Pared lateral: constituida por los cornetes superior, medio e inferior.
Los
NARIZ Y SENOS PARANASALES
NARIZ EXTERNA
 Pirámide ósea: construida por los huesos propios nasales, raíz
nasal del frontal, rama ascendente del maxilar, articulándose por
dentro con la lámina perpendicular del etmoides. Todo es hueso.
 Pirámide cartilaginosa: formada por los cartílagos laterales, por
dentro se articula con el cartílago cuadrangular o septal, esta
unión forma un Angulo de 30-45° denominado válvula nasal. Esta
válvula es importante en la fisiología nasal porque si se encuentra
muy cercana no se podrá respirar adecuadamente
 Lóbulo nasal: conformado por los cartílagos alares que se unen
entre si y se adosan al borde caudal del cartílago cuadrangular
junto con tejido fibroadiposo, conferirá la columnela.
NARIZ INTERNA
Pared medial: formada por huesos (maxilar, lamina perpendicular del
etmoides, hueso vómer, hueso nasal, hueso palatino)
cuales poseen cabeza, cuerpo y cola, las colas de los cornetes desembocan
en las coanas. Asi, existen espacios entre estos cornetes, llamados meatos,
por lo tanto tendremos 3 meatos. Del 10-15% de la población general
puede tener un cornete supremo.
El etmoides posee los cornetes superior y medio, el cornete inferior es un
hueso independiente.
Los senos del meato medio son los que se ven más afectados en la
rinosinusitis: frontal, maxilar, celdillas etmoidales anteriores
MEATOS
 Inferior: entre el piso nasal y el cornete inferior, desemboca el
conducto lacrimonasal.
 Medio: entre el cornete inferior y el cornete medio. Desemboca 3
SPN: frontal, maxilar y celdillas etmoidales anteriores. Complejo
osteomeatal constituido por: bulla etmoidal (con orificios donde
drenan las celdillas etmoidales anteriores), apófisis unciforme o
proceso uncinado. Entre la bulla etmoidal y la apófisis unciforme
estará el hiato semilunar y al fondo y superior del hiato estará un
agujero que corresponderá a osteum de drenaje del seno maxilar.
 El seno frontal desemboca mediante un infundíbulo para  Parasimpático: nervio petroso superficial mayor  vasodilatación
continuarse con el hiato semilunar de la mucosa nasal y aumento de moco
 Superior: entre el cornete medio y el superior. Desembocan las  Sensorial: nervio olfatorio
celdillas etmoidales posteriores y el seno esfenoidal.
EPITELIO NASAL
IRRIGACION
 Vestíbulo: piel, vibrisas y glándulas sebáceas
 Carótida interna  Cavidad nasal y SPN:
o Arteria oftálmica o Epitelio pseudoestratificado cilíndrico ciliado
 Arterias etmoidales anteriores y posteriores: mucosecretor
irrigan la pared medial de la nariz o Lamina propia con 2 capas:
 Carótida externa  Capa glandular
o Arteria maxilar interna  Capa vascular: posee una red de capilares finos
 Arteria esfenopalatina: el 10% de las epistaxis conectados con el SNA, es aquí donde se da la
son posteriores y se originan a este nivel. Esta inervación simpática y parasimpática. Alrededor
arteria irriga la cola de los cornetes y la pared de estos vasos se encuentran los receptores a-
lateral adrenergicos, en donde actuaran los
o Facial vasoconstrictores nasales: oximetazona,
 Arteria angular, nasal lateral y columnar nafazolina, fenilefrina
 Plexo de Kiesselbach o área de Little, localizado en la parte o Capa profunda: pericondrio o periostio
anterior de la pared medial. El 90% de las epistaxis se van a  Epitelio olfatorio: localizado en la parte más alta de la nariz
producir aquí, constituido por 5 ramas o Células de sostén
o Ramas terminales de las arterias etmoidales anteriores o Células olfatorias
o Ramas terminales de las arterias etmoidales posteriores o Glándulas de Bowman
o Arteria esfenopalatina
MOCO NASAL
o Arteria labial superior
o Arteria palatina mayor  96% H2O (inspirado y trasudado epitelial) y 4% moco (glándulas
mucosas y células caliciformes)
INERVACIÓN
 1 litro al día
 Sensitiva: (tacto, dolor y temperatura) por la I y II del trigémino  Función protectora
(oftalmica y maxilar)  IgA
 Simpática: nervio petroso profundo mayor PPM   Albumina, lizosimas
vasoconstricción de la mucosa nasal.  Aminoácidos
  Interferón
 2 capas
o Capa superficial o de gel: descansa sobre la capa ciliar y
está compuesta por moco más viscoso. El gel se encarga
de captar las partículas disueltas en el aire inhalado.
o Fase de sol: encuentra rodeando a los cuerpos ciliares y
en su interior éstos se mueven con facilidad. Esta capa
más profunda es serofluida.
VALVULAS NASALES:
 Estructuras que regulan el flujo de aire, compuestas por la unión
de los cartílagos laterales con el cartílago cuadrangular o septal
 Región anterior del cornete inferior y tabique nasal
 Tejido eréctil del tabique nasal.
FUNCIONES DE LA NARIZ
1. Olfación
2. Respiración: humidificación, calentamiento y filtración del aire
3. Órgano de reflejo: estornudo
a. Ciclo nasal: ocurre de manera alterna el efecto simpático
en una fosa nasal y efecto parasimpático en otra y así se
invierten cada 4-6h, este ciclo puede verse afectado por
ejercicio o situaciones de estrés.
METODOS DE DIANOSTICO EN NARIZ Y SENOS PARANASALES
INTERROGATORIO
Antecedentes:
 Cirugías previas de la nariz o SPN
 Atopias personales o familiares: px portadores de alergia
 Tabaquismo pasivo o activo: enlentece el transporte mucociliar
 Traumatismos nasales previos: origina la sintomatología
 Lugar de trabajo y vivienda: localizar posible factor
desencadenante, animales, plantas.
 Zoonosis
Padecimiento actual
 Obstrucción nasal: ¿desde cuándo se le tapa la nariz? ¿si, no?
Tiempo y forma, ¿a qué lo atribute? ¿desde cuándo, después de
una gripa, golpe? Tratar de buscar la causa que desencadeno la
obstrucción ¿se le tapa 1 o 2 fosas? ¿o se intercalan, a veces una y
a veces la otra? Predominio horario y estación ¿a qué hora del día
se le tapa más? Todo el tiempo: alergia ¿Qué medicamentos usa
para descongestionar su nariz?
 Rinorrea anterior y/o posterior (descarga retro nasal):
características: color, olor, viscosidad.
 Estornudos en salva: 8-10 estornudos seguidos (+ en alegias)
 Prurito nasal: rinitis alérgica, + en niños
 Epistaxis: salida de sangre a través de las fosas nasales ¿desde qué
tiempo tiene los sangrados? ¿es la primera ves? Frecuencia
¿sangra 1 o 2 fosas? ¿a qué lo atribuye: relacionado con un
esfuerzo, calor? ¿Cómo controla sus sangrados? ¿ha tenido que
acudir a un hospital para controlar el sangrado?
 Trastornos de la olfación: ¿percibe bien los aromas?
 Cefalalgia: N. trigenimo, rinusinusitis crónica, desviación septal
 Dolor o pesantez facial: SPN: cavidades en el cráneo que ayudan a
disminuir el peso del mismo y del macizo facial, baja de resonancia
para la voz.
 Halitosis: descarga retronasal
 Resequedad de labios y faringe
INSTRUMENTAL
 Espejo o lámpara frontal
 Rinoscopio
  Bayoneta  Vestíbulo nasal
 Algodón  Mucosa: color normalmente rosa
 Gasas  Cornetes: pared lateral, no hay hueso
 Vasoconstrictor tópico  Meatos
 Otros: endoscopios rígidos y flexibles , succionadores y aspersores  Septum: pared medial, valorar alineación
 Permeabilidad de las fosas nasales
METODOS
 Puntos sangrantes
 Inspección y palpación
Ciclo nasal: de un lado los cornetes están retraídos y del otro inflado.
 Rinoscopia anterior y posterior
 Fibronasolatingoscopia Áreas de Cottle
 Citología nasal y biopsias
1. vestíbulo
 Exploración radiológica
2. Válvula
o Rx de SPN (Cardwell, Watters y lateral)
3. Ático
o TAC
4. Cornetes
o RM
5. Coana
Inspección y palpación

 Características de la piel
 Deformidad y desviaciones
 Vestíbulo nasal Rinoscopia posterior
 Exploración de crepitación y desplazamiento del esqueleto nasal
 Coanas
 Exploración de puntos dolorosos: palpación ¿esto duele?
 Cola de los cornetes
 Sensibilidad a la percusión en frente o mejillas
 Orificios túbarios
 Abombamiento de estructuras vecinas
 Permeabilidad de la nasofaringe
 Desplazamiento del globo ocular o limitación de sus movimientos
 Parte posterior de septum
Rinoscopia anterior
Fibronasolaringoscopia (2do nivel de atención): nariz, laringe, faringe
Se mete cerrado y se abre adentro, se utiliza la lámpara frontal para tener
Estudios de gabinete:
una mano libre. Meter algodones con vasoconstricotres tópicos
(oximetazolina), para retraer la mucosa nasal y asi poder observar mejor. Se complementan en una serie de tres proyecciones
Contraindicado en px con HAS
 Watters: mentó-naso-placa, permite observar
 o Orbitas  Antígeno: sustancia capaz de producir una respuesta inmune
o Senos frontales, maxilares (normalmente tienen aire, se  Alérgeno: ag con un peso molecular relativamente alto capaz de
ven traslucidos/radio lúcidos) penetral al organismo y desencadenar una sensibilización alérgica
o Septum, pirámide ósea nasal por IgE (polvo domestico 70%, pólenes, hongos, caspa de animales
o Patologías: sinusitis, fracturas nasales y alimentos)
 Caldwell: Fronto-naso-placa, permite observar:  Alergia: alteración de la respuesta inmune consistente en una
o Senos frontales respuesta exagerada ante determinados estímulos.
o Celdillas etmoidales  Anticuerpo: proteínas que responden a antígenos, Ig. Constituidas
o Y se sobreponen los senos maxilares, pero no se por 2 cadenas pesadas y 2 cadenas ligeras unidas mediante 2
delimitan de manera adecuada. puentes disulfuros con una porción constante y una porción
 Lateral: variable.
o Todos los senos sobrepuestos Alérgenos
OTRAS PROYECCIONES  Inhalados: pólenes, humedad, plumas de almohadas y colchones,
 Perfilograma: no es para SPN, se usa solo para observar el perfil deposiciones del acaro, caspa de animales
nasal del px  Alimenticios: fresas, chocolate, almendras, nueces, leche, huevo,
o Sirve para fracturas nasales (watters y perfilograma) pescado.
 TAC Clasificación de GELL Y COOMBS
o Solicitar cortes axiales y cortes coronales
o 2do nivel de atención I. Hipersensibilidad inmediata, IgE: desarrollada en respuesta
o Sinusitis cónica y neoplasias alérgica
 RM a. Primera exposición al alérgeno: este se inhala y al ser
o Excepcional. Tumores o procesos micóticos, rinusinusitis inhalado penetra en el epitelio, al ser una microparticula
micótica. pasa y llega a la lámina propia, donde se topa con los
macrófagos, estos fagocitan al antígeno y parte de este
RINITIS ALERGICA Y NO ALERGICA antígeno es expuesto en la membrana del macrófago ara
ser reconocido por los Th2, Th2 producen interleucinas IL-
RINITIS ALERGICA 4, la cual cambia el isotipo de linfocitos B a células
plasmáticas productoras de IgE específica para el
CONCEPTOS BASICOS
alérgeno
 Sistema inmune: constituido por células cuya función es defender b. Segunda exposición
al cuerpo de invasores y facilitar su eliminación. i. Etapa inmediata de la rinitis alérgica: 5-15min,
penetra el antígeno y choca con los mastocitos.
 Uniéndose a 2 moléculas de IgE, lo que FACTORES DE RIESGO
provocara degranulación del mastocito y
Genéticos: susceptibilidad genética 5q-23q y 11q13
liberación de sus mediadores (histamina,
citocinas (TFN-a), prostaglandinas, triptasa) Ambientales: alérgenos inhalados  ácaros, animales domésticos, hongos
1. Histamina y prostaglandinas de la humedad, polen., humo del cigarro.
estimulación nerviosa 
vasodilatación, isquemia, FISIOPATOLOGIA
broncoconstricción.
Desequilibrio de linfocitos colaboradores 1 y 2  aumento de la
2. Histamina, PG, leucotrienos, quimasas
producción de lin T2H  incremento de la síntesis de IgE, acs y
 secreción de moco
degranuación de mastocitos
3. Terminaciones nerviosas del trigémino
 estornudos CUADRO CLINICO
4. Quimiocinas  atrayentes de
eosinófilos IL-5 + Importantes: *Obstrucción nasal *Rinorrea anterior halina*Estornudos en
ii. Etapa tardía: 2-18h, fosfolípidos de membrana salva *Prurito nasal, ocular, palatino, ótico.
Derivados del ácido araquidónico *Epistaxis *Hiposmia *Irritación faríngea *Tos de presentación nocturna
1. Leucotrienos: aumentan la *Epifora
permeabilidad vascular,
broncoconstriccion y vasoconstricción EXPLORACION FISICA
2. Tromboxanos, prostaglandinas:
 Estigmas alérgicos: saludo alérgico, líneas nasales, ojeras (por
vasodilatación, potencial el edema.
depósitos de hemosiderina), líneas de Dennie (contracción del
II. Citotoxica inmediata, igG e igM
musculo del parpado inefrior), respiración oral.
III. Mediada por imnunocomplejos, igG
 Rinoscopia anterior: Mucosa nasal pálida y húmeda, cornetes
IV. Hipersensibilidad retardada, mediada por células, linfocitos
hipertróficos y violáceas, puentes de moco hialino, otros:
sensibilizados.
conjuntivitis, eccema y/o sibilancias.
EPIDEMIOLOGIA
CLASIFICACIÓN
 5-10% de la población
Intermitente: presencia de síntomas ≤ a 4d a 1 semana o ≤ 4 semanas
 80% de los px son niños
consecutivas
 Afecta a ambos sexos por igual
 Fc en <18 años Persistente: presencia de síntomas ≥ 4d a 1 semana o ≥ 4 semanas
 6to lugar de las enfermedades respiratorias consecutivas
Leve: sin alteración del sueño *sin alteración de las actividades diarias, siempre combinado con antiinflamatorio.
deportivas o de ocio *sin alteración laboral *síntomas persistentes pero no Difenhidramina, clofenhidramina x 10-14d.
molestos o 2da generación: loratadina, desloratadina,
ebastina, fexofenodina. c/24h x 2-3 semanas.
Moderado-grave: *alteración del sueño *deterioro de las actividades
o Tópico: acelastina: presentación en Spray, puede
diarias, deportivas o de ocio *deterioro laboral o escolar *síntomas
haber combinación con dexametasona. x 10-11d
molestos.
Pueden venir acompañados con vasoconstrictor
DIAGNOSTICO
(fenilefrina)  c/12h 2-3 sem o hasta 1 mes 
 Antecedentes cuidado con px con HAS (solo dar antihistamínico).
 Padecimiento actual
 Esteroides tópicos Nasales:
 Exploración física
o Reducen la quimiotaxis de esosinofilos,
 Estudios de lab: BH completa, eosinófilos en moco nasal,
netrofilos, inflamación, reacciones de mastocitos
determinación de IgE sérica ( 3 citologías en 3 días diferentes)
y disminuyen el edema intracelular
 Estudios de gabinete: TAC
o Futicasona (flixonase agua), budesonida
 Pruebas cutáneas: dx de certeza, se sugiere >5ª
(rinacort), mometasona (rinelon),
 Rx de SPN o TAC: complicaciones, no son rutinarias. dexametasona, beclometasona, ciclesonida
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL o 1-2 disparos en cada fosa nasal, 1 o 2 veces al día
o Importancia en la manera de aplicación: hacia la
Desviación septal, presencia de cuerpo extraño, tumor, rinitis pared lateral
medicamentosa, rinitis vasomotora, rinitis infecciosa, rinitis no alérgica o Reacciones adversas: epistaxis por laceración del
con eosinofilia, rinosinusitis (en esta la Rinorrea será amarillenta, septum
espesa) o 1mes -1año
TRATAMIENTO o Primera elección para rinitis alérgica
o Funciona bien hasta el día 3-5
*No farmacológico: evitar exposición a los factores desencadenantes  Esteroides sistémicos
de la sintomatología o En casos + graves, a dosis de reducción
*Farmacológico: o Cerestamide: betametasona + loratadina
o Prednisona 1mg/kg/ peso al día: ½ tab leve, 1 tab
 Antihistamínicos: grave.
o 1ra generación: atraviesan barrera  Inhibidores de los leucotrienos
hematoencefalica  somnolencia, c/ 6-12h, casi o Para etapa tardía de la enfermedad
 o Montelukast, zafilukast, pranlukast  1 tab al
día
o Para fase de mantenimiento  3 meses
continuos junto con esteroides tópicos
o 3-4m de manera continua
 4mg para <4años
 5mg para 5 años
 10mg para adultos.
 Solución salina
o Aplicar 1 disparo en cada fosa nasal 3 veces al
día x 3sem -1mes
o Nasalub: agua + glicerina
 Estabilizador de membrana
o Cromoglicato de sodio intranasal
o Aplicar 1 disparo en cada fosa nasal 3-4 veces al
dia x 2-4 sem
o Para disminuir el cuadro alérgico  aplicar 1-2
semanas antes del cx alérgico, dejar 1 semana
más después del cx, importantes saber la causa *Inmunoterapia
especifica de la alergia.  Subcutánea u oral

Puntos clave:

 Descongestivos tópicos (vasoconstrictores), no uso prolongado 

por problema de rebote
 Fase aguda: dar antihistamínico + vasoconstrictor + esteroide
tópico + solución salina 1 sem
 Mantenimiento: esteroide tópico + antileucotrieno 2-3 m
 Cx grave: esteroides sistémicos, mantenimiento  esteroide y
vasoconstrictor

Complicaciones

 Rinusinusitis:
  Adenoiditis: en anillo de waldeller, aumento de moco
 Otitis media: por anatomía
 Poliposis nasal: inflamación de la mucosa nasal, + a nivel del
etmoides, color: hialino, violacio u otros.

Triada de Samter: pólipos x rinitis alérgica, asma, intolerancia a ASS.

RINITIS NO ALERGICA
Es la inflamación de la mucosa nasal, en donde se ha descartado un origen
alérgico, alteración anatómica o enfermedad sistémica agregada.
Rinorrea cristalina y obstrucción nasal. Los estornudos y los ojos
pruriginosos y llorosos no constituyen un hallazgo clásico de la rinitis no
alérgica
Clasificación:
 Rinitis vasomotora
 Rinitis hormonal
 Rinitis no alérgica con eosinofilia
 Rinitis medicamentosa
 Rinitis infecciosa (rinusinusitis)
RINITIS NO ALERGICA CON EOSINOFILIA (NARES)
Rinitis crónica inflamatoria que se caracteriza por la presencia de
eosinófilos en moco nasal, sin fondo alérgico mediado por IgE, de etiología
desconocida
Cx: *obstrucción y congestión nasal *rinorrea anterior hialina *hiposmia o
anosmia * estornudos y prurito nasal (ocasional)
Exploración física: mucosa nasal edematizada, cornetes hipertróficos, moco
hialino y pólipos nasales 33% (dx dif con rinitis alérgica: mucosa pálida y
cornetes violáceos)
Dx: determinación de eosinófilos en moco nasal (mayor de 25%), pruebas
cutáneas negativas (a diferencia de la alérgica)
Tx. Esteroides tópicos, antihistamínicos.
RINITIS HORMONAL
Son rinitis que se manifiestan con cambios hormonales  embarazo,
pubertad, hipotiroidismo, uso de anticonceptivos.
El incremento de los estrógenos inhibe la acetilcolinesterasa y aumenta el
tono parasimpatico.
El embarazo aumenta la [ ] de ácido hialurónico en tejido nasal, aumenta
el número de glándulas mucosas y disminuye los cilios, + grave en el 2do y
3er trimestre de embarazo.
Cx: *obstrucción nasal *rinorrea anterior hialina
Exploración física: cornetes hipertróficos, provocando congestión nasal
Dx: *clínico: antecedentes. *pruebas de función tiroidea *pensar en la
edad de la px: pubertad * preguntar si usa anticonceptivos orales
Tx: *control de la causa de fondo *esteroides tópicos *soluciones salinas,
en embarazo: solo soluciones salinas con poco esteroide.
RINITIS MEDICAMENTOSA
Es la inflamación de la mucosa nasal y tolerancia inducida por el uso
crónico de vasoconstrictores tópicos  NO USAR VASOCONSTRICTORES
TOPICOS MÁS DE 5-7d
 Aminas simpaticomimeticas (fenilefrina)
 Imidazoles (oximetazolina, nafazolina)
El efecto de “rebote” se produce por agotamiento del mecanismo
constrictor con atonía vascular que provoca una hiperemia (aumento de
sangre) reactiva con edema intersticial secundario. Los receptores
vasculares se agotan o insensibilizan.
Cx: obstrucción nasal INTENSA que ha empeorado con el tiempo
Exploración física: hipertrofia de cornetes MUCHO
Dx: interrogatorio!!! Importante, cuestionar: uso de aerosoles nasales de
venta sin prescripción médica, traumatismos pasados, exposición laboral o
química y uso previo de fármacos intranasales
 Agentes ocupacionales: intendentes, cloro, formol, pinol, xilol, aire
acondicionado, pintores.
 Ejercicio.
Cuadro clinico.: *obstrucción nasal *rinorrea hialina
Exploración física *cornetes hipertróficos *moco hialino *mucosa rosada

Tx: Diagnóstico: exclusión, negativos a datos de laboratorio

 Suspender el agente causal Tratamiento:

 Esteroides tópicos x 1m
 Evitar agentes desencadenantes
 Soluciones salinas
 Sintomático:*estertores tópicos *bromuro de ipatropio
 Uso de aerosoles de origen natural (Sterimar)
*soluciones salinas (p/congestión)
 Esteroides sistémicos: x 4d
 Qx (para disminuir el tamaño de los cornetes, radiofrecuencia,
o Pednisona: meticorlen
cauterización, la mucosa se reseca).
 3 dosis x 2d
 2 dosis x 2 d
 1 dosis x 2d
 Esteroide de depósito IM

RINITIS VASOMOTORA

Es el grupo de condiciones nasales que no tiene una causa específica, más

frecuente en el sexo femenino. Causado por un desequilibrio entre el
sistema simpático y parasimpático en la nariz, con predominio del
parasimpático.

Actividad parasimpática hiperactiva  vasodilatación  obstrucción nasal

 congestión nasal

Factores desencadenantes:

 Causas emocionales: alteración del ciclo nasal

 Cambios climatológicos: la nariz activa al parasimpático
EPISTAXIS CLASIFICACIÓN ETIOLOGICA (younkers)

Hemorragia que se origina en las fosas nasales  Locales: microtraumatismos, traumatismos, ulceras,
medicamentos tópicos, cocaína, cirugías, alergias.
CLASIFICACIÓN POR LOCALIZACIÓN (Montgomery)
 Asociada a trastornos hematológicos: leucemias, hemofilias,
 Anterior (90%) plexo de Kiesselbach  ramas de la arteria púrpuras.
etmoidal anterior y posterior, rama septal de la arteria labial  Asociado a neoplasias: angiofibroma juvenil, papiloma nasal
superior, rama septal de la arteria esfenopalatina y ramas de la invertido, pólipos sangrantes
arteria palatina mayor  Otras HTAS, sx de Osler Webber Rendú, trastornos de la
 Superior: ramas media y lateral de arterias etmoidales anteriores coagulación.
o posterior, rama superior esfenopalatina (posterosuperior)
 Posterior (10%) arteria esfenopalatina, ramas terminales de
etmoidal posterior LOCALES

Traumática: + asociado a epistaxis anterior en niños la

autolaceración por el rascado o por quitarse costras. Se puede
relacionar con seudoaneurisma de la carótida interna  epistaxis
más grave
Rinitis seca anterior:
resequedad de la
mucosa, más en
clima frio debido al
empleo de
calefacción.
Barotrauma:
cambios de presión
atmosférica, a
mayor altitud hay
perdida de la
humedad debido a
presiones bajas  resequedad y costras  epistaxis 2rias.
Infecciones: catarro común, forunculosis nasal, rinitis atrófica,
lepromatosa, tuberculosa.
Cuerpos extraños: obstrucción nasal, rinorrea fétida y purulenta.
 Perforaciones de tabique: 2rias a inhalación de cocaina, aplicación  Interrogatorio
local de esteroides, cromo, qx  Exploración física
Iatrogénica: extracción de taponamientos nasales después de o Rinoscopia anterior con aseo (aspiración)
operaciones, toma de biopsia, inyección de medicamentos nasales o Aplicación de vasoconstrictor y anestesia local
(esteroides)
Paraclínico
REGIONALES
 Laboratorio
Tumores benignos: angiofibroma, tumores de origen epitelial. o *BH * Pruebas de coagulación *PFH y renal (x
metabolitos urea y creatinina que se depositan en los
TUMORES MALIGNOS: melanomas, adenocarcinomas, tumores de origen
vasos) *QS *perfil de lípidos.
endodérmico como sarcomas, carcinoma epidermoide.
 Imagen
SITEMICOS o *TAC *RM *Angiografía

HAS: arteriosclerosis como factor desencadenante, Material

contractibilidad disminuida y mayor friabilidad vascular.
Trastornos hereditarios, enfermedad de Osler-Weber-Rendu
(lesión en vasos subepiteliales)
COAGULOPATIAS:
Deficiencia de factores de la coagulación (VII, IX y XIII)
Purpura trombocitopenica y no trombocitopenica, trombastenia
de Glanzmann (deficiente agregación plaquetaria TP y TTP
normales, x deficiencia de glucoproteínas IIB y IIIa, autosómica
recesiva)
Tx anticoagulante * desnutrición y anemia * leucemia y linfomas *
cirrosis hepática * insificiencia renal crónica * alteraciones
endocrinas (hipertiroidismo, menstruación) * enfermedades del
colágeno.
DIAGNOSTICO
Clínico:
 Lámpara
 Guantes
 Bayoneta
 Gasas
 Vasoconstrictor tópico (oximetazolina, nafazolina) y lidocaina
TRATAMIENTO
 Cohibir el sangrado identificando el sitio preciso.
 Tratar la causa etiopatogenia y evitar la recurrencia
Anterior:
 Vasoconstrictor tópico :*Oximetazolina, Fenilefrina (2%) o
Nafazolina + lidocaína al 10%
o Impregnar algodón, colocar en ambas fosas nasales,
esperar 3-5min mientras el px genera presión en el área.
o Vsindicado: HAS  agua oxigenada, pepto bismol?
 Cauterización: nitrato de plata, ácido tricloroacetico, acido
crómico, ferrium
 o Viene en forma de piedritas, hay que preparo, un
punzocart calentar al rojo vivo, se pega a las piedritas
hasta que quede una perla en la punta de la aguja y
colocarlo en el sitio del sangrado.
o Solo indicado se sabe el sitio de sangrado, se ve el vaso
sanguíneo.
o Se puede cauterizar aunque no esté sangrando, solo
cuando haya antecedente de epistaxis
o Contraindicado en px hematológicos
 Aplicación de agentes hemostáticos:
o Geolfam (parecido a fomi)
o Satín hemostático (parecido a una tela)
Se degrada solo
 Taponamiento anterior con gasa: con tela de gasa, cortar tiras de
3-5cm y aplanar, llenar de vaselina, exprimir, meter varias capas
de piso a techo y de atrás hacia adelante
Indicaciones
o Toser con baca abierta, no sonarse, no irritantes, dormir
semisentado, lo veo en 5 días.
o El tapón se queda 5d
o Indicar antibiótico terapia para evitar infección:
ampicilina, amoxicilina x 7d
o Para quitar el tapón: el px debe humedecer una noche
antes o 12 horas antes c/2h el tapón.  retirar tapón
o Volver a revisar c/fosa, utilizar algodón + vasoconstrictor.
 En todo procedimiento hay que revisar y verificar orofaringe, si
hay sangre: el tapón no está bien puesto, hay que volver a
ponerlo.
Superior: suelen presentarse en fracturas de pirámide nasal x trauma o
rinoplastias
 Vasoconstrictor + anestésico
 Taponamiento nasal anterior, presionar porción superior y
posterior del tabique nasal (emplear 5-10 mg diacepam x el dolor)
+ antibiótico impregnado
 Cubrir con micropore y tela adhesiva.
 Si persiste: taponamiento posterior o sonda Foley o qx con
ligadura de arterias etmoidales y esfenopalatina.
 5-7d
Posterior: ocluir la coana
 Vasoconstrictor + anestesico
 Taponamiento posterior con gasa
o Se usa primero una sonda de Nelaton por la fosa nasal, se
toma una pinza Kelly en la bucofaringe y se extrae por la
boca
o Se doblan 1-2 gasas de 10x8cm, aplicar vaselina e hilos de
seda 2-0 que atraviesen el centro y se anudan a la gasa
o Introducir con el dedo índice, dirigir correctamente,
cuidado de lesionar: paladar blando
o Poner taponamientos anteriores bilaterales
 Taponamiento posterior con sonda Foley
o La sonda se introduce por la fosa con hemorragia, alcanza
porción superior de la úvula, se insufla el globo con 78 ml
de aire, se lleva adelante hasta aplicarlo sobre la coana
o Colocar una cinta alrededor de la sonda y fijarla sobre la
mejilla del px
o Aplicar taponamiento nasal anterior bilateral 5-8d
o Empleo de antibiótico sistémico
Meter la sonda desinflada, con gel lubricante en la fosa
nasal, observar orofaringe buscando la punta de la sonda,
el globo debe quedar a nivel de la cohana.
 Empezar a insuflar: aprox 7-10cm  Aplicar compresas húmedas o frías sobre la frente
Traccionar la sonda suavemente para verificar que este  Administración de vitamina K, C o Fe
justa, el globo no debe salirse, si esto pasa sacar la sonda  Presionar la pirámide ósea nasal
y volver colocarla inflar un poco más.  Inclinar la cabeza hacia atrás
Revisar orofaringe: paladar blando debe estar en su
posición, no debe estar abombado, si lo está desinflar
un poco.
Verificar que no haya sangrado
Taponamiento anterior + antibiótico
Hospitalización  monitorizar sobre todo px con HAS
La sonda se fija a la mejilla y frente
Antibioticoterapia(x7d) + analgésicos
Px debe dormir semifowler
4dia se empieza a desinflar el globo 2-3cm aprox
Revisar orofaringe
5d. retirar taponamiento anterior
5,6d ya debe estar desinflado
Quitar el tapón (humedece previamente)
6d: retirar tapón y sonda.
 Taponamiento neumático
o $$$
 Tratamiento Qx
o Ligadura de arterias: etmoidales, maxilar interna,
esfenopalatina, carótida externa.
 Tratamiento con embolización

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

 Tumores laríngeos y nasofaríngeos

 Hemorragias pulmonares
 Varices esofágicas
 Hemorragias cerebrales

MITOS:
CUERPOS EXTRAÑOS EN LA NARIZ

Más común en niños de 2-7años de edad

Cx: obstrucción nasal habitualmente unilateral y rinorrea anterior

mucopurulenta.

Tx: extracción del mismo

Complicación: aspiración o desplazamiento del mismo hacia la vía aérea

inferior

RINOLITO

Masas calcáreas que se forman por reacción inflamatoria ante un cuerpo

extraño en la nariz.

Cx: obstrucción nasal y rinorrea anterior mucopurulenta y fétida

Dx dif: osteoma, osteocondroma o condroma.

Tx: resección Qx del mismo

TRAUMATISMO NASAL 1. Primer grado: involucra a HPN ipsilateral sin alterar el septum ni
su función
 Ocupan el tercer lugar de fracturas de todo el cuerpo 2. Segundo grado: involucra HPN bilateral con desplazamiento del
 Corresponden al 60% de las fracturas faciales septum
 Mayor fc en el sexo masculino 2:1 comparado con el femenino 3. Tercer grado: fracturas conminutas de HPN, apófisis frontal del
 Edad de predilección es entre 2-3ra década de la vida maxilar, del septum y hueso lagrimal
Causas: *accidente automovilístico * deportiva *riña *asalto CLASIFICACION DE ROHRICH
CLASIFICACION I. Fractura simple unilateral
Tiempo II. Fractura simple bilateral
III. Fractura conminuta
 Aguda: <6 sem a. Unilateral
 Crónica >6sem b. Bilateral
c. Frontal
Grado de lesión IV. Fractura compleja (HPN y septum)
 Traumatismo simple a. Con hematoma asociado
 Hematoma septal b. Con laceraciones nasales
 Fractura nasal V. Fracturas naso-orbito-etmoidales
 Fractura de macizo facial FRONTAL
La magnitud y el tipo de lesión dependerán de la dirección y la fuerza Primer grado: lesión de la bóveda cartilaginosa con o sin fractura de la
aplicada durante el traumatismo espina nasal anterior o sin desplazamientos septales.
Tejidos involucrados: Segundo grado: hundimiento de los HPN con movilización del septum y
 Abierta de la bóveda cartilaginosa.
 Cerrada Tercer grado: fractura de la pirámide osteocartilaginosa, desgarros de
la mucosa nasal, orbitaria y etmoidal
Dirección:
CLASIFICACION DE STRANC
 Lateral
 Mixta I. Son aquellas que afectan la porción más anterior de los HPN y
 Frontal el septum
LATERAL
 II. Además de afectar los HPN y el septum, presentan lesión o Cuidados: que no se moje el micropore, evitar que el px
frontal del maxilar se asolee o cargue cosas pesadas.
III. Afectan a ambas apófisis frontales del maxilar y al hueso  Hematoma septal (<1sem)
frontal, consideradas como fracturas naso-etmoido-orbitaras. o Acumulación de sangre entre el mucopericondrio y
cartílago. Difiere de un cornete por que se localiza en la
Cuadro cx y exploración física
pared medial.
 Dolor o Drenaje del hematoma: colocar antes lidocaína en spray,
 Epistaxis la incisión se realiza con la punta del bisturí en el borde
 Obstrucción Nasal caudal del septum y tratar de retirarlo con pinzas.
 Deformidad nasal o Colocación de taponamiento anterior, vendaje nasal
 Equimosis compresivo y bigotera: evita que el hematoma se vuelva
 Crepitación y/o desplazamientos de la pirámide ósea. a formar
o Antibioticoterapia, analgésicos y desinflamatorios
Dx: MERAMENTE CLINICO sistémicos
o Retiro de taponamiento en 5 días
 Estado previo del px  como estaba su nariz antes (fotografía)
 Fractura nasal cerrada
 Interrogatorio y la exploración física
o Si no hay hundimiento ni crepitación: traumatismo nasal Reducción cerrada
simple
o Deformidad del septum, crepitación, hundimiento sin o Debe realizarse durante las primeras 48-72h
exposición a tejidos blandos: fractura nasal o Previa anestesia de la región: jeringa de 5ml de lidocaína
 Opcional: *Perfilograma y Waters *TAC de nariz y SPN ( indicada al 2% simple (sin epinefrina)
en dudas y para documento médico-legal  1cm para la raíz de la nariz para bloquear en N.
infratroclear
Tx:  2 cm en los nervios infraorbitarios
 2 cm en el piso nasal, N. palatinos mayores
 Traumatismo nasal simple:
o Se puede ocupar algodones con vasoconstrictores y
o Vendaje nasal compresivo: con tiras de micropore,
lidocaína, esperar 5min.
colocar sobre el dorso de la nariz, se coloca para evitar la
o Material: mango de bisturí No.3, pinzas Kelly o elevador
formación de hematoma septal
de la pirámide
o Analgésico y desinflamatorio sistémico
o Reducción de la fractura. Se procede a meter el dedo o
o Revaloración en 48-72h( para valorar que no se haya
mango del bisuri para acomodar el hueso (debe tronar)
formado el hematoma septal
  Al introducir el mango hay que protegerlo, o Deformidad estética
levantar los huesos cuando es una fractura nasal o Obstrucción nasal
frontal, y desviar o empujar al lado contrario o Epistaxis de repetición
cuando la fractura es lateral. o Fuga de LCR
o Taponamiento nasal anterior con gasa, uni o bilateral o Hematoma o absceso septal
depende de la fractura o Hundimiento del dorso nasal
o Colocar férula de yeso externa: antes proteger nariz con
tiras de cinta micropore, colocar yeso, sellar de nuevo Conclusión
con cinta micropore no debe ser compresivo porque
Realizar siempre una exploración completa para descartar fracturas del
lastimaría más al px.
macizo facial en todo px politraumatizado, ya hablando de fracturas tipo Le
o Bigotera
Fort.
o Antibiótico y desinflamatorio
o Indicaciones: similares a las anteriores sobre como RINOSINUSITIS
estornudar y que comer, para bañarse se hace como en el
Adecuada función SPN:
salón de belleza: con la cabeza hacia atrás.
o Recordar que nosotros haremos el mejor procedimiento  Permeabilidad del ostium
que esté en nuestras manos pueden quedar secuelas: un  Integridad del epitelio
poco de obstrucción nasal, que no pueda respirar bien,  Producción normal del moco
que quede con problemas de sangrados fácilmente, que  Movilidad adecuada de los cilios.
estéticamente no quede igual, unos 6 meses después se
puede operar. Complejo osteomeatal:
o Cita en 5d para retiro de taponamiento
 Localización: meato medio
o Cita en 12d o 2sem para retiro de férula nasal
 Constituido: *apófisis unciforme *hiato semilunar *bulla etmoidal
 Fractura abierta *infundíbulo
Reducción abierta  Drenaje: *seno frontal *celdillas etmoidales *seno maxilar

o Exposición de tejidos blandos Definición: es la inflamación de mucosa de la nariz y SNP

o En primer nivel solo se realiza limpieza de la zona, se le da Epidemiologia:
antibiótico y control del sangrado
o Valorar vía aérea permeable  RNS aguda afecta hasta el 14% de la población
o Se manda a segundo nivel  RNS crónica puede afectar hasta el 5% de la población
 5ta causa de prescripción de antibiótico
Complicaciones: siempre informar antes al px  Los costos de su dx y tx son elevados
  70-80% de los casos afecta el seno maxilar y etmoidales anteriores Criterios MENORES: *Cefalea *Fiebre (50%) *Halitosis *Dolor dental *Tos
y solo el 20-30% se presenta en etmoides posterior y esfenoides. productiva (niños) *Ataque al estado general

Clasificación 2 criterios mayores o 2 criterios menores + 1 mayor = dx de RNS

 Aguda: del inicio de los síntomas hasta la 8va semana en adultos y Exploración física
12va semana en niños
 Mucosa hiperemica y edematosa
 Aguda recurrente: reaparición de 1 a 4 episodios en un año,
 Moco verdoso y espeso a través de los meatos y descarga
alternando con periodos asintomáticos de al menos 8 semanas sin
retronasal
tx
 Dolor a la presión digital en los senos contiguos a la superficie de
 Crónica: posterior a 12 semanas con cambios inflamatorios
la cara
persitentes en estudios de imagen después de 4 semanas de haber
o Sinusitis etmoidal anterior: punto de Grundwald (raíz de
iniciado el tratamiento.
la nariz y hueso lagrimal)
Etiología o Sinusitis maxilar: punto de Edwin en la fosa canina
o Sinusitis frontal: angulo superointerno del ojo
 Viral(15%): *rinovirus *parainfluena * influenza
 Bacteriano (75%): S.pneumoniae *H. influenzae *M. catarhalis *S.
aureus *S.pyogenes *anaerobios Primeros senos que se neumatizan: etmoides y maxilar, últimos: frontales y
 Fúngicas: *mucorales *aspergillus fumigatus *alternaría esfenoidales

Fisiopatología Dx: clínico, TAC: sinusitis crónica, RM: sinusitis micotica

*retención de secreciones  obstrucción del ostium  alteraciones del Dx diferencial: *RNS de un solo seno, debe considerarse causa odontogena,
drenaje mucociliar  disminución de PO2  ventilación 2ria  trasudados mucocele, micótica o neoplásica. * En niños cuerpo extraño * RSN
 SINUSITIS AGUDA  inflamación  obstrucción del ostium. agresivas con falta de mejoría al tx habitual, necrosis y perforación septal,
deberá <sospecharse de granulomatosis de wegner, micosis o neoplasias
Cx:
(linfoma: obstrucción nasal,, Rinorrea mucopurulenta, fiebres de 41° C.)
Criterios MAYORES:
Tx:
 Dolor o presión facial
 Disminuir la inflamación
 Obstrucción nasal o Desinflamatorios sistémicos
 Rinorrea purulenta
o Vasoconstrictor tópico nasal o
 Hiposmia
o Esteroides intranasales
 Erradicar la infección
 o Antibiótico 10-14d
 Favorecer el transporte mucociliar
o Mucolíticos
o Soluciones salinas
o Ingesta de líquidos
Escalones
 Antibióticos x 10-14d
 Desinflamatorio sistémico: ibuprofeno
 Vasoconstrictores locales: x3-5d
 Lavados nasales con solución salina
 Esteroides tópicos intranasales
 Mucolíticos opcionales
 Tomar mucha agua
Antibióticos:
 Amoxicilina con clavulanato: 45-90 mg/kg/c 12h
 Cefalosporinas 2da generación
 Macrolidos (claritromicina, disminuye la inflamación de la mucosa
nasal) para alérgicos a penicilina
 Quinolonas (>18 a): levofloxacino
RINOSINUSITIS CRONICA
Es la inflamación persistente de los senos paranasales >12semanas
Factores predisponentes: *Humo del cigarro *enfermedades inmunológicas
y de transporte ciliar *Rinitis alérgica * Enfermedades por reflujo
gastroesofágico *Deformidades septales e hipertrofia del cornete medio
*Anomalías anatómicas del complejo osteomeatal *Polipos nasales
*Tumores rinosinusales *adenoiditis crónica *biofilms
Alteraciones anatómicas del complejo osteomeatal predisponentes a RNS C
 Desviación del septo nasal: Desplaza lateralmente al cornete
medio  obstrucción del meato medio
 Concha bulosa: neumatizacion del cornete medio  estenosis de
infundíbulo o meato medio
 Variaciones del proceso uncinado: *Borde libre desviado
medialmente  obstrucción meato medio * lateralmente 
estenosis de infundíbulo
 Celdas de Haller: celdillas etmoidales posteriores ubicadas en
región medial del suelo de la órbita  estrechamiento de
infundíbulo
Agentes causales
 Grupo I: S. pneuomoniae, H. influenzae, M catharralis
 Grupo II: S.aureus y Pseudomonas aureginosa
 Grupo III: Corynebacterium, s epidermidis, anaerobios.
Cx: 2 criterios mayores o 1 mayor + 2 menores. * Mas frecuentes_
obstrucción nasal y Rinorrea posterior no es tan aparatoso como en la
aguda
Dx:
*Historia cx *TAC de nariz y SPN (4 semanas  Signos oculares: eritema, edema, proptosis, oftalmoplejia
postratamiento)*Nasofibroendoscopia * RM: indicada en RSN micotica o  Signos neurológicos: cefalea, vomito, alteraciones conductuales de
complicaciones. conciencia y/o motoras
 Clasificación
*Watter: opacidad del seno afectado, mucosa engrosada mayor a 6mm y
o Locales: *Mucoceles *Osteitis *Osteomielitis
niveles hidroaereos.
o Orbitarias (80%): clasificación de Chandler: *Edema
Tx: parpebral * Celulitis orbitaria *Absceso subperióstico
*Absceso oritario * Trombosis del seno cavernoso
 Antibióticos (similar a sinusitis aguda y clindamicina o quinolonas) o Intracraneanas: *Meningitis *Absceso epidural *Absceso
x 21d + omeprazol para proteger la mucosa gástrica. subdural *Absceso cerebral
o Clindamicina le pega bien a anaerobios como el  Tx: cefalosporinas de 3ra generación y drenaje qx
metronidazol. *Las quinolonas son ideales, gatifloxacino,
monofloxacino. * Claritromicina disminuye el proceso Celulitis preobitaria preseptal: *involucra al parpado *fiebre *eritema
inflamatorio *movimientos conservados del globo ocular

Medida para eliminar biofilms: Celulitis orbitario: *dolor *exoftalmos *disminución de la agudeza visual
*diplopía *perdida de movimientos oculares-
 En 1L de solución salina, poner una cucharadita de bicarbonato, y
10ml de shampoo Jhonson amarillo Dx dif: picadura de insectos, infecciones oculagrimales, sx de romaña
 Se revuelve, lavados en cada fosa nasal con jeringa de 20ml (Chagas)
 3 veces al día x 8 semanas
INDICACIONES PARA DERIVAR A ES ESPECIALISTA
 Junto con esteroides tópicos nasales
 Claritromicina x 21d  Infección que no responde a terapia antimicroiana extensa
 Huésped inmunocomprometido
 RNS crónica
 Desinflamatorios tópicos  Múltiples comorbilidades
 Esteroides intranasales iso o hipertónicas  Patógeno resistente o inusual
 Soluciones salinas + agentes surfactantes  Sinusitis fúngica o enfermedad granulomatosa
 Tx qx: cirugía de cadwell Luc para RSN maxilar , cirugía  Infección nosocomial
endoscópica, etmoidectomia  Defectos anatómicos que causen obstrucción y requieran
 intervención qx.
 Episodios recurrentes múltiples de RSN aguda bacteriana
Complicaciones  Evaluación de inmunoterapia de rinitis alérgica.
ADENOAMIGDALITIS
Amígdala palatina: forma parte del anillo de Waldeyer cuya función es:
 Constituyen una zona de contacto inmunológico directo con
agentes patógenos y Ag del medio amiente
 En su interior se produce diferenciación de linf T y B en
inmunocompetentes ante el estímulo de los ag.
 Producción de Ig
 Emisión al torrente circulatorio de linfocitos para informar de la
situación antigénica a los diferentes órganos linfoides del sistema
inmunitario
 Emisión de linfocitos con inmunidad recién activada hacia la
cavidad oral-digestiva: emigración linfocitaria, fenómeno de
simbiosis linfoepitelial.
Definición: es la inflamación de la mucosa faríngea y tejido linfoepitelial
adyacente
Epidemiologia: frecuente en niños de edad preescolar y escolar. Invierno y
comenzó de primavera. Guarderías
 10-20% bacteriano: Estreptococo B hemolítico del grupo A,
Haemophilus influenzae, Estafilococo aureus, Moraxella catarralis
y Estreptococ pneumoniae
Fisiopatología amigdalitis crónica
 Disminución funcional de la amígdala  amigdalitis de repetición
 Disminución del parénquima funcional de la amígdala
 Amigdalitis de repetición (tejido cicatrizal retráctil con reparación
fibrosa facilita la estenosis de las criptas y por lo tanto la estasis
secretoria en su interior.
Factores que favorecen la infección bacteriana:
 Alergias
 Disminución de la secreción salival
 Modificadores anatómicas o atróficas de la mucosa
 Alteraciones nutricionales
 Desequilibrios metabólicos
 Inmunodeficiencia
 Factores ambientales

Clasificación: Cuadro clínico

 Aguda
 Crónica
o + de 6 episodios en un año
o + de 5 episodios en 2 años
o + de 3 episodios en 3 años

Etiología:

 80-90% viral: picornavirus, adenovirus, mixovirus, VRS, Epstein-

barr (7%)
  Supurativas:*Absceso periamigdalino *Infecciones cervicales
profundas
 No supurativas: *Fiebre reumática (0.3-3%)
*Glomerulonefritis postetrptococica (24%)

ABSCESO PERIAMIGDALINO: secundaria a una infección

persistente de la amígdala, se forma celulits, la cual evolución a
abseso entre el lecho amigdalino y la capsula fibrosa. Secundaria
infección de las glándulas salivales peroamigdalinas

Clínicamente s emanifiesta 5-7d posteriores a una amigdalitis que

no cura tras el tx, el px presenta fiebre, ODINOFAGIA, otalgia
refleja ipsilateral, trismus, VOZ EN PAPA CALIENTE, aumento del
volumen del velo palatino y pilar anterior que desplaza a la
amígdala hacia abajo y meidal, por lo que la uvula se desplaza a
lado contrario y adenomegalias dolorosas

Tx: drenaje, antibióticos para aerobios y anaerobios y

Diagnostico
amigdalectomia
 Historia cx
Complicación: absceso de cuello
 Cultivo faríngeo
 Factor reumatoide
 AEL
 Proteína C reactiva

Diagnóstico diferencial

 Mononucleosis infecciosa: adenopatías cervicales,

hepatoesplenomegalia, amigdalitis que no remite
 Neoplasia: linfoma o carcinoma
 Difteria
 Fiebre escarlatina
 Angina de vincent, herpangina

Complicaciones:
 o >30kg: penicilina procainica 400,000 UI x 4d seguida de
penicilina benzatidica 600,000 UI.
o Penicilina V oral: 100,000 UI/kg/día en niños x10d,
adultos: 3,000,000 UI/dia
o Otros: *eritromicina 30-50mg/kg/d x 10d *azitromicina
20mg/kg/d x3d *clindamicina 10-20mg/kg/d dividido en 3
dosis *amoxicilina con clavulanato *cefalosporina
(cefuroxima 20-30mg/kg/d dividido en 2 dosis x 10 d
o Desinflamatorios
o Analgésicos
o Antipiréticos

 Amigadalitis crónica: amigdalectomia

INDICACIONES PARA AMIGDALECTOMIA

 Amigdalitis aguda recurrente

 Amigdalitis aguda recurrente asociada a otras condiciones:
enfermedad valvular cardiaca, amigdalitis con fiebre que produce
convulsiones frecuentes
 Estado portador de estreptococo B hemolítico que no responde a
tx
 Absceso periamigdalino
 Mononucleosis infecciosa
 Apnea del sueño secundaria a hiertrofia amigdalina
TRATAMIENTO
 Sospecha de neoplasia.
Medico
CONTRAINDICACIONES
 Amigdalitis viral ( sintomático)
Locales: *infecciones agudas *malformaciones anatómicas
 Amigdalitis bacteriana
o ANTIBIOTICOS Generales: *enfermedades hematológicas *enferedades sistémicas mal
o <30kg Penicilina procainica 800,000 UI x3-5d seguida de controladas
penicilina benzatina 600,000 o 1,2 millones.
COMPLICACIONES DE AMIGDALECTOMIA
  Hemorragia Tx: amigdalectomia
o Temprana (24h)
o Tardía (1 sem)
 Vomito postoperatorio
 Absceso pulmonar
 Subluxación atlantoaxial

MITOS

 Bajan las defensas luego de operarse las amígdalas

 Las amígdalas pueden volver a crecer
 Es muy pequeño para operarse

HIPERTROFIA AMIGDALINA OBSTRUCTIVA

Definición: es el aumento de tamaño de las amígdalas palatinas sin

evidencia de un proceso infeccioso agregado, después del tiempo de
involucion de las mismas o que producen obstrucción de la via área

Fisiopatología:
ADENOIDITIS E HIPERTROFIA ADENOIDEA
 Hiperrfuncion celular durante la infancia secundaria a IVRA de
repetición Adenoides: forman parte del tejido linfoepitelial del anillo de Waldeyer,
 Fenómeno compensatorio de hipoimnunidad localizadas en la nasofaringe, presentes en los niños con involuvion en la
 Infecciones x H. influenzae, S. aureus producen hipertrofia x pubertad
disfunción de linfocitos B
Definición: es la inflamacon de las adenoides causada por Estreptococo
Síntomas: crisis de apnea del sueño, cambios en el timbre de voz, pneumoniae, Haemophilus infleunzae, Neisseria Catarhalis, Esterptococo B
problemas deglutorios-alimentarios, bajo rendimiento escolar, hemolítico y anaerobios (peptococos y bacteroides), frecuentemente se
somnolencia diurna, irritabilidad, poca ganancia de peso. acompaña de amigdalitis aguda.
EF: hipertrofia amigdalina GIII-IV Síntomas: *Rinorrea anterior y/o posterior (predomina la
posterior)*obstrucción nasal *ardor faríngeo *fiebre ocasional *plenitud
Dx: Cx
otica
Signos: *Rinorrea anterior y/o posterior blanquecina verdosa *respiración Definición: es la hiperplasia de las adenoides secundaria a una
oral (niños con boca abierta, comen lento, disminución de peso) *ronquido irritación crónica por infecciones recurrentes de las vías respiratorias
nocturno *afección del oído medio * episodios de apnea del sueño (raro) superiores.

Prestar atención en sintomatología de amigdalitis aguda bacteriana: Etiopatogenia: desconocido, se ve influenciado por: *factores
criterios de Centor genéticos *factores inmunológicos *factores infecciosos

A diferencia, la adenoiditis se caracteriza principalmente por la obstrucción Síntomas

nasal y rinorrea mucopurulneta posterior
 Respiración oral
En los niños revisamos: mucosa hiperemica, antecedente de cuadro gripal,  Ronquido nocturno
cornetes inflamados, un poco de moco pero al revisar faringe, el reflejo  Episodios de apnea del sueño (raro)
nauseoso hace que se vea la Rinorrea posterior mucopurulenta.  Tos con predominio nocturno
Dx: Signos:
 Historia clínica y exploración física,  Fascie adenoidea
 Exploración física: obstrucción nasal y Rinorrea posterior o Paladar ojival
mucopurulenta. Estas 2 nos pueden hacer pensar en criterios o Nariz pequeña y respingada
mayores de rinosinusitis, entonces hay que diferenciarlo. Pero o Hipodesarrollo del maxilar superior
como los germees son los mismos, se utiliza el mismo tx que la o Labio superior delgado e inferior grueso y predominante
rinosinusitis bacteriana. En la sinusitis es mas común la Rinorrea o Los dientes aparecen en forma apilada desordenada:
anterior. cuando se corrige la enfermedad los dientes vuelven a su
 rx lateral de nasofaringe con foco en nasofaringe forma normal.
 dx dif: rinosinusitis  Voz hiponasal
  Septum funcional
Tx:  OMA serosa 2ria
 Generalmente aparte de la hipertrofia adenoidea, también hay
 Desinflamatorios´ hipertrofia amigdalina, y los niños son chaparritos, delgaditos
 Esteroides tópicos nasales (bajo peso y talla) comen lento (o comen o respiran)
 Vasoconstrictores locales  El niño en la noche NO tiene sueños de calidad, hiperactividad al
 Antibióticos (amoxicilina con clavulanato, macrolidos, otro día y no libera bien la hormona del crecimiento
cefalosporinas 2da generación)  Perdida de calorías importante al dormir, suda mucho en la noche.

HIPERTROFIA ADENOIDEA Dx:

  Nasofibroscopia: es el dx ideal Tx: qx (adenoidectomia)
 Lateral de cuello con foco en nasofaringe: la más usada pero no es
ADENOIDECTOMIA
la ideal
 Oximetría: como complemento de dx. Se le coloca el oximetro en Indicaciones
las noches durante unas 4h seguidas, los papas tienen que estar
vigilando y entonces se ve que tanto desatura el niño 75-80 “su  Hipertrofia adenoidea asociada a:
hijo se agota por las noches. o OMA recurrente
o OMC con derrame
o OMC con perforación de membrana timpánica
o Otorrea crónica
 Obstrucción de nasofaringe con sx de apnea del sueño, ronquido
excesivo y respiración oral crónica
 Sospecha de neoplasia

Contraindicaciones

 Paladar hendido o submucoso

 Infección aguda
 Trastornos hemorrágicos

FARINGITIS AGUDA Y CRONICA

La faringitis puede producirse por distintas causas

 Etiología inflamatoria: de origen químico, alérgico o mecánico

(provoca tos)
 Etiología infecciosa: producidas por virus o bacterias
 Etiología desconocida: pueden ser debidas a un origen
neurológico, tumor o autoinmune.

 En función de su extensión o zona afectada

Dx dif: *desviación septal *rinitis alérgica o vasomotora  Faringitis local

o Amigdalitis
 o Adenoiditis  Tx: sintomático y antibióticos (faringitis bacteriana)
 Faringitis generalizada
FARINGITIS POR QUEMADURAS
En función de la duración
Se produce más frecuentemente en niños por descuido y en adultos con
 Faringitis aguda intentos suicidas. Las sustancias más frecuentemente utilizadas son las
 Faringitis cronica causticas

FARINGITIS AGUDA Cx: dolor faríngeo, sialorrea y disfagia intensa.

 Faringitis membranosa Las lesiones dependen de que tanto se expone al material, van desde
o Corynebacterim diphterae pequeñas ampollas hasta verdaderas quemaduras en cavidad oral, faringe
o VEB o CMV: mononucleosis infecciosa y esófago.
 Faringitis vesicular o ulcerosa NO HAY QUE PROVOCAR EL VOMITO, porque puede producir otra lesión al
o Herpangina (cocsxakie A) que cursa con vesículas regresar el líquido de nuevo.
herpéticas en los pilares faríngeos. Vesículas en todo
paladar blando, úvula. Llega a producir fiebre, ataque al E.F: enrojecimiento de la mucosa afectada con formación de ampollas y
estado general y odinofagia intensa. Hay que revisar la exudados blanquecinos y frecuentemente afección de la mucosa de
faringe, porque por los síntomas pensaríamos que es esófago
bacteriano. Tx: medios físicos, analgésicos y antipiréticos.
Dx: historia cx y fibroendoscopia para delimitar el área lesionada en las
Ionosina.
primeras 24h. Excepto en estado de choque o sospecha de perforación
o Angina herpética (VHS 1 y 2): continuación de la
gingivoestomatitis herpética. Tx: antivirales: Aciclovir Tx: sintomático y en casos graves hospitalización, ayuno, hidratación,
o Amígdala de Paúl-Vicent o ulceromembranosa: (virus antibióticos, analgésico, esteroides I.V, no administrar antídotos, No sondas
Paul.Vicent) presenta ulceración con exudado nasogástricas, NO lavados gástricos.
blanquecino en amigadala palatina, sobretodo superior y
ulceras en encías. Frecuente en pacientes
inmunocomprometidos. Produce una lesión ulcerosa en
la amígdala (amígdala sangrante)
 Faringitis exudativa y/o eritematosa
o Faringitis estreptocócica
o Adenovirus
 Faringitis por lesiones físicas (cuerpos extraños) o químicas
 Dx: clínico
 Sueño: estado fisiológico reversible que se manifiesta con una disminución
del estado de alerta, formado por 2 etapas:

 NREM (80%): disminuye el tono muscula..r y estado de alerta, GC,

FC y TA
 REM (20%):
o Etapa tónica
o Etapa fásica

Ambas fases suceden en ciclos que duran de 90-120 min aparecen 3-4
veces por la noche

El colapso o la apertura de faringe depende de:

 Fuerza dilatadora: contracción del musculo dilatador (geniogloso)

*volumen pulmonar
 Fuerza colapsante: *presión negativa intraluminal (contracción
diafragmática) *presión positiva extraluminal (tejidos blandos del
cuello)

FISOPATOLOGIA

SINDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO  Multifactorial

 Es una de las 3 causas de los trastornos respiratorios
 9% e mujeres y 24% en hombres. Al llegar a la menopausia se
equilibran
 12% de los niños roncan, 10% son roncadores simples (por
hipertrofia adenoamigdalina) y solo 2% presenta SAOS
 Población de 30 -60 años de edad
 Alrededor de 4 millones de mexicanos
 El 95% permanece sin diagnosticar
 Obstrucción de las VAS durante el sueño a nivel de la naso y
orofaringe (retropalatino y retroglótica) aunado a factores
neuromusculares.
 Existe inestabilidad de los mecanismos centrales responsables de
la respiración
 La distensibilidad del tejido blando, la mucosa redundante de la
VAS y el tono muscular disminuido de la faringe provocan la
vibración y colapso de VAS
 Hipoxemia intermitente:
 o Daño endotelial  liberación de sustancias  Apnea central: no hay flujo inspiratorio ni esfuerzo
proinflamatorias  viscosidad sanguínea y agregación toracoabdominal
plaquetaria (poliglobulia)  Apnea mixta: inicia como apnea central y termina como apnea
o Reoxigenación (se abre de nuevo la faringe): liberación de obstructiva.
especies reactivas de O2  estrés oxidativo
HIPOPNEA
 Cambios en la presión intratoracica
o Disminuye la presión intratoracica  aumenta a Es la reducción del 50% o más del flujo inspiratorio durante 10s o más, con
postcarga del VI  apertura faríngea  aumenta el una caída de la SO2 en un 4% o más.
retorno venoso al VD  despazamiento del septum IV a
la izquierda  distensibilidad del VI  disminuye la El índice apnea/hipopnea (IAH) es la suma de las apneas e hipopneas, por
función del VI  liberación del péptido natriuretico hora de sueño, siendo lo normal hasta 5 episodios por hora en el adulto. El
auricular  nicturia y eneuresis (nos confunde con pacinete pediátrico no debe tener NI UNA APNEA, con una apnea en el px
problemas de próstata o DM2) pediátrico es suficiente para que se diga que tiene SAOS, si hay hipopneas.
o Presión inspiratoria negativa se libera de modo ESTADIFICACION DEL SAOS
transmural al corazón que se contrae y estrecha la
auricula derecha  liberación del péptido natriuretico  Normal IAH: <5/h
auricular  Leve IAH: 6-14/h
 Microdespertares  Moderado IAH: 15-30/h
o Fragmentación del sueño:  Grave IAH: <31/h
 Somnolencia excesiva diurna
CUADRO CLINICO (algún familiar)
 Disminución de las funciones cognitivas
o Sobrestimulación simpática Síntomas diurnos
 Liberación de sustancias vasoactivas  aumenta
fc y resistencias periféricas  hipertensión  Somnolencia excesiva diurna
arterial  Cambios de personalidad
 Bajo desempeño laboral
APNEA  Cefalalgia matinal
Es la ausencia de flujo inspiratorio por 10s o más y pueden ser de tipo  Faringe seca
obstructivo, central o mixto  Alteraciones de memoria y concentración
 Disminución de la libido sexual
 Apnea obstructiva: +++ fc, no hay flujo inspiratorio pero existe  Se aumenta el apetito x aumento de las lectinas.
esfuerzo toracoabdominal
Síntomas nocturnos
  Ronquido habituales y fuertes  Snore (Ronquido)
 Apneas  Tired (Cansado)
 Nicturia o eneuresis  Observed apneas (Se observan apneas)
 Somniloquios (hablar dormido)  Pressure (Presión)
 BMI mayor 35kg/m2 (IMC)
INDICE DE EPWORTH
 Age mayor >50ª (edad)
 Neck Mayor >40 cm (cuello)
 Gender Masculino (Género Masculino)

Cada uno vale 1punto

 0-2 puntos bajo riesgo

 3-4 riesgo intermedio
 5-8 alto riesgo

EXPLORACION FISICA

 IMC > de 27.8 kg/m2 en varones y >27.3 kg/m2 en mujeres

 HAS (50%)
 Diámetro del cuello > 43cm en varones y >38cm en mujeres
 Desviación septal
 Pólipos nasales
 Hipertrofia de cornetes
 Colapso valvular
 Amígdalas palatinas hipertróficas
 Retronagtia o micronagtia
 Úvula larga o gruesa
¿Qué tanto se queda dormido el px en esas 8 situaciones?  xBase de la lengua ancha
 Malformaciones craneofaciales (Crouzon, Apert, Pierre Robin, etc.)
Puntaje > 10 te hace pensar que tienes un problema de somnolencia
 Fibronasolaringoscopia.
excesiva diurna, más no que tenga SAOS, hay que buscar otros diagnósticos
diferenciales-BA  RECORDAR CLASIFICACION DE MALLAMPATI, me orienta a pensar
si mi px tiene un factor de riesgo
CUESTIONARIO STOP- BANK
 también hay SAOS de niño obeso. El niño de bajo peso es
hiperactivo, el obeso si se duerme como los adultos.
 El adulto mejora con tX con CPAP, en niños con cirugía.

DIAGNOSTICO

 POLISOMNOGRAFIA. Estándar de oro, pero es $$$

o Electroencefaograma
o Electrooculograma
o Electromiograma (submental y tibial)
o Micrófono para grabar ronquido
o Flujo aéreo boconasal
o Electrocardiograma
o Movimientos respiratorios (abdomen y torax)
o Oximetria de pulso.

Estudio de noche dividida, en total son 8h, las primeras 4h son

para el dx y sensor, las siguientes 4h se evalúan con CPAP
nasal para ver si hay mejoría.

 Poligrafía respiratoria: dice el IAH

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

 Ronquido simple: no tiene periodos de apnea ni de hipopneas,

entonces no es SAOS
 Síndrome de resistencia de la VAS: se ve en gente joven con
microdespertares.
 Síndrome de pickwick
 Narcolepsia
 Sueno insuficiente crónico: estudiantes de medicina
 En adultos predomina la obesidad, en los niños el bajo peso: TRATAMIENTO
flaquito, chaparrito, con hipertrofia amigdalina, sin embargo
 Medico
o Pérdida de peso
 o Evitar el consumo de alcohol, café y nicotina 4-6h antes
de dormir
o Dormir decubito lateral
o Higiene de sueño (dormir en una habitación oscura sin
ruidos ni cosas que puedan distraer al paciente)
o Prótesis de avance mandibular
o Terapia miofuncional
o CPAP: genera flujos de presión previamente calibrados,
solo mete aire, debe usarse por lo menos 4h seguidas.
Cita en 1 semana, para evaluar mejoría, es para dormir,
no siestas. Es $$$
 Quirúrgico
o Uvulopalatofaringoscoplastia
o Avance del geniogloso
o Cirugía de la base de la lengua
o Osteotomías maxilomandibulares
o Radiofrecuencia de paladar
o Estimulación del nervio hipogloso
o BIRD
o Traqueotomía
OIDO  Posterior: esta inervada por el nervio de Arnold, rama del
X (vago), al hacer la otoscopia y recargar en la pared
posterior, puede provocar un reflejo tusígeno.

OÍDO EXTERNO
Pabellón auricular y conducto auditivo externo
OÍDO MEDIO
 Pabellón auricular: es cartílago cubierto por piel muy delgada muy Caja del tímpano, cadena circular (yunque, martillo y estribo), trompa de
adosada al mucopericondrio. Al estar muy pegada, favorece que Eustaquio y celdillas mastoideas.
aparezcan hematomas en la parte anterior. Caja del tímpano:
 Conducto auditivo externo: posee una longitud de 3cm aprox. Es
normal que en el 1/3 externo haya cerumen. Tiene 2 porciones:
o Una cartilaginosa: continuación del pabellón auricular
o Una ósea: 1/3.
En el punto donde se unen la porción ósea y la porción
cartilaginosa, se forma un istmo, confiriéndole forma de S itálica,
sus relaciones anatómicas son:
 Delante: articulación temporo mandibular (acufenos,
disociación temporo mandibular), glandula parótida.
 Atrás: mastoides, en procesos infecciosos puede haber
diseminación a estos sitios.
 (sellada por la platina del estribo, e inferior al promontorio la
ventana redonda (sellada por una membrana 2ria, por ahí puede
entrar moco de la caja timpánica y ocasionar una laberintitis).
También pasa el nervio facial (y nuevamente si la caja timpánica se
llena de moco puede oprimir al nervio facial, inflamándolo y
ocasionando una parálisis facial 2ria a otitis media).
Complicaciones de otitis media: meningitis, laberintitis, abscesos
cerebrales, parálisis facial.
 Pared externa: membrana timpánica

Membrana timpánica

 Piso: golfo de la vena yugular interna ( “siento que me late el oído,

esto puede ser un problema como globus yugular”)
 Techo: techo de la caja timpánica que la separa de la fosa cerebral
media. Si la caja se llena de moco en un a otitis media, el techo se
puede romper y el proceso infeccioso poder dar origen a una
mengitis y abscesos cerebrales.
 Pared anterior: trompa de Eustaquio que desemboca en
nasofaringe, carótida interna, musculo tensor del tímpano
 Pared posterior: celdillas mastoideas, que se van a continuar con
el aditus as antrum
 Pared interna: oído interno, promontorio (vuelta basal de la
cóclea), sobre el promontorio estarán terminaciones del plexo de
Jacobson (rama timpánica del glosofaríngeo – recordar la otalgia
refleja de la amigdalitis, pues las amígdalas también son inervadas
por el glosofaríngeo). Superior al promontorio la ventana Oval

Membrana timpánica, adosada al anillo timpanal del hueso temporal
mediante un anillo fibroso. La parte superior del tímpano carece de anillo
timpánico. El tímpano tiene 3 capas:
 Capa externa, piel: continuación de la piel del conducto auditivo
externo. Tiene migración epitelial, se descama. Ante perforaciones
timpánicas puede regenerarse por la migración de las células de
esta piel.
 Capa media: fibras de colágeno, radiadas y circulares. EXCEPTO en
la porción superior.
 Capa interna: continuación de la mucosa del oído medio.
Así tendremos las 2 porciones
 Pars flácida (superior): carece de capa media, tiene pocas fibras
 Pars tensa: existe un anillo fibroso que fija a la membrana
timpánica a anillo timpánal del hueso temporal
La membrana timpánica esta adosada al mango del martillo, confiriéndole
a la membrana que no sea completamente recta, sino cóncava. Este
hundimiento que tienen al centro se le llama UNGUS u ombligo, también se
observa el cono o reflejo luminoso, siempre y cuando la membrana este
sana.
Trompa de Eustaquio
 Porción cartilaginosa, pegada a la nasofaringe
 Porción ósea, adosada al oído medio
La unión de estas 2 también le confiere un istmo (reloj de arena)
Quien se encarga de la apertura de la trompa de Eustaquio son los
músculos del tensor del velo del paladar. La porción cartilaginosa de la
trompa de Eustaquio se encarga de volver a cerrarlo.
Cuando somos bebes las trompas de Eustaquio es de forma horizontal y
conforme vamos creciendo se hace vertical. Es por esto que los niños
tienen mayor riesgo de otitis media. Al estar horizontal la leche puede irse
al oído, es por esto que los bebes deben alimentarse con la cabecita
levantada.
Tres funciones de la trompa de Eustaquio.
 Mantener el equilibrio de presiones
  Favorece el drenaje de moco a nasofaringe. Impide que las
secreciones vayan hacia el oído medio
 Evita el reflujo de secreciones de nasofaringe a oído medio

Oído interno
 Dos porciones: anterior o coclear y posterior o vestibular. La
anterior se encarga de la audición y la posterior del equilibrio.
 Posee una parte ósea y una membranosa a manera de laberintos

PARTE ANTERIOR O COCLEAR

 Ventana oval
 Laberinto óseo: que posee perilinfa, donde está flotando el
laberinto membranoso, dentro de él hay endolinfa: ultrafiltrado
de LCR
 3 escalas o porciones :
o Vestibular : circula perilinfa
o Media o coclear: lleva endolinfa
o Timpánica: perilinda

Empieza con la ventana oval (donde está la platina del estribo), consta de
tres conductos o rampas, cuando se mueve estimula los líquidos del oído.
Perilinfa hacia la parte más apical de la coclea helicotrema, se comunica
con la rampa timpánica.

 Ventana oval
 Rampa vestibular, ascendente
 Membrana de Reissner
 Rampa media o coclear: contiene al órgano de Corti: estrías
vasculares  endolinfa (la produce y se absorbe (saco
 endolifatico)) : no se comunica con otras rampas separada x -Endolinfa: proviene de la estría vascularis, se absorbe en el saco
membras: basilar y reissner endolinfastico)
 Membrana basilar: sobre esta está el órgano de Corti
-Perilinfa: ultrafiltado de LCR
 Rampa timpánica, descendente
 Termina en la ventana redonda

Sobre la membrana basilar se encuentra el órgano de corti, que posee cilios

en contacto con la membrana tectoria y que esta al moverse  provocara
un efecto de cizallamiento que despolarizara a las células. Áreas específicas
de la membrana basilar se mueven en respuesta a diferentes frecuencias.
El órgano sensorial de la coclea es el órgano de Corti

PORCIÓN POSTERIOR: EQUILIBRIO N. VESTIBULAR

-Están conectadas con los conductos vestibular y timpánico por Vestibulo: sáculo y utrículo
helicotrema (parte más alta de la cóclea)
La parte vestibular o laberinto posterior está constituida por el utrículo y el
sáculo y por los 3 canales semicerculares, todo esto por dentro lleva
endolinfa.

El órgano sensorial del utrículo y el sáculo es la macula: la macula del

utrículo y sáculo. Estas maculas, están encargadas de detectar la
aceleración lineal, al desplazarnos hacia adelante o hacia atrás, subir y
bajar. Estas maculas están constituidas por células de sostén, células
sensoriales ciliadas y cristales de carbonato de calcio llamadas
“otolitos/estatoconios”

En los canales semicirculares los órganos sensoriales son las ampollas.

Estas 3 ampollas están constituidas por células de sostén, células ciliadas,
sumergidas en la capa de mucopolisacaridos, denominada cúpula, rodeada
de endolinfa (rosa), la cual al viajar hace que se mueva la cúpula.

A manera de conclusión el oído tiene 3 órganos sensoriales:

  El órgano de Corti en la cóclea
 En la parte posterior. Las maculas del utrículo y el sáculo
 Las ampollas de los conductos semicirculares
Dentro del conducto membranoso, hay endolinfa, y en el óseo perilinfa. La
perilinfa es un ultrafiltrado del plasma. La endolinfa se produce en la estría
vasucularis que se encuentra en la pared lateral del conducto coclear. La
endolinfa se absorberá en el saco endolinfático, que se localiza muy cerca
del seno sigmoides dentro de la duramadre. Es importante porque la
endolinfa se produce y se absorbe para mantener el equilibrio. Cuando se
produce normal pero NO se absorbe lo suficiente el problema está a nivel
del saco endolinfatico, siendo aquí donde radica el problema de la
enfermedad de Menier.
Inervación del oído interno: VIII par craneal o vestibulococlar, se divide en 2
ramas  una parte coclear y otra vestibular. La parte vestibular también se
divide en 2  vestibular superior y vestibular inferior.
El nervio facial también acompaña a este nervio en su recorrido. Las
lesiones del nervio periféricas deben ser atendidas por otorrinos.
Fisiología
Hablando de la fisiología, el oído se encarga de 2 partes: de la audición y
del equilibrio. En cuanto a la audición, el sonido entra por el pabellón
auricular  conducto auditivo externo  choca con la membrana
timpánica que al vibrar mueve a la cadena circular  la platina del estribo
se apoya en la ventana oval  estimula los líquidos del oído interno .
En el sentido del oído es un proceso complejo conocido como transducción
auditiva. El oído convierte a las ondas sonoras en el aire en impulsos
eléctricos que son interpretados por el cerebro. A medida que el sonido
entra el oído, este pasa a través del canal auditivo externo, donde choca
contra la membrana timpánica.
La membrana timpánica vibra en respuesta al sonido. Sonidos de tono o
frecuencias bajas producen vibraciones lentas (graves). Y sonidos de bajo
nivel o amplitud producen vibraciones de menor intensidad .Sonidos de
alta frecuencia producen vibraciones rápidas (agudos)
La membrana timpánica y tiene forma de cono, y se articula con tres
huesos llamados huesecillos del oído: martillo, yunque y estribo. Los
movimientos de la membrana timpánica y hacen vibrar a los huesecillos, de
modo que transmite información sobre frecuencia y amplitud. Los tres
huesos pivotean Juntos sobre un eje. El eje del pivote está constituido por
una serie de ligamentos que mantiene los huesillos en posición dentro de la
cavidad: ligamento anterior del martillo y ligamento posterior del yunque,
tiene una importancia crucial para el eje del pivote, también están, el
cordón del tímpano y el tendón del músculo tensor del tímpano.
A través de las huesillos las vibraciones de la membrana timpánica y son
transferidas a la platina del estribo. El estribo se mueve como un pistón,
enviando vibraciones dentro de la estructura llamada laberinto óseo: en
laberinto estoy en lo de un fluido llamado perilinfa. Si esto funciona de
manera rígida y como un sistema inflexible, el movimiento del estribo no
sería capaz de desplazar la perilinfa y por lo tanto no podría transmitir las
vibraciones de la estructura ósea.
Debido a la flexibilidad de la membrana llamada ventana redonda, los
movimientos del estribo pueden desplazar la perilinfa, lo que permite que
las vibraciones entren en el laberinto. El corredor que lleva a la ventana
redonda se encuentra dentro la parte espiral de laberinto ocio, conocido
como cóclea.
Las vibraciones producidas por el estribo son transmitidas hacia el sistema
espiral y retornan para encontrarse con la ventana redonda.

La porción de la cóclea, donde las vibraciones se dirigen al vértice de la
cóclea, se llama escala vestibular. La porción que desciende se llama escala
timpánica. Una tercera estructura llamada conducto coclear está situada
entre la escala vestibular y la escala timpánica.
En el laberinto habrá:
 Escala vestibular, ascendente.
 Escala timpánica, descendente.
 Conducto coclear (rosa)
El conducto coclear está lleno de un líquido llamado endolinfa y cuando se
ven en sección transversal, quedan visibles las membranas que separa los
dos sistemas. Estas membranas son: la membrana de Reissner (superior) Y
la membrana bacilar (inferior). Éstas membranas son flexibles y se mueven
en respuesta a las vibraciones que viajan hasta la escala vestibular.
Seguidamente los movimientos de las membranas envían vibraciones de
vuelta hacia la escala timpánica.
El órgano de Corti, está situado sobre la membrana bacilar. Mientras la
membrana bacilar vibra, el órgano de corte es estimulado, envían impulsos
nerviosos al cerebro a través del nervio coclear.
Los impulsos nerviosos propiamente dichos son generados por células
especializadas dentro del órgano de Corti, llamados células ciliadas. Las
células ciliadas están cubiertas muy de cerca por una estructura llamada
membrana tectoria. A medida que la membrana bacilar vibra, las finas
células ciliadas se flexionan contran la membrana tectoria, con lo cual se
activan. Toda la membrana bacilar no vibra mismo tiempo, áreas
específicas a lo largo de la membrana bacilar se mueven de manera
independiente en respuesta a diferentes frecuencias de sonido.
Bajas frecuencias hacen vibrar la membrana vacilar cerca del vértice de la
cóclea, y las frecuencias altas producen vibraciones cerca de la base. Esto
se conoce como organización tonotópica. Juntas, esta secuencia de ventas,
es responsable de la percepción acústica del mundo que nos rodea.
Fisiología vestibular.
La función vestibular, esto dada en el laberinto posterior, formada por la
mácula del utrículo y del sáculo y las ampollas de los conductos
semicirculares.
Tanto en las máculas como las ampollas tienen células ciliadas, en su borde
apical poseen microcilios, con un cilio más grande llamado quinocilio y los
más pequeños se llaman esterocilios. Todos están conectados entre sí.
 Cuando los esterocilios se acercan al quiniocilio, se van abrir los
canales de potasio y la célula se va a despolarizar.
 Cuando los esterocilios se alejan del quiniocilio se cierran los
canales de potasio y disminuyen las descargas electricas, la célula
se hiperpolariza.
  Posterior
 Lateral u horizontal.

Un canal semicircular, se continúa con otro canal semicircular del otro lado.

El anterior de mi lado izquierdo está el mismo eje que el póster de mi lado

derecho. Aquí los quiniocilios están del mismo lado y no se están
contraponiendo.

Al girar la cabeza del lado derecho aumentan las descargas hacia el lado
donde estoy girando, porque también gira la endolinfa.

 Del lado izquierdo los estéreos cilios alejan de quiniocilio y las

En la mácula del utrículo, que también posee células ciliadas, arriba está la descargas serán disminuidas.
capa de cristales de carbonato de calcio, la otoconia.  De lado derecho la endolinfa está empujando a los estereocilios
hacia el quiniocilio y las descargas eléctricas aumentará.
Esta capa de cristales en el utrículo se va adelgazar en medio, a este
adelgazamiento se le denomina estriola. La estriola va a permitir que
veamos la forma en la que se dispone los quinocilios.

En las partes que se acercan a la estriola por el quiniocilio, según movamos

nuestra cabeza van aumentar las descargas eléctricas, para mantener el
equilibrio.

En el caso de la mácula del sáculo ocurre lo mismo, sólo que en lugar de

adelgazarse la capa de otolitos, se engruesa y también separa los
quiniocilios de cada lado.

Cuando ustedes mueven su cabeza de un lado hacia otro quienes detectan

los movimientos son las máculas del utriculo y sáculo.

Las ampollas de los canales semicirculares se encargan de la aceleración

angular o rotatoria.

Tenemos tres canales semicirculares:

 Anterior o superior
 Imaginemos que del oído izquierdo, las ampollas no funcionan entonces las
descargas son mínimas, pero de lado derecho están normales: ¿cómo lo
interprete el SNC? pues que estás girando a la derecha, por lo tanto se
encargará de girar los ojos así lado contrario:

 Aparecerá el nistagmos, en paciente con Lesiona ampollar.

 Aparecerá el Romberg, típico en el paciente con lesión vestibular.

Por información errónea: así saber la fisiopatología del vértigo.

Dentro los canales semicirculares no hay otoconia.

Esta información se la hacen saber a los núcleos oculomotores, entonces si
yo giro mi cabeza, la información pasa a los ojos “oye está girando la Una ampolla para cada canal, no debe haber otoconias
cabeza, cuidado, no se vaya caer” entonces gira los ojos hacia el lado
contrario. METODOS DE EXPLORACION Y DIAGNOSTICO
Lo que hace el cuerpo es que al girar la cabeza, los ojos se fijan aún lado Historia clínica
contrario para tratar de mantener un punto fijo y así no caerse.
 Antecedentes:
Posteriormente se le informa a los núcleos vestíbulo espinal es para abrir el
plano de sustentación y así no caerse.
*enfermedades crónico-degenerativas *traumatismo ótico *cirugías de
oído *familiares con hipoacusia *exposición a ruidos de alta intensidad
*lugar de trabajo. En el paciente pediátrico investigar antecedentes
perinatales, postnatales (enfermedades en la organogénesis) y desarrollo
del lenguaje  si un niño o habla a los 4 años, no escucha bien.
 Padecimiento actual:
Preguntar si está escuchando bien. Si ha tenido traumas en oído, cabeza o
sonoro., golpes. Medicamentos que toma. Viajes. Nutrición. Enfermedades
crónico-degenerativas (DM2 o HAS)
o Hipoacusia: ¿escucha bien? ¿desde cuándo? ¿uno o
ambos oídos? ¿la hipoacusia fue repentina o gradual?
¿a qué le atribuye esto?
o Exposición a ruidos de alta intensidad
o Acufeno: zumbido de oído, percepción de algún
sonido extraño. pulsátil, motor, olla exprés ¿uni o
bilateral?, ¿Qué tan intenso es? ¿se detiene o no?
o Plenitud ótica: sensación de tener el oído tapado, es
común que ocurra cuando viajas, pero en la ciudad
no tiene por qué taparse el oído.
o Algiacusia: ruidos habituales que ahora lastiman
o Egofonía: sensación de hablar pero escucho mi voz,
eco en mi cabeza.
o Otalgia: identificar gripa, amigdalitis y problemas de
la mandíbula
o Otorrea: supure el oído, que salga líquido del mismo,
moja la almohada.
o Prurito: otomicosis, dermatosis
o Dificultad en la discriminación fonética: oigo pero no
distingo que dice.
o Vértigo (ilusión de movimiento, el mareo es
diferente, no es sensación de movimiento) e
Inestabilidad (camino y siento que tiemblo) 
Ambos pueden causar sintomatología
neurovegetativa: vomito, nausea, palidez.
 Interrogatorio de nariz, boca y laringe
 Exploración otológica
Tengo que estar al pendiente del paciente desde que entra al
consultorio, como entra, el caminar, el hablar: entro
agarrándose de las cosas, con un bastón, en silla de ruedas.
Verlo, ver la simetría facial (pensar en parálisis facial
periférica), revisar que tenga sus pabellones auriculares estén
bien. Las malformaciones congénitas de oído son más
frecuentes en varones.
o Inspección: hiperemias, edemas, neoformaciones o
malformaciones del pabellón auricular, alteraciones
en la marcha y movilidad facial.
o Palpación: mastoides, pabellón auricular, CAE,
articulación tempromandibular y de los ganglios
linfáticos. Traccionar el pabellón y preguntar si duele
o no. Si al presionar la parte del trago duele. Revisar
mastoides (oído medio)
o Otoscopia: CAE, membrana timpánica y a través de
ella a caja del tímpano.
o Exploración funcional de la trompa de Eustaquio:
maniobra de Tonybee)
 Método de diagnostico
o Radiografías simples, TAC y RM
o Estudios especiales: audiometría, impedanciometria,
PETC, ENG, etc.
Material de exploración
 Otoscopio
 Perilla para insuflar
 Jeringa 10-20ml
  Punzocart #18  Sirve para valorar la permeabilidad de la trompa de Eustaquio
 Cucharilla: para extracción de cuerpo extraño  Principio: comprobación de la permeabilidad tubárica mediante la
 Equipo de aspiración siguiente maniobra: durante la deglución se le pide al paciente
 Diapasón 512 Hz que mantenga cerrada la nariz provocándose una hipopresión en
 Riñón metálico o de plástico la caja del tímpano (que degluta) la cual se traduce en
hundimiento del tímpano.
Otoscopia
Acumetría
 Rectificar la forma de S
o Paciente adulto: traccionar el pabellón hacia arriba y Valora la audición
hacia atrás
Antes de eso, hay que recordar que el oído se divide en 3 porciones:
o Paciente pediátrico: traccionar pabellón hacia abajo y
Externa, media e interna. De estas porciones, el aparato de conducción
hacia atrás
está formado el oído externo y oído medio. El aparato sensorial está
 Proceder a introducir el otoscopio, usar el calibre según la edad. formado por el oído interno. El aparato de conducción transmite el
 Revisar la permeabilidad del conducto. sonido: vía aérea. El aparato sensorial se valora con pruebas de vía ósea.
 Características del tímpano Si se mueven los huesos del cráneo con una vibración, se transmitirá el
o Coloración perlada dolor hacia peri y endolinfa.
o Superficie lisa
o Transparencia discreta *Prueba de Webber: diapasón
o Movilidad
 Comparación binaural de la conducción por vía ósea
o Integridad
 Se coloca el diapasón en la línea media del cráneo o la cara.
o Anillo fibroso
 Oídos sanos: el sonido se percibe en el centro o hacia ambos
o Cono luminoso oídos.
o Umbus  Hipoacusia conductiva unilateral: el sonido se lateraliza al
o Mango del martillo oído enfermo. Porque al estar afectada la zona de conducción
o Pars flácida y tensa el ruido ambiental no va a interferir.
¿Qué podría afectar el aparato de conducción? Rotura de MT,
Otoscopia neumática:
cuerpo extraño, tapón de cerumen, secreción de cerumen,
 Al meter aire en el conducto, se va a mover la membrana otitis externa: oído de nadador.
timpánica. Valorando así su movilidad. Si hay moco, sangre, etc., Ejemplo: si mi oído izquierdo tiene el tímpano perforado,
esta no se moverá. afectando al aparato de conducción pero mis cócleas están
sanas. Al hacer vibrar el diapasón con la prueba de Webber
Prueba de Toynbee ¿Qué sería lo lógico a esperar? Que se escuche mejor del lado
 afectado ¿Por qué? Porque al estar afectada la MT no se
escucharan los ruidos del exterior.
 Hipoacusia sensorial o sensorineural: el sonido se lateraliza
al oído sano.
Ahora si el paciente está enfermo del oído interno, laberintis,
cóclea enferma, etc., al hacer esta prueba, el sonido se irá
hacia la cóclea sana, porque la cóclea enferma no lo va a
percibir.
Ahora la cóclea izquierda está enferma, pero la cóclea derecha está bien. El
aparato de conducción de ambos oídos está bien. El problema es la cóclea.
Si yo pongo el diapasón, el sonido se mira hacia la cóclea sana.
Entonces en hipoacusias se conducción el Webber se lateraliza hacia el
oído enfermo y en hipoacusias sensoriales el Webber se lateraliza hacia el
oído sano
Hay que considerar siempre las dos zonas
*Prueba de Rinne
 Comparación monoaural entre vía aérea y vía ósea
 Se coloca el diapasón vibrando sobre la mastoides indicando que
nos diga cuando deja de percibirlo en ese momento se aplica el
instrumento por vía aérea.
 Escucharlo por vía aérea es Rinne +
 Si un oído tiene el tímpano perforado (hipoacusia de conducción),
la conducción por aire no se dará, solo se escuchara por vía ósea
 Si la cóclea esta enfermita (hipoacusia sensorial), por mastoides
coloco mi diapasón ¿lo escucha? No se escuchara, pero si lo coloco
por vía aérea si lo va a escuchar, poquito pero si lo hará.
o Audición normal y en hipoacusia sensorial: mejor
audición por vía aérea que ósea (Rinne +)
o Hipoacusia conductiva: mejor percepción por vía ósea
que aérea. (Rinne -)
 Tímpano roto derecho: hipoacusia de conducción
o Webber lateralizado a la derecha (oído enfermo)
o Rinne –
 Enfermedad de la cóclea derecha: hipoacusia sensorial
o Webber lateralizado a oído izquierdo ( oído sano)
o Rinne +
Estudios radiológicos:

Proyección de Schuller *ya casi no se usa

 Paciente coloca su oído sobre el chasis de rayos X, en un ángulo de

45° a) Conducto auditivo externo sobre conducto auditivo interno
 Criterios de valoración: b) Cóndilo de la mandibula
o Grado de neumatización de la mastoides c) Seno sigmoides
o Integridad del seno sigmoides y tegmen tympani d) Tegmen tympani
 Indicaciones e) Celdillas mastoideas
o Mastoiditis
Proyección de Stevens
o Colesteatoma
o Fractura de temporal  Criterios de evaluación
o Amplitud del conducto auditivo interno
 o Estructura ósea de la capsula laberíntica de los CS y de la  Mayores de 3 años
punta del peñasco  El estudio de la audición se realiza mediante una audiometría, la
o Techo y borde superior de la pirámide y sus interrupciones en cual se efectúa en una cama sonoamortiguadora y con equipo
las fracturas audiométrico.
 Indicaciones  El estudio audiológico se reportara a través de una audiometría
o Alteraciones patológicas del oído interno y de la pirámide  La audiometría nos permite valorar la vía aérea y la ósea
(tumores del ángulo ponto cerebeloso y fracturas del  Necesitamos un audiómetro
peñasco)  Determina el umbral mínimo que escuchamos
 El nivel normal de audición esta entre 0-20 decibeles
o Vía aérea: transmisión del sonido desde el exterior
(auriculares) al oído interno a través del aparato de
conducción
o Vía ósea: transmisión del sonido al oído interno a través
de los huesos del cráneo mediante vibradores
 Intensidad (hipoacusia)
o Leve: 20-40 decibeles
o Moderada: 40-60 decibeles
o Severa: 60-80 decibeles
a) Conducto auditivo externo o Profunda: > 80 decibeles
b) Cóclea y oído interno, cuando se ensancha podríamos pensar que  Localización
el VIII y VII están creciendo: NEUROTOMIA del acústico o Conductivas
c) Cóndilo de la mandíbula o Sensoriales
d) Celdillas mastoideas o Mixtas
e) Seno sigmoides
Logoaudiometria
También tenemos
 Determina la pérdida auditiva para la discriminación fonémica
o TAC: cortes axiales, para comparar ambos oídos (lenguaje)
o RM  Se realiza también en una cámara sonoamortiguadora y se envían
una serie de monosílabos para determinar el umbral mínimo de
discriminación
Estudios especializados: estudios audiológicos y otoneurologicos  Una conversación normal se escucha a 40 decibeles

Audiometría tonal
  Cuando hay daño neurosensorial nos indica que al paciente no le o Reflejo estapedial: mide la capacidad que tiene el
servirá un aparato amplificador de sonido. músculo estapedial (del estribo) de contraerse ante
 En pacientes con problemas de conducción es posible que si estímulos sonoros de diferentes intensidades.
pueda utilizar un aparato auditivo.
Un estudio audiológico completo incluye
Emisiones otoacusticas o tamiz auditivo (se realiza de 0 hasta los 3 años)
 Audiometría tonal
 Su funcionalidad es evaluar el estado y funcionalidad de las  Logoaudiometría
células ciliadas externas.  Impedanciometría
 Es útil de los 0 meses de edad y si estas están alteradas, deberá
repetirse al mes y si a los 3 meses aún continúan alteradas, se Estudios de la función vestibular
recomienda la realización de PEATC  Otoneurológico
 Es una prueba rápida y no requiere la cooperación del paciente o Audiometría tonal
Potenciales evocados auditivos del tallo cerebral PEATC (1 año a 3 años) o Logoaudiometría
o Impedanciometría
 Proporcionan una medición objetiva de la vía auditiva del sujeto o Electronistagmografía (videonistamografiía)
 Indicaciones  Potenciales miogénicos vestibuares
o Niños con retraso en el desarrollo del lenguaje  Posturografía
o Resultados negativos en la EOA
o Parálisis cerebral Al hablar de vértigo: estudio neurológico
o Neurinoma del acústico
o Lesiones centrales
 La presencia o ausencia de las ondas o bien, el intervalo entre
estas, determinara el tipo de lesión existente.
PATOLOGIA DE OIDO EXTERNO
 Malformaciones congénitas
Impedanciometria
 Traumatismos
 Se realiza mediante un impedanciómetro y valora 2 aspectos:  Procesos infecciosos
timpanometría y reflejo estapedial
o Timpanometría: mide la presión existente entre el oído PABELLON AURICULAR
medio, así como, la compliancia de la membrana
Malformaciones congénitas
timpánica. Como en la otoscopia neumática. Para ver que
tanta presión se necesita para mover la membrana Fistulas preauriculares
timpánica 0 +- 50 pascales.
+++ Malformaciones congénitas más frecuentes. Defectos relacionados con Traumatismo
el cierre del primer arco faríngeo.
Hematoma auricular
Son asintomáticas: hasta que se infectan por pectococos y/ bacteroides
Es la aparición de una colección hemática en el espacio subpericóndrico
producen secreción purulenta (otorrea) y otalgia. Si siempre son
(entre mucopericóndrio y cartílago) postraumático. El tratamiento es
asintomáticas no requieren tratamiento, pueden quedarse así para toda la
incisión, drenaje, vendaje compresivo y Antibioticoterapia.
vida
Infiltrar con lidocaína, posteriormente hacer una incisión y drenar, colocar
Tratamiento: Antibioticoterapia (clindamicina) y lo ideal es derivar a un 2do
vendaje compresivo (gasas) y dar Antibioticoterapia.
nivel de atención para valorar la fistulectomia.
Complicación: abscesos, pericondritis y deformación (más en boxeadores
Microtría-atresia
 en forma de coliflor)
La incidencia varía dependiendo de la severidad en la deformación. Es
unilateral en la mayoría de los casos. El lado derecho es el más CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO
frecuentemente afectado al igual que el sexo masculino
Otoceruminosis
 Se relaciona con causas como alteraciones genéticas, teratógenos
El cerumen que producen las glándulas pilosebaceas del CAE queda
y virales.
acumulado y retenido en el conducto. Más frecuente en conductos
 Puede tener asociación con síndromes como Goldenhar (displasia estrechos y por el uso de cotonetes. Cuando obstruyen por completo el
oculoauriculovertrebral), Teacher-Collins (disostosis CAE produce hipoacusia, egofonía y plenitud ótica.
mandibulofacial), Crouzon (disostosis craneofacial), entre otros.
 Evaluación: multidisciplinaria, requieren estudios de audición e Tipos
imagen
a) Cerumen pastoso
 Tratamiento: uso de auxiliar auditivo si la malformación es
b) Cerumen seco
bilateral y quirúrgico.
 Se valora por cirugía plástica Tratamiento: lavado ótico o bajo visión directa con cucharilla
Clasificación de las malformaciones del oído externo y medio (ALTMAN) No hay que meterse nada al oído

 Leve
 Moderada (más frecuentes)
 Severa
  Animados: insectos. Deberá de matarse antes de extraerse
mediante gotas de agua oxigenada, alcohol, anestésicos o glicerina
y posteriormente se extrae bajo visión directa. Se ahoga el insecto
y luego se puede extraer con un lavado.
 Inanimados:
o Hidrofilicos: bajo visión directa mediante pinzas
especiales. NUNCA CON IRRIGACION
o Hidrofóbicos: cucharilla o lavado ótico o bajo visión
directa (microscopio)
 NUNCA DEBERAN REALIARSE MANIOBRAS A CIEGAS
 En niños o en objetos más allá del istmo del CAE deberán de
extraerse bajo anestesia general o en el quirófano.
 Puedo retirar chicharo o demás si es que puedo observarlo. Sino
mejor mandar a 2do nivel de atención.
Cuerpos extraños
Lavado ótico
Más frecuente en niños.
Indicaciones
Pueden ser animados (insectos) o inanimados (hidrofilicos o hidrófobos)
 Tapón de cerumen
Síntomas: dependerá de la naturaleza del cuerpo extraño y pueden ser:
 Cuerpos extraños del CAE (excepto semillas y pilas de tipo botón)
otalgia e hipoacusia
Contraindicaciones
Diagnóstico: otoscopia
 Perforaciones timpánicas
 Heridas del CAE
 Fracturas del temporal (antecedente)
 Estrechamiento del CAE

Material

 Riñonera
 Agua tibia
 Jeringa de 20cm con punzocart #18
Tratamiento: dependerá de la edad del paciente y el tipo de cuerpo
 Toalla
extraño que se trate
  Otoscopio
Traccionar el pabellón auricular
Dirigir la jeringa (previamente cargada con agua tibia) hacia la pared
posterosuperior del CAE y repetir el procedimiento hasta comprobar que el
CAE se encuentre limpio y nos permita visualizar la membrana timpánica.
Cuadro clínico:
Posterior a esto se recomienda el uso de gotas óticas con antibioticoterapia
para evitar una posible otitis externa
 El punzocart deberá cortarse si es muy largo (1-1.5cm), debido a
que el CAE mide aprox. 3 cm
 Utilizaremos la cantidad de agua de un riñón. Uno o dos jeringazos
para que el cuerpo extraño hidrofóbico salga.
 Si el tapón de cerumen persiste, tenemos 2 opciones:
Diagnostico
o Si el px vive lejísimos y lo volveremos a ver hasta dentro
de 1 mes  así dejarlo y mandar gotitas (2-3) de agua
oxigenada c/10-15 min, por 1 hora y media. Después de
ese lapso volver a hacer el lavado, saldrá más fácilmente.
o Si lo puedo ver al otro día  mandarle gotitas de agua
oxigenada tibia cada 2h y volverlo a citar para hacer otro
lavado, saldrá más rápido.
 Humedad, calor, cambios en el pH de la piel, disminución o exceso
del cerumen y lesiones previas del CAE por rascado. Fue a la playa,
el calor, etc. Personas exhaustivas en las la limpieza de oído. La
OMD siempre viene de afuera, comienza por los factores
predisponentes.
 Prurito
 Edema
 Otalgia
 Otorrea
 Hipoacusia conductiva relacionada con el grado de obstrucción
 Adenomegalias retroauriculares.
 Otoscopia y palpación: dolor a la tracción del trago (signo
patognomónico de otitis externa) y del pabellón auricular,
eritema y diferentes grados de edema del CAE que pueden
obliterarlo en su totalidad y otorrea.
 Otoscopia: hipéremico, carente de cerumen, detritus epiteliales,
edema del conducto.

Procesos infecciosos Diagnóstico diferencial: OMA

Otitis externa difusa Complicaciones: otitis externa maligna

Es la inflamación de la piel y tejido subcutáneo del CAE. También llamada Tratamiento

otitis del nadador.
 Limpieza del CAE
El 98% de los casos son de origen bacteriano siendo Pseudomonas  Analgésicos y antiinflamatorios orales
aureginosa y Staphylococcus aureus los más frecuentes  Analgésicos y antibióticos locales: quinolonas tópicas + esteroides
y anestésicos: x 7-10d CIPROFLXACINO + HIDORCORTISONA +
Factores predisponentes:
LIDOCAINA: (ORECIL NF u OTO ENI) 3-5 gotitas cada 6-8h
dependiendo la severidad del caso.
  Antibióticos sistémicos (solo en px con inmunocompromiso o Diagnostico:
cuando el proceso infeccioso se ha extendido más allá del CAE)
 Cuadro cx: tejido de granulación y edema en el CAE, trimus
o Ciprofloxacino
 Cultivo
o Ceftriazona o cefatazidima: cefalosporinas  niños
 QS
 Cuidados de oído seco: evitar la entrada de agua al algodón
 TAC, RM, gamagrama óseo con tecnesio y/o gadolinio.
mediante la colocación de un algodón impregnado con Vaselina o
crema solida al momento de bañarse. Esto mantiene seco al oído, Diagnóstico diferencial: enfermedades granulomatosas, micosis y
solo debe cubrir el oído externo para mantenerlo seco, si se mete carcinoma de CAE
al CAE favorece a la producción de humedad.
Se baña, se limpia y nada más. Tratamiento: control metabólico, antibioticoterapia oral e IV, debridación
No nadar, px peleado con el agua quirúrgica.
 ¿Cuándo puede regresar al agua? 7 días de tx + 3 días
Síndrome de Ramsay-Hunt
 Aplicación de mecha ótica: SOLO EN CASOS SEVEROS: mecha
impregnada con antibiótico y esteroides. Por 24-48h y posterior a Infección causada por el virus del Herpes Zoster con la producción de una
esto se valora su retiro o cambio. Cinta umbilical, aprox 3 cm neuronitis del ganglio espinal o vestibular.
sobre esta se impregna el antibiótico 3-5 gotas lo veo en 3 d
Afecta pabellón, pares craneales VII (parálisis facial) y VIII (hipoacusia y
 Volver a citarlo en 7 d para ver cómo está el oído
vértigo), en algunos casos el V siempre quedan secuelas, más cuando
Otitis externa maligna (osteomielitis del temporal) afecta al VIII

Infección del CAE, complicación de OMD, mal pronóstico, hay que referir. Cuadro clínico:

Producida por: Pseudomonas aeruginosa, más frecuente en personas de la  Fiebre, aparición de eritema con vesículas en el pabellón auricular
6ª y 8ª década de la vida, diabéticos e inmunocomprometidos. y el CAE, parálisis facial periférica, alteraciones del equilibrio y la
audición.
La inflamación sobrepasa las fisuras cartilaginosas del CAE y se extiende a la
fosa retromandibular y a lo largo de la base del cráneo hasta el foramen Diagnóstico: inspección, audiometría y ENG
yugular conduciendo a una osteomielitis del temporal, lo cual la hace
Diagnóstico diferencial: parálisis facial idiopática
potencialmente letal, aunque rara.
Tratamiento: Aciclovir, esteroides (opcional), analgésicos y fisioterapia
Cuadro clínico
facial.
 Otitis externa (otalgia persistente y otorrea purulenta)
Otomicosis
 Acompañada de parálisis facial
 Afección a pares craneales: IX, X y XI
  Representa el 10% de las otitis externa, común en lugares  Lesiones directas o penetrantes en el CAE
tropicales y húmedos.  Lesiones indirectas por fracturas del temporal
 Infección del CAE causado por hongos del tipo Aspergillus niger y  Lesiones por quemaduras o cáusticos
Candida albicans.
 Estas infecciones tienden a ser crónicas y recurrentes y los
pacientes refieren prurito intenso, otorrea y algunas veces dolor.
 Diagnóstico: otoscopia se observan las hifas y algunas veces
otorrea grisácea o blancoamarillenta
 Tratamiento: retiro de las hifas y aplicación de merthiolate o ácido
tricloroacetico y en casos graves uso de antimicótico sistémico 
anfotericina B.

Membrana timpánica
Miringitis bulosa

 Es una infección por Mycoplasma pneumoniae confinada a la

membrana timpánica.
 Más frecuente en niños pequeños.
 Se presenta con otalgia intensa de inicio súbito, sin fiebre y
otorrea sanguinolenta (otorragia) en algunos casos.
 A la exploración física se encuentran múltiples ampollas
hemorrágicas sobre la MT
 El proceso es autolimitado y el tratamiento es con analgésicos,
uso de gotas óticas y se pueden romper las ampollas
 Tratamiento: sintomático, cuidado de oído seco, analgésicos y
desinflamatorios. Sede generalmente en una semana.

Perforación timpánica

Etiopatogenia:

 Lesiones por compresión o aumento súbito de la presión del aire

en el CAE (bucear o golpe con la mano abierta)
 Lesiones por presión: ondas explosivas
  Otoscopia
 Audiometría
 Estudios radiológicos en caso de que el origen sea secundario a
TCE

Tratamiento: (tamaño de la lesión)

 Si el tímpano está abierto: cuidado de oído seco , NADA DE AGUA

 Cuidados de oído
 Antibioticoterapia sistémica profiláctica
 Analgésico vía oral, desinflamatorio x 3 días
 Antihistamínico + vasoconstrictor sistémico (opcional), para
favorecer que el oído este seco
 Cita en 2 semanas, SI NO SE CIERRA derivar a segundo nivel de
atención

Cuando el tímpano cierra, la capa media está ausente

En perforaciones pequeñas: colocación de parche de arroz

En perforaciones grandes: timpanoplastia.

OTITIS MEDIA AGUDA

Centrales: mejor pronostico
Es el proceso inflamatorio del oído medio que incluye la trompa de
Periféricas: peor pronóstico por el aniño fibroso  requiere tx qx
Eustaquio y celdillas mastoideas, precedida regularmente por IVRA de
Síntomas: depende del tamaño de la lesión inicio súbito y corta duración. Es la segunda patología infecciosa más
común en la infancia después de la rinofaringitis.
 Hipoacusia de conducción
 Otalgia Etiología:
 Acufeno
 Viral: (20%) VSR y rinovirus
 Vértigo
 Bacteriana:
 Otorragia
o Streptococcus pneumoniae (19F, 14, 3 y 18) (35%).
Diagnostico: o Haempophilus influenzae (25%)
o Moraxella catarrhalis (15%).
 o Estreptococo del grupo A y estafilococo aureus. o Exposición a tabaquismo pasivo
 Otros agentes ocasionales: Mycobacterias y Chlamydia. o Meses fríos

Clasificación Fisiopatología

 Aguda: abarca del inicio hasta la 4ta semana  Antecedente de IVRA y/o alergia
 Subaguda: se presenta entre la 4ta y 9na semana  Obstrucción de la Trompa de Eustaquio
 Crónica: inicia a partir de la 9na semana  Alteración de la ventilación del oído medio
 OMA recurrente: que se presenta 3-6 veces al año con  Inflamación aguda (vasodilatación, exudación e invasión de
recuperación total entre los episodios leucocitos y fagocitos)
 Estancamiento de secreciones
Epidemiologia:
 Proliferación de bacterias
 El 13% de los niños menores de 3 meses, ha cursado con un  O.M.A
episodio de OMA
Estados clinico-patologicos
 Al año de edad el 60% lo ha presentado
 A los 3 años de edad el 80% de los niños han presentado por lo  Fase hiperemica
menos un cuadro de OMA  Fase exudativa
 Después de los 6 años, la incidencia disminuye hasta un 40%  Fase supurativa
 Más frecuente en niños de 6-12 meses y de 3-5 años y raro en  Fase de resolución
adultos.
Fase hiperemica
Factores predisponentes
 Esto ocurre como reacción del mucoperiostio del oído medio
 Intrínsecos  Manifestado por
o Antecedente familiar de OMA o Irritabilidad
o Más frecuente en niños que en niñas o Fiebre
o Paladar hendido y malformaciones craneofaciales o Otalgia
o Adenoiditis o hipertrofia adenoidea o Ataque al estado general
o Alergias  Exploración física: membrana timpánica hiperemica
o Edad
 Extrínsecos Fase exudativa
o Estancias infantiles  Ocurre por la dilatación permanente de los capilares con
o Hacinamiento producción de exudado serofibrinoso con aumento en la presión
o Corto tiempo de amamantamiento intratimpanica
  Síntomas:  Analgésicos y desinflamatorios sistémicos
o Hipoacusia  Vasoconstrictores nasales
o Plenitud ótica  Antibióticos
o Incremento de la fiebre y la otalgia Primera elección:
 Exploración física:  Amoxicilina con clavulanato 90mg/kg/día dividido en 2 dosis
o Abombamiento de la pars tensa v.o
o Perdida del reflejo luminoso y de relieves anatómicos  Cefalosporinas de 2da generación v.o
 Cefuroxima 30 mg/kg/día
Fase supurativa  Cefprozil
 Existe perforación de la membrana timpánica en forma  El tratamiento se indica por 10 días en menores de 5 años y
espontánea o provocada (miringitomía) con salida de líquido por 7 en mayores de 5 años
serohematopurulento  Si es alérgico
 Clínicamente:  Macrólidos
o Disminución de la sintomatología  Azitromicina 10mg/kg 1er día y 5mg/kg
del 2do-4to día
 Exploración física: membrana timpánica rota con salida de liquido
 Claritromicina 15mg/kg/día dividido en
Fase de resolución dos dosis.
 Combinación con sulfas
 Se abate la infección y por ende la otorrea, la perforación
o Eritromicina-sulfisoxasol o
timpánica tiende a cerrar completamente y disminuye el grosor y
TMP/SMX 8mg/kg/día
disminuye el grosor de la membrana timpánica mejorando la
Segunda elección
audición.
 Cefalosporinas de 3ra generación v.o.
 Complicación: se presenta cuando la infección se extiende más allá
o Cefdinir 14mg/kg/día en 1-2 dosis
del oído medio y de las celdillas mastoideas.
o Cefpodoxime 10mg/kg/día en una sola dosis
Diagnóstico: historia clínica y exploración física o Ceftibuten o cefixima
 Quinolonas (adultos)
Diagnóstico diferencial:
 El tx se indica por 10 días
 Otitis externa bacteriana o micótica
Si hay falla al tratamiento después de 48-72h
 Otitis externa maligna
 Cefalospotinas de 3ra generación I.M
Tratamiento
o Ceftriaxona 50-100 mg/kg
 Cuidados de oído seco  En adultos 500-1g c/24h x 3 días
 Complicaciones Preescolares 10%. El 50% de los niños con OMA persiste con secreción 1
mes después del evento. 20% a los 2 meses y 10% a los 3 meses. Por lo
 Niños: ceftriaxona: 50-80 mg/kg/día + clindamicina 15-30 tanto es una otitis media crónica.
mg/kg/día
Ceftriaxona + vancomicina 10 mg/kg/ c/12h “no escucho bien, pero no tiene cerumen y su MT esta integra”
 Adultos: ciprofloxacino 1g I.V c/12h + clindamicina 600
¿Cómo evoluciono a una OM con derrame? A que a los 3 meses siga
mg I.V c/8h
teniendo liquido residual, porque la trompa de Eustaquio está ligeramente
Ceftazidima 1g I.V c/8h + clindamicina
inflamada y no puede drenar. Se dice que la OM con derrame es una OMC
Tratamiento quirúrgico con tímpano integro.

Miringotomia Clasificación:

 Segundo nivel de atención  Serosa: secreción hialina y poco espesa

 Es la incisión de la membrana timpánica para el drenaje  Mucoide: secreción muy espesa, de color oscuro y difícil
de la secreción del oído medio. aspiración.
 Debe efectuarse bajo visión directa y siempre en
Es la causa más común de hipoacusia conductiva en niños.
cuadrantes inferiores
 Cicatriza espontáneamente y rápidamente Fisiopatología
 ¿en qué casos? En la etapa exudativa, para abrir este
tímpano y descomprimirlo A. Disfunción de la TE
 Si no hay que iniciar tx en cualquier etapa  Obstrucción funcional
 Indicaciones:  Tamaño y horizontalización
o Membrana timpánica a tensión  Mal funcionamiento del musculo tensor de velo
o Fiebre elevada con otalgia intensa del paladar (cuya función es la apertura de la TE)
o Complicaciones (mastoiditis, absceso ¿Qué niños tienen mal funcionamiento en estos
músculos? Niños con paladar hendido, con fisura
subperióstico, retroauricular o parálisis facial)
palatina, sx de Down.
OTITIS MEDIA CON DERRAME  Obstrucción mecánica
 Intrínseca (inflamación): ¿Qué puede estar
Es la presencia de líquido en el oído medio por detrás de una MT integra y inflamando la TE de manera crónica? Rinitis
sin datos de infección. alérgica
 Extrínseca (tumores o adenoides): este es el niño
que ya conocemos, el niño con hipertrofia
 adenoidea, que ronca, no duerme bien, tiene Exploración física
fascies adenoidea, no escucha bien.
B. Bacteriología (10-30% de los casos)  MT integra retraída y posteriormente con niveles hidroaereos y
abombada. Se ve amarilla o pálida con niveles hidroaereos , se ven
 Haemophilus influenzae (15%)
las burbujas de aire
 Moraxella catarrhalis (10%)
 Acumetría Rinne - bilateral, Webber central o lateralizado al oído
 Streptoccocus pneumoniae (7%)
más afectado.
C. Inmunológico
 Otoscopia neumática disminuida
Tímpano de coloración ambar con burbujas.
Diagnóstico
Pasos
Todo niño que no escuche bien hay que mandar a hacer una audiometría,
 Obstrucción de la trompa de Eustaquio crónica  si es que ya tiene más de 3 años, si tiene menos: una impedanciometria.
 Falta de aireación del oído medio y una presión negativa
 Historia clínica: mandar a hacer estudios que sugieran en donde se
mantenida en dicha cavidad 
encuentra el problema
 Originando un trasudado seroso, claro (OM serosa) 
o Hipertrofia adenoidea: rx lateral de cuello con foco en
 Las glándulas mucosas secretan un exudo denso no purulento
nasofaringe o técnica de partes blandas.
(otitis Mucoide) 
o Si el niño estornuda frecuentemente, tiene moquito,
Cuadro clínico estigmas alérgicos: me orienta pensar en una rinitis
alérgica: mandar: CH, eosinófilos en moco nasal e IgE
 Asintomático en niños pequeños: ya que estos no te dicen si sérica.
escuchan bien. Sus maestros refieren “su niño no pone atención, o MAS SU AUDIOMETRIA
cuando le hablo no me hace caso, siento que su hijo es distraído,
 Exploración física
le hablo y no me escucha”
o Otoscopia
Niño con respiración oral, boquita abierta ¿y su hijo ronca? Si,
o Alteraciones de vecindad (adenoiditis, sinusitis, rinitis
todo el tiempo y además esta con la boquita abierta. Las
alérgica, deformidad septal, disfunciones craneofaciales y
adenoides están obstruyendo TE y por eso tiene OM con derrame.
tumoraciones nasofaríngeas)
 En niños mayores refieren:
 Estudio audiológico completo: hipoacusia de conducción y
o Retraso en la adquisición del lenguaje
alteraciones en la ventilación del oído medio.
o Plenitud ótica
 Estudios de imagen o endoscópicos de estructuras vecinas.
o Hipoacusia
o Egofonía Diagnóstico diferencial
o Chasquido ótico
 Variantes anatómicas
  Tumores de oído medio
 Granulomas de colesterol
Tratamiento
90% resuelve espontáneamente
 Ejercicios tubaricos  ayudan a la TE: mascar chicle, hacer
burbujas en un vaso con agua.
 Medico (persistencia de líquido >3 meses)
o Antibióticos sistémicos
 Amoxicilina con clavulanato
 Cefalosporinas de 2da generación
 Claritromicina
 Azitromicina
o Antihistamínicos con vasoconstrictores sistémicos
o Esteroides tópicos intranasales: es lo único que ha
demostrado disminuir el tamaño de las adenoides o
esteroides sistémicos a dosis de reducción de 6 días.
o Inmunoprofilaxis con vacunas bacterianas polivalentes
por año.
o O medicamentos para fondo alérgico: antihistamínicos,
estabilizadores de membrana, antileucotrienos, etc.
 Quirúrgico (persistencia de la enfermedad por más de 3 meses)
o Alteraciones en la vecindad (adenoamigdalectomia,
septoplastia y cirugía correctiva de paladar) para tratar la
enfermedad que provoca el cx
o Tubos de ventilación
Etiología:
OTITIS MEDIA CRONICA (más de 3 meses)
Es la infección crónica del oído medio con la presencia de perforación
timpánica y periodos intermitentes de otorrea, la cual indica actividad
clínica de la infección.
Tenemos de 2 tipos: con tímpano íntegro y con tímpano perforado
 Con tímpano integro: otitis media con derrame
 Otitis media crónica con tímpano perforado mayor a 9
semanas
Puede ser que ese oído con tímpano perforado este seco. Y el
paciente no escucha, pero eso ya no le importa, sino que se queja
de que a veces le supura. Me da gripa y me supura, me voy a
nadar y me supura, luego otra vez se me cura y así estoy:
Hipoacusia y otorrea intermitente, principales signos de la OMC
con tímpano perforado.
Y a la otoscopia vemos el tímpano perforado:
 Si no supura no hay infección: solo se trata con cuidados
de oído seco, por siempre, hasta que se opere el oído, y si
no, TODA SU VIDA CUIDARLO. Porque el oído medio es
comunicación con fosa cerebral media.
 Si supura intermitentemente: tratar infección con:
QUINOLONAS TOPICAS por 7 días, porque los agentes de
otitis externa difusa se mete al odio medio. Al estar el
tímpano abierto se meten. Entonces dar al paciente:
CUIDADOS DE OIDO SECO + QUINOLONAS TOPICAS + CITA
EN 7 DÍAS para ver cómo está el oído. Le puedo dar
quinolonas sistémicas y cefalosporinas sistémicas
también.
 Staphylococcus aureus
 Psudomonas aureginosa
 Otros como: Proteus y E. coli
 Anaerobios
Los agentes siempre vienen de afuera, a diferencia de OMA que vienen
siempre de adentro.

Cuadro clínico:

 Otorrea intermitente o continua mucopurulenta

 Hipoacusia
 Acufeno
 Otalgia (ocasional)
 Vértigo (ocasional)

Clasificación. (Otro tipo de OMC)

 OMC no colesteatomatosa
 OMC colesteatomatosa

COLESTEATOMA

Epitelio escamoso en el oído medio, donde el epitelio se comporta como

invasor y destructor de hueso (por enzimas proteolíticas), se caracteriza
por una otorrea blanquecina con abundantes desechos epiteliales y de olor
fétido producto de anaerobios.

Quiste de piel, piel que se introdujo al oído medio por perforación de la

MT.

Existen 2 tipos:
OMA, perforación MT, colocación de TV secundario a OMD, bacterias del
 Congénito: el tímpano esta íntegro y nada más se ve una mancha CAE MT perforada  epitelio escamoso del CAE tiende a crecer a través
blanquecina atrás. Este paciente tiene hipoacusia de tipo de la MT perforada (colesteatoma)  mucosa de oído medio se encuentra
conductiva desde hace mucho tiempo. engrosada, hiperemica y produce una secreción mucopurulenta  sella el
 Adquirido ático y la mastoides ocasionando retención de exudados  proceso
o Primario irritativo y formación de tejido de granulación  persiste la obstrucción de
o Secundario la ventilación del OM (este paso contribuye al sella el ático y la mastoides
ocasionando retención de exudado).
Fisiopatología
Para que tenga una OMC con tímpano perforado no necesariamente tuvo  Timpanoplastia
que tener antecedente de OMA supurativa, sino también con perforación  Masteidectomía con timpanoplastia
timpánica postraumática por un cotonete, o colocación de un tubo de  Masteidectomía radical
drenaje, pero el paciente no se cuidó el oído.
Secuelas
Diagnóstico: referir a 2do nivel de atención
A. Timpanoesclerosis
 Historia clínica  Es una degeneración hialina del colágeno de cicatrización
 Exploración física: con formación de placas de calcio en la mucosa del OM,
o MT perforada alrededor de la cadena osicular y/o el timpano.
o Mucosa de OM seca o humeda  La mancha esta sobre el tímpano: miringoesclerosis. El
o Presencia de pólipos, granulomas o colesteatoma. paciente no tiene hipoacusia.
o Otorrea con o sin olor fétido (colesteatoma)  No confundir con otomicosis: placas algodonosas en el
 Estudios de imagen (TAC) CAE
 Audiometría B. Otitis media crónica adhesiva o atelectasica
 ENG (vértigo)  Es debida a la obstrucción crónica de la TE en la que no
hay secreción en el OM y la MT se atrofia, retrae y se
Diagnóstico diferencial adhiere a la cadena osicular y al promontorio
 TE funciona mal  crea presión  MT se retrae
 Otitis externa maligna
 Neoplasia del CAE o OM Complicaciones.
 Granulomatosis de Wegener
Factores que influyen en el desarrollo de las complicaciones
Tratamiento
 Virulencia del microorganismo
 Farmacológico:  Sensibilidad al antibiótico
o Cuidados de oído seco y limpieza del Cae  Inadecuada antibioticoterapia (dosis y tiempo)
o Quinolonas tópicas y sistémicas  Resistencia del huésped (niños y ancianos)
o Cefalosporinas (ceftazidima o cefotaxima)  Presencia de enfermedades sistémicas crónicas asociadas
 Quirúrgico (oído seco x 3 meses)  Presencia de colesteatoma
o Propósito:  Neumatización de la mastoidens
 Eliminación de la infección
 Mejoramiento de la audición “Cualquier infección aguda que dure más de 3 semanas o crónica en la que
 Cierre de la perforación. aparezcan nuevos síntomas obliga a descartar complicaciones”
o Tipos: Las bacterias involucradas son: pseudomonas, estafilococos y anaerobios
Vías de diseminación de la infección  Absceso extradural
 Absceso subdural
 Extensión por osteotromboflebitis de vasos pequeños del hueso
 Tromboflebitis del seno lateral
sano
 Extensión por erosión de hueso es la más frecuente es la más
frecuente y secundaria a una mastoiditis (OMA) y secundaria a
colesteatoma u osteomielitis crónica ( OMC) OTOESCLEROSIS
 Extensión a través de vías preformadas normales (ventana OTOESCLEROSIS
redonda y oval) o secundarias a fracturas de cráneo o posteriores
a cirugía otológica. Es una lesión osificante de la capsula laberíntica cuyo efecto secundario es
la fijación de la articulación estapediovestibular y que se traduce en una
Complicaciones otológicas hipoacusia progresiva. Es bilateral, primero de un lado y luego de otro. Es
una patología de gente joven, casi no afecta a la gente mayor.
Citar al paciente después de acabar el tratamiento (semana o 10 días) y
decirle a la mamá que lo lleve inmediatamente a consulta si el paciente Etiología: ¿? La mayoría de las patologías son de etiología desconocida
tiene fiebre que no se le quita, o algún síntoma raro. Algo que ella no note
bien. Si el paciente se complica con un buen tratamiento: REFERIR  Presencia de restos de cartílago inestable: es la teoría más
aceptada. La patología inicia en la fissula de fenestram, que
Extratemporales también incluye a la platina del estribo. Por lo tanto la platina no
hará sus movimientos de pistón, no se mueve adecuadamente y
 Absceso subperióstico
no transmite el sonido. El foco de otoesclerosis afectara la ventana
o Retroauriculares
oval, lo cual hará una hipoacusia conductiva progresiva. Que
o Cigomático
posteriormente afectara a toda la capsula laberíntica y hara una
o Esternocleidomastoideo (Bezold)
hipoacusia sensorial.
Otológicas (intratemporales)  Actividad enzimática acelerada de los histiocitos
 Presencia de autoanticuerpos anticolageno
 Mastoiditis +++  Alteraciones de la hormona paratiroidea (HPT)
 Parálisis facial  Virus del sarampión
 Petrositis
 Laberintis serosa y purulenta Epidemiologia:

Intracraneanas  Más frecuente en raza blanca

 Aparece entre los 20-40 años de edad.
 Meningitis +++  Predilección por el sexo femenino 2:1
 Absceso cerebral  Del 75 al 85% es bilateral
  El 60% historia familiar positiva  Otoesclerosis: reconstrucción ósea y escasa vascularización.
 Transmisión por un gen AD con penetración incompleta y Neoformación, hueso nuevo, denso.
expresividad variable.
La afección involucra las 3 capas de la capsula ótica (endostial,
 En el 50% de los pacientes con OTS y embarazo se agrava la
endocondral y periostial). Iniciándose por lo general en la endocondral.
enfermedad.
Sitias de aparición:
Anatomía patológica:
 Primer sitio: región anterior de la ventana oval. Luego la platina se
osifica, continuando con toda el área de la membrana, la platina
ya no se mueve.  hipoacusia conductiva inicial.
 Borde de la ventana redonda
 Resto de la capsula ótica.

Cuadro clínico

 Hipoacusia uni o bilateral lentamente progresiva (90%): este

paciente al cabo de los años, como a los 30 va a llegar al
consultorio a decir: “oiga, es que sabe qué? – ya no escucho bien y
no dije nada antes por pena. -¿desde cuándo?. Estaba en la
universidad.
Esta hipoacusia es bilateral, aunque ellos lo detecten casi siempre
más de un lado que de otro
 Acufeno uni o bilateral continuo (75%)
 Vértigo o desequilibrio (10-25%) sx de méniere.

Haces tu otoscopia y ¿Cómo vas a encontrar? Pues todo ben, el

conducto auditivo externo permeable, la membrana timpánica normal.
Histológicamente es una osteodistrofia de la capsula laberíntica en la cual Le dices que hada Toynbee y todo estará normal. La otoscopia
se distinguen 3 fases: neumática también estará normal.

 Osteoesponjiosis: reabsorción ósea y una gran vascularización. Si pruebas en una etapa temprana: hipoacusia conductica  Rinne – y
Osteoclastos tienen una actividad acelerada Webber lateralizado al oído enfermo.
 Transicional Más tarde progresara a hipoacusia sensorial: Rinne -, Weber se
lateraliza al oído sano
  Otoscopia: CAE y MT normal Tratamiento
 Signo de Shwarrtze: manche rojiza sobre la MT (hiperemica en
 Farmacológico
promontorio que indica enfermedad activa)
o Fluoruro de sodio: prevención de aparición y progresion,
 Acumetría:
frena la resorción osea por cel. Mononucleares.
o Rinné – a la vía aérea del la do afectado
Otoespongiosis 20-40 mg por 6-8 meses.
o Webber varía dependiendo de la etapa de la
 Uso de AAE (auxiliar auditivo eléctrico)
enfermedad.
 Quirúrgico
Diagnostico o Estapedectomia: cambiar el estribo por una prótesis, en
etapas iniciales para mejorar la hipoacusia de
 Antecedente familiar de la enfermedad conducción.
 Interrogatorio y E.F
 Audiometría: a todo px con acufenos está obligado hacer una HIPOACUSIA SUBITA
audiometría. Y mandar a 2do nivel de atención en este caso
Es una URGENCIA OTOLOGICA, entre más temprano sea tratada, mejor
o Hipoacusia conductiva y posteriormente mixta
pronóstico tendrá el paciente. Fallo en oído interno: sensorial. Aparece de
 TAC de oído
la nada.
Diagnostico diferencia
Generalidades:
 Hipoacusias conductivas
 Es una urgencia otológica
o Otoceruminosis
 Incidencia anual de 5-20 pacientes por cada 100, 000 habitantes
o Cuerpo extraño
en E.U
o MT perforada
 No existe predominio de sexo, ni edad
o Otitis media con derrame : no siempre se ven burbujitas
 No existe predominio de oído afectado
o Disrupción de cadena: antecedentes de traumatismo
 Corresponde al 1% de todas las hipoacusias sensorineurales
o Malformaciones congénitas de OM: san sintomatología  90% de los casos es unilateral y 5-17% bilateral
desde pequeño  35-65% curación espontanea.
o Tumores de OM
 Hipoacusias sensoriales Definición
o Enfermedad de Méniere
Patología unilateral, de presentación súbita y etiología descnocida (90%) y
o Cortipatías heredo-degenerativos: principal dx diferencial
10% secundaria a infecciones, neoplasias, enfermedad autoinmune o
o Enfermedad de Paget
vascular.
o Osteogenesis imperfecta : esclerotidas azules
Etiología
  Se debe al daño del VIII par (10%) secundario a:  Estudio otoneurologico (vértigo)
o Causas virales (25%):  Laboratorios: CH, QS, perfil de lípidos,
 Influenza, VHS, parotiditis, sarampión, VIH, etc. VDRL, factor reumatoide, VSG, proteína C reactiva: si alguno de
(tuve una gripa y de repente me quede sordo) estos está afectado, derivar a reumatología. Se ha visto que las
o Causas microvaculares: adulto mayor enfermedades autoinmunes se detectan de manera temprana por
 Ataques isquémicos transitorios hipoacusia súbita.
 Estado de hipercoagubilidad  RM con contraste en fosa posterior (en caso de que no exista
o Causas inmunológicas mejoría)
 Lupus eritematoso sistémico
Tratamiento
 Síndrome de anti fosfolipidos
o Causas tumorales  Vasodilatadores: para mejorar la irrigación de la coclea.
 Neurinoma del VII par, cuando al crecer obstruye o Nimodipino 30 mg c/8h
la arteria auditiva interna.  Esteroides sistémicos a dosis de reducción
o Causas neurológicas o Prednisona 1mg/kg de peso/día
 Esclerosis múltiple Dosis de reducción: de 5 en 5mg. Y así el tx puede pasar
o Otras por 21 -30 días. Tomarlo por las mañanas:
 En casos bilaterales deberá descartarse enfermedad autoinmune Ejemplo: px de 60 años iniciar con 60mg/día, al segundo:
55mg, al tercero: 50mg, al cuarto día: 45 mg, y así
Cuadro clínico
sucesivamente
 Hipoacusia de instalación súbita en menos de 72h. Es muy rápida.  Reológicos (pentoxifilina): modifica la membrana del eritrocito y
A diferencia de otosclerosis da una hipoacusia lenta y progresiva hace que llegue a sitios de calibre pequeño.
 Acufeno (70%)  Flavonoides (gingo biloba)
 Vértigo o inestabilidad (40%)  Antivirales: ?
 Oxigenoterapia hiperbárica y ozonoterapia
Diagnostico  Terapia sonora
 Historia clínica  Perfusión timpánica con esteroides (dexametasona 0.3-0.5 ml/dá x
 Otoscopia normal 4 dosis) indicada en:
 Acumetría: hipoacusia sensorial unilateral: Rinné – (vía aérea +, vía o Hipoacusia súbita tardía (tardía en cuanto al dx)
ósea -) y Webber lateralizado a oído sano. o En caso en que estén contraindicados los esteroides
 Estudio audiológico completo el cual demuestra una pérdida sistémicos
auditiva mayor de 30 decibeles en al menos 3 frecuencias, en 3 o Cuando no hubo respuesta a la terapia inicial
dias (regla de los 3)
Seguimiento:
Realizar estudios audiológicos a 1, 3, 6 y 12 meses posteriores al inicio de la
sintomatología
Pronostico:
 Sintomatología:
o Imagínense que tienen un paciente con hipoacusia y
acufeno y otro con hipoacusia, y vértigo ¿Quién tiene
peor pronóstico? El que tiene vértigo debido a que tiene
afección vestibular: afección del laberinto anterior y
laberinto posterior. El que tiene solo hipoacusia el daño
solo es en cóclea: laberinto anterior.
 Edad del paciente:
o Entre más joven, mejor pronostico
 Características audiológicas
o Hipoacusia media: mejor pronostico
o Hipoacusia profunda: peor pronóstico o restos auditivos
 Inicio de tratamiento
o Entre más rápido mejor: 24-48h
o Si llega al mes, no hay nada que hacer
PARALISIS DE BELL
La parálisis de Bell es una entidad nosológica caracterizada por una pérdida
de la función sensorial y motora unilateral del nervio facial, periférica,
aguda y de etiología desconocida (viral?). Es la causa más frecuente de
parálisis facial periférica (80%)
 Para ser considerada parálisis de Bell debe ser de etiología
desconocida
 Si ustedes tienen un px que llega a consulta con parálisis facial
periférica (HEMICARA)y que resulta que a la otoscopia ves una
membrana timpánica perforada, lo más probable es que sea
secundaria a una otitis media
 Si tu px llega por una PF periférica y además le encuentras
vesículas en el pabellón auricular y te dice que se está mareando y
no escucha ¿será una parálisis de Bell? No, es SINDROME DE
RAMSAY-HUNT
 Si tu px tiene una PF periférica y tiene un antecedente de
traumatismo craneoencefálico y encuentras el tímpano perforado
y tiene otorragia ¿será una PF de Bell? No, es postraumática, por
una fractura del hueso temporal
 Px diabético descompensado que llega con una PF periférica ¿es
una parálisis de Bell? No, es una parálisis metabólica.
PARALIS DE BELL: IDIOPATICA
Parálisis facial central: supranuclear, en corteza cerebral, solo los 2/3
inferiores de la cara, se conserva el 1/3 superior.
El nervio facial sale del ángulo pontocerebeloso hacia la protuberancia
junto con el octavo par craneal y entran juntos al conducto auditivo
interno, ahí da ramas intratemporales hacía.
 Glándula lagrimal
 Glándulas salivales
 Hacia los 2/3 anteriores en la cuerda del tímpano
 Hacia el musculo del estribo: musculo estapedial (protege de
ruidos de alta intensidad)
De ahí sale por el agujero estilomastoideo y da ramas:
 Vientre posterior del digastrico
 Musculo retroauricular
Entonces acuérdense:
 Producción de lagrima  prueba de Shirmer
 Producción de saliva
 Percepción de sabores
  Del musculo del estribo
 Ramas motoras faciales

GRADOS DE LA LESIÓN FACIAL (CLASIFICACIÓN DE SUDERLAND)

FISIOPATOLOGÍA

1. Neuropraxia (cae el 80% de las parálisis de Bell) bloqueo del flujo

axoplasmico dentro del axón. Ligera compresión, no se está
perdiendo el nervio.
2. Axonotmesis: interrupción axonal y mielínica
3. Neurotmesis: rotura del axón, que incluye su mielina y endoneuro
4. Transección parcial: lesión del perineuro
5. Transección total: lesion completa del epineuro
 Indicaciones

 Parálisis faciales recurrentes: hace 5 años, actualmente

 Inicio lento y progresivo: por alguna neoplasia (la parálisi de Bell es
de inicio súbito)
 Signos y síntomas neurológicos: si aparte de la afección del nervio
facial aparecen síntomas de focalización
 Sospecha de neoplasia
 Otitis medias
 Traumatismo craneoencefálicos

Epidemiologia

 20-50 años
 Invierno y verano
 80% de las parálisis periféricas (de estas 60% parálisis de bell)

Fisiopatología

 Viral
o VHS
o VHZ
Pruebas de evaluación facial o CMV
o Toxoplasma gondii (parásito)
 Clínica *han caído en desuso
 Vascular. Compresión de vasa motorum
o Prueba de Schirmer: producción de lagrima
 Inmunológica
o Prueba del gusto y secreción salival
 Electrofisiológica. *no son de rutina, se hacen en el px que no Cuadro clínico
mejora con el tx.
 Síntomas prodrómicos. 4-14 previos
o Electroneurografía (primeras 3 semanas)
o Cuadro catarral
o Electromiografía (después de la 3ra semana)
o Ardor ocular
 Audiología y otoneurologico (equilibrio), se hacen cuando existe
o Lagrimeo
también daño en el VIII par.
o Dolor retroauricular
Estudios de imagen para otro tipo de parálisis y NO DE BELL o Ardor de garganta.
  Síntomas (24-72h) max. Instalación de cuadro: Clasificación de House Brackman para secuelas de parálisis facial
o La boca se desvía hacia un lado
o Se pierden los pliegues de la cara y las arrugas de la
frente
o Lagoftalmos
o Ectropión
o Sx de Bell
o Disgeusia
o Algiacusia
o Epiífora
o Sincinesias.
o Afecta la producción de lagrima y saliva Diagnostico

Exploración física  Meramente clínico

 Dx diferencial
Lo voy a revisar tanto en reposo, como pedirle que haga gesticulaciones.
Cara desviada hacia el lado sano. Decir en orde: Tratamiento

1. Levante cejas  Tranquilizar al px

2. Arrugue frente  Fisioterapia facial (calor local, masajes y ejercicios de mímica): NO
3. Frunsa el ceño MASAJES ELECTRONICOS, mejor compresas calientes
4. Apriete los ojos  Cuidados de ojo (lentes de sol, lagrimas artificiales, pomadas
5. Arrugue la nariz oftálmicas con cierre palpebral nocturno)
6. Infle sus mejillas  Farmacológico
7. Enséñeme sus dientes o Esteroides a dosis de reducción (prednisona 1mg/kg/5d x
las mañanas, continuar reduciendo 5mg hasta suspender.
Otoscopia
o Antiviral: Aciclovir: 400mg c/4h/10 días
 Exploración otológica: signo de Hitselberger: perdida de la o Vasodilatadores
sensibilidad postauricular)  Cirugía:
 Exploración neurológica de los pares craneales o Se reserva para cuando no hay mejoría
o Descompresión facial
o Plástica (injertos musculares o neurales)

ESTEROIDES + ACICLOVIR porque la teoría más aceptada es la viral.

Dosis de reducción de PREDNISONA: si px pesa 60 kg. Comenzamos con 60
mg, a los 3 días bajamos a 55 y asi sucesivamenre, bajamos de 5 cada 3 días
y ya, darle también omeprazol por la irritación de la mucosa. Se combinan
con antivirales y tienen una mejor función. No dar complejo B, no tiene
buenos resultados.
Nota: la bajamos de 5 en 5 porque son las presentaciones de prednisona.
No se sabe exactamente la etiología, pero como la mayoría de los px tiene
herpes simple, por eso se da Aciclovir.
Complicaciones
 Oculares: principal complicación
o Abrasión corneal
 Sindectilias. Movimientos involuntarios que acompañan a
movimientos voluntarios de la cara. Aprieto y cierro los ojos pero
además me tiembla un poquito el cachete
 Lágrimas de cocodrilo: en la reinervación cuando el nervio se
recupera, resulta que se invierte con las glándulas salivales, así 
al comer el px llora.
Pronostico
 Antecedentes: depende del inicio del tx, antes de las 3 semanas es
lo ideal. Ya no tiene buen pronóstico después de ese tiempo.
 Edad: extremo de la vida  mal pronóstico
 Síntomas. Otalgia, vértigo, disminución de la secreción lagrimal y
del reflejo estapedial, 4ta y 5ta semana, no se ven datos de
recuperación
 Inicio de tx: primeras 72 y antes de 7 días
 Pruebas electrodiagnósticas: electromiografías y
electroneurografia. En base a esas pruebas se dice que grado de
lesión tiene el nervio (5 grados). Las ultimas 2: transección parcial
y total: NO ocurren en parálisis de Bel, porque son traumáticas.
Estas preubas se solicitan para ver en qué grado se encuentra. El
grado 1 es la neuropraxis, tiene un mejor pronóstico  muy
bueno: del 90%. El grado 2 y 3 van disminuyendo.

Evolución

La parálisis facial idiopática no tratada presenta estadísticamente una

evolución natural espontanea:

 71% tiene una recuperación total

 La paresia facial tiene una recuperación en 94% (grado II de House
Brackman
 13% con pequeñas secuelas
 16% con secuelas importantes
 7% PF recurrente
 4% paralisis facial familiar
 Pico máximo de incidencias: 15-45 años de edad
 Si la PF no ha remitido a los 6 meses, ya no lo hará. 