaixo do nível da lesão é denominada
lesão incompleta. Devem ser incluídos no conceito de preservação distal:
• Preservação de sensibilidade (incluindo sentido de posição) ou movimento nos membros
inferiores (incluindo flexão voluntária isolada de dedo(s) do pé).
• Preservação sacral: sensibilidade perianal preservada (sensibilidade na região da união
cutâneo-mucosa perianal, assim como a sensibilidade anal profunda) e contração
voluntária do esfíncter anal externo ao exame digital.
• O que deve ser levado em consideração, para caracterização de lesão incompleta, é a

191
 contração anal voluntária e não atividade reflexa. Uma lesão não deve ser considerada
incompleta se existir preservação, isoladamente, de reflexos sacrais (por exemplo: bulbo
cavernoso). Priapismo é um sinal frequente associado a lesões completas.
• Os tipos de lesão incompleta são:
• Síndrome de Brown-Séquard (perda motora e proprioceptiva ipsilateral e perda da
sensibilidade contralateral da dor e temperatura).
• Síndrome central da medula (ocorre quase exclusivamente na região cervical, com
preservação da sensibilidade sacra e maior debilidade dos membros superiores que
inferiores).
• Síndrome anterior da medula (produz uma perda da função motora e da sensibilidade à
dor e à temperatura, preservando a propriocepção)

RECOMENDAÇÕES GERAIS
O tratamento adequado de fraturas de coluna é dependente de uma precisa investigação
radiológica. Existe um grande número de técnicas disponíveis, incluindo: radiografias simples de
coluna, estudos dinâmicos em flexão/extensão, tomografia computadorizada (TC), mielografia
e mielotomografia e ressonância nuclear magnética (RNM). Cada uma das técnicas tem suas
vantagens e a utilização combinada de várias técnicas é que permite a visualização e avaliação
das estruturas ósseas, ligamentares, do comprometimento da estabilidade, da medula espinhal
e dos tecidos moles.
Existe uma concordância em se afirmar que as estruturas ósseas são mais visíveis através
de estudos com raio X simples e TC, e que a RNM permite a melhor visualização da medula
espinhal e dos tecidos moles.
Pode prescindir de avaliação radiológica, de o paciente desperto e assintomático, com
exame neurológico normal e sem nenhuma lesão detectável ao exame físico minucioso.
Em um paciente com trauma cervical, que esteja desperto e sintomático a TC, se disponível,
é o exame de escolha em lugar da radiografia simples da coluna cervical (perfil, anteroposterior
e transoral). Já num paciente sintomático, em que ambos os exames foram normais, deve-se
considerar a manutenção da imobilização até resolução dos sintomas ou até que novas imagens
(radiografias dinâmicas com extensão/flexão ou RNM) sejam normais.
Os pacientes com suspeita de TRM cervical e com sensório rebaixado também devem
ser submetidos preferencialmente à TC quando possível. Naqueles com suspeita clínica e com
raio X e TC normais, sugere-se a manutenção da imobilização, até que estejam assintomáticos
ou que um exame de RNM dentro das primeiras 48 horas exclua lesão medular.

RAIO X SIMPLES
Raio X de coluna torácica e lombar deve ser realizado para todos os pacientes traumatizados
que: (a) foram jogados para fora de veículo em movimento ou sofreram queda de altura superior a
3m; (b) queixam-se de dor torácica ou lombar; (c) estão inconscientes; (d) estão impossibilitados
de referir dores torácica ou lombar, ou que apresentam alterações do exame do estado mental

192
que impeçam uma correta avaliação da região dorsal; (e) apresentam-se com mecanismo de
trauma desconhecido, ou com outras lesões que possam sugerir lesão espinomedular.
A correta interpretação do raio X da coluna cervical depende de adequada visualização
da transição cérvico-torácica. Para o raio X ser declarado como satisfatório, há necessidade
de se visualizar pelo menos o platô superior de T1. Na avaliação da radiografia de coluna
cervical, é necessário seguir uma sequência de passos:
1. Avaliação do alinhamento: procuram-se observar quatro linhas que são superimpostas
ao raio X e definem seu contorno. A primeira linha (linha marginal anterior), mais suave,
menos curva que as demais, de convexidade anterior, é formada por uma linha que
une os bordos anteriores do corpo vertebral. Duas linhas similares tangenciam o bordo
posterior do corpo e a base dos processos espinhosos (linhas marginal posterior e
espinolaminar). Essas duas linhas delimitam o canal medular. A última linha (linha
espinhosa posterior) é desenhada obedecendo a união das pontas dos processos
espinhosos.
2. Avaliação do odontoide: avalia-se a distância entre o arco posterior de C1 e o processo
odontoide. Em crianças, essa distância pode ser de até 5mm, e no adulto não deve
ultrapassar 2mm.
3. Edema ou hematoma de partes moles: o espaço entre a borda anterior das vértebras
cervicais superiores e a coluna de ar da faringe deve ter no máximo dois terços da
espessura do corpo da segunda vértebra cervical. Abaixo do nível C3-C4, o tecido mole
pré-vertebral não deve exceder o diâmetro anteroposterior do corpo vertebral.
4. Espaços intervertebrais e corpos vertebrais: as distâncias intervertebrais cervicais
podem estar alteradas em doenças degenerativas discais, quando, geralmente, fazem-
se acompanhar de osteófitos. A avaliação da regularidade do contorno dos corpos
vertebrais pode evidenciar fraturas com deslocamentos de fragmentos. Um aspecto
característico é o deslocamento de um pequeno fragmento anterior do platô inferior
da vértebra, que se acompanha de uma fratura sagital do corpo e deslocamento de
fragmentos para o interior do canal, na fratura conhecida como tear drop.
5. Distâncias interespinhosas: o espaçamento ou abertura anormal de um par de
processos espinhosos denuncia uma ruptura ligamentar posterior. Avaliando-se o raio
X em anteroposterior, deve-se procurar analisar a distância interespinhosa. Se esta é
1,5 vez maior que a de ambos os níveis adjacentes, indica também ruptura ligamentar
posterior. No raio X em anteroposterior, pode-se observar o alinhamento dos processos
espinhosos na linha média, que está alterado, com lateralização de um deles, quando
ocorre bloqueio unilateral de facetas.
6. Estudo dinâmico: é possível observar situações de traumatismos com lesão ligamentar
pura, envolvendo ruptura do complexo ligamentar posterior, sem fratura óssea.
Incidências em flexo-extensão podem ajudar a detectar essas lesões, tendo por
finalidade, portanto, descobrir instabilidade oculta.

193
 TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA
A TC tem se mostrado extremamente útil na avaliação radiológica de trauma raquimedular.
O nível a ser estudado pode ser determinado pelas anormalidades achadas no raio X simples ou
pelo nível do défice neurológico, identificado clinicamente. Isto acontece com mais frequência
nas fraturas toracolombares, do que nas cervicais. A TC permite uma delineação perfeita dos
corpos vertebrais e a determinação da integridade do canal vertebral. Devem ser realizados cortes
finos (1,5 a 3mm), nos níveis de suspeita, e técnicas de reconstrução sagital ou tridimensional
podem ser úteis na avaliação do alinhamento dos corpos vertebrais. A determinação inadequada
do nível a ser examinado, quer seja por radiografias inapropriadas ou incorreta avaliação clínica,
pode fazer com que lesões não sejam percebidas. Apesar de grande precisão na demonstração
de bloqueio de facetas, retropulsão de fragmentos no canal, algumas vezes subluxações podem
não ser percebidas.

RESSONÂNCIA NUCLEAR MAGNÉTICA

Até a introdução da RNM, nenhuma modalidade radiológica era capaz de visualizar
diretamente a medula espinhal traumatizada. Com a RNM, pode-se evidenciar precisamente
lesões ligamentares e comprometimento do canal medular por fragmentos ósseos, disco
herniado, hematoma epidural ou subluxação. No entanto, é na visualização direta da medula,
permitindo o diagnóstico de transecção medular, contusão, edema, hematomielia ou isquemia,
que a RNM se mostra superior a todos os outros métodos. O estudo com RNM deve ser realizado
especialmente nas situações de lesão incompleta com alinhamento normal ou sem lesão óssea
aparente, para excluir compressão da medula por tecidos moles, como herniação discal ou
hematoma. Também é indicada nas situações que se observa deterioração, com piora do défice
ou défice ascendente, ou quando o nível da fratura difere do nível do défice observado.
Como desvantagens, a realização do exame no paciente agudamente traumatizado nem
sempre é possível, não só pela indisponibilidade do equipamento nos ambientes de pronto-
socorro, mas também pela dificuldade, senão impossibilidade, de suporte ventilatório ou
cardiovascular. O acesso para manobras ressucitativas no paciente pode ser extremamente
difícil. A RNM é um exame que demora mais tempo que a TC para ser realizado. A presença colar
cervical pode gerar imagens de pior qualidade. Pacientes em tração, com equipamento metálico,
também representam uma impossibilidade para realização do exame.

TRATAMENTO
Avaliação pré-hospitalar e na sala de emergência
No atendimento pré-hospitalar, ao avaliar uma vítima de politrauma, o socorrista deve
assumir a possibilidade de lesão medular. Assim, é recomendada a triagem de pacientes com
risco potencial por profissional treinado a determinar a necessidade de imobilização da coluna,
ainda no cenário do trauma, e até que uma lesão instável possa ser excluída, preferencialmente
em um centro especializado. Podem prescindir de colar cervical os pacientes que estejam
acordados, alertas, não intoxicados, sem défice sensitivo-motores e sem desconforto cervical.

194
 Os demais pacientes recebem um colar cervical e são colocados em prancha rígida para o
transporte ao centro de referência.
Uma vez no departamento de emergência, a avaliação imediata de um TRM suspeito é
semelhante à dos demais politraumatizados. Os ABCs (via aérea, ventilação e circulação) são de
suma importância. Como regra geral, a abordagem das vítimas de TRM são dirigidas a outras
condições ameaçadoras à vida, tais como hemorragia ou lesões expansivas intracranianas,
desde que a imobilização da coluna seja mantida.
Após os ABCs, é realizado um exame neurológico sumário (Neurocheck), que consiste
da avaliação da escala de coma de Glasgow, tamanho e reação pupilar, padrão respiratório e
movimentação das extremidades. A avaliação secundária inclui um exame mais detalhado (“da
cabeça aos pés”), no qual toda a coluna e a musculatura paravertebral devem ser inspecionadas e
palpadas, mantendo-se as mesmas precauções quanto à imobilização já descritas. Recomenda-
se a manutenção da porção anterior do colar cervical rígido, enquanto é examinada essa porção
da coluna.
Nos pacientes com lesão cervical confirmada, a imobilização rigorosa deve ser mantida
até que seja possível tratamento definitivo. Estudos têm demonstrado que os colares tipo
Philadelphia e Miami J são mais efetivos que os tradicionais. O colar Miami J é o que aplica
menor quantidade de pressão sobre a pele e está indicado na estabilização das lesões de C2 a
C5. Deve ser ressaltado que pacientes agitados podem requerer sedação e analgesia adequadas.
As lesões cervicais mais altas (C1 a C3) podem exigir um halo fixador posicionado no crânio por
meio de pinos metálicos, reduzindo a mobilidade cervical em até 96%.

MANEJO INICIAL
Via aérea
Pacientes com TRM cervical podem sofrer envolvimento ou danos às vias aéreas por
diferentes mecanismos: edema ou hematoma tanto do pescoço quanto da própria via aérea
podem produzir obstrução; a inervação diafragmática pode ser perdida nas lesões de C3 a C5,
produzindo inabilidade para manutenção da oxigenação e ventilação; pacientes com lesões acima
de C5 quase invariavelmente têm parada respiratória no cenário do trauma. Como regra geral,
as lesões cervicais completas acima de C5 implicam em intubação. As lesões mais baixas ou
incompletas devem ser avaliadas individualmente quanto à necessidade de intubação. O quadro
5 sumariza as indicações para intubação e ventilação mecânica no TRM cervical. As intubações
eletivas devem ser realizadas por profissional experiente apto a abordagem fibroscópica com
o paciente acordado. As intubações emergenciais são realizadas em sequência rápida. O
colar cervical é removido mantendo-se a estabilização cervical em linha, de forma a evitar a
hiperextensão cervical. Drogas que exacerbem hipotensão e bradicardia devem ser evitadas.

195
 Quadro 5. Indicações de ventilação mecânica no traumatismo raquimedular cervical.

Lesões medulares completas acima de C5

Franca falência ventilatória
Hipoxemia refratária
Acidose respiratória severa
Volume corrente <10mL/kg ou em declínio
Necessidade de transporte

VENTILAÇÃO
Uma combinação de fatores contribui para uma inadequada ventilação e oxigenação nos
pacientes vítimas de TRM. Frequentemente, a parede torácica e a musculatura abdominal estão
comprometidas nos politraumatizados, resultando em hipoventilação, tosse ineficaz e retenção
de secreção. O desenvolvimento de atelectasia contribui para a descompensação respiratória.
Contusão pulmonar e/ou pneumotórax podem estar presentes. Até 65% dos pacientes com
TRM cervical têm evidência de disfunção respiratória na admissão em UTI.
A administração de oxigênio suplementar deve prover uma saturação arterial >95%. A
ventilação não invasiva deve ser usada com cautela nessa população em decorrência da tosse
ineficaz e maior risco de broncoaspiração.

CIRCULAÇÃO
Pacientes com TRM acima de T4 apresentam elevado risco de choque neurogênico, em
decorrência da simpatectomia traumática e hipertonia vagal. Trata-se de um choque distributivo,
que cursa tipicamente com hipotensão e bradicardia. A pele tende a ser quente e seca, em
contraste ao choque hemorrágico. Tais pacientes devem estar adequadamente monitorados,
quanto às funções cardíaca, hemodinâmica e respiratória, em ambiente de cuidados intensivos.
Como regra geral, o choque neurogênico tende a ser tão mais grave quanto mais alta e completa
for a lesão medular. As manifestações clínicas podem instalar-se de horas a dias depois do
trauma em decorrência do edema progressivo e isquemia medular. Deve-se tomar cuidado para
não confundir o termo choque neurogênico com o termo choque medular, pois o último se refere
à lesão piramidal em sua fase aguda com hipotonia, paresia e hipo/arreflexia abaixo do nível da
lesão medular.
O tratamento da instabilidade hemodinâmica secundária ao choque neurogênico tem
como pilares a ressuscitação volêmica guiada por metas, de forma a garantir euvolemia, e o uso
de agentes vasopressores e/ou inotrópicos. Estes incluem noradrenalina, fenilefrina, dopamina
e dobutamina. Recomenda-se uma pressão arterial média de 85 a 90mmHg na primeira semana
pós- trauma.

196
 IMOBILIZAÇÃO/DESCOMPRESSÃO
As fraturas ou deslocamentos vertebrais cervicais podem ser reduzidas precocemente com
tração craniocervical em pacientes despertos para a restauração do alinhamento anatômico. O
emprego da RNM durante a tração é recomendado, para pacientes inconscientes e com fratura
cervical, por demonstrar lesões ou hérnias discais em um terço à metade dos casos em que há
subluxações facetárias.
A descompressão medular visa diminuir a lesão secundária por meio da estabilização
ligamentar e óssea, minimizando o risco de complicações adicionais. Alguns tipos de fraturas
são intrinsecamente instáveis e necessitam de cirurgia com fixação interna. A única indicação
universalmente aceita para cirurgia imediata é a detecção de deterioração neurológica progressiva
num paciente que apresenta comprometimento do canal medular com estenose por fragmento
ósseo, disco ou hematoma, ou uma luxação irredutível. Também a existência de compressão
medular num paciente com lesão neurológica incompleta é admitida, em alguns centros, como
critério de indicação para descompressão imediata.

Recomendações específicas
• A redução precoce fechada das fraturas/luxações cervicais em pacientes despertos é
recomendada, exceto na presença de degeneração rostro-caudal adicional.
• As RNM pré e pós-redução podem guiar o procedimento em pacientes com nível de
consciência alterado.
• A imobilização externa é recomendada para as fraturas do côndilo occipital, incluindo
halo vest para as lesões ligamentares atlanto-occipitais.
• Técnicas de fixação/fusão interna são recomendadas no deslocamento atlanto-occipital.
• A espondilolistese traumática do axis (fratura de hangman) é tratada inicialmente com
fixação externa; se a angulação C2-C3 é severa, deve-se considerar a estabilização/
fusão cirúrgica.

TERAPIA FARMACOLÓGICA
A procura por uma estretégia neuroprotetora efetiva no sentido de prevenir a lesão secundária
no contexto do TRM continua sendo uma prioridade. Apesar de resultados promissores com um
grande número de substâncias testadas em laboratório, apenas cinco agentes farmacológicos
foram avaliados em humanos por meio de estudos controlados, cegos e randomizados. Desses,
naloxone, torotopina e tirilazade foram menos extensivamente estudados, exigindo pesquisas
futuras.
Já os estudos com gangliosídio GM-1 e metilprednisolona resultaram na indicação destes
agentes para uso clínico no passado. Certamente, os estudos mais amplamente reconhecidos
utilizando metilpredinisolona foram os National Acute Spinal Cord Injiry Study (NASCIS) II e III,
publicados entre 1990 e 1998. Apesar de quatro estudos prospectivos cegos e randomizados
investigando o uso da metilpredinisolona no TRM, não há nenhuma evidência de classes I ou II
sugerindo qualquer efeito benéfico. Assim, a administração de metilprednisolona no contexto do

197
 TRM não é recomendada. Existem ainda estudos de classes I, II e III associando a utilização de
elevadas doses de corticóides a efeitos colaterais danosos, incluindo morte.
Os gangliosídeos GM-1 são encontrados nas membranas celulares de mamíferos. Por
conta de sua possível atividade antiexcitotóxica e de prevenção de apoptose, foram postulados
resultados promissores no contexto do TRM desde 1991 em um estudo piloto de Geisler et
al. Contudo, um estudo multicêntico posterior não demonstrou nenhum benefício no desfecho.
Assim, o uso rotineiro de gangliosídeo GM-1, no contexto do TRM, não é recomendado
atualmente.

CUIDADOS GERAIS NO TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR

Sonda nasogástrica
É útil especialmente para sucção, para prevenir vômitos e aspiração, e descomprimir
o abdome, que, se estiver distendido, pode interferir na respiração. A instalação de um íleo
paralítico é comum na fase aguda do trauma e pode durar vários dias. A nutrição de pacientes
com lesão medular, não havendo outra contraindicação, deve ser iniciada precocemente.
Cateterismo vesical
Na fase aguda do trauma, exacerbado pelo grau de hipotensão, existe uma redução
significativa do volume produzido de urina, até anúria completa, que pode durar de 3 a 12
horas. A bexiga tem, na fase aguda, um comportamento arrefléxico, correspondendo à fase de
choque medular. Isso ocorre mesmo nas lesões cervicais, que tardiamente produzirão bexiga
espástica. A inserção de um cateter urinário de permanência (cateter de Folley) é útil nessa fase
especialmente para controle rigoroso do débito urinário, que serve para orientar a reposição
volêmica e evitar distensão vesical por retenção urinária.
A permanência de um cateter vesical de demora, no entanto, por manter o esfíncter
vesical aberto, predispõe, a longo prazo, a uma atrofia com maior probabilidade de incontinência
urinária. Como há necessidade de se manter a bexiga num regime de baixa pressão, evitando-se
refluxo vesicureteral e hidronefrose, limitar a probabilidade de infecção e prevenir a incontinência,
a técnica de cateterismo vesical intermitente deve ser instituída tão logo o quadro geral esteja
estabilizado (em geral nas primeiras 24 horas), substituindo, então, a sonda de demora.

Regulação térmica
A paralisia vasomotora produz um estado de pecilotermia (perda do controle da
temperatura). Deve-se tomar cuidado para evitar situações de hipotermia no clima frio, mantendo
o paciente aquecido com cobertores ou acolchoado térmicos, e situações de hipertermia, que
pode ser particularmente nociva em situações lesão medular aguda.

Cuidados com a pele

A prevenção de escaras de decúbito deve ser iniciada logo no primeiro momento de
atenção do lesado medular, atentando-se para evitar permanecer longo tempo em superfícies
duras (tábuas de transporte, mesa de raio X ou TAC) TC, manter o leito sempre seco com lençóis

198
esticados e manter a pele hidratada. Sendo possível a mobilização, mesmo que em bloco, esta
deve ser realizada, no mínimo, a cada 2 horas. Nos pacientes com grande instabilidade, proteção
com colchões especiais de ar ou água, ou apoios com gel ou bolsas de água nos pontos de
maior pressão devem ser instituídos (tornozelo, calcanhar, região sacrococcígea, cotovelos e
omoplata). O reconhecimento de áreas hiperêmicas ou de alterações tróficas cutâneas deve dar
início a implantação de medidas terapêuticas mais agressivas, incluindo massagens com cremes
ou óleos hidratantes, evitando qualquer contacto com superfícies que determinem resistência
sobre a área observada.

SUPORTE NUTRICIONAL

Hipermetabolismo, catabolismo e perda nitrogenada acelerada são complicações bem

descritas em pacientes com trauma de crânio e TRM, prolongando-se por semanas após a lesão
inicial. A atrofia muscular secundária à paralisia parece desempenhar um papel importante na
aceleração da perda nitrogenada. O suporte nutricional precoce nos pacientes portadores de
TRM é recomendado. A utilização de calorimetria indireta, quando possível, é recomendada para
a avaliação das necessidades energéticas nesses pacientes. A nutrição enteral precoce (dentro
das primeiras 72 horas) parece segura, mas não demonstrou afetar, até o momento, o desfecho
neurológico ou a incidência de complicações nesses casos.

PROFILAXIA DE TROMBOEMBOLISMO VENOSO

O tromboembolismo venoso/tromboembolismo pulmonar (TVP/TEP) é uma complicação
importante em pacientes neurocríticos, particularmente nos portadores de TRM. O exame
clínico minucioso, associado exames de imagem (Doppler dúplex, pletismografia e venografia),
é utilizado para a conclusão diagnóstica de TVP. A combinação de medidas não farmacológicas
e farmacológicas é recomendada precocemente (dentro das primeiras 72 horas) no contexto do
TRM. O uso de heparinas de baixo peso molecular, associado a meias elásticas ou dispositivos
de compressão pneumática, pode ser necessário por até 3 meses para a profilaxia de TVP/TEP.
Os filtros de veia cava não são recomendados como uma medida profilática rotineira, exceto nos
pacientes nos quais a anticoagulação e as medidas mecânicas tenham falhado.

REFERÊNCIAS
Guidelines for the Management of Acute Cervical Spine and Spinal Cord Injury. Neurosurgery.
2013;72
Irwin RS, Rippe JM. Irwin and Rippe’s Intensive Care Medicine. 7. ed. Philadelphia: Lippincott:
Williams & Wilkins; 2011.
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cord injury: 1-year follow up. Results of the third National Acute Spinal Cord Injury randomized
controlled trial. J Neurosurg. 1998;89(5):699-706.
Bracken MB, et al. Administration of methylprednisolone for 24 or 48 hours or tirilazad mesylate

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 for 48 hours in the treatment of acute spinal cord injury. Results of the Third National Acute
Spinal Cord Injury Randomized Controlled Trial. National Acute Spinal Cord Injury Study. JAMA.
1997;277(20):1597-1604.
Bracken MB, et al. Methylprednisolone or naloxone treatment after acute spinal cord injury: 1-year
follow-up data. Results of the second National Acute Spinal Cord Injury Study. J Neurosurg.
1992;76(1):23-31.
Bracken MB, et al. A randomized, controlled trial of methylprednisolone or naloxone in the
treatment of acute spinal-cord injury. Results of the Second National Acute Spinal Cord Injury
Study. N Engl J Med. 1990;322(20):1405-11.
Bracken MB, et al. Efficacy of methylprednisolone in acute spinal cord injury. JAMA. 1984;251(1):45-
52.
Joseph E, et al. Critical care medicine: principles of diagnosis and management in the adult. 4.
ed. Philadelphia: Elsevier; 2014.
Stein DM, Roddy V, Marx J, Smith WS, Weingart SD. Emergency Neurological Life Support:
Traumatic Spine Injury. Neurocrit Care. 2012 Sep;17 Suppl 1:S102-11.
Rojas SSO, Veiga VC. Manual de Neurointensivismo da Beneficência Portuguesa. São Paulo:
Atheneu; 2013.
Terzi RGG, et al. Cuidados neurointensivos. São Paulo: Atheneu; 2013.

Procure sempre por diretrizes ou recomendações atualizadas (nacionais

ou internacionais). Estaremos sempre nos cursos do CITIN orientando ou
informando sobre novas sugestões ou recomendações de diagnósticos ou
terapêuticas. Isso mantém o curso atualizado.

200
Anotações

201
 Anotações

202
 CAPÍTULO 15 - PÓS-OPERATÓRIO EM NEUROCIRURGIA

INTRODUÇÃO
O entendimento da fisiopatologia das doenças do sistema nervoso central é fundamental
para monitorização adequada e a consequente diminuição das complicações pós-operatórias
em neurocirurgia. O objetivo deste capítulo foi abordar os principais aspectos relacionados aos
diversos procedimentos neurocirúrgicos, bem como a profilaxia e o tratamento das complicações.

ADMISSÃO EM UNIDADE DE TERAPIA INTENSIVA

Na admissão do paciente em pós-operatório imediato de neurocirurgia, algumas
questões devem ser respondidas para adequada formulação do plano terapêutico:
- qual a condição clínica e neurológica do paciente no pré-operatório?
- a doença neurológica foi tratada?
- qual procedimento realizado e quais as possíveis complicações esperadas?
- em que posição o paciente permaneceu no intraoperatório?
- houve intercorrências durante o ato anestésico e cirúrgico, como intubação orotraqueal
difícil ou sangramento?
- qual a técnica anestésica adotada?

O Neurocheck deve ser aplicado, de rotina, a todos os pacientes: escala de Glasgow (a

cada 15 minutos, até extubação); reflexos pupilares (a cada 15 minutos, até extubação); sinal de
localização ; respiração após a extubação.

CUIDADOS GERAIS
Cabeceira elevada
Todos os pacientes devem ser mantidos com cabeceira centralizada e elevada de 30º a
45 º, para favorecer o retorno venoso e diminuir o risco de broncoaspiração.

Antibioticoterapia
Nos casos de cirurgia limpa ou colocação de derivação ventrículo-peritoneal (DVP),
preconiza-se o uso de cefazolina 1g, intravenosa, a cada 8 horas, no intraoperatório.

Profilaxia de úlcera de estresse

Nas unidades de terapia intensiva, estima-se incidência de 1,5% de sangramento digestivo
clinicamente importante secundário às úlceras de stress. Os pacientes submetidos a neurocirurgia
são classificados como de risco intermediário, em que a taxa estimada de sangramento importante
é de 0,1 a 3,7%, para quem não se indica o uso de profilaxia medicamentosa. Nesses casos,
recomenda-se início precoce da dieta por via oral. Nos casos em que não é possível, opta-se
pela introdução de inibidores de bomba de prótons ou bloqueadores H2.

Introdução de dieta
A dieta deve ser instituída o mais precocementemente possível, levando-se em conta o nível
203
 de consciência e possíveis distúrbios de deglutição. Nos pacientes submetidos à ressecção de
tumores de fossa posterior, deve-se avaliar o comprometimento dos pares cranianos relacionados
à deglutição, sempre se atentando para o risco de broncoaspiração.

Profilaxia de trombose venosa profunda

A trombose venosa profunda (TVP) é uma complicação encontrada em torno de 29 a
43% dos pacientes neurocirúrgicos, podendo apresentar tromboembolismo pulmonar em
15%. Procedimento neurocirúrgico, tumor cerebral, idade, imobilização prolongada, défices
motores, varizes de membros inferiores, acidentes vasculares encefálicos prévios, uso de
anticoncepcionais orais e estados de hipercoagulabilidade são fatores de risco relacionados à
TVP. Vários são os métodos que podem ser utilizados na profilaxia desses pacientes, como as
heparinas (de baixo peso molecular ou heparina não fracionada), dispositivos de compressão
pneumática intermitente e meias elásticas de compressão gradual. Diversos estudos têm sido
publicados, direcionados para profilaxia de TVP em pacientes neurocirúrgicos, havendo consenso
de que a terapia deve ser instituída o mais precocemente possível. O dispositivo de compressão
pneumática intermitente tem indicação de ser utilização desde o perioperatório.

Segundo a 9ACCP, publicada em 2012, recomenda-se para profilaxia:

• Pacientes em pós-operatório de craniotomia: profilaxia mecânica (preferencialmente
com compressão pneumática intermitente) ou farmacológica.
• Pacientes em pós-operatório de craniotomia,  com risco alto de tromboembolismo
venoso (TEV) - casos de cirurgia para ressecção de tumores malignos: adicionar profilaxia
farmacológica ao uso de profilaxia mecânica, preferencialmente com compressão
pneumática intermitente aplicada de forma ideal (mínimo de 18 horas ao dia), quando
hemostasia adequada estiver estabelecida e o risco de sangramento diminuir.

Nos pacientes com TVP instalada, deve-se introduzir anticoagulação plena. No entanto,
há estudos mostrando que o sangramento, após a introdução dessa terapêutica em pacientes
submetidos à ressecção de tumores cerebrais, é próximo de 30%. Na contraindicação da
anticoagulação, o implante de filtro de veia cava é uma opção terapêutica.

Controle glicêmico
A hiperglicemia, causada por resistência à insulina no fígado e nos músculos, é um achado
comum nos pacientes com estresse orgânico (por exemplo: pós-operatório, traumas e sepse)
e, assim, nos pacientes neurocirúrgicos. Van den Berghe, em 2001, demonstraram que taxas
glicêmicas entre 80 e 110mg/dL estavam relacionadas a melhor prognóstico. No entanto, o estudo
VISEP, publicado em 2008, foi precocemente interrompido em decorrência da hipoglicemia nos
pacientes com controle glicêmico estrito. Em 2009, o NICE-SUGAR mostrou menor mortalidade
no grupo com metas glicêmicas <180mg/dL quando comparados aos níveis de 81 a 108mg/dL.
Atkins et al. (2009) avaliaram o controle glicêmico no perioperatório de neurocirurgia,
demonstrando que valores >150mg/dL estiveram relacionados a pior prognóstico.

204
 Ainda não existe um consenso sobre a real meta terapêutica a ser atingida, no entanto,
sabemos que a hipoglicemia é mais deletéria que a hiperglicemia. Recomendamos manter níveis
glicêmicos entre 140 e 180mg/dL, devendo-se a terapia insulínica intravenosa contínua ser
reservada para os casos de difícil controle.

Controle de temperatura
A hipertermia está relacionada a aumento da injúria cerebral nos pacientes neurológicos,
sendo um marcador de gravidade. A febre aumenta a mortalidade precoce e tardia, a pressão
intracraniana, e a quebra da barreira hematoencefálica, além de estender as áreas isquêmicas.
A temperatura deve ser mantida em torno de 36 a 37ºC. No entanto, não há recomendação de
antitérmicos de rotina na prescrição dos pacientes. A manutenção da temperatura pode ser
feita por meio de colchão térmico, manta térmica, soro aquecido ou gelado intravenoso, ou por
irrigação vesical.

Cuidados específicos
Inicialmente, dividiremos as condutas pós-operatórias em: pós-operatório de ressecção de
tumores cerebrais, malformações arteriovenosas , aneurismas cerebrais e derivações ventrículo-
peritoneais.

Pós-operatório de ressecção de tumores cerebrais

No pós-operatório das ressecções de tumores cerebrais, devemos levar em consideração
o tipo de tumor, a localização, a via de abordagem cirúrgica e o edema cerebral prévio à
manipulação.
O uso de corticoide tem sido usado rotineiramente nesses pacientes, com o intuito de
diminuir o edema cerebral, com consequente queda da mortalidade. Dexametasona é o corticoide
de escolha, na dose de 4 a 10mg, a cada 6 horas.
As craniotomias, em especial as supratentoriais, estão associadas a alto risco de convulsão.
Estudos mostram que o risco de crise convulsiva na primeira semana de pós-operatório está ao
redor de 40 a 50%. Embora não exista consenso para a profilaxia de crise convulsiva em pós-
operatório de neurocirurgia, fenitoína é recomendada durante a primeira semana após a cirurgia,
desde que não tenha crise convulsiva no período, caso em que a duração do tratamento pode
se estender. A dose preconizada é de 100mg a cada 8 horas.
Em pacientes com tumores da hipófise, tem-se preferência pela via de acesso transfenoidal,
por conta da menor morbimortalidade. No entanto, deve-se atentar para possíveis complicações
nesse grupo de pacientes: lesão do nervo óptico, fístula liquórica, sangramento e meningites.
Além disso, é fundamental o controle rigoroso da diurese, visto que a manipulação cirúrgica
pode acarretar alterações na secreção do hormônio antidiurético (ADH), com aumento da diurese
que pode desencadear distúrbios hidroeletrolíticos, em especial nas primeiras 24 horas de pós-
operatório. Nos cuidados de fisioterapia desses pacientes, é contraindicado o uso de ventilação
não invasiva.

205
 Nos pós-operatórios de ressecção de tumores cerebrais, o distúrbio hidroeletrolítico mais
frequente é a hiponatremia (sódio sérico <135mEq/L), que, na maioria dos caos, é uma disfunção
transitória relacionada à injúria do eixo hipotalâmico-hipofisário, clinicamente caracterizado
por náuseas, vômitos, apatia e alterações do nível de consciência, que podem variar desde
letargia até coma, sendo esses sintomas mais exacerbados quando sódio sérico <120mEq/L.
Nesses quadros, a reposição de sódio deve ser realizada por via intravenosa, de forma lenta,
com velocidade de 0,5 a 1mEq/hora, não devendo ultrapassar 12mEq/24horas. Pode-se utilizar
a fórmula a seguir para correção:

Na+ estimado (mEq/L) = Na+ infundido – Na+ sérico

Água corporal total + 1
Cálculo da água corporal total:
• Homem jovem: peso (kg) x 0,6.
• Homem idoso: peso (kg) x 0,5.
• Mulher jovem: peso (kg) x 0,5.
• Mulher idosa: peso (kg) x 0,45.

As hipernatremias são caracterizadas por sódio sérico >145mEq/L. O quadro clínico

é consequente à desidratação celular, tendo letargia, irritação e agitação como primeiras
manifestações. Esses sintomas podem ser seguidos de espasmos musculares, hiperreflexia,
tremores e ataxia, e dependem da velocidade da instalação do quadro.
Os distúrbios do sódio nos pacientes em pós-operatório de ressecção de tumores cerebrais
podem estar associados a três condições: diabetes insipidus (DI), síndrome perdedora de sal
(SPS), síndrome da secreção inapropriada do hormônio antidiurético (SIADH), classificadas no
quadro 1.

Quadro 1. Distúrbios do sódio

SPS SIADH DI
Balanço hídrico Diminuído Normal ou aumentado Diminuído
Volume urinário Aumentado Normal ou diminuído Aumentado
Sódio sérico Diminuído Diminuído Aumentado
Sódio urinário Aumentado Aumentado Normal
Osmolaridade sérica Diminuído Diminuído Aumentado
Osmolaridade urinária Aumentado Aumentado Normal ou diminuído
Vasopressina plasmática Normal Aumentada Diminuída

SPS: síndrome perdedora de sal; SIADH: síndrome da secreção inapropriada do hormônio

antidiurético; DI: diabetes insipidus.

206
 Na SPS, que é a condição mais comum, a correção de sódio se dá pela reposição volêmica
com cristaloide e solução hipertônica (NaCl a 3%). Na SIADH, deve-se fazer restrição hídrica e
correção do sódio com solução hipertônica (NaCl a 3%). No DI, deve-se fazer reposição volêmica
com soro glicosado ou soro fisiológico a 0,45% associado a desmopressina (DDAVP).

Pós-operatório de correção de malformações arteriovenosas

O controle pressórico é primordial nos pacientes submetidos a tratamento de malformações
arteriovenosas, seja por via cirúrgica ou por via endovascular. O objetivo no pós-operatório
imediato é manter a normotensão. Por isso, é obrigatória a monitorização invasiva da pressão
arterial. Caso haja necessidade de tratamento medicamentoso da pressão, deve-se optar
por drogas intravenosas, de ação rápida e vida média curta, como o nitroprussiato de sódio
ou betabloqueador intravenoso. Além disso, deve-se manter o paciente euvolêmico, com
monitorização do débito urinário (diurese superior a 0,5mL/kg/hora). O uso de corticoides e de
anticonvulsivantes é indicado de forma individualizada, não tendo consenso para sua utilização.

Pós-operatório de derivação ventrículo-peritoneal

Nos pacientes com implante de DVP deve-se atentar para as complicações relacionadas ao
implante, como a formação de hematoma no sítio cirúrgico e no trajeto do cateter, e alterações
no nível de consciência, podendo ser necessária reavaliação da válvula. A antibioticoterapia
profilática está indicada em todos os pacientes (cefazolina 1g, intravenoso, a cada 8 horas,
durante o procedimento). Se houver necessidade de implante de cateter venoso central, deve-
se atentar para o local por onde está passando o cateter da derivação, pelo risco de punção do
mesmo.

Pós-operatório de correção de aneurismas cerebrais

Os grandes temores no pós-operatório de aneurisma cerebral são o vasoespasmo e o
sangramento. O vasoespasmo leva a uma perda da autorregulação vascular cerebral, podendo
progredir para isquemia e infarto. Por isso, é fundamental um rigoroso controle pós-operatório
desses pacientes, que deve incluir: controle pressórico; manutenção volêmica; controle do
magnésio; uso de anticonvulsivante; controle glicêmico; controle de temperatura.

Controle pressórico
Os pacientes em pós-operatório de tratamento dos aneurismas cerebrais devem manter
uma pressão arterial média de 100mmHg. Caso seja necessário tratamento medicamentoso,
opta-se pela noradrenalina. Deve-se evitar hipotensão no pós-operatório, bem como ter cautela
no uso de anti-hipertensivos por via oral.

Manutenção volêmica
Deve-se manter a euvolemia no pós-operatório do tratamento dos aneurismas cerebrais.

Reposição de sulfato de magnésio

A infusão de sulfato de magnésio é importante naqueles pacientes com hipomagnesemia,

207
 pelo relaxamento da musculatura endotelial, e seu uso está relacionado à diminuição do
vasoespasmo cerebral. O objetivo é manter o nível sérico dentro dos limites da normalidade.

Uso de anticonvulsivantes
Dos pacientes com hemorragia subaracnóidea, 25% apresentam quadros convulsivos.
Para isso, utiliza-se como primeira escolha a fenitoína.
Atualmente, estudos têm avaliado a utilização de estatinas em pacientes com hemorragia
subaracnóidea, em decorrência de sua atividade na atenuação da inflamação induzida
pela isquemia cerebral, diminuição da adesividade plaquetária, acentuação da fibrinólise e
propriedades antioxidantes. No entanto, o número de pacientes tratados é pequeno e não se
conhece a dose, o tempo de tratamento e a melhor estatina a ser estudada. Sua indicação
necessita de mais estudos investigativos.

Complicações pós-operatórias
Podemos classificar as complicações pós-operatórias em neurológicas e não neurológicas.

Complicações neurológicas
• Crise convulsiva: entre 20 a 50% dos pacientes submetidos à neurocirurgia podem
apresentar pelo menos uma crise convulsiva no pós-operatório e sua ocorrência está
relacionada à lesão neuronal. Em casos de crise convulsiva, deve-se buscar a causa
para tratar o mais precocemente possível.
• Infecção de ferida operatória: a presença de febre, saída de secreção pela ferida
operatória, deiscência da ferida, hiperemia, edema, alterações do hemograma, aumento
dos marcadores – proteína C-reativa e procalcitonina. Nesses casos, a antibioticoterapia
deve ser introduzida de forma precoce e deve ser avaliada a necessidade de abordagem
cirúrgica.
• Pneumoencéfalo: condição frequentemente associada ao rebaixamento do nível de
consciência no pós-operatório. Caracteriza-se pela presença de ar no espaço subdural
ou extradural, e apresenta resolução espontânea.
• Edema cerebral: associado à manipulação cirúrgica, ocorrendo isquemia tecidual
relativa, e diminuição do retorno venoso e da complacência cerebral. O uso de corticoide
reduz a incidência dessa complicação. Tem início 4 a 6 horas após a cirurgia, com
pico entre 48 a 72 horas. O tratamento consiste na manutenção da cabeceira elevada,
pressão de perfusão cerebral >60mmHg, sedação, manutenção da pressão parcial de
dióxido de carbono (PCO2) em torno de 35mmHg e descompressão cirúrgica nos casos
de refratariedade às medidas clínicas.
• Hemorragia: a hemorragia pode estar presente em 1 a 7% das neurocirurgias, podendo
estar relacionada à alterações de coagulação, que podem ser prévias à cirurgia, uso
de antiagregantes e/ou anticoagulantes ou hemostasia perioperatória inadequada.
Pode se manifestar pela piora da pontuação da escala de Glasgow, presença de

208
 défice neurológico, convulsão ou sinais de hipertensão intracraniana. Dependendo do
volume, o sangramento pode ser reabsorvido ou necessitar de abordagem cirúrgica ou
transfusão de hemocomponentes.

COMPLICAÇÕES NÃO NEUROLÓGICAS

• Pulmonares: são as complicações mais comuns no pós-operatório de neurocirurgia,
com incidência que varia de 2,8 a 25%, em especial, quando ocorrem quadros de
insuficiência respiratória, pneumonias, atelectasias e tromboembolismo pulmonar. Os
principais fatores de risco para as complicações pulmonares são: idade > 60 anos,
ASA > 2, doença pulmonar obstrutiva crônica, dependência funcional, apneia do
sono, alteração aguda do nível de consciência, tabagismo. Como estratégias para
redução destas complicações, temos a analgesia adequada, retirada precoce de sonda
nasogástrica, manobras de expansão pulmonar e a profilaxia do tromboembolismo
venoso.
• Cardiológicas: as arritmias supraventriculares são as mais frequentes complicações
cardiológicas relacionadas ao pós-operatório de neurocirurgia. Também devem-se
investigar o infarto do miocárdio e as descompensações da insuficiência cardíaca.
Pacientes com antecedente de valvopatias devem receber profilaxia de endocardite.

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critically ill patients. N Engl J Med 2001; 345(19):1359-67.

Procure sempre por diretrizes ou recomendações atualizadas (nacionais

ou internacionais). Estaremos sempre nos cursos do CITIN orientando ou
informando sobre novas sugestões ou recomendações de diagnósticos ou
terapêuticas. Isso mantém o curso atualizado.

210
Anotações

211
 Anotações

212
 CAPÍTULO 16 - INFECÇÕES DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL

MENINGITES E MENINGOENCEFALITES BACTERIANAS

A meningite bacteriana aguda é uma doença grave, com mortalidade em torno de 25%,
quando adquirida na comunidade, e de 35%, quando nosocomial. O prognóstico é pior quanto
mais demorado for o tratamento; consequentemente a evolução depende de um diagnóstico
precoce e do início imediato de tratamento efetivo. Caracteriza-se por inflamação piogênica
das leptomeninges. Os principais agentes etiológicos em pacientes adultos imunocompetentes
são: Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Listeria monocytogenes, Haemophilus
influenzae e Escherichia coli. Mesmo com os avanços laboratoriais na detecção dos patógenos,
22% de todos os casos de meningite aguda de etiologia presumidamente bacteriana apresentam
cultura negativa.
O quadro clínico inclui início febril, cefaleia intensa com fotofobia, vômitos e rigidez de
nuca.. Entretanto, a tríade clássica de febre, rigidez de nuca e alteração do estado mental só
é vista em cerca de 40% dos pacientes. Dessa forma, há de se ter um alto grau de suspeição
para o diagnóstico de meningite bacteriana aguda. Coma ocorre em 5 a 10% dos casos. Crises
convulsivas ocorrem em 20% dos pacientes, e o comprometimento dos nervos cranianos em
5%. A sintomatologia clássica pode estar ausente em idosos, que apresentam rigidez de nuca
em apenas pequena porcentagem dos casos, em bebês e em pacientes imunocomprometidos,
nos quais sinais meníngeos são pouco comuns, sendo o quadro clínico mais frequente o de febre
baixa, cefaleia e alteração do sensório. Os pacientes com meningite normalmente apresentam
um bom estado do sensório, sem sinais ou sintomas de encefalopatia. Encefalite, em contraste,
evolui precocemente com sinais de encefalopatia, tais como confusão mental, letargia ou coma
sem a rigidez nucal característica do envolvimento meníngeo. Meningoencefalite é o termo
utilizado para se descrever pacientes com infecção do sistema nervoso central que apresentem
tanto encefalite quanto meningite.
Deve-se pesquisar a presença dos sinais de Kernig e Brudzinski, apesar de sua ausência
não excluir o diagnóstico. Lesões petequiais cutâneas e conjuntivais podem sugerir etiologia
meningocócica, não sendo, porém, exclusivas. A confirmação diagnóstica é dada pela análise
laboratorial do liquor, com aumento da celularidade total (predomínio de neutrófilos) e da
dosagem de proteínas, além de hipoglicorraquia, sendo também comum o aumento da dosagem
de ácido lático. Caso ocorra inicialmente predomínio linfocitário ou exame normal, nova análise
liquórica deve ser realizada, após o período de 24 a 48 horas, principalmente se a evolução não
for compatível com quadro viral.
A coleta de liquor cefalorraquidiano (LCR) deve ser realizada imediatamente, devendo ser
precedida pela realização de estudo de imagem (tomografia computadorizada - TC ou ressonância
nuclear magnética - RNM), apenas nos casos em que houver défice focal, crises convulsivas de
início recente, alteração do nível de consciência ou imunodepressão. É fundamental a identificação
do agente etiológico, que orienta a escolha da terapia antibiótica (Tabela 1). Entretanto, apesar da
213
 importância da coleta de líquor, a punção lombar não deve atrasar o início da antibioticoterapia,
que deve ser realizada o mais rápido possível na suspeita de meningite bacteriana aguda.

Tabela 1. Achados típicos do liquor cefalorraquidiano (LCR) nos pacientes com meningite

Meningite Meningite Meningite Meningite

Parâmetro LCR
bacteriana viral fúngica tuberculosa

Pressão inicial (mm H2O) >180 Geralmente normal Variável >180

20-500
1.00010.000 <300 50-500
Leucócitos (cels/mm3) Variável, dependo
Média: 1195 Média: 100 Média: 200
do fungo

Neutrófilos (%) >80 < 20 Geralmente <50 20

Frequentemente
Proteína (mg/dL) 100-500 Elevadas 150-200
normal

Glicose (mg/dL) <40 >40 Geralmente <40 <40

Coloração pelo Gram

60-90 Negativo Negativo 37-87
(% positividade)

Cultura (% positividade) 70-85 50 25-50 52-83

Adaptado de: Zunt JR, Marra CM. Cerebrospinal fluid testing for the diagnosis of central
nervous system infection. Neurologic Clinics. 1999;17(4):675-89.

A meningite bacteriana aguda é uma emergência infecciosa e, como tal, não deve ter seu
tratamento postergado ou adiado. A introdução da antibioticoterapia inicial deve ser de acordo
com a faixa etária, com o quadro clínico e com a epidemiologia (Tabelas 2 e 3). Ajustes posteriores
na escolha antibiótica dependem do resultado da análise do LCR, assim como da resposta à
terapêutica inicialmente instituída. O tempo de utilização dos antibióticos pode ser consultado
na Tabela 3.

214
 Tabela 2. Recomendação de antibióticos empíricos nas meningites bacterianas, com base
na idade

Antibiótico Antibiótico
Idade Principal patógeno Comentários
de escolha alternativo

Streptococcus do
grupo B, Listeria Ampicilina e Os níveis no LCR
monocytogenes, ceftriaxone (ou Chloranfenicol e não são confiáveis
<3 meses
Escherichia coli, gentamicina em crianças com
Streptococcus cefotaxime) baixo peso ao nascer
pneumoniae
Associar vancomicina
Neisseria meningitidis,
nas regiões com
Streptococcus
3 meses a 18 Ceftriaxone (ou Meropenem ou incidência superior
pneumoniae,
anos cefotaxime) cloranfenicol a 2% de resistência
Haemophilus
ao Streptococcus
influenzae
pneumoniae

Associar Vanco nas

Streptococcus
regiões com incidência
pneumoniae, Ceftriaxone (ou Meropenem ou
18 a 50 anos >2% de resistência
Neisseria meningitidis, cefotaxime) cloranfenicol
ao Streptococcus
Haemophilus influenzae
pneumoniae

Associar Vanco nas

Streptococcus Ampicilina e
Ampicilina mais regiões com incidência
pneumoniae, Listeria fluoroquinolonas
>50 anos ceftriaxone (ou >2% de resistência
monocytogenes, bacilo (cipro, levo, ou
cefotaxime) ao Streptococcus
Gram-negativo trovafloxacin
pneumoniae

Adaptado de: Spach DA, Jackson LA. Bacterial meningitis. Neurologic Clinics. 1999;17(4):711-
7.
LCR: liquor cefalorraquidiano.

215
 Tabela 3. Terapia específica para pacientes com meningite bacteriana
Organismo Drogas de escolha Drogas alternativas Duração (dias)

Streptococcus do grupo B Penicilina G (ou ampicilina) Vancomicina 14-21

Haemophilus influenzae Ceftriaxone (ou cefotaxime) Cloranfenicol 7-10

Listeria monocytogenes Ampicilina E gentamicina Trimetoprim-sulfametoxazol 14-21

Ceftriaxone (ou cefotaxime)

Neisseria meningitidis Penicilina G (ou ampicilina) 7-10
cloranfenicol
Streptococcus pneumoniae
Ceftriaxone (ou cefotaxime) Penicilina; meropenem 10-14
(MIC < 0.1)
Substituir rifampicina por
vancomicina; utilizar
Streptococcus pneumoniae Vancomicina E ceftriaxone (ou
monoterapia de vancomicina 10-14
(MIC > 0.1) cefotaxime)
se houver alergia a
cefalosporina

Adaptado de: Spach DA, Jackson LA. Bacterial meningitis. Neurologic Clinics. 1999;17(4):711-7.

Tabela 4. Recomendação de doses intravenosas dos antibióticos utilizados no tratamento

das meningites bacterianas.

Antibiótico Dose na infância Dose no adulto

Ampicilina 75mg/kg q6h 2,0g q4h
Cefotaxime 50-75mg/kg q6h 2,0g q6h
Ceftriaxone 50-75mg/kg q12h 2,0g q12h
Ceftazidime 75mg/kg q8h 2,0g q8h
Cloranfenicol 25mg/kg q6h 1,0g q6h
2,0mg/kg bólus, seguido de 1,7mg/kg
Gentamicina 2,5mg/kg q8h
q8h
Levofloxacina Não indicado 0,5g q24h
Meropenem 40mg/kg q8h 1,0g q8h
Penicilina G 50,000U/kg q4h 4,0 milhões U q4h

Rifampina 10mg/kg q24h (máximo 600 mg) 600mg q24h

Trimetoprim/sulfametoxazole 10,0mg/kg q12h* 10,0mg/kg q12h*

Vancomicina** 15mg/kg q6h 1,0g q12h

Adaptado de: Spach DA, Jackson LA. Bacterial meningitis. Neurologic Clinics. 1999;17(4):711-7.
*Basear-se no componente trimetoprim; **dose máxima de 2g por dia de vancomicina em
crianças.

216
 O uso dos corticosteroides permanece controverso. Sua indicação baseia-se na possibilidade
de agir reduzindo a inflamação meníngea, diminuindo, assim, a incidência e a severidade da
lesão encefálica. Ao se revisarem os estudos que utilizaram dexametasona em meningites por
H. influenzae em crianças, a dexametasona reduziu significativamente a perda auditiva severa,
mesmo quando administrada antes ou após o início do antibiótico. Nos estudos que envolveram
pacientes com meningite pneumocócica, a dexametasona reduziu significativamente a perda
auditiva apenas quando administrada antes ou ao mesmo tempo da primeira dose do antibiótico.
A recomendação é de se fazer dexametasona na dose de 10mg por via endovenosa a cada
6 horas em todos os pacientes com suspeita de meningite bacteriana comunitária, sendo a
primeira dose do corticoide infundida antes ou concomitante à primeira dose do antibiótico. O
corticoide deve ser suspenso, caso seja isolado pneumococo nas culturas coletadas.
Novo exame liquórico deve ser realizado após 48 a 72 horas, se a resposta terapêutica não
for satisfatória. Os melhores indicadores de boa resposta antibiótica são a elevação da glicose e
a diminuição do ácido lático no liquor.
O isolamento respiratório é necessário durante as primeiras 24 horas de terapia eficaz,
nos casos de meningite meningocócica ou de etiologia não identificada. No caso de meningite
meningocócica, o tratamento profilático é instituído nos contactantes próximos e nos profissionais
de saúde que, porventura tenham entrado em contato com a via respiratória do paciente (por
exemplo, intubação de vias aéreas superiores). Os esquemas profiláticos preconizados são:
rifampicina 600mg por via oral a cada 12 por 48 horas; ciprofloxacina 500 a 750mg por via oral
em dose única; ceftriaxone 500mg intramuscular em dose única.
No caso da meningite por H influenzae tipo b, a indicação de profilaxia é controversa. A
maioria dos autores recomenda a rifampicina 600mg por via oral a cada 12 horas por 48 horas.

MENINGITE LINFOCITÁRIA

Também conhecida como meningite asséptica, não sendo sinônimo de meningite viral.
São várias as possíveis etiologias, sendo as principais os enterovírus (80 a 85% dos casos),
predominando os dos gêneros Coxsackie e Echo, os herpesvírus e o HIV. Outras etiologias
incluem o uso de medicamentos (anti-inflamatórios não esteroides - AINEs, metronidazol e
imunoglobulina intravenosa) e a leptospirose. Em pacientes imunocomprometidos, merecem
citação principalmente o Criptococcus sp. e o Mycobacterium sp.
O início do quadro clínico consiste, normalmente, de pródromo gripal com febre, dores
musculares e cefaleia. A rigidez de nuca anuncia a fase meníngea. A encefalite viral, assim como
a meningite, geralmente tem curso benigno e autolimitado, mas pode apresentar depressão da
consciência, crises convulsivas, paresias ou plegias focais. O padrão do liquor pode ser visto na
tabela 1. Não há tratamento específico e, em geral, a evolução é satisfatória no período de 7 a
10 dias.
A meningite (ou meningoencefalite) por herpes simples (HSV) I e II representa 0,5 a 3% dos
casos de meningite linfocitária. O HSV tipo 1 causa encefalite necrotizante localizada. Já o HSV

217
 tipo 2, transmitido pelo contato sexual, desencadeia uma encefalite difusa. O quadro clínico
costuma ser grave, com frequente comprometimento do nível de consciência e presença
de crises convulsivas. O prognóstico é reservado, caso não haja rápida instituição da terapia
específica. Agressão ao lobo temporal uni ou bilateral (assimétrica), com efeito de massa,
pode ser evidenciado à TC sob a forma de hipodensidade ou à RNM como hipointensidade
em T1 e hiperintensidade em T2. Transformação hemorrágica ocorre em alguns casos.
O exame do LCR mostra pleocitose monocitária ou linfocitária e hemácias, achado incomum
em outros tipos de encefalite. Observa-se também moderada hiperproteinorraquia, e a
glicorraquia é normal. A reação em cadeia da polimerase (PCR) possibilita a identificação
do agente etiológico na maioria das situações (Tabela 5). O eletroencefalograma (EEG) com
descargas paroxísticas em um ou ambos os lobos temporais é altamente sugestivo dessa
etiologia. O tratamento consiste em terapia anticonvulsivante e administração intravenosa de
aciclovir, na dose de 300 mg/kg/dia, fracionada em três tomadas diárias, em infusão de 2
horas, durante 14 a 21 dias.
 

Tabela 5. Sensibilidade e especificidade da polimerase em cadeia para agentes virais nas

infecções do sistema nervoso central

Patógeno Sensibilidade (% ) Especificidade (% )

Herpesvírus simples tipo 1 >95 100

Citomegalovírus 80-100 75-100

Vírus varicela zóster N/A 100

Vírus Epstein-Barr 97 100

Vírus JC 74-92 92-96

Enterovírus 97 100

Adaptado de: Zunt JR, Marra CM. Cerebrospinal fluid testing for the diagnosis of central
nervous system infection. Neurologic Clinics. 1999;17(4):675-89.

ABSCESSOS

Não é comum decorrer de uma meningite, originando-se na maior parte dos casos a partir
de processos infecciosos em outra localização. Cerca de 40% são consequentes à disseminação,
geralmente por contiguidade, de sinusite frontoetimoidal (lobo frontal), ouvido médio e células
mastoides (lobo temporal). Nesses casos, geralmente são únicos. Aproximadamente um
terço dos casos de abscesso cerebral decorre da disseminação hematogênica de algum foco
infeccioso distante. A presença de abscessos múltiplos sugere essa via de disseminação. Nesses
casos, devemos investigar endocardite bacteriana aguda, abscesso pulmonar, diverticulite,
imunodepressão e, de forma mais rara, infecções de pele, amígdalas, abscessos dentários e
osteomielite de ossos não cranianos. Cardiopatias congênitas e malformações arteriovenosas
218
(MAV) pulmonar também devem ser aventadas. Em 20% dos casos, a fonte não é detectada.
Os agentes etiológicos mais frequentes são estreptococos (os anaeróbios comumente são
metastáticos dos pulmões e seios paranasais). Os estafilococos, em geral, respondem pelos casos
originados a partir de traumatismo ou intervenção cirúrgica. Os pneumococos, meningococos e
H. influenzae são responsáveis por pequeno percentual do total de casos.
O quadro clínico tem geralmente evolução subaguda. Além de febre (fase supurativa),
ocorre hipertensão intracraniana e sinaisfocais (proeminentes ou não). A investigação é feita por
meio de exame de imagem. À TC, observa-se imagem hipodensa com captação anelar do meio
de contraste. A RNM apresenta maior sensibilidade para a detecção do processo em suas fases
iniciais (cerebrite).
O tratamento preconizado consiste na associação de cefalosporina de terceira geração
e metronidazol por períodos de 6 a 8 semanas. Caso o abscesso tenha origem hematogênica,
o tratamento deve ser oxacilina ou vancomicina, dependendo do grau de resistência local. Em
caso de abscesso pós-operatório, o esquema antibiótico é vancomicina + cefalosporina de
terceira ou quarta geração ou carbapenêmico. Já nos casos de traumas penetrantes, deve-
se utilizar oxacilina a uma cefalosporina de terceira geração. O emprego de corticosteroides
somente está justificado frente a lesões que causem efeito de massa proeminente com risco de
herniação. A abordagem cirúrgica deve ser realizada sempre que houver empiema associado ou
em abscessos >2,5cm.

PARASITOSES DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL

Diversos parasitas podem acometer o sistema nervoso central, com destaque para a
cisticercose (principal) e a toxoplasmose.

CISTICERCOSE

A neurocistecercose é uma infecção do sistema nervoso central causada pela larva do

Taenia solium, com duas apresentações clássicas: a de cistos isolados (Cysticercus celullosae)
responsáveis por 70% dos casos, localizando-se em qualquer parte do encéfalo; e a de cistos
racemosos (Cysticercus racemosus) ocorrendo no espaço subaracnóideo, com prognóstico pior,
predominando nas cisternas de base, ventrículos laterais e o sulco lateral. Na maioria dos casos,
é fruto da ingestão de alimentos e água contaminados por ovos de T. solium que, ao eclodirem,
liberam os embriões que caem na corrente sanguínea e se disseminam pelo organismo. O
tropismo pelo sistema nervoso central se deve a presença de grande quantidade de glicose
nesse tecido.

Os países subdesenvolvidos e em desenvolvimento são os mais afetados, devido às péssimas

condições socioeconômicas e culturais, tendo no Brasil uma área endêmica (principalmente nos
Estados de São Paulo, Paraná e Santa Catarina).
Não há uma manifestação clínica que seja patognomônica dessa enfermidade, podendo se
apresentar de diversas formas na dependência do número de cistos, da localização (meníngea,

219
 parenquimatosa, ventricular e subaracnóidea), da resposta imune do hospedeiro, se os cistos
estão ou não viáveis e possivelmente do sexo do paciente (acredita-se que mulheres jovens
tenham formas mais graves).
As crises convulsivas focais ou generalizadas são as manifestações clínicas mais comuns,
seguidas da hipertensão intracraniana. Também podem ser verificadas: hidrocefalia aguda,
síndrome piramidal, alteração das funções cognitivas, meningite subaguda e défices neurológicos.
A forma parenquimatosa miliar, também chamada de encefalítica aguda acomete principalmente
mulheres jovens, tem um prognóstico ruim e se caracteriza por crises epilépticas, demências e
défices focais.
Quando a medula espinhal é acometida, poderemos encontrar mielopatia, radiculopatia e
bexiga neurogênica.
Em geral, a forma subaracnóidea está associada a um quadro de vasculite.
Alguns pacientes não apresentam qualquer manifestação clínica. Nesses casos, o
diagnóstico é feito a partir dos achados dos exames de imagem realizados por algum outro
motivo.
O estudo do liquor é de grande importância (embora possa ser normal em 20% dos casos).
Em geral, é evidenciada uma pleocitose com predomínio de LMN, eosinofilia e reações imunes
específicas, para identificar o antígeno do cisticerco (a técnica Elisa uma elevada especificidade
e sensibilidade) devem ser realizadas. Pode também ser verificada hiperproteinorraquia,
hipoglicorraquia e hipergamaglobulemia, com bandas oligoclonais de IgG.
Com o advento da TC de crânio e da RNM, a segurança na confirmação diagnóstica aumentou
muito, lembrando que pode haver resultados falso–negativos, como no caso de cisticercos
jovens ou em casos de localização ventricular. A RNM fornece as mesmas informações que a
TC, exceto por não mostrar pequenas calcificações.
O tratamento deve ser individualizado. As chamadas formas benignas (assintomáticas ou
apenas com crises epilépticas) devem ser tratadas apenas com anticonvulsivantes. Em casos
de intensa reação inflamatória e edema ao redor dos cistos, usar corticoides e, eventualmente,
manitol. Outras opções são os anti-histamínicos, como a dextroclorofeniramina e os AINEs,
como o cetoprofeno ou os coxibes.
Caso haja captação de contraste, usar: albendazol 15mg/kg/24 horas via oral durante 7 a
14 dias ou praziquantel 50mg/kg/24 horas durante 15 dias. Vale ser ressaltado que essas drogas
devem ser iniciadas após 2 a 3 dias do uso de dexametasona 0,75mg/kg/24 horas (em adultos).
Caso não haja captação de contraste (o que pode significar cicatrização ou, então, ausência
da degeneração de cistos), acompanhar ou tratar com anti-histamínico de ação central 6 a 18
mg/24 horas (para adultos).
O grupo de Carpio et al. recentemente demonstrou que as drogas anti-helmínticas podem
estar associadas a uma maior incidência de sequelas a longo prazo, porém a maioria de artigos
preconiza seu uso.
O tratamento cirúrgico (extirpação cirúrgica) está indicado nos casos de cisticercos
intraventriculares e de grandes cistos solitários. A derivação ventrículo-peritoneal é indicada nos
220
casos de hidrocefalia.
O prognóstico está intimamente relacionado à forma clínica. Tem-se, na forma
parenquimatosa, um melhor prognóstico; já as formas intraventriculares, encefalite aguda e
subaracnóidea apresentam um prognóstico sombrio.
O tratamento cirúrgico ainda apresenta elevada morbimortalidade (mortalidade geral de
16%, aumentando para 50% nos casos de aracnoidite).
A prevenção dessa enfermidade está diretamente relacionada à melhoria das condições
socioeconômico e culturais. Algumas medidas simples, como a higiene corporal, são capazes
de prevenir a neurocisticercose.

NEUROTOXOPLASMOSE
É causada pelo Toxoplasma gondii a partir da ingestão de alimentos contaminados. Na
maioria dos casos, teremos uma infecção latente, até que haja recrudescimento da infecção
frente à queda da imunidade celular. Esse protozoário tem predileção pelo tecido do globo ocular
e pelo sistema nervoso central (principalmente núcleos da base, córtex, substância branca e
área periventricular).
Cerca de 28 a 40% dos pacientes com Aids apresentam essa doença como evento tardio,
ocorrendo principalmente naqueles com CD4 <100. Esta é a principal lesão intracraniana, com
efeito de massa, em pacientes com Aids.
A apresentação clínica combina sinais de hipertensão intracraniana (HIC) em 30 a 70%
dos casos (sendo o papiledema um achado incomum) e alteração do sensório em 50 a 90%.
Ataxia, convulsões e neuropatias cranianas são observadas em menos de 25% dos casos.
Hemiparesia e outras manifestações focais podem estar ausentes em até 60% ou mais dos
casos. Manifestações neuropsiquiátricas são frequentes.
O diagnóstico é fortemente sugerido frente à presença de lesões múltiplas (80 a 90%) e
profundas captantes de contraste (80 a 85%) e sorologia IGg reagente (85%). O exame do liquor
é inespecífico (discreta pleocitose, acentuada hiperproteinorraquia e positividade para pesquisa
de anticorpos).
Tratamento empírico em teste terapêutico deve ser instituído durante 10 a 14 dias, com
posterior reavaliação clínica e por imagem. Caso não haja resposta terapêutica, está indicada a
biópsia estereotáxica. Deve-se proceder à biópsia precoce em casos de lesão única com sorologia
não reagente. O tratamento baseia-se no uso de sulfadiazina (100mg/kg/dia a cada 6 horas) e
pirimetamina (25 a 75mg/dia) por 4 a 6 semanas. Esse tratamento tem como principais efeitos
colaterais a mielotoxicidade e o rash cutâneo, sendo preconizado o uso concomitante de ácido
folínico (10 a 15mg/dia). O principal diagnóstico diferencial é o linfoma. O uso concomitante do
corticoide pode mascarar um linfoma, tornando o teste terapêutico ineficaz (deve ser reservado
para os pacientes com sinais de edema cerebral importante ou de herniação).
A profilaxia é indicada para pacientes com sorologia positiva para T. gondii e contagem de
CD4 <100. Utiliza-se o cotrimoxazol ou a associação sulfametoxazol + trimetoprim + dapsona +

221
 pirimetamina.
INFECÇÕES EM PRÓTESES E ÓRTESES NEUROLÓGICAS
A incidência de infecção relacionada a sistemas de derivação liquórica varia de 2 a 33%
para os sistemas de drenagem interna (dos quais os mais utilizados são a Derivação ventrículo-
peritoneal e a Derivação Ventriculo-Atrial) e de zero a 8% para os de drenagem externa
(ventriculostomia). As crianças com menos de 1 ano de idade apresentam essa complicação
com maior frequência que as acima dessa faixa etária (respectivamente 13 e 8%).
A infecção do sistema nervoso central, associada à instalação dos sistemas valvulados de
drenagem liquórica, surge a partir de uma de três possíveis vias. Em primeiro lugar, respondendo
por 70% ou mais dos casos, temos a infecção precoce, por definição iniciada dentro dos primeiros
2 meses subsequentes à instalação do sistema de drenagem e decorrente da contaminação
peroperatória do sistema, geralmente a partir da microbiota cutânea do próprio paciente e tendo,
pois, como agentes etiológicos principais o Staphylococcus epidermidis e o Staphylococcus
aureus. As duas outras possíveis vias patogênicas são a contaminação do sistema de drenagem
liquórica, a partir da disseminação hematogênica de um foco infeccioso distante (respondendo
por pequena porcentagem dos casos) e a da extremidade distal do sistema por bacilos Gram-
negativos entéricos, enterococos ou anaeróbios, decorrente, normalmente, da perfuração de
vísceras ocas abdominais. Por decorrerem de contaminação do sistema de drenagem ocorrida
em momento posterior ao da instalação do mesmo, essas duas possíveis vias patogênicas
resultam em infecções ditas tardias, isto é, iniciadas após os 2 primeiros meses que se sigam
ao procedimento cirúrgico.
Os achados clínicos mais importantes são sinais sistêmicos de infecção, sinais locais de
infecção e evidência de funcionamento inadequado da derivação. A febre parece ser o sinal mais
importante, estando presente em até 100% dos pacientes. Dor local ocorre em 40%.
No diagnóstico, as hemoculturas são especialmente importantes nas infecções das
derivações ventrículo-atriais, com sensibilidade de aproximadamente 90%. Nas infecções das
derivações ventriculoperitoneais, a sensibilidade das hemoculturas cai para 20%. O diagnóstico
das ventriculites é especialmente difícil nos casos em que há sangue no sistema ventricular,
podendo haver confusão diagnóstica com meningite química. Dois parâmetros podem ser
utilizados complementarmente à análise usual do liquor: o lactato e o índice citométrico. A
dosagem de lactato >4mmol/L geralmente é preditiva de ventriculite. Já o índice citométrico, que
compreende (leucócitos LCR/hemácias LCR)/(leucócitos sangue/hemácias sangue) >1 também
é sugestivo de ventriculite. O padrão-ouro no diagnóstico das infecções das derivações é a
cultura do LCR realizada a partir do LCR coletado diretamente do cateter de derivação.
A conduta terapêutica deve ser individualizada, levando-se em conta o estado do paciente,
da família e a experiência do cirurgião. Sempre que possível, a melhor conduta é o uso de
antibiótico venoso juntamente da retirada imediata da derivação. A reposição da derivação deve
ser a mais tardia possível. A reposição precoce associa-se a uma inaceitável taxa de reinfecção.
O esquema empírico inicial deve compreender vancomicina + cefalosporina com atividade

222
antipseudomonas ou carbapenêmicos. Caso não haja resposta ao tratamento intravenoso,
pode-se utilizar o tratamento intratecal por meio do cateter de Derivação Ventricular Externa.
Aspiram-se 10mL de LCR, infunde-se o antibiótico pela DVE lentamente e fecha-se a DVE por
1 hora após a infusão do antibiótico. As drogas mais comumente utilizadas e suas respectivas
doses estão na tabela 6.
Tabela 6. Doses de antibióticos para uso intratecal
Antibiótico Dose (mg)
Vancomicina 5-20
Gentamicina 4-8
Amicacina 5-50
Polimixina B 5
Colistina 10 ou 5 (2 vezes ao dia)
REFERÊNCIAS
Adams e Victor: Principles of neurology. 7. ed. McGrawHill; 2000.
Cruz J. Neurointensivismo. São Paulo: Atheneu; 2002.
Irwin RS, Rippe JM. Irwin and Rippe’s Intensive Care Medicine. 7. ed. Philadelphia: Lippincott:
Williams & Wilkins; 2011.
Marangone DV. Doenças Infecciosas: conduta diagnóstica e terapêutica. 2. ed. Rio de Janeiro:
Guanabara-Koogan; 1998.
Osborn AG. Diagnóstico neurorradiológico. Local: Revinter; 1999.
Melo-Souza SE. Tratamento das doenças neurológicas. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan;
2000.
Pfister HW, et al. Spectrum of complications during bacterial meningitis in adults. Results of a
prospective clinical study. Arch Neurol. 1993;50(6):575-81.
Joseph E, et al. Critical care medicine: principles of diagnosis and management in the adult. 4.
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Rojas SSO, Veiga VC. Manual de Neurointensivismo da Beneficência Portuguesa. São Paulo:
Atheneu; 2013.
Rowland LP. Textbook of neurology. 9. ed. Local: Willians and Wilkins; 1997.
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Terzi RGG, et al. Cuidados neurointensivos. São Paulo: Atheneu; 2013.
Zunt JR, Marra CM. Cerebrospinal fluid testing for the diagnosis of central nervous system
infection. Neurologic Clinics. 1999;17(4):675-89.
Youmans. Neurological surgery. 4. ed. Saunders; 1996.

Procure sempre por diretrizes ou recomendações atualizadas (nacionais

ou internacionais). Estaremos sempre nos cursos do CITIN orientando ou
informando sobre novas sugestões ou recomendações de diagnósticos ou
terapêuticas. Isso mantém o curso atualizado.
223
 Anotações

224
Anotações

225
 CAPÍTULO 17 - MORTE ENCEFÁLICA E MANUTENÇÃO DO POTENCIAL
DOADOR

A morte encefálica (ME) é uma situação que ocorre em pacientes admitidos na unidade
de terapia intensiva, e o médico intensivista é o primeiro a levantar a suspeita diagnóstica e
conduzir os passos de forma sistemática, para que o diagnóstico seja confirmado. É importante
o conhecimento dos aspectos legais da ME e o estabelecimento de um protocolo de diagnóstico
em cada serviço, em consenso com os especialistas envolvidos no atendimento do paciente e
da família no caso de haver doação de órgãos.
CONCEITO
A ME é definida como a parada total e irreversível das funções encefálicas de causa
conhecida e constatada de modo indiscutível. É fundamental que esse diagnóstico possa ser
reproduzido de forma idêntica em vários pacientes por diferentes médicos e que tenha 100%
de especificidade (ausência de falso diagnóstico de ME). No Brasil, as leis que regulamentam
a doação de órgãos (http://www.planalto.gov.br/CCIVIL/decreto/1997/D2268.htm e http://
www.planalto.gov.br/CCIVIL/LEIS/LEIS_2001/L10211.htm) incumbiram o Conselho Federal de
Medicina (CFM) de definir os procedimentos para definição da ME, o que foi formalizado pela
Resolução 1.480 de 8 de agosto de 1997.
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
O diagnóstico de ME é estabelecido com base em critérios clínicos, porém sua confirmação
deve ser realizada com exames complementares durante intervalos de tempo variáveis, próprios
para determinadas faixas etárias, principalmente com fins legais, nos casos de doação de órgãos.
Deve ser aberto um protocolo de ME, sendo comunicado à família e a comissão intra-
hospitalar (CIHDOTT) ou estadual (CNCDO) responsável pela captação e doação de órgãos. Tanto
a definição da ME quanto a informação aos órgãos responsáveis são obrigatórias legalmente.
Existem pré-requisitos obrigatórios e que devem ser definidos antes do exame clínico e
dos exames complementares:
• Lesão encefálica de causa conhecida, irreversível e capaz de provocar o quadro: o
diagnóstico inequívoco da lesão sempre deve ser firmado. Esse diagnóstico pode
ser estabelecido por avaliação clínica, exames de neuroimagem e outros métodos
diagnósticos, sendo respeitadas suas limitações e margens de erro. A incerteza da
presença e da causa da lesão encefálica, que leva a um quadro clínico compatível com
ME, impossibilita sua determinação.
• Ausência de distúrbio hidroeletrolítico, acidobásico ou endócrino grave como, por
exemplo, hipernatremia ou alcalose metabólica. Enquanto persistirem essas situações,
o diagnóstico de ME é impossível.
• Ausência de intoxicação exógena: pode justificar no todo ou em parte o quadro
neurológico, impossibilitando o diagnóstico de ME. O paciente não pode estar em uso

226
 de bloqueadores neuromusculares, barbitúricos e outras drogas sedativas.
• Ausência de hipotermia: a temperatura central deve ser mantida maior que 35oC para
haver confirmação diagnóstica de ME.

Sendo identificadas e corrigidas as condições acima, o próximo passo é o exame

clínico diagnóstico, que deve ser feito por dois médicos diferentes (um deles neurologista ou
neurocirurgião), que não sejam integrantes das equipes de remoção e transplante de órgãos. Os
parâmetros clínicos para constatação da ME são coma não reativo com ausência de reflexos de
tronco cerebral e constatação da apneia.

COMA ARREATIVO
Estado de inconsciência permanente, sem qualquer resposta motora à dor. O estímulo
doloroso deve ser aplicado na face interna dos quatro membros, mamilos e região supraorbitária
bilateral. A presença de atitude de decorticação ou descerebração exclui o diagnóstico de
ME. Podem ser observados, espontaneamente ou durante a estimulação, reflexos tendinosos
profundos, cutâneo-abdominais, cutâneo-plantar em flexão ou extensão, cremastérico superficial
ou profundo, ereção peniana reflexa, arrepio, reflexos flexores de retirada de membros inferiores
e superiores, reflexo tônico cervical, sudorese, rubor, taquicardia. A presença desses sinais
clínicos significa apenas a persistência de atividade a nível medular. A ausência de alteração
da expressão facial ao estímulo doloroso no leito ungueal, região infraorbitária e côndilos da
articulação temporomandibular não impede o diagnóstico de ME.

AUSÊNCIA DE REFLEXOS DE TRONCO CEREBRAL

• Avaliação pupilar: as pupilas devem estar fixas, sem resposta fotomotora ou consensual
ao estímulo luminoso direto com lâmpada de forte intensidade. O tamanho pupilar deve
estar entre o tamanho médio (4 a 6 mm) e o dilatado (6 a 8 mm). A forma da pupila pode
ser arredondada, ovalada ou irregular.
• Reflexo córneo-palpebral: realizado com estímulo direto da córnea, próximo à esclera,
por um instrumento delicado e fino, sem que se desencadeie o reflexo do piscamento.
• Teste óculo-cefálico: realizado por meio da movimentação rápida e vigorosa, no sentido
horizontal e vertical, com observação da ausência de movimentos oculares. Esse teste
está contraindicado nos pacientes com suspeita ou existência de lesão cervical. A flexão
brusca do pescoço pode produzir reflexos espinhais e alterações hemodinâmicas que
não são consideradas resposta ao teste.
• Teste óculo-vestibular: certifica-se que não há obstrução do canal auditivo por cerúmen
ou qualquer outra condição que dificulte ou impeça a correta realização do exame. A
cabeceira do leito deve estar a 30o. O teste é realizado com a infusão de 50mL de
água gelada no conduto auditivo externo. Deve-se observar por 1 minuto a ausência de
movimentos oculares, os quais normalmente se caracterizam por um desvio tônico dos
olhos na direção do estímulo calórico. Esse reflexo pode estar diminuído ou abolido por

227
 drogas, como aminoglicosídeos, antidepressivos tricíclicos, anticolinérgicos, drogas
anticonvulsivantes e quimioterápicos.
• Reflexo traqueal: ausência de resposta (náusea ou vômito) ao estímulo direto da
faringe posterior com o abaixador de língua e ausência de resposta (tosse, bradicardia
ou movimentos torácicos) à aspiração da cânula orotraqueal.

CONSTATAÇÃO DA APNEIA
A presença da apneia é definida pela ausência de movimentos respiratórios espontâneos
e após a estimulação do centro respiratório por uma pressão parcial de gás carbônico (PaCO2)
≥55mmHg ou por 10 minutos de apneia. Ela é definida pelo teste da apneia. Para sua realização,
a temperatura do paciente deve ser ≥36,5oC, a pressão arterial sistólica deve ser >90mmHg (com
ou sem uso de drogas vasoativas), correção do diabetes insípidus, com uso de vasopressina e
infusão de solução salina, pressão parcial de oxigênio (PaO2) e PaCO2 normais. Observando as
condições citadas, colhe-se uma gasometria arterial, instala-se oxímetro de pulso e retira-se o
paciente da ventilação mecânica, mantendo-se um cateter de oxigênio no interior da cânula com
fluxo contínuo de 6L/minuto. O paciente deve permanecer assim por 10 minutos consecutivos,
com observação rigorosa à beira do leito quanto à presença de movimentos respiratórios.
Decorridos os 10 minutos, conecta-se novamente o paciente ao ventilador. O teste é positivo
se não houver movimentos respiratórios após 10 minutos ou quando a PaCO2 for ≥55mmHg. O
teste é dito negativo se houver movimento respiratório durante sua realização e é inconclusivo
se não houver movimento respiratório durante a realização do exame, mas também se não
for atingido o tempo de 10 minutos ou o nível esperado de PaCO2. Se o paciente apresentar
instabilidade hemodinâmica ou dessaturação, com hipoxemia e arritmia secundária, o teste deve
ser interrompido; deve-se colher uma nova gasometria arterial e reinstituir a ventilação mecânica.
Se o nível de PaCO2 for ≥55mmHg, o teste é dito positivo, mesmo com sua interrupção. Caso
contrário, o teste é inconclusivo.
Se este primeiro exame clínico for compatível com o diagnóstico de ME, ele deve ser
repetido no tempo mínimo de 6 horas (não é necessário repetir o teste de apneia). Em caso de
pacientes pediátricos, o intervalo de tempo é diferente:

• Pacientes com idade entre 7 dias e 2 meses incompletos: 48 horas.

• Pacientes entre 2 meses e 1 ano incompleto: 24 horas.
• Pacientes entre 1 ano e 2 anos incompletos: 12 horas.

É importante lembrar que o paciente em ME pode apresentar reflexos de origem raquimedular

como tendinosos profundos, cutâneo-abdominal e cutâneo-plantar. A presença de hipertermia,
arrepios, sudorese e taquicardia também são compatíveis com o diagnóstico.
O diagnóstico de ME é suspeitado nos achados do exame clínico e do teste de apneia.
Exames complementares são obrigatórios para o diagnóstico, seja para a doação de órgãos ou
para definir o fechamento do protocolo da ME.

228
 O exame complementar deve demonstrar, inequivocamente, a ausência de circulação
sanguínea intracraniana ou a atividade elétrica cerebral ou a atividade metabólica cerebral.
Conforme a faixa etária, também há variação do exame complementar indicado e o intervalo de
tempo em que deve ser realizado:
• Pacientes com idade entre 7 dias e 2 meses incompletos: dois eletroencefalogramas
com intervalo de 48 horas.
• Pacientes entre 2 meses e 1 ano incompleto: dois eletroencefalogramas com intervalo
de 24 horas.
• Pacientes entre 1 ano e 2 anos incompletos: o tipo de exame é facultativo. No caso do
eletroencefalograma são necessários dois registros com intervalo de 12 horas.
• Pacientes com 2 anos ou mais: um exame complementar dos seguintes: (1) avaliação
da circulação sanguínea cerebral (arteriografia cerebral, cintilografia radioisotópica,
Doppler transcraniano, tomografia computadorizada com xenônio, monitorização de
pressão intracraniana e tomografia computadorizada por emissão de fóton único -
SPECT); (2) avaliação da atividade elétrica cerebral (eletroencefalograma); (3) avaliação
da atividade metabólica cerebral: extração cerebral de oxigênio e tomografia por
emissão de pósitrons - PET.
A arteriografia cerebral demonstra a ausência de fluxo de contraste acima do sifão carotídeo
ou até o polígono de Willis por 30 segundos ou mais, após injeção de contraste no arco aórtico
e/ou cateterização seletiva das artérias carótidas e vertebrais. O constraste iodado é injetado
sob alta pressão após cateterização seletiva. A circulação da carótida externa é visualizada e
eventualmente observa-se o enchimento tardio do seio sagital superior.
A monitorização de pressão intracraniana por cateter intraventricular ou fibra óptica no
parênquima cerebral mostra que a mesma praticamente é igual ou superior à pressão arterial
média (PAM) caracterizando pressão de perfusão cerebral (PAM menos pressão intracraniana -
PIC) de zero.
A cintilografia radioisotópica é realizada com a injeção rápida de albumina marcada por
radioisótopo (tecnécio), seguida da captação de imagens por meio de gama câmara. A atividade
cerebral é ausente em casos de ME. O enchimento dos seios sagital e transverso pode ocorrer
pelas conexões entre circulação extracraniana e o sistema venoso cerebral. Tem a desvantagem
de não avaliar o sistema vertebrobasilar.
O Doppler transcraniano pode ser realizado à beira de leito, com Doppler pulsátil de
2MHz, realizando-se a insonação de duas artérias intracranianas – cerebral média, por meio da
janela temporal, e vertebral ou basilar, por meio da janela suboccipital ou, senão, cerebral média
e oftálmica, por meio da janela transorbitária. Os sinais descritos em caso de ME são o padrão
de ausência de fluxo diastólico ou reverberação (há fluxo somente durante a sístole ou fluxo
retrógrado durante a diástole) e padrão de picos sistólicos breves. É um exame complementar
que tem 91,3% de sensibilidade e 100% de especificidade e, se não houver captação de sinal
durante o exame, ele não confirma nem afasta o diagnóstico, pois, em até 20% dos doentes, não

229
 é possível insonação dos vasos pela janela temporal.
O eletroencefalograma é realizado com dez ou mais pares de eletrodos, com duração
mínima de 30 minutos e deve ser interpretado por neurofisiologista experiente. Mostra silêncio
eletrocerebral (ausência de atividade elétrica cerebral), que corrobora o diagnóstico de ME.
A extração cerebral de oxigênio é determinada pela monitorização de oximetria de bulbo
jugular. Consiste na diferença entre a saturação arterial de oxigênio e saturação venosa do bulbo
jugular – valor normal entre 24 e 42%. A extração cerebral <10% sugere morte cerebral.
PET fornece informações sobre reações químicas cerebrais de forma dinâmica. Está com
uso limitado, pelo custo dos radiofármacos usados e do equipamento.
Baseado em todas as informações citadas, o CFM, por meio da resolução número 1.480,
estabeleceu um documento oficial, denominado Termo de Declaração de Morte Encefálica
(Anexo 1). Esse documento define oficialmente o diagnóstico de ME de maneira uniforme.
Este termo, devidamente preenchido e assinado, e os exames complementares utilizados
para o diagnóstico da ME devem ser arquivados no próprio prontuário do paciente.
Constatada e documentada a ME, deve o Diretor Clínico da instituição hospitalar, ou a quem
for delegado, comunicar tal fato aos responsáveis legais do paciente, se houver, e à Central de
Notificação, Captação e Distribuição de Órgãos a que estiver vinculada a unidade hospitalar
onde o mesmo se encontrava internado (lei 9.434/97, Art. 13).
As instituições hospitalares podem fazer acréscimos ao presente termo, que devem ser
aprovados pelos Conselhos Regionais de Medicina da sua jurisdição, sendo vedada a supressão
de qualquer de seus itens.
O atestado de óbito deve ser assinado pelo médico que tiver completado os testes
diagnósticos, com a data da Declaração da Morte Encefálica. A hora do óbito deve ser a hora da
realização do último dos três exames rotineiros (dois exames físicos e um exame complementar).
Os pacientes com morte de causa violenta devem ter seu óbito notificado ao Instituto Médico
Legal (IML).
Após diagnóstico confirmado da ME e da notificação à Central de Transplantes, faz-se
necessária a abordagem da família em relação à doação de órgãos. A família pode questionar o
diagnóstico e exigir a avaliação de um médico de sua confiança, que também deve ter acesso
ao exame clínico e aos exames complementares realizados.
Se, em qualquer documento do paciente, por qualquer motivo, houver a inscrição de “não
doador”, de nada adianta a autorização da família. É proibido por lei o uso de órgãos para fins
de transplante.
Se a família autorizar a doação, a Central de Transplantes se encarrega de transferir o
paciente para um serviço adequado, onde são retirados os órgãos e procedidos os transplantes.
Se a família optar por não proceder à doação, o CFM tem resolução (número 1.826/2007)
definindo que “É legal e ética a suspensão dos procedimentos de suporte terapêutico quando
determinada a morte encefálica em não doador”. Nesse caso, recomenda-se que a família seja
previamente comunicada e bem esclarecida. Em caso de gestantes, as medidas de suporte vital

230
devem ser mantidas até a retirada do feto, desde que tenha idade >26 semanas e seja viável.
MANUTENÇÃO DO POTENCIAL DOADOR
Confirmada a ME e definida a doação, cabe ao intensivista manter os órgãos funcionando
adequadamente até a retirada. O potencial doador deve receber todos os cuidados intensivos
necessários, muitas vezes exigindo mais do intensivista que outros pacientes da UTI.
Essa manutenção não costuma ser uma tarefa fácil já que a ME desencadeia uma série
de respostas inflamatórias, endócrinas, hemodinâmicas e hidroeletrolíticas, que são tão mais
difíceis de controlar quanto maior for o tempo decorrido após a parada de funcionamento do
cérebro. Sem um tratamento adequado mais de 50% dos potenciais doadores evoluem para
parada cardíaca nas primeiras 24 horas.
Durante o processo de ME, ocorre uma degeneração rostrocaudal com quadro clínico
secundário à área lesada do cérebro. Podem ocorrer descargas adrenérgicas e arritmias, seguidas
de perda do tónus vascular e hipotensão. É comum o aparecimento de diabetes insipidus com
poliúria, desidratação e hipernatremia. Os níveis de hormônios adrenais e tireoideanos estão
reduzidos, devido ao comprometimento do hipotálamo e da hipófise. Citocinas inflamatórias e
ativadores da coagulação são liberados pelo cérebro lesado.
Medidas de proteção do sistema nervoso central e sintomáticos devem ser retiradas; não
são necessários manitol, anticonvulsivantes, analgésicos e antitérmicos. O organismo deve ser
mantido com temperatura central >36,4°C. A dieta enteral deve ser mantida assim como as
medidas preventivas gerais.
Manter a hidratação, com cuidado para corrigir as alterações eletrolíticas, principalmente
de sódio (130 a 150mEq/L), potássio, cálcio, fósforo e magnésio. Manter a pressão arterial média
acima de ≥65mmHg e o débito urinário ≥1mL/kg/minuto; se necessário, usar catecolaminas,
principalmente a noradrenalina, evitando doses >10µg/kg/minuto pelo receio de vasoconstricção
orgânica. Nessa situação é importante a vasopressina que, além de seu efeito hipertensor
também reduz a poliúria; iniciar com bólus de 1U, seguido de 0,5 a 4U/h em bomba de infusão.
Arritmias devem ser prontamente tratada e, se necessário, fazer reanimação cardiopulmonar
Os potenciais doadores devem ser ventilados com fração inspirada de oxigênio (FiO2) para
manter saturação de oxigênio >94% e relação PO2/FiO2 >300, PEEP de 4 a 6mmHg, volume
corrente de 6 a 8mL/kg, com pressão de platô <30cmH2O.
Metilprednisolona na dose de 15mg/kg, repetida a cada 24 horas até a retirada dos
órgãos, deve ser utilizada para corrigir a insuficiência adrenal e reduzir a resposta inflamatória. A
insuficiência tireoideana deve ser tratada, preferencialmente com T3 ou T4 venosos; na ausência
dessa apresentação no Brasil, utilizar levotiroxina, por via enteral, 1 a 2μg/kg. Para a diabetes
insipidus, uma opção à vasopressina é a desmopressina (DDAVP) intravenosa, 1 a 2mg a cada 4
horas ou intranasal 0,1 a 0,2mL cada 4 a 8 horas; a fórmula nasal tem melhor efeito antidiurético
e menor vasopressor.

231
 ANEXO 1. TERMO DE DECLARAÇÃO DE MORTE ENCEFÁLICA.
TERMO DE DECLARAÇÃO DE MORTE ENCEFÁLICA
(RES CFM NO 1.480 DE 08 DE AGOSTO DE 1997)

Nome:_______________________________________________________________________
Pai:__________________________________; Mãe: __________________________________
Idade: ___________ anos ___________ meses ________ dias
Data de nascimento: ________________; Sexo: M _____F _____ Raça: _______________
Registro Hospitalar: ____________

A. Causa do Coma
A.1 – Causa do coma: ______________________________

A.2 – Causas do coma que devem ser excluídas durante o exame:

a) Hipotermia: ( ) Sim ( ) Não
b) Uso de drogas depressoras do sistema nervoso central: ( ) Sim ( ) Não
Se a resposta for sim a qualquer um dos itens, interrompe-se o protocolo.

B - Exame Neurológico – Atenção: Verificar o intervalo mínimo exigível entre as avaliações

clínicas, constantes da tabela a seguir:

Idade Intervalo
7 dias a 2 meses incompletos 48 horas
2 meses a 1 ano incompleto 24 horas
1 ano a 2 anos incompletos 12 horas
Acima de 2 anos 6 horas

(Ao efetuar o exame, assinalar uma das opções SIM/NÃO, obrigatoriamente, para todos os itens
a seguir)

Elementos do Exame Neurológico:

Resultados Primeiro Exame Segundo Exame
Coma aperceptivo ( ) Sim ( ) Não ( ) Sim ( ) Não
Pupilas fixas e arreativas ( ) Sim ( ) Não ( ) Sim ( ) Não
Ausência de refl. Córneo-palpebral ( ) Sim ( ) Não ( ) Sim ( ) Não
Ausência de refl. Oculocefálicos ( ) Sim ( ) Não ( ) Sim ( ) Não
Ausência de respostas às provas calóricas ( ) Sim ( ) Não ( ) Sim ( ) Não
Ausência de refl. de tosse ( ) Sim ( ) Não ( ) Sim ( ) Não

232
 Apnéia ( ) Sim ( ) Não ( ) Sim ( ) Não
C – Assinaturas dos Exames Clínicos – os exames devem ser realizados por profissionais
diferentes, que não poderão ser integrantes de equipe de remoção ou transplante.

1 – Primeiro Exame 2. Segundo Exame

Data: __/__/__ Hora:__:__
Nome do Médico: _________________
CRM:_________ Fone:_____________
End:____________________________
Assinatura:_______________________
Data:__/__/__ Hora:__:__
Nome do Médico: _______________
CRM:__________Fone:___________
End:___________________________
Assinatura:______________________

D - Exame Complementar: indicar o exame realizado e anexar laudo com identificação do

médico responsável.

4. Monitoração
1. Angiografia 2. Cintilografia 3. Doppler 5. Tomografia
de pressão
Cerebral Radioisotópica Transcraniano com Xenônio
intracraniana
6. Tomografia por 8. Tomografia 9. Extração
Emissão Fóton 7. EEG por emissão de cerebral de 10. Outros (citar)
Único pósitrons oxigênio

REFERÊNCIAS
Irwin RS, Rippe JM. Irwin and Rippe’s Intensive Care Medicine. 7. ed. Philadelphia: Lippincott:
Williams & Wilkins; 2011.
Joseph E, et al. Critical care medicine: principles of diagnosis and management in the adult. 4.
ed. Philadelphia: Elsevier; 2014.
Terzi RGG, et al. Cuidados neurointensivos. São Paulo: Atheneu; 2013.
Westphal GA, et al. Diretrizes para manutenção de múltiplos órgãos no potencial doador
adulto falecido. Parte I. Aspectos gerais e suporte hemodinâmico. Rev Bras Ter Intensiva.
2011;23(3):255-68
Westphal GA, et al. Diretrizes para manutenção de múltiplos órgãos no potencial doador adulto
falecido. Parte II. Ventilação mecânica, controle endócrino metabólico e aspectos hematológicos
e infecciosos. Rev Bras Ter Intensiva. 2011;23(3):269-82
Zaclikevis VR, et al. Manual de neurointensivismo da Beneficência Portuguesa. São Paulo:
Atheneu; 2013.

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terapêuticas. Isso mantém o curso atualizado.
233
 Anotações

234
Anotações

235
 CAPÍTULO 18 - Doenças neuromusculares na unidade de terapia intensiva

INTRODUÇÃO
Doenças que têm como manifestação clínica fraqueza muscular aguda podem trazer
risco de vida iminente, principalmente se envolverem a musculatura respiratória ou estiverem
associadas com disautonomia. Esse tipo de emergência neurológica exige um diagnóstico
rápido, sistemático, com detalhes topográficos, exames laboratoriais e de neuroimagem.
É importante um screening básico inicial e afastar distúrbios metabólicos e intoxicações
reversíveis com tratamento simples e dirigido (hipopotassemia, hipofosfatemia, hipomagnesemia,
hipertireoidismo, hipotireoidismo, deficiência de vitamina B, uremia, intoxicação por
organofosforados, cocaína, medicações diversas, como anfetaminas, estatinas, corticoides,
diuréticos, amiodarona e rifampicina).
As principais doenças neuromusculares que levam o paciente para unidade de terapia
intensiva (UTI) ou que o mantêm na UTI são: síndrome de Guillain-Barré (SGB), miastenia gravis
(MG), polineuropatia do paciente grave e miopatia do paciente grave.

SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ
A SGB é a causa mais comum de paralisia flácida de instalação aguda em pacientes sadios.
Devido ao grande potencial de evolução para insuficiência respiratória e grave disautonomia,
todo paciente com SGB deve ser encarado como candidato à internação em UTI.
Sua incidência varia de um a quatro casos por 100 mil habitantes/ano, ocorrendo em todas
as idades, com picos de incidência no adulto jovem e entre a 5a e 7a décadas de vida. Observa-se
discreto predomínio nos homens em relação às mulheres e em brancos em relação aos negros.

ACHADOS CLÍNICOS
Trata-se de um grupo de neuropatias autoimunes, que possuem em comum um início
agudo e a progressão rápida para fraqueza e défice sensorial. Todas as formas dessa síndrome
são monofásicas, com rápida progressão de fraqueza, que pode se iniciar pelas pernas, braços
ou em ambos, simultaneamente. Parestesias e/ou lombalgias podem preceder ou acompanhar
a fraqueza. A progressão da fraqueza ocorre por dias a semanas. A maioria chega ao seu pior
momento em até 4 semanas. Os músculos respiratórios podem ser acometidos e 30% dos
pacientes necessitam de ventilação mecânica. Aproximadamente 50% apresentam fraqueza
facial e 10%, fraqueza nos músculos extraoculares. No exame físico, destaca-se a fraqueza
proximal e distal, além da diminuição ou da ausência dos reflexos profundos. As alterações
sensitivas distais são discretas, não sendo observada alteração sensitiva significativa.
O líquido cefalorraquiano normalmente apresenta elevação proteica, com celularidade
normal, melhor observada após a primeira semana, com pico entre 4 e 6 semanas. Caso ocorra
aumento da celularidade, devemos afastar infecção pelo HIV, sarcoidose e doença de Lyme.

236
 A avaliação eletrodiagnóstica por eletroneuromiografia (ENMG) é importante, para determinar
se o processo patológico é primariamente axonal ou desmielinizante, auxiliando não apenas no
diagnóstico, mas também no prognóstico, uma vez que a apresentação axonal está associada
a um prognóstico pior. A ENMG pode ser normal nos primeiros dias, embora seja mais sensível
que o exame de LCR e apresente alterações mais precocemente.
Na avaliação laboratorial, as únicas anormalidades observadas são uma discreta elevação
do VHS e, ocasionalmente, hiponatremia e elevação das enzimas hepáticas.

ETIOLOGIA
Não há fator familiar e nem ocupacional reconhecido. Em geral, 60 a 70% dos pacientes
relatam antecedente de doença infecciosa ou vacinação 1 a 3 semanas antes do início do quadro
clínico. Vários vírus estão relacionados a SGB, incluindo o citomegalovírus, o Epstein-Barr, as
hepatites A, B e C, influenza e HIV . A enterite pelo Campylobacter jejuni é a condição mais
comum, presente em até 30% dos pacientes com SGB. Outros antecedentes incluem vacinação,
cirurgia recente, gravidez e transplante renal.
O quadro 1 apresenta o diagnóstico diferencial para SGB.

Quadro 1. Diagnóstico diferencial para síndrome de Guillain-Barré.

Miastenia gravis Mielopatia aguda

Porfiria aguda intermitente Difteria
Poliomielite Polimiosite
Paralisia periódica Botulismo
Intoxicação por solventes hexacarbonados Plumbismo
Neuropatia por nitrofurantoína Neuropatia alcoólica
Polineuropatia do doente grave Aids
Doença de Lyme Paralisia histérica
Paralisia associada ao carrapato Envenenamento por mariscos

237
 Quadro 2. Critérios diagnósticos.
Características imprescindíveis
ao diagnóstico
Características fortemente
sugestivas
Achados que reduzem a
possibilidade diagnóstica
Achados que excluem o
diagnóstico
Adaptado de: Asbury AK, Cornblath DR. Assessment of current diagnostic criteria for Guillain-
Barre syndrome. Ann Neurol. 1990;27 Suppl:S21-24.
238
Fraqueza muscular progressiva em dois membros ou mais
Arreflexia ou hiporreflexia
Fraqueza muscular progressiva com pico
máximo até 4 semanas
Sinais ou sintomas sensitivos
Envolvimento de nervos cranianos
Alterações clínicas A recuperação normalmente inicia-se
2 a 4 semanas após a piora máxima
Disfunção autonômica
Ausência de febre no início do quadro
Proteína elevada com mínima quantidade
de pleocitose ou mesmo sua ausência
Líquido cefalorraquiano (dissociação proteinocitológica) observada
após a 1a semana. Os linfócitos devem estar
abaixo de 10cels/mm3
Pelo menos 3 dos seguintes critérios:
- Redução da velocidade de
condução nervosa em dois ou mais
nervos motores;
- Bloqueio de condução ou dispersão
Eletroneuromiografia temporal anormal em um ou mais
nervos motores;
- Latências distais prolongadas em
dois ou mais nervos;
- Ausência ou prolongamento
da latência mínima das ondas
Assimetria marcante
Início com disfunção esfincteriana
Líquido cefalorraquiano com celularidade >50 mononucleares/mm3
e/ou presença de polimorfonucleares
Nível sensitivo bem demarcado
Ocorrência de síndrome sensitiva pura
Diagnóstico de outra etiologia que justifique o quadro clínico atual
CONDUTA CLÍNICA
Quatro questões são fundamentais no acompanhamento desses pacientes:

1. Quando internar na UTI?

• Ao se observar rápida piora evolutiva, com o paciente não conseguindo deambular sem
apoio nas primeiras 2 semanas.
• Quando se observam sinais clínicos de fadiga respiratória (taquipneia, respiração
paradoxal, uso de musculatura respiratória acessória).
• Diante de incapacidade de contar até 20 após uma única inspiração.
• Quando ocorrer paralisia facial bilateral.
• Acúmulo de secreções, tosse ineficaz, aspiração brônquica ou dificuldade na deglutição.
• Presença de disautonomia evidente.
• Queda nítida na capacidade vital (nos pacientes monitorados na enfermaria) ou quando
a capacidade vital deteriora para níveis próximos de 20 mL/kg.

2. Quando intubar o paciente?

• Diante de capacidade vital <10mL/kg; força inspiratória <-20cmH2O e força expiratória
<30cm H2O (regra 10-20-30).
• Necessidade de grandes doses de narcóticos para o controle da dor.
• Dificuldade marcante de eliminar secreções das vias aéreas.
• Como a hipercapnia e a hipóxia ocorrem apenas tardiamente na falência respiratória na
SGB, a análise gasométrica não deve ser decisiva na indicação da intubação.

3. Quando indicar terapia específica?

• Indicada apenas nas 2 primeiras semanas.
• Apenas naqueles pacientes que não conseguem deambular sem apoio por 10m.

4. Como prescrever a terapia específica?

• Plasmaferese (albumina a 5% como líquido de reposição) no volume de 200 a 250mL/kg,
divididos em cinco a sete sessões em dias alternados. Essa terapia está contraindicada
nos pacientes com grave disautonomia ou infarto agudo do miocárdio nos últimos 6
meses. Os efeitos colaterais mais comuns são as reações febris (18%) e a hipovolemia
(11,9%). As reações alérgicas foram menos frequentes após a substituição do plasma
pela solução de albumina a 5% como líquido de reposição.
• Imunoglobulina humana na dose de 0,4g/kg/dia por 5 dias consecutivos. É, no mínimo,
tão eficaz quanto a plasmaferese. Deve ser preferida nos pacientes idosos e nas
crianças, uma vez que não reduz o volume de sangue e não necessita de acesso venoso
profundo. Suas contraindicações são: insuficiência cardíaca grave e insuficiência

239
 renal, uma vez que expande o compartimento intravascular devido ao seu elevado
poder osmótico. Nos casos de reconhecida deficiência de imunoglobulina A também
se contraindica, uma vez que favorece o risco de reação alérgica grave. Os efeitos
colaterais mais comuns são: cefaleia, febre e mialgias, que normalmente melhoram com
a redução na velocidade de infusão e/ou com a administração de paracetamol. Deve-
se observar um bom estado de hidratação, devido ao potencial de tromboembolismo,
associado ao aumento da viscosidade plasmática ocasionado pela imunoglobulina.

OBSERVAÇÕES IMPORTANTES
Os corticosteroides não têm indicação nessa síndrome.
A traqueostomia deve ser postergada para pelo menos 2 semanas. Espera-se o efeito da
terapia específica, o que pode levar à retirada da ventilação mecânica.
A fisioterapia motora e respiratória é fundamental para diminuir as complicações na fase
aguda.

PROGNÓSTICO
A maioria dos pacientes apresenta boa recuperação em poucos meses, mas alguns só
alcançam uma melhora estável em 1,5 a 2 anos. Os fatores associados a um prognóstico pior
são: idade > 60 anos; evolução rápida; ENMG com amplitude motora distal <20% do normal.
A mortalidade geral está em torno de 5%, podendo chegar a 15 a 30% nos pacientes
que necessitem de ventilação mecânica. As causas de óbito mais comuns são a disautonomia,
sepse, síndrome da angústia respiratória aguda (SARA) e embolia pulmonar.
Sequelas graves são observadas em 10% dos pacientes, mas a maioria (até 80%) recobra
totalmente a normalidade.

MIASTENIA GRAVIS
A MG é uma doença neuromuscular crônica, comum, de origem autoimune, que leva a um
grau variado de fraqueza musculoesquelética. Pode ocorrer em qualquer idade, com incidência
de 1 a 9/1 milhão habitantes, e prevalência de 25 a 142/1 milhão; mais frequente nas mulheres
com menos de 40 anos (2:1) e homens com mais de 60 anos.

QUADRO CLÍNICO
Fraqueza muscular flutuante que ocorre aos esforços, que regride durante o repouso
e é quase totalmente corrigida pelas drogas anticolinesterásicas. Predomina na musculatura
ocular extrínseca, da deglutição, da mastigação, na musculatura proximal dos membros e na
musculatura respiratória. Disfonia, disfagia e disartria geralmente antecedem de 4 a 7 dias o
acometimento da musculatura respiratória.
Os pacientes podem apresentar variadas formas clínicas em diferentes momentos na
evolução. Classicamente utilizamos a escala de Osserman e Genkins para a melhor caracterização
clínica do paciente (Quadro 3).

240
 Quadro 3. Escala de Osserman e Genkins.

1 Acometimento ocular exclusivo 25%

Miastenia gravis generalizada
2 a) Acometimento leve 35%
b) Acometimento moderado 20%

3 Início fulminante com manifestação bulbar severa 11%

4 Miastenia gravis severa tardia (após 2 anos de evolução) 9%

Nas UTIs, temos contato com a crise miastênica, crise colinérgica e com o pós-operatório
de timectomia.
Crise miastênica é a complicação mais grave, ocorrendo em até 15% dos pacientes.
Caracteriza-se por fraqueza de progressão rápida e insuficiência respiratória. Os fatores
desencadeantes da crise miastênica são: infecção respiratória, procedimentos cirúrgicos, parto,
uso recente de certos medicamentos (Quadro 4) e introdução ou retirada de corticosteroide.

Quadro 4. Medicamentos com potencial de agravar a miastenia gravis.

Antibióticos Agentes psicotrópicos

Quinolonas Clorpromazine
Clindamicina Fenelzine
Amicacina Lítio
Neomicina Benzodiazepínicos
Estreptomicina Antidepressivos
Tobramicina
Hormônios
Tetraciclina
Gentamicina ACTH
Polimixina B Corticosteroides
Trimetoprim-sulfametoxazol Hormônios tireoidianos
Contraceptivos orais

Agentes cardiovasculares Outros

241
 Penicilamina
Cloroquina
Quinidina
Curares
Propranolol
Fenitoína
Procainamida
Trimetadiona
Lidocaína
Carbamazepina
Verapamil
Lioresal
Nifedipina
Opioides
Diltiazem
Anti-histamínicos
Anticolinérgicos
ACTH: HORMÔNIO ADRENOCORTICOTRÓFICO.

A crise colinérgica tem seu diagnóstico suspeitado quando a fraqueza muscular estiver
associada a aumento de secreções, diarreia, sudorese, bradicardia, fasciculações e melhora com
a descontinuação da medicação anticolinesterásica. O exame das pupilas é de grande auxílio
na suspeita diagnóstica, uma vez que estão com diâmetro muito diminuído na crise colinérgica.

DIAGNÓSTICO
O diagnóstico de MG é clínico, confirmado por exames complementares. Os exames
descritos a seguir são úteis na confirmação diagnóstica, com boa acurácia.

TESTE DO EDROFÔNIO
A capacidade vital, força inspiratória, força expiratória, assim como a diplopia e ptose
devem ser observadas antes e após a aplicação do edrofônio.
Dilui-se o edrofônio (Tensilon®, ampolas de 1mL/10mg) numa concentração de 10mg/10mL.
Administram-se 2mL da solução intravenosa. Se não houver reação alguma após 1 minuto,
administra-se o restante. Considera-se o teste positivo caso haja melhora objetiva dos parâmetros
analisados previamente.
Caso ocorra cólica abdominal, broncoespasmo, vômito ou bradicardia, administra-se
0,5mg de atropina intravenosa.
Uma alternativa mais disponível que o edrofônio é a prostigmina (Neostigmina®, ampolas
1IMPACT Study Group mL). Utiliza-se a dose de 2mg intramuscular. Seu efeito máximo leva 30
minutos para se tornar evidente, permanecendo por 1 hora.

ELETRONEUROMIOGRAFIA
O paciente deve ficar 12 horas sem medicação. O teste de estimulação repetitiva com baixa
frequência (de 3 a 5Hz) é o mais utilizado. Nos pacientes com MG ocorre diminuição progressiva
>10% no potencial de ação muscular. Este decréscimo ocorre em 75% dos pacientes e não é
exclusivo. Um estudo eletroneuromiográfico completo deve ser sempre feito para excluir outros
diagnósticos.

PESQUISA DE ANTICORPOS ANTIRRECEPTORES DA ACETILCOLINA

242
 Presentes em 86% dos pacientes com MG generalizada, a detecção de anticorpos
antirreceptores da acetilcolina é útil na investigação diagnóstica, quando positiva.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
O quadro 5 apresenta o diagnóstico diferencial da MG.

Quadro 5. Diagnóstico diferencial da miastenia gravis.

Intoxicação por organofosforado Miopatia mitocondrial

Síndrome de Lambert-Eaton Doença do neurônio motor
Síndrome de Guillain-Barré Difteria
Botulismo Doença de Graves
Paralisia do carrapato Acidente vascular encefálico de tronco
Polimiosite Esclerose múltipla
Miopatia do doente crítico

TRATAMENTO
Inicialmente, devemos procurar identificar fatores desencadeantes, presentes em 70% dos
pacientes. Uma vez identificados, retirar ou tratar tal desencadeante (por exemplo: tratamento
de infecção, afastamento da droga precipitante etc.).
Atenção especial deve ser dispensada para a ventilação (Tabela 1). A instalação de
ventilação artificial deve ser preferencialmente eletiva, poupando o paciente do risco desnecessário
da intubação emergencial. Como critérios para a instalação de ventilação artificial, consideramos
a presença de capacidade vital <10mL/kg; força inspiratória <-20cmH2O e força expiratória
<30cmH2O. Como mais de 50% dos pacientes estarão extubados nos próximos 13 dias,
devemos postergar a traqueostomia sempre que possível. Outro cuidado especial que devemos
tomar é com respeito à broncoaspiração. Dieta oral deve ser suspensa sempre que houver tosse
ou qualquer dificuldade na deglutição e a fisioterapia respiratória deve ser intensificada.

Tabela 1. Função respiratória nos pacientes com crise miastênica

Critério de Critério de Critério de

Teste Normal
intubação desmame extubação

Capacidade vital, mL/kg >60 ≥10 ≥10 ~25

Pressão inspiratória negativa,

>70 <20 ≥20 ~40
cmH2O

243
 Pressão expiratória positiva,
>100 <30 ≥40 ~50
cmH2O

TERAPIA FARMACOLÓGICA
Como regra geral, recomenda-se a suspensão das drogas anticolinesterásicas nos pacientes
em ventilação mecânica. Deve-se reintroduzi-las no dia anterior ao previsto para a extubação.

PLASMAFERESE
A maioria dos serviços utiliza a plasmaferese como conduta terapêutica de primeira
escolha na crise miastênica e no pré-operatório de timectomia. Parece que a plasmaferese tem
efeito favorável quando comparada com a imunoglobulina humana, com respeito à extubação
precoce e a capacidade funcional após 1 mês.
O esquema mais utilizado é a troca de 2 a 3L de plasma por sessão, 2 a 3 vezes por
semana por 2semanas ou até a melhora dos sintomas. A melhora geralmente ocorre após a
terceira sessão, durando poucas semanas.

IMUNOGLOBULINA
É uma boa alternativa, com menor taxa de complicações quando comparada à
plasmaferese. Utiliza-se imunoglobulina humana hiperimune (frascos de 6g/250mL). A dose é de
0,4g/kg/dia intravenosa por 5 dias. A velocidade de infusão não deve ultrapassar 200mL/h.

CORTICOSTEROIDES
O corticosteroide mais utilizado é a prednisona na dose de 1mg/kg/dia, pela manhã. Seu
efeito benéfico pode levar semanas para aparecer e em até 30% dos pacientes ocorre piora
transitória dos sintomas. Na crise miastênica, utilizamos apenas quando não houver melhora
após 5 dias da plasmaferese. Nos pacientes que já estiverem em uso de corticosteroide devemos
manter a medicação.

PRÉ E PÓS-OPERATÓRIO DE TIMECTOMIA

Nos pacientes selecionados para timectomia, é desejável uma prova de função respiratória
com administração de neostigmina 2mg intramuscular. Nos pacientes com resultado normal, o
pós-operatório costuma ser sem complicações, com extubação precoce. Nos pacientes com
resultados limítrofes ou ruins, recomenda-se plasmaferese nos 5 dias que antecedem a cirurgia.
Os anticolinesterásicos devem ser suspensos na manhã da cirurgia. Nos pacientes em uso
de corticoide, proteção contra o estresse cirúrgico deve ser feita com 125mg de hidrocortisona
intravenosa a cada 8 horas e mantida até o 3o dia do pós-operatório.
A analgesia adequada é fundamental no pós-operatório de esternotomia, diminuindo a
incidência de complicações respiratórias. Devemos também ter atenção dobrada com respeito
às medicações que tenham potencial de piorar a miastenia.

244
 PROGNÓSTICO
Até 20% dos pacientes evoluem com melhora, mesmo sem tratamento específico. Essa
melhora espontânea é mais comum na fase inicial da doença. Com tratamento específico, a
maioria dos pacientes tem uma vida normal ou quase normal.

POLINEUROPATIA DO PACIENTE GRAVE

Achados clínicos
Polineuropatia aguda axonal, sensitivo-motora, afetando simetricamente a porção distal de
membros inferiores e superiores, e também a musculatura respiratória.
Múltiplos estudos prospectivos e retrospectivos demonstraram vários fatores de risco para
polineuropatia, como disfunção de múltiplos órgãos, hipóxia, hipotensão, febre e idade. Outros
estudos na sequência foram negativos e consideraram esses fatores como casuais.
Porém, com o tempo, vários fatores de risco independentes foram identificados em diversos
trabalhos: uso de aminoglicosídeos, sexo feminino, gravidade da doença de base, duração da
disfunção de múltiplos órgãos, insuficiência renal e tratamento com diálise, hiperosmolaridade,
uso de nutrição parenteral total, hipoalbuminemia, tempo de internamento na UTI maior que 7
dias, uso de drogas vasopressoras e hiperglicemia.
O paciente apresenta geralmente um bom nível de consciência, mas associado com
tetraparesia ou tetraplegia flácida, arreflexa ou hiporreflexa, atrofia de musculatura de mãos
e pernas, hipoestesia em luvas e meias, e dificuldade de desmame da ventilação mecânica
invasiva. Há também perda da sensibilidade dolorosa, térmica e vibratória. Ao mensurar a força
muscular em três grupos musculares em cada membro por meio do escore do Medical Research
Council (MRC), a presença de polineuropatia é sugerida com escore abaixo e 48 pontos (lembrar
que o normal seria força muscular grau 5 em cada grupo muscular e que o total do escore seria
60).

DIAGNÓSTICO
É um diagnóstico de exclusão. O quadro clínico sugestivo é formado por dificuldade de
desmame da ventilação mecânica e/ou atrofia muscular em pacientes com sepse e falência de
múltiplos órgãos.
Não há acometimento dos músculos faciais e nem elevação das enzimas musculares.
A ENMG mostra padrão de lesão axonal aguda nos nervos periféricos. As anormalidades
típicas são encontradas precocemente e incluem a presença de potencias de fibrilação e ondas
agudas positivas, além de redução do potencial de ação muscular composto. Não se encontram
lentificação da velocidade de condução nervosa, prolongamento da latência distal, bloqueio
muscular e aumento da latência da onda F.

245
 O líquido cefalorraquidiano se apresenta sem anormalidades. Alguns autores relatam
discreta elevação proteica.
Biópsia de nervo mostra degeneração axonal sem evidência de infiltrado inflamatório. Já
biópsia de músculo mostra atrofia consistente com denervação.

Quadro 6. Causas de fraqueza muscular em pacientes gravemente enfermos

Causas neuropáticas Distúrbio da junção neuromuscular

Polineuropatia do doente crítico
Porfiria Bloqueio neuromuscular persistente
Síndrome de Guillain-Barré Exacerbação da miastenia gravis
Mielopatia hipóxica
Causas miopáticas Outros
Miopatia do doente crítico
Atrofia muscular induzida pela ventilação
Pólio
mecânica
Botulismo
Miopatia catabólica devido à proteólise
Intoxicação pelo chumbo
muscular
Overdose de fosfato orgânico
Miosite devido à necrose paraventricular
Miosite devido à abscesso piogênico

Adaptado de: Anzueto A. Muscle dysfunction in the intensive care unit. Clinics in Chest
Medicine. 1999;20(2):436-53.

CONDUTA CLÍNICA
Não há tratamento específico. O foco deve ser direcionado para a doença de base. A
neuropatia melhora à medida que a doença de base é corrigida. Raramente ocorrem sequelas.

MIOPATIA DO PACIENTE GRAVE

Achados clínicos
A miopatia do doente grave é uma miopatia aguda primária, que não é secundária à
desenervação, e caracterizada clinicamente como fraqueza muscular de início agudo, que afeta
quatro membros simetricamente e musculatura respiratória, da mesma forma que a polineuropatia.
Porém, na miopatia, também há acometimento da musculatura flexora de pescoço e musculatura
facial. Suspeita-se desse diagnóstico nos pacientes em uso de bloqueador neuromuscular e
que permanecem tetraparéticos após sua suspensão. Ocorre principalmente em pacientes
asmáticos, sob ventilação mecânica. Não ocorre alteração da sensibilidade nem alteração nos
reflexos profundos. Em 80%, observa-se elevação das enzimas musculares.

246
 Etiologia
Assim como na polineuropatia do doente crítico, a etiologia permanece desconhecida.

Diagnóstico
O diagnóstico é caracterizado por: fraqueza muscular universal em pacientes que tenham
utilizado corticosteroide e/ou bloqueador neuromuscular; não há anormalidades sensitivas;
enzimas musculares encontram-se elevadas; ENMG mostra velocidade de condução normal
com amplitudes motoras baixas (padrão miopático); biópsia muscular apresenta perda difusa de
filamentos espessos (miosina), caracterizando a miopatia de filamentos espessos; ou mionecrose,
caracterizando a miopatia necrotizante.
O quadro 7 mostra o diagnóstico diferencial entre miopatia e polineuropatia do doente
crítico.

Quadro 7. Miopatia versus neuropatia do paciente grave.

Miopatia Neuropatia
Massa muscular preservada
Atrofia muscular
Reflexos profundos preservados
Hiporreflexia profunda
Flacidez
Flacidez e fasciculação
Enzimas musculares elevadas
Enzimas musculares normais
Maior associação com drogas
Pequena influência de drogas
(corticosteroides, imunossupressores)
Músculos cervicais e faciais preservados
Acometimento muscular universal

Fonte: Andre C, Freitas G. terapia intensiva em neurologia e neurocirurgia. Rio de Janeiro:

Revinter; 2002.

CONDUTA CLÍNICA
Direcionada para a doença de base. Prognóstico muito variável, mas normalmente pior que
o prognóstico da polineuropatia do doente crítico.

REFERÊNCIAS
Andre C, Freitas G. terapia intensiva em neurologia e neurocirurgia. Rio de Janeiro: Revinter;
2002.
Anzueto A. Muscle dysfunction in the intensive care unit. Clinics in Chest Medicine. 1999;20(2):436-
53.
Asbury AK, Cornblath DR. Assessment of current diagnostic criteria for Guillain-Barre syndrome.
Ann Neurol. 1990;27 Suppl:S21-24.
Chawla J, Gruener G. Management of critical illness polyneuropathy and myopathy. Neurol Clin.
2010;28(4):961-77.
Dalton HJ. Critical illness polyneuropathy and myopathy. Critical Care Medicine. Pediatr Crit Care
Med. 2007;8(1):18-22.

247
 Ferraz AC. Doença neuromusculares e avaliação de pacientes com fraqueza rapidamente
progressiva . In: Capone A. Manual de terapia intensiva neurológica. São Paulo: Hospital Israelita
Albert Einstein; 2000. p. 132-46.
Irwin RS, Rippe JM. Irwin and Rippe’s Intensive Care Medicine. 7. ed. Philadelphia: Lippincott:
Williams & Wilkins; 2011.
Latronico N, Bolton C. Critical illness polyneuropathy and myopathy: a major cause of muscle
weakness and paralysis. Lancet Neurology. 2011;10(10):931-41.
Joseph E, et al. Critical care medicine: principles of diagnosis and management in the adult. 4.
ed. Philadelphia: Elsevier; 2014.
Qureshilog AI, et al. Plasma exchange versus intravenous immunoblobulin treatment in myastenic
crisis. Neurology 1999;52(3):629-32.
Rojas SSO, Veiga VC. Manual de Neurointensivismo da Beneficência Portuguesa. São Paulo:
Atheneu; 2013.
Smith G, Bromberg MB. Treatment of Inflammatory Demyelinating Neuropathies. J Clin Neuromusc
Dis. 1999;1(1):21-31.
Terzi RGG, et al. Cuidados neurointensivos. São Paulo: Atheneu; 2013.
Zink W, et al. Critical illness polyneuropathy and myopathy in the intensive care unit. Nat Rev
Neurol. 2009;5(7):372-9.

Procure sempre por diretrizes ou recomendações atualizadas (nacionais

ou internacionais). Estaremos sempre nos cursos do CITIN orientando ou
informando sobre novas sugestões ou recomendações de diagnósticos ou
terapêuticas. Isso mantém o curso atualizado.

248
Anotações

249
 Anotações

250
 CAPÍTULO 19 - ENCEFALOPATIAS METABÓLICAS
Encefalopatias tóxico-metabólicas agudas caracterizam-se pela disfunção cerebral, na
ausência de doenças cerebrais primárias. Comuns em pacientes críticos e podem se apresentar
sob a forma de delirium ou estado confusional.
Na maioria das situações são reversíveis, excetuando-se a encefalopatia de Wernicke e a
hipoglicemia, que podem levar a danos estruturais.

FISIOPATOLOGIA

A atividade neuronal fisiológica requer normalidade hidro-eletrolítica, ácido-básica, de

aminoácidos, neurotransmissores e de substratos metabólicos. Concomitante a esta situação,
as alterações do fluxo sanguíneo, temperatura e osmolaridade também estão relacionadas a
disfunções neuronais.
Todas as formas de encefalopatia tóxico-metabólica interferem com a ativação do sistema
reticular ascendente e/ou suas projeções no córtex cerebral.Na hepatite aguda fulminante e nas
situações de hiposmolaridade, o edema cerebral é o fator envolvido. Nas encefalopatias induzidas
por drogas, a encefalopatia é decorrente da interrupção da integração de neurotransmissores
(dopamina, acetilcolina, glutamato, ácido gama amino-butírico e serotonina) e alterações hidro-
eletrolíticas e nutricionais modificam a excitabilidade da membrana e o metabolismo neuronal,
respectivamente.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

A maioria das manifestações clínicas são pouco específicas e não é possível identificar a
etiologia de base.

As alterações do estado mental variam desde modificações súbitas da cognição até o

estado de coma e caracterizam-se por flutuações do nível de consciência durante as 24 horas
do dia. Podemos encontrar taquicardia, hipertensão, febre ou diaforese, além da respiração de
Cheyne-Stokes.
AVALIAÇÃO DOS PARES CRANIANOS
Há preservação do reflexo fotomotor (exceto nas situações em que há ingestão prévia de
drogas anticolinérgicas). Os outros reflexos de tronco (óculo-cefálicos, corneanos) geralmente só
251
 são afetados nos casos graves. Nos casos de encefalopatia de Wernicke ou ingestão excessiva
de barbitúricos, os reflexos de tronco podem estar suprimidos e mimetizar situações de morte
encefálica.
AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO MOTORA
Várias situações podem estar presentes nestas condições, como tremores irregulares,
asterix, mioclonia multifocal,extensão plantar e posturas de decorticação e descerebração.

DIAGNÓSTICO
A investigação laboratorial deve incluir:
- hemograma, coagulograma, eletrólitos, função renal e hepática, osmolaridade sérica
e gasometria arterial.
- exames toxicológicos, quando houver suspeita clínica.
- culturas, incluindo cultura de líquido cefalorraquidiano, diante da suspeita de infecção
do sistema nervoso central.
- função tireoidiana e cortisol, diante da suspeita de endocrinopatia.
- Tomografia ou ressonância de encéfalo na presença de sinais focais ou possibilidade
de um hematoma subdural.
- Eletroencefalograma: para confirmar uma disfunção cerebral ou excluir um estado de mal
não convulsivo.

MEDIDAS GERAIS:
- suspensão de drogas potencialmente tóxicas ao sistema nervoso central.
- em pacientes com história de alcoolismo, desnutrição ou câncer, pode ser administrada
tiamina.
- haloperidol intravenoso, diante de quadros de agitação severa.

SITUAÇÕES ESPECÍFICAS

I- ENCEFALOPATIA SÉPTICA

Causa mais freqüente de encefalopatia tóxico-metabólica e sua presença correlaciona-se

ao pior desfecho e sua fisiopatologia é multifatorial: anormalidades circulatórias, alterações da
barreira hemato-encefálica, liberação de citocinas inflamatórias e aumento na concentração de
neurotransmissores. Nestas situações, podemos ter um LCR normal ou apenas identificar um
aumento das proteínas. O eletroencefalograma apresenta um alentecimento difuso e, de acordo
com a gravidade do caso pode evidenciar presença de ondas trifásicas e até um padrão de
supressão.
A polineuropatia do paciente crítico pode ser encontrada em até 70% dos casos.
O tratamento consiste no controle da infecção.
252
 II-ENCEFALOPATIA HEPÁTICA

É caracterizada pela deterioração progressiva do nível de consciência em pacientes

portadores de doença hepática grave, aguda ou crônica.

Existem quatro graus de Encefalopatia Hepática:

GRAU I - Euforia ou depressão; asterixis presente ou ausente.

GRAU II - Letargia, distúrbios de comportamento, confusão; asterixis presente.
GRAU III - Sonolência a torpor, confusão acentuada; asterixis presente.
GRAU IV – Coma; asterixis ausente.

Na encefalopatia aguda, o aparecimento dos sintomas é rápido e progressivo, após a

agressão aguda ao fígado. Já na encefalopatia crônica, as manifestações clínicas tendem a ser
flutuantes.
O diagnóstico baseia-se principalmente no quadro clínico. A elevação da amônia é freqüente,
no entanto, valores normais, não excluem o diagnóstico. São comuns as alterações da função
hepática e dos fatores de coagulação, alcalose respiratória e hipoxemia leve. O edema cerebral
frequentemente é observado na tomografia.
O EEG é habitualmente anormal a partir do estágio II, com presença de paroxismos de
ondas delta sincrônicas bilaterais, caracteristicamente trifásicas e proeminentes nas regiões
frontais e que substituem toda a atividade normal quando o coma se aprofunda.
O tratamento baseia-se na correção da doença aguda ou descompensação da doença
crônica; redução da produção de amônia; Monitorar e tratar a Pressão Intracraniana, além de
cuidados gerais voltados, inclusive, à doença de base.

III-ENCEFALOPATIA URÊMICA

A encefalopatia urêmica está relacionada à falência renal avançada, sendo que na maioria
das vezes, se inicia com a progressão da uremia. Tipicamente, ocorre com progressão mais
rápida entre os idosos e naquelas condições em que há uma doença neurológica subjacente.
Parte dos pacientes apresenta fraqueza moderada, tremores, mioclonias e asterix.
Raramente ocorrem sinais focais. Convulsões podem aparecer em sinais de uremia aguda.
O eletroencefalograma reflete a severidade da encefalopatia, com proeminência de ondas
lentas (mais comum), ondas delta de alta freqüência e ondas trifásicas em região frontal. Atividade
epileptiforme pode estar presente em até 14% dos casos.
A encefalopatia é revertida com a diálise, embora não de forma imediata. Frequentamente
são necessários de um a dois dias para normalização do estado mental.

253
 IV-ENCEFALOPATIA POR INSUFICIÊNCIA SUPRA-RENAL

A Insuficiência Supra-Renal (ISR) tem uma incidência de 1 a 20% nos pacientes UTI e
pode cursar com sintomas neurológicos. Além disso, provoca hiponatremia e hipoglicemia, que
podem exacerbar ou provocar esses mesmos sintomas. O quadro neurológico é caracterizado
por: confusão, fadiga, letargia, agitação , psicose e coma. O diagnóstico deve ser cogitado
em pacientes com idade acima de 55 anos e internação prolongada (> 14 dias) em UNIDADE
DE TRATAMENTO INTENSIVO, que apresentam hipotensão refratária à administração de
volume e inotrópicos, ou retirada súbita do tratamento com glicocorticóides.além dessa
situações Evidências de tumor central e trauma craniano são também possíveis causas.

DIAGNÓSTICO
Envolve a dosagem de cortisol plasmático basal, testes de estimulação com cortisona e
dosagem do ACTH. A demora na realização dos exames, porém, não deve retardar o início do
tratamento.

TRATAMENTO
Baseia-se em glicocorticóide, reposição hidro-eletrolítica e de glicose . Hidrocortisona é
preconizada no esquema de 100 mg iv em bolus e manutenção diária de 100 a 200 mg/dia.
Após estabilização do quadro, diminuir a dose da Hidrocortisona e associar Fluodrocortisona
para manter os efeitos mineralocorticóides.

V-ALTERAÇÕES DO METABOLISMO GLICÍDICO

A glicose é fonte fundamental de energia do cérebro que, por sua vez, utiliza 50% deste
combustível. A queda em seus níveis provoca uma série de sintomas neurológicos e reações,
relacionadas à duração e gravidade da hipoglicemia. No evento grave e prolongado, os sintomas
podem durar dias a semanas e, raramente, são irreversíveis.
Pode ser decorrente do uso de hipoglicemiante oral ou insulina, alcoolismo e hepatopatas.

QUADRO CLÍNICO:
Geralmente apresenta-se com sintomas decorrentes da liberação de catecolaminas
(tremores, diaforese), seguidos de confusão, desorientação, convulsões, as últimas geralemente
após de mudanças súbitas no níveis glicêmicos. Ataxia hemiparesia, coma, decorticação,
descerebração, coreoatetose e Síndrome de Cativeiro ocorrem com menor frequência.

DIAGNÓSTICO:
Feito através da Tríade de Whipple:
1. Manifestações cerebrais (Sintomas Neuroglicopênicos): confusão, desorientação,
convulsões, comportamento anormal e coma.
2. Nível de glicemia simultânea menor que 40 mg/dl.
3. Recuperação dos sintomas após administração de glicose.

254
 TRATAMENTO:
Na hipoglicemia aguda severa, a glicose em bolus pode ser administrada, seguida de
infusão contínua de soro glicosado. Dosagens séricas devem ser feitas a cada hora.

CETOACIDOSE DIABÉTICA
O estado mental pode variar de alerta total a profunda letargia .Edema cerebral raramente pode de-
senvolver-se com a correção da acidose. O diagnóstico e o tratamento são direcionados a doença de base.

SÍNDROME HIPERGLICÊMICA HIPEROSMOLAR:

Síndrome diabética caracterizada por torpor sem cetose. Alguns pacientes apresentam
sinais neurológicos focais como hemiparesia e hemianopsia, muitas vezes associados às
convulsões, principalmente as focais.
As manifestações freqüentemente revertem completamente após correção do distúrbio
metabólico.

VI-ENCEFALOPATIA POR DISFUNÇÃO TIREOIDIANA

A. Tempestade tiroídea
Descompensação aguda e grave do hipertireoidismo, acompanhada de agitação motora e
psíquica, com certo grau de alteração no estado mental, que pode evoluir para obnubilação e coma.
Há relatos de psicose franca, estado de mal epiléptico e acidente vascular cerebral. O diagnóstico é
clínico. Os níveis de T4 e T3 estão elevados e o TSH está suprimido, porém em valores semelhantes
ao hipotiroidismo não complicado.O tratamento baseia-se em correção do hipertireoidismo,
compensação hemodinâmca e controle dos eventos desencadeantes ( p.ex infecções)

B. Coma Mixedematoso:
É a expressão mais grave do hipotiroidismo, com acentuada deterioração da função
encefálica e descompensação cardiovascular. As alterações no sistema nervoso central incluem
uma queda na utilização de oxigênio e glicose, uma diminuição do fluxo sanguíneo cerebral,
aumento da resistência cerebrovascular. A diminuição da reabsorção tubular renal de sódio
pode levar à hiponatremia grave e contribuir para a depressão ainda maior do estado mental.
Habitualmente é observado em mulheres idosas, com história de doença tireoídea prévia e com
sinais clínicos de hipotiroidismo como hipotermia, pele seca e bradicardia.

VII - ENCEFALOPATIAS POR DEFICIÊNCIA NUTRICIONAL

ENCEFALOPATIA DE WERNICKE
Decorre da deficiência de tiamina e caracteriza-se por disfunção diencefálica e mesencefálica
das estruturas adjacentes ao terceiro e quarto ventrículo. Pacientes em jejum, sob nutrição
parenteral, em pós-operatório de cirurgias gastrintestinais e em hemodiálises são particularmente
susceptíveis.
O diagnóstico é caracterizado pela tríade: confusão, ataxia e oftalmoplegia.

255
 Defeitos de memória de retenção e de aprendizagem (Psicose de Korsakoff) e Sintomas
de abstinência alcoólica também podem estar presentes em relação ao Tratamento. Está
preconizada a Administração imediata de tiamina( 50 mg ev) .

2. PELAGRA
Causada pela deficiência de Niacina, apresenta-se como demência, dermatite e diarréia.
Precocemente manifestam-se insônia, fadiga, ansiedade, nervosismo e depressão. Posteriormente
aparecem a lentidão e ineficiência dos processos mentais. O tratamento é dietético.
3. DEFICIÊNCIA DE CIANOCOBALAMINA
Manifesta-se principalmente como doença medular, mas os sinais mentais são freqüentes:
irritabilidade, apatia, sonolência, psicose depressiva ou confusional e até mesmo deterioração
intelectual. O tratamento é a reposição de vitamina B12 1000 mcg IM/dia durante a internação,
e deve continuar após a alta mensalmente.

VIII- ENCEFALOPATIAS POR ALTERAÇÕES ELETROLÍTICAS

1.HIPONATREMIA
Geralmente causada por síndrome da secreção inapropriada do hormônio antidiurético ou
redução do volume efetivo circulante, tem suas manifestações clínicas decorrentes da severidade
da hiponatremia e do tempo de instalação. Quando desenvolve-se em menos de 12 a 24 horas
e quando o nível de sódio sérico estiver abaixo de 120mEq/L, os sintomas são mais severos.
Comum encontrar: confusão, desorientação, delirium, letargia e fraqueza generalizada.
Pode haver piora do nível de consciência e convulsões tônico-clônicas à medida que persiste a
hiponatremia.
Deve-se evitar a reposição rápida do sódio pelo risco de desenvolvimento de desmielinização
osmótica.

2.HIPERNATREMIA
Causada geralmente pelo aumento das perdas insensíveis, diminuição da sede,
administração de bicarbonato ou diabetes insipidus. O quadro neurológico deve-se ao estado
de hiperosmolaridade. Muitos pacientes permanecem alertas até a osmolaridade exceder 350
mOm/kg. Após este valor, pode aparecer estados confusionais, sonolência e até convulsões.

REFERÊNCIAS:
Bolton CF, Young GB. Uremic encephalopathy. In: Bolton CF, Young GB, ed. Neurological
complications of renal disease, Buttersworth, Stoneham 1990. p. 44.
Eidelman LA, et al. The spectrum of septic encephalopathy. Definitions, etiologies, and mortalities.
JAMA. 1996;275:470.
Fraser CL, Arieff AI. Hepatic encephalopathy. N Engl J Med. 1985;313:865.

256
Joseph E, et al. Critical care medicine: principles of diagnosis and management in the adult. 4.
ed. Philadelphia: Elsevier; 2014.
Irwin RS, Rippe JM. Irwin and Rippe’s Intensive Care Medicine. 7. ed. Philadelphia: Lippincott:
Williams & Wilkins; 2011.
Oddo M, et al. Continuous electroencephalography in the medical intensive care unit. Crit Care
Med. 2009;37:2051.
Patchell RA. Neurological complications of organ transplantation. Ann Neurol. 1994;36:688.
Rojas SSO, Veiga VC. Manual de Neurointensivismo da Beneficência Portuguesa. São Paulo:
Atheneu; 2013.
Terzi RGG, Wideta V; Falcao ALE. Cuidados neurointensivos. São Paulo: Atheneu; 2013.

Procure sempre por diretrizes ou recomendações atualizadas (nacionais

ou internacionais). Estaremos sempre nos cursos do CITIN orientando ou
informando sobre novas sugestões ou recomendações de diagnósticos ou
terapêuticas. Isso mantém o curso atualizado.

257
 Anotações

258
Anotações

259
 CAPÍTULO 20 - HIPERATIVIDADE SIMPÁTICA PAROXÍSTICA

A hiperatividade simpática paroxística (HSP) está frequentemente associada à lesão

cerebral aguda. A literatura registra nomenclatura diversa, sistematizada em 2011 por Perkes:
epilepsia diencefálica; disautonomia; tempestade autonômica; crise disautonômica; instabilidade
autonômica paroxística com distonia (PAID); tempestade simpática paroxística; síndrome de
disfunção autonômica; hiperatividade autonômica mista; HSP.
Encontramos pacientes que se apresentam com aumentos paroxísticos simultâneos
das atividades simpática e motora. As causas mais frequentes são: TCE, HSA, hipertensão
intracraniana, tumores, hidrocefalia, com incidência de 15 a 33% dos casos de TCE moderado e
grave. Há maior incidência se o paciente apresenta lesão axonal difusa (LAD).
Os mecanismos propostos para a fisiopatologia da HSP são uma causa epileptogênica
(praticamente abandonada) e teorias de desconexão/liberação, envolvendo os sistemas simpático
e parassimpático em que áreas danificadas após o TCE, perderiam seu controle inibitório
(liberação) sobre áreas com atividade simpática. Não há consenso sobre quais áreas ocorreriam
as desconexões com liberação: se a área cortical e subcortical sobre o tronco cerebral ou se
o diencéfalo e tronco sobre a medula espinhal. O modelo da razão excitatória/inibitória (EIR)
atualmente é a hipótese fisiopatológica mais aceita. Não requer nenhuma estrutura ou via intacta
e explicaria a associação dos paroxismos com hiperreatividade aos estímulos aferentes não
nociceptivos. Também fornece hipóteses testáveis para todas as síndromes autonômicas agudas.
A HSP está relacionada com aumento da mortalidade (sangramento intracerebral), aumento
do tempo de reabilitação e piora do resultado funcional, além da persistência de sequela cognitiva.
A apresentação clínica inclui: hipertensão arterial; febre; taquicardia (mais frequentes);
taquipneia; midríase; postura de descerebração; diaforese, mas não há consenso quanto aos
critérios diagnósticos.
O diagnóstico diferencial deve ser feito com quadros de síndrome da resposta inflamatória
sistêmica (SIRS); sepse; síndrome neuroléptica maligna; hipertermia maligna; meningite; delirium
tremens; tempestade tireoidena; distonia.; embolia pulmonar; obstrução de vias aéreas, e outras
doenças e síndromes que cursam com hiperatividade simpática.
Os princípios gerais do tratamento são o reconhecimento e a terapêutica precoces,
que melhoram o prognóstico na reabilitação. Devem-se identificar gatilhos e evitá-los; tratar
agressivamente a hipertermia; fornecer hidratação venosa e aporte calórico adequados; e evitar
haloperidol e outros agentes antidopaminérgicos.
A abordagem farmacológica pode ser abortiva e preventiva. A abordagem abortiva tem
início imediato e pode ser feita com morfina venosa em bólus (2 a 8mg); propranolol ou clonidina
venosa; benzodiazepínicos (diazepam; baclofeno e dantrolene). A abordagem preventiva deve ter
início precoce e requer titulação, além de uso prolongado, e pode ser feita com gabapentina (300
mg três vezes ao dia, dose máxima de 3.600/4.800mg ao dia), propranolol oral, clonidina oral,
bromocriptina e baclofeno intratecal. Existem relatos do uso de dexmedetomidina com sucesso.

260
REFERÊNCIAS

Goddeau RP Jr et al. Dexmedetomidine for the treatment of paroxysmal autonomic instability

with dystonia. Neurocrit Care. 2007;7(3):217-20.
Irwin RS, Rippe JM. Irwin and Rippe’s Manual of Intensive Care Medicine. 6. ed. Philadelphia:
Lippincott: Williams & Wilkins; 2014.
Joseph E, et al. Critical care medicine: principles of diagnosis and management in the adult. 4.
ed. Philadelphia: Elsevier; 2014.
Perkes IE, et al. Paroxysmal Sympathetic Hyperactivity after acquired brain injury: A review of
diagnostic criteria. Brain Inj. 2011;25(10):925-32.
Rabinstein AA, Benarroch EE. Treatment of Paroxysmal Sympathetic Hyperactivity. Curr Treat
Options Neurol. 2008;10(2):151-7
Rojas SSO, Veiga VC. Manual de Neurointensivismo da Beneficência Portuguesa. São Paulo:
Atheneu; 2013.
Terzi RGG, et al. Cuidados neurointensivos. São Paulo: Atheneu; 2013.
Joseph E. Parrillo, R. Phillip Dellinger. Critical care medicine : principles of diagnosis and
management in the adult, 4th ed. Elsevier, 2014.

261
 ANEXOS

ANEXO 1:

ANEXO 2:

262
 ANEXO 3:

ANEXO 4:

263
 ANEXO 5:
Vascularização Arterial Encefálica

Artérias Carotida Interna e Vertebral Polígono de Willis

Fonte: NETTER, Frank H.. Atlas de Anatomia Humana. 2ed. Porto Alegre: Artmed, 2000.

Polígono de Willis Artérias do Encéfalo - Vista Inferior

Fonte: NETTER, Frank H.. Atlas de Anatomia Humana. 2ed. Porto Alegre: Artmed, 2000.

264
 Vascularização arterial encefálica (Continuação)

Vista Anterior das Artérias Cerebral

Artéria Cerebral Média
Anterior e Média

Fonte: NETTER, Frank H.. Atlas de Anatomia Humana. 2ed. Porto Alegre: Artmed, 2000.

Artéria Cerebral Posterior e Anterior

Fonte: NETTER, Frank H.. Atlas de Anatomia Humana. 2ed. Porto Alegre: Artmed, 2000

Esquema das Artérias Cerebrais

Fonte: SOBOTTA, Johannes. Atlas de Anatomia Humana. 21ed. Rio de Janeiro:

Guanabara Koogan,

265
 ANEXO 6:
Curva de Auto-Regulação Pressórica Cerebral

ANEXO 7:
Escala de Coma de Glasgow

266
 ANEXO 8A:
Escala de AVC do NIHSS

NIH STROKE SCALE: MODO DE APLICAÇÃO SCORE 0 – 42

1.a. Nível de Consciência: 0 (zero) se o paciente prontamente responsivo, 1- se o paciente

não é alerta mas desperta ao menor estímulo para obedecer, perguntar ou responder. 2- se
o paciente requer repetidos estímulos para atender ou forte estímulo doloroso para fazer
movimentos propositados (não estereotipados). 3- se o paciente tiver apenas respostas motoras
ou autonómicas reflexas ou totalmente arresponsivo, flácido, arrefléxico.
1.b. NC – Questões: pergunte ao paciente o mês e a idade. Gradue apenas a resposta
inicial. Não ajude com insinuações verbais ou não verbais, 1- se EOT ou disartria. 2- para afasia
ou déficit de compreensão ou consciência.
1.c. NC – Comandos: peça para abrir e fechar os olhos e apertar segurar esoltar a mão não
parética. Substitua por outro comando se a mão não puder ser usada. Dar crédito pela tentativa
limitada pela fraqueza. Pode usar a mímica para a comunicação.
2. Melhor resposta Ocular: teste somente movimentos horizontais. Utilize manobras
voluntárias ou reflexas, não use teste calórico. 1. Se o olhar é anormal em ambos os olhos
mas melhoram com as manobras oculocefálicas ou é anormal em somente um olho. 2. se há
desvio persistente do olhar ou total paresia do olhar em ambos os olhos que não respondem as
manobras oculocefálicas.
3. Campo Visual: testar todos os quadrantes por confrontação (usar 1,2 ou 5 dedos). Usar
ameaça visual se necessário. 0 (zero) se cegueira monocular sem alteração de campo no outro
olho. 1. se quadrantopsias. 2. Se hemianopsia completa. 3. se cegueira, incluindo cortical.
Faça estimulação simultânea da visão e note ausência ou presença de negligência ou déficit
de atenção. Se houver, negligência o paciente recebe 1 e os dados são anotados para usar na
resposta da questão 11.
4. Paralisia Facial: peça ao paciente para sorrir e fechar os olhos. Usar mímica se necessário
ou estímulos nociceptivos em caso de dificuldade em atender comandos. 1. se sorriso assimétrico
ou prega nasolabial apagada. 2.se paralisia do segmento inferior total ou quase total. 3. se
ausência de movimento nos andares sup. e inf. (expressão periférica).
5a e 5b. Motricidade em Braços: solicite ao paciente para estender cada braço
individualmente a 45° se em posição supina ou 90º se sentado. Mantenha por 10 se com força
na cama ou outro anteparo. 2. Se o paciente ergue os braços mas não os estende totalmente ou
se os braços movem-se incoordenadamente sobre a cama ou outro anteparo. 3. nenhum esforço
contra a gravidade. 4. Nenhum movimento. X. se o membro for amputado ou as articulações
fundidas. Usar mímica se necessário. Colocar o membro em posição inicial se houver alteração
na compreensão. a = esquerdo e b = direito.
6a e 6b. Motricidade em Pernas: solicite ao paciente para estender cada perna
individualmente a 30º se em posição supina e manter por 5 segundos completos. 1. se pernas

267
 caírem antes de 5 segundos mas não baterem na cama ou outro anteparo. 2. se paciente erguer
as pernas mas não estender totalmente ou se as pernas moverem-se desordenadamente sobre
a cama. 3. nenhum esforço contra gravidade. 4. nenhum movimento. X. se membros forem
amputados ou articulações testadas forem anquilosadas. Pode ser usado mímica se necessário.
7. Ataxia de Membros: teste com os olhos abertos. Solicite ao paciente para executar
manobras index nariz e calcanhar joelho bilateralmente. Considere ataxia somente se for
desproporcional à fraqueza. Não considere ataxia em pacientes que não podem compreender o
comando ou se membro plégico, Empacientes amauróticos teste os braços por toque nasal de
posturas em extensão. X. apenas se membro é amputado ou articulação fundida.
8. Sensibilidade: use uma agulha ou alfinete. Pode-se usar estímulo doloroso se paciente
afásico ou arresponsivo. Somente considere a perda de sensibilidade decorrente de AVC. 1.
se paciente sente a agulhada/pontada no lado afetado em um menor grau que no lado não
afetado, se paciente sente o toque mas não a agulhada no lado afetado ou se faz movimentos
propositados aos estímulos dolorosos. 2. se paciente não está consciente de ter sido tocado,
não responder aos estímulos doloroso (incluindo paciente comatosos), ou tem perda sensitiva
bilateral.
9. Melhor Linguagem / Agnosia / Leitura: para testar os cartões, solicite ao paciente para
descrever o que está acontecendo na pintura, o nome dos itens da figuras e ler as palavras e
sentenças/frases. Se o paciente tem perda visual, coloque os objetos sobre suas mãos e solicite
que os identifique. Solicite ao paciente entubado ou anártrico que escreva. Também utilize
informações sobre funções da linguagem obtidas durante outras partes do exame físico, 1. se
o paciente é capaz de comunicar alguma coisa, apesar de alguma anormalidade, com fluência,
nominando, repetindo ou seguindo comandos. 2. se comunicação fragmentada e requer mais
interferências, se houver questionamentos e adivinhações, 3. se mudo, afásico ou em coma.
10. Disartria: solicite ao paciente para ler ou repetir as palavras e frases no teste de cartões.
1. se paciente pronunciar indistintamente qualquer palavra, mas esta for entendida. 2. se o
discurso é incompreensível na ausência de afasia ou é mudo, anártrico. X. se paciente entubado
ou tem barreira física que o impeça de falar.
11. Negligência / Desatenção: 0 (zero) para paciente que mostre atenção para ambos os
lados. 1. se heminegligência ou perda na estimulação simultânea bilateral para uma das seguintes
modalidades: visual, espacial, tátil, auditiva, pessoal (incluindo negação da dor e anosognosia).
2. se tem maior atenção para um dimidio em mais de uma das modalidades, não reconhece a
própria não ou se orienta para somente um lado do espaço.

268
 ITEM 9: LINGUAGEM

VOCÊ SABE COMO FAZER O

CAMINHO DE VOLTA PRA CASA.

EU CHEGUEI EM CASA DO

TRABALHO.

PRÓXIMO DA MESA, NA SALA DE

JANTAR.

ELES OUVIRAM O PELÉ FALAR NO

RÁDIO.

269
270
 ITEM 10: DISARTRIA

MAMÃE

TIP-TOP

CINQUENTA-CINQUENTA

OBRIGADO

FRAMBOESA

JOGADOR DE FUTEBOL

271
 ANEXO8 B:
Tabela de Graduação de AVC do NIH
Nível de Consciência
Orientação:
Idade e mês
Comandos:
abrir/fechar olhos, apertar
e soltar mão
Motricidade ocular
(voluntária ou olhos
de boneca)
Campos visuais
Paresia facial
Motor membro superior:
braços estendidos 90º
(sentado) ou 45} (deitado)
por 10 s
Motor membro inferior:
elevar as pernas 30º
(deitado) por 5s
Ataxia apendicular
Sensibilidade dolorosa
Linguagem
Disartria
Extinção / Negligência
272
Data Data Data Data
Horário Horário Horário Horário
2 desperta somente
0 alerta;
com estimulo doloroso;
1 desperta com estimulo
3 resposta reflexa
verbal
e estimulo sigico;
0 ambos corretos;
2 ambos incorretos;
1 um correto;
0 ambos corretos;
2 ambos incorretos;
1 um correto;
0 normal; 1 paresia 2 desvio conjugado
do olhar conjugado; do olhar;
0 normal;
2 hemianopsia completa;
1 hemianopsia parcial,
3 cegueira cortica;
quadrantanopsia, extinção;
0 normal; 2 paresia/segmento
1 paresia minima (aspecto inferior da face; 3 paresia/
normal em repouso, sorriso segmentos superior
assimétrico) e inferior da face;
3 sem força contra
0 sem queda;
gravidade, mas qualquer
1 queda, mas
movimento minimo conta;
não atinge o leito;
MID
2 força contra a gravidade
4 sem movimento;
mas não sustenta;
MIE
3 sem força contra
0 sem ataxia;
gravidade, mas qualquer
1 ataxia em membro
movimento minimo conta;
superior ou inferior;
MID 4 sem movimento; MIE
0 sem ataxia; 2 ataxia presente em dois
1 ataxia em membro membros superior
superior ou inferior; e inferior
0 normal;
2 paciente não reconhece
1 deficit unilateral mas
o estimulo ou como ou
reconhece o estimulo
deficit bilateral;
(ou afasico confuso);
2 afasia severa (quase sem
0 normal; troca de informações)
1 leve a moderada; 3 mudo, afasia global,
coma;
0 normal; 2 severa, ininteligivel
1 leve a moderada; ou mudo; X intubado
0 normal;
1 negligência ou extinção 2 negligência em mais de
em uma modalidade uma modalidade sensorial;
sensorial;
 ANEXO 9:
Escala de Rankin Modificada

ESCALA DE RANKIN MODIFICADA

273
 ANEXO 10:
Exames de Investigação em Pacientes com AVC Isquémico
EXAMES DA SALA DE EMERGÊNCIAS:
Hb / Ht/ Na/ K/ Uréia / Creatinina / TTPA /
TPAP / INR / Plaquetas / ECG / RX Tórax PA
Laudo TC sem contraste e horário da realização (Tempo porta TC):

INVESTIGAÇÃO DA ETIOLOGIA DO AVC – EXAMES A SEREM

SOLICITADOS APÓS A INTERNAÇÃO*
* Deve ser realizada preferencialmente em nível hospitalar
Classificação Etiológica do AVCI - TOAST

Exames de Sangue:
· Colesterol total + frações · Triglicérides · Ácido úrico · Glicemia em jejum
· Hemograma completo · Urinálise · Uréia e creatinina · Coagulograma · VHS
· Proteína C reativa us · Eletroforese de proteínas (suspeita de arterite temporal)
· Sorologia para Chagas: RIF para Chagas
· Sorologia para Sífilis: VDRL e FTAABS

Exames de Doppler
· Ecodoppler de artérias carótidas e vertebrais · Doppler transcraniano
· Ecocardiograma bi dimensional com doppler

Exames de Imagem
· Tomografia computadorizada antes da alta · Angiotomografia S/N
· Ressonância magnética do crânio S/N · Angiorresonância cerebral/cervical
· Angiografia digital 4 vasos S/N

Além dos Exames Supracitados:

· Provas de atividade inflamatórias · Alfa 1 Glicoproteína · Provas de função hepática
· Sorologia para hepatite B e C · Sorologia para HIV · Sorologia para Sífilis
· Anticorpo Antifosfolipídeos · Homocisteína
· Se urinálise com proteinúria solicitar: proteinúria de 24h

Em casos de forte Suspeita de Vasculite do SNC ou Sistémica, solicitar:

· Hemocultura (Endocardite) · LCR · FAN e Anti-DNA · Fator reumatoide · CPK
· P e C- ANCA · Dosagem Complemento
· Estudar necessidade de biópsia: nervo, pele, músculo, artéria temporal e pulmão

Em casos de causa indeterminada ou suspeita de Trombofilia, solicitar:

· Fator V de Leyden, antitrombina III, mutação da protombina, proteína C, proteína S.

274
 ANEXO 11:
Escala de Avaliação Pré-hospitalar de AVC de Cincinatti

Sinal/Sintoma Como testar Normal Anormal

pede-se para o ambos os lados um lado da face não

Queda Facial paciente mostrar os da face movem-se se move tão bem
dentes ou sorrir igualmente quanto o outro
Ambos os braços Um braço não se
O paciente fecha os
Debilidade dos movem-se move ou cai baixo,
olhos e mantém os
braços igualmente ou não quando comparado
braços estendidos
se movem com o outro
Pede-se para o Pronuncia palavras
Usa as palavras
paciente dizer “o rato ininteligíveis, usa
Fala normal corretas, com
roeu a roupa do rei palavras incorretas
pronúncia clara
de Roma” ou é incapaz de falar

275
 ANEXO 12:
Escala de Avaliação Pré-hospitalar de AVC de Los Angeles

Nome do paciente: ____________________________________________________________

Informação/ Histório de: ( ) Paciente ( ) Familia ( )Outro

Informante:________________________________ Telefone: __________________________

Ultimo momento no qual o paciente estava bem, sem debilidade e acordado:

Critério Sim Desconhecido Não

Idade > 45 anos
Sem história de convulsões ou epilepsia
Duração dos sintomas > 24 horas
O paciente não estava previamente
em cadeira de rodas ou acamado
Glicemia entre 60 e 400
Queda óbvia (direita vs. Esquerda)
em qualquer uma das 3 categorias
de exame (deve ser unilateral:
Igual Debilidade Dir/Esq
Sorriso/ expressão facial Queda /
Preensão débil /
Preensão
Sem preensão /
Cai lentamente /
Forças nos braços
Cai rapidamente /

276
 ANEXO 13:
Protocolo para o atendimento do AVC Isquémico

Fluxograma para o atendimento

do Acidente Vascular Cerebral Isquêmico
Sala de Choque

ABC Identificação

Hb + Ht com plaquetas
Glicemia
Suspeita de AVC TPAP, TTPA, INR
NA, K, Uréia, Creatinina
ECG
Aplicar Escala clinica de AVC do NIH,
escala de coma de Glasgow
Obs: Encaminhar tipagem sanguínea
para o Banco de Sangue (Reserva)
TC de crânio

Normal ou área de isquemia

Mais de 270 min (4h e meia)
do início dos sintomas:
não candidato a trambólise

Menos de 270' do inico

dos sintomas:
candidato a trombólise EV
(não retardar inico: melhores AAS 100 a 300 - mg/dia
resultados com menos de 90')

Rt-PA - (Actilyse 0,9 mg/kg

- EV (dose máxima 90 mg)
10% em bolus em 2 minutos Restante
em bomba de infusão em 60 minutos

Obs.:
1- Após 24 horas iniciar AAS – 100 a 300mg/dia;
2- Notificar imediatamente a UTI na chegada ao PS e após trombólise para a transferência
do paciente com prioridade máxima.
3- Durante a permanência na Sala de Emergencia o paciente permanecerá rigorosamente
monitorizado.

277
 FASE AGUDA – 1ª PARTE
CRITÉRIOS DE INCLUSÃO PARA USO DE rt-PA
1. Idade > 18 anos
2. Diagnóstico clínico de acidente vascular cerebral isquémico
3. Início dos sintomas com menos de 4h e 30 minutos. Se sintomas notados ao acordar,
considerar como início o último horário em que estava acordado e assintomático.
4. Ausência de alterações precoces ao CT de entrada acometendo área > 1/3 do território
de ACM ou sangramento.
5. ASPECTS > 7.
6. AVC isquémico em qualquer território encefálico.
7. NIHSS > 4, exceto afasia, considerar caso a caso.
OBS: Cuidado se NIH > 22 e idade >80anos, considerar caso a caso.

CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO PARA O USO DE rt-PA:

1. Melhora clinica completa.
2. História conhecida de hemorragia intracraniana, MAV.
3. PAS sustentada >185mmHg ou PAD sustentada > 110mmHg.
4. Hemorragia gastrointestinal ou genito-urinária nos últimos 21 dias, varizes de esófago.
5. TTPa alargado ou TP prolongado(>15 s).
6. Uso de anticoagulantes orais com INR > 1.7.
7. Contagem de plaquetas < 100.000.
8. Glicose sérica < 50mg/dL ou > 400mg/dL.
9. Traumatismo craniano importante ou AVC isquémico nos últimos 3 meses.
10. Infarto agudo do miocárdio nos últimos 3 meses.
11. Cirurgia de grande porte nos últimos 14 dias.
12. Punção arterial e venosa em sítio não compressivel nos últimos 7 dias.
13. TC com sinais precoces de envolvimento de mais de 1/3 do território da artéria cerebral
média a tomografia inicial ou ASPECTS < 7.
14. Crise convulsiva precedendo à instalação do AVC.
15. Evidência de pericardite activa, endocardite, êmbolo séptico, abortamento recente,
gravidez e puerpério.

CUIDADOS ESPECIAIS - ARMADILHAS:

1. Início do quadro com cefaléia súbita, rigidez de nuca e vómitos: Diferencial com Hemorragia
subaracnóide (5% das TC podem ser normais) – Contra Indicação formal a trombólise
2. Coma metabólico: Hiper ou Hipoglicemias
***ATENÇÃO***
Durante a avaliação médica, a enfermagem deverá providenciar 02 acessos venosos
periféricos calibrosos, iniciar monitorização cardíaca, pressórica, dosagem de glicose
capilar e encaminhar os exames ao laboratório com o carimbo: AVC
278
 CONSENTIMENTO INFORMADO:
Antes de iniciar a trombólise, realizar mais uma avaliação NIH
ATENÇÃO: Anotar todos os exames e horários no caderno de protocolo
Suspender a trombólise se:
1. Evidências de sangramento.
2. Rebaixamento do nível de consciência.
3. Crise convulsiva.
4. PAS > 185 mmHg e/ou PAD > 105 mmHg, ou elevação súbita da PA.
5. Vómitos.
6. Elevação do escore NIH
Anotar o NIH pós trombólise e fazer o NIH a cada 6 horas no primeiro dia
Realizar TC 24 h após a trombólise ou se houver piora neurológica a qualquer momento
Atenção: O médico assistente obrigatoriamente terá de anotar o resultado da TC.

CONTROLE DA PA ANTES, DURANTE E APÓS O USO DE TROMBOLÍTICO:

PAS > 185 mmHg ou PAD > 115 mmHg, Nitroprussiato de sódio.
No pré-tratamento, monitore a PA a cada 15min. Após o início da infusão, monitore PA a cada 15 min nas
duas primeiras horas; a cada 30 min do atentando para valores > 180/110mmHg.
Nitroprussiato de sódio = 1 AMP = 50 MG.
Diluir em 250ml de SG5%. Usar de 0,5 – 8mcg/Kg/min. Fazer rt-PA EV (0.9mg/Kg, no máximo 90mg),
com 10% da dose total em bolus inicial em 2 minutos, seguido de infusão em bomba de infusao do
restante em 60 minutos. A diluição do alteplase é de 1mg/ml. Devem-se utilizar vasos da extremidade
superior e não correr em Y com nenhuma outra medicação.

FASE CRÓNICA – 2ª PARTE

CUIDADOS APÓS USO DE TROMBOLÍTICO:
1. Não utilizar antitrombóticos, antiagregantes e heparina nas próximas 24 horas pós-
trombolítico.
2. Controle neurológico rigoroso, aplicar NIHSS 6/6 horas nas primeiras 24 horas.
3. Monitorização cardíaca e pressórica (monitore PA a cada 15 min nas duas primeiras
horas; a cada 30 min da terceira a oitava hora; e a cada 1 hora na nona até 24h do início do
tratamento, atentando para valores >180/110mmHg).
4. Não realizar cateterização venosa central ou punção arterial nas primeiras 24h.
5. Não passar sonda vesical até pelo menos 30 minutos do término da infusão do rt-PA.
6. Não passar SNE nas primeiras 24h.
7. Manter o paciente em jejum de pelo menos 12 h e antes de alimentar, avaliar disfagia (não
usar soro glicosado).
8. Manter decúbito entre 30° a 45°.
9. Suplemento de O2 se Saturação de O2 < 92.
10. Manter o paciente na UTI entre 48 h e 72 h.
11. Manter o paciente euvolêmico, evitar a desidratação ou hipervolemia.
12. Prevenção de úlceras de decúbito.
13. Mudança de decúbito a cada 2 h.
279
 14. Após 24 h, iniciar antiagregação plaquetaria quando indicada AAS 100 a 300 mg.
15. Medidas para prevenção de TVP com heparina de baixo peso molecular 40 U SC/dia.
16. Prevenção de ulcera gástrica, Omeprazol 40mg EV 1X dia.
17. Controle rigoroso da glicemia 4/4 horas, se > 140 mg/dl iniciar insulinoterapia, se
necessário em bomba de infusão.
18. Controle rigoroso da temperatura. Se >37,8°C utilizar Paracetamol ou Dipirona.
19. Alta da UTI apenas se o paciente tiver condições neurológicas, metabólicas,
hemodinâmicas e sem evidência de processo infeccioso.

SUSPEITA DE SANGRAMENTO:
1. Piora do déficit neurológico com aumento de 4 pontos na escala do NIH, rebaixamento
do nível de consciência, cefaléia súbita, náuseas ou vómitos.
2. Sinais de choque refratário a volume.
3. Descontinuar rt-PA.
4. TC de crânio urgente.
5. Colher coagulograma, HT, TP, TTPA, fibrinogênio.
6. Se sangramento na TC de crânio - avaliação neurocirúrgica.
7. Outros locais de sangramento (ex.: local de punção venosa) tentar compressão mecânica,
em alguns casos descontinuar o rt-PA.

ESCORE ASPECTS
Este Escore subdivide o território da artéria cerebral média em 10 regiões padronizadas
avaliadas em dois cortes da TC do crânio; na altura do tálamo e núcleos da base e o próximo
corte logo acima dos núcleos da base. Cada área de hipodensidade precoce na TC sem contraste
diminui 1 ponto no escore. Uma TC normal tem escore ASPECTS de 10. Um escore zero indica
isquemia difusa em todo o território da artéria cerebral média.
Pacientes com escore ASPECTS < 7 têm um risco maior de transformação hemorrágica e
pior evolução neurológica. (Figura abaixo).

280

A=circulação anterior; P=circulação posterior
Territórios do escore ASPECTS: C = caudado; L = núcleo lentiforme; IC = cápsula interna;
I = insula; MCA = artéria cerebral média; M1 = córtex anterior da ACM; M2 = córtex da ACM
lateral à insula; M3 = córtex posterior da ACM; M4, M5 e M6 são territórios da ACM anterior,
lateral e posterior imediatamente superiores a M1, M2 e M3, rostrais aos núcleos da base.

Rotinas no AVC. Sociedade Brasileira de Doenças Cerebrovasculares. 2010

ANEXO 14:
Tratamento das Complicações Hemorrágicas após uso de Trombolíticos.

1. Crioprecipitado: 6-8U EV (manter fibrinogênio sérico > 100 mg%) e/ou

Plasma Fresco Congelado: 2-6 U EV.

2. Plaquetas : 6 a 8 U.

3. Concentrado de hemácias: manter hemoglobina - 10mg%.

281
 ANEXO 15:
Cálculo do Volume do Hematoma através da TCdo Crânio na HIC

Método ABC/2. Primeiramente determina-se o corte tomográfico em que o hematoma a

aparece com maior área (corte índice). Neste corte índice, A é o maior diâmetro do hematoma
e B é o maior diâmetro perpendicular a A, ambos medidos em centímetros. C é o número de
cortes de 10 mm em que o hematoma aparece. Entretanto, conforme proposto por Kothari et
al., é necessário um ajuste para determinar o valor de C. Para isso utiliza-se como parâmetro a
imagem do corte índice que recebe o valor de 1. Os demais cortes de 10 mm que apresentem
hematomas com área ≥75% da área do corte índice também recebem valor de 1. Os próximos
cortes de 10 mm com área do hematoma entre 25 a 75% da área do corte índice recebem valor
de 0,5; e os corte com hematoma de área menor que 25% da área do hematoma no corte índice
não são computados. Os valores atribuídos a cada corte são somados para obtenção do valor
de C.

282
 ANEXO16:
Tabelas de Controle da Pressão e Medicações Anti-hipertensivas usadas na HIC

Recomendações para controle da pressão arterial na hemorragia intracerebral

Pressão arterial Conduta recomendada

PA sistólica >200 mmHg ou PAM >150 Iniciar redução agressiva da PA por
mmHg infusão contínua de anti-hipertensivo
(duas leituras com intervalo de 5 intravenoso com monitorização da PA a
minutos) cada 5 minutos.

Considerar monitorização da PIC. Iniciar

redução da PA por infusão contínua
PA sistólica >180 mmHg
ou intermitente de anti-hipertensivo
PAM >130 mmHg
intravenoso com monitorização da PA
Suspeita de aumento da PIC
a cada 5 minutos. Manter PPC >60-80
mmHg.

Iniciar redução moderada da PA por

infusão contínua ou intermitente de
PA sistólica >180 mmHg
anti-hipertensivo intravenoso com
PAM >130 mmHg
monitorização da PA a cada 15 minutos
Sem suspeita de aumento da PIC
(PA alvo 160/90 mmHg ou PAM alvo 110
mmHg).

Expansão com cristalóides por via

intravenosa e infusão de aminas
PA sistólica < 90 mmHg vasoativas:
Dopamina 2–20 mg/kg/min.
Noradrenalina 0.05–0.2 mg/kg/min.

PA: pressão arterial; PAM: pressão arterial média; PIC: pressão intracraniana; PPC:
pressão de perfusão cerebral..

283
 ANEXO 17:
Tabelas de Controle da Pressão e Medicações Anti-hipertensivas usadas na HIC

Medicações anti-hipertensivas usadas para hemorragia intracerebral

Droga Mecanismo Dose intravenosa Contra-indicações

Antagonista seletivo do receptor 5 mg a 1 mL/min a cada 10 min, IC grave, DPOC, asma,

Metoprolol
b1 adrenérgico até o máximo de 20 min. hipotensão, bradicardia.

Queda súbita da PA em estados

Inibidor da enzima conversora de 0,625–1,25 mg em 5 min a cada
Enalapril de aumento da renina. IRA se
angiotensina 6 hs.
estenose da artéria renal.
0,25–0,35 mg/kg em 10 min Doença do nó sinusal ou nó
Diltiazen Antagonista de canal de cálcio
Infusão 5–15 mg/h. atrioventricular. IC grave.
Potencial aumento da PIC,
Nitroprussiato Vasodilatador arterial e venoso 0,25–10 mg/kg/min. resposta variável, intoxicação por
cianeto e tiocianeto.
250 a 500 mg/min em bolus a
Antagonista seletivo do receptor IC grave, DPOC, asma,
Esmolol cada 10 min ou infusão 25–300
b1 adrenérgico hipotensão, bradicardia.
mg/Kg/min.

IC: insuficiência cardíaca; IRA: insuficiência renal aguda; DPOC: doença

pulmonar obstrutiva crônica; PA: pressão arterial; PIC: pressão intracraniana.

ANEXO 18:
Escalas de Graduação de HSA de Hunt-Hess e da WFNS

Escala de Graduação de HSA de Hunt-Hess

Grau 0 Aneurisma não-roto

Grau 1 Assintomatico ou cefaleia leve

Grau 1 A Déficit fixo sem menigismo

Paralisia do nervo craviano, Cefaleia moderada a forte, rigidez de
Grau 2
nuca
Grau 3 Déficit focal leve, letargia ou confusão mental

Grau 4 Estupor, hemiparesia a grave

Grau 5 Coma a profunfo descerebração, aparência morimbunda

284
 Escala de Graduação de HSA da Word Federation of Neurological Surgeons

Word Federation of Escala de coma de Déficit Neurológico

Neurological Surgeons Glasgow Focal
0 Aneurisma não-roto -

1 15 Ausente

2 13 - 14 Ausente

3 13 - 14 Presente

4 7 - 12 Indiferente

ANEXO 19:
Escala de Graduação Fisher para HSA

Escala Radiológica de Fisher da Hemorragia Subaracnoideia Graduação Segundo os

Achados da Tomografia Computadorizada

GRAU DESCRIÇÃO DOS ACHADOS TOMOGRÁFICOS

GRAU I Sem sangramento na TC

Sangramento difuso mas não bastante denso como para formar
GRAU II coágulos
> 1mm nas cisternas verticais (< 1 mm de espessura)
Sangramento abundante em forma de coágulos densos > 1mm de
espessura no plano vertical (cisura interhemisférica, cisterna insular,
GRAU III
cisternas da base) ou mais de 3X5 mm no plano horizontal (cisterna
silviana, supraselar ou interpeduncular)
Hematoma intracerebral e/ou intraventricular com ou sem sangra-
GRAU IV
mento

TC: Tomografia Computadorizada

285
 ANEXO 20:
Criterios Diagnósticos para identificação de Vasospasmo Cerebral por Doppler
Transcraniano em Atréria Cerebral Média

Critérios diagnósticos para identificação de vasospasmo por DTC em ACM

VM Índice de Lindegaard Grau de Vasospasmo

>120 cm/s 3 > IL < 4 Leve

140 – 200 cm/s 4 > IL < 6 Moderado

> 200 cm/s IL > 6 Grave

DTC – Doppler Transcraniano; VM – Velocidade Media de Fluxo; IL- Índice de Lin-

degaard

O Índice hemisférico de Lindegaard (IL), é calculado pela relação entre as VMs da

Artéria Cerebral Média e (ACM) e a Artéria Carótida Interna Extracraniana (ACIec), con-
forme a fórmula seguinte:

IL = VM em ACM
VM em ACIec

286
 ANEXO 21:
Algorítmo de Tratamento para HSA

287
 ANEXO 22:
Principais Complicações Neurológicas e Sistémicas da HSA Aneurismática

Complicações Frequentes Neurológicas e Sistémicas da Hemorragia Subaracnoideia

Aneurismática

1- Complicações neurológicas
FUNDAMENTAIS
Ressangramento
Vasoespasmo/deficit neurológico isquémico diferido
Hidrocefalia

OUTRAS
Convulsões
Edema cerebral
Hematoma intraparenquimatoso
Hematoma subdural
Hematoma intraventricular

2- Complicações sistémicas

RESPIRATÓRIAS
Edema pulmonar/SDRA/LPA
Pneumonia
Atelectasias

CARDÍACAS-HEMODINÁMICAS
Disfunção miocárdica. Insuficiência cardíaca
Arritmias
Isquémia miocárdica
Hiper/ hipotensão

TRANSTORNOS ELECTROLÌTICOS
Hiponatrémia
Hipomagnasémia
Hipernatrémia
Hipocaliémia

OUTRAS
Febre
Anemia
Hiperglicémia
Infecção urinária
Outras infecções
Hemorragia digestiva

TVP/TEP

288
 ANEXO 24:

Escore Prognóstico para AVCh

ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL HEMORRÁGICO

CÁLCULO DO VOLUME DO HEMATOMA

Fórmula (AxBxC) ÷ 2 = volume do hematoma em ml

A (cm) = maior diâmetro do hematoma

B (cm) = diâmetro perpendicular a A

Obs.: Utilizar a escala de cm ao lado da imagem

C = somar os pontos obtidos com os cortes de 10 mm em que o principal

eixo d o hematoma tenha:
• 75% a 100% de A – pontuar cada corte com o valor 1,0
• 25% a 50% de A – pontuar cada corte com 0,5
• < 25% de A – pontuar cada corte com 0,0

Hematomas com mais de 30 ml, têm pior prognóstico

289
 ANEXO 25:
Prevenção Secundária do AVC

ANTIAGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA:
AVCi ou AIT não cardioembólico: AAS 100-300 mg/dia ou Clopigrel 75mg/dia (se intolerância
ao AAS ou recorrência do AVC com factores de risco controlados).

HIPERTENSÃO ARTERIAL
Iniciar tratamento após fase aguda. Pressão arterial a ser atingida: 120/80mmHg. A
primeira escolha é diurético ou a combinação de diurético com inibidor da enzima conversora da
angitensina (IECA).

DIABETES MELLITUS
Pacientes com Diabetes Mellitus devem ter um controle rigoroso da pressão arterial (alvo
< 128/80mmHg, com IECA ou com bloqueadores do receptor da angiotensina) e lipídios (alvo
de LDL < 70 mg/dl). A glicemia deve ser normal ou próximo do normal (alvo de hemoglobina
glicosilada < 7%).

LIPÍDIOS
Utilizar estatina em pacientes com AVCi ou AIT com hipercolesterolemia (alvo LDL < 100
mg/dl). Em pacientes com alto risco vascular o alvo é de 70 mg/dl (pacientes com doença
cardiovascular estabelecida associada a múltiplos factores de risco maiores e mal controlados,
especialmente diabéticos, múltiplos factores de risco de síndrome metabólica, principalmente
triglicerídeos > 200 mg/dl e HDL< 40 mg/dl; pacientes com doença coronariana; pacientes com
estenose carotídea).
Pacientes cim AVCi ou AIT de origem presumivelmente aterotrombótica devem usar
estatinas, mesmo que apresentem o colesterol noemal.
Pacientes com HDL baixo são candidatos a tratamento com niacina ou genfibrozil.

FIBRILAÇÃO ATRIAL
Para pacientes com AVCi ou AIT com fibrilação atrial persistente ou paroxística, devem
iniciar profilaxia com anticoagulação oral com ajuste da dose da Warfarina (RNI entre 2 e 3 – alvo
2,5). O aumento da idade isoladamente não é contra-indicação para o uso de anticoagulante
oral. A pesar de não haver consenso na literatura, depois do AIT ou AVC menor, a anticoagulação
pode ser iniciada imediatamente. Casos moderados podem ser iniciados em 5 a 7 dias e
quando a área infartada é extensa, o tempo mínimo para o início da antícoagulação pós-AVC
é de algumas semanas (duas semanas), recomendando-se a análise individual dos casos. Em
pacientes com contra-indicação social à anticoagulação oral (dificuldade de aderir ao controle
di RNI), a profilaxia deve ser feita com AAS 100 mg + Clopidogrel 75 mg/dia. Em pacientes com

290
contraindicação à anticoagulação oral devido a um maior risco de sangramento cerebral, é
recomendado AAS 300 mg/dia.

OUTRAS INDICAÇÕES DE ANTICOAGULAÇÃO

1. Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) e Trombo no Ventrículo Esquerdo (TVE)

Para pacientes com AVCi causado por IAM e se identifica trombo mural no ventrículo
esquerdo pelo ecocardiograma ou outro método de imagem, a antícoagulação oral é aceitável,
com alvo de RNI entre 2.0 – 3.0, podendo variar o tempo de antícoagulação de 3 meses a mais
de 1 ano.
O AAS pode ser usado conjuntamente para os pacientes com doença arterial coronariana
isquêmica durante a terapia de antícoagulação oral, em doses de 100 mg, preferencialmente
tendo forma de apresentação como liberação entérica.

2. Cardiomiopatia
Para os pacientes com AVCi ou AIT que têm cardiomiopatia dilatada, a warfarina (RNI, 2-3)
ou a terapia de antícoagulação plaquetária pode ser considerada para a prevençãoda recorrência
de eventos.

3. Forame Oval Patente

A terapia de antícoagulação pode ser iniciada para alguns subgrupos de pacientes, quando
o forame oval patente for considerado a causa do evento vascular, principalmente quando se
tem associação com a trombose venosa profunda, aneurisma do septo atrial ou estados de
hipercoagulabilidade devido ao risco de embolização paradoxal.

4. Doença Valvar Cardíaca

4.1- Doença Reumática de Valva Mitral (DRVM)
Para os pacientes com AVCi ou AIT que têm DRVM, tendo presença ou não de Fibrilação
Atrial, a antícoagulação por longo prazo com warfarina é desejável, com um alvo de RNI de 2,5
(faixa, 2.0 – 3.0).
Os agentes antiagregantes plaquetários não devem ser rotineiramente adicionados a
heparina devido ao risco adicional de sangramento.
Para os pacientes com AVCi ou AIT com DRVM, estando ou não presente a fibrilação atrial,
tendo-se recorrência do embolismo em vigência do uso da warfarina, a adição de AAS 100 mg
é sugerido,
4.2 - Calcificação Anular da Valva Mitral
Os pacientes com AVCi que têm regurgitação mitral resultante da calcificação da valva
sem fibrilação atrial, os antíagregantes plaquetários ou a terapia com warfarina podem ser
considerados.

291
 4.3 - Prótese Valvar Cardíaca
Para os pacientes com AVCi ou AIT portadores da valvas mecânicas, a antícoagulação oral
é recomendada, com RNI alvo de 3.0.
Pra os pacientes com AVCi ou AIT portadores de prótese cardíaca biológica sem nenhuma
fonte de tromboembolismo, a antícoagulação com warfarina (RNI 2.0 – 3.0) pode ser considerada.

ESTENOSE CAROTÍDEA
Em pacientes com AVCi ou AIT < 6 meses e estenose carotídea ipsilateral > 70%, está
indicada a endarterectomia, de preferência dentro das duas semanas do evento. Em estenose
carotídea ipsilateral entre 50 e 69%, é recomendada a endarterectomia, dependendo das
características dos pacientes: idade (> 75 anos Têm benefício), sexo (homem tem efeito
protector maior), comorbidades e severidade dos sintomas (sintomas hemisféricos têm maior
benefício do que amaurose fugaz. Não há indicação de endarterectomia emestenoses < 50%. A
angioplastia com stent pode ser considerada quando realizada por médicos experientes , com
morbimortalidade de 4 a 6% em pacientes com estenose >70% difícil de acessar cirurgicamente,
pacientes com condições médicas que aumentariam muito o risco cirúrgico, estenose carotídea
pós radiação ou reestenose pós endarterectomia.

destaque aqui

292
 PROVA PRÉ-TESTE. SERÁ CORRIGIDA E COMENTADA JUNTO COM INSTRUTORES.

1. É prioridade, no atendimento dos pacientes em coma:

(a) Assegurar a melhor via aérea e ventilação do paciente
(b) Assegurar a melhor via aérea e ventilação do paciente
(c) Realizar exame de tomografia de crânio imediatamente
(d) Avaliação pela neurocirurgia
(e) Realização da medição da glicemia e funções metabólicas
(f) Infusão de manitol

2. O neurocheck normalmente inclui...

(a) Escala de coma de Glasgow, fundo de olho e reflexos profundos
(b) Escala de coma de Glasgow, Hunt-Hess e Fisher
(c) Fundo de olho, reflexos profundos e tomografia de crânio
(d) Escala de coma de Glasgow, padrão pupilar, padrão respiratório e resposta motora
destaque aqui

(e) Coordenação, escala de RASS e tomografia de crânio

3. Com respeito a abordagem inicial de um paciente em estado de mal

epiléptico, é correto afirmar que:
(a) A primeira conduta deverá ser administrar diazepam 10 mg IM
(b) A fenitoína pode ser diluída em solução glicosada a 5%
(c) Os bloqueadores neuromusculares são opções nos estados refratários
(d) Na dúvida entre sedação excessiva e EMNC, utilizar flumazenil
(e) Sempre checar, o mais precoce possível, a saturação arterial, a gasometria
e a pressão arterial.

4. É prioridade no atendimento inicial dos pacientes mais graves, com

suspeita de AVE isquêmico...
(a) Realização imediata de exames de imagem (TCC ou RNM)
(b) Contactar a neurorradiologia intervencionista para fibrinólise arterial/trombectomia
(c) Chamar o neurologista/especialista em fibrinólise
(d) Asseguras boa via aérea, ventilação e circulação
(e) Aplicar o NIHSS e solicitar exames de sangue

293
 5. Com respeito a escala do AVC, é CORRETO afirmar que:
(a) Os valores variam de 3 a 15
(b) Fibrinólise deverá ser realizada apenas nos pacientes acima de 4 pontos
(c) Tem valor na predição da transformação hemorrágica nos pacientes
submetidos a fibrinólise
(d) Deverá ser aplicada apenas por especialista (neurologista ou neurocirurgião)
(e) A utilização da escala do AVC é etapa inicial do atendimento do paciente
com AVC isquemico

6. Assinale a afirmativa correta:

(a) Quando disponível, a fibrinólise arterial deverá ser preferível sobre
a venosa mesmo que atrase a infusão do trombolítico..
(b) O paciente submetido à fibrinólise venosa deverá ser submetido na fase aguda
a um estudo vascular (arteriografia).
(c) É obrigatória a assinatura da folha de consentimento antes da infusão da alteplase.
(d) Idade superior a 80 anos contraindica à fibrinólise.

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(e) A janela atual para trombólise no AVC é de 4,5 horas.

7. Com respeito ao atendimento inicial ao paciente com TRM, é correto afirmar:

(a) A presença de priaprismo em paciente politraumatizado em coma sugere lesão medular
(b) A intervenção neurocirúrgica está sempre indicada quando houver déficit neurológico
(c) Dexametasona tem indicação em todos os pacientes com lesão medular
traumática com choque neurogenico.
(d) Devido ao choque medular, o início da dieta deverá ser retardada
por pelo menos 72 horas
(e) Atualmente o manitol deverá ser administrado sempre nas primeiras 24 horas

8. Paciente dá entrada no PS após acidente motociclistico com TCE grave. Sua

atenção diante deste paciente tem como prioridade:
(a) Rápida realização da tomografia computadorizada de crânio.
(b) Solicitar avaliação do neurocirurgião.
(c) Solicitar vaga na UTI.
(d) Aplica ABCDE e Neurocheck.
(e) Rápido acesso venoso central com uso de cristaloide.

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 9. Quanto aos métodos de monitoração neurológica podemos afirmar:
(a) A saturação de bulbo de jugular mede a saturação arterial de oxigênio de forma regional.
(b) Não há método que isoladamente seja ótimo.
(c) A PtiO2 nos dá uma global noção da saturação de oxigênio cerebral.
(d) A microdiálise cerebral é método de primeira linha na avaliação da PIC.
(e) O EEG não mostra correlação com o fluxo cerebral.

10. Mulher, 55 anos, com história de HAS, DM e tabagista se apresenta do PS com

quadro de cefaléia súbita “dita como a pior já sentida”, náuseas e vômito. Sua primeira
suspeição e conduta para confirmar são:
(a) Hemorragia intra-parequimatosa; Tomografia de crânio sem contraste.
(b) AVE-Isquemico embólico; Tomografia crânio com contraste.
(c) Hemorragia subaracnóidea; Tomografia crânio com contraste.
(d) Meningite viral; Punção lombar.
(e) Hemorragia subaracnóidea; Tomografia de crânio sem contraste.
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11. Diante de um paciente que chega ao PS com relato de há 6 dias estar com uma
cefaleia de início súbito, de forte intensidade, sem história prévia de qualquer tipo de
dor. A TCC sem contraste mostrava-se normal. Qual conduta mais apropriada:
(a) Imagem de ressonância magnética de crânio
(b) Tomografia computadorizada com contraste
(c) Trataria como enxaqueca
(d) Indicaria EEG
(e) Punção lombar

12. Ao considerarmos uma meningite cujo quadro clínico tem convulsão precocemente,
qual agente etiológico deve ser considerado:
(a) Haemophilus
(b) Listeria
(c) Pneumococo
(d) Meningococo
(e) Estafilococus

13. Na suspeita de meningite bacteriana devemos:

(a) Só iniciar antibiótico após punção lombar.
(b) Iniciar dexametasona apenas após identificação do agente etiológico.
(c) Ajustar o esquema antibiótico após identificação do agente etiológico.
(d) Optar por uso de antibióticos bacteriostático.
(e) Realizar tomografia computadorizada de crânio antes de qualquer conduta terapêutica.
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 14. Das alternativas abaixo, qual é prioridade no tratamento de pacientes com TCE e
Glasgow < 9:
(a) Realização de exame de imagem.
(b) Infusão imediata de manitol em bolus.
(c) Parecer da neurocirurgia.
(d) Coleta de amostras de sangue para screening toxicológico (álcool e drogas ilícitas),
como diagnóstico diferencial da alteração do nível de consciência.
(e) Intubação endotraqueal e ventilação mecânica com normoventilação.

15. Em relação ao delirium, é correto afirmar:

(a) É considerado disfunção orgânica.
(b) O uso de haloperidol reduz sua incidência.
(c) O uso de sedativos e opióides na UTI é a forma mais adequada
de prevenir sua manifestação.
(d) O uso de dexmedetomidina aumenta sua incidência.
(e) Apesar de frequente, sua manifestação é auto-limitada, não estando
associado a distúrbios cognitivos a longo prazo

destaque aqui
16. Qual a desvantagem da utilização de propofol para sedação?
(a) Meia-vida longa.
(b) Pode cursar com alcalose metabólica.
(c) Possibilidade de contaminação bacteriana.
(d) Pode aumentar a PIC.
(e) Diminui o limiar convulsivo

17. Sintomas ou sinais neurológicos de início súbito sugerem etiologia:

(a) Infecciosa
(b) Metabólica
(c) Neoplásica
(d) Vascular
(e) Tóxica

18. Considerando o pós-operatório neurocirúrgico, podemos afirmar que:

(a) A cirurgia supratentorial é considerada fator de risco para a ocorrência de convulsões.
(b) O edema cerebral tem pico de incidência após a primeira semana.
(c) A presença de pneumoencéfalo implica em sua drenagem cirúrgica de urgência.
(d) Na pós-operatório de clipagem de aneurisma o anticonvulsivante profilático
está preconizado por pelo menos 21 dias, mesmo na ausência de crises convulsivas.
(e) A ressecção de tumor cerebral não é considerada fator de risco
para a ocorrência de hemorragia intracraniana

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 19. Uma lesão do nervo oculomotor direito acarreta:
(a) midríase e abdução do olho direito
(b) miose e adução do olho direito
(c) miose e abdução do olho esquerdo
(d) midríase e adução do olho direito
(e) midríase e abdução do olho esquerdo

20. Um grande tumor cerebral ocupando o lobo occipital direito acarreta:

(a) Hemiparesia direita
(b) Hemianopsia homônima esquerda
(c) Amaurose esquerda
(d) Disfasia sensitiva
(e) Mudança comportamental

Questões descritivas pré teste: serão corrigidas caso haja dúvidas

destaque aqui

1- Cite os componentes Intracranianos ( Monro-Kelly ) e a relação destes componentes

com a pressão intracraniana.

2- Cite e explique a curva de Auto-Regulação pressórica cerebral e sua relação com

o tratamento na fase aguda das neuroemergencias.

3- No protocolo para o atendimento na fase aguda do AVC Isquêmico quais são

os critérios de inclusão e exclusão para uso de trombolítico.

4 - Qual é o tratamento das Complicações Hemorrágicas após uso de Trombolíticos

no AVC- isquemico.

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 5- Cite os valores de PA sistólica alvo para tratamento de : AVC- isquêmico com ou sem
trombolitico; Hemorragia intraparenquimatosa; Hemorragia subarcnoidea ?

6- Cite os componentes do Escore Prognóstico para AVCh- Hemorragia

intraparenquimatosa.

7- Cite o tratamento da fase aguda do estado de mal epileptico convulsivo e não convulsivo

destaque aqui
8 - Cite as principais Complicações Neurológicas e sistémicas da HSA Aneurismática

9- Quais as principais doenças neuromusculares que chegam na Unidade de Emergências.

11 - Quais são as principais bactérias envolvidas na meningite aguda.

12- Como deve ser feita a analgesia e sedação no controle da hipertensão intracraniana ?

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 13- Defina choque neurogênico.

14- Qual deve ser a conduta do tratamento da Hipertensão Intracraniana na sala

de emergencia?

15- Descreva Monitorização multimodal e sua importância na tratamento na fase aguda das
neuroemergencias?

16- Quais são os critérios para diagnostico da Morte Encefálica ?

destaque aqui

17- Defina Delirium , sua prevenção e tratamento .

18- Descreva as principais causas de coma e sua fisiopatologia .

19- Principais complicações no pós-operatório em neurocirurgia

20- Explique os efeitos da atividade cerebral e da temperatura sobre o fluxo sanguineo

e o consumo de oxigenio cerebral.

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 Anotações

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