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SÍNDROME
NEFRÍTICO -
SÍNDROME
NEFRÓTICO

Dra. Marta Giordano

Nefróloga Infantil.
Servicio de Nefrología Infantil Hospital San Luis.
Prosecretaria del Comité Nacional de Nefrología de SAP.
 Objetivos
m Identificar las principales manifestaciones clínicas del síndrome
nefrítico y del nefrótico.
m Realizar el diagnóstico a partir de la comprensión de la
fisiopatología y la solicitud e interpretación de los resultados de
los estudios complementarios.
m Administrar las principales medidas iniciales y de tratamiento
específico para cada uno de los síndromes.
m Reconocer la necesidad de internar a estos pacientes para
evaluación y tratamiento.
m Dar seguimiento a la respuesta al tratamiento y a la posible
aparición de complicaciones.

Esquema de contenidos

SÍNDROME

Nefrítico Nefrótico

Secundario a un proceso Etiología Primario

infeccioso (post-infeccioso).
Epidemiología Secundario
Componente de una
enfermedad glomerular Cuadro clínico
primaria. Diagnóstico Fisiopatología.
Manifestación renal de una
enfermedad sistémica. Laboratorio e
imágenes

Tratamiento
Seguimiento

96 Síndrome Nefrítico - Síndrome Nefrótico m Marta Giordano

 Introducción
Presentamos en este capítulo dos síndromes frecuentes de presentación en
emergencias y atención ambulatoria, produciendo ambos, compromiso de la
funcionalidad renal.
Se describe primero, el síndrome nefrítico, paradigma de este síndrome: la
glomerulonefritis aguda post infecciosa que, si bien en los países desarrollados
se ha visto una disminución global de la incidencia, en los países en vías de
desarrollo, como el nuestro, sigue siendo un problema frecuente, con un
aumento de la incidencia en los últimos años. Luego abordaremos el síndrome
nefrótico. Describiremos el síndrome nefrótico primario, el tratamiento inicial y sus
complicaciones más frecuentes. No trataremos el síndrome nefrótico congénito ni el
cortico resistente.

Síndrome nefrítico
Ingresa a guardia Juan, de 8 años. Es traído por su madre quien refiere que desde hace
tres días le nota hinchazón, en los ojos, cara y en ambas piernas. Desde hace 48 h lo
nota muy decaído y con disminución del apetito. Hoy advierte orina oscura, de color
bebida “cola”, lo que hace que consulte en el servicio de emergencias.
Al examen físico, Juan se encuentra reactivo, lúcido, con edema en cara, palpebral y de
miembros inferiores, que no deja fóvea.
Frecuencia cardíaca: 100 x minuto. Tensión arterial: 150/90 mmHg. Peso: 33 kg (control
en salud de hace dos meses: peso 30 kg. Talla 1.20 m).
Niega antecedentes familiares de enfermedades renales. Antecedentes personales: solo
una internación al año de vida con diagnóstico de bronquiolitis.
Como dato relevante la madre refiere que hace tres semanas consultó al pediatra
de cabecera por presentar lesiones en zona de la mano izquierda, pruriginosas que
tenían una costra color miel, que luego se extendieron a ambos miembros superiores.
El pediatra indicó una crema con la que mejoraron las lesiones en 10 días, persistiendo
actualmente una lesión residual en la misma zona de las lesiones primarias.
Se realiza en guardia una tira reactiva de orina donde se constata hemoglobinuria ++++,
proteinuria ++.
A partir de estos datos clínicos y del interrogatorio inicial podemos decir que Juan,
ingresa con diagnóstico de Síndrome Nefrítico (SNI).

El síndrome nefrítico se define por la presencia de hematuria,

proteinuria y edemas de comienzo abrupto, acompañados de
oliguria y grados variables de hipertensión arterial e injuria
renal aguda.

Módulo 2 m Capítulo 4 m PRONAP 2022 97

 Este síndrome es la forma de presentación clínica de las glomerulopatías agudas y
es la consecuencia de una lesión inflamatoria glomerular.

ETIOLOGÍA
A través de los datos del interrogatorio y del examen físico inicial se puede comenzar
a diferenciar las distintas causas. Se deberá iniciar detectando el antecedente de
una enfermedad infecciosa previa, signos o síntomas de enfermedad sistémica y
profundizar acerca de la presencia de antecedentes familiares, de enfermedades
glomerulares o síntomas de enfermedad renal.
Puede ser:
m Secundario a un proceso infeccioso (post-infeccioso).
m Manifestación renal de una enfermedad sistémica.
m Componente de una enfermedad glomerular primaria.

Secundario a Estreptococo beta hemolítico del grupo A (piodermitis/faringitis)

procesos Infecciosos Neumonía (neumococo)
Endocarditis bacteriana
Comunicaciones atrio ventriculares infectadas
Hepatitis B
Sífilis congénita
Otros: paludismo, parotiditis, sarampión

Asociado a Lupus eritematoso sistémico (LES)

enfermedades sistémicas Vasculitis por IgA (púrpura de Schönlein Henoch)
Síndrome urémico hemolítico (SUH) atípico
Granulomatosis de Wegener
Síndrome de Goodpasture
Poliarteritis nodosa

Glomerulonefritis primaria Nefropatía por IgA (más frecuente)

Glomerulonefritis membrano proliferativa tipo I y II
Glomerulonefritis focal y segmentaria
Glomerulonefritis proliferativa extracapilar

Podemos decir que el cuadro clínico de Juan es compatible con Síndrome Nefrítico, por
presentar edema, macrohematuria, tensiones arteriales elevadas y hemoglobina 4+ y
proteínas 2+ en tira reactiva de orina.
Diagnóstico de ingreso: glomerulonefritis aguda (GNA). Por presentar el antecedente de
lesión impetiginizada la sospecha clínica inicial es: glomerulonefritis aguda
post-estreptocóccica (GNPE).
La GNPE es la glomerulonefritis aguda más frecuente en pediatría. Su incidencia
actual no es del todo bien conocida ya que existen formas subclínicas y formas
asintomáticas.

98 Síndrome Nefrítico - Síndrome Nefrótico m Marta Giordano

EPIDEMIOLOGÍA
En los países desarrollados la incidencia ha disminuido drásticamente en los últimos
30 años, debido a varios factores.
Algunos autores sugieren que las mejores condiciones de higiene de la población y
la mejor accesibilidad al tratamiento antibiótico parecerían ser los responsables de
esta disminución. Otros autores opinan que la presencia generalizada de fluoruro en
el agua, disminuiría los factores de virulencia del Estreptococo piogenes, siendo este
otro factor importante en la disminución de la incidencia.
A pesar de la reducción global de la enfermedad, continúa siendo un problema serio
en los países en vías de desarrollo.
Se calcula que hay 470.000 casos nuevos al año a nivel mundial y el 97% ocurre
en países pobres. La incidencia calculada globalmente es de 9,5 a 25,8 casos por
100.000 individuos, siendo ésta muy variable y relacionada con las condiciones
económicas de la población estudiada.
Es más frecuente en varones que en mujeres (2:1). La edad de presentación se ubica
entre los 4 y los 14 años, teniendo un pico de incidencia entre los 5 y 6 años siendo
muy infrecuente antes de los 2 y luego de los 20 años.
Hay un período de latencia entre la infección inicial y el desarrollo de la lesión
glomerular. Difiere según el foco infeccioso inicial. En caso de haber sido una
faringitis, el período de latencia es de aproximadamente 2 semanas y de haber sido
una piodermitis es de 3 a 4 semanas.
La distribución estacional es característica de las glomerulonefritis agudas
post-estreptocó­cicas. Las formas secundarias a infecciones ri­nofaríngeas
predominan en invierno, mientras que las se­cundarias a infecciones cutáneas en
verano.
Con respecto a los serotipos nefritógenos del estreptococo hemolítico de grupo A
(SBGA), el 1, 2, 4, 12 y 25 se asocian a infecciones faríngeas, en tanto que los serotipos
2, 42, 49, 56, 57 y 60 tienen correlación con las infecciones cutáneas.

CUADRO CLÍNICO
La hematuria está presente en el 100% de los pacientes,
en la etapa aguda.

La misma puede ser microscópica o macroscópica (30 a 50% de los pacientes).

Típicamente es de color marrón oscura, indoloro y sin coágulos (color bebida cola).
El edema se detecta en el 80% de los pacientes. En general es facial, palpebral y/o
de miembros inferiores. Rara vez es generalizado, lo que lo diferencia del síndrome
nefrótico. Cuando se presenta con anasarca o ascitis se asocia a proteinuria masiva.
Es duro y en general no deja fóvea ya que es producido por retención hidrosalina y
no por pérdida de proteínas como en el síndrome nefrótico.

Módulo 2 m Capítulo 4 m PRONAP 2022 99

 La hipertensión arterial, presente en el 50 al 90% de los pacientes, es consecuencia
de la retención hidrosalina, del incremento del gasto cardíaco y de la resistencia
periférica. Habitualmente es moderada, pero puede llegar a grados severos
desencadenando una encefalopatía hipertensiva.
Cerca del 25% de los pacientes se presentan con disminución del ritmo diurético
(oliguria), pero en general no es el motivo de consulta inicial.
Hay otras formas de presentación menos comunes como: hematuria microscópica
mono sintomática en un 20%, con proteinuria masiva (síndrome nefrótico asociado)
en un 3% y la más temida pero menos frecuente: glomerulonefritis rápidamente
progresiva en < 2% de los pacientes. La misma se presenta con caída brusca del
filtrado glomerular y grave estado general.
Juan es internado en sala de pediatría y se indica: balance de ingresos y egresos.
Control de signos vitales. Dieta hiposódica. Furosemida endovenosa 1 mg/k/dosis
cada 8 horas.

Todo paciente con clínica compatible con síndrome nefrítico

debe ser internado para evaluación y tratamiento.

El tratamiento inicial es de soporte: está basado en el manejo de las complicaciones

producidas por la sobrecarga de volumen.
m Restricción hídrica: pérdidas insensibles de 400 ml/m2 día el primer
día para lograr un balance negativo de agua; el segundo día si no
se alcanzó el peso seco continuará con pérdidas insensibles más el
50% del volumen de la diuresis. Se realizará un estricto control de
ingresos/egresos y peso del paciente cada 8 horas.
Es importante que el aporte sea recibido por vía oral, restringiendo
la vía endovenosa para pacientes críticos o para aquéllos que
tengan contraindicada la vía oral.
m Dieta hiposódica.
m Diuréticos: se recomienda agregar diuréticos (en caso de
hipertensión arterial) de preferencia diuréticos de asa, como la
furosemida. Se puede utilizar por vía oral y si no responde utilizar la
vía endovenosa. La duración de la terapia diurética dependerá de
la volemia del paciente.
Si el paciente ingresa con encefalopatía hipertensiva, es recomendable la internación
en unidad de cuidados intensivos. El manejo se realizará de acuerdo a los criterios
de la unidad. Las drogas hipotensoras más utilizadas son el Nitroprusiato de sodio y
el Labetalol, ambas de uso endovenoso.
Infrecuentemente luego de lograr el peso seco, algunos pacientes, continúan con
hipertensión. En estos casos, se requerirá agregar una medicación antihipertensiva
como enalapril (siempre que la función renal sea normal) o una droga vasodilatadora
como amlodipina.

100 Síndrome Nefrítico - Síndrome Nefrótico m Marta Giordano

DIAGNÓSTICO
Una vez que Juan está internado, se solicitan los siguientes estudios:
Sangre: función renal (urea, creatinina). Ionograma. Albúmina plasmática. Colesterol.
Complemento. Hemograma con frotis. Antiespreptolisina (ASTO).
Orina: sedimento de orina. Índice proteinuria/creatinina en muestra aislada. Proteinuria
de 24 h.
Radiografía de tórax. Ecocardiograma.

FISIOPATOLOGÍA
Para comprender el porqué de los estudios solicitados debemos revisar la
fisiopatología de esta enfermedad que es común a todas las glomerulonefritis
agudas post-infecciosas.
El daño glomerular en la GNPE es el resultado de una alteración inmunológica
mediada tanto por mecanismos humorales como celulares secundarios a la
presencia de antígenos bacterianos. Los antígenos nefritógenos conocidos del
estreptococo beta hemolítico del grupo A son: el receptor de plasmina asociado a
nefritis (NAPIr), una enzima glucolítica que tiene actividad gliceraldehido 3 fosfato
deshidrogenasa y la exotoxina B pirogénica estreptocócica (SPE B) que es una
proteinasa de cisteína catiónica.
El mecanismo humoral está representado por una reacción antígeno-anticuerpo.
La misma se desencadena por la unión de un anticuerpo circulante a un antígeno en
el glomérulo, o por el depósito en el glomérulo de un complejo circulante.
Otros mecanismos que se suman al daño glomerular incluyen: el sistema del
complemento, factores de coagulación, citoquinas, factor de crecimiento y otros
que terminan produciendo proliferación de células mesangiales glomerulares e
infiltración por linfocitos y neutrófilos.
El sistema del complemento se puede activar por la vía clásica, vía de la lecitina o
la vía alterna. La ruta de activación puede guiar hacia el diagnóstico subyacente,
clásicamente en la GNPE hay una activación de la vía alterna con disminución
plasmática de C3, conservando valores normales de C4.
La activación de estos mecanismos inflamatorios es la responsable del incremento
de la permeabilidad a las proteínas y de la disminución del filtrado glomerular.
Todo esto conduce a las alteraciones estructurales del glomérulo con
hipercelularidad, trombosis y necrosis.
Consecuentemente, se produce entonces, disminución del filtrado glomerular y un
aumento en la reabsorción de sodio en la nefrona distal. Como consecuencia de la
expansión del volumen extracelular que lleva a la sobrecarga de volumen: el edema
y la hipertensión arterial.

Módulo 2 m Capítulo 4 m PRONAP 2022 101

 LABORATORIO E IMÁGENES
m Análisis de orina
En el sedimento urinario encontraremos hematuria, con cilindros hemáticos y
glóbulos rojos dismórficos aumentados con o sin presencia de acantocitos.
La proteinuria es de grado variable, en general significativo y de forma excepcional
(menos del 5%) en rango nefrótico (ver definición de síndrome nefrótico).
Se deberá valorar siempre proteinuria de 24 h y en caso de no ser posible la
recolección, es de utilidad el índice Proteinuria /Creatinuria (P/C) en muestra aislada.
Tener en cuenta que la macrohematuria aumenta el valor de la proteinuria.
Si la proteinuria de 24 h fuera > 50 mg/k/día o el índice P/C > 2 (proteinuria en rango
nefrótico), nos debe alertar hacia otras causas posibles de glomerulonefritis.

m Evaluación de la función renal y de los laboratorios en sangre

Debe valorarse siempre la función renal: podemos encontrar aumento de urea y
creatinina de acuerdo al grado de injuria renal. La albúmina puede ser normal o estar
disminuida dependiendo del grado de proteinuria y podemos encontrar hiponatremia
generalmente dilucional.
Tener en cuenta la forma de presentación clínica denominada rápidamente
evolutiva donde habrá una caída brusca e importante del filtrado glomerular.
Esta entidad constituye una urgencia nefrológica que exige un tratamiento rápido
y en muchas oportunidades la instauración de terapia de reemplazo renal (ver
lectura recomendada).

m Hemograma
No suele estar alterado, excepto por una ligera anemia de origen dilucional. Este
estudio nos ayuda a diferenciar otras causas con repercusión sistémica que cursan
con compromiso medular como el Lupus Eritematoso Sistémico (LES), y otras
vasculitis en las que el paciente puede presentar algún grado de citopenia.
Colesterol es normal a diferencia de lo que ocurre en el síndrome nefrótico.

m Anticuerpos anti estreptocócicos

De los tests que miden anticuerpos contra estreptococo, el más utilizado en nuestro
medio es el ASTO (anticuerpo antiestreptolisina) que muestra resultados variables,
pudiendo ser falsamente bajo en pacientes con infección en piel o que recibieron
ATB previamente. Existen otras pruebas bioquímicas no accesibles en nuestro medio
como ADNasaB (útil para detectar anticuerpos especialmente en focos cutáneos),
Anti hialuronidasa y Anti estreptoquinasa.
Actualmente se pueden medir anticuerpos contra los antígenos específicos (NAPlr,
SPEB), no disponibles aún para uso clínico.

102 Síndrome Nefrítico - Síndrome Nefrótico m Marta Giordano

m Complemento

Es indispensable para el diagnóstico.

En el 90 a 95% de los pacientes con GNPE hay un descenso significativo del

complemento las primeras dos semanas del curso de la enfermedad. Típicamente
los títulos de C3 son bajos y C4 normales.
Existe un porcentaje de pacientes con descensos de ambos tanto C3 y C4. En estos
pacientes se deberán consideran otras enfermedades que activen la vía clásica y la
vía alterna del complemento como lupus eritematoso sistémico.
En un porcentaje menor del 5% el complemento puede estar normal (situación muy
poco frecuente).

Tabla 1.
Diagnóstico diferencial de acuerdo con el valor del complemento.

Complemento bajo Complemento normal

Afectación • GNPE • Nefropatía por Ig A (enfermedad de Berger)
renal • GN membranoproliferativa • Vasculitis ANCA
Afectación • LES • Vasculitis por IgA (Púrpura de Schonlein Henoch)
sistémica • Crioglobulinemia • SUH
• Endocarditis • Síndrome de Goodpasture
• SUH atípico • Otras vasculitis: Panarteritis nodosa/Wegener/
• Poliarteritis microscópica

Fuente: Nefrología pediátrica 3ª edición. SAP, 2017.

m Radiografía de tórax: evidencia signos de hipervolemia y edema agudo de pulmón.

m Ecografía abdominal: útil para valorar forma y tamaño y ecogenicidad de las siluetas
renales. La presencia de hepatomegalia y/o esplenomegalia, nos hacen pensar en
compromiso sistémico y orientar hacia otras causas de glomerulopatía.

m Ecocardiograma: para evaluar las consecuencias cardíacas de la sobrecarga de

volumen y de la hipertensión arterial.

m Fondo de ojo: permite evaluar repercusión de la hipertensión arterial.

Módulo 2 m Capítulo 4 m PRONAP 2022 103

 Se reciben los estudios de Juan.
Urea: 40 mg/dl (VN; 10 a 50 mg/dl). Creatinina: 0,5 mg/dl (VN: 0,3 a 0,7 mg/dl).
Hemograma: G. blanco 10.000 u/L (VN: 5,2-12,4 103 u/L). Plaquetas: 200.000 uL
(VN; 130.000/400.000).
Ionograma: Na 130 meq/l. K 4 meq/l. Cloro 90 meq/L.
Albúmina: 3,5 g/dl (VN: 3-5 g/dl).
Colesterol: 119 mg/dl (VN: 140 a 200 mg/dl).
ASTO: 1200 UI/ml (VN: hasta 200 UI/ml).
Complemento: C3: 50 mg/dl (VN: 80-120 mg/dl). C4: 10 mg/dl (VN; 20 a 40).
Proteinuria de 24 h: 400 mg/día (13 mg/kg/día). Volumen de orina: 600 ml. Valor de
referencia de proteinuria: Fisiológica: <5 mg/k/día. Significativa: >5 mg/k/día.
Rango nefrótico: 50 mg/k/día.
Tira reactiva en orina: Hemoglobina: ++++. Proteínas: ++
Sedimento de orina: Hematíes >100 por campo de alta resolución. Cilindros hemáticos.
Rx de tórax: aumento del índice cardiotorácico. Fondo de ojos: normal.

Al recibir valores de complemento descendidos, ASTO elevado podemos decir

que el diagnóstico de Juan es glomerulonefritis aguda post infecciosa (respaldado,
además, por los antecedentes del interrogatorio) pero al recibir tanto C3 como C4
descendido estamos obligados a ampliar el perfil inmunológico.
Por lo que se solicita FAN y Anti ADN para descartar otras formas de síndrome
nefrítico agudo como lupus eritematosos sistémico. Se debe evaluar, además, la
curva de complemento y el tiempo de normalización de este.

TRATAMIENTO
Además de las medidas de sostén y del tratamiento inicial ya descripto. El
tratamiento específico en caso de recibir cultivo de fauces positivo y/o lesión
cutánea que evidencia infección activa, es antibiótico.

SEGUIMIENTO
A las 48 horas de ingreso a la sala internación, Juan ya no tiene edemas, su tensión
arterial está normalizada, por lo que se suspenden los diuréticos. Continúa con macro
hematuria que comienza a aclarar al 3er. día de su ingreso.
En general entre el 7º y 10º día, se normaliza la TA, aumenta la diuresis y se resuelven
los edemas.
Progresivamente, la función renal se normaliza. Si el paciente presentaba macro
hematuria, las orinas se van tornando más claras. La micro hematuria puede persistir,
entre tres a seis meses y en algunos reportes hasta el año del cuadro inicial. La

104 Síndrome Nefrítico - Síndrome Nefrótico m Marta Giordano

proteinuria tiende a disminuir hasta negativizarse, aunque puede persistir en rango
significativo por seis meses, lo habitual es que se resuelva antes que la micro
hematuria.

La evolución de las manifestaciones clínicas y de

los estudios de laboratorio son fundamentales para
confirmar o descartar otros diagnósticos.

La macro hematuria puede reaparecer en los primeros meses luego de una infección
respiratoria o fiebre, y desaparece rápidamente.
El complemento se normaliza entre la 4ª y 8ª semanas de evolución. Este dato
es muy importante porque la persistencia de C3 bajo nos hace pensar en otras
glomerulopatías como la glomerulopatía por C3 o la nefritis lúpica.
Indicaciones de:

1. Sobrecarga de volumen que no responde a restricción hídrica ni al empleo de diuréticos.

Derivación a 2. Hipertensión arterial refractaria.
nefrología infantil
3. Curso clínico compatible con GN rápidamente evolutiva.

1. Persistencia de hipocomplementemia más allá de 8 semanas.

Biopsia renal
2. Manifestaciones de glomerulonefritis rápidamente evolutiva.
3. Síntomas extrarrenales o manifestaciones de enfermedad sistémica.
4. Proteinuria masiva y/o macrohematuria persistente más allá de la cuarta semana
de evolución.

Síndrome nefrótico
Pedro de 4 años, asiste al consultorio del Centro de Salud Periférico, acompañado por
su padre. El padre refiere que comenzó hace tres meses con hinchazón de párpados.
En esa oportunidad consultaron a un servicio de emergencia donde se realizó
diagnóstico de reacción alérgica y se indicó una medicación intramuscular, mejorando
el síntoma. Luego advirtieron que por la mañana presentaba hinchazón pero iba en
disminución a lo largo del día.
No presentó fiebre ni ningún otro síntoma, hasta el día de ayer cuando el padre nota, al
bañarlo, un aumento del tamaño escrotal por lo que decide hoy realizar la consulta.
Refiere antecedente de alergias. Broncoespasmo a repetición. No recuerda ningún
antecedente familiar de importancia. Presenta controles en salud completos con peso
y tallas adecuadas a su edad. Último peso registrado: 16,100 kg y talla 1,05 m de hace
6 meses. Carnet de vacunas completo. 1ª dosis de Sinovac para COVID-19.
Examen físico
Peso 19,500 kg. Edema bipalpebral, en miembros inferiores con signo de fóvea
positivo: +++ y ascitis. Edema escrotal.

Módulo 2 m Capítulo 4 m PRONAP 2022 105

 Palidez generalizada. FC 100 x min. Saturación de oxígeno 96%.
TA: 90/60. Pulsos periféricos +. Irritable.
Se realiza tira reactiva de orina: Proteínuria 4 +. Hemoglobinuria negativa.
Pedro presenta como síntoma predominante el edema, siendo este generalizado y de
instauración lenta. Su tensión arterial es normal. No refiere ningún antecedente al co-
mienzo de los síntomas y con una tira reactiva de orina realizada en guardia con proteí-
nas 4+ sin hemoglobina. El diagnóstico presuntivo es síndrome nefrótico.

La proteinuria es el signo clínico que evidencia la lesión del podocito (por esto el
término actual de podocitopatía).
El síndrome nefrótico se define por la presencia
de proteinuria masiva (>50 mg/kg/día), e
hipoalbuminemia (<2,5 g/dl), generalmente asociado a
edema y dislipidemia.

ETIOLOGÍA
De acuerdo a la etiología se clasifica en:
Primario 1. Inmunológico (idiopático).
2. Genético.
3. Congénito (menores de tres meses): monogénico/secundario a infecciones/genético.
Secundario 1. Glomerulopatía por IgA (púrpura de SH).
2. LES.
3. Diabetes.
4. Glomerulonefritis post-infecciosas.
5. Nefropatía por IgA.
6. Neoplasias (leucemias, linfoma de Hodgkin).
7. Fármacos (AINE, penicilamina sales de oro, captopril).
8. Infecciosas: hepatitis B, VIH, hepatitis C, sífilis, CMV, Epstein Barr, toxoplasmosis.

Así como la GNPE es la causa más frecuente de síndrome nefrítico, en la infancia el

síndrome nefrótico en su mayoría es primario.

EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia anual en Argentina es de 1,7 a 1,9 casos nuevos cada 100.000 niños
menores de 14 años. Es más frecuente en varones en una relación (3:2) y la edad
típica de presentación es entre los 2 y los 8 años.

106 Síndrome Nefrítico - Síndrome Nefrótico m Marta Giordano

CUADRO CLÍNICO
En relación al cuadro clínico el signo clínico cardinal es
el edema.

El mismo es blando, deja fóvea y a diferencia del edema del síndrome nefrítico, suele
tener distribución generalizada. Más notorio a la mañana y en zonas de declive. En
general es de comienzo lento. Al comienzo de la enfermedad solo se detecta en
párpados y luego a medida que progresa, puede aparecer en escroto o vulva (muy
característico), peritoneo (ascitis) y menos frecuente en pleura. Cuando el edema es
generalizado se denomina anasarca y es típico del debut del síndrome nefrótico en
niños pequeños.
La tensión arterial en general es normal, menos del 20% de los pacientes tiene cifras
tensionales altas al inicio de la enfermedad. Muchos pacientes tendrán hipotensión
ortostática que refleja una volemia disminuida (hipovolemia).
Es muy frecuente la asci­tis con dolor abdominal, por lo que estos pacientes requieren
una cuidadosa valoración para descartar peritonitis primaria, ya que este cuadro
infeccioso puede estar presente al debut de la enfermedad.
El edema intestinal puede provocar diarrea y alteración de la absorción de nutrientes
y de la medicación.

Si la edad de presentación no es la habitual,

hay hipertensión arterial, lesiones dérmicas, o
manifestaciones clínicas de enfermedad crónica se
hace indispensable descartar las causas de síndrome
nefrótico secundario.
En cuanto al interrogatorio estará dirigido también a descartar patologías infecciosas
(síndrome nefrótico secundario a patologías infecciosas). Es muy importante la
historia familiar para descartar patologías heredo familiares, como así también
historia personal y datos de crecimiento y desarrollo para descartar patologías
glomerulares crónicas

En la mayoría de los pacientes es necesaria la

internación para confirmar diagnóstico, orientar hacia
un SN primario o secundario y poder comenzar el
tratamiento inmunosupresor.

El tratamiento de inicio consiste en dieta hiposódica estricta, si fuera posible

realizada por Servicio de Nutrición, balance de ingresos y egresos, y prescripción de
líquidos de acuerdo a la valoración de la volemia y el laboratorio inicial.

No se recomienda reposo, para prevenir las

complicaciones tromboembólicas.

Módulo 2 m Capítulo 4 m PRONAP 2022 107

 DIAGNÓSTICO
Pedro se interna en sala de Pediatría y se solicitan los siguientes estudios
complementarios:
Sangre: función renal. Proteinograma con albúmina. Calcio iónico y total. Ionograma.
Hemograma. TSH. T3 y T4. Colesterol. Triglicéridos. Complemento (C3 y C4). Serología
hepatitis. TORCH. VIH.
Orina: proteinuria de 24 h. Sedimento de orina. Ionograma en orina. Creatinina en orina
(muestra aislada).
Radiografía de tórax. Ecografía abdominal y renal.

FISIOPATOLOGÍA
En el glomérulo normal la barrera de filtración la conforman la membrana basal
glomerular (MBG) y el diafragma de filtración entre los procesos pedicelares de
los podocitos, células epiteliales viscerales que cubren la superficie externa de la
membrana basal de las asas ca­pilares glomerulares.

La lesión del podocito y del diafragma de filtración son

los factores claves en la aparición de proteinuria, bien
por mecanismos inmunológicos o genéticos.

Con respecto a los mecanismos inmunológicos se postula que podría haber

una regulación anormal de subpoblaciones de linfocitos T y síntesis de factores
circulantes que aumentan la permeabilidad capilar (aún no identificados). Se postulan
distintas citoquinas o linfoquinas.
En cuanto a los mecanismos genéticos son las mutaciones en los genes que
codifican las proteínas podocitarias las que producirían la lesión.
En relación con la fisiopatología del edema, ha sido tema de intensos debates, y
hay actualmente dos teorías que podrían explicarlo. Por una parte, la clásica teoría
de “bajo flujo” (underfill) en la cual, la pérdida de proteínas urinarias produciría una
disminución en la presión oncótica, ocasionando un desequilibrio de las fuerzas de
Starling. Así se produce pasaje de líquido intravascular hacia el espacio intersticial,
causando disminución del volumen plasmático efectivo y por consiguiente
hipovolemia relativa. Esta última estimularía el sistema renina angiotensina
aldosterona con liberación de hormona antidiurética e inhibición del péptido
natriurético atrial llevando todo esto a la formación y perpetuación del edema.
La otra teoría llamada del hiperflujo (overflow), postula que la retención de sodio se
produciría por una alteración en la excreción de sodio por parte del túbulo colector,
generando de sodio y agua con expansión del volumen llevando esto a la formación
de edema.
Comprender en qué estado se encuentra el paciente (hipovolemia o hipervolemia) es
de gran ayuda para el tratamiento del edema, en caso de requerirlo.

108 Síndrome Nefrítico - Síndrome Nefrótico m Marta Giordano

LABORATORIO
Proteinuria masiva: definida como eliminación de proteínas >50 mg/k/día o
>40 mg/m2/hora. De no poder realizar proteinuria de 24 h se realizará índice
proteinuria/creatinuria en muestra aislada, Índice P/C: >2.
Recordar: proteinuria fisiológica <5 mg/k/día o Índice P/C <0,5 (hasta 2 años)
<0,2 (luego de los 2 años).
Al inicio, puede haber microhematuria en un 20% de los pacientes, pero esto debe
alertarnos sobre otras posibles causas diferentes del SN idiopático.
En el proteinograma encontraremos hipoalbuminemia, (albúmina <2,5 g/dl),
típicamente aumento de la alfa 2 globulina. E hipogamaglobulinemia por pérdida
urinaria.
El colesterol y los triglicéridos se encuentran aumentados. Si bien, acompañan casi
siempre al síndrome nefrótico, no lo definen. Su aumentó se debe a una disminución
de la capacidad de transporte de los lípidos y a un aumento de la síntesis hepática
como respuesta la hipoalbuminemia.
La función renal es en general normal, pero puede estar alterada en el paciente
hipovolémico.
El sodio plasmático en general, en el debut, es normal.
En el hemograma podemos encontrar hematocrito, hemoglobina y plaquetas
aumentados por contracción de volumen, lo que puede contribuir a las
complicaciones tromboembólicas.
TSH, T3 y T4: hay descenso de T3 y T4 producido por pérdida de proteína
transportadora de tiroxina. Mejora con la remisión de la proteinuria.
El calcio plasmático total se encuentra disminuido, al valor hay que corregirlo de
acuerdo a la albúmina plasmática, con la siguiente fórmula:
Calcio: Ca(s)-Albúmina (S)+4.
El complemento normal es muy útil para descartar otras causas secundarias.

Se reciben estudios de Pedro.

Albúmina: 2,1 g/dl (VN; 3,5 a 4,5 g/dl).
Urea: 40 mg/dl. Creatinina: 0,6 mg/dl. Colesterol: 350 mg/dl (VN: 140-200).
Triglicéridos: 200 mg/dl (VN: 0-150 mg/dl).
Calcio total: 7 mg/dl (corregido por valor de albúmina 8,6 mg/dl) (VN: 8-10 mg/dl).
Complemento: C3 80 mg/dl (VN: 80/120). C4 20 mg/dl (VN: 20/40).
TSH: 7,66 uUl/ml (VN: 0,64-6,27 uUI/ml). T4: 0,49 ng/dl (VN: 0,8-1,9 ng/dl).
Ionograma: Na 132 meq/l. K 4 meq/l.
Proteinuria: 2000 mg/24 h. 66 mg/kg/día.
Serología para Chagas. Sífilis. Hepatitis B y C. VIH. Toxoplasmosis. CMV: NEGATIVA.
PPD: Negativa.
Ecografía abdominal: normal.

Módulo 2 m Capítulo 4 m PRONAP 2022 109

 Con estos resultados el diagnóstico es síndrome nefrótico primario. Descartamos
en principio causas secundarias con la serología negativa, el complemento y la
ecografía abdominal normal.

TRATAMIENTO
Siempre previo a comenzar el tratamiento, se recomienda colocar PPD y completar
los esquemas de vacunación, incorporando vacuna antineumocócica de acuerdo a
edad y antigripal. Recordar que luego de iniciado el tratamiento con corticoides, no
pueden indicarse vacunas a virus vivos.
Se indica balance neutro, solo se debe indicar restricción hídrica en pacientes que se
encuentren con signos de hipervolemia.
Algunos datos clínicos y de laboratorio nos ayudan a valorar la volemia del paciente,
que no es siempre sencillo en el paciente con edema. Algunos datos nos pueden
ayudar a diferenciar al paciente con depleción del volumen del paciente con
expansión.

Depleción de volumen Expansión de volumen

Hipotensión postural Hipertensión arterial
Albúmina <2 g/dl 2 g/dl /2,5 g/dl
Fracción excretada de Sodio (FeNa)
FeNa <0,2% FeNa >0,2%

Fórmula de FeNa:
Na urinario x creatinina plasmática
x 100
Na urinario x creatinina urinaria
En el paciente que se encuentra en anasarca y/o hemodinámicamente
descompensado, se puede utilizar tratamiento del edema con furosemida, o infusión
de albúmina más furosemida; este tratamiento requiere una correcta evaluación del
estado de volemia del paciente y de ser posible consensuar el tratamiento con el
Servicio de nefrología infantil.
Los corticoides orales son la base del tratamiento del SN idiopático: prednisona
2 mg/k/día, o 60 mg/m2/día en una sola dosis por la mañana (dosis máxima
60 mg/día) durante 4 a 6 semanas seguidos de prednisona 1,5 mg/k o 40 mg/m2 en
días alternos (lunes/miércoles/viernes) por 4-6 semanas.
Para prevenir las complicaciones del tratamiento siempre se complementa con:
m Calcio: 500-1000 mg/d.
m Vitamina D2: 1000 UI/d.
m Protector gástrico.
La dieta debe ser normo calórica, normoproteica e HIPOSÓDICA, y si fuera posible
supervisada por Servicio de Nutrición.

110 Síndrome Nefrítico - Síndrome Nefrótico m Marta Giordano

SEGUIMIENTO
Al 7º día de haber comenzado el tratamiento, Pedro comienza con poliuria. Diuresis
horaria: 3 ml/k/, disminuyen los edemas. Peso: 30 kg (2 kg menos que el día previo).
Mejora el apetito. Comienza a movilizarse sin dificultad.
Se solicita tira reactiva en orina Proteínas +. Se planifica egreso hospitalario.
Diagnóstico: Síndrome nefrótico cortico sensible.
Los pacientes con SN idiopático responden en general entre el 7º y 10º día de
comenzar el tratamiento, aunque algunos pacientes lo hacen más tardíamente.
En función de la respuesta al tratamiento se determinará la estrategia a seguir.
m Remisión: desaparición de la proteinuria por 3-5 días consecutivos.
m Remisión parcial: desaparición de la proteinuria, pero no a rangos
fisiológicos.
m Recaída: reaparición de proteinuria en rango nefrótico por 5 días
consecutivos en cualquier momento evolutivo.
De acuerdo a la respuesta inicial al tratamiento se diferencia en:
1. Cortico sensible: 92% de los pacientes serán cortico sensibles de inicio (se
normaliza la albúmina y desaparece la proteinuria en respuesta al tratamiento.
2. Cortico resistente: falta de respuesta luego de 4 semanas de tratamiento.
El paciente cortico sensible de acuerdo la evolución posterior se clasifica:
1. Recaidor frecuente: >2 recaídas en 6 meses o >4 en 12 meses.
2. Corticodependiente: recaída mientras recibe dosis plena de corticoides o 15 días
después de haberlo suspendido.
3. Recaidor infrecuente: máximo de dos recaídas en seis meses tras la manifestación
inicial, o menos de 4 en un año en cualquier momento evolutivo.
Para información sobre tratamiento tanto del paciente con SN cortico resistente,
córtico dependiente y recaidor frecuente se sugiere ver Consenso de Síndrome
Nefrótico en página de SAP (próximo a ser actualizado).
No es necesario realizar biopsia renal para diagnóstico de síndrome nefrótico
idiopático.

Indicaciones • Comienzo antes del año de vida y después de los 12 años.

para realizar • Hematuria macroscópica.
biopsia renal • Microhematuria e hipertensión arterial persistente.
• Hipocomplementemia.
• Insuficiencia renal no atribuible a hipovolemia.
• Cortico resistencia.

Módulo 2 m Capítulo 4 m PRONAP 2022 111

 Los patrones histológicos más frecuentes hallados en pacientes con síndrome
nefrótico idiopático son:
m Cambios mínimos.
m Glomeruloesclerosis focal y segmentaria.
m Proliferación mesangial difusa.

Indicaciones de solicitar • Síndrome nefrótico corticorresistente.

estudio genético (cada vez más • Síndrome nefrótico del primer año de vida.
accesibles en nuestro medio) • Síndrome nefrótico familiar.

Durante el seguimiento de estos pacientes es muy importante estar atentos a las

complicaciones:
m Infecciosas: tanto bacterianas como virales. Las más frecuentes:
celulitis, OMA, peritonitis primaria y sepsis. De las infecciones
víricas: varicela en pacientes no inmunizados.
m Tromboembolias: complicación muy grave que requiere derivación
a un centro hospitalario para poder realizar tratamiento específico.
m Edema severo con anasarca e Insuficiencia renal.
m Insuficiencia adrenal: las dosis altas de corticoides suprimen el
eje hipotálamo hipofisario y alteran la respuesta adrenal al estrés
entre 6 meses y 1 año luego de suspendido el tratamiento con
corticoides. Se debe indicar corticoides ante situaciones de estrés
físico o síntomas de insuficiencia (ver lectura recomendada).

112 Síndrome Nefrítico - Síndrome Nefrótico m Marta Giordano

 AUTOEVALUACIÓN 4
Responda las siguientes consignas
1. Defina los siguientes síndromes
Síndrome nefrítico: ..............................................................................................................................................................................................................................
................................................................................................................................................................................................................................................................................
Síndrome nefrótico: .................................................................................................................................................................................................................
................................................................................................................................................................................................................................................................................
2. Describa el tratamiento inicial del síndrome nefrítico
................................................................................................................................................................................................................................................................................
................................................................................................................................................................................................................................................................................

Identifique verdadero (V) o falso (F) en las siguientes afirmaciones

1. La hematuria está presente en el 100% de los pacientes con síndrome nefrítico en la etapa aguda.
V F
2. La causa más frecuente de síndrome nefrítico en pediatría es la glomerulonefritis
aguda post-estreptocócica.
V F
3. El edema se detecta en el 20% de los pacientes con SNI.
V F
4. Aunque la hipertensión arterial en la glomerulonefritis post-infecciosa habitualmente es
moderada, puede llegar a grados severos desencadenando una encefalopatía hipertensiva.
V F
5. La oliguria suele ser el motivo de consulta inicial.
V F
6. Todo paciente con cuadro clínico compatible con síndrome nefrítico debe ser internado
para evaluación y tratamiento.
V F
7. En el SIN el hemograma y el colesterol están aumentados en la mayoría de los pacientes.
V F
8. El signo clínico cardinal en el síndrome nefrótico es el edema.
V F
9. El tratamiento específico del síndrome nefrótico idiopático es la corticoterapia.
V F
10. Para realizar el diagnóstico de síndrome nefrótico idiopático es necesario la biopsia renal.
V F

Síndrome Nefrítico - Síndrome Nefrótico m Ejercicio de autoevaluación Nº 4 113

 Analice y resuelva las siguientes situaciones clínicas
m Usted se encuentra atendiendo en consultorio externo y consulta Juan con su madre, 2 meses después del
egreso del hospital donde estuvo internado con diagnóstico de glomerulonefritis post-infecciosa.
Clínicamente está asintomático, peso estable sin edemas y tensión arterial 100/60 mmHg.
La madre trae el siguiente laboratorio que se le había solicitado en su lugar de origen (zona rural):
Urea: 40 mg/dl. Creatinina: 0,60 mg/dl. Sedimento de orina: leucocitos: 2 por campo, piocitos: no contiene.
Hematíes: 25 por campo. Proteínas: no contiene.
1. ¿Necesita algún otro dato de laboratorio en esta etapa del seguimiento?
…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………
2. Con respecto a la microhematuria persistente, ¿qué se le debe explicar a la madre de Juan?
…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………

m Consulta Pedro con su padre. Tiene diagnóstico de síndrome nefrótico y está recibiendo desde hace 30 días
meprednisona a una dosis de 2 mg/kg/día. Trae un control de orina de hace 7 días con proteinuria negativa (de
24 h). Hoy consulta por haber presentado desde hace aproximadamente 72 h vómitos, dos a tres episodios por
día y fiebre, por lo que los padres desde hace 48 h suspendieron la medicación.
Clínicamente se encuentra pálido, decaído.
1. ¿Reviste urgencia el cuadro de Pedro? Sí - No ¿Por qué?
…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………
2. ¿Solicita algún estudio? ¿Cuál/es?
…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………
3. ¿Qué indicaciones se deben dar?
…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………

114 Ejercicio de autoevaluación Nº 4 m Síndrome Nefrítico - Síndrome Nefrótico

 Conclusiones
Se presentan en este capítulo, dos síndromes diferentes en los cuales el edema es el
signo clínico común de ambos; sin embargo, hay claras diferencias entre ambos.
El síndrome nefrítico característicamente es de comienzo abrupto, con hematuria
e hipertensión arterial, y si bien se detecta proteinuria, esta es menor a 50 mg/k/día.
Requiere intervención terapéutica precoz tanto de la hipertensión como de la
sobrecarga de volumen. Puede requerir en la etapa inicial cuidados intensivos
pediátricos.
El dosaje de complemento es quizás el dato de laboratorio más útil para realizar
diagnóstico diferencial al ingreso, y es fundamental el seguimiento luego del egreso
hospitalario.
El síndrome nefrótico es de comienzo más solapado, siempre hay proteinuria mayor
o igual a 50 mg/k/día y si se acompaña de hematuria esta es microscópica.
Al ingreso no suele requerir una terapéutica especifica de urgencia, pero sí es de
fundamental importancia poder reconocer el estado de volemia del paciente para
una correcta indicación de los líquidos a administrar y preparar al paciente y a la
familia para la indicación posterior del tratamiento basado en la corticoterapia y
dieta especifica.

Lecturas recomendadas
m Exeni C, Santiago A. Síndrome Nefrítico Agudo. Nefrología Pediátrica. 3ª Edición 2017. Capítulo 9.
m Caletti MG, Adragna M, Ibañez J. Síndrome Nefrótico. Nefrología Pediátrica. 3ª Edición 2017. Capítulo 12.
m Niaudet P. Poststreptococcal glomerulonephritis in children. UpToDate® 2020. Stapletton FB, Kim M,
editores.

m Comité de Nefrología, Sociedad Argentina de Pediatría. Consenso de tratamiento del síndrome nefrótico
en la infancia. Arch Argent Pediatr 2014;112(3):277-284. Disponible en: https://www.sap.org.ar/uploads/
consensos/consenso-de-tratamiento-del-sindrome-nefrotico-en-la-infancia-2014.pdf

m Comité Nacional de Endocrinología. Consideraciones para una corticoterapia segura. Arch Argent Pediatr
2018;116 Supl 3: S71-S76. Disponible en: https://www.sap.org.ar/uploads/consensos/consensos_
consideraciones-para-una-corticoterapia-segura-78.pdf

Módulo 2 m Capítulo 4 m PRONAP 2022 115

 CLAVE 4

Responda las siguientes consignas

1. Defina los siguientes síndromes:
El síndrome nefrítico se define por la presencia de hematuria, proteinuria y edemas de comienzo abrupto,
acompañados de oliguria y grados variables de hipertensión arterial e injuria renal aguda.
El síndrome nefrótico se define por la presencia de proteinuria masiva (>50 mg/kg/día), e hipoalbuminemia
(<2,5 g/dl), generalmente asociado a edema y dislipidemia. La proteinuria es el signo clínico que evidencia la
lesión del podocito.
2. El tratamiento inicial es de soporte: está basado en el manejo de las complicaciones producidas por la
sobrecarga de volumen: restricción hídrica, estricto control de ingresos/egresos y peso del paciente cada
8 horas. Dieta hiposódica. Se recomienda agregar diuréticos.

Identifique verdadero (V) o falso (F) en las siguientes afirmaciones

1. Verdadero.
2. Verdadero.
3. Falso. Se detecta en el 80%.
4. Verdadero.
5. Falso. Cerca del 25% de los pacientes se presentan con disminución del ritmo diurético, pero, en general no es
el motivo de consulta inicial.
6. Verdadero.
7. Falso. Tanto el hemograma como el colesterol suelen ser normales.
8. Verdadero.
9. Verdadero.
10. Falso. No es necesario realizar biopsia renal para el diagnóstico.

Analice y resuelva las siguientes situaciones clínicas

m Juan
1. Recordar que en todo paciente con diagnóstico de glomerulonefritis post-estreptocóccica debemos solicitar
laboratorio con dosaje de complemento y este debe ser normal entre la semana 4ª y 8ª.
2. Con respecto a la micro hematuria tener presente que puede persistir tres a seis meses y en algunos reportes
hasta el año del cuadro inicial.

116 Clave de autocorrección Nº 4 m Síndrome Nefrítico - Síndrome Nefrótico

m Pedro
Sí, reviste urgencia. Considerar la insuficiencia adrenal debido a que la dosis de
corticoides que recibía supone la inhibición del eje adrenal y Pedro se encuentra
en una situación de estrés. Se debe evaluar la función renal, ionograma, glucemia
y nueva proteinuria e indicar pautas de estrés. De no tolerar la vía oral, se deben
indicar corticoides por vía EV o IM.

Síndrome Nefrítico - Síndrome Nefrótico m Clave de autocorrección Nº4 117

 2022

Alimentación saludable en preescolares

y en niños en edad escolar
GRÁFICA DE LA ALIMENTACIÓN DIARIA.
GUÍAS ALIMENTARIAS PARA LA POBLACIÓN ARGENTINA

118
 RECOMENDACIONES DIETARIAS PARA
NIÑOS PREESCOLARES Y ESCOLARES POR GRUPOS
DE ALIMENTOS EXPRESADAS EN MEDIDAS CASERAS1
Alimento o bebida Frecuencia Porciones Porciones Equivalencias
de consumo Edad: 2 a 5 años Edad: 6 a 11 años de una porción
Leche, yogur y queso(2) Diaria 2 tazas 3 tazas 1 taza de leche o yogurt =
(sin azúcar agregada) 40 g queso natural
Verduras Diaria 2 platos 2 platos 1 porción = un plato
Frutas frescas Diaria 2 unidades 3 unidades 1 porción = 1 fruta o media taza
de uvas o frutillas = el jugo
natural de una fruta
Frutos secos 3 a 4 veces 1 puñado. En los 1 puñado 1 puñado del tamaño de
por semana menores de la mano del niño
4 a 5 años, molidos
Carnes y otras fuentes Diaria No más de una porción al día
de proteínas
Carnes rojas y blancas 2-3 veces 1 bife pequeño 1 bife pequeño
por semana 1 porción, 30 g de carne de
animales comestibles = 1/4 de
Pescado 2-3 veces 1 filete pequeño 1 filete pequeño taza de legumbres cocidas, 1
por semana huevo
Legumbres cocidas 2 veces 1/4 de taza 1/4 de taza
por semana
Huevos 2-3 veces 1 unidad 1 unidad
por semana
Cereales, pastas 4-5 veces ½ taza ½ taza 1 porción = media taza de cereal
cocidas, idealmente por semana cocido, arroz o pastas,
integrales, papas una taza de cereal seco
Pan Diaria 1 ½ rebanadas 2 rebanadas
Grasas y aceites Diaria Para cocinar o condimentar

Notas
1. Los grupos de alimentos son comunes para las edades preescolar y escolar, lo que varía es el tamaño de las porciones.
A tener en cuenta: las variaciones individuales en las características del apetito, el potencial genético que modificará el ritmo de crecimiento,
las características de cada grupo de alimento en las diferentes zonas del país de acuerdo a la cultura, disponibilidad
y tradiciones locales. Los tamaños de los platos se regulan por tamaño del niño, apetito, otros factores individuales.
2. Se sugiere mencionar como leche, yogur y queso para evitar la inclusión de otros derivados lácteos como manteca, crema de leche, postres
lácteos.
En almuerzo y cena, dividir el plato en 3 partes para cambiar el concepto de ofrecer, como plato principal,
una comida que incluye carne y una fuente calórica o sea un plato con 2 grupos de alimentos. Aquí son útiles
los recursos gráficos (“plato saludable”, “plato del buen comer”) que muestren, en tamaño real y con todo el
color, las proporciones en las que se divide un plato saludable de comida en grupos de alimentos. En almuerzo y
cena: 50% de verduras hortalizas y frutas, 25% de una fuente de proteínas, 25% de una fuente de hidratos de
carbono como cereales integrales y/o tubérculos. El plato se complementa con aceites de calidad y agua segura.
Página de consulta:
https://bancos.salud.gob.ar/sites/default/files/2020-01/encuesta-nac-nutricion-salud_resumen-ejecutivo.pdf

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 Esta primera tirada de 3.700 ejemplares
se terminó de imprimir en Agosto de 2022 en

Tte. Gral. J.D. Perón 935 (C1038AAS) Ciudad Autónoma de Buenos Aires.

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