Infección por Helicobacter Pylori en pediatria

Helicobacter Pylori infection in pediatrics

Andrea Carolina Castilla Cassalins1, Karoll Julieth García Aguilar1, Chelsea Tatiana

Martínez Ascanio1, Giceth Paola Salcedo Durán1.

1.Estudiante de medicina, Facultad de Medicina Universidad de Cartagena. Colombia

Introducción

Helicobacter pylori ha sido reconocido como un importante patógeno de la humanidad, sin

embargo, pese al impacto del tratamiento de los individuos infectados y de la reducción de
la transmisión de la infección en las comunidades en las que ha mejorado el nivel
socioeconómico, sigue siendo el patógeno bacteriano más frecuente en humanos (1), y
afecta aproximadamente a la mitad de la población mundial.  H. pylori es un carcinógeno
designado por la Organización Mundial de la Salud (OMS), desde hace varios años se ha
estudiado la infección del tracto gastrointestinal por este patógeno, encontrándose una
importante relación etiológica de la infección gástrica por H. pylori con la producción de
patologías en la vida adulta tales como gastritis crónica, ulcera péptica, adenocarcinoma
gástrico y linfoma gástrico tipo MALT, y por ello, sigue siendo una de las principales
causas de morbilidad y mortalidad en todo el mundo. Esta patología afecta todos los grupos
etarios, siendo más prevalente en los niños de países contemplados como en vías de
desarrollo, encontrándose Colombia entre estos, por eso como estudiantes de medicina y
futuras profesionales reconocemos la importancia de conocer los aspectos más importantes
de la infección, sobre todo en la población pediátrica que representa un desafío por la falta
de evidencia sólida en la correlación entre la presencia de síntomas digestivos y el hallazgo
de H. Pylori, con el fin de saber diagnosticarla tempranamente y manejarla correctamente,
reduciendo así consecuencias importantes como resistencias antibióticos o aumento de
morbimortalidad en los niños.

Objetivo

Revisar la evidencia publicada en la actualidad para profundizar sobre aspectos relevantes

de la infección por Helicobacter pylori en pacientes pediátricos.

Métodos

Definición
Helicobacter pylori (H. pylori) es un bacilo capaz de producir diversos trastornos y
especialmente patología digestiva en la población general.

La infección por H. pylori en los niños puede dar lugar a gastritis crónica y con menos
frecuencia a úlcera gástrica y duodenal, aunque en menor proporción que en los adultos (2).

Helicobacter pylori ha sido reconocido como un importante patógeno de la humanidad

desde hace casi cuatro décadas. Sin embargo, pese al impacto del tratamiento de los
individuos infectados y de la reducción de la transmisión de la infección en las
comunidades en las que ha mejorado el nivel socioeconómico, sigue siendo el patógeno
bacteriano más frecuente en humanos, y puede que la mitad de la población mundial esté
infectada. Por ello, sigue siendo una de las principales causas de morbilidad y mortalidad
en todo el mundo (1).

Epidemiología

Se cree que la mitad de la población mundial está infectada por H. pylori, sin embargo,
existe una amplia variación en la prevalencia de la infección, entre países, dentro de ellos
mismos y entre subgrupos de población. No obstante, la infección por H. pylori es de
aproximadamente el 60% de la población a nivel mundial de todas las edades (3).

Tiene una alta prevalencia en países que están en vía de desarrollo por sus condiciones
sanitarias inadecuadas, dado que el principal determinante de la prevalencia de esta
infección es el nivel socioeconómico en la infancia; los factores socioeconómicos reflejan
los niveles de higiene, saneamiento, densidad de individuos y nivel educativo (3,4).

La Organización Panamericana de la Salud (OPS) estima que la prevalencia de la infección

en países desarrollados es de 14% con respecto a los países subdesarrollados que es de un
92%. Además, se sabe que la aparición de esta patología se da de manera más temprana en
la infancia, alrededor del primer año de vida, en países en vía de desarrollo (4).

En algunas regiones, los métodos de diagnóstico pueden ser menos fiables, mientras que
algunos países están mal representados porque se carece de información confiable. Por
todas estas razones, no se puede considerar que una sola cifra resuma y represente la
prevalencia de la infección en todo un país.

Una observación sorprendente ha sido el cambio en la prevalencia de la infección a lo largo

del tiempo en algunos países. Los informes sobre el rápido descenso de las tasas de
infección, más marcado en los niños y los adultos jóvenes, son frecuentes en los países
desarrollados y en los países que han tenido un rápido desarrollo económico que ha llevado
a un aumento del nivel socioeconómico. En estos países, la prevalencia de la infección es
baja actualmente. 

Como ocurre con la mayoría de las enfermedades infecciosas endémicas, la disminución de

la prevalencia tiene más que ver con las mejoras en la higiene y el saneamiento de la
población que con el tratamiento individual, ya que, en la mayoría de los países, sólo una
minoría de los individuos infectados llega a recibir terapia. 
En la infancia la infección por H. pylori se ha asociado en un 67.7% con la presencia de
gastritis crónica antral, así como con la enfermedad úlceras péptica. En un estudio realizado
en Colombia a la población pediátrica se encontró mayor prevalencia de infección por H.
pylori en escolares con un 31.51.5, seguidos de los preescolares con un 5.73% y lactantes
menores y adolescentes con 3.65% (3).

Microbiología

Helicobacter pylori, es una bacteria gramnegativa microaerofílica de crecimiento lento,

móvil con presencia de 4 a 6 flagelos en una de sus polos, no invasiva, con una gran
afinidad con la mucosa gástrica y posee una forma curva la cual la caracteriza (3).

Genéticamente H. pylori tiene varias cepas bacterianas identificadas que mutan

manteniendo sus genes, inserciones, deleciones y diferentes organizaciones cromosómicas,
además que su genoma completo se compone por un cromosoma circular de 1667867 pares
de bases. Entre las cepas bacterianas más reconocidas están la tipo I o Cag A positiva y la
tipo II o Cag A negativa; en Colombia la gran mayoría de infecciones descritas son
causadas por cepas Crag A positivas, generando mayor morbilidad. La tipo I está asociada
con mayor frecuencia en población hispana, residentes de EEUU y nativos africanos y la
tipo II tiene mayor asociación con la población asiática (3).

Esta bacteria posee unas adhesinas bacterianas, la principal es conocida como BabA,
podemos encontrar otras adhesinas como SabA, OMP´S, Hopo, AlpA, AlpB, Hpa, etc (3).

Las formas patógenas de la H. pylori, producen altas cantidades de ureasa, la cual cataliza
la hidrólisis de urea dando como productos finales amonio y ácido carbónico, permitiendo
la neutralización del ambiente con un aumento del pH, garantizando la supervivencia y
persistencia de esta bacteria (3).

La infección está mediada por una serie factores en los cuales se incluye la vacuolización
de las células epiteliales, un aumento de la respuesta inflamatoria y la función de los
lipopolisacáridos (3).

Vías de transmisión

 Las posibles vías de transmisión son:

 De persona a persona: hay mayor incidencia de infección por H. pylori en niños cuyo
padre o madre están infectados (1).
 Fecal-oral: los patrones sociales y geográficos demuestran una alta incidencia en
poblaciones en vías de desarrollo (5).
 Oral-oral: se ha aislado H. pylori de la saliva y de la placa dental, lo que podría sugerir
la posibilidad de que la cavidad bucal sea un reservorio natural de la bacteria (5).

Se le conocen como posibles vías porque la vía definitiva no está aclarada hasta el
momento.
Factores de riesgo

Los factores favorecedores de la infección más frecuentemente observados son el bajo nivel
socioeconómico de la familia, el bajo nivel de formación y los hábitos de vida promiscuos
(5).

Fisiopatología

El mecanismo patogénico implica factores asociados a la bacteria, así como a la respuesta

inflamatoria que genera en el huésped. Una vez ingerido, H. pylori penetra en el moco
gástrico, donde se mueve gracias a sus flagelos polares codificados por los genes flaA y fur,
fundamentales para la colonización de la mucosa (5), H. Pylori se une a la mucosa gástrica
(en su cara luminal) mediante adhesinas presentes en su superficie (BabA, OipA, SabA,
AlpA, AlpB y HopZ), Por otra parte, la membrana de H. pylori presenta un lipopolisacárido
(LPS) de membrana de escasa toxicidad que podría contribuir a su persistencia limitando la
respuesta inflamatoria del huésped (5).

Tiene la capacidad de adaptarse al medio ácido del estómago a través de su gran

producción de ureasa, que permite elevar el pH de 3,5 a 6,2 (la conversión de urea en
amoníaco y dióxido de carbono es mediada por ureasa. Durante este proceso, el dióxido de
carbono se convierte luego en bicarbonato a través de la anhidrasa carbónica α
periplásmica, dos formas vitales por las cuales H. pylori soporta el entorno cáustico de la
luz gástrica) para así poder realizar la síntesis proteica para su posterior división celular. 
Una vez unida a las células, la bacteria secreta distintos factores de virulencia; el gen CagA,
presente en algunas cepas, que induce la producción de citotoxinas proinflamatorias,
asociándose a daño histológico grave; el gen VacA, que codifica una proteína vacuolizante
citotóxica y se encuentra en todas las cepas, aunque sólo de manera activa en el 50-60% de
éstas y CagE. Se ha encontrado que las cepas CagA positivas son más virulentas y cepas
CagE positivas están relacionadas con úlceras duodenales en niños. A continuación, existe
un período de proliferación e intensa inflamación gástrica que provoca hipoclorhidria. Con
el paso del tiempo, la respuesta inflamatoria disminuye, el pH gástrico se restablece y la
mayoría de los pacientes permanecen asintomáticos. A pesar de desencadenar la
inflamación, la bacteria logra evitar la degradación fagocítica y disminuir la respuesta
inmune adaptativa de activación y proliferación de linfocitos T, evitando así las principales
consecuencias de la vigilancia inmunológica (5).

El tipo de evolución de la infección hacia patologías más graves es el resultado de la

sinergia entre varios factores: factores de virulencia, reacción inmunológica del huésped y
algunos factores ambientales. La respuesta inmune del huésped es determinante para el
desarrollo de enfermedad, existiendo un predominio de respuestas proinflamatorias que
exacerban la lesión del tejido gástrico. Es por ello que la presencia de esta bacteria por sí
misma no siempre se acompaña de daño histológico, sobre todo en niños, pudiendo haber
colonización gástrica sin enfermedad (5).

H. pylori no puede oxidar los sustratos de carbono, sino que prospera gracias a la absorción
de nutrientes de las células epiteliales degradadas, incluidos micronutrientes importantes
como el hierro. Cuando la secreción de ácido en el estómago es intacta, H. pylori
típicamente prolifera en el antro gástrico donde hay menos células parietales productoras de
ácido lo que provocará hipoclorhidria e inflamación. Habrá una respuesta de citoquinas que
suprime aún más la función de las células parietales, lo que facilita la propagación de las
bacterias. Por lo tanto, estas características adaptativas promueven la persistencia de H.
pylori en el estómago, lo que da como resultado un estado continuo de inflamación y
enfermedades clínicamente significativas como gastritis crónica, úlcera péptica y cáncer
gástrico (5).

Respuesta inmunitaria del huésped

En los pacientes infectados de forma persistente, se observan linfocitos B y T, monocitos,

eosinófilos, macrófagos, neutrófilos y células dendríticas en la mucosa. Los linfocitos B,
los CD4+ y las células dendríticas se organizan en folículos linfoides. Las concentraciones
de citocinas interferón (IFN-δ), factor de necrosis tumoral (TNF-α), IL-1, 6, 7, 8, 10 y 18
aumentadas en el estómago de los pacientes infectados. Los efectores de la inmunidad
innata (Th1, Th17) y de la inmunidad adaptativa (células T reguladoras [Treg]) están
implicados en la respuesta a la infección. El blanco de H. pylori son las células epiteliales
gástricas por medio de los TLR (sobre todo TLR-2). La bacteria provoca principalmente
una respuesta de tipo Th1, estimulando la secreción de IL-12 e IL-23 por los neutrófilos y
macrófagos. La liberación de citocinas proinflamatorias (TNF- α, IL-1 β, IL-6, etc.)
aumenta la apoptosis inducida por H. pylori. La estimulación de los Th17 provoca la
producción de las citocinas IL-17, IL-21 e IL-22. Uno de los papeles que desempeñan las
células Treg consiste en suprimir la reacción inflamatoria debida a la IL-17, favoreciendo
así la persistencia bacteriana. En el niño la infección por H. pylori se asocia a bajas
respuestas de Th17 y Th1 con una alta respuesta Treg, lo que quizás explique la baja
intensidad de la gastritis en esta población en comparación con los adultos y sugiera que
Treg desempeña un papel en la persistencia de la bacteria (5).

Manifestaciones clínicas

En la edad infantil la infección por H. pylori las manifestaciones clínicas son inespecíficas
y en el 80% de los casos cursan de forma asintomática. Generalmente los signos y síntomas
se refieren a gastritis crónica antral, ya que ulceraciones y hemorragias son raras en este
grupo etario. siendo mayores las lesiones a mayor densidad de Helicobacter pylori. (3)

Un niño(a) que ya tiene capacidad de referir su sintomatología, generalmente aqueja de

dolor epigástrico urente y muchas veces no está bien localizado; sensación de vacío en las
mañanas o en horarios entre comidas; mejoría del dolor tras ingerir alimentos o antiácidos;
exacerbación del mismo por ingesta de sustancias irritantes como condimentos, bebidas
gaseosas o cítricos; dispepsia; distensión abdominal; meteorismo; sensación de plenitud;
falta de apetito y menos frecuente náuseas, vómitos, hematemesis o melena.

En niños(as) pequeños y lactantes es difícil reconocer estas manifestaciones, siendo

importante el antecedente familiar de infección por esta bacteria o la presencia de síntomas
relacionados.
También pueden presentar otros datos clínicos extra digestivos como alteraciones
antropométricas (talla baja); algunos autores han correlacionado la infección por este
microorganismo con la disminución de grelina, hormona reguladora del apetito, la cual
pudiera estarrelacionada con aumento en la secreción de hormona del crecimiento (3),
anemia (que no responde al tratamiento con hierro); La presencia de H. pylori en el tejido
gástrico genera atrofia e hipoclorhidria dando lugar a una diminución en la capacidad de
reducción del hierro no soluble (6), cefalea (incluyendo la posibilidad de migraña), Purpura
trombocitopénica idiopática; se considera que este fenómeno inmunológico se debe a la
reacción cruzada generada entre los anticuerpos IgG plaquetarios y la proteína CagA del H.
pylori (3,7).

Diagnóstico

El diagnóstico se basa en la presencia de clínica de sospecha de enfermedad ulcero-péptica

y debe ser confirmado por pruebas complementarias.

En forma general las pruebas diagnósticas se clasifican en invasivas y no invasivas.

1. Pruebas diagnosticas invasivas

Prueba diagnóstica invasiva - Endoscopia digestiva alta

La forma invasiva aún considerada como estándar de oro, es el estudio histopatológico de

una biopsia tomada por endoscopía o por cápsula, donde se identifique a la bacteria
(sensibilidad y especificidad de más del 90%).

Esta técnica permite visualizar la mucosa gástrica, cuyo aspecto puede variar desde leve
eritema a una nodularidad intensa, característica de infección por H. pylori, mucho más
frecuente en niños que en adultos, y, además, hace posible la toma de muestras de biopsia
para diferentes estudios (8). 

 Test de ureasa rápida: Se puede realizar en la misma sala de endoscopia y permite

detectar en pocos minutos la presencia de HP.
  Examen histológico: En la mayoría de los casos, revela la existencia de una
gastritis antral superficial, la identificación del bacilo se consigue mediante la
tinción de Giemsa (3).
 Cultivo microbiológico: Permite la identificación de las diferentes cepas y la
posibilidad de investigar resistencias microbianas y detectar factores de
patogenicidad como CagA y VacA (3).
  Reacción de polimerasa en cadena (PCR): Detecta el DNA del HP en muestras
de mucosa gástrica con una alta sensibilidad y especificidad (9).

2. Pruebas diagnósticas no invasivos:

 Test del aliento con urea marcada: Este test se basa en la capacidad del HP de
producir ureasa, una enzima extremadamente potente que hidroliza la urea marcada
con C-13 administrada liberándose CO2 marcado que se excreta en la respiración.
 La prueba es muy sencilla y puede realizarse en todas las edades, incluidos los
lactantes en los que se puede obtener la muestra a través de una mascarilla, aunque
los resultados pueden ser menos fiables en niños menores de 6 años.

El paciente debe realizar esta prueba en ayunas y sin lavarse los dientes para aumentar la
sensibilidad. En caso de estar recibiendo tratamiento con omeprazol o amoxicilina deben
suspenderse al menos dos semanas el omeprazol y cuatro la amoxicilina antes de realizar la
prueba para que no dé falsos negativos. En pacientes muy sintomáticos en los que es
imposible retirar la medicación con omeprazol se podría sustituir por ranitidina. Debe
suspenderse al menos dos días antes de la prueba, para aumentar la sensibilidad del test y
reducir falsos negativos.

La prueba tiene una sensibilidad del 88%-95% y especificidad del 95%-100% para el
diagnóstico de infección por HP. Esta prueba puede repetirse a las 4 semanas después de
finalizar el tratamiento erradicador, pues es altamente fiable para el seguimiento y control
de la infección (3).

   Detección de anticuerpos: la respuesta inmunológica sistémica generada por el

HP permite su detección mediante diferentes métodos serológicos. Los más
empleados son los que utilizan técnicas ELISA -EIA. Aunque en adultos la
serología tiene una sensibilidad superior al 90%, en niños por debajo de los 6 años
no supera el 60%, lo que limita su aplicación en esas edades como método
diagnóstico (3).
   Detección del antígeno fecal: la determinación del antígeno del HP en las heces
de los niños infectados utilizando técnicas con ELISA de anticuerpos monoclonales
ha aumentado significativamente la sensibilidad y especificidad. Su uso en
pacientes con antecedentes familiares de úlcera péptica y/o cuadros de dolor
epigástrico nos permite identificar a los pacientes colonizados o infectados (3).
  Detección de PCR en saliva y placa dental: La positividad en esta prueba
indicaría un mayor riesgo de reinfección en estos pacientes después de los
tratamientos erradicadores (9).

Tratamiento

Los regímenes de antibióticos reconocidos actualmente incluyen terapia triple basada en

claritromicina, terapia cuádruple basada en bismuto, terapia concomitante, terapia
secuencial, terapia híbrida y terapias de rescate basadas en levofloxacina. (imagen 1) 

La elección de tratamiento basada en la evidencia en las regiones con menor resistencia a la

claritromicina (RC) suele ser IBP-AC como primera línea, con terapias IBPBTM o IBP-AL
como segunda y tercera línea. En las regiones con mayores resistencias a claritromicina se
puede utilizar IBP-BTM. B+IBP-AC o IBP-AL. De segunda línea o de rescate dependen
(10% más de pacientes pueden necesitar una terapia de rescate) de lo que se haya utilizado
primero: se puede utilizar IBP-BTM o IBP-AL si no se los ha utilizado previamente.

Una miríada de estudios ha demostrado que quizás el mayor predictor de fracaso del
tratamiento es la presencia de resistencia a los antibióticos las guías de práctica clínica de
expertos ya no recomiendan la terapia triple estándar basada en claritromicina como
tratamiento empírico inicial de primera línea en regiones con resistencia conocida a la
claritromicina debido a tasas de erradicación insatisfactorias (10)

Resistencia a la claritromicina prevalencia del 29% y metronidazol 38%: Reino unido,

Italia, Francia, Israel.

Resistencia a la claritromicina 34% y metronidazol 55%: Australia, china y japón.

Resistencia a la claritromicina 14% y metronidazol 27%: América.

La resistencia a la amoxicilina es poco frecuente y va aumentando la resistencia a la

levofloxacina.  H. pylori no parece desarrollar tolerancia al bismuto.

-La terapia triple basada en claritromicina (CTT o IBP-AC o PAC)

En muchas partes del mundo la terapia triple, que comprende un inhibidor de la bomba de
protones (IBP) con amoxicilina y claritromicina (IBP-AC), sigue siendo el tratamiento de
primera línea más utilizado. Esta combinación fue la primera terapia ampliamente
recomendada y sustituyó a las terapias triples menos eficaces. Ha sido muy bien evaluada a
lo largo de los años.

consiste en claritromicina, amoxicilina (o metronidazol en alergia a la penicilina), y

previamente se recomendaba un IBP (o ppi que es inhibidor de la bomba de protones) como
tratamiento de primera línea durante un período de 14 días. Dadas las preocupaciones por el
aumento de la resistencia a los antibióticos, estas recomendaciones han sido revisadas;
ahora se recomienda que la CTT solo se use como tratamiento de primera línea en regiones
con una tasa de prevalencia de resistencia conocida de <15 % y para pacientes que no han
recibido nunca macrólidos. El principal determinante del éxito de la erradicación con IBP-
AC es la resistencia a la claritromicina antes del tratamiento.

-La terapia cuádruple con bismuto (BQT o IBP-BTM o PBMT)

Consiste en bismuto, metronidazol, tetraciclina y un IBP, actualmente se recomienda como

terapia empírica de primera línea durante 10 a 14 días según las pautas de consenso de
ACG y Maastricht V/ Florence (Se han conseguido también buenos resultados con la
terapia de 7 días). Este régimen terapéutico está demostrando ser invaluable. estudios
informaron una eficacia equivalente entre BQT y CTT, los médicos deben reconocer que la
resistencia al metronidazol parece ser menos preocupante con BQT, un descubrimiento
tranquilizador para las regiones con tasas más altas de resistencia tanto para los macrólidos
como para los nitroimidazoles, ya que aparentemente la adición de un IBP a BTM
(Bismuto, metronidazol, tetraciclina) ayuda a vencer la resistencia primaria de metronidazol
(RM).

En términos de tolerabilidad, CTT puede tener una ligera ventaja sobre BQT. Un estudio de
Mantzaris et al. reveló que los grupos BQT en comparación con CTT tenían más
probabilidades de experimentar náuseas, sabor metálico, así como dolores de cabeza y
mareos. Existe una terapia cuádruple que sustituye la tetraciclina por amoxicilina (IBP-
BAM) descrita hace bastante tiempo; si bien es menos utilizada, puede lograr resultados
aceptables.

-Terapia concomitante (terapias cuádruples sin bismuto o PAMC)

Un régimen que elimina una sal de bismuto pero incluye tres antibióticos: claritromicina,
nitroimidazol (generalmente metronidazol) y amoxicilina, junto con un PPI, este esquema
puede aumentar las tasas de erradicación si las tasas de resistencia primaria de metronidazol
(RM) son bajas o moderada pero es poco probable que sirva demasiado en muchas regiones
del mundo que tienen resistencias primarias altas al metronidazol y/o a la claritromicina
(RC) Además, es frecuente que los pacientes en los que fracasa el tratamiento presenten
una doble resistencia. Este tipo de terapia concomitante se ha estudiado en países con
buenos recursos, pero rara vez en países donde los recursos son escasos. Se administra por
un período de 10 a 14 días según el ACG y 14 días por el Consenso de Toronto y
Maastricht V/Consenso de Florencia. Este régimen tiene como objetivo superar la
resistencia individual a la claritromicina o al metronidazol, basándose en el supuesto de que
existe un menor riesgo de resistencia combinada a los antibióticos. Las desventajas notables
de este régimen incluyen costos más altos de tratamiento y una posible exposición
innecesaria a los antibióticos, lo que puede contribuir inadvertidamente al desarrollo de
resistencia a los antibióticos. Además, los estudios demuestran que los eventos adversos
leves (por ejemplo, mareos, diarrea, sabor metálico) pueden ser más probables con las
terapias concomitantes, lo que teóricamente puede afectar la adherencia al tratamiento.

Las terapias cuádruples sin suelen ser ineficaces como terapias de rescate, debido a la RC y
RM secundarias

-El régimen de terapia secuencial implica el uso inicial de amoxicilina con un IBP durante
5 días, seguido de claritromicina, un nitroimidazol y un IBP durante 5 días adicionales, un
régimen introducido inicialmente como una alternativa a la terapia con claritromicina. Los
estudios han sugerido que la terapia secuencial es inferior a otras formas de tratamiento,
incluida la terapia triple y los regímenes concomitantes.

-La terapia híbrida consiste en amoxicilina y un IBP por un período de 7 días, luego de lo
cual se toman amoxicilina, claritromicina, nitroimidazol e IBP por otros 7 días. Según el
ACG, este régimen puede considerarse en pacientes sin exposición previa a macrólidos que
viven en áreas con baja resistencia a la claritromicina. Esta recomendación, sin embargo, se
da con la advertencia de que los datos para la terapia híbrida son limitados y, en este
momento, no hay ensayos en América del Norte. Un estudio de 2014 buscó determinar si la
duración del tratamiento híbrido podría reducirse de 14 días a 10 o 12 días; los resultados
fueron satisfactorios para los grupos de duración más corta, pero quizás aún más
importante, los tres grupos lograron altas de erradicación (> 90%).

-Tratamiento de segunda línea o rescate: Terapia triple con levofloxacina o IBP-AL o

PAL
La triple terapia con levofloxacina (IBP, amoxicilina y levofloxacina: IBP-AL durante 10-
14 días) se ha utilizado como terapia de primera línea cuando se sabe o se presume que la
resistencia a la levofloxacina (RL) es baja, pero la combinación no se ha estudiado
ampliamente en esas condiciones, y la mayoría de los informes la mencionan como terapia
de segunda línea. Dados los informes sobre las altas tasas de resistencia a la levofloxacina
en algunos países la utilidad de esta terapia quedará limitada en esos lugares. El tratamiento
es generalmente bien tolerado. Recientemente se ha manifestado la preocupación por los
riesgos del uso de fluoroquinolonas. En el caso de la levofloxacina, la inquietud tiene que
ver con el raro riesgo de tendinitis o miositis. La prevalencia exacta de este efecto adverso
no está bien documentada, pero parece ser más común en los ancianos y en quienes
presentan artritis inflamatoria o deterioro renal, por lo que es mejor evitar su uso en estos
subgrupos de alto riesgo si hay otras alternativas. Una dosis más alta de levofloxacina y
posiblemente IBP a altas dosis puede lograr un mayor éxito de erradicación. También se ha
utilizado la moxifloxacina, una quinolona emparentada, pero está menos estudiada y tiene
un espectro de actividad más amplio, por lo que generalmente se prefiere la levofloxacina

Las fluoroquinolonas, particularmente la levofloxacina, se han utilizado en diversos grados

en todo el mundo como terapias de primera línea y de rescate. No debería sorprender a los
médicos que la resistencia a esta clase de fármacos esté en aumento considerando su
naturaleza de amplio espectro y su utilidad en una variedad de contextos de enfermedades
infecciosas. Actualmente, el ACG recomienda débilmente la levofloxacina como primera
línea en forma de terapia triple (amoxicilina, levofloxacina y un IBP) o forma secuencial
(amoxicilina y un IBP durante 5 a 7 días seguidos de una fluoroquinolona, amoxicilina, un
nitroimidazol). junto con un IBP durante 5 a 7 días) [27]. El Consenso de Maastricht
V/Florencia sugiere que las fluoroquinolonas pueden usarse como antibióticos de primera
línea en regiones con alta resistencia dual al metronidazol y a la claritromicina cuando el
bismuto o la tetraciclina no están disponibles.

-Terapia basada en la rifabutina

Otras terapias de rescate que se han utilizado incluyen una triple terapia basada en la
rifabutina (IBP-AR). En general, es menos eficaz y el riesgo de una neutropenia importante
puede ser de hasta el 1%, lo que tiende a limitar su uso. Suele evitarse en regiones con alta
prevalencia de tuberculosis.

-Opciones de tratamiento para pacientes con alergia a la penicilina

 Para los pacientes con alergia a la penicilina, el metronidazol puede sustituir a la

amoxicilina y combinarse con un IBP y claritromicina (IBP-MC o PMC). Sin embargo, la
RM primaria reduce su eficacia. La terapia cuádruple con bismuto es una muy buena
alternativa (IBP-BTM). Si ambas terapias fracasan, las opciones que quedan son limitadas.
En los pacientes que tienen antecedentes lejanos, inciertos o improbables de alergia a la
penicilina y cuando hay recursos disponibles, se puede hacer una evaluación formal de la
alergia a la penicilina tipo 1. Consiste en medir los anticuerpos anti penicilina, seguido de
una prueba de punción cutánea y, si es negativa, una provocación supervisada en la que se
administra el fármaco por boca. Al realizar esta provocación en pacientes de bajo riesgo, se
ha demostrado que hasta el 80% de estos pacientes no son en realidad alérgicos a la
penicilina, y pueden recibir terapias que contengan amoxicilina si es necesario
(habitualmente IBP-AL o IBP-AC si no se utilizó claritromicina inicialmente) sin que
corran peligro. Se ha demostrado que esta estrategia permite la erradicación en la mayoría
de los pacientes. Cuando por el contrario, los antecedentes de una reacción de tipo 1 son
claros, se parte de la base que el paciente tiene alergia y no está indicado hacer las pruebas.

1. Imagen: H. Pylori, ver si es alérgico a la penicilina, si es alérgico dar La

terapia cuádruple con bismuto (BQT o IBP-BTM) o terapia triple IBP
basada en claritromicina con metronidazol (PMC), si no, ver si el paciente
tuvo exposición previa a los macrólidos dar PBMT terapia triple con
bismuto, si no tuvo exposición previa a los macrólidos ver la sensibilidad al
macrólido ¿tiene <15% de resistencia? Dar la terapia triple basada en
claritromicina ¿tiene resistencia al metronidazol bajo? Dar PMC
(terapiatriple IBP basada en claritromicina con metronidazol) y si todo esto
falla dar PAL (terapia basada en levofloxacina) o PBMT  terapia triple con
bismuto. Si la resistencia a macrólidos es mayor a 15% dar PBMT terapia
triple con rifabutina y si esto falla dar terapia basada en levofloxacina (PAL)
pero dada la creciente resistencia a la levofloxacina en determinadas zonas,
se recomienda realizar pruebas de sensibilidad si se dispone de ellas antes de
utilizar PAL.

-Nuevas terapias

-Vonoprazan: Vonoprazan es un nuevo fármaco antisecretor oral que se desarrolló como

un agente supresor de ácido más potente y de acción más prolongada que los IBP
tradicionales. Se cree que esta supresión superior y más rápida de ácido promueve una
condición ambiental más favorable paraH. pylori dentro del estómago, lo que, a su vez,
mejora la eficacia de los antibióticos. Vonoprazan compite con el potasio para bloquear
reversiblemente la acción de H+, k+ -ATPasa. Es estable a los ácidos y está menos afectado
por el sistema CYP2C19 que los IBP , posee una potencia 350 veces mayor que la de los
IBP tradicionales. Aunque muchos estudios japoneses han demostrado su seguridad y
eficacia superiores a los PPI tradicionales, actualmente solo está disponible en el mercado
japonés.

-Probióticos: Particularmente Lactobacillus and Bifdobacterium species,también han sido

estudiadas como parte del tratamiento del h. pylori. La presencia de microbios no
patógenos en el estómago puede frustrar H. pylori Los intentos de prosperar en este
ambiente gástrico cáustico a través de la síntesis de sustancias antimicrobianas (por
ejemplo, ácidos grasos orgánicos, amoníaco, H2O2), competencia directa con H. pylori
para el espacio y la nutrición, la ocupación de los sitios de adherencia del epitelio mucoso,
la modificación de toxinas o receptores de toxinas y la inmunomodulación, Además, se cree
que los probióticos ayudan a prevenir los efectos secundarios iatrogénicos de los
antibióticos.

Conclusión

La incidencia de la infección es muy variable y es alta en los países en desarrollo debido a

un saneamiento inadecuado. La forma patógena de Helicobacter pylori produce grandes
cantidades de ureasa, que cataliza la hidrólisis de la urea y produce amoníaco y ácido
carbónico como productos finales, que pueden neutralizar el ambiente, elevando el pH lo
que asegura la supervivencia y persistencia de las bacterias. Tiene la capacidad de adaptarse
al ambiente ácido del estómago al producir grandes cantidades de ureasa que pueden elevar
el pH de 3,5 a 6,2. La forma en que la infección progresa a una patología más grave es el
resultado de una sinergia de varios factores: factores de virulencia, respuesta inmune del
huésped y algunos factores ambientales. La respuesta inmunitaria del huésped juega un
papel fundamental en el desarrollo de la enfermedad, con una respuesta proinflamatoria
predominante y un daño del tejido gástrico exacerbado. Por lo tanto, la presencia de esta
bacteria en sí misma no siempre se asocia con lesiones histológicas, especialmente en
niños, y la colonización gástrica puede ocurrir sin enfermedad. Los niños que ya son
capaces de describir sus síntomas suelen quejarse de dolor quemante en la parte superior
del abdomen que suele estar mal localizado, sensación de vacío por la mañana o entre
comidas, y dolor que mejora con alimentos o antiácidos. Estas manifestaciones son difíciles
de reconocer en niños pequeños y lactantes, y es importante tener antecedentes familiares
de esta infección bacteriana o la presencia de síntomas asociados. Las pruebas de
diagnóstico invasivas como la endoscopia digestiva alta, todavía se considera el estándar de
oro. En muchas partes del mundo la terapia triple, que comprende un inhibidor de la bomba
de protones (IBP) con amoxicilina y claritromicina (IBP-AC o CTT), sigue siendo el
tratamiento de primera línea más utilizado, además, En términos de tolerabilidad, La terapia
triple basada en claritromicina puede tener una ligera ventaja sobre la terapia cuádruple con
bismuto debido a que hay menos probabilidades de experimentar náuseas, sabor metálico,
así como dolores de cabeza y mareos.

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