ASUHAN KEPERAWATAN

INFARK MIOKARD AKUT (IMA)

STEMI DAN NSTEMI

Disusun Untuk Memenuhi Salah Satu Tugas Mata Kuliah Keperawatan Kritis
dengan Dosen Pengampu Agil Putra Tri Kartika M. Kep., Ners

Disusun Oleh :
Kelas KP19B
Kelompok 2
Wiendu Hazmi 190711041
Mita Salsabillah 190711043
Lia Amelia 190711048
Vica Frastica 190711058
Khoirun Ni’am 190711059
Titin Sugiarti 190711040
Ditta Ayu Dieffa 190711049
Luthfi Fadhliansyah 190711047

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH CIREBON
2022
 KATA PENGANTAR

Puji Syukur Alhamdullilah atas segala limpahan karunia Allah SWT berkat Ridho-Nya
kami mampu merampungkan makalah ini dengan tepat waktu. Tidak lupa juga kami haturkan
shalawat serta salam kepada junjungan Nabi Muhammad SAW, beserta keluarganya, para
sahabatnya dan semua umatnya yang selalu istiqomah sampai akhir zaman.

Penulisan makalah ini memiliki tujuan untuk memenuhi tugas kelompok Mata Kuliah
Keperawatan Kritis dengan judul “ASUHAN KEPERAWATAN INFARK MIOKARD
AKUT (IMA) STEMI DAN NSTEMI”. Dalam perampungan makalah ini, kami
mendapatkan isimateri dari berbagai sumber.

Yang semoga insyaallah bermanfaat, bagi yang membaca dan memaham imateri ini,
Akhirulkalam, kami sadar bahwa makalah ini penuh dengan kekurangan. Oleh sebab itu,
kami sangat berharap kritik dan sarannya demi penyempurnaan makalah ini. Harapan kami
semoga makalah ini dapat bermanfaat serta mampu memenuhi harapan berbagai pihak.
Aamiin.

Penulis

ii
 DAFTAR ISI

Cover
KATA PENGANTAR .................................................................................................................................. ii
DAFTAR ISI................................................................................................................................................ iii
BAB I PENDAHULUAN ............................................................................................................................. 1
A. Latar Belakang ....................................................................................................................... 1
B. Rumusan Masalah .................................................................................................................. 2
C. Tujuan Penelitian ................................................................................................................... 2
BAB II PEMBAHASAN .............................................................................................................................. 4
A. Pengertian .............................................................................................................................. 4
B. Etiologi .................................................................................................................................. 4
C. Patofisiologi ........................................................................................................................... 5
D. Manifestasi Klinis .................................................................................................................. 6
E. Komplikasi ............................................................................................................................. 7
F. Klasifikasi .............................................................................................................................. 8
G. Pemeriksaan Penunjang ......................................................................................................... 9
H. Penatalaksanaan Medik........................................................................................................ 10
I. Kerangka Masalah ............................................................................................................... 10
ASUHAN KEPERAWATAN..................................................................................................................... 11
A. Pengkajian............................................................................................................................ 11
B. Analisa Data......................................................................................................................... 23
C. Diagnosa Keperawatan ........................................................................................................ 25
D. Rencana Keperawatan.......................................................................................................... 25
E. Implementasi dan Evaluasi .................................................................................................. 29
Daftar Pustaka ............................................................................................................................................. 32

iii
 BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Infark Miokard Akut (IMA) dikalangan masyarakat biasa dikenal dengan sebutan
serangan jantung. Penyakit jantung merupakan penyakit utama penyebab kematian di
dunia salah satunya Infark Miokard Akut (IMA) Infark Miokard Akut (IMA) sangat
mengkhawatirkan karena sering berupa serangan mendadak dan tanpa ada keluhan
sebelumnya. Infark Miokard Akut (IMA) menyebabkan ancaman hidup yang berbahaya
karena timbulnya nyeri dada umum, kolaps dan kematian yang mendadak.Kemungkinan
kematian akibat komplikasi selalu menyertai IMA. Tujuan kolaborasi utama antara lain
pencegahan komplikasi yang mengancam jiwa atau paling tidak mengenalinya.Dengan
melakukan perawatan kesehatan pengurangan nyeri dada seperti pemberian relaksasi
diharapkan dapat mencegah terjadinya komplikasi lebih buruk.

Infark Miokard Akut diklasifikasikan berdasarkan hasil EKG menjadi Infark

Miokard Akut ST-elevasi (STEMI) danInfark Miokard Akut non ST-elevasi(NSTEMI).
STEMI terjadi oklusi totalarteri koroner sehingga menyebabkandaerah infark yang lebih
luas, hal inidikarenakan dalam hasil pemeriksaanelektrocardiogram ditemukan
adanyaelevasi segmen ST. Sedangkan NSTEMI terjadi oklusi yang tidak melibatkan
seluruh miokardium sehingga dalam hasilpemeriksaan EKG tidak ditemukan adanya ST
elevasi segmen.

Data Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) tahun 2016 menyebutkan, lebih dari 17
juta orang di dunia meninggal akibat penyakit jantung dan pembuluh darah. Atau sekitar
31% dari seluruh kematian di dunia, sebagian besar atau sekira 8,7 juta kematian
disebabkan oleh karena penyakit jantung koroner (Suhayatra Putra, 2016). Hasil
(Kementrian Kesehatan RI, 2018) menunjukkan bahwa sebesar 1,5% atau 15 dari 1.000
penduduk Indonesia menderita penyakit jantung koroner. Sedangkan jika dilihat dari
penyebab kematian tertinggi di Indonesia, menurut Survei Sample Registration System
tahun 2014 menunjukkan 12,9% kematian akibat penyakit jantung koroner. Menurut
(Kementrian Kesehatan RI, 2018) prevalensi penyakit jantung berdasarkan diagnosis
dokter pada semua umur di provinsi NTT adalah sebesar 0,7% atau sekitar 20.599
penduduk.

1
 Infark miokard akut dengan elevasi segmen ST (ST Elevation Myocardiac Infarc)
merupakan bagian dari spectrum sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri atas angina
pektoris tidak stabil, infark miokard akut tanpa elevasi segmen ST, dan infark miokard
dengan elevasi segmen ST. Infark miokard akut dengan elevasi segmen ST (STEMI)
terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak akibat oklusi trombus pada
plak ateroskulerosis yang sudah ada sebelumnya. Trombus arteri koroner terjadi secara
cepat pada lokasi injuri vaskluer, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti
merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.

Mengingat begitu berbahaya nya Infark Miokard Akut bagi kesehatan maka perlu
diberikan asuhan keperawatan pada pasien Infark Miokard Akut (IMA). Asuhan
keperawatan yang diberikan oleh perawat yakni asuhan keperawatan yang efektif dan
mampu ikut serta dalam upaya penurunan angka insiden Infark Miokard Akut melalui
upaya promotif yang dilakukan dengan cara menganjurkan pada pasien sebisa mungkin
menghindari faktor- faktor yang dapat memperberat penyakit dan menurunkan angka
kematian. Preventif dilakukan dengan cara mengajarkan pasien cara untuk
menanggulanginya. Kuratif yaitu memberikan terapi yang tepat sesuai dengan perintah
dokter. Rehabilitatif yaitu memantau agar tidak terjadi komplikasi yang lebih berat pada
organ tubuh lainnya.

B. Rumusan Masalah
1. Apa yang dimaksud dengan Infark Miokard Akut?
2. Apa etiologi dari Infark Miokard Akut?
3. Bagaimana patofisiologi Infark Miokard Akut ?
4. Apa maninfestasi klinis dari Infark Miokard Akut ?
5. Apa saja komplikasi Infark Miokard Akut ?
6. Apa saja klasifikasi Infark Miokard Akut?
7. Apa saja pemeriksaan penunjang NSTEMI ?
8. Bagaimana penatalaksanaan dari NSTEMI ?
9. Bagaimana asuhan keperawatan NSTEMI ?

C. Tujuan Penelitian
1. Untuk mengetahui maksud dari Infark Miokard Akut
2. Untuk mengetahui etiologi dari Infark Miokard Akut
3. Untuk mengetahui patofisiologi Infark Miokard Akut

2
4. Untuk mengetahui maninfestasi klinis dari Infark Miokard Akut
5. Untuk mengetahui komplikasi Infark Miokard Akut
6. Untuk mengetahui klasifikasi Infark Miokard Akut
7. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang NSTEMI
8. Untuk mengetahui penatalaksanaan dari NSTEMI
9. Untuk mengetahui asuhan keperawatan NSTEMI

3
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Pengertian
Istilah infark miokardium menunjukkan terbentuknya suatu daerah nekrosis
miokardium akibat iskemia lokal. Infark miokar akut yang dikenal sebagai serangan
jantung. Infark miokard merupakan daerah nekrosis otot jantung sebagai akibat
berkurangnya pasokan darah koroner yang tiba-tiba, baik absoluth ataupun relatif.
Sindrom koroner akut (acute coronary syndrome, ACS) meliputi kondisi seperti infark
miokardium akut (acute myocardial infraction, AMI), perubahan gelombang ST
diagnostic pada EKG, dan angina tidak stabil.
Infark Miokard Akut (IMA) adalah penyakit jantung yang di sebabkan oleh
karena sumbatan pada arteri koroner. Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya
aterosklerotik pada dinding arteri koroner sehingga menyumbat aliran darah ke otot
jantung.

Infark miokard merupakan bagian dari sindrom koroner akut yang terdiri dari
keadaan klinis berupa infark miokard dengan peningkatan segmen ST (STEMI) dan
tanpa peningkatan segmen ST (NSTEMI). Infark miokard sendiri merupakan kondisi
yang dihubungkan dengan iskemia atau nekrosis pada otot jantung yang terjadi bila
sirkulasi ke daerah jantung tersumbat. Keadaan inilah yang mengakibatkan kerusakan
dan kematian sel-sel otot jantung (Barliyan, M. A., Triwardhani, R., & Rachmawati, B.
2018).

B. Etiologi
Penyakit jantung koroner pada mulanya disebabkan oleh penumpukan lemak
pada dinding dalam pembuluh darah jantung (pembuluh koroner), dan ini lama kelamaan
diikuti oleh berbagai proses seperti penimbunan jaringan ikat, perkapuran, pembekuan
darah yang semuanya akan mempersempit atau menyumbat pembuluh darah tersebut.
Hal tersebut mengakibatkan otot jantung didaerah tersebut mengalami kekurangan aliran
darah dan dapat menimbulkan berbagai akibat 16 yang cukup serius, dari angina pektoris
sampai infark jantung, yang dapat mengakibatkan kematian mendadak

4
C. Patofisiologi
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai
darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. Penyebab penurunan
suplai darah mungkin akibat penyempitan kritis arteri koroner karena aterosklerosis atau
penyumbatan total arteri oleh emboli atau thrombus. Penurunan aliran darah koroner juga
bisa diakibatkan oleh syok atau perdarahan. Pada setiap kasus infark miokardium selalu
terjadi ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen.
Penyumbatan koroner, serangan jantung dan infark miokardium mempunyai arti
yang sama namun istilah yang paling disukai adalah infark miokardium. Aterosklerosis
dimulai ketika kolestrol berlemak tertimbun di intima arteri besar. Timbunan ini,
dinamakan ateroma atau plak yang akan mengganggu absorbs nutrient oleh sel-sel
endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat aliran
darah karena timbunan lemak menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh
darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut, selanjutnya
lumen menjadi semakin sempit dan aliran darah terhambat. Pada lumen yang menyempit
dan berdinding kasar, akan cenderung terjadi pembentukan bekuan darah, hal ini
menyebabkan terjadinya koagulasi intravaskuler, diikuti oleh penyakit tromboemboli,
yang merupakan komplikasi tersering aterosklerosis.
Faktor resiko yang dapat memperburuk keadaan ini adalah kebiasaan merokok,
memiliki riwayat tekanan darah tinggi dan kolestrol tinggi, memiliki riwayat keluarga
mengalami penyakit jantung koroner atau stroke, kurang aktivitas fisik, memiliki riwayat
penyakit diabetes mellitus, memiliki berat badan berlebihan (overweight) ataupun
obesitas (Iskandar, 2017)
Aterosklerosis koroner menimbulkan gejala dan komplikasi sebagai akibat
penyempitan lumen arteri dan penyumbatan aliran darah ke jantung. Sumbatan aliran
darah berlangsung progresif, dan suplai darah yang tidak adekuat (iskemia) yang akan
membuat sel-sel otot kekurangan komponen darah yang dibutuhkan untuk hidup.
Kerusakan sel akibat iskemia terjadi dalam berbagai tingkat. Manifestasi utama iskemia
miokardium adalah nyeri dada. Angina pectoris adalah nyeri dada yang hilang timbul,
tidak disertai kerusakan ireversibel sel-sel jantung. Iskemia yang lebih berat, disertai
kerusakan sel di namakan infark miokardium. Jantung yang mengalami kerusakan
ireversibel akan mengalami degenerasi dan kemudian diganti dengan jaringan parut. Bila
kerusakan jantung sangat luas, jantung akan mengalami kegagalan, artinya ia tidak
mampu lagi memenuhi kebutuhan tubuh akan darah dengan memberikan curah jantung

5
 yang adekuat. Manifestasi klinis lain penyakit arteri koroner dapat berupa perubahan
pola EKG, aneurisma ventrikel, disaritmia dan akhirnya akan mengalami kematian
mendadak.

D. Manifestasi Klinis
1. Nyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus-menerus, terletak di bagian bawah
sternum dan perut atas, adalah gejala utama yang biasanya muncul. Nyeri akan terasa
semakin berat sampai tak tertahankan. Rasa nyeri yang tajam dan berat, bisa
menyebar ke bahu dan lengan yang biasanya lengan kiri. Tidak seperti angina, nyeri
ini muncul secara spontan (bukan setelah bekerja berat atau gangguan emosi) dan
menetap selama beberapa jam sampai beberapa hari dan tidak akan hilang dengan
istirahat maupun nitrogliserin
2. Nyeri sering disertai nafas pendek, pucat, berkeringat dingin, pusing, mual dan
muntah.
3. Aritmia merupakan penyulit Infark Miokard Akut (IMA) yang terjadi terutama pada
saat-saat pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh adanya perubahan-
perubahan masa refrakter, daya hantar rangsang dan kepekaan terhadap rangsangan.
Sisrem syaraf otonom juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia karena klien
Infark Miokard Akut (IMA)umumnya mengalami peningkatan parasimpatis dengan
kecenderungan bradiaritmia meningkat, sedangkan peningkatan tonus simpatis pada
Infark Miokard Akut (IMA) inferior akan mempertinggi kecenderungan terjadinya
fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.
4. Secara khas nyeri dirasakan di daerah perikardial sering dirasakan sebagai suatu
desakan, diperas, ditekan, dicekik, dan nyeri seperti terbakar, rasanya tajam dan
menekan atau sangat nyeri, nyeri terus menerus, dan dangkal.
5. Nyeri dapat melebar ke belakang sternum sampai dada kiri, lengan kiri, leher, rahang,
atau bahu kri. Tanda dan gejala infark miokard (TRIAGE) adalah :
a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus menerus tidak mereda,
biasanya di atas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan
gejala utama
b. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak tertahankan
lagi.
c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu
dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).

6
 d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan
emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan
bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).
e. Dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, penting
atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
g. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena
neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor
(mengumpulkan pengalaman nyeri)

E. Komplikasi
1. Disritmia
Komplikasi paling sering dalam Infark Miokard Akut (IMA) adalah gangguan irama
jantung (90%). Faktor predisposisi adalah :
a. Iskemia jaringan
b. Hipoksemia
c. Pengaruh sistem syaraf Para-Simpatis dan Simpatis
d. Asidosis laktat
e. Kelainan hemodinamik
f. Keracunan obat, dan
g. Gangguan keseimbangan elektrolit
2. Gagal jantung kongestif dan syok kardiogenik Sepuluh dan sampai lima belas pasiem
infark miokard mengalami syok kardiogenik, dengan mortalitas antara 80-95%.
3. Tromboemboli
Study pada 924 kasus kematian akibat infart miokard akut (IMA)
menunjukkan adanya trombi mural pada 44% kasus endokardium. Study autopsy
menunjukkan 10% kasus Infark Miokard Akut (IMA)yang meninggal mempunyai
emboli arterial ke otak, ginjal, limfa, atau mensenterium
4. Perikarditis
Sindrom ini dihubungkan dengan Infark Miokard Akut (IMA) yang
digambarkan pertama kali oleh Dressler dan sering disebut Sindrom Dressler.
Biasanya terjadi setelah infark transmural tetapidapat menyertai infark subepikardial.
Perikarditis biasanya sementara, yang tampak pada minggu pertama setela infark.
Nyeri dada dari perikarditis akut terjadi tiba-tiba dan berat serta konstan pada dada

7
 anterior. Nyeri ini memburuk dengan inspirasi dan biasanya dihubungkan dengan
takikardia, demam ringan, dan friksion rup perikardial yang trifasik dan sementara.
5. Ruptura miokardium
Ruptur dinding bebas dari ventrikel kiri menimbulkan kematian sebanyak 10%
dirumah sakit karena Infark Miokard Akut (IMA). Ruptur ini menyebabkan
tamponade jantung dan kematian. Ruptur septum interventrikular jarang terjadi pada
kerusakan miokard luas, dan menimbulkan Defek Septum Ventrikel.
6. Aneurisma ventrikel
komplikasi lambat dari Infark Miokard Akut (IMA) yang meliputi penipisan,
pengembungan, dan hipokinesis dari dinding ventrikel kiri setelah infark transmural.
Aneurisma ini sering menimbulkan gerakan proksimal pada dinding ventrikel,
dengan pengembungan keluar segmen aneurisma pada kontraksi ventrikel. Kadang-
kadang aneurisma ini ruptur dan menimbulkan temponade jantung, tetapi biasanya
masalah yang terjadi disebabkan penurunan kontraktilitas atau embolisasi.

F. Klasifikasi
Ada dua jenis infark miokardial yang saling berkaitan dengan morfologi,
patogenisis, dan penampakan klinis yang cukup berbeda.

1. Infark Transmural Infark yang mengenai seluruh tebal dinding ventrikel. Biasanya
disebabkan oleh aterosklerosis koroner yang parah, plak yang mendadak robek dan
trombosis oklusif yang superimposed.
2. Infark Subendokardial Terbatas pada sepertiga sampai setengah bagian dalam
dinding ventrikel yaitu daerah yang secara normal mengalami penurunan perfusi.
Berdasarkan kelainan gelombang ST :
1. NSTEMI Infark miokard akut tanpa elevasi ST. Disebabkan oleh suplai oksigen dan
atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner.
Gejala yang ditimbulkan yaitu : Nyeri dada dengan lokasi khas atau kadang kala
diepigastrium dengan ciri seperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar,
nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan.
2. STEMI Infark miokard akut dengan elevasi ST. Disebabkan oleh aliran darah koroner
menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak arteosklerosis yang sudah
ada sebelumnya. Gejalanya yang ditimbulkan yaitu : a) Plak arteriosklerosis
mengalami fisur b) Rupture atau ulserasi c) Jika kondisi local atau sistemik akan

8
 memicu trombogenesis, sehingga terjadi thrombus mural pada lokasi rupture yang
mengakibatkan oklusi arteri koroner.

G. Pemeriksaan Penunjang
1. Biomarker Jantung :
a. Troponin T dan Troponin I
Petanda biokimia troponin T dan troponin I mempunyai peranan yang
sangat penting pada diagnostik, stratifikasi dan pengobatan penderita Sindroma
Koroner Akut (SKA). Troponin T mempunyai sensitifitas 97% dan spesitifitas
99% dalam mendeteksi kerusakan sel miokard bahkan yang minimal sekalipun
(mikro infark). Sedangkan troponin I memiliki nilai normal 0,1. Perbedaan
troponin T dengan troponin I:
 Troponin T (TnT) dengan berat molekul 24.000 dalton, suatu komponen
inhibitorik yang berfungsi mengikat aktin.
 Troponin I (TnI) dengan berat molekul 37.000 dalton yang berfungsi mengikat
tropomiosin.
b. EKG (T Inverted dan ST Depresi)
Pada pemeriksaan EKG dijumpai adanya gambaran T Inverted dan ST
depresi yang menunjukkan adanya iskemia pada arteri koroner. Jika terjadi
iskemia, gelombang T menjadi terbalik (inversi), simetris, dan biasanya bersifat
sementara (saat pasien simptomatik). Bila pada kasus ini tidak didapatkan
kerusakan miokardium, sesuai dengan pemeriksaan CK-MB (creatine kinase-
myoglobin) maupun troponin yang tetap normal, diagnosisnya adalah angina
tidak stabil. Namun, jika inversi gelombang T menetap, biasanya didapatkan
kenaikan kadar troponin, dan diagnosisnya menjadi NSTEMI. Angina tidak stabil
dan NSTEMI disebabkan oleh thrombus non-oklusif, oklusi ringan
(dapatmengalami reperfusi spontan), atau oklusi yang dapat dikompensasi oleh
sirkulasi kolateral yang baik.
Gelombang Ekg NSTEMI

9
 2. Echo Cardiografi pada Pasien Non-ST Elevasi Miokardial Infark
a. Fraksi Ejeksi
Fraksi ejeksi adalah daya sembur jantung dari ventrikel ke aorta. Freksi
pada prinsipnya adalah presentase dari selisih volume akhir diastolik dengan
volume akhir sistolik dibagi dengan volume akhir diastolik. Nilai normal > 50%.
Dan apabila < dari 50% fraksi ejeksi tidak normal.
b. Angiografi koroner (Coronari angiografi)
Untuk menentukan derajat stenosis pada arteri koroner. Apabila pasien
mengalami derajat stenosis 50% pada pasien dapat diberikan obat-obatan. Dan
apabila pasien mengalami stenosis lebih dari 60% maka pada pasien harus di
intervensi dengan pemasangan stent

H. Penatalaksanaan Medik
Harus Istirahat di tempat tidur dengan pemantauan EKG guna pemantauan
segmen ST dan irama jantung. Empat komponen utama terapi yang harus
dipertimbangkan pada setiap pasien NSTEMI yaitu:
1. Terapi antiiskemia
2. Terapi anti platelet/antikoagulan
3. Terapi invasive (kateterisasi dini/revaskularisasi)
4. Perawatan sebelum meninggalkan RS dan sudah perawatan RS

I. Kerangka Masalah

10
 ASUHAN KEPERAWATAN

Kasus

Pasien masuk di IGDPJT dengan keluhan yang dirasakan secara tiba-tiba. Pasien
mengatakan nyeri dada seperti di tekan dengan skala 4 dialami sejak tadi pagi, pasien
mengaku nyeri dada yang dialami sudah terasa kurang lebih dari 7 bulan yang lalu, Keluhan
disertai lemas dan muntah-muntah kurang lebih 2x berisi cairan dan kemampuan pergerakan
sendi dan tungkai ROM terbatas . Riwayat DM tidak ada, pernah dirawat dengan Nstemi
pada tanggal 29 April 2022.Minum obat tidak ada,vitamin ada. Dengan ttv : Frekunsi Nadi :
76x/menit, Frekuensi Napas : 20x/menit, Tekanan darah : 138/60 mmHg, dan Suhu tubuh :
36.ºC

A. Pengkajian

Tgl : 13/11/2022 Jam 13.50

11
12
13
14
 PENGKAJIAN SEKUNDER / SURVEY SEKUNDER
a) Riwayat kesehatan
1. S : Sign/symptoms (tanda dan gejala)
Pada saat pengkajian pasien mengatakan nyeri dada.
2. A : Allergies (alergi)
Pasien tidak memiliki alergi obat maupun makanan
3. M : Medications (pengobatan)
Riwayat pengobatan pasien pernah mengkonsumsi obat

15
 4. P: Past medical history (riwayat penyakit)
Ada riwayat nstemi sebelumnya
5. L : Last oral intake (makanan yang dikonsumsi terakhir, sebelum sakit)
Pasien terakhir makan nasi dan minum air putih
6. E : Event prior to the illnesss or injury (kejadian sebelum injuri/sakit)
Tidak ada
b) Riwayat dan mekanisme trauma (Dikembangkan menurut OPQRST)
O: Onset (seberapa cepat efek dari suatu interaksi terjadi)
Dialami sejak ± 7 bulan yang lalu
P: Provokatif (penyebab)
Beraktifitas
Q: Quality (kualitas)
Tertekan
R: Radiation (paparan)
Dada
S: Severity (tingkat keparahan)
Skala 4 (sedang)
T: Timing (waktu)
Hilang timbul
c) Tanda-tanda vital
Frekunsi Nadi : 76x/menit
Frekuensi Napas : 20x/menit
Tekanan darah : 138/60 mmHg
Suhu tubuh : 36.ºC
d) Pemeriksaan fisik (head to toe)
1. Kepala
a. Kulit kepala:
 Inspeksi: Kulit kepala tampak bersih, dan tidak ada ketombe
 Palpasi: Tidak teraba adanya massa dan ada nyeri tekan
b. Mata
 Inspeksi: Konjungtiva anemis, skelera tampak jernih, tidak ada cedera
pada kornea, dan pupil isokor.
 Palpasi: Tidak teraba adanya massa
c. Telinga

16
  Inspeksi: Simetris kiri dan kanan, tidak tampak adanya serumen.
 Palpasi: Tidak teraba adanya massa dan tidak ada nyeri tekan
d. Hidung
 Inspeksi: Tampak bersih, tidak ada benjolan pada hidung, dan tidak
terdapat rinorhea.
 Palpasi: Tidak teraba adanya massa
e. Mulut dan gigi
 Inspeksi: Mukosa mulut tampak lembab, gigi bersih dan tidak terdapat
stomatitis.
f. Wajah
 Inspeksi: Wajah tampak lemas
2. Leher
 Inspeksi: Tidak terdapat pembesaran tonsil, ada distensi vena Jugularis
3. Dada/thoraks
a. Paru-paru:
 Inspeksi: Simetris antar kedua lapang paru, ada penggunaan otot bantu
pernapasan, frekuensi napas : 20x/menit.
 Palpasi: Tidak ada nyeri
 Perkusi: Dada kiri sonor, dada kanan Redup
 Auskultasi: Suara napas teratur (vesicular), dan tidak ada suara napas
tambahan.
b. Jantung
 Inspeksi: Ictus cordis tidak tampak
 Palpasi: -
 Perkusi: Suara pekak, batas atas intekostal 3 kiri, batas kanan linea
paasteral kanan, batas kiri linea mid clavicularis kiri, batas bawah
intercosta 6 kiri
 Auskultasi: Bunyi jantung I dan II murni reguler, bising tidak ada
4. Abdomen
 Inspeksi: Tidak ada pembesaran abdomen
 Auskultasi: Peristaltik usus 12 x/menit.
 Palpasi: Tidak ada masaa dan nyeri tekan
 Perkusi: Terdengar bunyi tympani
5. Pelvis

17
  Inspeksi: Simetris kiri dan kanan
 Palpasi: Tidak ada nyeri tekan
6. Perineum dan rectum
 Inspeksi: Tidak dikaji
7. Genitalia
 Inspeksi: Tidak dikaji
 Palpasi: Tidak dikaji
8. Ekstremitas
a. Status sirkulasi: Pengisian kapiler pada ektermitas
1) Kanan bawah pengisian kapiler < 2 detik
2) Kiri bawah pengisian kapiler < 2 detik
3) Kanan atas pengisian kapiler < 2 detik
4) Kiriatas pengisian kapiler < 2 detik
b. Keadaan injury: Terpasang Infuse
9. Neurologis
Fungsi sensorik: Pasien dapat merasakan stimulus berupa sentuhan ringan pada
anggota tubuh. Fungsi
Motorik: Pasien dapat mengangkat kaki dan tangannya.
Kekuatan otot:

5 5

5 5

e) Hasil pemeriksaan penunjang

Foto Thorax (13-11-2022)
Uraian kesan pemeriksaan:
1. Cardiomegaly disertai edema paru
2. Dilatation aortae
3. Efusi pleura bilateral, terutama dextra

Hasil pemeriksaan

1. Perkabutan parahilar dan paracardial kedua paru

2. Cor: membesar dengan CTI 0.54, pinggang jantung cekung, apex tetanum (LVE),
aorta dilatasi

18
3. Kedua sinus dan diafragma berselubung disertai periapical capping pada
hemithorax kanan
4. Tulang-tulang intak
5. Jaringan lunak sekitar kesan balik

Echocardiogram (14-11-2022)
1. Fungsi sistolik ventrikel kiri menurun, ejeksi fraksi 48.1% (TEICH), EF 48%
(BIPLANE)
2. Dimensi ruang-ruang jantung: LA dilatasi (LVEDd 5,0 cm, LA mayor 6,2 cm, LA
minor 4,4 cm, RA mayor 3,9 cm, RA minor 2,9 cm, RVDB 2,7 cm)
3. Hipertrofi ventrikel kiri: positif konsentrik (LVMI 134 g/m2, RWT 0,47)
4. Pergerakan miokard: hipokinetik basal mid inferior, inferoseptal, apico inferior
5. Fungsi sistolik ventrikel kanan baik, TAPSE 1,8 cm
Katup-katup jantung:
Mitral: MR moderate (MR ERO: 0,23 cm2, MR Vol: 38ml)
Aorta: 3 cuspis, klasifikasi RCC, NCC tanpa stenosis, AR mild (AR PHT 532 ms)
Tricuspid: TR mild (TR VC 0,28 cm, TR Vmax 255 cm/s, TR max PG 26 mmts)
Pulmonal: PR mild, PV ACCT 763 cm/s2 6) E/A > 1 (pseudonormal), eRAP: 8
mmHg 7) LVCO: 3,7 l/min, LVSV: 62 ml, SVR: 1498 dyne/sec/cm5
6. E/A > 1 (pseudonormal), eRAP: 8 mmHg
7. LVCO: 3,7 l/min, LVSV: 62 ml, SVR: 1498 dyne/sec/cm5

Elektrokardiogram(13-11-2022)
Gambaran Ekg

19
Kesan EKG Irama jantung regular,HR:125x/m,sinus takikardi.

Hasil Pemeriksaan Laboratorium Date 14-11-2022

Tabel Hasil pemeriksaan laboratorium

Jenis Hasil Nilai Rujukan Satuan

Pemeriksaan
Hematologi
14.4 4.00-10.0 13.02^3/uL
WBCRB
4.28 4.00-6.00 10^6/uLg/d
CHGBHC
12.4 12.0-16.0 L
TMCVM
37 37.0-48.0 %
CHMCH
87 80.0-97.0 fL
C
29 26.5-33.5 pgg/
PLTR
33 31.5-35.0 dL
DW-SD
246 150- 400 10^3/uL
RDW-CV
37.0-54.0 fL
14.2 10.0–15.0 %

20
 PDW 9.6 10.0–18.0 f
MPVP 9.3 6.50–11.0 L
- 13.0–43.0 f
LCRP 0.23 0.15–0.50 L
CTNE 89.0 52.0–75.0 %
UT 7.1 20.0–40.0 %
LYMP 3.4 2.00–8.00 10^6/uL
HMON 0.2 1.00–3.00 10^3/uL
OEOBA 0.3 0.00–0.10 10^6/uL
SORET 0.00 – 10^3/uL
LEDI - 0.10(L<10,P< 10^3/uL
LEDJamII - 20) 10^3/uL
Koagulasi mm
PTINR 10.9
APTT 1.05 10-14
KIMIA DARAH 27.2 -- detikde
Glukosa 22.0-30.0
GDS tik
190
Fungsi Ginjal
UreumKr 140
50 mg/dl
eatinin
1.61 10-50
FungsiHati
L(<1.3);P(<1.1) mg/dlm
SGOTSGPT
30 g/dl
IMUNOSEROLOGI
ImunoserologilainH 20 <38
U/
sTroponinI <41
LU
8055.5 /L
KIMIA DARAH
Elektrolit Laki-laki=17-50

136
136-145 ng/l

3.5-5.1

mmol/l

21
 Natrium 3.5 97-111 mmol/l
Kalium 105 mmol/l

f) Pengobatan
 Aspilet 80mg/24jam/oral
 Clopidogrel 75mg/24jam/oral
 NaCl0,9%20tetes/menit
 Ranitidne 2.5mg/24jam/oral
 Furosemid 20mg/12jam/intrvena

22
B. Analisa Data

DATA MASALAH
KEPERAWATAN
DS:
1. Pasien mengeluh nyeri dada seperti
ditekan
O: Dialami sejak ±7 bulan
yang lalu
P : Beraktifitas
Q: Tertekan
R: Dada
S: Skala4 (sedang)
T:Hilang timbul
DO:
1. Pasien tampak memegang Nyeri akut
area nyeri
2. Pasien tampak baring
dengan posisi semifowler
DS :
1. Klien mengatakan mudah lelah
bila melakukan aktivitas
DO :
1. Fungsi sistolik ventrikel kiri
menurun,ejeksi fraksi48.1%Dimensi
ruang-ruang jantung : LA dilatasi
(LVEDd 5,0 cm,LA mayor 6,2 cm, Penurunan curah jantung
LA minor4,4cm,RAmayor3,9cm,
RA minor 2,9 cm, RVDB 2,7cm)
2. Hipertrofi ventrikel kiri : positif
konsentrik (LVMI 134g/m2, RWT0,
47)
3. Pergerakan miokard: hipokinetik
basal mid inferior, inferoseptal,

23
 apicoinferior
4. Kesan EKG Irama jantung
regular,HR:125x/m,sinus
tachycardia.

Ds:
Pasien mengatakan lemas dan malas
gerak.
Do:
K/u: lemah, GCS: 4-5-6
Ttv:
Intoleransi aktivitas
TD: 138/ 60 Mmhg
N: 76x/m
RR: 20x/m
S: 36℃.
ROM: Terbatas
ADL: Parsial

24
C. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri akut berhubungan agens cedera biologis (mis: iskemia)
2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardial
3. Intoleransi Aktivitas berhubungan dengan mobilisasi

D. Rencana Keperawatan
DIAGNOSA TUJUAN & KRITERIA INTERVENSI
No.
KEPERAWATAN HASIL (NOC) KEPERAWATAN (NIC)
1. Nyeri akut berhubungan agens Setelah dilakukan Manajemen nyeri :
cedera biologis (mis: iskemia) tindakan keperawatan 1. Lakukan pengkajian
selama 1x8 jam, nyeri yang
diharapkan nyeri klien komprehensif yang
berkurang skala 4-2 meliputi lokasi,
dengan kriteria hasil: karakteristik,
Kontrol nyeri : onset/durasi, frekuensi,
1. Secara konsisten kualitas, intensitas,
menunjukkan atau beratnya nyeri dan
mengenali kapan factor pencetus
nyeri terjadi. 2. Pastikan perawatan
2. Secara konsisten analgesic bagi pasien
menunjukkan dilakukan dengan
menggunakan pemantauan yang ketat
analgesic yang 3. Kurangi atau eliminasi
direkomendasika factor-faktor yang
n. dapat mencetuskan
3. Secara konsisten atau meningkatkan
menunjukkan nyeri (misalnya,
mengenali apa ketakutan, kelelahan,
yang terkait keadaan monoton dan
dengan gejala kurang pengetahuan)
nyeri 4. Berikan informasi
mengenai nyeri, seperti
penyebab nyeri, berapa
lama nyeri akan
dirasakan, dan

25

2. Penurunan curah jantung Setelah dilakukan
berhubungan dengan tindakan keperawatan
perubahan kontraktilitas selama 1x8 jam, klien
miokardial menunjukkan penurunan
curah jantung berkurang
dengan kriteria hasil:
Status sirkulasi :
1. Kelelahan tidak ada
2. Tekanan parsial
oksigen dalam darah
arteri) tidak ada deviasi
dari kisaran normal
3. (Tekanan parsial
karbondioksida dalam
darah arteri) tidak ada
26
antisipasi dari
ketidaknyamanan
akibat prosedur
5. Ajarkan prinsipprinsip
manajemen nyeri
6. Dorong pasien untuk
memonitor nyeri dan
menangani nyerinya
dengan tepat.
7. Kolaborasi dengan
pasien, orang tedekat
dan tim kesehatan
lainnya untuk memilih
dan
mengimplementasikan
tindakan penurunan
nyeri nonfarmakologi
sesuai kebutuhan.
Perawatan jantung :
1. Pastikan tingkat
aktivitas pasien yang
tidak membahayakan
curah jantung atau
memprovokasi
serangan jantung
2. Monitor status
kardiovaskuler
3. Dorong adanya
peningkatan aktivitas
bertahap ketika kondisi
pasien sudah
distabilkan (misalnya,
dorong aktivitas yang
 deviasi dari kisaran lebih ringan atau
normal waktu yang lebih
4. Saturasi oksigen tidak singkat dengan waktu
ada deviasi dari istirahat yang sering
kisaran normal dalam melakukan
aktivitas)
4. Instruksikan pasien
tentang pentingnya
untuk segera
melaporkan bila
merasakan nyeri dada
5. Evaluasi episode nyeri
dada (intensitas,
lokasi, radiasi, durasi,
dan factor yang
memicu serta
meringankan nyeri
dada)
6. Pantau pengisian ulang
kapiler
7. Monitor tanda-tanda
vital secara rutin
8. Catat tanda dan gejala
penurunan curah
jantung
9. Monitor status
pernafasan terkait
dengan adanya gagal
jantung
10. Lakukan terapi
relaksasi, sebagaimana
mestinya
11. Monitor toleransi

27
 aktivitas pasien
12. Monitor sesak nafas,
kelelahan, takipnea,
dan orthopnea
13. Dorong aktivitas yang
tidak bersaing /
kompetitif pada pasien
dengan resiko
gangguan fungsi
jantun
3 Intoleransi Aktivitas Setelah dilakukan asuhan 1. Kaji respons pasien
berhubungan dengan keperawatan 1x24jam terhadap aktivitas
mobilisasi diharapkan dapat perhatikan frekuensi,
beraktivitas secara istirahat peningkatan
bertahap dan bias TD yang nyata
beraktivitas seperti selama/sesudah
biasanya. aktivitas dispnea atau
Kriteria hasil: nyeri dada, keletihan
Pasien dapat bergerak dan kelemahan
secara bertahap atau 2. Intruksikan pasien
bebas tentang teknik
K/u: Baik, GCS: 4-5-6, penghemat energy
TTV: TD: 129/90 3. Berikan dorongan
N:80x/m, RR: 20 untuk melakukan
x/menit, Suhu : 36℃ aktivitas atau
ROM: Bebas perawatan diri bertahap
ADL: Mandiri jika dapat di toleransi
berikan bantuan sesui
kebutuhan

28
E. Implementasi dan Evaluasi
Diagnosa
No. Hari/ Tanggal Implementasi Evaluasi
Keperawatan
1. Nyeri akut Sabtu , 13 Manajemen nyeri : S:
berhubungan November 2022 1. Melakukan Pasien mengatakan nyeri
dengan nyeri pengkajian nyeri Hasil pada area dada seperti
kepala : ditekan
P : Beraktifitas P : Beraktifitas
Q : Tertekan Q : Tertekan
R : Dada R : Dada
S : Skala 4 (sedang) S : Skala 4 (sedang)
T : Hilang timbul T : Hilang timbul
2. Menganjurkan
posisi yang nyaman O:
Hasil : Pasien dalam a. Pasien tampak
posis semi fowler memegang area nyeri
3. Mengajarkan teknik b. Pasien dalam posisi
non farmakologis : semi fowler
teknik relaksasi napas c. Pasien mampu
dalam Hasil : Pasien melakukan tekhnik
merasa nyaman relaksasi
setelah di ajarkan A:
tekhnik relaksasi nafas Nyeri akut belum teratasi
dalam. P:
Lanjutkan intervensi
1. Melakukan pengkajian
nyeri
2. Menganjurkan posisi
yang nyaman
3. Mengajarkan teknik
non farmakologis : teknik
relaksasi napas dalam
2. Penurunan curah Sabtu , 13 Perawatan jantung: S:

29
jantung November 2022 1. Memonitor Pasien mengatakan nyeri
berhubungan tekanan darah dan dada
dengan status pernapasan O:
perubahan Hasil : 1. TD : 130/70 mmHg
kontraktilitas TD : 130/70 2. Nadi : 115 x/menit
miokardial mmHg 3. Pernapasan : 20
Nadi : 115 x/menit x/menit
Pernapasan : 20 4. Suhu : 36,5oC
x/menit 5. Kesan EKG: Irama
Suhu : 36,5oC jantung regular, HR:
2. Mengevaluasi 125x/m, sinus
adanya nyeri dada tachycardia
Hasil : Pasien 6. Kesan
mengatakan nyeri Echocardiogram
dada. fungsi sistolik
3. Memonitor status ventrikel kiri
kardiovaskuler menurun, ejeksi fraksi
Hasil : Kesan EKG 48,1%.
Irama jantung A:
regular, HR: Penurunan curah jantung
125x/m, sinus belum teratasi
tachycardia. P:
Kesan Lanjutkan intervensi
Echocardiogram 1. Memonitor tekanan
fungsi sistolik darah dan status
ventrikel kiri pernapasan
menurun, ejeksi 2. Mengevaluasi adanya
fraksi 48,1%. nyeri dada
4. Memantau 3. Memonitor status
pengisian ulang kardiovaskuler
kapiler 4. Memantau pengisian
Hasil : CRT < 2 ulang kapiler
detik

30
3 Intoleransi Sabtu , 13 1. Mengkaji respons S:
Aktivitas November 2022 pasien terhadap Pasien mengatakan
berhubungan aktivitas lemas
dengan perhatikan O:
mobilisasi frekuensi, istirahat K/u: Baik, GCS: 4-5-6,
peningkatan TD TTV: TD: 129/90
yang nyata N:68x/m RR: 26x/menit
selama/sesudah 1. Pasien masih
aktivitas dispnea berbaring respon
atau nyeri dada, pasien baik bisa
keletihan dan miring kanan dan kiri
kelemahan 2. Pasien mampu
2. Mengintruksikan mendemontrasikan
pasien tentang hemat energy
teknik penghemat A:
energy Masalah teratasi
3. Memberikan sebagian
dorongan untuk P:
melakukan Intervensi di
aktivitas atau lanjutkan
perawatan diri
bertahap jika dapat
di toleransi berikan
bantuan sesui
kebutuhan

31
 Daftar Pustaka

Abhimantra, G. B. K., Rahmat, B., & Pintaningrum, Y. HUBUNGAN ANTARA MPV

(MEAN PLATELET VOLUME) DENGAN LUAS INFARK MIOKARD PADA
PASIEN STEMI (ST-SEGMENT ELEVATED MYOCARDIAL INFARCTION)
YANG DIUKUR BERDASARKAN SKOR QRS SELVESTER.

Barliyan, M. A., Triwardhani, R., & Rachmawati, B. (2018). PERBEDAAN KADAR

UREUM DAN KREATININ PADA ST-ELEVATION MYOCARD INFARCTION
(STEMI) DAN NON ST ELEVATION MYOCARD INFARCTION (N-STEMI).
Media Medika Muda, 2(3).

Haris, M., Ridwan, M., Hakim, M. H., Rizki, M., & Teuku, M. K. (2021). Profil Penderita
Sindroma Koroner Akut di Rumah Sakit Umum Daerah dr. Zainoel Abidin Banda
Aceh. Journal of Medical Science, 2(1), 9-15.

https://media.neliti.com/media/publications/299359-asuhan-keperawatan-pada-pasien-
dengan-di-4d18e266.pdf

https://stikespanakkukang.ac.id/assets/uploads/alumni/c4414bbd006a867f7f2417238273bbc8
.pdf

LailaRamatillah, A. D., & Farm, M. (2021). FARMAKOTERAPI TERAPAN: Gagal Ginjal

& Hemodialisis; Penyebab dan Komplikasi Hipertensi, Diabetes Mellitus
Hiperkolesterolemia, Gagal Jantung, STEMI dan NSTEMI.

32