CTO: NEUMOLOGÍA.

Capítulo 1: Recuerdo anatómico.

División de la vía aérea: la función principal del aparato respiratorio es el intercambio gaseoso, debe contar con
estructuras anatómicas que sean capaces de poner en íntimo contacto aire y sangre, para que sea posible la difusión.
El aparato respiratorio se divide a nivel del cartílago cricoides en dos porciones:
a. Vía respiratoria superior: fosas nasales, faringe y laringe.
b. Vía respiratoria inferior: comienza en la tráquea y termina en los sacos alveolares.
Zona de conducción: incluye la tráquea, que a nivel de la carina se divide en los bronquios principales izquierdo y
derecho, bronquios lobares, bronquios segmentarios, bronquiolos y bronquiolos terminales. Todas estas divisiones
constituyen las primeras 16 generaciones. A esta zona también se le denomina espacio muerto anatómico y tiene
volumen de 150 ml.
Zona de transición: la constituyen los bronquiolos respiratorios en cuyas paredes aparecen algunos alvéolos.
Zona respiratoria: la forman los conductos y sacos alveolares y los alvéolos. El lobulillo primario lo forman todos los
conductos alveolares y el lobulillo secundario es la mínima porción de parénquima rodeada de tejido conjuntivo.
La circulación de aire a través de los conductos se determina por las diferencias de presión que se generan entre el
exterior y los alvéolos durante los movimientos respiratorios.
El flujo de aire es turbulento en las vías de mayor calibre, laminar en las vías más finas y mixto en los conductos
intermedios.
Estructura íntima de las vías respiratorias inferiores:
Tráquea y bronquios: su pared consta de tres componentes.
1. Mucosa: formada por epitelio, membrana basal y corion. El epitelio es pseudoestratificado cilíndrico ciliado con
células caliciformes, todas estas apoyadas en una membrana basal.
2. Submucosa: contiene glándulas productoras de moco que producen la mayor parte del moco bronquial.
3. Fibrocartílago: se encuentra en las tráquea y los bronquios principales. Tiene forma de arcos de herradura. A partir
de los bronquios lobares, los cartílagos forman placas aisladas hasta desaparecer.
Bronquiolos: a partir de los bronquiolos el epitelio es cuboideo y no poseen células caliciformes. Los bronquiolos poseen
a las células de Clara que producen el complemento fluido del moco bronquial y el surfactante bronquiolar.
Alvéolos: la pared alveolar se compone de líquido de revestimiento epitelial, epitelio alveolar, membrana basal alveolar,
intersticio, membrana basal capilar y endotelio capilar.
El epitelio alveolar es escamoso y está formado por varios tipos celulares:
- Neumocitos tipo I (95%).
- Neumocitos tipo II (el resto). Son células secretoras cuya función principal es la producción de surfactante (que
impide el colapso alveolar).
- Macrófagos alveolares: sumergidos en el surfactante, capacidad fagocítica.
El surfactante está compuesto por fosfolípidos, apoproteínas de surfactante y iones calcio. Sirve disminuyendo la
tensión superficial, por lo que se dice que el surfactante es un agente tensoactivo. Aumenta la distensibilidad pulmonar
e impide el colapso alveolar (se detecta a partir de la semana 34 de gestación).
Vasos pulmonares:
- Sangre no oxigenada: la recibe de las arterias pulmonares. La arteria pulmonar nace en el ventrículo derecho y se
ramifica en dos ramas que acompañan a los bronquios y siguen una división similar. La sangre que se oxigena es
recogida por las venas pulmonares que confluyen formando las cuatro venas pulmonares que desembocan en la
aurícula izquierda.
- Sangre oxigenada: circulación bronquial. Las arterias bronquiales proceden de la aorta y de las intercostales e irrigan
a la tráquea inferior y los bronquios hasta los bronquiolos. Las venas bronquiales drenan directamente en las
pulmonares (causa normal de cortocircuito arteriovenoso).

Capítulo 2: Malformaciones respiratorias.

Malformaciones pulmonares:
- Agenesia: ausencia completa de un pulmón o de ambos.
- Aplasia: consiste en la existencia de un bronquio rudimentario que termina en fondo de saco.
- Hipoplasia: existe un bronquio completamente formado, aunque de tamaño reducido, que termina en una
estructura parenquimatosa no funcional.
Suelen asociar malformaciones cardiovasculares que causan la muerte. Si son aisladas los pacientes pueden vivir hasta la
edad adulta con un solo pulmón funcionante. En la radiología hay signos de atelectasia masiva. La fibrobroncoscopia, la
tomografía y la arteriografía dan el diagnóstico certero.
- Quistes broncogénicos: resultan de la ramificación anormal del árbol traqueobronquial durante su desarrollo.
Pueden localizarse en el parénquima pulmonar o en el mediastino. Generalmente no comunican y son un hallazgo
casual en la radiografía del tórax. El paciente se mantiene asintomático hasta que el quiste se infecta, causando
fístula y con aparición de hemoptisis y expectoración purulenta.
- Secuestro broncopulmonar: presencia de una masa de tejido pulmonar separada del parénquima sano, sin
comunicación con la vía aérea. El aporte sanguíneo proviene de una arteria sistémica. A menudo, el pulmón
secuestrado contiene aire que llega de minúsculas conexiones alveolares.
Existen dos tipos de secuestro: 1) secuestro intraloblar que carece de pleura propia y extralobar que tiene su propia
pleura, con drenaje venoso anormal y en relación con el hemidiafragma izquierdo.
Suelen ser asintomáticos hasta que se infectan causando hemoptisis y expectoración. Radiológicamente, se suelen
manifestar como una masa en el ángulo costofrénico posterior izquierdo.
El tratamiento es la extirpación quirúrgica, aun cuando se trate de un hallazgo casual, dada la posibilidad de
complicaciones.
- Malformación adenoide quística: es típica la imagen en queso de Gruyere, originada por la existencia de grandes
quistes. Los quistes atrapan aire de forma valvular.
- Drenaje venoso pulmonar anómalo: puede ser parcial o total. En esta enfermedad, la sangre que proviene del
parénquima pulmonar drena en la aurícula derecha o en alguna de las venas cavas.
- Síndrome de la cimitarra: hipoplasia parenquimatosa y de la arteria pulmonar, junto a un drenaje venoso anómalo.
- Fístulas arteriovenosas: en ocasiones son asintomáticas, otras veces se manifiesta con cianosis, poliglobulia o
acropaquías.
Malformaciones de la pared torácica:
- Costilla cervical: es la causa más frecuente de compresión del estrecho torácico superior. Puede dar clínica
compresiva con ausencia de pulso y parestesias del brazo afectado.
- Pectum excavatum (tórax en embudo): depresión de la porción inferior del esternón y las costillas adyacentes.
Generalmente asintomáticos, aunque en ocasiones puede originar arritmias benignas y un soplo funcional.
- Pectum carinatum (tórax en quilla): suele ser asintomático.
- Esternón bífido: se produce por un fallo en la fusión de las bandas esternales, creándose un defecto de la pared
torácica anterior. En ocasiones se asocia a ectopia cordis.
- Síndrome de Poland: ausencia congénita del músculo pectoral mayor asociado a sindactilia homolateral.

Capítulo 3: Fisiología y fisiopatología respiratoria.

El aparato respiratorio está formado por el sistema nervioso central y periférico (coordinan función), los pulmones y las
vías aéreas, la vascularización pulmonar y la caja torácica.
Ventilación pulmonar:
Fisiología: los pulmones son estructuras elásticas, contienen componentes fibrilares que le confieren resistencia a la
expansión de volumen. En condiciones normales, el pulmón contiene aire en su interior gracias a la existencia de una
presión positiva en los alvéolos y una presión negativa en la pleura.
Se denomina presión transpulmonar (PTP) a la diferencia resultante de la presión alveolar menos la presión pleural. Se
denomina compliance o distensibilidad al cambio de volumen en relación con el cambio de presión.
La pared torácica es también una estructura elástica, que a presión positiva se expande y a una negativa se comprime.
En condiciones normales, los pulmones se ajustan a la pared torácica.
La capacidad funcional residual (CFR) es la tendencia de los pulmones a contraerse y la opuesta de la pared torácica a
expandirse de manera igual, es decir, la posición de reposo del aparato respiratorio.
Para conseguir volúmenes diferentes a la CFR es necesaria la modificación de las presiones pulmonares y de la caja
torácica mediante la contracción activa de los músculos inspiratorios y/o espiratorios.
El desplazamiento del aire desde la atmósfera a los alvéolos tiene que vencer una doble resistencia:
- Resistencia aérea: se rige por leyes de la fluidodinámica. El principal determinante es el radio de la sección
transversal del conducto.
- Resistencia elástica: por la oposición a la deformidad inspiratoria que ofrecen las estructuras elásticas del pulmón y
la pared torácica. Se expresa como incremento de volumen en relación con el incremento de presión (ese cociente
volumen/presión se denomina distensibilidad o compliance).
Parámetros que evalúan la función ventilatoria: se distinguen dos tipos de volúmenes -> estáticos y dinámicos.
Volúmenes estáticos: miden el volumen de gas que contiene el pulmón en distintas posiciones de la caja torácica.
Se habla de cuatro volúmenes ->
1. Volumen residual (VR): volumen que contienen los pulmones tras una espiración máxima (1,200 ml).
2. Volumen corriente: volumen que se moviliza en cada respiración en reposo (tidal; 500 ml).
3. Volumen de reserva espiratorio: volumen que se puede espirar tras una espiración normal (1,100 ml).
4. Volumen de reserva inspiratoria: volumen que se puede inspirar tras una inspiración normal (3,000 ml).
Además, de cuatro capacidades:
1. Capacidad pulmonar total (CPT): es el volumen de gas que contienen los pulmones en posición de máxima
inspiración (aproximadamente 5,800 ml).
2. Capacidad vital: volumen de gas espirado máximo tras una inspiración máxima (aproximadamente 4,600 ml).
3. Capacidad inspiratoria: es el volumen máximo inspirado (3,500 ml).
4. Capacidad funcional residual: es el volumen de gas que contienen los pulmones después de una espiración normal
(2,300 ml).
Se deben recordar:
a. Espacio muerto anatómico: consta de unos 150 ml de aire en partes de la vía aérea que no hay intercambio gaseoso.
b. Espacio muerto alveolar: el aire contenido en los alvéolos no perfundidos.
c. Espacio muerto fisiológico: volumen que participa en la suma de los dos anteriores.
d. Ventilación alveolar: es el volumen que participa en el intercambio gaseoso por unidad de tiempo.
Volúmenes dinámicos: introducen en su definición el factor tiempo, por lo que se estudian además los flujos. Para su
medición se utiliza el espirómetro. El individuo llena de aire sus pulmones hasta la CPT y luego realiza una espiración
forzada durante un mínimo de 6 segundos.
- Capacidad vital forzada (CVF): representa el volumen total que el paciente espira durante una espiración forzada
máxima.
- Volumen espiratorio forzado en el primer segundo FEV1/VEF1.
- Flujo de aire en la parte media de la inspiración, es decir, entre el 25 y 75 % de la CVF (FEF25-75% o MMEF;
velocidad máxima del flujo mesoespiratorio). Es la medida más sensible de la obstrucción precoz de las vías
respiratorias.
- Relación VEF1/CVF (índice de Tiffeneau; patológico < 0.7).
Los valores de volúmenes estáticos y dinámicos son los normales para joven y sano, pero deben ajustarse según edad,
sexo y talla de la persona. Se considera normal si se encuentra el 80-120% del esperado.
El flujo espiratorio máximo -> durante la espiración forzada, inicialmente los flujos aumentan a medida que aumenta la
fuerza muscular, hasta alcanzar un máximo (pico de flujo espiratorio, PEF). A partir de ese momento, por mucho que se
incremente la fuerza muscular espiratoria, el flujo de aire no puede aumentar más. Esto ocurre porque el esfuerzo eleva
la presión sobre los pulmones causando su vaciado y sobre los bronquiolos comprimiéndolos.
Patrones de función ventilatoria anormal:
a. Patrón obstructivo: se caracterizan por una dificultad para el vaciamiento pulmonar, aunque la entrada del aire sea
normal o casi normal, que se traduce en una disminución en le velocidad de flujo espiratorio para cualquier volumen
pulmonar y un aumento del volumen residual.
1. Obstrucción de vía aérea superior: la forma de la curva flujo-volumen es el método más sensible para detectar
una obstrucción de la vía aérea superior. Puede ser una obstrucción fija (afecta igual ambas ramas), variable
intratorácica (afecta espiración) y variable extratorácica (afecta espiración).
Enfermedades: asma, EPOC, bronquiolitis, bronquiectasias, histiocitosis.
b. Patrón restrictivo: se caracteriza por dificultad para el llenado de aire pulmonar, que se origina por disminución de
los volúmenes pulmonares, especialmente CPT y CV. El diagnóstico se establece por la presencia de una CPT < 80%
del valor teórico. Según el lugar donde se localice la restricción se dividen en:
1. Parenquimatosas (en los pulmones): por ej. Fibrosis pulmonar idiopática. El pulmón le cuesta llenarse de aire por
rigidez del parénquima.
2. Extraparenquimatosas (pared torácica o neuromusculares): defectos en llenado por debilidad o parálisis del
diafragma, otros músculos, deformidades de la caja torácica, etc.
Regulación nerviosa de la ventilación: existen dos sistemas de control el voluntario y el involuntario.
a. Control voluntario: se localiza en las neuronas de la corteza cerebral y es responsable de la capacidad de estimular o
inhibir el centro respiratorio de forma consciente.
b. Control involuntario: se ubica principalmente en el centro respiratorio a nivel bulbar. El incremento de la PaCO2,
descenso de PaO2, descenso de pH y aumento de la temperatura del LCR estimulan la ventilación, pero la
hipercapnia es el más importante.
En el control automático intervienen, además, receptores periféricos, que llevan información al centro bulbar, como
son los de seno carotídeo (NC IX) y cuerpos aórticos (NC X) muy sensibles a cambios de PaO2 y mecanorreceptores
pulmonares que responden al estiramiento del parénquima pulmonar (reflejo de Hering-Breuer).
En la protuberancia alta existe además un centro pneumotáxico que envía señales inhibitorias al centro bulbar
cuando se ha iniciado la inspiración, siendo el principal determinante de la duración de la misma.
Circulación pulmonar: el sistema vascular pulmonar está formado por una red de vasos diferentes de los de la
circulación sistémica. Las paredes son más finas por lo que las presiones medidas en territorio pulmonar son mucho más
bajas que sus equivalentes en la circulación sistémica. La presión media de la arteria pulmonar ronda 15 mmHg, por ello,
la masa muscular del ventrículo derecho es mucho menor que la del izquierdo.
Las arterias pulmonares responden a la hipoxia de manera diferente, hay vasoconstricción, que impide perfundir
unidades alveolares mal ventiladas. Este reflejo de vasoconstricción hipóxica pulmonar es un eficaz mecanismo para
compensar la alteración sobre la PaO2 que producen las enfermedades pulmonares.
Clásicamente, se habla de existencia de tres zonas, debido al juego entre las presiones arterial, venosa y alveolar:
1. Zona 1: no hay flujo de sangre, pues la presión alveolar es mayor en ambas fases del ciclo cardíaco.
2. Zona 2: la presión arterial sistólica supera la alveolar, pero es mayor que la venosa, por lo que el flujo es
intermitente.
3. Zona 3: la presión alveolar es menor que las otras dos, por lo que hay flujo de forma continua.
El aumento de las resistencias vasculares pulmonares puede deberse a:
- Reflejo de la vasoconstricción de la hipoxia alveolar (el más importante).
- El aumento del grosor y de la resistencia de las paredes vasculares.
- La presencia de trombos en el lecho capilar.
- La desestructuración de la arquitectura capilar por fenómenos de fibrosis y cicatrización.
Para cuantificar los parámetros de la hemodinámica pulmonar se emplea el catéter de Swan-Ganz y procedimientos
matemáticos indirectos. Además, la ecocardiografía permite la estimación de alguno de estos parámetros.
Intercambio gaseoso: para que el aparato respiratorio realice de forma adecuada su función es necesaria la integridad
de los 3 mecanismos que intervienen en dicho proceso: ventilación, difusión y perfusión de unidades alveolares.
Ventilación alveolar: se denomina ventilación total o volumen minuto al volumen total de aire movilizado en un minuto,
es decir el volumen corriente por la frecuencia respiratoria.
El parámetro fundamental para determinar el estado de la ventilación de un individuo es la PaCO2, siendo el principal
mecanismo regulador a nivel bulbar de la ventilación.
Difusión: la membrana alveolocapilar debe permitir el intercambio de los gases CO2 y O2 que difunden por gradiente de
presiones. La capacidad de difusión del C02 es 20 veces mayor que el O2, por lo que, en la insuficiencia respiratoria, la
disminución de la PaO2 suele preceder a la disminución de la PaCO2.
Perfusión alveolar: la adecuada relación entre la ventilación y la perfusión de las unidades alveolares de intercambio es
necesaria para asegurar un correcto intercambio de gases. Esta concordancia entre ventilación/perfusión (V/Q)
determina la presión parcial de O2 y CO2 en la sangre.
- Si una unidad está poco ventilada, se comporta como cortocircuito (shunt) de sangre venosa no oxigenada que se
mezcla con sangre oxigenada.
- Si una unidad está poco perfundida, se comporta como un espacio muerto fisiológico que no interviene el
intercambio.
La situación ideal es la concordancia completa entre la ventilación y la perfusión, con lo que el V/Q tiene un lugar de 1.
Evaluación del intercambio gaseoso:
a. Gasometría arterial: se obtiene una muestra de sangre realizando una punción arterial (radial o humeral). Su análisis
suele incluir: pH, PaO2, PaCO2, HCO3 y/o el exceso de bases y el gradiente o diferencia alveoloarterial de oxígeno
(D(A-a) O2).
 El oxígeno en sangre se transporta unido a la hemoglobina (formando oxihemoglobina saturada; el porcentaje de
hemoglobina saturada de O2 depende de la PaO2 siguiendo relación sigmoidea -> curva de disociación de la
hemoglobina). Otra pequeña proporción de O2 se transporta disuelto en plasma.
El CO2 se transporta en forma de anión bicarbonato (70%) y el resto formando carbaminohemoglobina (20-30%).
b. Pulsioximetría: mediante el pulsioxímetro se puede conocer el grado de saturación de la hemoglobina por el O2
(%Sat). Se coloca una pinza en un dedo y mide la absorción de luz por la hemoglobina en sangre empleando dos
longitudes de onda. Tiene la ventaja ser rápido y sirve como la primera aproximación respecto al estado de
oxigenación del paciente.
c. Capacidad de difusión: se determina mediante la capacidad de difusión del monóxido de carbono (DLCO). Se inspira
una pequeña cantidad de CO mezclada en el aire, se mantiene en pulmones 10 segundos y se mide la cantidad
espirada. El CO que falta ha difundido y se ha unido a la hemoglobina, si no hay fugas aéreas.
Fisiopatología de los trastornos de la función respiratoria:
Hipoxemia: se considera que existe hipoxemia cuando la PaO2 es menor de 80 mmHg. La hipoxemia es descenso de
oxígeno en sangre y la hipoxia déficit de oxigenación y aprovechamiento del oxígeno en los tejidos.
Existen varios mecanismos causantes de hipoxemia:
1. Disminución de la PO2 en el aire inspirado: origina hipoxemia en individuos que ascienden a gran altitud en las que
el aire contiene menor FiO2. El tratamiento con O2 corrige esta hipoxemia.
2. Hipoventilación: la hipoventilación conlleva a un aumento de la PaCO2. El tratamiento con O2 suele corregirla.
3. Cortocircuito o efecto shunt: hace referencia a las situaciones en que existen alvéolos perfundidos que no son
ventilados, como ocurre en: colapso alveolar, ocupación del espacio aéreo, cortocircuitos vasculares.
4. Alteraciones V/Q: es el más frecuente de los mecanismos.
5. Alteración de la difusión: suele aparecer solo en ejercicio físico.
Hipercapnia: siempre que se detecta hipercapnia hay que pensar en una inadecuada ventilación alveolar que es incapaz
de evacuar el CO2 producto del metabolismo.
Insuficiencia respiratoria: es un dato gasométrico. Se dice que un paciente presenta insuficiencia respiratoria si,
respirando aire ambiente, presenta una PaO2 menor de 60 mmHg. Si se añade PaCO2 > 50 se habla de insuficiencia
respiratoria global, si no de hipoxémica pura.
Según el tiempo en el que se desarrolla pude ser aguda o crónica. La crónica activa diferentes mecanismos
compensadores (aumento de gasto cardíaco, aumento de EPO, aumento de ventilación, aumento de difusión, aumento
de 2-3 DPG y vasodilatación local).
a. Hipoxemia aguda: muestra signos y síntomas como somnolencia, fatiga muscular, torpeza motora y mental, cefalea,
cianosis (cuando hemoglobina reducida > 5 g/dl), náuseas, vómitos o euforia. Si progresa puede llegar al coma,
convulsiones, parada cardíaca y muerte.
b. Hipoxemia crónica: puede presentar los mismos signos y síntomas, pero de manera insidiosa.
El tratamiento de la insuficiencia respiratoria consiste en dos pilares básicos:
1. Corregir la causa desencadenante mediante su tratamiento específico.
2. Oxigenoterapia para mantener la PaO2 > 60 mmHg.
Intoxicación por CO: el CO se produce en la combustión incompleta de hidrocarburos. Es capaz de unirse con alta
afinidad a las hemoproteínas cuya intoxicación produce descenso del transporte de oxígeno y el %Sat. Según el grado de
intoxicación puede producir cefalea, náuseas, somnolencia, debilidad muscular y respiratoria, confusión, acidosis
metabólica, rubicundez cutánea e incluso edema pulmonar y coma.
El tratamiento consiste en FiO2 al 100% reduciendo la vida media de la carboxihemoglobina.

Capítulo 4: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

Concepto: el EPOC es una enfermedad prevenible y tratable que se caracteriza por una limitación al flujo aéreo
parcialmente reversible y generalmente progresiva, causada por una reacción inflamatoria anormal de los pulmones
ante partículas nocivas y gases (fundamentalmente el humo de tabaco).
La limitación al flujo aéreo está producida por una mezcla de enfermedad de las pequeñas vías aéreas y destrucción
parenquimatosa con gran variabilidad en cuanto a la contribución relativa de cada una de ellas. La inflamación crónica
produce cambios estructurales y estrechamiento de las pequeñas vías aéreas. La destrucción del parénquima pulmonar,
también de origen inflamatorio, conduce a la ruptura de las uniones entre los alvéolos y las pequeñas vías aéreas, y a
una disminución de la retracción elástica del pulmón.
Se ha hecho mención en la definición en los dos términos:
- Enfisema: dilatación del acino y destrucción de la pared alveolar. Es concepto anatomopatológico.
- Bronquitis crónica: definida por existencia de tos y expectoración al menos 3 meses al año por al menos 2 años
consecutivos. Es concepto clínico, útil desde el punto de vista epidemiológico.
Epidemiología: un 14% de hombres adultos y un 8% de mujeres adultas tienen bronquitis crónica, EPOC o ambas. Esa
diferencia de prevalencia se relaciona con mayor consumo de cigarrillos en varones y una mayor exposición a agentes
nocivos industriales.
La mortalidad varía ampliamente entre distintos países, siendo una de las principales causas de muerte (4ta en el
mundo).
Etiología:
a. Tabaco: el consumo de cigarrillos es el principal factor de riesgo de EPOC. El riesgo de desarrollar EPOC es dosis
dependiente, aumenta a medida que aumentan los paquetes por año (índice tabáquico).
Son factores predictivos para la mortalidad por EPOC la edad de comienzo del tabaquismo, el número de paquetes-
año y la situación actual en cuanto al consumo de cigarrillos. El consumo de tabaco altera la motilidad ciliar, inhibe la
función de los macrófagos y produce hiperplasia/hipertrofia de las glándulas.
b. Contaminación ambiental: los contaminantes ambientales son perjudiciales en enfermedades respiratorias, pero no
se sabe el papel en el desarrollo de EPOC.
c. Profesión: interacción entre el tabaco y ciertas exposiciones laborales con el desarrollo de EPOC.
d. Alcohol: no hay evidencias que demuestren alteración en la función pulmonar por el alcohol.
e. Hiperreactividad bronquial inespecífica: hay datos que la relacionan con caída acelerada de la función pulmonar en
fumadores.
f. Sexo, raza y nivel socioeconómico: mayor prevalencia en hombres, caucásicos y relación de mortalidad inversa con
nivel socioeconómico.
g. Infecciones: asociación entre historia de enfermedades de vías respiratorias bajas y disminución de la función
pulmonar.
h. Factores genéticos: el déficit de a-1 antitripsina es la única anormalidad genética conocida que conduce a EPOC y
justifica, al menos, el 1% de los casos. El papel de esta proteína es la inhibición de la elastasa de los neutrófilos. Está
codificada en el cromosoma 14. La deficiencia grave de AAT conduce a enfisema prematuro, a menudo con
bronquitis crónica, y en ocasiones, bronquiectasias. El enfisema es panacinar y comienza en las bases. El déficit de
AAT también produce enfermedad hepática. El único tratamiento eficaz de la enfermedad hepática es el trasplante.
En la afectación pulmonar se puede intentar tratamiento sustitutivo junto con medidas generales de EPOC,
incluyendo el trasplante si fuese necesario.
Patogenia: el proceso inflamatorio que ocurre en el EPOC parece ser una amplificación de la respuesta inflamatoria que
tiene lugar en el aparato respiratorio normal ante la agresión de irritantes crónicos como el humo de tabaco.
El patrón inflamatorio incluye neutrófilos, macrófagos y linfocitos. Se atraen mediadores que amplifican el proceso
inflamatorio y conducen a cambios estructurales. Este proceso se amplifica aún más por estrés oxidativo y un exceso de
proteinasas en el pulmón.
Los cambios estructurales son muy variados y se observan:
- Vías aéreas proximales (> 2 mm de diámetro): aumento de células caliciformes, hipertrofia glandular y metaplasia
escamosa.
- Vías aéreas distales (< 2 mm de diámetro): engrosamiento de la pared, fibrosis peribronquiolar, exudados y
disminución del calibre de las vías aéreas (bronquiolitis obstructiva).
- Parénquima pulmonar (bronquiolos respiratorios y alvéolos): destrucción de la pared alveolar y apoptosis de células
endoteliales y epiteliales. Tipos de enfisema:
a. Centroacinar o centrolobulillar: dilatación y destrucción de bronquiolos. Predomina en fumadores y es en
pulmón superior.
b. Panacinar o panlobulillar: destrucción de sacos alveolares y bronquiolos respiratorios. Predomina en déficit de
AAT y es en pulmón inferior.
c. Acinoso distal o paraseptal: destrucción distal de tabiques, ductos y alvéolos. Predomina en jóvenes. A nivel
subpleural en campos pulmonares.
- Vasos sanguíneos: hay engrosamiento de la íntima, disfunción endotelial y aumento de la capa muscular, que
conduce a hipertensión pulmonar.
Fisiopatología:
1. Limitación al flujo aéreo y atrapamiento aéreo: la inflamación, fibrosis y exudados endoluminales en las pequeñas
vías aéreas causan reducción del FEV1 y de la relación FEV1/FVC. Producen además un progresivo atrapamiento
aéreo durante la espiración que conduce a hiperinsuflación pulmonar y reduce la capacidad inspiratoria.
2. Alteraciones en el intercambio gaseoso: son secundarias a diferentes circunstancias -> enfisema, alteraciones en
relación V/Q por obstrucción y alteración de función muscular: causan hipoxemia e hipercapnia.
3. Hipertensión pulmonar: es una complicación tardía en la EPOC. Su causa es la vasoconstricción pulmonar hipóxica de
las arterias pulmonares de pequeño calibre a lo que puede sumarse hiperplasia de la íntima e hipertrofia de la
muscular con pérdida del lecho capilar pulmonar.
Cuadro clínico: los síntomas más frecuentes en el EPOC son la tos, la expectoración y la disnea. Es muy común evidenciar
tabaquismo de por lo menos 20 cigarrillos diarios por al menos 20 años. La disnea suele aparecer en la 6ta década y es
de desarrollo progresivo.
Casi siempre existe historia de tos, expectoración. En la BC puede haber hemoptisis. En las exacerbaciones hay aumento
de la tos y la disnea, esputo purulento e incluso sibilancias.
El porcentaje de la FEV1 (post-broncodilatador) en relación con el teórico se utiliza para clasificar la gravedad:
- Grado 1: leve. FEV1 > 80%.
- Grado 2: moderada. > 50% y < 80%.
- Grado 3: grave. >30 % y < 50%.
- Grado 4: muy grave: < 30% o > 30% con cor pulmonale y/o insuficiencia respiratoria.
La CPT está aumentada en los pacientes con obstrucción grave. Por alteraciones en V/Q hay hipoxemia y, a veces, sobre
todo si predomina la BC, hipercapnia.
El síndrome de overlap o solapamiento se denomina a los pacientes que presentan asociación de dos síndromes
respiratorios. Lo más frecuente es EPOC con SAOS -> pacientes desarrollar hipertensión pulmonar, cor pulmonale,
poliglobulia y alteraciones diurnas de gases arteriales de manera más precoz y grave que EPOC aislada.
Diferencias entre las principales formas clínicas:
a. Enfisema (soplador rosado): se ve asténico, con disnea grave, la tos es después de la disnea, escaso esputo,
infecciones poco frecuentes, raramente tienen poliglobulia.
b. Bronquitis crónica (azul abotargado): se ve pícnico, la disnea es leve, suelen presentar primero la tos, abundante
esputo purulento, infecciones más frecuentes, suelen desarrollar HTP antes.
Diagnóstico: está basado en la clínica y las pruebas funcionales. Para el diagnóstico es necesario confirmar la existencia
de flujo aéreo no completamente reversible (implica FEV1/FVC < 0.7).
Tratamiento:
Tratamiento no farmacológico:
a. Abandono del hábito tabáquico: medida terapéutica más importante y eficaz para tratar la EPOC.
b. Rehabilitación: mejora tolerancia al ejercicio y calidad de vida.
c. Oxigenoterapia domiciliaria: administrada durante mínimo 15 horas al día, aumenta supervivencia. Su principal
efecto es enlentecer la progresión de la hipertensión pulmonar. Se debe plantear en paciente estable, que realice
tratamiento broncodilatador completo y correcto y cumpla: 1) PaO2 en reposo < 55 o 2) PaO2 55-59 junto con
poliglobulia/hipertensión pulmonar/cor pulmonale/arritmias/alteraciones intelectuales.
d. Tratamiento quirúrgico: bullectomía (puede mejorar disnea y función pulmonar), cirugía de reducción de volumen
pulmonar y trasplante pulmonar (indicación más frecuente; FEV 1 < 25%, PaO2 < 55 mmHg O pAco2 > 50 mmHg e
HTP secundaria.
Tratamiento farmacológico:
a. Vacunación antigripal: indicada en todos los pacientes.
b. Vacunación antineumocócica: en pacientes con EPOC y mayores de 65 años o FEV1 < 40%.
c. Mucolíticos, inmunorreguladores y antioxidantes: no hay evidencia que apoye su uso.
d. Inhibidores de la fosfodiesterasa: el roflumilast ha demostrado que puede mejorar la función pulmonar y síntomas
en pacientes con EPOC moderada-grave, añadido a anticolinérgicos o beta-agonistas.
e. Esteroides inhalados: se recomienda añadirlos cuando se presenta hiperreactividad bronquial o se trate de EPOC
grave-muy grave con agudizaciones frecuentes.
f. Broncodilatadores: son el pilar fundamental.
Broncodilatadores:
Agonistas beta-adrenérgicos: producen broncodilatación por acción directa en receptores B2 del músculo liso que existe
desde la tráquea hasta los bronquiolos terminales. Revierten la broncoconstricción. Otros efectos son: previenen
liberación de mediadores desde las células cebadas y disminuyen la extravasación tras exposición a mediadores,
aumentan aclaramiento mucociliar y mejoran la resistencia de los músculos fatigados.
Existen de acción corta y prolongada; 1) Acción corta (4-6 horas, comienzo rápido) son el salbutamol, terbutalina y
fenoterol. 2) Acción prolongada son salmeterol y formoterol (12 horas) y el indacaterol (24 horas).
En todos es de elección la vía inhalatoria. Por vía sistémica aparecen mayores efectos secundarios: temblor muscular es
el más frecuente.
Anticolinérgicos: son antagonistas muscarínicos. En EPOC son igual o más eficaces que los agonistas B2 por lo que se
consideran de elección. Producen broncodilatación, que parece mayor a más gravedad de la obstrucción. Su efecto
parece ocurrir en las vías más grandes.
Se emplean por vía inhalada o nebulizada. Se dispone de acción corta (bromuro de ipratropio; 15-30 minutos con
duración de 8 horas) y de acción prolongada (bromuro de tiotropio con duración de 24 horas). Mejoran la función
pulmonar y la calidad de vida, aumentan la tolerancia al ejercicio y no se produce taquifilaxia con su uso prolongado. Sus
efectos colaterales son: xerostomía, paroxismos de tos y midriasis/glaucoma en caso de entrar en los ojos.
Metilxantinas: la teofilina ha sido muy utilizado anteriormente. Además de ser broncodilatador, tiene otros efectos
como aumentar aclaramiento mucociliar, estimular centro respiratorio, mejorar función de músculos respiratorios,
reducción de resistencia vascular pulmonar, aumento de contractilidad cardíaca, mejora de función pulmonar y efecto
antiinflamatorio.
Manejo de las agudizaciones de EPOC: debe evaluarse inicialmente la gravedad de la agudización (comorbilidad, estadio
y antecedentes) para decidir manejo ambulatorio, hospitalario o en UCI.
Aproximadamente 75% son de causa infecciosa (las bacterias son más frecuentes como H. influenzae, neumococo y
Moraxella) también pueden ser virales.
Se inicia tratamiento antibiótico con dos de tres de los criterios de Winnipeg o Anthonisen:
- Aumento de disnea.
- Aumento de expectoración.
- Aumento de purulencia de la expectoración.
Los antibióticos más utilizados son la amoxicilina-clavulanato y las fluoroquinolonas respiratorias en ciclos de 7-10 días.
Si se sospecha pseudomonas se debe utilizar ciprofloxacino.
El tratamiento debe incluir broncodilatadores, esteroides por vía sistémica, oxigenoterapia y se debe valorar siempre la
necesidad de antibióticos y de VMNI; la VMNI ha demostrado ser eficaz en pacientes con agudización moderada-grave
cuando cursa con insuficiencia respiratoria hipercápnica, acidosis respiratoria moderada o excesiva taquipnea pese al
tratamiento.
Pronóstico: la edad y el valor de FEV1 al diagnóstico son los mejores criterios para predecir la supervivencia de los
pacientes con EPOC. El ritmo de disminución anual de la FEV1 parece ser el que mejor se relaciona con la mortalidad de
esta enfermedad.

Capítulo 5: Asma.
Concepto: el asma es una enfermedad inflamatoria crónica de la vía aérea, en cuya patogenia intervienen diferentes
células y mediadores inflamatorios, condicionada parcialmente por factores genéticos, que cursa con hiperreactividad
de la vía aérea a una gran variedad de estímulos y una obstrucción reversible al flujo aéreo.
Esta inflamación causa episodios recurrentes de sibilancias, disnea, opresión torácica y tos. La reversibilidad consiste en
un aumento del FEV1 de al menos un 12% su valor basal tras la administración de un B2-adrenérgico de acción corta. La
hiperreactividad consiste en disminución del FEV1 de al menos un 20% sobre su valor basal tras la realización de una
prueba de bronco provocación inespecífica (histamina, metacolina, ejercicio físico).
Epidemiología: la prevalencia global del asma varía entre el 1-18% según países. En la edad infantil, es más frecuente en
varones. En todo el mundo se producen unas 250,000 muertes al año por asma.
Patogenia: el asma es un trastorno inflamatorio crónico de las vías aéreas. La inflamación crónica se asocia con
hiperreactividad bronquial y a obstrucción reversible. El proceso inflamatorio es bastante consistente entre todos los
fenotipos de asma. La inflamación en el asma es similar a la de otros procesos alérgicos.
Células inflamatorias:
a. Linfocitos T: está aumentados en la vía aérea, sobre todo los TH2 y aumento de NK.
b. Mastocitos: aumentados tanto en la vía aérea como en el músculo liso bronquial, se relaciona con hiperreactividad
bronquial. Su activación da lugar a liberación de broncoconstrictores y proinflamatorios.
c. Eosinófilos: están elevados en la vía aérea de la mayoría de los asmáticos.
d. Neutrófilos: aparecen en cantidad aumentada en la vía aérea.
e. Células dendríticas: son CPA que estimulan el desarrollo de linfocitos a Th2.
f. Macrófagos: contienen receptores de baja afinidad para la IgE cuando son estimulados por alérgenos liberan
mediadores que amplifican la respuesta inflamatoria.
Células y elementos estructurales de la vía aérea:
a. Epitelio bronquial: el daño en la vía aérea es una característica del asma no controlada, con pérdida de células
ciliadas y secretoras. El proceso de reparación de las lesiones es anómalo, dando lugar a un componente de
obstrucción irreversible, que en ocasiones aparece en el asma, en un proceso conocido como remodelado de la vía
aérea.
b. Músculo liso bronquial: contribuye a la obstrucción al flujo aéreo por su hipertrofia, contracción aumentada e
incluso liberación de mediadores inflamatorios.
c. Células endoteliales: aumenta la expresión de moléculas de adhesión.
d. Fibroblastos: estimulados por factores inflamatorios y de crecimiento contribuyen al remodelado de la vía aérea.
Moléculas solubles:
a. Quimiocinas: expresadas por las células epiteliales, actúan reclutando células inflamatorias en la vía aérea.
b. Leucotrienos: sustancias liberadas por mastocitos y eosinófilos con fuerte efecto broncoconstrictor.
c. Citocinas: producidas por linfocitos y macrófagos, controlan el proceso inflamatorio en el asma y probablemente
determinan su gravedad. Las más importantes son las derivadas de los linfocitos Th2: IL-5, IL-4 e IL-3.
d. IgE: anticuerpo responsable de los fenómenos alérgicos, se une a receptores de alta afinidad en mastocitos,
basófilos, eosinófilos y células dendríticas.
e. Óxido nítrico: vasodilatador producido en el epitelio bronquial por la NO-sintetasa. Su determinación en el aire
espirado puede servir de prueba diagnóstica.
Factores etiológicos:
Factores del huésped:
a. Genéticos: el asma tiene un componente hereditario complejo. En el que múltiples genes están implicados e
interactúan entre ellos y con fenómenos ambientales. Los genes implicados en el desarrollo de atopia y de
hiperreactividad bronquial no están bien identificados, pero se sabe que se ubican en el cromosoma 5, por lo que
tienden a heredarse de manera conjunta. El asma se divide en intrínseca (no atopia) y extrínseca (si atopia). Los
genes también tienen importancia en la respuesta al tratamiento.
b. Obesidad: se ha demostrado que es un factor de riesgo para el desarrollo de asma.
c. Sexo: en la edad infantil es de mayor predominio en varones, se iguala en pubertad y en adultos es mayor en
mujeres.
Factores ambientales:
a. Alérgenos: su papel como factor causante del asma no está definitivamente aclarado. Se ha indicado que la
exposición a ácaros, epitelio de perro/gato y aspergillus se asocia a desarrollo de asma en sujetos susceptibles.
b. Infecciones: el virus sincitial respiratorio y parainfluenza causan un patrón similar al fenotipo asmático. La infección
por VSR se asocia con diagnóstico de asma en la niñez.
La teoría de la higiene sugiere que la exposición temprana a infecciones virales protege del desarrollo de asma,
modulando la maduración del sistema inmunitario hacia un perfil Th1.
c. Sensibilizantes ocupacionales: más de 300 sustancias se han asociado al asma profesional, que se define como
aquella que se produce como consecuencia de la exposición a un agente encontrado en el medio laboral.
d. Tabaco: los asmáticos fumadores tienen peor función pulmonar, mayor frecuencia de síntomas y peor respuesta al
tratamiento.
e. Contaminación: la relación entre contaminación y asma parece poco clara en cuanto a crisis, pero si se asocia como
agente causal y la peor función pulmonar.
f. Dieta: los niños alimentados con fórmulas a base de leche de vaca o proteínas de soja tienen mayor incidencia de
asma.
Factores implicados en las exacerbaciones: entre los agentes que provocan crisis asmática están los alérgenos (los más
frecuentes), el ejercicio, los gases irritantes, los contaminantes ambientales, los agentes ocupacionales, los cambios de
temperatura y las emociones extremas.
Las infecciones víricas pueden exacerbar el asma, sobre todo, en los niños. El rinovirus es el más frecuente, otros como
VSR, influenza y parainfluenza también se han asociado.
También originan exacerbaciones ciertos conservadores y colorantes, fármacos, estrés emocional, episodios de sinusitis
y reflujo.
Fisiopatología: la disminución del calibre de la vía aérea es el evento final común que explica los síntomas y las
alteraciones funcionales. Los factores que contribuyen a su aparición son: 1) Contracción de músculo liso de la vía aérea,
2) Edema de la vía aérea por la inflamación bronquial, 3) Engrosamiento de la vía aérea por remodelado y 4)
Hipersecreción de moco.
La otra característica del asma es la hiperreactividad bronquial que provoca obstrucción de la vía aérea en respuesta a
estímulos que en sujetos sanos no desencadenarían respuesta. Es consecuencia de la inflamación crónica y se produce
por: 1) Contractilidad aumentada del músculo liso, 2) Desacoplamiento de la contracción de la vía aérea por la
inflamación, 3) Engrosamiento de la pared bronquial y 4) Terminaciones nerviosas sensibilizadas por la inflamación.
El remodelado de la vía aérea incluye:
- Fibrosis subepitelial por aumento de fibras colágenas por debajo de la membrana basal.
- Hipertrofia e hiperplasia del músculo liso bronquial.
- Proliferación de vasos sanguíneos.
- Hipersecreción de moco.
Cuadro clínico: la tríada clásica es la disnea, sibilancias y tos, y a veces se presenta opresión torácica. Existen pacientes
cuya única manifestación es la tos escasamente productiva (equivalente asmático).
Es típico en el asma de adultos la aparición de los síntomas de madrugada o por la mañana temprano. Suelen ocurrir de
modo paroxístico. En la exploración física las sibilancias, generalmente espiratorias, son el dato más característico. El uso
de los músculos accesorios y el pulso paradójico se encuentra en los casos graves.
Diagnóstico: se basa en la clínica, de donde parte la sospecha, junto con la demostración de obstrucción reversible,
hiperreactividad bronquial o variabilidad de la función pulmonar:
1. Función pulmonar: sirve para confirmar el diagnóstico, establecer la gravedad y monitorizar el tratamiento. El
diagnóstico se confirma mediante espirometría, evidenciando un patrón obstructivo y una mejoría del FEV1 mayor o
igual al 12% (reversibilidad) tras la prueba broncodilatadora.
2. Hiperreactividad bronquial: se diagnostica con el test de provocación bronquial inespecífica con histamina,
metacolina o ejercicio. La disminución del FEV1 de más de un 20% al valor basal hace que este test sea positivo.
3. Variabilidad: se define como la fluctuación excesiva de la función pulmonar a lo largo del tiempo. Se emplean
mediciones seriadas del pico de flujo espiratorio PEF.
4. Fracción de óxido nítrico exhalado (FeNO): es un marcador no invasivo de inflamación eosinofílica en la vía aérea.
Los pacientes asmáticos tienen valores elevados de FeNO comparados con sujetos sanos.
5. Otras exploraciones: gasometría (establecer gravedad de agudizaciones), radiografía de tórax (en crisis puede haber
hiperinsuflación torácica), test sanguíneos (eosinofilia es característica en asma) y test alérgicos en caso de
sospechar atopia.
Clasificación: según la clínica, la enfermedad se puede clasificar en cuatro grupos dependiendo varios parámetros:
a. Asma intermitente: crisis de disnea breves (<1 por semana), menos de dos crisis nocturnas al mes, período
intercrítico asintomático y con función normal, variabilidad < 20%, asma por ejercicio.
b. Asma persistente leve: más de una crisis semanal, más de dos crisis nocturnas al mes, a veces hay limitación en
actividad o sueño, situación basal con PEF > 80% del teórico y variabilidad en 20-30%.
c. Asma persistente moderada: síntomas continuos, más de una crisis nocturna por semana, limitación de actividad y
sueño, PEF 60-80% y variabilidad 20-30%.
d. Asma persistente grave: síntomas continuos, exacerbaciones y crisis nocturnas frecuentes y graves, ingresos
hospitalarios recurrentes, limitación de actividad y del sueño, situación basal con PEF < 60% y variabilidad > 30%.
Esta clasificación es útil solo en pacientes no tratados.
Tratamiento:
Fármacos: existen dos grupos de fármacos que se emplean en el tratamiento del asma:
1. Fármacos de rescate/aliviadores: usados en agudizaciones, alivan rápidamente los síntomas. Incluyen: b-
adrenérgicos, corticoesteroides sistémicos, anticolinérgicos y teofilinas.
2. Fármacos controladores de la enfermedad: usados de forma regular, mantienen controlada al asma. Incluyen los
esteroides inhalados y sistémicos, cromonas, teofilinas retardadas, b-adrenérgicos, fármacos anti-IgE y
antileucotrienos.
Esteroides: los esteroides inhalados son los fármacos antiinflamatorios más eficaces de los que se dispone, son los
controladores de elección en todos los escalones terapéuticos del asma (excepto en asma intermitente). Los esteroides
reducen los síntomas, las exacerbaciones y la hiperreactividad bronquial, tienen función protectora en pérdida de
receptores beta.
La vía inhalada ha puesto gran avance, permitido el control de la enfermedad sin supresión adrenal y disminución de
efectos sistémicos. Los preparados son: budesónida, beclometasona y fluticasona. La vía oral se utiliza cuando la
enfermedad no se controla con pautas habituales y en agudizaciones moderadas-graves. La vía parenteral está indicada
en las exacerbaciones graves.
Los efectos colaterales son: supresión adrenal y otros efectos sistémicos. A nivel local puede haber disfonía, tos,
irritación de garganta y candidiasis orofaríngea.
Cromonas: cromoglicato y nedocromil sódico. Son medicamentos estabilizadores de los mastocitos, actúan sobre otras
células inflamatorias e intervienen con nervios sensoriales. El tratamiento prolongado reduce la hiperreactividad
bronquial.
Teofilinas: son fármacos broncodilatadores con discreta actividad antiinflamatoria.
B-adrenérgicos de acción prolongada: nunca se debe utilizar en monoterapia.
Broncodilatadores: descritos en capítulo de EPOC.
Anticuerpos monoclonales: el anticuerpo anti-IgE omalizumab se administra por vía subcutánea. Es opción para
pacientes con asma alérgica.
Antagonistas de los leucotrienos: montelukast, zafrilukast. Además de su acción antiinflamatoria, bloquean la respuesta
aguda broncoconstrictor, siendo útiles en el asma inducida por esfuerzo. Se administran por vía oral y están indicados en
asma persistente moderada-grave para reducir dosis de esteroide inhalado.
Tratamiento del asma crónica: el objetivo es estabilizar al paciente con la menor medicación posible. Se considera que
la enfermedad está controlada si hay escasa sintomatología, incluida la nocturna, pocas exacerbaciones, poca necesidad
de b-agonistas, no hay limitación y los valores de espirometría son normales o casi normales.
1. Escalón 1: se emplean b-adrenérgicos inhalados de acción corta a demanda.
2. Escalón 2: esteroides inhalados en dosis bajas y un b-adrenérgico de acción corta a demanda si aparecen síntomas.
Es el tratamiento inicial más adecuado en asma persistente no tratada. Se puede sustituir esteroide por
antileucotrieno (útil en niños y rinitis asociada).
3. Escalón 3: el tratamiento de elección consiste en asociación de esteroide inhalado a dosis bajas junto con b-
adrenérgico de acción prolongada. Además, se asocia un b-adrenérgico de acción corta de rescate. Como
alternativa: se puede añadir antileucotrienos.
NOTA: si se elige budesónida/formoterol se puede emplear como mantenimiento y rescate, dado que el formoterol
posee inicio de acción rápido -> terapia SMART.
4. Escalón 4: el tratamiento de elección es esteroide inhalado a dosis media asociado a b-agonista de acción
prolongada.
5. Escalón 5: el tratamiento de elección es esteroide inhalado a dosis altas asociado a b-agonista de acción prolongada,
añadiendo otros fármacos controladores (teofilinas o antileucotrienos). Se puede recurrir a omalizumab.
6. Escalón 6: consiste en asociar esteroides orales al escalón 5.
Tratamiento de las exacerbaciones: el método más eficaz para valorar las exacerbaciones de una crisis asmática es la
realización del PEF (se utiliza para clasificar la gravedad -> leve PEF > 80 y moderada-grave < 80).
Existen unos signos llamados de extrema gravedad o riesgo vital inmediato: disminución del estado de alerta,
bradicardia, respiración paradójica y silencio auscultatorio -> paro cardíaco inminente.
Manejo según gravedad:
a. Crisis leve: el tratamiento de elección son los b-agonistas de acción corta por vía inhalada. Salbutamol 2-4
pulsaciones cada 20 minutos. Se evalúa la respuesta y si mejora se da de alta con prednisona vía oral + esteroide
inhalado con agonista de acción larga, plan de acción y cita de control.
b. Crisis moderada-grave: el tratamiento de elección consiste en administración de b-agonistas de acción corta por vía
inhalada junto con esteroides sistémicos (oral e IV son útiles, depende del estado del paciente) -> aceleran la
recuperación de la crisis y están indicados en todos los casos excepto las leves.
El empleo de ipratropio inhalado junto con el b-agonistas produce una mejor respuesta. Si saturación <92% se debe
dar oxígeno al 40% por vía mascarilla o puntas nasales para mantener saturación aceptable.
El sulfato de magnesio intravenoso ha demostrado beneficio en manejo de crisis graves que no mejoran con
tratamiento inicial. Se debe considerar la VM en casos de insuficiencia respiratoria, deterioro del nivel de
consciencia o signos de fatiga muscular respiratoria.
c. Parada cardíaca inminente: administrar oxígeno + salbutamol/ipratropio 10-20 pulsaciones por minuto, considerar
VMNI y considerar IOT+VMI. Se debe ingresar a UCI si: necesidad de VMI o insuficiencia respiratoria a pesar del
tratamiento con oxígeno en altas concentraciones.

Capítulo 6: Bronquiectasias.
Concepto: las bronquiectasias son dilataciones anormales e irreversibles de los bronquios proximales de mediano calibre
(> 2 mm de diámetro) debidas a la destrucción de los componentes elástico y muscular de la pared. En la actualidad los
principales causantes son el adenovirus y el virus de la influenza.
Anatomía patológica: la inflamación de las paredes bronquiales conduce a la destrucción de los componentes elástico y
muscular, que son reemplazados por tejido fibroso. EL tejido pulmonar circundante ejerce tracción que ocasiona
distensión bronquial crónica, provocando una contracción del tejido muscular que se hipertrofia e hiperplasia.
Todo esto conduce a un deterioro del aclaramiento mucociliar, que predisponen a colonización e infecciones
bacterianas. La inflamación causa hipervascularización que conlleva la aparición de anastomosis entre arterias
bronquiales y pulmonares.
La clasificación anatómica más utilizada es la de Reid:
a. Bronquiectasias cilíndricas o fusiformes: la dilatación es uniforme. Son consecuencia de taponamiento por
secreciones de los bronquiolos y bronquios de menor tamaño.
b. Bronquiectasias varicosas: la dilatación es irregular, como un rosario.
c. Bronquiectasias saculares o quísticas: la dilatación se acentúa distalmente, terminan en fondo de saco.
Patogenia: la teoría más aceptada es la de la inflamación que sigue a la colonización bacteriana. Los microorganismos
producen sustancias como proteasas y otras toxinas que ocasionan lesión tisular y alteran aclaramiento
mucociliar.
La infección persistente causa una inflamación crónica con migración de neutrófilos que liberan enzimas proteolíticas; se
produce así un circulo vicioso que lleva a mayor deterioro del aclaramiento mucociliar y mayor colonización.
Etiología:
Bronquiectasias localizadas:
a. Infecciones: los virus implicados son adenovirus, influenza, sarampión y rubéola. Las bacterias destacan
estafilococos, klebsiella, anaerobios y tuberculosis.
b. Obstrucción endobronquial: la causa más frecuente en adultos es el carcinoma pulmonar. Los tumores benignos
como carcinoides se asocian mayormente a bronquiectasias.
c. Otras causas: pulmón hipertrasparente unilateral (síndrome de McLeod-Swyer).
Bronquiectasias difusas:
a. De origen pulmonar: algunas sustancias tóxicas producen respuesta inflamatoria intensa que puede originar
bronquiectasias. Como inhalación de amoniáco, contenido gástrico o la heroína.
b. De origen extrapulmonar:
1. Aspergilosis broncopulmonar alérgica: si aparecen bronquiectasias centrales en asma refractaria.
2. Inmunodeficiencias congénitas/adquiridas.
3. Infección por VIH.
4. Fibrosis quística: por la colonización crónica y persistente por Pseudomona, Burkholderia, S. aureus, etc.
5. Discinesia ciliar primaria: entidades en las que se produce una alteración en la estructura y función de los cilios.
Los pacientes suelen tener sinusitis, bronquiectasias e incluso otitis. La mitad de los pacientes presentan situs
inversus -> Síndrome de Kartagener.
6. Otros como síndrome de Young, déficit de AAT, síndrome de uñas amarillas y defectos del cartílago.
Clínica y diagnóstico: la característica clínica por excelencia es la tos productiva crónica o la broncorrea purulenta.
Algunos pacientes expectoran más de 150 ml/día (la secreción bronquial normal es < 100 ml/día). La tos es intermitente
y empeora al levantarse por la mañana. A veces, la tos no es productiva, generalmente por bronquiectasias secas en
lóbulos superiores.
La hemoptisis aparece en más del 50% de los pacientes y predomina en bronquiectasias secas. A veces es masiva por
sangrado de arterias bronquiales hipertróficas.
Las complicaciones más frecuentes son la neumonía recurrente, empiema, neumotórax y absceso de pulmón. Si hay
enfermedad grave y difusa puede aparecer hipoxemia y cor pulmonale.
A la exploración hay crepitantes inspiratorios y espiratorios en bases y puede haber roncus y sibilancias. El paciente
suele tener sinusitis crónica y pólipos nasales. SI es grave puede haber acropaquias.
En la radiografía de tórax puede ser normal o presentar imágenes en nido de golondrina, riel de tranvía o anillo de sello;
son poco específicas y se observan de mejor manera en la TCAR. Para confirmar el diagnóstico se utiliza la TCAR que
aporta sensibilidad y especificidad de 100%.
La fibrobroncoscopia está indicada si hay hemoptisis, cuando las bronquiectasias están localizadas o existe sospecha de
obstrucción endobronquial.
Tratamiento: el tratamiento se basa en tres pilares.
1. Eliminar, si existe, la obstrucción bronquial.
2. Mejorar la eliminación de las secreciones: hidratación, fisioterapia respiratoria y drenaje postural mantenido.
3. Controlar las infecciones con el uso de antibióticos en las agudizaciones durante 10-15 días. Generalmente se usa
tratamiento de amplio espectro, en ocasiones, el ciclo debe durar 4 semanas para que el esputo deje de ser
purulento.
Se establece indicación quirúrgica en caso de bronquiectasias localizadas en uno o dos lóbulos contiguos, cuando el
tratamiento médico intensivo durante un año no es eficaz y en difusas con hemoptisis no controlable por embolización.
Se debe realizar broncografía para planear la cirugía.

Capítulo 7: Enfermedades pulmonares intersticiales.

Concepto: el término EPID engloba más de cien enfermedades que afectan al espacio intersticial, localizado entre la
membrana basal del epitelio alveolar y el endotelio capilar.
Estas enfermedades tienen características clínicas, radiológicas y funcionales comunes y ciertos caracteres que las
diferencian y orientan hacia su etiología. Para su diagnóstico suele ser necesario material histológico -> biopsia
transbronquial, biopsia por toracoscopia o biopsia pulmonar abierta.
El lavado broncoalveolar (LBA) puede orientar, pero rara vez es diagnóstico. Si lo es en linfangitis carcinomatosa,
carcinoma de células alveolares, linfoma, neumonía por P. carinii, histiocitosis X y proteinosis alveolar.
Neumonías intersticiales idiopáticas:
Neumonía intersticial usual (fibrosis pulmonar idiopática): se considera fibrosis pulmonar idiopática (FPI) al cuadro
histológico de neumonía intersticial usual. Es una enfermedad de etiología desconocida con prevalencia de 3-5/100,000.
Inmunopatogenia: estímulos desconocidos generan, en individuos susceptibles, daño inicial que estimula la formación
de inmunocomplejos, que atraen macrófagos y los activan. Los macrófagos activados general citocinas, atraen células
inflamatorias y estimulan a los fibroblastos y células musculares para que proliferen, con lo que la fibrosis va
progresando hasta formar el típico patrón en panal con áreas quísticas llenas de moco y células inflamatorias.
Anatomía patológica: se afectan las paredes alveolares, tapizadas por los neumocitos, y el intersticio. El hallazgo inicial
característico es el foco fibroblástico. El estadio final es la panalización con intensa alteración de la arquitectura normal.
Clínica: afecta generalmente entre 50-70 años. El paciente típico presenta disnea al ejercicio y tos no productiva, de
inicio insidioso. Suele existir una historia de más de tres meses de síntomas antes del diagnóstico. La mayoría de los
pacientes presentan crepitantes finos en las bases. Las acropaquias son signos tardíos. En estadios avanzados puede
haber cor pulmonale por desarrollo de hipertensión pulmonar.
Diagnóstico:
a. Estudios de imagen: la radiografía de tórax muestra como patrón más común el reticular o reticulonodular. En
estadios tempranos se observa infiltrado granular fino en aspecto de vidrio despulido. Con la progresión, aparece el
llamado pulmón en panal que representa el estadio terminal de la enfermedad y consiste en múltiples espacios
quísticos o densidades anulares de 5-10 mm de diámetro.
En la TCAR presenta imágenes reticulares, engrosamiento irregular de septos, bronquiectasias por tracción y zonas
de panal basales y subpleurales.
b. Función pulmonar: inicialmente los volúmenes pueden ser normales. Cuando progresa, disminuyen la CPT, CV, VR y
CFR. Existe por tanto un patrón ventilatorio restrictivo. Hay hipoxemia que empeora al esfuerzo.
c. Fibrobroncoscopia: con toma de biopsia transbronquial, proporciona el diagnóstico en 25%. Casi siempre se requiere
de técnica quirúrgica para el diagnóstico.
Tratamiento: ningún tratamiento ha demostrado eficacia. El tratamiento clásico, basado en esteroides e
inmunosupresores no dispone de evidencia firme en su eficacia.
Otras neumonías intersticiales idiopáticas:
a. Neumonía intersticial descamativa: se caracteriza por acúmulo intraalveolar de macrófagos. Afecta casi
exclusivamente a fumadores. En su histología hay acúmulo intraalveolar de macrófagos uniforme y difuso. La clínica
 es subaguda y consiste en tos seca y disnea, pudiendo en algunos casos evolucionar a insuficiencia respiratoria
grave. El tratamiento consiste en abandonar el tabaco y administración de esteroides, con buen pronóstico.
b. Bronquiolitis asociada a EPID: la bronquiolitis es provocada por el tabaco, que se caracteriza por acúmulo de
macrófagos hiperpigmentados en los bronquiolos. Si estas alteraciones se extienden al parénquima se habla de
bronquiolitis asociada a EPID. Afecta a fumadores de >30 paquetes por año. Se manifiesta con tos y disnea de
esfuerzo leve. EL tratamiento consiste en abandono del tabaco y el pronóstico es buen. Si persisten alteraciones al
suspender el tabaco, están indicados los esteroides.
c. Neumonía intersticial no específica: engloba EPID cuyo patrón histológico no encaja con otros cuadros. Se le
considera una entidad bien definida, que puede ser idiopática, asociada a colagenopatías o a fármacos. Puede ser de
predominio celular y predominio de fibrosis. El diagnóstico se realiza por biopsia.
d. Neumonía intersticial aguda: se caracteriza por la presencia de daño alveolar difuso al parénquima pulmonar. Este
término debe reservarse para casos de distrés respiratorio idiopático. La clínica se caracteriza por disnea
aguda/subaguda. En pocos días, evoluciona a insuficiencia respiratoria grave (distrés). El pronóstico es malo.
e. Neumonía organizada criptogénica: consiste en la presencia de alvéolos, conductos alveolares y bronquiolos
respiratorios llenos de tejido fibroso con grados variables de inflamación que no altera la arquitectura pulmonar
normal. Inicia de forma subaguda con tos, disnea, fiebre, astenia y pérdida de peso. En la función pulmonar hay
patrón restrictivo. Se diagnostica por biopsia transbronquial o quirúrgica.
f. Neumonía intersticial linfocítica: se caracteriza por infiltrados linfocitarios intersticiales en el parénquima pulmonar.
Se suele asociar a enfermedades inmunológicas. La clínica es inespecífica y cursa con aparición insidiosa de disnea,
tos seca, fiebre y pérdida de peso.
Enfermedad intersticial asociada a conectivopatías:
a. LES: los pacientes que desarrollan enfermedad pulmonar suelen ser en forma de pleuritis, con o sin derrame pleural.
La enfermedad intersticial crónica y progresiva es muy rara.
b. Artritis reumatoide: la afectación más frecuente también es la pleural. Sólo 20% presenta enfermedad intersticial,
sobre todo varones con FR alto.
c. Espondilitis anquilosante: en fases avanzadas puede aparecer enfermedad bilateral apical fibrobullosa.
d. Esclerodermia: es la conectivopatía que se asocia mayormente a EPID. Predomina en lóbulos inferiores.
e. Síndrome de Sjögren: infiltración linfocítica intersticial.
f. Dermatomiositis: la enfermedad intersticial aparece en un 5-10% de pacientes, sobre todo con anticuerpos anti-Jo1.
Histiocitosis X pulmonar: la histiocitosis X primaria se caracteriza por una infiltración de órganos por células de
Langerhans que son histiocitos dendríticos de la serie monocito-macrófago que presentan gránulos intracitoplásmicos
de Bierbeck.
A nivel pulmonar es rara, pero produce enfermedad intersticial que inicia en los bronquiolos con infiltrado inflamatorio.
La presentación clínica es variable, pudiendo tener síntomas respiratorios o constitucionales, debutar con neumotórax o
ser un hallazgo radiográfico. En la radiografía es usual la combinación de pequeños nódulos mal definidos, infiltrados
reticulonodulares, quistes y en estados avanzados panal. En función predomina la alteración obstructiva.
En su diagnóstico, la imagen característica en la TCAR con clínica compatible es prácticamente diagnóstica. EN el LBA la
presencia de células de Langerhans en proporción del 3-5%. Si se precisa de histología se realiza por biopsia por
toracotomía o toracoscopia.
El pronóstico es muy variable. En su manejo es importante abandonar el tabaco, se puede utilizar la penicilamina y en
estadios finales se indica el trasplante.
Linfangioleiomiomatosis: enfermedad rara que se caracteriza por la proliferación del músculo liso alrededor de las
estructuras broncovasculares y en el intersticio pulmonar. Los vasos linfáticos y venosos son tortuosos y dilatados, así
como el conducto torácico. Se asocia al angiomiolipoma renal. Se presenta casi exclusivamente en mujeres.
El síntoma más frecuente es la disnea. El neumotórax espontáneo aparece en la mitad de los casos, puede ser
recurrente y bilateral y llegar a requerir pleurodesis. El quilotórax aparece en 1/3 de los pacientes. Es frecuente
hemoptisis leve. En la radiografía de tórax hay patrón reticular o reticulonodular. Es de las pocas EPID con patrón
funcional obstructivo o mixto.
Para su diagnóstico suele recomendarse estudio histológico. Se realizan tinciones específicas para músculo liso, actina o
desmina. En general es una enfermedad progresiva. El tratamiento con progesterona, considerado de elección, o
tamoxifeno producen algún efecto beneficioso.
Proteinosis alveolar: se produce al acumularse en los alvéolos un material proteináceo PAS+ rico en fosfolípidos. La
enfermedad puede ser congénita, primaria o secundaria.
Se sugiere que se trata de un proceso autoinmunitario, en el cual se producen anticuerpos contra el factor estimulante
de colonias de monocitos-macrófagos, causando disfunción de los neumocitos tipo II, que son incapaces de aclarar el
surfactante.
La clínica consiste en disnea de curso lentamente progresivo, que suele acompañarse de tos seca. Estos pacientes tienen
mayor riesgo de presentar infecciones por nocardia, MAC y P. carinii.
El diagnóstico se basa en el análisis del LBA que presenta aspecto lechoso y contiene macrófagos cargados de lípidos y
grandes cantidades de material extracelular eosinófilo PAS+.
El tratamiento consiste en lavado pulmonar completo, que solo se realiza en caso de enfermedad progresiva y deterioro
funcional importante.
Granulomatosis broncocéntrica: se produce una invasión granulomatosa de las vías respiratorias inferiores por
linfocitos y células plasmáticas que producen úlceras y destrucción bronquial. Afecta a pacientes asmáticos.
Amiloidosis pulmonar: consiste en el depósito extracelular de amiloide. Puede ser en la enfermedad sistémica o
localizada. A nivel pulmonar, el amiloide se puede depositar de forma localizada, produciendo imagen radiológica de
uno o varios nódulos, o de modo difuso produciendo enfermedad intersticial. En la radiografía se observa un patrón
reticulonodular o incluso miliar.
El diagnóstico se realiza con biopsia transbronquial y tinción de rojo Congo.
Afectación pulmonar por fármacos:
a. Busulfán: los síntomas pueden aparecer desde 8 meses hasta 10 años del uso del fármaco. Se observa un patrón
alveolar e intersticial.
b. Bleomicina: es el quimioterápico que con mayor frecuencia produce toxicidad pulmonar, el tratamiento consiste en
retirar el fármaco y administrar esteroides.
c. Metotrexato: causa disnea, tos no productiva y fiebre. En 50% hay eosinofilia y en 1/3 granulomas.
d. Nitrofurantoína: su forma de toxicidad pulmonar aguda es el prototipo de neumonitis eosinofílica aguda inducida
por fármacos, más frecuente en la mujer, con fiebre, escalofríos, tos y disnea.
e. Amiodarona: puede producir neumonitis intersticial en 6% de los pacientes y puede ser fatal.

Capítulo 8: Enfermedades por inhalación de polvos.

Neumonitis por hipersensibilidad: la neumonitis por hipersensibilidad o alveolitis alérgica extrínseca representa un
grupo de enfermedades que afectan a la porción distal de la vía aérea, mediadas inmunológicamente, y asociadas a una
exposición intensa y repetida a polvos orgánicos.
La mayoría de los agentes etiológicos derivan de exposiciones ocupacionales. También pueden relacionarse con
aparatos de calefacción central, humidificadores, cría de palomas, etc. Los antígenos productores del daño pueden
derivar de microorganismos, productos de animales/plantas, sustancias químicas y algunos productos farmacológicos.
Anatomía patológica: la mayoría de las NH tienen cambios histológicos similares que dependen de la intensidad de la
exposición y del estadio de la enfermedad en el que se realiza la biopsia.
En los casos agudos, hay inflamación alveolar e intersticial con predominio de linfocitos y aumento de células
plasmáticas y macrófagos alveolares. Se suele apreciar daño al epitelio alveolar y material proteináceo intraalveolar. En
las formas subagudas se observan granulomas no caseosos de células epitelioides.
Patogenia: el desarrollo de NH depende de una relación compleja entre ambiente y factores del huésped. La reacción
inmunológica más relevante es el daño tisular mediado por inmunocomplejos.
Clínica: se describen tres formas: aguda, subaguda y crónica.
a. Aguda: se produce ante exposiciones intermitentes y breves a grandes dosis. Típicamente aparece a las 4-8 horas
con fiebre, escalofríos, disnea, tos no productiva, mialgias y malestar general. Hay taquipnea, estertores crepitantes
y a veces cianosis. En sangre periférica hay leucocitosis con neutrofilia. En el LBA hay neutrofilia.
b. Subaguda: se produce ante exposiciones más continuadas, pero también de corta duración. Tiene comienzo
insidioso con tos, disnea, malestar general, anorexia y pérdida de peso.
c. Crónica: aparece ante exposiciones prolongadas a dosis menores de antígenos. Presenta, durante meses o años, los
síntomas referidos en la subaguda, con predominio de disnea progresiva., que llega a ser grave. Se puede asociar a
cor pulmonale. La clínica remeda a la bronquitis crónica del fumador.
Radiológicamente se caracterizan por infiltrados alveolares mal definidos y a veces con áreas de vidrio despulido e
incluso infiltrados alveolares. En la crónica hay infiltrados nodulares y lineales. En la espirometría se aprecia un patrón
restrictivo.
Diagnóstico: se basa en la historia clínica compatible en un paciente con exposición a alguna de las etiologías conocidas.
- Analítica sanguínea: neutrofilia y linfocitopenia, elevación de reactantes de fase aguda.
- Estudios inmunológicos: suele existir anticuerpos precipitantes contra el agente desencadenante.
- Fibrobroncoscopia: el LBA con aumento de linfocitos T.
- Pruebas cutáneas específicas
- Test de provocación.
Tratamiento: a largo plazo, es fundamental el reconocimiento y eliminación del agente etiológico. En las formas agudas,
cuando los episodios son graves se requieren esteroides.
Bisinosis: está en relación con la exposición al polvo de algodón, especialmente en el proceso de cardado. Muchos la
consideran un asma ocupacional. La clínica es disnea y opresión hacia el final de la jornada del primer día de trabajo.
Algunos pacientes siguen con síntomas todos los días de la semana, y otros desarrollan tolerancia y no tienen clínica
hasta el siguiente lunes.
El polvo de algodón asociado al tabaco aumenta la prevalencia de la bronquitis crónica.
Silicosis: es una enfermedad fibrótica de los pulmones causada por inhalación, retención y reacción pulmonar al polvo
de sílice cristalina. Las exposiciones a partículas de tamaño respirable ocurren en minería, canteras de granito,
perforaciones y tunelizaciones.
El desarrollo y progresión de la silicosis suele ocurrir cuando la exposición ha cesado. En la patogenia, es fundamental la
interacción entre los macrófagos alveolares y las partículas de sílice.
Clínica y diagnóstico: se diferencian cuatro formas de silicosis, según la intensidad de la exposición, el período de
latencia y la historia natural.
1. Silicosis crónica, simple o clásica: suele aparecer tras una o más décadas de exposición al polvo de sílice. Es común
una latencia de 15 o mas años desde el comienzo de la exposición. Radiológicamente, presenta pequeñas
opacidades redondas, sobre todo en lóbulos superiores y pueden existir adenopatías hiliares, a veces calcificadas. El
nódulo silicótico puede aparecer en pleura visceral, ganglios u otros órganos. Puede ser asintomática o presentar tos
y disnea progresiva al esfuerzo.
2. Fibrosis masiva progresiva (silicosis complicada): es una imagen radiológica que aparece en el seno de diversas
enfermedades (silicosis, neumoconiosis). La silicosis complicada ocurre cuando coalescen los pequeños nódulos
silicóticos, formando grandes conglomerados. Hay compromiso clínico con disnea de esfuerzo y tos. Sus
complicaciones terminales son hipoxemia con cor pulmonale.
3. Silicosis acelerada: se relaciona a exposición mas corta e intensa. Las alteraciones son parecidas a la forma crónica,
pero de progresión más rápida. Suele asociarse a colagenopatías (esclerodermia y EMTC).
4. Silicosis aguda: es consecuencia de una exposición intensa a altos niveles de polvo de sílice. La enfermedad se
desarrolla de 5m-5a tras la exposición masiva. El paciente suele tener disnea importante con debilidad y pérdida de
peso. La radiografía muestra un patrón alveolar difuso que predomina en campos inferiores. Puede progresar a
distrés respiratorio y muerte.
Complicaciones: todas las formas de silicosis predisponen al desarrollo de tuberculosis o enfermedad por micobacterias
atípicas. Las personas expuestas al sílice pueden desarrollar bronquitis crónica y enfisema. Pueden aparecer neumotórax
espontáneos y cor pulmonale.
Tratamiento: una vez que se establece el proceso fibrótico, se vuelve irreversible, y el manejo se dirige a prevenir
complicaciones. En pacientes con PPD positiva se realiza profilaxis con isoniacida.
Neumoconiosis: es la enfermedad del parénquima pulmonar que se produce por inhalación y depósito del polvo del
carbón y la reacción tisular que provoca. Se precisa exposición de 5-10 años. Es más frecuente en trabajadores de minas
de antracita bajo la superficie. Además de producir neumoconiosis, aumenta el riesgo de enfisema y bronquitis crónica.
Algunos pacientes no tienen clínica. Otros presentan tos crónica con expectoración. Cuando la neumoconiosis avanza
puede haber disnea. El síndrome de Caplan consiste en la asociación de nódulos pulmonares con artritis reumatoide,
también se presenta en neumoconiosis.
Exposición al asbesto: el asbesto es un silicato magnésico hidratado fibroso con una gran variedad de usos comerciales.
Generalmente, la asbestosis sólo se hace evidente tras una latencia de 10 años después de una exposición prolongada
(10-20 años).
Cuadro clínico: el síntoma más precoz y común es la disnea. También puede haber tos y expectoración. Son
característicos los estertores y puede haber acropaquias. Los pacientes afectados tienen riesgo aumentado de sufrir
cáncer de pulmón a partir de 15 años de la exposición, siendo más frecuentes el adenocarcinoma y el epidermoide.
Otra complicación es el mesotelioma maligno pleural o peritoneal. La imagen radiológica típica es un patrón reticular
que predomina en campos inferiores y en las zonas laterales unido a placas pleurales.
Suele producirse una alteración ventilatoria restrictiva con DLCO disminuida. Los pacientes expuestos al asbesto pueden
presentar derrame pleural benigno y atelectasia redonda.
Diagnóstico: siempre debe estar basado en historia de exposición. El LBA y la biopsia buscando fibras de asbesto, que
pueden estar cubiertas de material proteináceo que les confiere aspecto de halterio pueden ser útiles.
Tratamiento: no se conoce ningún tratamiento eficaz. Se recomienda vigilancia.
Beriliosis: la exposición al berilio puede producir una enfermedad aguda que afecta al tracto respiratorio superior, o si,
el nivel de exposición es más alto, puede producir una neumonitis química.
La enfermedad crónica por berilio es más frecuente que la aguda y consiste en un trastorno granulomatoso pulmonar,
aunque también puede afectar a otros órganos. La enfermedad aparece unos años después de la exposición.
La enfermedad clínica es similar a la de otras EPID. Radiológicamente suele haber patrón reticulonodular. La histología
muestra granulomas idénticos a la sarcoidosis.

Capítulo 9: Eosinofilias pulmonares.

Son procesos caracterizados por infiltrados pulmonares con eosinófilos, pudiendo existir también eosinofilia en sangre.
Aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA): se estima que complica 1-2% del asma crónica, sobre todo
corticodependiente, y un 10-15% de la fibrosis quística. Los pacientes suelen tener historia de atopia con alergia a
fármacos, asma, rinitis y conjuntivitis.
El agente responsable suele ser aspergillus fumigatus, aunque hay descritas reacciones similares con otras especies.
Parece que se produce una reacción inmunológica a la colonización crónica de la vía aérea por el hongo, tanto con un
mecanismo de hipersensibilidad tipo I, tipo III y tipo IV.
En la anatomía patológica hay infiltración eosinófila de los pulmones y tapones de moco. Los tapones están ocupados
por hifas de Aspergiullus.
Clínica: la presentación típica incluye asma de difícil control, tos productiva con tapones mucosos gruesos marrones,
disnea y sibilancias, malestar, febrícula y hemoptisis. En la radiografía puede aparecer infiltrados transitorios recurrentes
y bronquiectasias.
Diagnóstico:
a. Criterios mayores: asma, eosinofilia sanguínea, precipitinas IgG contra aspergillus, test cutáneo de hipersensibilidad
inmediata para aspergillus positivo, IgE sérica elevada, historia de infiltrados pulmonares transitorios e IgG/IgE para
aspergillus elevadas.
b. Criterios menores: tapones mucosos marrones, identificación de aspergillus en esputo y reacción cutánea retardada.
Tratamiento: esteroides por vía sistémica.
Eosinofilias pulmonares de etiología conocida:
a. Eosinofilia pulmonar por parásitos: varios parásitos pueden producir infiltrados con eosinofilia, como ascariasis,
ancylostoma, toxocara y strongyloides.
b. Eosinofilia pulmonar por fármacos: se han asociado con infiltrados y eosinofilias diversos fármacos, el principal es la
nitrofurantoína, que puede producir reacción aguda, subaguda o crónica. En la forma aguda hay fiebre, escalofríos,
tos y disnea.
Radiológicamente hay infiltrados, de predominio en bases y derrame pleural eosinófilo.
c. Síndrome eosinofilia-mialgia: administración de suplementos dietéticos con L-triptófano.
Eosinofilias pulmonares de etiología desconocida:
a. Neumonía eosinófila aguda: forma grave de neumonía idiopática. Se presenta en forma aguda fiebre, tos, disnea,
estertores, mialgias e hipoxemia grave. La radiografía es igual al SDRA con derrame pleural en ocasiones. En el LBA
hay eosinofilia. Tiene buen pronóstico y responde a esteroides.
b. Síndrome de Löeffler (eosinofilia pulmonar simple): se trata de una neumonía eosinófila aguda benigna, idiopática o
por hipersensibilidad a Ascaris lumbricoides, fármacos u otros parásitos. La sintomatología es leve o nula, suele ser
hallazgo casual, y se autolimita en 1-2 semanas. Si se confirma áscaris se trata con mebendazol.
c. Neumonía eosinófila crónica: predomina en mujeres. La mitad tiene atopia, rinitis o pólipos nasales, y hasta 2/3
asma de reciente inicio. La presentación es subaguda con fiebre, sudores nocturnos, pérdida de peso, tos con escaso
esputo de varios meses. Posteriormente aparece disnea.
La función pulmonar revela patrón restrictivo grave. Es frecuente la eosinofilia periférica. Se puede realizar biopsia
transbronquial. El diagnóstico se basa en la clínica + radiología + LBA. El tratamiento son los esteroides sistémicos.
d. Síndrome hipereosinófilo: hay eosinofilia periférica e infiltración difusa de órganos por eosinófilos, con gravedad
muy variable, desde la enfermedad limitada a órganos no críticos como la piel, hasta afectación multiorgánica. La
enfermedad cardíaca es la mayor causa de mortalidad.
El diagnóstico se establece por existencia de eosinofilia > 1,5000 durante seis meses, disfunción multiorgánica y
ausencia de otras causas.

Capítulo 10: Síndromes de hemorragia alveolar difusa.

Concepto: son un grupo de enfermedades que clínicamente se caracterizan por tener hemoptisis cuya causa no es focal.
El sangrado proviene de vasos pequeños (arteriolas, capilares y vénulas). Se clasifica según la existencia o no de
capilaritis.
- Con capilaritis: enfermedad de Goodpasture, vasculitis (Wegener, PAN) y colagenopatías (menos el LES).
- Sin capilaritis: hemosiderosis pulmonar idiopática, estenosis mitral, LES, Linfangioleiomiomatosis.
Hemosiderosis pulmonar idiopática: es una causa de hemorragia alveolar extremadamente rara, con diagnóstico de
exclusión. Predomina en niños y adultos jóvenes. Su patogenia no es clara y se asocia a un mecanismo inmunitario. A
veces, se asocia a enfermedad celíaca y a hipersensibilidad a la leche de vaca.
La característica clínica de esta enfermedad son los episodios recurrentes de hemorragia alveolar durante años
caracterizados por la tríada de hemoptisis, anemia e infiltrados pulmonares. Sus secuelas son fibrosis pulmonar, fallo
respiratorio y cor pulmonale.
La hemoptisis puede faltar en niños pequeños. Otros síntomas son la fiebre, tos, dolor subesternal y síndrome anémico
por ferropenia. Al desarrollarse fibrosis pulmonar aparece disnea progresiva y acropaquias.
Durante el episodio agudo la radiografía revela infiltrados alveolares bilaterales que desaparecen tras una o dos
semanas. Si hay sangrado activo, se aprecia un aumento de la DLCO.
El tratamiento farmacológico no está claro, en vista de lo raro de la enfermedad. Los episodios agudos se tratan con
esteroides en dosis altas.

Capítulo 11: Sarcoidosis.

Enfermedad granulomatosa sistémica, de etiología desconocida, en la que existe una respuesta exagerada de la
inmunidad celular.
Epidemiología: es relativamente frecuente. Afecta más a mujeres entre los 20-40 años.
Inmunopatogenia: se produce una respuesta exagerada de los linfocitos T colaboradores en respuesta a antígenos
desconocidos en sujetos genéticamente predispuestos. Proporcionan el sustrato para la formación del granuloma.
Anatomía patológica: el dato característico de sarcoidosis activa es el granuloma no necrotizante. Está formado por una
zona central ocupada por macrófagos, células epitelioides y células gigantes multinucleadas. Las células gigantes pueden
tener inclusiones (cuerpos de Schaumann), cuerpos asteroides y cuerpos residuales. El depósito progresivo de colágeno
induce hialinización.
En casos de enfermedad crónica, la inflamación mononuclear persiste durante años. La coalescencia de granulomas
altera la arquitectura pulmonar, produciendo fibrosis, quistes aéreos, bronquiectasias y cambios vasculares.
Cuadro clínico: la sarcoidosis es una enfermedad sistémica que afecta al pulmón prácticamente siempre. A veces
constituye un hallazgo en al radiografía de tórax de un paciente asintomático. En 1/3 se presenta de forma aguda con
síntomas constitucionales asociados o no a síntomas respiratorios como tos, disnea y molestias retroesternales. Se
describen dos síndromes en la forma aguda:
1. Síndrome de Löfgren: fiebre, artralgias, uveítis, eritema nodos y adenopatías hiliares bilaterales.
2. Síndrome de Heerford-Waldenström: fiebre uveoparotídea con fiebre, uveítis, parotiditis y parálisis facial.
Las principales manifestaciones clínicas son:
a. Pulmón: mayor causa de morbimortalidad. La sarcoidosis produce una enfermedad intersticial que evoluciona a
fibrosis progresiva. Los síntomas típicos son la disnea y la tos seca. El 90% presentan anomalías en la radiografía de
tórax. Un 5% presenta HTP en su evolución.
b. Vías respiratorias superiores: la mucosa nasal se afecta en 20% con congestión y pólipos. Pueden aparecer
granulomas laríngeos.
c. Ganglios linfáticos: hay adenopatías intratorácicas en el 80-90% de los pacientes. Las más frecuentes son las hiliares,
típicamente bilaterales.
d. Piel: la lesión mas característica es el lupus pernio y una de las más frecuentes el eritema nodoso.
e. Ojos: puede afectarse cualquier estructura del ojo y producir ceguera. Lo más frecuente es la uveítis anterior.
f. Hígado: hay afectación histológica en territorio periportal en 60-90% de los pacientes. Su expresión clínica es rara.
g. Médula ósea: hay alteración anatomopatológica en 20-40% de los casos, pero clínicamente sólo suele producir
anemia leve, neutropenia y/o trombocitopenia (mieloptisis).
h. Bazo: alteración histológica en 50-60%.
i. Sistema nervioso: lo más frecuente es la parálisis de nervios craneales (principalmente el facial).
j. Corazón: suele ser asintomática, pero puede haber arritmias, ICC, bloqueos, angina e inclusive muerte súbita.
k. Musculoesquelético: hay artralgias o artritis en 25-50% de los casos.
l. Sistema endócrino: puede aparecer diabetes insípida.
m. Genitales: en varón puede aparecer agrandamiento testicular asintomático y epididimitis. En mujer puede afectar el
útero.
n. Glándulas exócrinas: puede haber crecimiento de las parótidas.
o. Riñón: se ha descrito alteración glomerular, tubular y vascular.,
Estudios de gabinete:
a. Radiografía de tórax: la alteración más frecuente es el aumento de los ganglios intratorácicos que aparece en 75-
90% de los pacientes. Suele ser aumento hiliar, bilateral y simétrico. Las adenopatías se pueden calcificar.
Hay una clasificación radiológica en cuatro estadios: 1) adenopatías hiliares bilaterales, 2) adenopatías hiliares y
patrón reticulonodular, 3) lesión de parénquima sin adenopatías y 4) fibrosis.
b. Función pulmonar: en los pacientes aparece patrón con datos típicos de restrictivo. La capacidad vital es el indicador
más sensible del curso de la enfermedad.
c. Laboratoriales: en sangre periférica pueden encontrarse Linfopenia, a veces eosinofilia, hipergammaglobulinemia y
aumento de la VSG. Se pueden elevar la concentración de la ECA.
d. Gammagrafía pulmonar con galio-67 está alteada mostrando patrón de captación del isótopo difuso.
e. LBA: muestra un aumento de linfocitos y del número absoluto de macrófagos. No predice el pronóstico ni la
respuesta al tratamiento.
f. Pruebas de hipersensibilidad tardía: hay anergia cutánea. La prueba de Kveim-Siltzbach consiste en inyección
intradérmica de un extracto de bazo con sarcoidosis para biopsiarse a las 4-6 semanas. Es positivo en 70-80% de los
pacientes.
Diagnóstico: se basa en la histología, siendo el pulmón el órgano biopsiado con mayor frecuencia. Se debe demostrar la
presencia de granulomas no caseificantes asociados a contexto clínico, radiológico y funcional de la enfermedad. La más
rentable es la biopsia transbroquial.
Tratamiento: a mayor estadio radiológico, menor frecuencia de remisiones espontáneas. Aproximadamente 1/3 de los
casos presenta remisión espontánea en 1-2 años. 1/3 presenta progresión y el resto permanece estable.
En 90% de pacientes con síndrome de Löfgren experimenta remisión espontánea.
La sarcoidosis pulmonar se trata si hay infiltrados radiológicos acompañados de afectación funcional y/o clínica
importante. El tratamiento consiste en esteroides. En formas con afectación significativa de órganos críticos también se
utilizan esteroides: afectación grave cardíaca, uveítis, neurológica, cutánea difusa y la hipercalcemia o hipocalciuria
persistente.
En caso de fracaso de los esteroides se pueden emplear inmunosupresores como metotrexato, hidroxicloroquina o
azatioprina. Recientemente se ha evaluado el papel de los anti-TNF; el etanercept ha demostrado eficacia.

Capítulo 12: Hipertensión pulmonar.

Generalidades: la hipertensión pulmonar se define como la elevación de la presión de la arteria pulmonar media por
encima de 25 mmHg en reposo.
Existe una clasificación actual en la que se divide en cinco grupos etiológicos:
1. Hipertensión arterial pulmonar: idiopática, hereditaria, por fármacos, asociada a enfermedades (VIH,
colagenopatías, hipertensión portal, cardiopatía congénita) e hipertensión pulmonar persistente del recién nacido.
2. Hipertensión pulmonar secundaria a cardiopatía izquierda.
3. Hipertensión pulmonar secundaria a enfermedades pulmonares e hipoxemia: EPOC, EPID, SAOS.
4. Hipertensión pulmonar tromboembólica crónica.
5. Hipertensión pulmonar por mecanismos poco frecuentes.
El cor pulmonale se define como un aumento de tamaño del ventrículo derecho secundario a enfermedades
pulmonares del tórax o de la circulación pulmonar, que puede ir acompañado de insuficiencia ventricular derecha.
Las alteraciones histológicas que aparece en los vasos pulmonares en la HAP guardan relación con el proceso causante,
si bien, la más común consiste en fibrosis de la íntima, hipertrofia de la media, trombosis intraluminal y lesiones
plexiformes.
Hipertensión pulmonar idiopática: es una enfermedad caracterizada por elevación mantenida de la presión arterial
pulmonar sin una causa demostrable, por tanto, de una enfermedad con diagnóstico de exclusión. Tiene fuerte
componente genético. El gen asociado es el que codifica al receptor de la proteína morfogénica del hueso BMPR-II. Los
criterios diagnósticos incluyen elevación de la presión media de la arteria pulmonar en reposo, excluyendo otras causas
de hipertensión pulmonar.
Anatomía patológica: hay lesiones en las arterias musculares pequeñas y arteriolas pulmonares. La alteración patológica
más temprana es la hipertrofia de la media, por un estímulo vasoconstrictor y proliferativo del músculo liso. Se asocia
arteriopatía pulmonar plexogénica, en la que hay hipertrofia de la media, fibrosis laminar de la íntima y lesiones
plexiformes.
La enfermedad venooclusiva pulmonar se describió como otra forma de HTP primaria.
Fisiopatología: el aumento de la resistencia vascular pulmonar se produce por tres elementos: vasoconstricción,
remodelado de la pared vascular y trombosis in situ.
Cuadro clínico: los síntomas iniciales son muy sutiles. La disnea progresiva es el síntoma más común. La fatiga y la
debilidad son frecuentes por deterioro del gasto cardíaco. El dolo torácico subesternal es común. Puede haber síncope,
por disminución del gasto cardíaco. A veces hay hemoptisis, pero al progresar, son evidentes los signos de HTP y
disminución del gasto cardíaco con fracaso ventricular.
Estudios diagnósticos:
a. Radiografía de tórax: revela protrusión de la arteria pulmonar principal, oligohemia periférica y cardiomegalia.
b. Espirometría revela patrón restrictivo leve.
c. Electrocardiograma en fases avanzadas muestra hipertrofia de ventrículo y aurícula derecha.
d. Ecocardiografía es útil para estimar la presión pulmonar y descartar causas secundarias.
e. Es necesario el estudio hemodinámico con cateterismo para descartar causas secundarias y para demostrar
aumento en la presión de la arteria pulmonar y de la aurícula derecha. Se debe realizar el test de vasorreactividad
con una sustancia vasodilatadora ya que tiene valor pronóstico y guía el tratamiento.
f. No se requiere biopsia pulmonar para confirmar el diagnóstico.
Tratamiento: es una enfermedad progresiva. La muerte suele ser por falla cardíaca derecha y, a veces, por muerte
súbita.
1. Calcioantagonistas: se emplean a largo plazo, si en el estudio hemodinámico se obtiene respuesta positiva a
vasodilatadores de acción corta. Los más empleados son el nifedipino y diltiazem.
2. Análogos de prostaciclina: el epoprostenol se emplea en infusión IV en pacientes con test vasorreactividad negativo
en clase NYHA 3-4 y en casos positivos que no mejoren a largo plazo.
3. Antagonistas del receptor de endotelina: la endotelina-1 es un potente vasoconstrictor endógeno que estimula la
proliferación de células musculares lisas de la pared vascular. El bosentán es un antagonista indicado en clase
funcional II-III con prueba negativa de vasodilatadores.
4. Sildenafilo: inhibidor selectivo de la PDE-5, impidiendo la degradación de GMPc. Se usa en clase funcional II-III.
5. Anticoagulantes: el tratamiento con estos fármacos aumenta la supervivencia, probablemente por prevenir la
trombosis in situ. Se recomienda el empleo de anticoagulantes orales en todos los pacientes con hipertensión
pulmonar.
6. Trasplante pulmonar: se indica en pacientes que a pesar del tratamiento intensivo sigan con insuficiencia cardíaca.
7. Otras medidas: no debe realizar esfuerzo físico extenuante, mal tolerancia al embarazo, diuréticos son útiles si hay
ascitis/edemas, oxígeno puede mejorar clínica de hipoxemia.
Hipertensión pulmonar tromboembólica crónica: se produce en aquellos pacientes en los que tras un TEP agudo la
fibrinólisis fracasa en restaurar por completo el flujo sanguíneo. Muchas veces no se reconoce el antecedente de TEP y
muchos tienen una trombofilia (ACL o factor 5 de Leiden). La clínica es similar a la HTP idiopática.
El diagnóstico se sospecha al encontrar en una gammagrafía pulmonar de perfusión defectos segmentarios sugestivos de
TEP o defectos de repleción en la angiotomografía, pero el diagnóstico de certeza requiere realizar arteriografía. El
tratamiento de elección es la trombo endarterectomía. Los pacientes no candidatos deben ser anticoagulados de por
vida.

Capítulo 13: Tromboembolismo pulmonar.

Concepto: la enfermedad tromboembólica venosa (ETV) representa un espectro de enfermedades que engloban tanto la
TVP como el TEP y que comparten los mismos factores predisponentes. Cuando una TVP proximal no es tratada, ocurre
TEP clínicamente en un tercio de los pacientes.
Factores de riesgo: normalmente es posible identificar más de un factor de riesgo en los pacientes que desarrollan TEP.
a. Factores de riesgo frecuentes: historia de ETV previa, inmovilización, antecedentes de cirugía en los últimos 3 meses,
EVC reciente y neoplasias.
b. Otros: obesidad, tabaquismo, ACO/THS, embarazo, viajes en avión de largo recorrido, SAF, hiperhomocistinemia y
algunas enfermedades crónicas como HAS, EPOC o policitemia.
c. Coagulopatías: la resistencia a la proteína C activada (factor V de Leiden) es el estado de hipercoagulabilidad más
frecuente en el TEP.
Fisiopatología: durante el episodio agudo se pueden apreciar las siguientes alteraciones fisiopatológicas: alteración del
intercambio gaseoso (desequilibrio VQ, shunt derecha-izquierda y aumento de espacio muerto fisiológico),
hiperventilación alveolar, aumento de la resistencia al flujo aéreo, disminución de la distensibilidad pulmonar, aumento
de la resistencia vascular pulmonar y disfunción ventricular derecha (la falla cardíaca es la causa de muerte más habitual
tras un TEP).
Diagnóstico: el diagnóstico es difícil debido a lo inespecífico de la clínica. El síntoma más frecuente de TVP es el dolor de
pantorrilla y de TEP la disnea.
Lo primero que se debe hacer es determinar la probabilidad clínica, dado que una probabilidad baja de TVP o
moderada/baja de TEP asociada aun dímero D negativo excluye el diagnóstico sin realizar pruebas de imagen.
La escala más utilizada para determinar la probabilidad clínica es la Escala de Wells: síntomas/signos de TVP (3),
diagnóstico alternativo poco probable (3), FC > 100 (1.5), cirugía o inmovilización hasta 1 mes previo (1.5), episodio de
TEP o TVP previa (1.5), hemoptisis (1) y cáncer (1).
0-1 puntos: poca probabilidad, 2-6 puntos: probabilidad intermedia y > 7 puntos: probabilidad alta.
Cuadro clínico: la TVP produce dolor en la pantorrilla de inicio insidioso que tiende a empeorar con el tiempo y se
acompaña a la exploración de palpación dolorosa.
El embolismo pulmonar debe ser considerado ante la aparición de una disnea generalmente súbita, un síncope, o una
hipotensión brusca de causas no aclaradas. La disnea seguida del dolor pleurítico son los síntomas más frecuentes. Los
menos frecuentes son la hemoptisis, opresión torácica, broncoespasmo. La taquipnea y la taquicardia son los signos más
constantes. La presencia de disnea grave, síncope, hipotensión o cianosis indican un TEP masivo.
Según la gravedad de presentación se distinguen tres tupos de TEP:
1. TEP masivo (alto riesgo de mortalidad > 15%): hipotensión o shock. Suelen ser de gran tamaño y difusos.
2. TEP moderado/grave (riesgo intermedio de mortalidad 3-15%): sin hipotensión ni shock. Hay signos
ecocardiográficos de sobrecarga del ventrículo derecho o elevación de marcadores de daño miocárdico.
3. TEP moderado/pequeño (riesgo bajo de mortalidad < 1%): con TA y función ventricular derecha normal.
Pruebas diagnósticas:
a. Radiografía de tórax: las alteraciones más frecuentes son la elevación del hemidiafragma, atelectasias, anomalías
parenquimatosas pulmonares y derrame pleural. Otros signos menos frecuentes son: atelectasias laminares, signo
de Westermark (oligohemia focal que produce hipertransparencia pulmonar) y la joroba de Hampton (condensación
triangular de base pleural).
b. Electrocardiograma: las alteraciones más comunes son la taquicardia sinusal y anomalías inespecíficas del ST-T de
V1-V4. El patrón S1Q3T3 indica sobrecarga derecha pero no aparece en todos los casos.
c. Analítica: la elevación de los marcadores de daño miocárdico aumenta el riesgo de complicaciones y de mortalidad
en pacientes con TEP hemodinámicamente estables. En la gasometría hay hipoxemia y aumento del gradiente
alveoloarterial de oxígeno. La PaCO2 suele estar baja.
d. Dímero D: su elevación revela la presencia de fibrinólisis endógena, es sensible pero no específico. La determinación
tiene un alto valor predictivo negativo, especialmente al combinar esta prueba con la escala de Wells. Si está por
debajo de 500 ng/ml se puede descartar el diagnóstico.
e. TAC espiral con contraste: es actualmente la técnica de elección ante la sospecha de TEP.
f. Gammagrafía de perfusión pulmonar: es una prueba de segunda línea, indicada en casos que no sea posible realizar
TAC. Una prueba normal excluye el diagnóstico. Una de alta probabilidad es la que presente dos o más defectos de
perfusión segmentarios.
g. Angiorresonancia magnética: utiliza contraste con gadolinio. Aporta resultados a la TAC helicoidal para detectar TEC
y además permite evaluar la función ventricular.
h. Angiografía pulmonar: es el patrón de referencia (gold standard) y puede precisarse para el diagnóstico cuando hay
alta sospecha clínica y la TAC/gammagrafía no son diagnósticos. También se debe realizar en pacientes que se vayan
a someter a algún tipo de intervención.
i. Ecocardiografía: tiene baja sensibilidad para detectar TEP, pero puede ser muy útil en casos de pacientes con
sospecha de TEP y clínicamente graves, pues valora la función ventricular derecha e incluso permite visualizar
trombos importantes. La detección de una disfunción ventricular derecha ayuda a estratificar el riesgo y planear el
tratamiento más adecuado. El signo de McConell es muy sugestivo de TEP (hipocinesia de paredes libres con
movilidad normal del ápex ventricular derecho).
j. Ecografía venosa: es la técnica no invasiva más utilizada en la actualidad para valorar la TVP.
Tratamiento: el tratamiento primario consiste en la disolución del coágulo, ya sea mediante trombólisis o mediante
embolectomía.
El tratamiento anticoagulante constituye el elemento más importante de la terapéutica de la enfermedad
tromboembólica venosa.
Heparinas:
a. HNF: acelera la acción de la antitrombina III e inactiva al factor Xa, por lo que previene la formación de un trombo
adicional y permite que la fibrinólisis endógena disuelva algo del émbolo. Se administra en infusión continua.
b. HBPM: se administran por vía SC. Apenas se unen a la antitrombina III su principal función es inactivar al factor Xa.
c. Fondaparinux: es un inhibidor selectivo del factor Xa que se administra por vía subcutánea una sola vez al día.

Anticoagulación oral: inhiben la activación de factores de coagulación dependientes de la vitamina K. El más utilizado es
la Warfarina. Generalmente, se administra desde el día siguiente del inicio de la heparina y se mantiene la
administración simultánea durante al menos 5 días (evitar efecto rebote). El mantenimiento una INR 2-3.
Dada la teratogenia de los dicumarínicos en el embarazo son de elección las heparinas.
Trombolíticos: se consideran de elección en el TEP masivo y en la TVP iliofemoral masiva o de cava inferior. Debe
realizarse de forma precoz. Su objetivo es la rápida lisis del trombo, acortando la fase de alto riesgo y reduciendo la
mortalidad. Los más empleados son la estreptocinasa y el activador del plasminógeno tisular (r-TPA).
Tratamiento invasivo: consiste en la colocación de filtros en la cava inferior, embolectomía (si hay compromiso
hemodinámico grave) o trombo endartercetomía (en casos de hipertensión pulmonar crónica secundaria a TEP).
Duración del tratamiento: en la actualidad, se recomienda una duración de 3-6 meses cuando es el primer episodio en
pacientes con factores de riesgo reversibles.
En caso contrario, se recomienda mantenerlo indefinidamente, valorando periódicamente si el riesgo de sangrado
supera al beneficio de la anticoagulación.
Profilaxis primaria: existen varias opciones: movilización frecuente y precoz en encamados, medias de compresión
gradual, compresión mecánica intermitente, HNF, HBPM, anticoagulantes orales, filtros de vena cava y combinación de
varios de estos métodos.

Capítulo 14: Trastornos de la ventilación.

Síndromes de hipoventilación:
Definición y etiología: la hipoventilación se define por un aumento de la PaCO2 por encima de su límite superior de la
normalidad (45 mmHg).
La hipoventilación crónica puede producirse básicamente por tres mecanismos:
1. Alteración del impulso respiratorio: por falla en quimiorreceptores o por falla en neuronas del tronco encefálico.
2. Defectos en el sistema neuromuscular: a nivel de médula y nervios periféricos o a nivel de músculos respiratorios.
3. Alteración del aparato respiratorio: a nivel de vías respiratorias y pulmones o a nivel de pared torácica.
En la hipoventilación se produce un aumento de la PACO2 (alveolar) que conduce a la elevación de la PaCO2 (arterial).
Se genera una acidosis respiratoria. Como respuesta a la acidosis se produce aumento de bicarbonato y si la
hipoventilación es grave se produce disminución de la PAO2 (alveolar) con disminución de la PaO2 (arterial) que
estimula la eritropoyesis y puede producir poliglobulia. La hipoxemia puede producir vasoconstricción pulmonar e HTP.
Las alteraciones de los gases arteriales se manifiestan típicamente durante el sueño debido a una reducción adicional del
impulso respiratorio central. La hipercapnia puede producir vasodilatación cerebral y cefalea matutina, puede alterarse
la calidad del sueño, produciendo astenia, somnolencia, confusión mental y deterioro intelectual.
Diagnóstico: existen diferentes pruebas para diferenciar el mecanismo causante de hipoventilación ->
1. Determinación de respuesta a estímulos químicos: consiste en hacer que el paciente respire de una bolsa de aire
que contiene una concentración elevada de CO2. En sanos desencadena hiperventilación, pero en alteraciones del
impulso y problemas neuromusculares esta respuesta no aparece.
2. Estímulo espiratorio del primer segundo tras la oclusión: el paciente respira voluntariamente a través de una
boquilla que inesperadamente se ocluye. Con la oclusión, la respuesta normal es realizar inspiración más brusca. En
sujetos con alteración del impulso y trastornos neuromusculares esta respuesta está disminuida.
3. EMG diafragmática: puede ser anormal en alteraciones del impulso y problemas neuromusculares.
4. Ventilación voluntaria máxima: consiste en hacer hiperventilar al máximo al paciente durante 30 segundos. En
trastornos neuromusculares o patología del aparato respiratorio, paciente claudica y no puede mantenerla.
5. Presión inspiratoria y espiratoria máximas: se realiza medición manométrica de la fuerza que genera el sujeto al
inspirar o espirar con una boquilla cerrada.
6. Espirometría: medida de volúmenes pulmonares, resistencia y distensibilidad.
Tratamiento: debe incluir medidas dirigidas a tratar la enfermedad subyacente, haciendo especial hincapié en evitar
fármacos que deprimen el centro respiratorio. La mayoría de los pacientes requieren VMNI con PP intermitente.
En muchos casos es suficiente durante el sueño, produciendo una mejoría clínica marcada al disminuir la PaCO2 diurna.
Hipoventilación alveolar primaria (síndrome de Ondina):
a. Concepto: etiología desconocida con hipercapnia e hipoxemia crónicas. Parece deberse a defecto del control
metabólico de la respiración.
b. Clínica: típicamente insidioso, con frecuencia debuta con depresión respiratoria grave tras anestesia o sedación. Al
progresar aparece letargia, fatiga, somnolencia, alteraciones del sueño y cefalea matutina.
c. Diagnóstico: existe acidosis respiratoria crónica, con aumento de bicarbonato. Se debe demostrar hipoventilación
nocturna con la realización de polisomnografía.
d. Tratamiento: responden a estimulantes de la respiración (medroxiprogesterona) y al suplemento de oxígeno, pero la
mayoría requiere VMNI nocturna.
Síndrome obesidad-hipoventilación (síndrome de Pickwick): la obesidad masiva representa sobrecarga mecánica para
el aparato respiratorio. Hay una hipoventilación en bases con aumetno de la diferencia alveoloarterial de oxígeno. En la
mayoría de los casos rpesentan hipoxemia e hipercapnia crónicas. Se puede asociar a SAOS. La mayoría tienen reducción
del impulso respiratorio a nivel central. Es útil en el manejo la pérdida de peso, la medroxiprogesterona y si hay
hipercapnia la VMNI.
Trastornos neuromusculares respiratorios:
a. Síndrome pospolio: es una forma de insuficiencia respiratoria crónica que se desarrolla pasados 20-30 años de
recuperación de una poliomielitis. Los pacientes suelen tener debilidad de la musculatura respiratoria y
cifoescoliosis.
b. Enfermedad de la motoneurona: degeneración idiopática de las neuronas motoras. La afectación de los músculos
respiratorios en esta entidad suele ser manifestación tardía de forma generalizada (miastenia gravis, DMD).
c. Parálisis unilateral del diafragma: puede producirse por trauma del nervio frénico, inflamación, infiltración
neoplásica y en algunos casos ser idiopática. Los pacientes están asintomáticos y no hipoventilan. La parálisis
bilateral puede ser por neuropatía, enfermedad intrínseca del diafragma (distrofia, polimiositis y deficiencia de
maltasa ácida).
Suelen requerir VMNI.
Síndromes de hiperventilación: la hiperventilación alveolar es la situación donde la PaCO2 es inferior al valor
establecido como límite inferior de la normalidad (< 35 mmHg). Las situaciones que se asocian con hiperventilación son:
- Hipoxemia de cualquier origen.
- Trastornos metabólicos: CAD, acidosis láctica, ER e insuficiencia hepática.
- Enfermedades neurológicas y psiquiátricas.
- Consumo de fármacos.
- Situaciones como sepsis, fiebre, dolor y embarazo.
Clínica: el síntoma más frecuente es la disnea, ya que la hiperventilación se asocia a un aumento del impulso
respiratorio, esfuerzo muscular y del volumen minuto. Puede desarrollar alcalosis con mareo, síncope, convulsiones y
trastornos visuales. Debido a la disminución del calcio puede haber parestesias, tetania y espasmo carpopedal.
Diagnóstico: con la historia clínica, la exploración física y el conocimiento de las enfermedades subyacentes se puede
hacer el diagnóstico.
Tratamiento: es el de la enfermedad o causa subyacente. En algunos casos se puede beneficiar de inhalación de una
concentración alta de CO2 (respirar en una bolsa cerrada).

Capítulo 15: Síndrome de la apnea obstructiva del sueño.

Una apnea consiste en la ausencia completa de flujo aéreo durante al menos 10 segundos. En la apnea obstructiva, la
más frecuente, el flujo cesa por una oclusión de la vía aérea superior a nivel de orofaringe, por lo que existen
movimientos toracoabdominales (esfuerzo respiratorio) durante la apnea. En la apnea central el flujo aéreo cesa debido
a una ausencia transitoria del impulso ventilatorio central y no hay movimientos toracoabdominales durante la apnea.
La apnea mixta consiste en episodios centrales seguidos de un componente obstructivo.
Apnea obstructiva del sueño (SAOS): el síndrome de apnea obstructiva durante el sueño es una enfermedad secundaria
a episodios repetidos de obstrucción de la vía aérea superior durante el sueño.
Patogenia: el colapso se produce cuando la presión faríngea subatmosférica generada durante la inspiración excede la
fuerza generada por los músculos dilatadores y abductores de la vía aérea superior. A esta presión de colapso
contribuyen factores anatómicos (macroglosia, hipertrofia amigdalar, obesidad) y factores funcionales (disminución del
tono muscular).
El suceso definitivo es el movimiento posterior de la lengua y el paladar en aposición con la pared posterior de la faringe,
con oclusión de la nasofaringe y orofaringe. Durante la apnea se produce un aumento de los movimientos
toracoabdominales, lo que conduce a un microdespertar que finaliza la apnea al aumentar de nuevo el tono muscular.
Esto conduce a fragmentación del sueño, con disminución de las fases III y IV del sueño (profundo) y el sueño REM.
Cuadro clínico: afecta a un 2-4% de la población adulta, con predominio en varones obesos de edad media,
posmenopáusicas y niños pequeños. Las manifestaciones neuropsiquiátricas y de conducta son consecuencia de los
despertares que terminan con cada apnea y fragmentan el sueño, produciéndose una pérdida del sueño reparador de
ondas lentas.
El síntoma más común es la somnolencia diurna, que puede llegar a ser peligrosa e interferir con la vida. También puede
presentarse deterioro intelectual con pérdida de la memoria. El ronquido está presente durante años. La terminación de
cada episodio de apnea se anuncia por un fuerte ronquido con movimientos del cuerpo. Incluso, a veces, el paciente se
despierta completamente y se queja de disnea. Es frecuente la cefalea matutina por hipercapnia nocturna.
Frecuentemente asocia arritmias cardíacas. En la mayoría, hay bradicardia moderada y elevación de la TA durante la
apnea.
Diagnóstico: el método definitivo para confirmar el SAOS es la polisomnografía, que consiste en la medición durante el
sueño, de una serie de parámetros cardiorrespiratorios (flujo aéreo, movimientos toracoabdominales, saturación, ECG,
ronquido) y neurofisiológicos (EEG, EMG y EOG). Nos permite detectar los siguientes eventos: apneas, hipopneas y
esfuerzo respiratorio asociado a microdespertar.
Tratamiento:
a. Medidas generales: encaminadas a controlar los factores predisponentes: mejorar respiración, reducción de peso,
evitar uso de alcohol y de medicamentos hipnóticos/sedantes.
b. CPAP: aplicada a través de mascarilla nasal, genera una presión continua en la vía aérea impidiendo su colapso. No
modifica los parámetros espirométricos. Mejora la espiración durante el sueño, la calidad del sueño, la somnolencia,
el estado de alerta, las alteraciones neuropsiquiátricas y la calidad de vida. Es el tratamiento de elección y está
indicado siempre que el paciente presente un IAR > 15 junto con síntomas diurnos.
c. Dispositivos de avance mandibular: son dispositivos orales de reposicionamiento mandibular que actúan
desplazando hacia adelante la mandíbula y la lengua, ensanchando la vía aérea faríngea. Son alternativa de
tratamiento.
d. Fármacos: ningún tratamiento farmacológico ha demostrado ser eficaz para reducir las apneas o las hipopneas.
e. Tratamiento quirúrgico: hoy en día existen cuatro modalidades -> cirugía bariátrica, amigdalectomía, traqueotomía y
osteotomía maxilomandibular.
Apnea central del sueño: en ella hay un fallo transitorio del estímulo central dirigido a los músculos de la respiración.
Patogenia: existen distintos mecanismos que originan la apnea central ->
a. Defectos del sistema de control metabólico o de los músculos respiratorios. Producen hipoventilación alveolar
crónica.
b. Fluctuación transitoria o inestabilidad del impulso respiratorio: se manifiesta como respiración periódica. Si incluye
apnea en este período se denomina Cheyene-Stokes.
Clínica: cuando el origen es defecto del sistema de control metabólico o neuromuscular, el cuadro tiene las
características de la hipoventilación crónica (retención de CO2, hipoxemia, poliglobulia, HTP, etc.).
Los pacientes con inestabilidad transitoria del impulso no tienen hipercapnia y no desarrollan las complicaciones
cardiopulmonares, únicamente las alteraciones del sueño.
Diagnóstico: se precisa de polisomnografía.
Tratamiento: en pacientes con defecto del control o neuromuscular el manejo depende de la enfermedad de base.
Algunos mejoran con estimulantes respiratorios como la medroxiprogesterona.
El manejo de los pacientes con inestabilidad del impulso no está claramente establecido. Se recomienda el empleo de
oxígeno, acetazolamida y últimamente CPAP.

Capítulo 16: Síndrome de distrés respiratorio agudo.

El síndrome de distrés respiratorio agudo del adulto es un síndrome clínico que se caracteriza por el desarrollo de disnea
con insuficiencia respiratoria aguda grave de rápida evolución, junto con infiltrado pulmonar difuso alveolointersticial.
Los Criterios de Berlín son diagnósticos para el SDRA:
- Signos de insuficiencia respiratoria: taquipnea, cianosis, uso de músculos accesorios.
- Infiltrados alveolares difusos bilaterales.
- Descartar otra patología (como edema pulmonar cardiogénico).
- Cociente PaO2/FiO2 menor o igual a 200 mmHg. Existe una condición llamada ALI que se caracteriza por los mismos
criterios salvo que el cociente PaO2/FiO2 es 200-300 mmHg.
Etiología: se pueden distinguir dos grandes causas de SDRA.
- Lesión pulmonar directa: neumonía, aspiración de contenido gástrico, contusión pulmonar e inhalación de tóxicos.
- Lesión pulmonar indirecta: sepsis, traumatismo extratorácico grave, quemaduras, transfusiones múltiples,
intoxicación, pancreatitis y trastornos neurológicos.
La mayoría de los casos se deben a sepsis (la causa más frecuente).
Fisiopatología: es una forma de edema pulmonar producido por aumento de la permeabilidad de la membrana
alveolocapilar al ser lesionada, bien de modo directo o indirecto.
El aumento de la permeabilidad hace que el líquido intraalveolar sea muy rico en proteínas, con activación de
complemento, de coagulación y de la respuesta inflamatoria. Este líquido altera el surfactante, además se altera su
síntesis por lo que se produce colapso alveolar.
Pueden formarse membranas hialinas como resultado del depósito de fibrina y otras sustancias en el alvéolo. Todas
estas alteraciones predominan en zonas declives. Debido al edema y al colapso, los pulmones se vuelven rígidos y
aumenta el trabajo respiratorio. La sobrecarga produce fatiga de músculos respiratorios.
Se producen importantes alteraciones de la ventilación/perfusión y en estados avanzados cortocircuitos
intrapulmonares.
Se describen tres fases en la historia natural:
- Fase exudativa: aparece en la primera semana y se caracteriza por edema, lesión de neumocitos tipo I, aumento de
mediadores inflamatorios y formación de membranas hialinas.
- Fase proliferativa: abarca del día 7-21. La mayoría de los pacientes están recuperándose. Aparecen fenómenos de
reparación tisular, organización del exudado, proliferación de neumocitos tipo II y sustitución de neutrófilos por
linfocitos.
- Fase fibrótica: algunos entran en una fase fibrótica, que supone un mantenimiento de la ventilación mecánica y peor
pronóstico. Se altera la arquitectura del pulmón normal.
Cuadro clínico:
a. El primer signo en aparecer es la taquipnea, seguida de la disnea que progresan con la enfermedad.
b. La radiografía de tórax muestra infiltrados alveolointersticiales difusos.
c. Al principio, la hipoxemia mejora con oxígeno, pero al avanzar y desarrollar cortocircuitos deja de hacerlo y hay que
iniciar VMI.
d. En el estudio hemodinámico, se observa aumento de presión de arteria pulmonar con presión de enclavamiento
normal (descartando EAP cardiogénico). La presencia de cardiomegalia sugiere origen cardiogénico.
Tratamiento: se basa en tratar el problema subyacente y la insuficiencia respiratoria. En orden de gravedad, se usan:
- Oxigenoterapia en concentraciones altas y a ser posible con mascarilla de alto flujo de efecto Venturi.
- Si es refractaria, se añadirá PEEP mediante VMNI que aumenta el volumen pulmonar y abre los alvéolos colapsados
disminuyendo el cortocircuito.
- VMI: la mayoría de los pacientes la requieren. La única medida que ha demostrado reducir la mortalidad es la
ventilación controlada por volumen y limitada por presión a volumen corriente bajo (6 ml/kg de peso predicho). Se
relaciona con minimización del daño pulmonar inducido por ventilador evitando la sobredistensión alveolar.
- Se recomienda la restricción hídrica para reducir en lo posible el edema alveolar.
- Las complicaciones principales del tratamiento son el Barotrauma, la toxicidad por oxígeno y las neumonías
nosocomiales.

Capítulo 17: Ventilación mecánica.

Los ventiladores son máquinas que insuflan una mezcla gaseosa, enriquecida o no en oxígeno, en la vía aérea del
paciente, a través de un tubo endotraqueal o una cánula de traqueostomía (VMI) o mediante dispositivos que no
requieran creación de una vía artificial (VMNI).
Ventilación mecánica no invasiva: la ventilación mecánica no invasiva, en la actualidad, se circunscribe casi
exclusivamente a la ventilación con presión positiva aplicada a través de mascarilla nasal o facial. Existen varios tipos de
ventiladores:
1. Ciclados por volumen: se prefija el volumen y la frecuencia mínima. Es de elección en alteraciones restrictivas.
2. Ciclados por presión: se genera un nivel de presión constante durante toda la inspiración. Es de elección en la
insuficiencia respiratoria aguda.
3. CPAP: presión positiva continua en la vía aérea.
Hospitalaria: el objetivo es conseguir un soporte ventilatorio eficaz en los pacientes con insuficiencia respiratoria aguda.
- Ventajas: evita intubación, mejor tolerancia, prevalecen los reflejos protectores de la vía aérea y se preserva habla y
deglución.
- Limitaciones: necesita colaboración del paciente, hay fugas aéreas, falta de acceso a la vía aérea, aerofagia y lesiones
cutáneas por la amscarilla.
- Indicaciones: EPOC agudizada (indicación mejor establecida), edema agudo de pulmón cardiogénico grave,
insuficiencia respiratoria hipoxémica grave y ayuda a retirar la VMI.
Domiciliaria: indicada en pacientes con alteraciones nocturnas, enfermedades neuromusculares crónicas, alteraciones
de la caja torácica, síndrome de obesidad-hipoventilación y SAOS a pesar de CPAP.
Ventilación mecánica invasiva:
- Ventilación mandatoria continua (CMV): la insuflación se produce con una periodicidad impuesta por el ventilador.
- Ventilación mandatoria asistida (AMV): la insuflación se produce en respuesta a iniciativas inspiratorias del paciente.
- Ventilación mandatoria intermitente sincronizada (SIMV): permite la ventilación espontánea del paciente y la
complementa con ciclos prefijados de ventilación con presión positiva intermitente que no coincide con los
espontáneos.
- PEEP: presión positiva al final de la espiración. Se emplea en enfermedades con tendencia al colapso alveolar.
- CPAP: presión positiva continua de la vía aérea.

CTO: CIRUGÍA TORÁCICA.

Capítulo 1: Enfermedades de la pleura.

Derrame pleural: el derrame pleural consiste en la acumulación de líquido en el espacio pleural. Surge cuando la síntesis
es mayor que la reabsorción.
Se sospecha radiológicamente cuando aparece: 1) borramiento u obliteración del ángulo costofrénico posterior en la
radiografía de tórax lateral, 2) borramiento del ángulo costofrénico lateral en la tele de tórax (precisa 150 ml) o 3)
opacidad en la base pulmonar con una línea cóncava superior que mira hacia el pulmón. Cuando se sospecha, se
confirma si es o no líquido libre con una proyección en decúbito lateral sobre el lado afectado. Si el líquido se moviliza,
es libre, si no se moviliza, se habla de derrame loculado o encapsulado.
Clínicamente los pacientes con derrame pleural suelen tener dolor pleurítico por irritación de las terminaciones
sensitivas que hay en la pleura, cuando el líquido es importante, presentan disnea. Si la etiología es infecciosa, hay
fiebre.
A la auscultación se puede encontrar hipofonesis, reducción de la transmisión de las vibraciones vocales y el típico roce
pleural. En la percusión torácica se encuentra matidez.
Una vez confirmado el derrame, el diagnóstico etiológico comienza con la realización de una toracocentesis, mediante la
que se obtiene un líquido que se remite a citoquímico, citológico y microbiológicos.
Citoquímico: lo primero es la distinción de los derrames entre exudados y trasudados.
a. Trasudados: surgen si no funcionan adecuadamente los factores sistémicos que influyen en la síntesis y reabsorción
de líquido. La causa más frecuente de trasudados es la insuficiencia cardíaca, seguido de cirrosis y síndrome
nefrótico.
b. Exudados: obedecen alteración de factores locales. La causa más común son los paraneumónicos, los derrames
malignos, las infecciones y la TEP.
Para la diferenciación se utilizan los Criterios de Light con: proteínas en LP/séricas > 0.5, LDH en LP/suero > 0.6 y la LDH
2/3 > límite superior normal de la LDH plasmática.
Otros parámetros que se analizan son: glucosa, aumento de amilasa, valor de pH, DHL, colesterol, triglicéridos, ADA, etc.
Cuando el aspecto del líquido obtenido en toracocentesis es sanguinolento, se mide el hematocrito. Si es menor del 1%
no tiene significado si es mayor del 1% orienta a maligno, traumático o por TEP.
Citológico: cuando hay más de 10,000 leucocitos suele ser un derrame paraneumónico o empiema. Es más útil el
porcentaje que el número total.
En procesos agudos es más común la neutrofilia y en procesos crónicos los mononucleares. En cuanto a los malignos, el
primer citológico pleural es maligno en 60% de los casos.
Microbiológicos: es importante la tinción de Gram y la determinación de BAAR en líquidos, así como el cultivo en medios
adecuados.
Biopsia: siempre que sea un exudado, cuando la toracocentesis no haya llegado al diagnóstico, el siguiente
procedimiento a realizar es biopsia pleural cerrada o ciega, cuya mayor utilidad es para el diagnóstico de pleuritis
tuberculosa donde se aprecian granulomas caseificantes.
Enfermedades que cursan con derrame pleural:
a. Insuficiencia cardíaca: es la causa más frecuente de derrame pleural y es trasudado. El diagnóstico se realiza por
historia clínica compatible, no se precisa de la toracocentesis, salvo si es bilateral o de tamaño considerable, cuando
haya fiebre o dolor pleurítico. El nivel de pro-BNP en LP es mayor de 1,500 pg/ml.
b. Cirrosis hepática: en primer lugar, el derrame proviene del paso de líquido de ascitis peritoneal al espacio pleural a
través del diafragma. La disminución de la presión oncótica juega papel secundario.
c. Derrame pleural paraneumónico: se denomina así al derrame asociado a una infección bacteriana pulmonar no
tuberculosa (neumonía, bronquiectasias o absceso de pulmón). Es la causa más frecuente de exudado. Se realiza
toracocentesis cuando en decúbito lateral mide más de 10 mm.
Se define como empiema al derrame pleural infectado, para lo cual debe cumplirse al menos uno de los siguientes:
1) aspecto purulento (muchos neutrófilos), 2) tinción de Gram que demuestre gérmenes y 3) cultivo positivo.
Se denomina derrame pleural complicado al derrame paraneumónico que presenta LP con pH < 7.2 o glucosa < 60.
Tiene alto riesgo de evolucionar a empiema. La causa más frecuente de empiema y DPC son las NAC por
Streptococcus milleri, seguida de anaerobios, neumococos, estafilococos. En hospitalizados la causa más frecuente
es estafilococo.
El empiema y el derrame pleural complicado precisan de colocación de tubo de drenaje torácico. Al inicio, el
empiema está libre en la cavidad pleural, posteriormente, se empiezan a formar bridas que lo tabica impidiendo su
drenado al exterior. Si se sospecha la formación de bridas, se realiza una ecografía para confirmarlo. Si está
multiloculado, puede intentarse la instilación en la cavidad pleural de fibrinolíticos. En caso de fracaso se procederá
a la toracotomía y desbridamiento de la cavidad pleural. En algunos casos, hacen necesaria una decorticación para
conseguir la reexpansión del parénquima pulmonar.
d. Derrame pleural por infección vírica: algunos exudados pueden prevenir de infecciones virales.
e. Derrame pleural tuberculoso: es la causa más común de exudado en los países en vías de desarrollo. Suele ser un
exudado unilateral. El estudio celular muestra predominio de linfocitos. La glucosa puede ser menor de 60 mg/dl.
Para el diagnóstico puede ser útil la determinación de ADA y el interferón-Y (IGRAS; más específicos). La PCR en
búsqueda de ADN de tuberculosis confiere una alta rentabilidad diagnóstica. El de certeza se establece con biopsia
pleural que presente granulomas caseificantes.
f. Derrame neoplásico: los más frecuentes son secundarios a metástasis de carcinoma de pulmón, de mama y linfoma.
Es el segundo tipo de exudado más frecuente. El 10% no se identifica tumor primario. El líquido suele ser exudado.
Es la causa más frecuente de derrame hemático. El diagnóstico se realiza en mitad de los casos con citología de
líquido pleural.
El derrame pleural maligno indica enfermedad sistémica, y se debe valorar la quimioterapia si el tumor primario es
sensible. Cuando no da resultado se debe valorar el tratamiento sintomático. El método más efectivo es la
 pleurodesis química -> tetraciclina, talco (agente de elección), bleomicina. Como alternativa se puede dejar catéter
tunelizado de forma permanente.
g. Derrame pleural lúpico: suele ser bilateral de predominio izquierdo. Es exudado con pH y glucosa normales. El mejor
test de cribado es la detección de ANA elevados en el líquido. En citología puede haber células LE.
h. Derrame pleural reumatoideo: predomina en varones con nódulos subcutáneos. Suele ser unilateral y de
predominio derecho.
i. Quilotórax: se define por la presencia de linfa en el espacio pleural. La causa más frecuente es la rotura del conducto
torácico por traumatismos o por cirugía y por tumores mediastínicos. Es típico el aspecto lechoso del líquido. Es
diagnóstico el hallazgo de quilomicrones en el líquido pleural o un nivel de TAG > 110 mg/dl. Se trata con drenaje,
ocreótida y NPT o nutrición rica en triglicéridos de cadena media. El pseudoquilotorax ocurre en derrames de larga
evolución por artritis y tuberculosis.
j. SIDA: en el SIDA puede aparecer derrame por sarcoma de Kaposi, es muy raro.
Neoplasias pleurales primarias:
a. Mesotelioma maligno: es un tumor raro que deriva de células mesoteliales que tapizan la cavidad pleural. En la
mayoría de los casos se encuentra la exposición a asbesto. El derrame pleural es la manifestación más frecuente. En
1/3 presentan placas pleurales. EL tumor avanza, reviste a todo el pulmón, hemitórax y desvía el mediastino. En la
TAC la pleura se muestra engrosada con margen interno irregular o nodular. El diagnóstico suele requerir
toracoscopia y en muchos casos toracotomía. El tratamiento es radioterapia-quimioterapia-cirugía y puede requerir
pleurodesis.
b. Mesotelioma benigno: raro y no se relaciona con asbesto. Suele ser asintomático. Se asocia a síndromes
paraneoplásicos: hipoglucemia y osteoartropatía hipertrófica.
Neumotórax: es la entrada de aire en el espacio pleural, que despega ambas superficies serosas y provoca un colapso
pulmonar, por lo que produce una disminución de la capacidad ventilatoria.
Tipos:
a. Traumático: se produce por traumatismo abierto o cerrado. Una subcategoría es el iatrogénico.
b. Espontáneo: ocurre sin traumatismo previo. Se subdivide en primario (sin enfermedad pulmonar previa) y
secundario (en pacientes con enfermedades como EPOC).
c. A tensión: es complicación grave que ocurre de forma aguda, donde se produce un mecanismo valvular que permite
la entrada de aire, pero impide su salida.
d. Catamenial: en relación con la menstruación.
Clínica: suele existir dolor torácico súbito y disnea, junto con sudoración, taquicardia y palidez. A la exploración física
puede haber timpanismo, disminución/abolición del murmullo vesicular.
Diagnóstico: se confirma con radiografía de tórax en inspiración y espiración máxima. Se recomienda la realización de
TAC para diagnóstico cuando los hallazgos de la radiografía no son claros.
Existen diversos métodos para calcular el volumen del neumotórax: 1) ACCP que clasifica en pequeño y grande (<3 o >3
cm distancia del ápex y la cúpula de la pared) y 2) el de la BTS que clasifica en pequeño y grande (<2 o >2 cm distancia de
la pared torácica al borde del pulmón).
Tratamiento:
a. Neumotórax espontáneo primario: si es pequeño y asintomático se observa de 3-6 horas para descartar progresión.
Se recomienda oxígeno en alto flujo. Si es grande o sintomático requiere hospitalización con un aspiración simple o
válvula unidireccional (neumo-kit) si falla se utiliza tubo de drenaje torácico con sello de agua.
El tubo de drenaje se retira cuando se demuestre la reexpansión y no exista fuga área (se pinza 5-12 horas).
b. Neumotórax espontáneo secundario: requiere hospitalización. Se inicia con 1) aspiración simple o catéter con
válvula de Heimlich, 2) Colocación de tubo de drenaje torácico.
c. Neumotórax traumático: suele requerir colocación de tubo de drenaje torácico.
d. Catamenial: se trata con anovulatorios y si recidiva pleurodesis.
e. A tensión: emergencia médica. Se debe realizar descompresión con aguja gruesa en espacio pleural a través del
segundo espacio intercostal anterior, línea axilar media, para convertirlo a neumotórax simple y colocar drenaje.

Capítulo 2: Enfermedades del mediastino.

El mediastino se divide en tres compartimentos:
a. Anterior: contiene el timo, extensión de la tiroides o paratiroides, arco aórtico, vasos y ganglios linfáticos. Incluye el
mediastino superior.
b. Medio: contiene el corazón, pericardio, tráquea, hilios pulmonares, ganglios y nervios (frénico y vago).
c. Posterior: contiene el esófago, la aorta descendente, venas ácigos y hemiácigos, conducto torácico, ganglios
linfáticos y la cadena simpática torácica.
Masa mediastínica: los tumores más frecuentes considerando su frecuencia global, son los neurogénicos. Según
aparezcan en compartimientos anterior, medio o posterior hay que considerar diferentes etiologías.
Es característica la asociación de masa mediastínica a síndromes generales. Por ejemplo: timoma a miastenia gravis,
germinales a ginecomastia, feocromocitoma a hipertensión y adenomas paratiroideos a hipercalcemia.
a. Anterior: timo (los más frecuentes), tiroides, teratoma y linfomas.
b. Medio: quistes de desarrollo, linfomas y hernias.
c. Posterior: neurofibromas, neuroblastomas, feocromocitoma, linfoma.
Diagnóstico: la TAC y la RMN son las técnicas de imagen más sensibles. El diagnóstico definitivo se suele realizar con
técnicas invasivas, pues las muestras obtenidas por PAAF solamente aportan aproximación.
Los tumores benignos se suelen diagnosticar en pieza obtenida en cirugía de intención curativa y los tumores malignos
se realiza cirugía con intención diagnóstica para tomar biopsias.
En mediastino anterior se aborda por mediastinotomía, mediastino medio por mediastinoscopia y posterior por
videotoracoscopia.
Las cuatro T de las mamas mediastínicas anteriores: tiroides, timoma, teratoma y terrible linfoma.
Tratamiento: el tratamiento de elección de las masas mediastínicas es la extirpación quirúrgica, a excepción de
linfomas/germinomas/carcinomas -> radioterapia y/o quimioterapia.
En los timomas es de especial interés la cirugía, ya que el criterio fundamental de malignidad de estos tumores viene
dado por su capacidad de invasión local, que se evalúa en el propio acto quirúrgico.
En ocasiones, en los pacientes que presentan una miastenia gravis, se realiza timectomía.
Infecciones:
a. Mediastinitis aguda: complicación posquirúrgica o por rotura esofágica. La clínica tiene inicio brusco con fiebre,
taquicardia, taquipnea, enfisema subcutáneo y signo de Hamann (crujido sincrónico con el latido en decúbito
lateral). El tratamiento consiste en drenaje quirúrgico, reposo digestivo y antibióticos.
b. Mediastinitis crónica: puede ser granulomatosa (histoplasmosis o tuberculosis) o fibrótica (fármacos, silicosis,
tumores malignos).
Neumomediastino: se produce por una rotura de alvéolos o bullas al intersticio mediastínico. Hay signo de Hamann,
enfisema subcutáneo en yugulum. Se reabsorbe con oxigenoterapia a alto flujo. Si produce compresión se evacúa.
Capítulo 3: Enfermedades del diafragma.
Parálisis diafragmática:
a. Parálisis unilateral: se sospecha al encontrar abatimiento de un hemidiafragma en la radiografía PA de tórax. El
diagnóstico se confirma por radioscopia dinámica con prueba de olfateo, que objetiva como el diafragma no se
mueve durante la inspiración. Generalmente es asintomática. La causa más frecuente es la infiltración del nervio
frénico por una neoplasia maligna (cáncer de pulmón la más habitual).
b. Parálisis bilateral: las causas más frecuentes son las lesiones medulares altas y los traumatismos torácicos. También
la originan la EM y las enfermedades musculares. El tratamiento es la VMNI y si el nervio frénico está intacto un
marcapasos diafragmático.
Hernias diafragmáticas:
a. Hernia de Bochdalek: se localiza en la zona posterolateral del tórax, con más frecuencia de lado izquierdo. Ocurre
más habitualmente en lactantes, puede contener grasa en el polo renal superior o el bazo.
b. Hernia de Morgagni: se localiza en la zona anterior del tórax, generalmente como una masa que ocupa el ángulo
cardiofrénico derecho. Ocurre con mayor frecuencia en adultos obesos. Puede contener grasa, intestino, estómago
e hígado. El diagnóstico se realiza con TAC o radiografía contrastada. Cuando es sintomática se debe intervenir.

Capítulo 4: Neoplasias pulmonares.

Tumores malignos:
Generalidades: el pulmón es uno de los pocos órganos en que son más habituales los tumores primarios que los
metastásicos. Más del 90% de las neoplasias pulmonares primarias son tumores malignos.
Anatomía patológica: existen cuatro variedades histológicas fundamentales de tumores malignos pulmonares.
1. Carcinoma epidermoide (escamoso o espinocelular). Se cavita con más frecuencia.
2. Carcinoma anaplásico de células pequeñas (células en grano de avena).
 3. Adenocarcinoma (incluye carcinoma bronquioalveolar).
4. Carcinoma anaplásico de células grandes.
Etiología: el cáncer de pulmón es el segundo tumor maligno más frecuente (superado por el de próstata en hombres y el
de mama en mujeres), sin embargo, es la primera causa de muerte por tumores malignos, tanto en el hombre como en
la mujer.
Existe una clara relación entre el consumo de tabaco, sobre todo de cigarrillos y el cáncer de pulmón (90% de los
pacientes). Otras son el asbesto, radón y otros contaminantes ambientales.
Presenta su máxima incidencia entre los 55-65 años, es más frecuente en hombres. El adenocarcinoma es el más
habitual en pacientes jóvenes, mujeres o en aquellos que no han fumado. Las células presentan lesiones genéticas
adquiridas que inducen la activación de oncogenes (myc para el de células pequeñas, ras para el adenocarcinoma) e
inhibición de genes supresores de tumo (p53, rb, etcétera). La alteración más frecuente es la mutación de p53.
Cuadro clínico: el cáncer de pulmón puede permanecer silente durante meses, por lo que, en su diagnóstico, solo 1/5 de
los casos se encuentra en estadio localizado.
Tanto la clínica como la radiografía de tórax dependen de la localización del tumor, por lo que se dividen en carcinomas
centrales/proximales (visibles por broncoscopia) y periféricos. El epidermoide y el de células pequeñas aparecen como
masa en grandes bronquios (centrales). El adenocarcinoma y el de células grandes aparecen como masa periférica y en
ocasiones afectan la pleura.
- La tos es el síntoma más frecuente. Los centrales producen tos, expectoración hemoptoica y si es de mayor tamaño
puede originar atelectasia por obstrucción completa de la luz bronquial.
- A veces hay disnea, sibilancias y estridor.
- Los tumores periféricos generalmente no dan síntomas hasta fases avanzadas, en que pueden producir dolor pleural
o costal y derrame pleural maligno (el adenocarcinoma es el que hace más derrames).
- Con frecuencia, suponen un hallazgo en una radiografía como nódulo pulmonar solitario.
- El carcinoma bronquial tiende a diseminarse por vía bronquial, por lo que puede ser masa periférica o múltiple.
- Por invasión de estructuras adyacentes pueden producir obstrucción traqueal, disfagia por compresión del esófago,
disfonía por lesión del nervio laríngeo recurrente, parálisis del frénico, síndrome de VCS (la causa más frecuente, el
de células pequeñas), invasión al pericardio, etcétera.
- Síndrome de Pancoast: se produce por crecimiento local de un tumor del vértice pulmonar que pentra fácilmente en
el canal neural y destruye las raíces nerviosas 8C, T1 y T2. Su causa más frecuente es el epidermoide. Cursa con dolor
de hombro, en ocasiones produciendo síndrome de Horner.
La diseminación linfática produce adenopatías regionales cuya evaluación es fundamentalmente para establecer el
estadio. Las metástasis hematógenas son muy frecuentes y pueden afectar casi a cualquier órgano, pero, sobre todo:
hígado, cerebro, hueso, médula ósea y suprarrenales.
Los síndromes paraneoplásicos son frecuentes, los que más los producen son los de células pequeñas. Puede haber
síndrome constitucional, síndrome de hipercalcemia, SIADH, ACTH. Puede haber acropaquias, osteoartropatía
hipertrófica, síndrome de Eaton-Lambert.
Diagnóstico: requiere confirmación histológica. Generalmente la muestra se obtiene por broncoscopia y realización de
biopsia bronquial, si es central, o transbronquial si es periférico.
Una vez diagnosticado, es fundamental determinar la localización y el grado de extensión del tumor.
Estadificación:
a. Carcinoma microcítico (de células pequeñas): la clasificación más utilizada diferencia dos estadios dependiendo de si
existe o no afectación extratorácica:
1. Enfermedad localizada: indica que la enfermedad está confinada a un hemitórax y sus ganglios regionales.
Puede haber afectación del nervio recurrente y SxVCS.
2. Enfermedad avanzada: no abarcable por radioterapia. Es la forma más frecuente de presentación.
Los métodos de estadificación son:
- Detección precoz: no hay ☹.
- Técnicas: debe incluir TAC de tórax, abdominal, RMN/TAC cerebral y PET.
b. Carcinomas no microcíticos (adenocarcinoma, epidermoide y de células grandes). Su estadificación se realiza por
TNM.
Los métodos de estadificación son:
- Evaluación de la extensión tumoral intratorácica: TAC de tórax y abdomen, RMN, PET-Scan y biopsia
(mediastinoscopia, mediastinotomía, punción-aspiración y toracoscopia).
- Evaluación de la extensión tumoral extratorácica: se deben buscar cerebrales, abdominales y en ocasiones evaluar
hueso.
Tratamiento:
Carcinoma no microcítico (epidermoide, adenocarcinoma y de células no pequeñas): el mejor tratamiento es la cirugía.
La quimioterapia es solo moderadamente útil. La cirugía se realizará siempre que el tumor sea resecable y el paciente
operable. La resecabilidad hace referencia a la posibilidad de que el tumor sea oncológicamente resecado.
a. Carcinoma in situ: se puede realizar resección conservadora.
b. Estadios I y II: de elección la resección con intención curativa. La técnica es la lobectomía asociada a linfadenectomía
mediastínica.
c. Tumor de Pancoast: tratamiento de elección es quimioterapia + radioterapia seguida de cirugía 3-6 semanas
después.
d. Estadio III-A: en algunos casos resección + quimioterapia, en otros quimioterapia seguida de cirugía o
quimiorradioterapia.
e. Estadio III-B e IV: son irresecables. EL tratamiento es quimioterapia y radioterapia.
Carcinoma microcítico: la base del tratamiento es la quimioterapia. La enfermedad limitada se trata con quimioterapia y
radioterapia torácica. La enfermedad extendida se trata con quimioterapia. Si hay metástasis a SNC se da radioterapia
holocraneal.
Complicaciones del tratamiento quirúrgico:
a. Hemorragia: sangrado por drenajes con débito > 200 ml/h.
b. Hipotensión
c. Trastornos del ritmo cardíaco.
d. Edema pulmonar
e. Atelectasias
f. Enfisema subcutáneo
g. Infección pulmonar o de herida quirúrgica.
Nódulo pulmonar solitario: se trata de una opacificación radiológica de hasta 3 centímetros de diámetro mayor,
rodeada de parénquima pulmonar sano con bordes bien delimitados, no asociada atelectasia o adenopatías.
Etiología:
a. Maligno: carcinoma broncogénico, carcinoide o metástasis solitaria (usualmente las metástasis son en suelta de
globos).
b. Granulomas: infecciosos y no infecciosos.
Factores de riesgo: edad, tabaquismo, neoplasia previa, tiempo de crecimiento (si no crece en 2 años es benigno),
calcificaciones, márgenes, tamaño, cavitación y presencia/ausencia de nódulo satélite.
Diagnóstico:
a. TAC torácica: en todo paciente con NPS de reciente diagnóstico se debe realizar TAC torácica contrastada.
b. Broncoscopia: tiene rendimiento bajo, excepto si se realiza biopsias con guía fluoroscópica.
c. Punción transtorácica: generalmente guiada por TAC. Puede ser de elección en nódulos periféricos.
d. VATS: videotoracoscopia con resección del nódulo. Prueba de elección ante sospecha de malignidad.

Capítulo 5: Trasplante de pulmón.

El trasplante de pulmón es una opción terapéutica paliativa aplicable a pacientes seleccionados que padezcan cualquier
enfermedad respiratoria crónica no neoplásica, grave e irreversible. El objetivo es alargar la vida, mejorar la función
pulmonar y la calidad de vida.
Indicaciones y contraindicaciones:
- En la actualidad, la indicación más frecuente es la EPOC, seguida de fibrosis pulmonar idiopática, fibrosis quística,
enfisema por déficit de AAT, HTP primaria y sarcoidosis.
- Se debe considerar cuando se hayan agotado todas las opciones terapéuticas y cuando la expectativa de vida post-
trasplante supere la enfermedad.
- El límite de edad es 65 años.
- Contraindicaciones: VIH, hepatitis B o C, tumor maligno con período libre menor a 5 años, tabaquismo activo, abuso
de alcohol o drogas, infección no controlable, IMC > 30 o < 17, falta de apego al tratamiento, enfermedad
significativa en otro órgano y carencia de redes de apoyo.
Elección del tipo de trasplante:
- Unipulmonar: más indicado en EPOC.
- Bipulmonar: es necesario en todo paciente que va a ser trasplantado tiene focos infecciosos. Más indicado en FQ.
- Cardiopulmonar: es necesario en síndrome de Eisenmenger con alteraciones complejas que no puedan ser
reparadas por el trasplante pulmonar. Más indicado en HTP primaria.
Manejo postrasplante:
- Inmunodepresión de por vida: esteroides, inhibidores de síntesis de nucleótidos, inhibidores de la calcineurina y
anticuerpos anti-IL2.
- Profilaxis contra patógenos por tiempos prolongados.
Resultados:
- Supervivencia: 70% al año y 45-50% a los 5 años.
- Principales causas de muerte al año: infecciones.
- Causas de muerte tras el primer año: rechazo crónico.
Complicaciones:
- Disfunción primaria del injerto: en primeras 72 horas hay infiltrado pulmonar difuso e hipoxemia.
- Complicaciones de la vía aérea: dehiscencia de suturas, estenosis y broncomalacia.
- Rechazo: agudo (inmunológico) y crónico (principal causa de muerte tardía).
- Infecciones: bronquitis aguda y neumonía, neumonía por CMV, aspergilosis.

Capítulo 6: Traumatismos torácicos.

Lesiones con compromiso vital inmediato: incluyen ->
1. Obstrucción de la vía aérea por lesión de la vía aérea principal -> requiere de traqueotomía o intubación.
2. Alteración de la ventilación: neumotórax a tensión, abierto o volet costal.
3. Alteraciones hemodinámicas: taponamiento cardíaco, hemotórax masivo o embolismo gaseoso.
Neumotórax abierto: es consecuencia de una herida penetrante del tórax. El aire entra con facilidad, pero dificulta salida
por lo que se genera un colapso progresivo. En la inspiración el mediastino es empujado hacia el lado sano y en la
espiración hacia el lesionado, produciéndose bamboleo mediastínico con disminución del retorno venoso y gasto
cardíaco. Suele asociar lesión pulmonar.
Tx de urgencia: restaurar integridad de la pared mediante apósito fijo en tres puntos y colocación de drenaje torácico.
Neumotórax a tensión: se manifiesta con abolición de murmullo vesicular, no movimiento del tórax, timpanismo,
desviación traqueal e ingurgitación yugular. Tx de urgencia: descompresión con aguja gruesa en 2do espacio intercostal
en la línea medioclavicular.
Volet costal: se debe a una doble fractura en tres o más niveles adyacentes de las costillas. Esto ocasiona una porción
central flotante en la pared torácica que oscila con la respiración de un modo inverso o paradójico al resto de la pared
(tórax inestable).
Lo importante no es el daño de la pared sino las lesiones asociadas: contusión pulmonar, hemotórax y neumotórax.
Para su tratamiento, el primer paso es la analgesia que permita fisioterapia respiratoria y el segundo el control de la
función respiratoria. De evolucionar a SDRA se realiza ventilación mecánica con presión positiva (70% de los pacientes lo
precisan). El tercer paso es el control de líquidos y el cuarto, en caso de hundimiento de todo el hemitórax, se indicará al
fijación quirúrgica.
Hemotórax masivo: se produce una laceración pulmonar o sangrado de la pared o lesiones de grandes vasos, diafragma
u órganos abdominales. Dependiendo la cuantía y la velocidad del sangrado se clasifica en:
- Hemotórax masivo: cuando se produce salida por el tubo de más de 1,5000 ml a la colocación.
- Hemotórax continuo: salida por el tubo de más de 2000 ml de sangre/hora durante 3-4 horas.
Son indicación de toracotomía urgente.
Taponamiento cardíaco: generalmente resulta de trauma penetrante. En la exploración se presenta la tríada de Beck:
hipotensión, ingurgitación yugular y tonos apagados cardíacos. El diagnóstico clínico de sospecha debe confirmarse con
la realización de ecocardiografía. Si hay compromiso vital debe realizar descompresión con pericardiocentesis
subxifoidea previa a la toracotomía.
Lesiones secundarias en el tórax:
Lesiones de la pared torácica:
a. Fractura costal: su localización más frecuente es el punto de impacto. De la 4ta-9na costilla. Muy poco habituales en
niños. Su diagnóstico suele ser clínico y radiológico. Su manejo es ambulatorio a no ser que se asocie a Volet costal,
ancianos o pacientes con EPOC.
b. Fractura de esternón: se sospecha por dolor esternal a la palpación. Se diagnostica por radiografía lateral. El
tratamiento es igual al de las fracturas costales. Puede asociar contusión miocárdica.
Lesiones del parénquima pulmonar:
a. Neumotórax simple: la causa más frecuente es una fractura costal con el extremo de costilla fracturada lacerando la
pleura visceral. Se instaura un mecanismo valvular por el que el aire pasa al espacio pleural, pero no puede salir, con
la consecuente inestabilidad hemodinámica si es masivo. En su tratamiento hay que mantener actitud expectante si
es menor del 15-20% en asintomáticos. En el resto se realiza drenaje torácico conectado a aspiración.
b. Hemotórax simple: en el manejo inicial se debe insertar tubo de tórax de calibre grueso para permitir reexpansión y
ayudar a la hemostasia, además de permitir cuantificar la sangre para determinar la necesidad de cirugía.
c. Contusión pulmonar: lesión cuya gravedad es variable y que puede no ser evidente en la radiografía de tórax. Es la
principal causa de muerte en trauma torácico. En la clínica se trata de pacientes con antecedente de trauma torácico
reciente, que puede presentar disnea, taquipnea, hemoptisis y en ocasiones febrícula. Radiológicamente aparece 1 o
más infiltrados alveolares, más evidentes a las 24 horas.
En su manejo hay que mantener actitud expectante, con suplementación de oxígeno, control del dolor y fisioterapia
respiratoria. En ocasiones si hay SDRA causa ventilación mecánica.
d. Laceración pulmonar: lesiones periféricas que causan hemotórax o neumotórax.
Lesiones diafragmáticas: la localización más frecuente es el hemidiafragma izquierdo y el mecanismo más frecuente es
accidente de automóvil o lesión penetrante.
En referencia clínica, si la lesión es pequeña, puede pasar desapercibida, pero si se trata de un desgarro importante, el
gradiente de presión que existe a través del diafragma origina una herniación de las vísceras abdominales al interior de
la cavidad torácica, presentando el paciente disnea y cianosis. En su diagnóstico suele existir elevación del diafragma, a
veces niveles hidroaéreos. Para su tratamiento la primera medida es la colocación de sonda nasogástrica para evitar
broncoaspiración, a continuación, está indicada la reparación quirúrgica.
Lesiones del árbol traqueobronquial: su localización más frecuente suele ser el bronquio principal derecho. El
mecanismo más común es el accidente automovilístico y la lesión penetrante.
Presenta clínica de hemoptisis, enfisema subcutáneo y mediastínico y neumotórax. Es característica la no mejoría clínica
con el drenaje y fuga importante de aire por el mismo. El diagnóstico se realiza mediante visualización de la fístula
mediante fibroscopia.
Lesiones del corazón y de los grandes vasos:
a. Contusión miocárdica: el mecanismo más frecuente es el traumatismo cerrado en la cara anterior del tórax. Suelen
ser secundarios a impacto del volante del automóvil contra el pecho.
La lesión más frecuente es la contusión, aunque puede haber lesiones valvulares, rotura de alguna cavidad o de
algún vaso ocasionando hemopericardio. En la clínica puede existir dolor de características anginosas o síncope. En
el diagnóstico se evidencia elevación del segmento ST en forma difusa, aumento de biomarcadores. En el
tratamiento se realiza ecocardiografía, seriación enzimática y ECG porque evoluciona de manera favorable.
b. Herida cardíaca: suelen producirse por armas blancas o de fuego. El ventrículo derecho es la más frecuentemente
lesionada por arma blanca. Pueden ser mortales por hemopericardio o hemorragia masiva. Es imprescindible un
diagnóstico rápido por clínica a veces apoyado por ecocardiograma. El trauma penetrante indica toracotomía de
reanimación. Se debe realizar una sutura cardíaca.
c. Lesiones de los grandes vasos: tienen alta mortalidad inmediata. En ocasiones puede contenerse la hemorragia en
las vainas periarteriales causando un pseudoaneurisma. Debe sospecharse ante ensanchamiento mediastínico en
radiografía de tórax de todo traumatismo junto con la pérdida del botón aórtico y desviación de la tráquea. Los
aneurismas traumáticos casi siempre se deben a sección de la aorta torácica a causa de un traumatismo torácico no
penetrante. El tratamiento es quirúrgico, urgente si hay inestabilidad o diferido al estudio angiográfico si está
estable.
Lesiones del esófago: son poco frecuentes incluso en penetrantes. Causan enfisema mediastínico y subcutáneo,
hidroneumotórax, distrés y shock. El diagnóstico se realiza mediante esofagograma y esofagoscopia. Tratamiento
quirúrgico.
Otras:
a. Enfisema subcutáneo: puede deberse a heridas penetrantes, rotura del árbol bronquial o esófago mediante
maniobra de Valsalva. El tratamiento consiste en respiración de oxígeno al 100% para acelerar la reabsorción.
b. Asfixia traumática: se produce a partir de una gran fuerza que comprima el tórax y parte superior del abdomen. El
paciente presenta coloración violácea en cabeza y parte superior del tórax, petequias y hemorragias
subconjuntivales. Pueden perder conocimiento. No existe tratamiento específico.