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Resumenes Otorrino
Resumenes Otorrino
Los
NARIZ Y SENOS PARANASALES cuales poseen cabeza, cuerpo y cola, las colas de los cornetes desembocan
NARIZ EXTERNA en las coanas. Asi, existen espacios entre estos cornetes, llamados meatos,
por lo tanto tendremos 3 meatos. Del 10-15% de la población general
Pirámide ósea: construida por los huesos propios nasales, raíz puede tener un cornete supremo.
nasal del frontal, rama ascendente del maxilar, articulándose por
dentro con la lámina perpendicular del etmoides. Todo es hueso. El etmoides posee los cornetes superior y medio, el cornete inferior es un
Pirámide cartilaginosa: formada por los cartílagos laterales, por hueso independiente.
dentro se articula con el cartílago cuadrangular o septal, esta Los senos del meato medio son los que se ven más afectados en la
unión forma un Angulo de 30-45° denominado válvula nasal. Esta rinosinusitis: frontal, maxilar, celdillas etmoidales anteriores
válvula es importante en la fisiología nasal porque si se encuentra
muy cercana no se podrá respirar adecuadamente MEATOS
Lóbulo nasal: conformado por los cartílagos alares que se unen
Inferior: entre el piso nasal y el cornete inferior, desemboca el
entre si y se adosan al borde caudal del cartílago cuadrangular
conducto lacrimonasal.
junto con tejido fibroadiposo, conferirá la columnela.
Medio: entre el cornete inferior y el cornete medio. Desemboca 3
SPN: frontal, maxilar y celdillas etmoidales anteriores. Complejo
osteomeatal constituido por: bulla etmoidal (con orificios donde
drenan las celdillas etmoidales anteriores), apófisis unciforme o
proceso uncinado. Entre la bulla etmoidal y la apófisis unciforme
estará el hiato semilunar y al fondo y superior del hiato estará un
agujero que corresponderá a osteum de drenaje del seno maxilar.
NARIZ INTERNA
Pared medial: formada por huesos (maxilar, lamina perpendicular del
etmoides, hueso vómer, hueso nasal, hueso palatino)
El seno frontal desemboca mediante un infundíbulo para Parasimpático: nervio petroso superficial mayor vasodilatación
continuarse con el hiato semilunar de la mucosa nasal y aumento de moco
Superior: entre el cornete medio y el superior. Desembocan las Sensorial: nervio olfatorio
celdillas etmoidales posteriores y el seno esfenoidal.
EPITELIO NASAL
IRRIGACION
Vestíbulo: piel, vibrisas y glándulas sebáceas
Carótida interna Cavidad nasal y SPN:
o Arteria oftálmica o Epitelio pseudoestratificado cilíndrico ciliado
Arterias etmoidales anteriores y posteriores: mucosecretor
irrigan la pared medial de la nariz o Lamina propia con 2 capas:
Carótida externa Capa glandular
o Arteria maxilar interna Capa vascular: posee una red de capilares finos
Arteria esfenopalatina: el 10% de las epistaxis conectados con el SNA, es aquí donde se da la
son posteriores y se originan a este nivel. Esta inervación simpática y parasimpática. Alrededor
arteria irriga la cola de los cornetes y la pared de estos vasos se encuentran los receptores a-
lateral adrenergicos, en donde actuaran los
o Facial vasoconstrictores nasales: oximetazona,
Arteria angular, nasal lateral y columnar nafazolina, fenilefrina
Plexo de Kiesselbach o área de Little, localizado en la parte o Capa profunda: pericondrio o periostio
anterior de la pared medial. El 90% de las epistaxis se van a Epitelio olfatorio: localizado en la parte más alta de la nariz
producir aquí, constituido por 5 ramas o Células de sostén
o Ramas terminales de las arterias etmoidales anteriores o Células olfatorias
o Ramas terminales de las arterias etmoidales posteriores o Glándulas de Bowman
o Arteria esfenopalatina
MOCO NASAL
o Arteria labial superior
o Arteria palatina mayor 96% H2O (inspirado y trasudado epitelial) y 4% moco (glándulas
mucosas y células caliciformes)
INERVACIÓN
1 litro al día
Sensitiva: (tacto, dolor y temperatura) por la I y II del trigémino Función protectora
(oftalmica y maxilar) IgA
Simpática: nervio petroso profundo mayor PPM Albumina, lizosimas
vasoconstricción de la mucosa nasal. Aminoácidos
Interferón Lugar de trabajo y vivienda: localizar posible factor
2 capas desencadenante, animales, plantas.
o Capa superficial o de gel: descansa sobre la capa ciliar y Zoonosis
está compuesta por moco más viscoso. El gel se encarga
Padecimiento actual
de captar las partículas disueltas en el aire inhalado.
o Fase de sol: encuentra rodeando a los cuerpos ciliares y Obstrucción nasal: ¿desde cuándo se le tapa la nariz? ¿si, no?
en su interior éstos se mueven con facilidad. Esta capa Tiempo y forma, ¿a qué lo atribute? ¿desde cuándo, después de
más profunda es serofluida. una gripa, golpe? Tratar de buscar la causa que desencadeno la
obstrucción ¿se le tapa 1 o 2 fosas? ¿o se intercalan, a veces una y
VALVULAS NASALES:
a veces la otra? Predominio horario y estación ¿a qué hora del día
Estructuras que regulan el flujo de aire, compuestas por la unión se le tapa más? Todo el tiempo: alergia ¿Qué medicamentos usa
de los cartílagos laterales con el cartílago cuadrangular o septal para descongestionar su nariz?
Región anterior del cornete inferior y tabique nasal Rinorrea anterior y/o posterior (descarga retro nasal):
Tejido eréctil del tabique nasal. características: color, olor, viscosidad.
Estornudos en salva: 8-10 estornudos seguidos (+ en alegias)
FUNCIONES DE LA NARIZ Prurito nasal: rinitis alérgica, + en niños
1. Olfación Epistaxis: salida de sangre a través de las fosas nasales ¿desde qué
2. Respiración: humidificación, calentamiento y filtración del aire tiempo tiene los sangrados? ¿es la primera ves? Frecuencia
3. Órgano de reflejo: estornudo ¿sangra 1 o 2 fosas? ¿a qué lo atribuye: relacionado con un
a. Ciclo nasal: ocurre de manera alterna el efecto simpático esfuerzo, calor? ¿Cómo controla sus sangrados? ¿ha tenido que
en una fosa nasal y efecto parasimpático en otra y así se acudir a un hospital para controlar el sangrado?
invierten cada 4-6h, este ciclo puede verse afectado por Trastornos de la olfación: ¿percibe bien los aromas?
ejercicio o situaciones de estrés. Cefalalgia: N. trigenimo, rinusinusitis crónica, desviación septal
Dolor o pesantez facial: SPN: cavidades en el cráneo que ayudan a
METODOS DE DIANOSTICO EN NARIZ Y SENOS PARANASALES disminuir el peso del mismo y del macizo facial, baja de resonancia
INTERROGATORIO para la voz.
Halitosis: descarga retronasal
Antecedentes: Resequedad de labios y faringe
Características de la piel
Deformidad y desviaciones
Vestíbulo nasal Rinoscopia posterior
Exploración de crepitación y desplazamiento del esqueleto nasal
Coanas
Exploración de puntos dolorosos: palpación ¿esto duele?
Cola de los cornetes
Sensibilidad a la percusión en frente o mejillas
Orificios túbarios
Abombamiento de estructuras vecinas
Permeabilidad de la nasofaringe
Desplazamiento del globo ocular o limitación de sus movimientos
Parte posterior de septum
Rinoscopia anterior
Fibronasolaringoscopia (2do nivel de atención): nariz, laringe, faringe
Se mete cerrado y se abre adentro, se utiliza la lámpara frontal para tener
Estudios de gabinete:
una mano libre. Meter algodones con vasoconstricotres tópicos
(oximetazolina), para retraer la mucosa nasal y asi poder observar mejor. Se complementan en una serie de tres proyecciones
Contraindicado en px con HAS
Watters: mentó-naso-placa, permite observar
o Orbitas Antígeno: sustancia capaz de producir una respuesta inmune
o Senos frontales, maxilares (normalmente tienen aire, se Alérgeno: ag con un peso molecular relativamente alto capaz de
ven traslucidos/radio lúcidos) penetral al organismo y desencadenar una sensibilización alérgica
o Septum, pirámide ósea nasal por IgE (polvo domestico 70%, pólenes, hongos, caspa de animales
o Patologías: sinusitis, fracturas nasales y alimentos)
Caldwell: Fronto-naso-placa, permite observar: Alergia: alteración de la respuesta inmune consistente en una
o Senos frontales respuesta exagerada ante determinados estímulos.
o Celdillas etmoidales Anticuerpo: proteínas que responden a antígenos, Ig. Constituidas
o Y se sobreponen los senos maxilares, pero no se por 2 cadenas pesadas y 2 cadenas ligeras unidas mediante 2
delimitan de manera adecuada. puentes disulfuros con una porción constante y una porción
Lateral: variable.
o Todos los senos sobrepuestos Alérgenos
OTRAS PROYECCIONES Inhalados: pólenes, humedad, plumas de almohadas y colchones,
Perfilograma: no es para SPN, se usa solo para observar el perfil deposiciones del acaro, caspa de animales
nasal del px Alimenticios: fresas, chocolate, almendras, nueces, leche, huevo,
o Sirve para fracturas nasales (watters y perfilograma) pescado.
TAC Clasificación de GELL Y COOMBS
o Solicitar cortes axiales y cortes coronales
o 2do nivel de atención I. Hipersensibilidad inmediata, IgE: desarrollada en respuesta
o Sinusitis cónica y neoplasias alérgica
RM a. Primera exposición al alérgeno: este se inhala y al ser
o Excepcional. Tumores o procesos micóticos, rinusinusitis inhalado penetra en el epitelio, al ser una microparticula
micótica. pasa y llega a la lámina propia, donde se topa con los
macrófagos, estos fagocitan al antígeno y parte de este
RINITIS ALERGICA Y NO ALERGICA antígeno es expuesto en la membrana del macrófago ara
ser reconocido por los Th2, Th2 producen interleucinas IL-
RINITIS ALERGICA 4, la cual cambia el isotipo de linfocitos B a células
plasmáticas productoras de IgE específica para el
CONCEPTOS BASICOS
alérgeno
Sistema inmune: constituido por células cuya función es defender b. Segunda exposición
al cuerpo de invasores y facilitar su eliminación. i. Etapa inmediata de la rinitis alérgica: 5-15min,
penetra el antígeno y choca con los mastocitos.
Uniéndose a 2 moléculas de IgE, lo que FACTORES DE RIESGO
provocara degranulación del mastocito y
Genéticos: susceptibilidad genética 5q-23q y 11q13
liberación de sus mediadores (histamina,
citocinas (TFN-a), prostaglandinas, triptasa) Ambientales: alérgenos inhalados ácaros, animales domésticos, hongos
1. Histamina y prostaglandinas de la humedad, polen., humo del cigarro.
estimulación nerviosa
vasodilatación, isquemia, FISIOPATOLOGIA
broncoconstricción.
Desequilibrio de linfocitos colaboradores 1 y 2 aumento de la
2. Histamina, PG, leucotrienos, quimasas
producción de lin T2H incremento de la síntesis de IgE, acs y
secreción de moco
degranuación de mastocitos
3. Terminaciones nerviosas del trigémino
estornudos CUADRO CLINICO
4. Quimiocinas atrayentes de
eosinófilos IL-5 + Importantes: *Obstrucción nasal *Rinorrea anterior halina*Estornudos en
ii. Etapa tardía: 2-18h, fosfolípidos de membrana salva *Prurito nasal, ocular, palatino, ótico.
Derivados del ácido araquidónico *Epistaxis *Hiposmia *Irritación faríngea *Tos de presentación nocturna
1. Leucotrienos: aumentan la *Epifora
permeabilidad vascular,
broncoconstriccion y vasoconstricción EXPLORACION FISICA
2. Tromboxanos, prostaglandinas:
Estigmas alérgicos: saludo alérgico, líneas nasales, ojeras (por
vasodilatación, potencial el edema.
depósitos de hemosiderina), líneas de Dennie (contracción del
II. Citotoxica inmediata, igG e igM
musculo del parpado inefrior), respiración oral.
III. Mediada por imnunocomplejos, igG
Rinoscopia anterior: Mucosa nasal pálida y húmeda, cornetes
IV. Hipersensibilidad retardada, mediada por células, linfocitos
hipertróficos y violáceas, puentes de moco hialino, otros:
sensibilizados.
conjuntivitis, eccema y/o sibilancias.
EPIDEMIOLOGIA
CLASIFICACIÓN
5-10% de la población
Intermitente: presencia de síntomas ≤ a 4d a 1 semana o ≤ 4 semanas
80% de los px son niños
consecutivas
Afecta a ambos sexos por igual
Fc en <18 años Persistente: presencia de síntomas ≥ 4d a 1 semana o ≥ 4 semanas
6to lugar de las enfermedades respiratorias consecutivas
Leve: sin alteración del sueño *sin alteración de las actividades diarias, siempre combinado con antiinflamatorio.
deportivas o de ocio *sin alteración laboral *síntomas persistentes pero no Difenhidramina, clofenhidramina x 10-14d.
molestos o 2da generación: loratadina, desloratadina,
ebastina, fexofenodina. c/24h x 2-3 semanas.
Moderado-grave: *alteración del sueño *deterioro de las actividades
o Tópico: acelastina: presentación en Spray, puede
diarias, deportivas o de ocio *deterioro laboral o escolar *síntomas
haber combinación con dexametasona. x 10-11d
molestos.
Pueden venir acompañados con vasoconstrictor
DIAGNOSTICO
(fenilefrina) c/12h 2-3 sem o hasta 1 mes
Antecedentes cuidado con px con HAS (solo dar antihistamínico).
Padecimiento actual
Esteroides tópicos Nasales:
Exploración física
o Reducen la quimiotaxis de esosinofilos,
Estudios de lab: BH completa, eosinófilos en moco nasal,
netrofilos, inflamación, reacciones de mastocitos
determinación de IgE sérica ( 3 citologías en 3 días diferentes)
y disminuyen el edema intracelular
Estudios de gabinete: TAC
o Futicasona (flixonase agua), budesonida
Pruebas cutáneas: dx de certeza, se sugiere >5ª
(rinacort), mometasona (rinelon),
Rx de SPN o TAC: complicaciones, no son rutinarias. dexametasona, beclometasona, ciclesonida
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL o 1-2 disparos en cada fosa nasal, 1 o 2 veces al día
o Importancia en la manera de aplicación: hacia la
Desviación septal, presencia de cuerpo extraño, tumor, rinitis pared lateral
medicamentosa, rinitis vasomotora, rinitis infecciosa, rinitis no alérgica o Reacciones adversas: epistaxis por laceración del
con eosinofilia, rinosinusitis (en esta la Rinorrea será amarillenta, septum
espesa) o 1mes -1año
TRATAMIENTO o Primera elección para rinitis alérgica
o Funciona bien hasta el día 3-5
*No farmacológico: evitar exposición a los factores desencadenantes Esteroides sistémicos
de la sintomatología o En casos + graves, a dosis de reducción
*Farmacológico: o Cerestamide: betametasona + loratadina
o Prednisona 1mg/kg/ peso al día: ½ tab leve, 1 tab
Antihistamínicos: grave.
o 1ra generación: atraviesan barrera Inhibidores de los leucotrienos
hematoencefalica somnolencia, c/ 6-12h, casi o Para etapa tardía de la enfermedad
o Montelukast, zafilukast, pranlukast 1 tab al
día
o Para fase de mantenimiento 3 meses
continuos junto con esteroides tópicos
o 3-4m de manera continua
4mg para <4años
5mg para 5 años
10mg para adultos.
Solución salina
o Aplicar 1 disparo en cada fosa nasal 3 veces al
día x 3sem -1mes
o Nasalub: agua + glicerina
Estabilizador de membrana
o Cromoglicato de sodio intranasal
o Aplicar 1 disparo en cada fosa nasal 3-4 veces al
dia x 2-4 sem
o Para disminuir el cuadro alérgico aplicar 1-2
semanas antes del cx alérgico, dejar 1 semana
más después del cx, importantes saber la causa *Inmunoterapia
especifica de la alergia. Subcutánea u oral
Puntos clave:
Complicaciones
Rinusinusitis:
Adenoiditis: en anillo de waldeller, aumento de moco
Otitis media: por anatomía
Poliposis nasal: inflamación de la mucosa nasal, + a nivel del
etmoides, color: hialino, violacio u otros.
Es la inflamación de la mucosa nasal, en donde se ha descartado un origen Son rinitis que se manifiestan con cambios hormonales embarazo,
alérgico, alteración anatómica o enfermedad sistémica agregada. pubertad, hipotiroidismo, uso de anticonceptivos.
Rinorrea cristalina y obstrucción nasal. Los estornudos y los ojos El incremento de los estrógenos inhibe la acetilcolinesterasa y aumenta el
pruriginosos y llorosos no constituyen un hallazgo clásico de la rinitis no tono parasimpatico.
alérgica
El embarazo aumenta la [ ] de ácido hialurónico en tejido nasal, aumenta
Clasificación: el número de glándulas mucosas y disminuye los cilios, + grave en el 2do y
3er trimestre de embarazo.
Rinitis vasomotora
Rinitis hormonal Cx: *obstrucción nasal *rinorrea anterior hialina
Rinitis no alérgica con eosinofilia
Exploración física: cornetes hipertróficos, provocando congestión nasal
Rinitis medicamentosa
Rinitis infecciosa (rinusinusitis) Dx: *clínico: antecedentes. *pruebas de función tiroidea *pensar en la
edad de la px: pubertad * preguntar si usa anticonceptivos orales
Cx: *obstrucción y congestión nasal *rinorrea anterior hialina *hiposmia o Es la inflamación de la mucosa nasal y tolerancia inducida por el uso
anosmia * estornudos y prurito nasal (ocasional) crónico de vasoconstrictores tópicos NO USAR VASOCONSTRICTORES
TOPICOS MÁS DE 5-7d
Exploración física: mucosa nasal edematizada, cornetes hipertróficos, moco
hialino y pólipos nasales 33% (dx dif con rinitis alérgica: mucosa pálida y Aminas simpaticomimeticas (fenilefrina)
cornetes violáceos) Imidazoles (oximetazolina, nafazolina)
Dx: determinación de eosinófilos en moco nasal (mayor de 25%), pruebas El efecto de “rebote” se produce por agotamiento del mecanismo
cutáneas negativas (a diferencia de la alérgica) constrictor con atonía vascular que provoca una hiperemia (aumento de
sangre) reactiva con edema intersticial secundario. Los receptores
Tx. Esteroides tópicos, antihistamínicos.
vasculares se agotan o insensibilizan.
Cx: obstrucción nasal INTENSA que ha empeorado con el tiempo Agentes ocupacionales: intendentes, cloro, formol, pinol, xilol, aire
acondicionado, pintores.
Exploración física: hipertrofia de cornetes MUCHO
Ejercicio.
Dx: interrogatorio!!! Importante, cuestionar: uso de aerosoles nasales de
Cuadro clinico.: *obstrucción nasal *rinorrea hialina
venta sin prescripción médica, traumatismos pasados, exposición laboral o
química y uso previo de fármacos intranasales Exploración física *cornetes hipertróficos *moco hialino *mucosa rosada
RINITIS VASOMOTORA
Factores desencadenantes:
Hemorragia que se origina en las fosas nasales Locales: microtraumatismos, traumatismos, ulceras,
medicamentos tópicos, cocaína, cirugías, alergias.
CLASIFICACIÓN POR LOCALIZACIÓN (Montgomery)
Asociada a trastornos hematológicos: leucemias, hemofilias,
Anterior (90%) plexo de Kiesselbach ramas de la arteria púrpuras.
etmoidal anterior y posterior, rama septal de la arteria labial Asociado a neoplasias: angiofibroma juvenil, papiloma nasal
superior, rama septal de la arteria esfenopalatina y ramas de la invertido, pólipos sangrantes
arteria palatina mayor Otras HTAS, sx de Osler Webber Rendú, trastornos de la
Superior: ramas media y lateral de arterias etmoidales anteriores coagulación.
o posterior, rama superior esfenopalatina (posterosuperior)
Posterior (10%) arteria esfenopalatina, ramas terminales de
etmoidal posterior LOCALES
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
MITOS:
CUERPOS EXTRAÑOS EN LA NARIZ
RINOLITO
Aguda: del inicio de los síntomas hasta la 8va semana en adultos y Exploración física
12va semana en niños
Mucosa hiperemica y edematosa
Aguda recurrente: reaparición de 1 a 4 episodios en un año,
Moco verdoso y espeso a través de los meatos y descarga
alternando con periodos asintomáticos de al menos 8 semanas sin
retronasal
tx
Dolor a la presión digital en los senos contiguos a la superficie de
Crónica: posterior a 12 semanas con cambios inflamatorios
la cara
persitentes en estudios de imagen después de 4 semanas de haber
o Sinusitis etmoidal anterior: punto de Grundwald (raíz de
iniciado el tratamiento.
la nariz y hueso lagrimal)
Etiología o Sinusitis maxilar: punto de Edwin en la fosa canina
o Sinusitis frontal: angulo superointerno del ojo
Viral(15%): *rinovirus *parainfluena * influenza
Bacteriano (75%): S.pneumoniae *H. influenzae *M. catarhalis *S.
aureus *S.pyogenes *anaerobios Primeros senos que se neumatizan: etmoides y maxilar, últimos: frontales y
Fúngicas: *mucorales *aspergillus fumigatus *alternaría esfenoidales
*retención de secreciones obstrucción del ostium alteraciones del Dx diferencial: *RNS de un solo seno, debe considerarse causa odontogena,
drenaje mucociliar disminución de PO2 ventilación 2ria trasudados mucocele, micótica o neoplásica. * En niños cuerpo extraño * RSN
SINUSITIS AGUDA inflamación obstrucción del ostium. agresivas con falta de mejoría al tx habitual, necrosis y perforación septal,
deberá <sospecharse de granulomatosis de wegner, micosis o neoplasias
Cx:
(linfoma: obstrucción nasal,, Rinorrea mucopurulenta, fiebres de 41° C.)
Criterios MAYORES:
Tx:
Dolor o presión facial
Disminuir la inflamación
Obstrucción nasal o Desinflamatorios sistémicos
Rinorrea purulenta
o Vasoconstrictor tópico nasal o
Hiposmia
o Esteroides intranasales
Erradicar la infección
o Antibiótico 10-14d Desviación del septo nasal: Desplaza lateralmente al cornete
Favorecer el transporte mucociliar medio obstrucción del meato medio
o Mucolíticos Concha bulosa: neumatizacion del cornete medio estenosis de
o Soluciones salinas infundíbulo o meato medio
o Ingesta de líquidos Variaciones del proceso uncinado: *Borde libre desviado
medialmente obstrucción meato medio * lateralmente
Escalones estenosis de infundíbulo
Antibióticos x 10-14d Celdas de Haller: celdillas etmoidales posteriores ubicadas en
Desinflamatorio sistémico: ibuprofeno región medial del suelo de la órbita estrechamiento de
infundíbulo
Vasoconstrictores locales: x3-5d
Lavados nasales con solución salina Agentes causales
Esteroides tópicos intranasales
Mucolíticos opcionales Grupo I: S. pneuomoniae, H. influenzae, M catharralis
Tomar mucha agua Grupo II: S.aureus y Pseudomonas aureginosa
Antibióticos:
RINOSINUSITIS CRONICA
Es la inflamación persistente de los senos paranasales >12semanas Grupo III: Corynebacterium, s epidermidis, anaerobios.
Factores predisponentes: *Humo del cigarro *enfermedades inmunológicas Cx: 2 criterios mayores o 1 mayor + 2 menores. * Mas frecuentes_
y de transporte ciliar *Rinitis alérgica * Enfermedades por reflujo obstrucción nasal y Rinorrea posterior no es tan aparatoso como en la
gastroesofágico *Deformidades septales e hipertrofia del cornete medio aguda
*Anomalías anatómicas del complejo osteomeatal *Polipos nasales
*Tumores rinosinusales *adenoiditis crónica *biofilms Dx:
Medida para eliminar biofilms: Celulitis orbitario: *dolor *exoftalmos *disminución de la agudeza visual
*diplopía *perdida de movimientos oculares-
En 1L de solución salina, poner una cucharadita de bicarbonato, y
10ml de shampoo Jhonson amarillo Dx dif: picadura de insectos, infecciones oculagrimales, sx de romaña
Se revuelve, lavados en cada fosa nasal con jeringa de 20ml (Chagas)
3 veces al día x 8 semanas
INDICACIONES PARA DERIVAR A ES ESPECIALISTA
Junto con esteroides tópicos nasales
Claritromicina x 21d Infección que no responde a terapia antimicroiana extensa
Huésped inmunocomprometido
RNS crónica
Desinflamatorios tópicos Múltiples comorbilidades
Esteroides intranasales iso o hipertónicas Patógeno resistente o inusual
Soluciones salinas + agentes surfactantes Sinusitis fúngica o enfermedad granulomatosa
Tx qx: cirugía de cadwell Luc para RSN maxilar , cirugía Infección nosocomial
endoscópica, etmoidectomia Defectos anatómicos que causen obstrucción y requieran
intervención qx.
Episodios recurrentes múltiples de RSN aguda bacteriana
Complicaciones Evaluación de inmunoterapia de rinitis alérgica.
ADENOAMIGDALITIS 10-20% bacteriano: Estreptococo B hemolítico del grupo A,
Haemophilus influenzae, Estafilococo aureus, Moraxella catarralis
Amígdala palatina: forma parte del anillo de Waldeyer cuya función es: y Estreptococ pneumoniae
Constituyen una zona de contacto inmunológico directo con Fisiopatología amigdalitis crónica
agentes patógenos y Ag del medio amiente
En su interior se produce diferenciación de linf T y B en Disminución funcional de la amígdala amigdalitis de repetición
inmunocompetentes ante el estímulo de los ag. Disminución del parénquima funcional de la amígdala
Producción de Ig Amigdalitis de repetición (tejido cicatrizal retráctil con reparación
Emisión al torrente circulatorio de linfocitos para informar de la fibrosa facilita la estenosis de las criptas y por lo tanto la estasis
situación antigénica a los diferentes órganos linfoides del sistema secretoria en su interior.
inmunitario
Factores que favorecen la infección bacteriana:
Emisión de linfocitos con inmunidad recién activada hacia la
cavidad oral-digestiva: emigración linfocitaria, fenómeno de Alergias
simbiosis linfoepitelial. Disminución de la secreción salival
Modificadores anatómicas o atróficas de la mucosa
Definición: es la inflamación de la mucosa faríngea y tejido linfoepitelial
Alteraciones nutricionales
adyacente
Desequilibrios metabólicos
Epidemiologia: frecuente en niños de edad preescolar y escolar. Invierno y Inmunodeficiencia
comenzó de primavera. Guarderías Factores ambientales
Aguda
Crónica
o + de 6 episodios en un año
o + de 5 episodios en 2 años
o + de 3 episodios en 3 años
Etiología:
Diagnóstico diferencial
Complicaciones:
o >30kg: penicilina procainica 400,000 UI x 4d seguida de
penicilina benzatidica 600,000 UI.
o Penicilina V oral: 100,000 UI/kg/día en niños x10d,
adultos: 3,000,000 UI/dia
o Otros: *eritromicina 30-50mg/kg/d x 10d *azitromicina
20mg/kg/d x3d *clindamicina 10-20mg/kg/d dividido en 3
dosis *amoxicilina con clavulanato *cefalosporina
(cefuroxima 20-30mg/kg/d dividido en 2 dosis x 10 d
o Desinflamatorios
o Analgésicos
o Antipiréticos
MITOS
Fisiopatología:
ADENOIDITIS E HIPERTROFIA ADENOIDEA
Hiperrfuncion celular durante la infancia secundaria a IVRA de
repetición Adenoides: forman parte del tejido linfoepitelial del anillo de Waldeyer,
Fenómeno compensatorio de hipoimnunidad localizadas en la nasofaringe, presentes en los niños con involuvion en la
Infecciones x H. influenzae, S. aureus producen hipertrofia x pubertad
disfunción de linfocitos B
Definición: es la inflamacon de las adenoides causada por Estreptococo
Síntomas: crisis de apnea del sueño, cambios en el timbre de voz, pneumoniae, Haemophilus infleunzae, Neisseria Catarhalis, Esterptococo B
problemas deglutorios-alimentarios, bajo rendimiento escolar, hemolítico y anaerobios (peptococos y bacteroides), frecuentemente se
somnolencia diurna, irritabilidad, poca ganancia de peso. acompaña de amigdalitis aguda.
EF: hipertrofia amigdalina GIII-IV Síntomas: *Rinorrea anterior y/o posterior (predomina la
posterior)*obstrucción nasal *ardor faríngeo *fiebre ocasional *plenitud
Dx: Cx
otica
Signos: *Rinorrea anterior y/o posterior blanquecina verdosa *respiración Definición: es la hiperplasia de las adenoides secundaria a una
oral (niños con boca abierta, comen lento, disminución de peso) *ronquido irritación crónica por infecciones recurrentes de las vías respiratorias
nocturno *afección del oído medio * episodios de apnea del sueño (raro) superiores.
Prestar atención en sintomatología de amigdalitis aguda bacteriana: Etiopatogenia: desconocido, se ve influenciado por: *factores
criterios de Centor genéticos *factores inmunológicos *factores infecciosos
Contraindicaciones
Faringitis membranosa Las lesiones dependen de que tanto se expone al material, van desde
o Corynebacterim diphterae pequeñas ampollas hasta verdaderas quemaduras en cavidad oral, faringe
o VEB o CMV: mononucleosis infecciosa y esófago.
Faringitis vesicular o ulcerosa NO HAY QUE PROVOCAR EL VOMITO, porque puede producir otra lesión al
o Herpangina (cocsxakie A) que cursa con vesículas regresar el líquido de nuevo.
herpéticas en los pilares faríngeos. Vesículas en todo
paladar blando, úvula. Llega a producir fiebre, ataque al E.F: enrojecimiento de la mucosa afectada con formación de ampollas y
estado general y odinofagia intensa. Hay que revisar la exudados blanquecinos y frecuentemente afección de la mucosa de
faringe, porque por los síntomas pensaríamos que es esófago
bacteriano. Tx: medios físicos, analgésicos y antipiréticos.
Dx: historia cx y fibroendoscopia para delimitar el área lesionada en las
Ionosina.
primeras 24h. Excepto en estado de choque o sospecha de perforación
o Angina herpética (VHS 1 y 2): continuación de la
gingivoestomatitis herpética. Tx: antivirales: Aciclovir Tx: sintomático y en casos graves hospitalización, ayuno, hidratación,
o Amígdala de Paúl-Vicent o ulceromembranosa: (virus antibióticos, analgésico, esteroides I.V, no administrar antídotos, No sondas
Paul.Vicent) presenta ulceración con exudado nasogástricas, NO lavados gástricos.
blanquecino en amigadala palatina, sobretodo superior y
ulceras en encías. Frecuente en pacientes
inmunocomprometidos. Produce una lesión ulcerosa en
la amígdala (amígdala sangrante)
Faringitis exudativa y/o eritematosa
o Faringitis estreptocócica
o Adenovirus
Faringitis por lesiones físicas (cuerpos extraños) o químicas
Dx: clínico
Sueño: estado fisiológico reversible que se manifiesta con una disminución
del estado de alerta, formado por 2 etapas:
Ambas fases suceden en ciclos que duran de 90-120 min aparecen 3-4
veces por la noche
FISOPATOLOGIA
EXPLORACION FISICA
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
OÍDO EXTERNO
Pabellón auricular y conducto auditivo externo
OÍDO MEDIO
Pabellón auricular: es cartílago cubierto por piel muy delgada muy Caja del tímpano, cadena circular (yunque, martillo y estribo), trompa de
adosada al mucopericondrio. Al estar muy pegada, favorece que Eustaquio y celdillas mastoideas.
aparezcan hematomas en la parte anterior. Caja del tímpano:
Conducto auditivo externo: posee una longitud de 3cm aprox. Es
normal que en el 1/3 externo haya cerumen. Tiene 2 porciones:
o Una cartilaginosa: continuación del pabellón auricular
o Una ósea: 1/3.
En el punto donde se unen la porción ósea y la porción
cartilaginosa, se forma un istmo, confiriéndole forma de S itálica,
sus relaciones anatómicas son:
Delante: articulación temporo mandibular (acufenos,
disociación temporo mandibular), glandula parótida.
Atrás: mastoides, en procesos infecciosos puede haber
diseminación a estos sitios.
(sellada por la platina del estribo, e inferior al promontorio la
ventana redonda (sellada por una membrana 2ria, por ahí puede
entrar moco de la caja timpánica y ocasionar una laberintitis).
También pasa el nervio facial (y nuevamente si la caja timpánica se
llena de moco puede oprimir al nervio facial, inflamándolo y
ocasionando una parálisis facial 2ria a otitis media).
Complicaciones de otitis media: meningitis, laberintitis, abscesos
cerebrales, parálisis facial.
Pared externa: membrana timpánica
Membrana timpánica
Oído interno
Dos porciones: anterior o coclear y posterior o vestibular. La
anterior se encarga de la audición y la posterior del equilibrio.
Posee una parte ósea y una membranosa a manera de laberintos
Ventana oval
Laberinto óseo: que posee perilinfa, donde está flotando el
laberinto membranoso, dentro de él hay endolinfa: ultrafiltrado
de LCR
3 escalas o porciones :
o Vestibular : circula perilinfa
o Media o coclear: lleva endolinfa
o Timpánica: perilinda
Empieza con la ventana oval (donde está la platina del estribo), consta de
tres conductos o rampas, cuando se mueve estimula los líquidos del oído.
Perilinfa hacia la parte más apical de la coclea helicotrema, se comunica
con la rampa timpánica.
Ventana oval
Rampa vestibular, ascendente
Membrana de Reissner
Rampa media o coclear: contiene al órgano de Corti: estrías
vasculares endolinfa (la produce y se absorbe (saco
endolifatico)) : no se comunica con otras rampas separada x -Endolinfa: proviene de la estría vascularis, se absorbe en el saco
membras: basilar y reissner endolinfastico)
Membrana basilar: sobre esta está el órgano de Corti
-Perilinfa: ultrafiltado de LCR
Rampa timpánica, descendente
Termina en la ventana redonda
-Están conectadas con los conductos vestibular y timpánico por Vestibulo: sáculo y utrículo
helicotrema (parte más alta de la cóclea)
La parte vestibular o laberinto posterior está constituida por el utrículo y el
sáculo y por los 3 canales semicerculares, todo esto por dentro lleva
endolinfa.
Un canal semicircular, se continúa con otro canal semicircular del otro lado.
Al girar la cabeza del lado derecho aumentan las descargas hacia el lado
donde estoy girando, porque también gira la endolinfa.
Anterior o superior
Imaginemos que del oído izquierdo, las ampollas no funcionan entonces las
descargas son mínimas, pero de lado derecho están normales: ¿cómo lo
interprete el SNC? pues que estás girando a la derecha, por lo tanto se
encargará de girar los ojos así lado contrario:
Audiometría tonal
Cuando hay daño neurosensorial nos indica que al paciente no le o Reflejo estapedial: mide la capacidad que tiene el
servirá un aparato amplificador de sonido. músculo estapedial (del estribo) de contraerse ante
En pacientes con problemas de conducción es posible que si estímulos sonoros de diferentes intensidades.
pueda utilizar un aparato auditivo.
Un estudio audiológico completo incluye
Emisiones otoacusticas o tamiz auditivo (se realiza de 0 hasta los 3 años)
Audiometría tonal
Su funcionalidad es evaluar el estado y funcionalidad de las Logoaudiometría
células ciliadas externas. Impedanciometría
Es útil de los 0 meses de edad y si estas están alteradas, deberá
repetirse al mes y si a los 3 meses aún continúan alteradas, se Estudios de la función vestibular
recomienda la realización de PEATC Otoneurológico
Es una prueba rápida y no requiere la cooperación del paciente o Audiometría tonal
Potenciales evocados auditivos del tallo cerebral PEATC (1 año a 3 años) o Logoaudiometría
o Impedanciometría
Proporcionan una medición objetiva de la vía auditiva del sujeto o Electronistagmografía (videonistamografiía)
Indicaciones Potenciales miogénicos vestibuares
o Niños con retraso en el desarrollo del lenguaje Posturografía
o Resultados negativos en la EOA
o Parálisis cerebral Al hablar de vértigo: estudio neurológico
o Neurinoma del acústico
o Lesiones centrales
La presencia o ausencia de las ondas o bien, el intervalo entre
estas, determinara el tipo de lesión existente.
PATOLOGIA DE OIDO EXTERNO
Malformaciones congénitas
Impedanciometria
Traumatismos
Se realiza mediante un impedanciómetro y valora 2 aspectos: Procesos infecciosos
timpanometría y reflejo estapedial
o Timpanometría: mide la presión existente entre el oído PABELLON AURICULAR
medio, así como, la compliancia de la membrana
Malformaciones congénitas
timpánica. Como en la otoscopia neumática. Para ver que
tanta presión se necesita para mover la membrana Fistulas preauriculares
timpánica 0 +- 50 pascales.
+++ Malformaciones congénitas más frecuentes. Defectos relacionados con Traumatismo
el cierre del primer arco faríngeo.
Hematoma auricular
Son asintomáticas: hasta que se infectan por pectococos y/ bacteroides
Es la aparición de una colección hemática en el espacio subpericóndrico
producen secreción purulenta (otorrea) y otalgia. Si siempre son
(entre mucopericóndrio y cartílago) postraumático. El tratamiento es
asintomáticas no requieren tratamiento, pueden quedarse así para toda la
incisión, drenaje, vendaje compresivo y Antibioticoterapia.
vida
Infiltrar con lidocaína, posteriormente hacer una incisión y drenar, colocar
Tratamiento: Antibioticoterapia (clindamicina) y lo ideal es derivar a un 2do
vendaje compresivo (gasas) y dar Antibioticoterapia.
nivel de atención para valorar la fistulectomia.
Complicación: abscesos, pericondritis y deformación (más en boxeadores
Microtría-atresia
en forma de coliflor)
La incidencia varía dependiendo de la severidad en la deformación. Es
unilateral en la mayoría de los casos. El lado derecho es el más CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO
frecuentemente afectado al igual que el sexo masculino
Otoceruminosis
Se relaciona con causas como alteraciones genéticas, teratógenos
El cerumen que producen las glándulas pilosebaceas del CAE queda
y virales.
acumulado y retenido en el conducto. Más frecuente en conductos
Puede tener asociación con síndromes como Goldenhar (displasia estrechos y por el uso de cotonetes. Cuando obstruyen por completo el
oculoauriculovertrebral), Teacher-Collins (disostosis CAE produce hipoacusia, egofonía y plenitud ótica.
mandibulofacial), Crouzon (disostosis craneofacial), entre otros.
Evaluación: multidisciplinaria, requieren estudios de audición e Tipos
imagen
a) Cerumen pastoso
Tratamiento: uso de auxiliar auditivo si la malformación es
b) Cerumen seco
bilateral y quirúrgico.
Se valora por cirugía plástica Tratamiento: lavado ótico o bajo visión directa con cucharilla
Clasificación de las malformaciones del oído externo y medio (ALTMAN) No hay que meterse nada al oído
Leve
Moderada (más frecuentes)
Severa
Animados: insectos. Deberá de matarse antes de extraerse
mediante gotas de agua oxigenada, alcohol, anestésicos o glicerina
y posteriormente se extrae bajo visión directa. Se ahoga el insecto
y luego se puede extraer con un lavado.
Inanimados:
o Hidrofilicos: bajo visión directa mediante pinzas
especiales. NUNCA CON IRRIGACION
o Hidrofóbicos: cucharilla o lavado ótico o bajo visión
directa (microscopio)
NUNCA DEBERAN REALIARSE MANIOBRAS A CIEGAS
En niños o en objetos más allá del istmo del CAE deberán de
extraerse bajo anestesia general o en el quirófano.
Puedo retirar chicharo o demás si es que puedo observarlo. Sino
mejor mandar a 2do nivel de atención.
Cuerpos extraños
Lavado ótico
Más frecuente en niños.
Indicaciones
Pueden ser animados (insectos) o inanimados (hidrofilicos o hidrófobos)
Tapón de cerumen
Síntomas: dependerá de la naturaleza del cuerpo extraño y pueden ser:
Cuerpos extraños del CAE (excepto semillas y pilas de tipo botón)
otalgia e hipoacusia
Contraindicaciones
Diagnóstico: otoscopia
Perforaciones timpánicas
Heridas del CAE
Fracturas del temporal (antecedente)
Estrechamiento del CAE
Material
Riñonera
Agua tibia
Jeringa de 20cm con punzocart #18
Tratamiento: dependerá de la edad del paciente y el tipo de cuerpo
Toalla
extraño que se trate
Otoscopio Humedad, calor, cambios en el pH de la piel, disminución o exceso
del cerumen y lesiones previas del CAE por rascado. Fue a la playa,
Traccionar el pabellón auricular
el calor, etc. Personas exhaustivas en las la limpieza de oído. La
Dirigir la jeringa (previamente cargada con agua tibia) hacia la pared OMD siempre viene de afuera, comienza por los factores
posterosuperior del CAE y repetir el procedimiento hasta comprobar que el predisponentes.
CAE se encuentre limpio y nos permita visualizar la membrana timpánica.
Cuadro clínico:
Posterior a esto se recomienda el uso de gotas óticas con antibioticoterapia
Prurito
para evitar una posible otitis externa
Edema
El punzocart deberá cortarse si es muy largo (1-1.5cm), debido a Otalgia
que el CAE mide aprox. 3 cm Otorrea
Utilizaremos la cantidad de agua de un riñón. Uno o dos jeringazos Hipoacusia conductiva relacionada con el grado de obstrucción
para que el cuerpo extraño hidrofóbico salga. Adenomegalias retroauriculares.
Si el tapón de cerumen persiste, tenemos 2 opciones:
Diagnostico
o Si el px vive lejísimos y lo volveremos a ver hasta dentro
de 1 mes así dejarlo y mandar gotitas (2-3) de agua Otoscopia y palpación: dolor a la tracción del trago (signo
oxigenada c/10-15 min, por 1 hora y media. Después de patognomónico de otitis externa) y del pabellón auricular,
ese lapso volver a hacer el lavado, saldrá más fácilmente. eritema y diferentes grados de edema del CAE que pueden
o Si lo puedo ver al otro día mandarle gotitas de agua obliterarlo en su totalidad y otorrea.
oxigenada tibia cada 2h y volverlo a citar para hacer otro Otoscopia: hipéremico, carente de cerumen, detritus epiteliales,
lavado, saldrá más rápido. edema del conducto.
Infección del CAE, complicación de OMD, mal pronóstico, hay que referir. Cuadro clínico:
Producida por: Pseudomonas aeruginosa, más frecuente en personas de la Fiebre, aparición de eritema con vesículas en el pabellón auricular
6ª y 8ª década de la vida, diabéticos e inmunocomprometidos. y el CAE, parálisis facial periférica, alteraciones del equilibrio y la
audición.
La inflamación sobrepasa las fisuras cartilaginosas del CAE y se extiende a la
fosa retromandibular y a lo largo de la base del cráneo hasta el foramen Diagnóstico: inspección, audiometría y ENG
yugular conduciendo a una osteomielitis del temporal, lo cual la hace
Diagnóstico diferencial: parálisis facial idiopática
potencialmente letal, aunque rara.
Tratamiento: Aciclovir, esteroides (opcional), analgésicos y fisioterapia
Cuadro clínico
facial.
Otitis externa (otalgia persistente y otorrea purulenta)
Otomicosis
Acompañada de parálisis facial
Afección a pares craneales: IX, X y XI
Representa el 10% de las otitis externa, común en lugares Lesiones directas o penetrantes en el CAE
tropicales y húmedos. Lesiones indirectas por fracturas del temporal
Infección del CAE causado por hongos del tipo Aspergillus niger y Lesiones por quemaduras o cáusticos
Candida albicans.
Estas infecciones tienden a ser crónicas y recurrentes y los
pacientes refieren prurito intenso, otorrea y algunas veces dolor.
Diagnóstico: otoscopia se observan las hifas y algunas veces
otorrea grisácea o blancoamarillenta
Tratamiento: retiro de las hifas y aplicación de merthiolate o ácido
tricloroacetico y en casos graves uso de antimicótico sistémico
anfotericina B.
Membrana timpánica
Miringitis bulosa
Perforación timpánica
Etiopatogenia:
Clasificación Fisiopatología
Aguda: abarca del inicio hasta la 4ta semana Antecedente de IVRA y/o alergia
Subaguda: se presenta entre la 4ta y 9na semana Obstrucción de la Trompa de Eustaquio
Crónica: inicia a partir de la 9na semana Alteración de la ventilación del oído medio
OMA recurrente: que se presenta 3-6 veces al año con Inflamación aguda (vasodilatación, exudación e invasión de
recuperación total entre los episodios leucocitos y fagocitos)
Estancamiento de secreciones
Epidemiologia:
Proliferación de bacterias
El 13% de los niños menores de 3 meses, ha cursado con un O.M.A
episodio de OMA
Estados clinico-patologicos
Al año de edad el 60% lo ha presentado
A los 3 años de edad el 80% de los niños han presentado por lo Fase hiperemica
menos un cuadro de OMA Fase exudativa
Después de los 6 años, la incidencia disminuye hasta un 40% Fase supurativa
Más frecuente en niños de 6-12 meses y de 3-5 años y raro en Fase de resolución
adultos.
Fase hiperemica
Factores predisponentes
Esto ocurre como reacción del mucoperiostio del oído medio
Intrínsecos Manifestado por
o Antecedente familiar de OMA o Irritabilidad
o Más frecuente en niños que en niñas o Fiebre
o Paladar hendido y malformaciones craneofaciales o Otalgia
o Adenoiditis o hipertrofia adenoidea o Ataque al estado general
o Alergias Exploración física: membrana timpánica hiperemica
o Edad
Extrínsecos Fase exudativa
o Estancias infantiles Ocurre por la dilatación permanente de los capilares con
o Hacinamiento producción de exudado serofibrinoso con aumento en la presión
o Corto tiempo de amamantamiento intratimpanica
Síntomas: Analgésicos y desinflamatorios sistémicos
o Hipoacusia Vasoconstrictores nasales
o Plenitud ótica Antibióticos
o Incremento de la fiebre y la otalgia Primera elección:
Exploración física: Amoxicilina con clavulanato 90mg/kg/día dividido en 2 dosis
o Abombamiento de la pars tensa v.o
o Perdida del reflejo luminoso y de relieves anatómicos Cefalosporinas de 2da generación v.o
Cefuroxima 30 mg/kg/día
Fase supurativa Cefprozil
Existe perforación de la membrana timpánica en forma El tratamiento se indica por 10 días en menores de 5 años y
espontánea o provocada (miringitomía) con salida de líquido por 7 en mayores de 5 años
serohematopurulento Si es alérgico
Clínicamente: Macrólidos
o Disminución de la sintomatología Azitromicina 10mg/kg 1er día y 5mg/kg
del 2do-4to día
Exploración física: membrana timpánica rota con salida de liquido
Claritromicina 15mg/kg/día dividido en
Fase de resolución dos dosis.
Combinación con sulfas
Se abate la infección y por ende la otorrea, la perforación
o Eritromicina-sulfisoxasol o
timpánica tiende a cerrar completamente y disminuye el grosor y
TMP/SMX 8mg/kg/día
disminuye el grosor de la membrana timpánica mejorando la
Segunda elección
audición.
Cefalosporinas de 3ra generación v.o.
Complicación: se presenta cuando la infección se extiende más allá
o Cefdinir 14mg/kg/día en 1-2 dosis
del oído medio y de las celdillas mastoideas.
o Cefpodoxime 10mg/kg/día en una sola dosis
Diagnóstico: historia clínica y exploración física o Ceftibuten o cefixima
Quinolonas (adultos)
Diagnóstico diferencial:
El tx se indica por 10 días
Otitis externa bacteriana o micótica
Si hay falla al tratamiento después de 48-72h
Otitis externa maligna
Cefalospotinas de 3ra generación I.M
Tratamiento
o Ceftriaxona 50-100 mg/kg
Cuidados de oído seco En adultos 500-1g c/24h x 3 días
Complicaciones Preescolares 10%. El 50% de los niños con OMA persiste con secreción 1
mes después del evento. 20% a los 2 meses y 10% a los 3 meses. Por lo
Niños: ceftriaxona: 50-80 mg/kg/día + clindamicina 15-30 tanto es una otitis media crónica.
mg/kg/día
Ceftriaxona + vancomicina 10 mg/kg/ c/12h “no escucho bien, pero no tiene cerumen y su MT esta integra”
Adultos: ciprofloxacino 1g I.V c/12h + clindamicina 600
¿Cómo evoluciono a una OM con derrame? A que a los 3 meses siga
mg I.V c/8h
teniendo liquido residual, porque la trompa de Eustaquio está ligeramente
Ceftazidima 1g I.V c/8h + clindamicina
inflamada y no puede drenar. Se dice que la OM con derrame es una OMC
Tratamiento quirúrgico con tímpano integro.
Miringotomia Clasificación:
Cuadro clínico:
OMC no colesteatomatosa
OMC colesteatomatosa
COLESTEATOMA
Existen 2 tipos:
OMA, perforación MT, colocación de TV secundario a OMD, bacterias del
Congénito: el tímpano esta íntegro y nada más se ve una mancha CAE MT perforada epitelio escamoso del CAE tiende a crecer a través
blanquecina atrás. Este paciente tiene hipoacusia de tipo de la MT perforada (colesteatoma) mucosa de oído medio se encuentra
conductiva desde hace mucho tiempo. engrosada, hiperemica y produce una secreción mucopurulenta sella el
Adquirido ático y la mastoides ocasionando retención de exudados proceso
o Primario irritativo y formación de tejido de granulación persiste la obstrucción de
o Secundario la ventilación del OM (este paso contribuye al sella el ático y la mastoides
ocasionando retención de exudado).
Fisiopatología
Para que tenga una OMC con tímpano perforado no necesariamente tuvo Timpanoplastia
que tener antecedente de OMA supurativa, sino también con perforación Masteidectomía con timpanoplastia
timpánica postraumática por un cotonete, o colocación de un tubo de Masteidectomía radical
drenaje, pero el paciente no se cuidó el oído.
Secuelas
Diagnóstico: referir a 2do nivel de atención
A. Timpanoesclerosis
Historia clínica Es una degeneración hialina del colágeno de cicatrización
Exploración física: con formación de placas de calcio en la mucosa del OM,
o MT perforada alrededor de la cadena osicular y/o el timpano.
o Mucosa de OM seca o humeda La mancha esta sobre el tímpano: miringoesclerosis. El
o Presencia de pólipos, granulomas o colesteatoma. paciente no tiene hipoacusia.
o Otorrea con o sin olor fétido (colesteatoma) No confundir con otomicosis: placas algodonosas en el
Estudios de imagen (TAC) CAE
Audiometría B. Otitis media crónica adhesiva o atelectasica
ENG (vértigo) Es debida a la obstrucción crónica de la TE en la que no
hay secreción en el OM y la MT se atrofia, retrae y se
Diagnóstico diferencial adhiere a la cadena osicular y al promontorio
TE funciona mal crea presión MT se retrae
Otitis externa maligna
Neoplasia del CAE o OM Complicaciones.
Granulomatosis de Wegener
Factores que influyen en el desarrollo de las complicaciones
Tratamiento
Virulencia del microorganismo
Farmacológico: Sensibilidad al antibiótico
o Cuidados de oído seco y limpieza del Cae Inadecuada antibioticoterapia (dosis y tiempo)
o Quinolonas tópicas y sistémicas Resistencia del huésped (niños y ancianos)
o Cefalosporinas (ceftazidima o cefotaxima) Presencia de enfermedades sistémicas crónicas asociadas
Quirúrgico (oído seco x 3 meses) Presencia de colesteatoma
o Propósito: Neumatización de la mastoidens
Eliminación de la infección
Mejoramiento de la audición “Cualquier infección aguda que dure más de 3 semanas o crónica en la que
Cierre de la perforación. aparezcan nuevos síntomas obliga a descartar complicaciones”
o Tipos: Las bacterias involucradas son: pseudomonas, estafilococos y anaerobios
Vías de diseminación de la infección Absceso extradural
Absceso subdural
Extensión por osteotromboflebitis de vasos pequeños del hueso
Tromboflebitis del seno lateral
sano
Extensión por erosión de hueso es la más frecuente es la más
frecuente y secundaria a una mastoiditis (OMA) y secundaria a
colesteatoma u osteomielitis crónica ( OMC) OTOESCLEROSIS
Extensión a través de vías preformadas normales (ventana OTOESCLEROSIS
redonda y oval) o secundarias a fracturas de cráneo o posteriores
a cirugía otológica. Es una lesión osificante de la capsula laberíntica cuyo efecto secundario es
la fijación de la articulación estapediovestibular y que se traduce en una
Complicaciones otológicas hipoacusia progresiva. Es bilateral, primero de un lado y luego de otro. Es
una patología de gente joven, casi no afecta a la gente mayor.
Citar al paciente después de acabar el tratamiento (semana o 10 días) y
decirle a la mamá que lo lleve inmediatamente a consulta si el paciente Etiología: ¿? La mayoría de las patologías son de etiología desconocida
tiene fiebre que no se le quita, o algún síntoma raro. Algo que ella no note
bien. Si el paciente se complica con un buen tratamiento: REFERIR Presencia de restos de cartílago inestable: es la teoría más
aceptada. La patología inicia en la fissula de fenestram, que
Extratemporales también incluye a la platina del estribo. Por lo tanto la platina no
hará sus movimientos de pistón, no se mueve adecuadamente y
Absceso subperióstico
no transmite el sonido. El foco de otoesclerosis afectara la ventana
o Retroauriculares
oval, lo cual hará una hipoacusia conductiva progresiva. Que
o Cigomático
posteriormente afectara a toda la capsula laberíntica y hara una
o Esternocleidomastoideo (Bezold)
hipoacusia sensorial.
Otológicas (intratemporales) Actividad enzimática acelerada de los histiocitos
Presencia de autoanticuerpos anticolageno
Mastoiditis +++ Alteraciones de la hormona paratiroidea (HPT)
Parálisis facial Virus del sarampión
Petrositis
Laberintis serosa y purulenta Epidemiologia:
Cuadro clínico
Osteoesponjiosis: reabsorción ósea y una gran vascularización. Si pruebas en una etapa temprana: hipoacusia conductica Rinne – y
Osteoclastos tienen una actividad acelerada Webber lateralizado al oído enfermo.
Transicional Más tarde progresara a hipoacusia sensorial: Rinne -, Weber se
lateraliza al oído sano
Otoscopia: CAE y MT normal Tratamiento
Signo de Shwarrtze: manche rojiza sobre la MT (hiperemica en
Farmacológico
promontorio que indica enfermedad activa)
o Fluoruro de sodio: prevención de aparición y progresion,
Acumetría:
frena la resorción osea por cel. Mononucleares.
o Rinné – a la vía aérea del la do afectado
Otoespongiosis 20-40 mg por 6-8 meses.
o Webber varía dependiendo de la etapa de la
Uso de AAE (auxiliar auditivo eléctrico)
enfermedad.
Quirúrgico
Diagnostico o Estapedectomia: cambiar el estribo por una prótesis, en
etapas iniciales para mejorar la hipoacusia de
Antecedente familiar de la enfermedad conducción.
Interrogatorio y E.F
Audiometría: a todo px con acufenos está obligado hacer una HIPOACUSIA SUBITA
audiometría. Y mandar a 2do nivel de atención en este caso
Es una URGENCIA OTOLOGICA, entre más temprano sea tratada, mejor
o Hipoacusia conductiva y posteriormente mixta
pronóstico tendrá el paciente. Fallo en oído interno: sensorial. Aparece de
TAC de oído
la nada.
Diagnostico diferencia
Generalidades:
Hipoacusias conductivas
Es una urgencia otológica
o Otoceruminosis
Incidencia anual de 5-20 pacientes por cada 100, 000 habitantes
o Cuerpo extraño
en E.U
o MT perforada
No existe predominio de sexo, ni edad
o Otitis media con derrame : no siempre se ven burbujitas
No existe predominio de oído afectado
o Disrupción de cadena: antecedentes de traumatismo
Corresponde al 1% de todas las hipoacusias sensorineurales
o Malformaciones congénitas de OM: san sintomatología 90% de los casos es unilateral y 5-17% bilateral
desde pequeño 35-65% curación espontanea.
o Tumores de OM
Hipoacusias sensoriales Definición
o Enfermedad de Méniere
Patología unilateral, de presentación súbita y etiología descnocida (90%) y
o Cortipatías heredo-degenerativos: principal dx diferencial
10% secundaria a infecciones, neoplasias, enfermedad autoinmune o
o Enfermedad de Paget
vascular.
o Osteogenesis imperfecta : esclerotidas azules
Etiología
Se debe al daño del VIII par (10%) secundario a: Estudio otoneurologico (vértigo)
o Causas virales (25%): Laboratorios: CH, QS, perfil de lípidos,
Influenza, VHS, parotiditis, sarampión, VIH, etc. VDRL, factor reumatoide, VSG, proteína C reactiva: si alguno de
(tuve una gripa y de repente me quede sordo) estos está afectado, derivar a reumatología. Se ha visto que las
o Causas microvaculares: adulto mayor enfermedades autoinmunes se detectan de manera temprana por
Ataques isquémicos transitorios hipoacusia súbita.
Estado de hipercoagubilidad RM con contraste en fosa posterior (en caso de que no exista
o Causas inmunológicas mejoría)
Lupus eritematoso sistémico
Tratamiento
Síndrome de anti fosfolipidos
o Causas tumorales Vasodilatadores: para mejorar la irrigación de la coclea.
Neurinoma del VII par, cuando al crecer obstruye o Nimodipino 30 mg c/8h
la arteria auditiva interna. Esteroides sistémicos a dosis de reducción
o Causas neurológicas o Prednisona 1mg/kg de peso/día
Esclerosis múltiple Dosis de reducción: de 5 en 5mg. Y así el tx puede pasar
o Otras por 21 -30 días. Tomarlo por las mañanas:
En casos bilaterales deberá descartarse enfermedad autoinmune Ejemplo: px de 60 años iniciar con 60mg/día, al segundo:
55mg, al tercero: 50mg, al cuarto día: 45 mg, y así
Cuadro clínico
sucesivamente
Hipoacusia de instalación súbita en menos de 72h. Es muy rápida. Reológicos (pentoxifilina): modifica la membrana del eritrocito y
A diferencia de otosclerosis da una hipoacusia lenta y progresiva hace que llegue a sitios de calibre pequeño.
Acufeno (70%) Flavonoides (gingo biloba)
Vértigo o inestabilidad (40%) Antivirales: ?
Oxigenoterapia hiperbárica y ozonoterapia
Diagnostico Terapia sonora
Historia clínica Perfusión timpánica con esteroides (dexametasona 0.3-0.5 ml/dá x
Otoscopia normal 4 dosis) indicada en:
Acumetría: hipoacusia sensorial unilateral: Rinné – (vía aérea +, vía o Hipoacusia súbita tardía (tardía en cuanto al dx)
ósea -) y Webber lateralizado a oído sano. o En caso en que estén contraindicados los esteroides
Estudio audiológico completo el cual demuestra una pérdida sistémicos
auditiva mayor de 30 decibeles en al menos 3 frecuencias, en 3 o Cuando no hubo respuesta a la terapia inicial
dias (regla de los 3)
Seguimiento:
Realizar estudios audiológicos a 1, 3, 6 y 12 meses posteriores al inicio de la Si tu px llega por una PF periférica y además le encuentras
sintomatología vesículas en el pabellón auricular y te dice que se está mareando y
no escucha ¿será una parálisis de Bell? No, es SINDROME DE
Pronostico:
RAMSAY-HUNT
Sintomatología: Si tu px tiene una PF periférica y tiene un antecedente de
o Imagínense que tienen un paciente con hipoacusia y traumatismo craneoencefálico y encuentras el tímpano perforado
acufeno y otro con hipoacusia, y vértigo ¿Quién tiene y tiene otorragia ¿será una PF de Bell? No, es postraumática, por
peor pronóstico? El que tiene vértigo debido a que tiene una fractura del hueso temporal
afección vestibular: afección del laberinto anterior y Px diabético descompensado que llega con una PF periférica ¿es
laberinto posterior. El que tiene solo hipoacusia el daño una parálisis de Bell? No, es una parálisis metabólica.
solo es en cóclea: laberinto anterior.
PARALIS DE BELL: IDIOPATICA
Edad del paciente:
o Entre más joven, mejor pronostico Parálisis facial central: supranuclear, en corteza cerebral, solo los 2/3
Características audiológicas inferiores de la cara, se conserva el 1/3 superior.
o Hipoacusia media: mejor pronostico
El nervio facial sale del ángulo pontocerebeloso hacia la protuberancia
o Hipoacusia profunda: peor pronóstico o restos auditivos
junto con el octavo par craneal y entran juntos al conducto auditivo
Inicio de tratamiento
interno, ahí da ramas intratemporales hacía.
o Entre más rápido mejor: 24-48h
o Si llega al mes, no hay nada que hacer Glándula lagrimal
Glándulas salivales
PARALISIS DE BELL
Hacia los 2/3 anteriores en la cuerda del tímpano
La parálisis de Bell es una entidad nosológica caracterizada por una pérdida Hacia el musculo del estribo: musculo estapedial (protege de
de la función sensorial y motora unilateral del nervio facial, periférica, ruidos de alta intensidad)
aguda y de etiología desconocida (viral?). Es la causa más frecuente de
De ahí sale por el agujero estilomastoideo y da ramas:
parálisis facial periférica (80%)
Vientre posterior del digastrico
Para ser considerada parálisis de Bell debe ser de etiología
Musculo retroauricular
desconocida
Si ustedes tienen un px que llega a consulta con parálisis facial Entonces acuérdense:
periférica (HEMICARA)y que resulta que a la otoscopia ves una
membrana timpánica perforada, lo más probable es que sea Producción de lagrima prueba de Shirmer
secundaria a una otitis media Producción de saliva
Percepción de sabores
Del musculo del estribo
Ramas motoras faciales
FISIOPATOLOGÍA
Epidemiologia
20-50 años
Invierno y verano
80% de las parálisis periféricas (de estas 60% parálisis de bell)
Fisiopatología
Viral
o VHS
o VHZ
Pruebas de evaluación facial o CMV
o Toxoplasma gondii (parásito)
Clínica *han caído en desuso
Vascular. Compresión de vasa motorum
o Prueba de Schirmer: producción de lagrima
Inmunológica
o Prueba del gusto y secreción salival
Electrofisiológica. *no son de rutina, se hacen en el px que no Cuadro clínico
mejora con el tx.
Síntomas prodrómicos. 4-14 previos
o Electroneurografía (primeras 3 semanas)
o Cuadro catarral
o Electromiografía (después de la 3ra semana)
o Ardor ocular
Audiología y otoneurologico (equilibrio), se hacen cuando existe
o Lagrimeo
también daño en el VIII par.
o Dolor retroauricular
Estudios de imagen para otro tipo de parálisis y NO DE BELL o Ardor de garganta.
Síntomas (24-72h) max. Instalación de cuadro: Clasificación de House Brackman para secuelas de parálisis facial
o La boca se desvía hacia un lado
o Se pierden los pliegues de la cara y las arrugas de la
frente
o Lagoftalmos
o Ectropión
o Sx de Bell
o Disgeusia
o Algiacusia
o Epiífora
o Sincinesias.
o Afecta la producción de lagrima y saliva Diagnostico
Evolución