HIV/AIDS

1. Pengertian
AIDS atau sindrom kehilangan kekebalan tubuh adalah
sekumpulan gejala penyakit yang menyerang tubuh manusia
sesudah sistem kekebalannya dirusak oleh virus HIV. Akibat
kehilangan kekebalan tubuh, penderita AIDS mudah terkena
berbagai jenis infeksi bakteri, jamur, parasit, dan virus tertentu yang
bersifat oportunistik. Selain itu penderita AIDS sering kali menderita
keganasan khususnya sarkoma Kaposi dan limfoma yang hanya
menyerang otak.
Virus HIV adalah retrovirus yang termasuk dalam family lenti
virus. Retrovirus mempunyai kemampuan menggunakan RNA-nya
dan DNA pejamu untuk membentuk virus DNA dan dikenali selama
periode inkubasi yang panjang. Seperti retrovirus yang lain, HIV
menginfeksi tubuh dengan periode inkubasi yang panjang (klinik
laten), dan terutama menyebabkan munculnya tanda dan gejala
AIDS. HIV menyebabkan beberapa kerusakan sistem imun dan
menghancurkannya. Hal tersebut terjadi dengan menggunakan
DNA dari CD4+ dan limfosit untuk mereplikasi diri. Dalam proses
itu, virus tersebut menghancurkan CD4+ dan limfosit.
2. Epidemiologi
Secara resmi kasus AIDS pertama di Indonesia yang
dilaporkan adalah pada seorang turis asing di Bali pada tahun
1987. Walaupun sebelumnya sudah ada berita tidak resmi bahwa
sedikitnya ada tiga kasus AIDS di Jakarta pada tahun 1983 tetapi
karena tidak tercatat di Indonesia maka kasus pertama di Indonesia
disepakati pada tahun 1987.
Perkembangan Kasus HIV/AIDS Di Indonesia Saat Ini
Melonjak tajam sejak akhir tahun 90-an. Banyak diidap oleh
penduduk usia produktif. Lebih banyak diindap oleh laki-laki
 daripada perempuan. Penyebaran penyakit ini sudah dimulai sejak
tahun 1987.
Penyebaran HIV/AIDS di Indonesia cukup tinggi Dari tahun
ke tahun kasus HIV maupun kasus AIDS di Indonesia semakin
bertambah jumlahnya. Menurut Jaringan Epidemiologi Nasional
adabeberapa kondisi yang membuat penyebaran AIDS di Indonesia
menjadi cepat, antara lain :
a. Meluasnya pelacuran
b. Peningkatan hubungan seks pra nikah (sebelum menikah)
dan ekstra marital (di luar nikah)
c. Prevalensi penyakit menular seksual yang tinggi
d. Kesadaran pemakaian kondom masih rendah
e. Urbanisasi dan migrasi penduduk yang tinggi
f. Penggunaan jarum suntik yang tidak steril
g. Lalu lintas dari dan ke luar negeri yang bebas
3. Etiologi
HIV ialah retrovirus yang disebut lymphadenopathy
associated virus (LAV) atau human T-cell leukemia virus 111
(HTLV-111) yang juga disebut human T-cell lymphotrophic virus
(retrovirus). LAV ditemukan oleh Montagnier dkk pada tahun 1983
di Prancis, sedangkan HTLV 111 ditemukan oleh Gallo di Amerika
Serikat pada tahun berikutnya. Virus yang sama ini ternyata banyak
ditemukan di Afrika Tengah.
Sebuah penelitian pada 200 monyet hijau Afrika, 70% dalam
darahnya mengandung virus tersebut tanpa menimbulkan penyakit.
Nama lain virus tersebut ialah HIV. HIV terdiri atas HIV-1 dan HIV-2
terbanyak karena HIV-1 terdiri atas dua untaian RNA dalam inti
protein yang dilindungi envelop lipid asal sel hospes. Virus AIDS
bersifat limpotropik khas dan mempunyai kemampuan untuk
merusak sel darah putih spesifik yang disebut limfosit T-helper atau
limfosit pembawa faktor T4 (CD4). Virus ini dapat mengakibatkan
 penurunan jumlah limfosit T-helper secara progresif dan
menimbulkan imunodefisiensi, yang selanjutnya terjadi infeksi
sekunder atau oportunistik oleh kuman, jamur, virus, dan parasit
serta neoplasma. trov Sekali virus AIDS menginfeksi seseorang,
virus tersebut akan berada dalam tubuh korban selama seumur
hidup. Badan penderita akan mengadakan reaksi terhadap invasi
virus AIDS dengan jalan membentuk antibodi spesifik, yaitu
antibodi HIV yang agaknya tidak dapat menetralisasi virus tersebut
dengan cara yang biasa sehingga penderita tetap akan merupakan
individu yang infektif dan merupakan bahaya yang dapat
menularkan virusnya pada orang lain di sekelilingnya. Kebanyakan
orang yang terinfeksi oleh virus AIDS hanya sedikit yang menderita
sakit atau sama sekali tidak sakit, akan tetapi pada beberapa orang
perjalanan sakit dapat berlangsung dan berkembang menjadi AIDS
yang full-blown
4. Hospes Definitif
HIV menginjeksi sel pasien dan melepaskan gen Asam
ribonukleat (RNA), kemudian oleh enzim RNA virus diubah menjadi
DNA. Enzim penyambung tersebut menyatukan DNA virus ke
dalam kromosom pasien dan sel yang telah terinfeksi memproduksi
RNA virus baru. Gabungan protein baru yang diproduksi kemudian
akan membentuk virus HIV baru dan siap menyerang sel-sel tubuh
lainnya.
5. Patofisiologi
Sistem imun melindungi tubuh dengan cara mengenali
bakteri atau virus yang masuk ke dalam tubuh, dan bereaksi
terhadapnya. Ketika sistem imun melemah atau rusak oleh virus
seperti virus HIV, tubuh akan lebih mudah terkena infeksi
oportunistik. Sistem imun terdiri atas organ dan jaringan limfoid,
termasuk di dalamnya sumsum tulang, timus, nodus limfa, tonsil,
adenoid, apendiks, darah. VIH
 1) Sel B. Fungsi utama sel B adalah sebagai imunitas antibodi
humoral. Masing-masing sel B mampu mengenali antigen
spesi fik dan mempunyai kemampuan untuk menyekresi
antibodi spesifik. Antibodi bekerja dengan cara membungkus
antigen, membuat antigen lebih mudah untuk difagositosis
(proses ng penelanan dan pencernaan antigen oleh leukosit
dan makro-fag) VIH atau dengan membungkus antigen dan
memicu sistem nokomplemen (yang berhubungan dengan
respons inflamasi).
2) Limfosit T. Limfosit T atau sel T mempunyai 2 fungsi utama,
yaitu Julu regulasi sistem imun dan membunuh sel yang
meng-hasilkan 92 antigen target khusus. Masing-masing sel
T mem-punyai marker permukaan seperti CD4+, CD8+, dan
CD3+ yang membedakannya GAB dengan sel lain. Sel
CD4+ adalah sel yang membantu mengaktivasi sel B, sel
killer, dan makrofag saat terdapat antigen target khusus. lair
Sel CD8+ membunuh sel yang terinfeksi oleh virus atau
bakteri Hal seperti sel kanker.
3) Fagosit
4) Komplemen
6. Morfologi
Secara struktural, morfologi bentuk HIV terdiri atas sebuah
silinder yang dikelilingi pembungkus lemak yang melingkar-
melebar. Pada pusat lingkaran terdapat untaian RNA. HIV
mempunyai 3 gen yang merupakan komponen fungsional dan
struktural. Tiga gen tersebut, yaitu gag, pol, dan env. Gag berarti
group antigen, pol mewakili polimerase, dan env adalah
kepanjangan dari envelope (Hoffmann, Rockhstroh, Kamps, 2006).
Gen gag mengode protein inti. Gen pol mengode enzim reverse
transcriptase, protease, integrase. Gen env mengode komponen
struktural HIV yang dikenal dengan glikoprotein. Gen lain yang ada
 dan juga penting dalam replikasi virus, yaitu rev, nef, vif, vpu, dan
vpr.
7. Daur Hidup
Sel pejamu yang terinfeksi oleh HIV memiliki waktu hidup sangat
pendek. Hal ini berarti HIV secara terus-menerus menggunakan sel
pejamu baru untuk mereplikasi diri. Sebanyak 10 miliar virus
dihasilkan setiap harinya. Serangan pertama HIV akan tertangkap
oleh sel dendrit pada membran mukosa dan kulit pada 24 jam
pertama setelah paparan. Sel yang terinfeksi tersebut akan
membuat jalur ke nodus limfa dan kadang-kadang ke pembuluh
darah perifer selama 5 hari setelah papran, ketika replikasi virus
menjadi semakin cepat. Siklus hidup HIV dapat dibagi menjadi 5
fase, yaitu:
1) Masuk dan mengikat
2) Reverse transkripstase
3) Replikasi
4) Budding
5) Maturasi
8. Tanda dan Gejala
Gejala dini yang sering dijumpai berupa eksantem, malaise,
demam yang menyerupai flu biasa. Sebelum tes serologi positif,
gejala dini lainnya berupa penurunan berat badan lebih dari 10%
dari berat badan semula, keringat malam, diare kronis, kelelahan,
limfadenopati. Beberapa ahli klinik telah membagi beberapa fase
infeksi HIV, yaitu:
1) Infeksi HIV stadium pertama. Pada fase pertama terjadi pem
libentukan antibodi dan memungkinkan juga terjadi gejala
yang mirip influenza atau terjadi pembengkakan kelenjar
getah bening.
2) Persisten generalized limphadenopati Terjadi
pembengkakan kelenjar limfe di leher, ketiak, inguinal, dan
 keringat pada waktu malam atau kehilangan berat badan
tanpa penyebab yang jelas dan sariawan oleh jamur kandida
di mulut.
3) AIDS relative complex (ARC). Virus sudah menimbulkan ke
munduran pada sistem kekebalan sehingga mulai terjadi
berbagai jenis infeksi yang seharusnya dapat dicegah oleh
kekebalan tubuh. Di sini penderita menunjukkan gejala
lemah, lesu, demam, diare, yang tidak dapat dijelaskan
penyebabnya dan berlangsung lama, kadang-kadang lebih
dari satu tahun, ditambah dengan gejala yang sudah timbul
pada fase kedua.
4) Full blown AIDS. Pada fase ini sistem kekebalan tubuh
sudah rusak, penderita sangat rentan terhadap infeksi
sehingga dapat meninggal sewaktu-waktu. Sering terjadi
radang paru pneu mositik, sarkoma kaposi, herpes yang
meluas, tuberkulosis oleh kuman oportunistik, dan gangguan
pada sistem saraf pusat sehingga penderita pikun sebelum
saatnya. Jarang penderita bertahan lebih dari 3-4 tahun,
biasanya meninggal sebelum waktunya.
9. Pemeriksaan Lab/Diagnostik
1) Konfirmasi diagnosis dilakukan dengan uji antibodi terhadap
ud antigen virus struktural. Hasil positif palsu dan negatif
palsu jarang terjadi.
2) Untuk penularan vertikal (antibodi HIV positif) dan
serokonversi sbe (antibodi HIV negatif), serologi tidak
berguna dan RNA HIV harus zig diperiksa. Diagnosis
berdasarkan pada amflikasi asam nukleat.
3) Untuk memantau progresi penyakit, viral load (VL) dan
hitung DC4 diperiksa secara teratur (setiap 8-12 minggu).
Pemeriksaan 96 VL sebelum pengobatan menentukan
kecepatan penurunan 60 CD4, dan pemeriksaan pasca
 pengobatan (didefinisikan sebagai Пs VL <50 kopi/ml).
Menghitung CD4 menentukan kemungkinan komplikasi, dan
menghitung CD4 >200 sel/mm³ menggam bebarkan risiko
yang terbatas
4) ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay) adalah
metode yang digunakan menegakkan diagnosis HIV dengan
sensiti vitasnya yang tinggi, yaitu sebesar 98,1-100%.
Biasanya tes ini memberikan hasil positif 2-3 bulan setelah
infeksi.
5) Western blot adalah metode yang dig digunakan
menegakkan qab diagnosis HIV dengan sensitivitasnya yang
tinggi, yaitu sebesar 299,6-100%. Pemeriksaannya cukup
sulit, mahal, dan membu tuhkan waktu sekitar 24 jam.
6) PCR (polymerase chain reaction), digunakan untuk:
a. Tes HIV pada bayi, karena zat antimaternal masih
ada pada bayi yang dapat menghambat pemeriksaan
secara serologis. 800 Seorang ibu yang menderita
HIV akan membentuk zat keke balan untuk melawan
penyakit tersebut. Zat kekebalan itu nonnullah yang
diturunkan pada bayi melalui plasenta yang akan jede
mengaburkan hasil pemeriksaan, seolah-olah sudah
ada sably infeksi pada bayi tersebut. (Catatan: HIV
sering merupakan deteksi dari zat anti-HIV bukan
HIV-nya sendiri).
b. Menetapkan status infeksi individu yang seronegatif
pada kelompok berisiko tinggi
c. Tes pada kelompok berisiko tinggi sebelum terjadi
sero konversi. god Van neslumaq neginA
d. Tes konfirmasi untuk HIV-2, sebab ELISA tivitas
rendah untuk HIV-2.
 7) Serosurvei, untuk mengetahui prevalensi pada kelompok
berisiko, dilaksanakan 2 kali pengujian dengan reagen yang
memiliki peka Re berbeda.
8) Pemeriksaan dengan rapid test (dipstick)
10. Penatalaksaan
a) Perawatan
Penatalaksanaan HIV/AIDS menggunakan strategi
terapi yang meliputi: Terapi suportif, seperti pemberian gizi
yang baik dan multivitamin, Terapi ART dengan
menggunakan obat ARV, Terapi infeksi oportunistik pada
pasien HIV yang terdapat
b) Pengobatan
Untuk menahan lajunya tahap perkembangan virus
beberapa obat yang ada adalah antiretroviral dan infeks
oportunistik. Obat antiretroviral adalah obatyang
dipergunaka untuk retrovirus seperti HIV guna menghambat
perkembang biakan virus. Obat-obatan yang termasuk anti
retrovira yaitu AZT, Didanoisne, Zaecitabine, Stavudine.
Obat infeks oportunistik adalah obat yang digunakan untuk
penyak yang muncul sebagai efek samping rusaknya
kekebala tubuh. Yang penting untuk pengobatan oportunistik
yait menggunakan obat-obat sesuai jenis penyakitnya,
contoh obat-obat anti TBC, dll
11. Pencegahan
Secara Umum Lima cara pokok untuk mencegah penularan
HIV (A, B, C, D, E), yaitu:
A: Abstinence - memilih untuk tidak melakukan hubungan seks
berisiko tinggi, terutama seks pranikah
B: Be faithful - saling setia
C: Condom - Menggunakan kondom secara konsisten dan benar
D: Drugs-Tolak penggunaan NAPZA
E: Equipment - Jangan pakai jarum suntik bersama
Untuk Pengguna Napza Pencandu yang IDU dapat terbebas
dari penularan HIV/AIDS jika : Mulai berhenti menggunakan Napza,
sebelum terinfeksi HIV. Atau paling tidak, tidak memakai jarum
suntik Atau paling tidak, sehabis dipakai, jarum suntik langsung
dibuang Atau paling tidak kalau menggunakan jarum yang sama,
sterilkan dulu, yaitu dengan merendam pemutih (dengan kadar
campuran yang benar) atau direbus dengan ketinggian suhu yang
benar. Proses ini biasa disebut bleaching (sterilisasi dengan
pemutih).
Untuk Remaja Karena semua orang tanpa kecuali dapat
tertular HIV apabila perilakunya sehari-hari termasuk Tidak
melakukan hubungan seks sebelum menikah. Yang ditekankan di
sini yaitu, hubungan seks tidak aman berisiko IMS, dan IMS
memperbesar risiko penularan HIV/AIDS. Mencari informasi yang
lengkap dan benar yang berkaitan dengan HIV/AIDS.
Mendiskusikan secara terbuka permasalahan yang sering dialami
remaja dalam hal ini tentang masalah perilaku seksual- dengan
orang tua, guru, teman maupun orang yang memang paham
mengenai hal ini. Menghindari penggunaan obat-obatan terlarang
dan jarum suntik, tato dan tindik. Tidak melakukan kontak langsung
percampuran darah dengan orang yang sudah terpapar HIV.
Menghindari perilaku yang dapat mengarah pada perilaku yang
tidak sehat dan tidak bertanggung jawab.
 Gondong/Parotitis

1. Pengertian
Penyakit Parotitis (Mumps atau Gondongan) adalah suatu
penyakit menular dimana sesorang terinfeksi oleh virus
(Paramyxovirus) yang menyerang kelenjar ludah (kelenjar parotis)
di antara telinga dan rahang sehingga menyebabkan
pembengkakan pada leher bagian atas atau pipi bagian bawah.
Penyakit gondongan tersebar di seluruh dunia dan dapat
timbul secara endemic atau epidemik, Gangguan ini cenderung
menyerang anak anak yang berumur 2-12 tahun. Pada orang
dewasa, infeksi ini bisa menyerang testis (buah zakar), sistem saraf
pusat, pankreas, prostat, payudara dan organ lainnya.
2. Epidemiologi
Gondong ditemukan di seluruh dunia dan menyerang kedua
jenis kelamin secara seimbang terutama menyerang anak berumur
antara 5-10 tahun. Delapan puluh lima persen ditemukan pada
anak-anak yang berumur di bawah 15 tahun. Sebelum era
vaksinasi, parotitis epidemika merupakan penyakit endemis hampir
di seluruh daerah di dunia dengan puncak insiden yang terjadi pada
usia 5-9 tahun, namun setelah era vaksinasi, insiden parotitis
epidemika bergeser ke usia dewasa muda.
Di Amerika Serikat sebelum era vaksinasi, sekitar 50% anak
pernah terinfeksi dan sekitar 1500 kasus dilaporkan tiap tahunnya.
Setelah era vaksinasi, terjadi penurunan sebanyak 99% kasus dari
tahun 1968 sampai 1998. Saat ini di Amerika Serikat diperkirakan
 terjadi 1000 kasus tiap tahunnya. Walaupun terjadinya penurunan
insiden pada semua kelompok umur tetapi penurunan yang paling
tnggi terjadi pada anak di atas 10 tahun. Kematian karena parotitis
epidemika sangat jarang dan lebih sering terjadi pada anak di atas
19 tahun. Kematian karena komplikasi ensefalitis berkisar 1,4%.
Di daerah dengan empat musim, gondong terutama terjadi
pada musim dingin dan musim semi. Namun penyakit ini tetap
dapat ditemukan sepanjang tahun. Virus menyebar dari reservoir
manusia melalui kontak langsung lewat droplet. Sumber infeksi
adalah saliva atau bahan-bahan yang tercemar oleh saliva yang
terinfeksi dan masuk ke host yang baru lewat saluran pernapasan.
Virus dapat diisolasi dari saliva 6-7 hari sebelum onset penyakit
dan 9 hari sesudah munculnya pembengkakan pada kelenjar ludah.
Penularan terjadi 24 jam sebelum pembengkakan kelenjar ludah
dan 3 hari setelah pembengkakan menghilang
3. Etiologi
Penyakit ini disebabkan oleh virus Mumps yaitu virus
berjenis RNA virus yang merupakan anggota famii Paramyxoviridae
dan genus Paramyxovirus. Terdapat dua permukaan glikoprotein
yang terdiri dari hemagglutinin-neuraminidase dan fusion protein.
Virus Mumps sensitive terhadap panas dan sinar ultraviolet
4. Hospes Definitif
Umumnya, virus penyakit gondongan akan masuk ke tubuh
melalui percikan air ludah, muntahan, bersentuhan dengan material
yang terjangkit oleh ludah atau urine dari penderita lainnya. Lalu,
virus akan langsung menuju kelenjar ludah yaitu kelenjar parotis
yang ada di antara leher dan telinga. Selanjutnya, terjadi
pertumbuhan dan perkembangbiakan virus di kelenjar tersebut
hingga akhirnya virus akan menyebar ke seluruh tubuh melalui
aliran darah.
 Setelah menyebar ke seluruh tubuh melalui aliran darah,
terdapat tempat spesifik untuk berkembang biak yaitu pada testis,
dimana akan terjadi perdarahan dan kerusakan sel testis. Tempat
lain yang dapat terjangkit pula oleh virus ini adalah otak, sendi,
pankreas, jantung, payudara, mata dan telinga.
5. Patofisiologi
Virus parotitis (Paramyxovirus dan genus Rubula Virus)
menyerang kelenjar liur, sistem saraf pusat, pankreas, testis dan
sampai kepada yang terkecil, tiroid, ovarium, jantung, ginjal, hati
dan sinovial sendi. Dengan perjalanan infeksi, replikasi inisial virus
terjadi pada epitelium traktur pernapasan atas. Infeksi menyebar ke
nodus limfoideus melalui drainase limfatik, dan viremia, menyebar
sampai kepada target jaringan.
Virus parotitis disebabkan oleh nekrosisnya sel terinfeksi dan
dihubungkan dengan adanya infiltrasi limfositik inflamatori. Duktus
kelenjar liur sejajar dengan epitelium ternekrosis dan intersititium
yang terinfiltrasi oleh limfosit. Pembengkakan jaringan di dalam
testis akan mengakibatkan infark iskemia fokal. Cairan
serebrospinal kadang mengandung pleositosis mononuklear,
bahkan secara individual tanpa gejala klinis meningitis
6. Morfologi
Merupakan virus yang beramplop dan memiliki suatu
nukleokapsid/kapsid. Kapsid ditutupi oleh amplop. Berdiameter 150
- 300 nm dan panjang 1000 - 10000 nm. Permukaannya tertutupi
oleh tonjolan tonjolan yang terlihat menyerupai paku-paku yang
besar. Kapsidnya berfilamen dan memiliki panjang 600 - 1000 nm
dan lebar 18 nm
7. Daur Hidup
Salah satu alasan mengapa virus bisa disebut sebagai
makhluk hidup adalah karena mikroba ini mempunyai kemampuan
untuk berkembangbiak memperbanyak diri. Meskipun dalam
prosesnya untuk berkembangbiak dengan replikasi, virus
membutuhkan sel inang untuk diinfekesi. Virus akan bereplikasi
dengan menyuntikkan materi genetiknya pada sel target.
Selanjutnya sel target tersebut akan memberi respon dan
menerjemahkan materi tersebut, lalu menghasilkan tubuh virus
yang baru. Akibat dari ditimbulkan apabila virus bereplikasi adalah
munculnya berbagai jenis penyakit di tubuh inang.
Ada dua cara virus berkembangbiak, yaitu siklus litik dan
siklus lisogenik. Pada siklus litik virus bereplikasi di dalam sel
targetnya dan kemudian memecahkan sel tersebut atau lisis.
Adapun siklus lisogenik virus menyatukan materi genetiknya
dengan materi genetik target, sehingga materi genetik virus akan
ikut membelah diri ketika sel target membelah diri.
Tahapan pada kedua siklus tersebut pada dasarnya
berbeda, akan tetapi pada siklus lisogenik nantinya akan kembali
dilanjutkan sesuai proses pada siklus litik. Pengamatan mengenai
cara perkembangbiakan virus ini dilakukan dengan menjadikan
bakteriofage sebagai objek penelitian.
1) Siklus Litik
Perkembangbiakan virus dengan siklus litik melalui lima
tahap, yaitu fase absorbsi, fase penetrasi, fasa sintesis, fase
perakitan, dan diakhiri dengan fase lisis. Cara ini umumnya
dilakukan oleh virus virulen dengan langsung membunuh sel
target yang dimiliki oleh inang.
Berikut ini adalah tahapan dari siklus litik, yaitu:
 Pada fase absorbsi virus akan menempel dengan sel
targetnya dengan menggunakan ekor. Kemudian
virus mengeluarkan enzim untuk melubangi dinding
sel target pada bakteri.
  Setelah dinding sel target lubang, materi genetik virus
akan melakukan penetrasi atau memasuki sel target
pada bakteri.
 Materi genetik virus yang sudah masuk ke dalam sel
target akan mengendalikan proses metabolisme pada
bakteri yang nantinya menghasilkan tubuh baru atau
disebut sebagai tahap sintesis. Pada tahap ini akan
ada perakitan yang membentuk individu baru dalam
jumlah banyak.
 Virus akan memanfaatkan enzimnya untuk memecah
atau lisis sel bakteri untuk kemudian keluar dari sel
target tersebut.
2) Siklus Lisogenik
Perkembangbiakan dengan siklus lisogenik juga terbagi
dalam lima tahap yaitu fase absorbsi, fase penetrasi, fase
penyisipan, fase penggandaan, dan kemudian fase
pemisahan. Seperti disebutkan sebelumnya, siklus ini
nantinya akan berlanjut ke siklus litik kembali. Siklus
lisogenik biasanya dilakukan oleh virus temperat dengan
tidak langsung membunuh sel target pada inangnya. Adapun
tahapan-tahapan yang dilalui pada siklus lisogenik adalah
sebagai berikut:
 fase absorbsi virus akan menempel pada sel target
dari inangnya dalam hal ini misalnya bakteri,
kemudian dilanjutkan dengan memasukkan materi
genetik ke dalam sel target tersebut atau penetrasi.
 Berikutnya virus akan memutuskan rantai DNA dari
sel targetnya dan kemudian menyisipkan materi
genetiknya di antara rantai DNA bakteri yang sudah
putus tadi, sehingga DNA bakteri mempunyai materi
genetik virus.
  Setelah virus menyisipkan materi genetiknya pada
rantai DNA bakteri, pada tahap tersebut virus tidak
aktif atau berada dalam masa profag. Sementara itu
DNA bakteri tetap bekerja dan melakukan
pembelahan dengan mereplikasi dirinya.
 Materi genetik virus yang ada di dalam DNA bakteri
akan melakukan pembentukan bagian baru atau
disebut dengan proses sintesis, kemudian materi
genetik virus akan masuk ke dalam bagian baru
tersebut untuk menghasilkan virus yang baru.
 Apabila proses pembuatan virus baru tersebut telah
selesai, maka berikutnya virus-virus tersebut akan
dilepaskan dari sel target bakteri tadi. Selanjutnya
virus-virus tersebut akan mencari inang baru untuk
diinfeksi kembali.
8. Tanda dan Gejala
Periode infeksi parotitis berkisar antara 12-25 hari tetapi
biasanya 16 18 hari setalah paparan terhadap virus mumps
(Paramyxovirus dan genus Rubula Virus). Infeksi parotitis dapat
terlihat pada presentasi klinis yang berkisar dari asimptomatik atau
simptom tidak spesifik ke sakit tipikal yang berhubungan dengan
parotitis dengan atau tanpa komplikasi yang melibatkan beberapa
sistem tubuh.
Fase Prodromal, berlangsung 1-2 hari, ditemukan:
 Demam
 Sakit kepala
 Muntah
 Pruritus

Parotitis kemudian muncul dan bisa inisialnya unilateral

tetapi menjadi bilateral pada sebagian 70% kasus. Kelenjar parotis
 teraba hangat, dan dapat menjadi parotitis atau disertai nyeri pada
telinga pada sisi ipsilateral. Pembengkakan parotis puncaknya
mencapai 3 hari dan berkurang hingga hari ke-7. Demam dan
gejala sistemik berakhir 3-5 hari. Ruam morbiliform jarang terlihat.
Kelenjar liur submandibula juga terlibat atau dapat membesar tanpa
pembengkakan parotis. Edema pada sternum sebagai bentuk
obstruksi limfatik juga dapat terjadi.

9. Pemeriksaan Lab/Diagnostik
Mengingat penegakan diagnosis hanya secara klinis, maka
pemeriksaan laboratorium tidak terlalu bermanfaat. Pemeriksaan
laboratorium didapatkan leucopenia dengan limfosiotsis relative,
didapatkan pula kenaikan kadar amylase dengan serum yang
mencapai puncaknya setelah satu minggu dan kemudian menjadi
normal kembali dalam dua minggu.
Jika penderita tidak menampakkan pembengkakan kelenjar
dibawah telinga, namun tanda dan gejala lainnya mengarah ke
penyakit gondongan sehingga meragukan diagnosa. Dokter akan
memberikan anjuran pemeriksaan lebih lanjut seperti serum darah.
Sekurang-kurang ada 3 uji serum (serologic) untuk membuktikan
spesifik mumps antibodies: Complement fixation antibodies (CF),
Hemagglutination inhibitor antibodies (HI), Virus neutralizing
antibodies (NT).
Hampir semua anak yang menderita gondongan akan pulih
total tanpa penyulit, tetapi kadang gejalanya kembali memburuk
setelah sekitar 2 minggu. Keadaan seperti ini dapat menimbulkan
komplikasi, dimana virus dapat menyerang organ selain kelenjar
liur. Hal tersebut mungkin terjadi terutama jika infeksi terjadi setelah
masa pubertas
10. Penatalaksanaan
a) Perawatan
  Mencukupkan waktu tidur dan istirahat
 Memperbanyak minum air putih
 Mengompres area bengkak dengan air hanhat atau
dingin agar mengurangi rasa sakit
 Mengonsumsi makanan lunak agar tidak terlalu
banyak mengunyah
b) Pengobatan
Pengobatan ditujukan untuk mengurangi keluhan
(simptomatis) dan istirahat selama penderita panas dan
kelenjar (parotis) membengkak. Dapat digunakan obat
pereda panas dan nyeri (antipiretik dan analgesik) misalnya
Parasetamol dan sejenisnya, Aspirin tidak boleh diberikan
kepada anak-anak karena memiliki resiko terjadinya
sindroma Reye (bisa karena pengaruh aspirin pada anak-
anak). Pada penderita yang mengalami pembengkakan
testis, sebaiknya penderita menjalani istirahat tirah baring
ditempat tidur. Rasa nyeri dapat dikurangi dengan
melakukan kompres Es pada area testis yang membengkak
tersebut. Penderita yang mengalami serangan virus apada
organ pancreas (pankreatitis), dimana menimbulkan gejala
mual dan muntah sebaiknya diberikan cairan melalui infus.
Pemberian kortikosteroid selama 2-4 hari dan 20 ml
convalescent gammaglobulin diperkirakan dapat mencegah
terjadinya orkitis. Terhadap virus itu sendiri tidak dapat
dipengaruhi oleh anti mikroba, sehingga Pengobatan hanya
berorientasi untuk menghilangkan gejala sampai penderita
kembali baik dengan sendirinya. Penyakit gondongan
sebenarnya tergolong dalam "self limiting disease" (penyakit
yg sembuh sendiri tanpa diobati). Penderita penyakit
gondongan sebaiknya menghindarkan makanan atau
minuman yang sifatnya asam supaya nyeri tidak bertambah
 parah, diberikan diet makanan cair dan lunak. Pemberian
imunomodulator belum terdapat laporan penelitian
menunjukkan efektifitasnya.
11. Pencegahan
Vaksinasi parotitis merupakan bagian dari imunisasi rutin
pada masa kanak-kanak. Vaksin parotitis biasanya terdapat dalam
bentuk kombinasi dengan measles dan rubella (MMR), yang
disuntikkan melalui otot paha atau lengan atas. Vaksin MMR
diberikan secara kombinasi dan dipisahkan. sekurang-kurangnya
28 hari. Dosis pertama diberikan pada usia antara 12 dan 15 bulan,
dosis yang kedua diberikan pada usia 4-6 tahun. Jika dosis yang
kedua ini lupa diberikan pada usia tersebut, dapat diberikan
sebelum usia 12 tahun (Wilson, 2001). Vaksin MMR adalah cara
terbaik untuk mencegah gondong. Cara lain yang dapat dilakukan
untuk mencegah gondong adalah mengajarkan pola hidup bersih
kepada anak seperti mencuci tangan dengan baik dan
menggunakan sabun serta membersihkan permukaan meja,
gagang pintu, mainan yang sering disentuh secara teratur dengan
menggunakan sabun dan udara, atau dengan menggunakan tisu
pembersih
 Flu Burung

1. Pengertian
Flu Burung merupakan penyakit yang berbahaya karena
dapat membunuh seluruh ternak unggas di areal usaha
peternakan. Flu Burung merupakan penyakit yang berbahaya
karena dapat menyebar dengan cepat ke areal peternakan lain dan
di seluruh tanah air. Flu Burung berbahaya karena banyak jenis Flu
Burung dapat menyebabkan manusia sakit dan meninggal. (Buku
Petunjuk bagi Paramedik Veteriner, Mei 2005)
Penyakit flu burung (bird flu, avian influenza/AI) ialah
penyakit yang disebabkan oleh virus influenza tipe A dan ditularkan
antar unggas. Unggas penular tersebut ialah burung, bebek, ayam,
selain itu dapat ditularkan oleh beberapa hewan yang lain seperti
babi, kuda, anjing laut, ikan paus, dan musang. Data lain
menunjukkan penyakit ini bisa terdapat di burung puyuh dan
burung onta. Penyakit ini ditularkan dari burung ke burung, tetapi
dapat juga menular ke manusia. (Mulyadi, 2005)
Avian Influenza (AI) yang juga dikenal sebagai fowl plague
adalah penyakit virus zoonotik yang ditandai dengan pernapasan,
menemukan sistem pencernaan dan saraf dengan tinggi morbiditas
dan mortalitas pada spesies unggas. Burung, terutama burung air
 adalah yang alami reservoir virus influenza A dan banyak spesies
burung, peliharaan dan liar, dapat terinfeksi dengan ini virus. (M.J.
Mehrabanpour et al, 2007)
2. Epidemiologi
Avian influenza pertama kali ditemukan menyerang di itali
sekitar 100 tahun yang lalu. Wabah virus ini menyerang manusia
pertama kali di Hongkong pada tahun 1997 dengan 18 korban dan
6 diantaranya meninggal3. Sejarah dunia telah mencatat tiga
pandemi besar yang disebabkan oleh virus influenza tipe A.
Pandemi pertama terjadi pada tahun 1918 berupa flu spanyol yang
disebabkan oleh subtipe H1N1 dan memakan korban meninggal 40
juta orang. Pandemi ini sebagian besar terjadi di eropa dan amerika
serikat. Pandemi kedua terjadi pada tahun 1918 berupa flu asia
yang disebabkan oleh H2N2 dengan korban 4 juta jiwa. Pandemi
terakhir pada tahun 1968 berupa flu hongkong yang disebabkan
oleh H3N2 dengan korban 1 juta jiwa.
Sampai bulan juni 2007 sebanyak 313 orang diseluruh dunia
telah terjangkit virus AI dengan 191 diantaranya meninggal dunia.
Kasus penyakit ini meningkat cepat dari tahun ke tahun. Pada
tahun 2003 tercatat terdapat 4 kasus, kemudian berkembang
menjadi 46 kasus (2004), 97 kasus (2005), 116 kasus (2006), dan
pada tahun 2007 pertanggal 15 juni sudah dilaporkan terjadi 50
kasus dengan angka kematian 60%. Negara yang terjangkit
sebagian besar adalah negara-negara di asia (thailand, vietnam,
kamboja, china, dan indonesia), tetapi saat ini telah menyebar ke
irak dan turki.
Kasus AI di Indonesia bermula dari ditemukannya kasus
pada unggas di pekalongan, jawa tengah pada bulan agustus
20032. Menghadapi penyakit yang semakin merebak, pemerintah
memutuskan untuk mrengimpor vaksin dalam jumlah terbatas dan
dilakukan vaksinasi pada sejumlah unggas. Pada januari 2004,
ketua I persatuan dewan hewan indonesia (PDHI), C.A. Nidom,
mengumumkan bahwa identifikasi DNA dengan sampel 100 ayam
yang diambil dari daerah wabah menunjukkan positif telah
terjangkit flu burung. Pada april 2004, dirjen bina produksi
peternakan mengidentifikasi masuknya virus flu burung di
indonesia, yakni penyelundupan vaksin flu burung, penyelundupan
unggas, dan migrasi burung. Sampai akhirnya, pada akhir februari
2005 ribuan unggas, ayam, dan burung di lima kabupaten dan kota
di jawa barat mati karena flu burung. Untuk pertama kalinya, kasus
flu burung pada manusia di indonesia ditemukan pada bulan juli
2005. Kemudian, pemerintah menetapkan flu burung sebagai
kejadian luar biasa (KLB) nasional mengingat banyaknya korban,
baik unggas maupun manusia yang terjangkit virus flu burug.
Sampai dengan september 2008 penyebaran flu burung pada
manusia di Indonesia yang telah dikonfirmasi oleh Komnas Flu
Burung Indonesia telah menyebar di 12 provinsi, yakni Jawa Barat,
DKI Jakarta, Banten, Sumatera Utara, Jawa Timur, Jawa Tengah,
Sumatera Barat, Lampung, Sulawesi selatan, Sumatera Selatan,
Riau, dan Bali dengan jumlah kasus mencapai 137 dan 112
diantaranya meninggal dunia. Jumlah kasus tterbanyak Jawa Barat
dengan jumlah kasus 33 jiwa dan kasus meningggal 27 jiwa.
Sedangkan untuk daerah Tanggerang Banten memduduki
peringkat terbanyak dengan jumlah kasus 25 jiwa dan meninggal
25 jiwa. Tanggerang merupakan salah satu daerah dengan kasus
penularan Avian Influenza cukup tinggi. Hingga saat ini Dinas
Kesehatan Kabupaten Tanggerang Banten telah menetapkan 10
kecamatannya sebagai daerah epidemis atau wilayah penyebab
dan penularan virus flu burung.
Wabah flu burung sangat merugikan masyarakat, selain dari
segi kesehatan terutama dalam bidang ekonomi. Hal ini disebabkan
karena wabah flu burung membuat orang menjadi takut
 mengonsumsi daging ayam serta takut berpergian di daerah yang
dinyatakan positif endemi flu burung, sehingga secara tidak
langsung melumpuhkan sektor peternakan dan pariwisata di
negara tersebut. Padahal jika dilihat dari data FAO pada tahun
2003 Asia tenggara termasuk Indonesia merupakan tempat
peternakan unggas terbesar kedua terbesar didunia, sehingga bisa
dibayangkan berapa banyak kerugian yang akan diderita apabila
sektor peternakan unggas ini lumpuh.
3. Etiologi
Etiologi penyakit ini adalah virus influenza. Adapun sifat virus
ini, yaitu dapat bertahan hidup di air sampai 4 hari pada suhu 22°C
dan lebih dari 30 hari pada 0°C. Di dalam tinja unggas dan dalam
tubuh unggas yang sakit dapat bertahan lebih lama, tetapi mati
pada pemanasan 60°C selama 30 menit. Dikenal beberapa tipe
Virus influenza, yaitu tipe A, tipe B dan tipe C. Virus Inluenza tipe A
terdiri dari beberapa strain, yaitu H1N 1, H3N2, H5N1, H7N7, H9N2
dan lain-lain. Saat ini, penyebab flu burung adalah Highly
Pothogenic Avian Influenza Viru, strain H5N1 (H=hemagglutinin; N=
neuraminidase). Hal ini terlihat dari basil studi yang ada
menunjukkan bahwa unggas yang sakit mengeluarkan virus
Influenza A (H5N1) dengan jumlah besar dalam kotorannya. Virus
Inluenza A (H5N1) merupakan penyebab wabah flu burung pada
unggas. Secara umum, virus Flu Burung tidak menyerang manusia,
namun beberapa tipe tertentu dapat mengalami mutasi lebih ganas
dan menyerang manusia.
4. Hospes Definitif
Flu burung merupakan salah satu penyakit yang amat
mudah menular terutama melalui udara dimana saat penderita
batuk ataupun pilek. Penyebab dari kondisi ini yakni virus H5N1.
Virus ini sebenarnya tidak seharusnya menyerang manusia, namun
adanya perubahan genetik dari virus tersebut sehingga akhirnya
 menyerang manusia. Cara berkembang biak dari virus ini adalah
dengan menyerang sel tubuh manusia dan berkembang biak dan
lama kelamaan sel tubuh akan mati. Faktor resiko dari penyebaran
virus ini adalah adanya kontak dengan unggas.
5. Patofisiologi
Patofisiologi flu burung atau avian influenza berbeda dengan
penyakit influenza pada umumnya. Pada flu burung, terjadi mutasi
genetik secara antigenic drift dan antigenic shift, sehingga virus
membentuk varian-varian baru yang mampu mempertahankan diri
dan meningkatkan sifat patogenitasnya.
Glikoprotein pada Membran Virus Flu Burung, Virus
influenza A merupakan virus RNA dari famili Orthomyxoviridae.
Beberapa isolat virus influenza A dapat menyebabkan penyakit
yang berat, baik pada unggas maupun terkadang pada manusia.
Terdapat 2 glikoprotein pada membran virus flu burung, yakni
hemagglutinin (HA) dan neuraminidase (NA). Pada fase awal,
infeksi virus melibatkan banyak glikoprotein HA, yang berikatan
dengan reseptor yang mengandung sialic acid (SA) pada rantai
samping karbohidrat dari permukaan glikoprotein dan glikolipid.
Setelah terjadi replikasi virus, enzim penghancur reseptor,
yakni neuraminidase (NA), akan menghilangkan SA dari
permukaan sel yang terinfeksi, sehingga terbentuk virus baru untuk
menginfeksi sel lebih banyak.
Infeksi Saluran Napas Bawah Akibat Virus Flu Burung. Virus
flu burung lebih banyak mengakibatkan infeksi saluran napas
bawah, karena protein HA dan jenis residu SA yang mengikat
protein virus ini berbeda daripada virus influenza pada umumnya.
Virus flu burung memiliki sialic acid alpha (2-3) galactose yang
banyak ditemukan di terminal bronkus dan alveoli. Sedangkan,
pada virus influenza terdapat sialic acid alpha (2-6) galactose yang
lebih banyak ditemukan di saluran napas atas. Infeksi virus dimulai
 setelah terjadi penempelan spikes virion di permukaan sel hospes.
Selanjutnya, virus masuk ke sitoplasma sel hospes dan
mengintegrasikan materi genetiknya ke dalam inti. Virus kemudian
bereplikasi membentuk virion-virion baru dan menginfeksi sel-sel di
sekitarnya
6. Morfologi
Umumnya virus influenza pada manusia atau unggas
merupakan kelompok famili Orthomyxoviridae yang berinteraksi
dengan mucin, berdiameter 80–110 nm, mempunyai 8 segmen
genom RNA (rybonucleic acid), mempunyai envelope atau
pembungkus, merupakan partikel pleiomorphic berukuran sedang
yang terdiri atas 2 lapis lemak dan terletak di atas matriks M1 yang
mengelilingi genom. Di permukaan envelope terdapat dua tonjolan
glikoprotein yaitu hemaglutinin (H) dan neuraminidase (N). Protein
lain selain H dan N, virus influenza A juga mempunyai protein
matriks M1, M2, nukleoprotein (NP), polimerase (PB1, PB2, PA),
NS1, dan NEP. Masing-masing protein mempunyai fungsi yang
berbeda.
7. Daur Hidup
Virus H5N1 dapat hidup di air selama 4 hari pada suhu 22°C
dan lebih dari 30 hari pada suhu 0°C.Di dalam kotoran dan tubuh
unggas yang sakit, virus dapat bertahan lebih lama dan akan mati
dengan pemanasan 60°C selama 30 menit atau 56°C selama 3
jam.
Penularan virus H5N1 terjadi karena droplet infection (infeksi
akibat percikan cairan hidung/ mulut) akibat kontak langsung
maupun tidak langsung. Penularan virus influenza dapat terjadi
melalui :
 Transmisi langsung melalui sentuhan unggas/manusia yang
terinfeksi, udara jarak pendek seperti bersin, dan kontak
sosial yang intensif
  Transmisi tidak langsung dapat melalui perantaraan benda
lain yang telah tercemar seperti serangga (lalat Musca
domestica) tetapi masih dugaan dan dapat melalui udara
jarak jauh.
Tempat masuk virus yaitu dari mulut, hidung, dan selaput lendir
mata. Pada manusia, infeksi penyakit ini dimulai dengan infeksi
virus pada sel epitel saluran napas kemudian memperbanyak diri
dengan sangat cepat sehingga mengakibatkan lisis sel epitel dan
terjadi deskuamasi lapisan epitel saluran napas.
Replikasi virus yang telah terjadi akan merangsang
pembentukan proinflammatory cytokine, termasuk IL-2, IL-6 dan
TNFα yang kemudian masuk ke sirkulasi sistemik. Reaksi tersebut
menimubulkan gejala sistemik influenza yaitu demam, malaise,
myalgia, dll. Pada kondisi sistem imun yang menurun, virus dapat
masuk ke dalam sirkulasi darah dan ke organ tubuh lainnya. Masa
inkubasi yang dialami sejak mulai tertular dan timbul gejala adalah
3 hari, sementara masa infektif pada manusia adalah sekitar 1 hari
sebelum sampai 3-5 hari sesudah gejala timbul. Pada anak-anak,
masa infektifnya dapat terjadi hingga 21 hari.
8. Tanda dan Gejala
Pada Manusia
 Demam (Suhu badan >38°C)
 Batuk dan Nyeri Tenggorokkan
 Radang Saluran Pernapasan Atas
 Pneumonia
 Infeksi Mata
 Nyeri Dada
 Muntah, Diare
 Anoreksia
Pada Unggas:
  Jenggernya berwarna biru
 Borok dikaki
 Kematian mendadak dan sangat tinggi jumlahnya mendekati
100% Dalam waktu 2 hari, maksimal 1 minggu
 Adanya cairan pada mata dan hidung
 Keluar cairan jernih sampai kental dari rongga mulut
 Diare
 Haus berlebihan dan cangkang telur lembek
 Masa inkubasi sekitar seminggu
9. Pemeriksaan Lab/Diagnostik
Jika Dokter mencurigai pasien terjangkit Flu Burung
Pemeriksaan lanjutan akan dilakukan guna memastikan Diagnosis
yaitu:
 Kultur Swab (Usap hidung dan teggorokkan, untuk
memeriksa adanya virus pada hidung atau tenggorokkan)
 Tes PCR, Untuk mengetahui keberadaan virus yang
menyebabkan flu burung
 Tes darah, Untuk mengetahui kadar sel darah putih yang
berfungsi melawan infeksi didalam tubuh
 Foto Rontgen Dada, Untuk mendapatkan gambaran kondisi
paru-paru
10. Penatalaksanaan
a) Perawatan
 Pasien di rawat di ruang isolasi
 Petugas triase memakai APD, kemudian mengirim
pasien ke ruang pemeriksaan
 Petugas yang masuk ke ruang pemeriksaan tetap
menggunakan APD dan melakukan kewaspadaan
standar
 Anamnesis, pemeriksaan fisik
  Pemeriksaan laboratorium dan radiologis (telah
dijelaskan pada artikel sebelumnya, Nursing for Avian
Influenza part 1). Pemeriksaan lab rutin setiap hari,
sedangkan HI diulang pada hari ke-5 dan saat pasien
pulang. Pemeriksaan PCR sebanyak 3 kali masing-
masing saat pasien pertama kali masuk dan ketika
akan pulang.
 Observasi dan monitoring: Kesadaran umu, Keadaan
umum, Tanda-tanda vital (nadi, tekanan darah, suhu,
frekuensi napas)
 Bila fasilitas tersedia, pantau saturasi oksigen dengan
alat pulse oximetry
 Terapi suportif berupa terapi oksigen, terapi cairan.
Saturasi oksigen yang digunakan tergantung tingkat
kebutuhan oksigen pasien dan tanda-tanda klinis dari
respon pernapasannya. Terapi cairan yang biasa
digunakan adalah Ringer Laktat (RL) dan Dextrose
5%.
b) Pengobatan
 Terapi Obat Pengobatan bagi penderita Flu Burung:
Oksigenasi bila terdapat sesak napas
 Hidrasi dengan pemberian cairan parenteral (infus)
 Pemberian obat anti virus Oseltamivir 75 mg dosis
tunggal selama 7 hari. Anti replikasi neuramidase
(inhibitor): Tamiflu dan Zanamivir
 Amantadin diberikan pada awal infeksi. Segera dalam
48 jam pertama selama 3-5 hari dengan dosis 5
mg/bb dibagi dalam 2 dosis
11. Pencegahan
Dalam melaksankan usaha promosi dan
pencegahan/preventif, perawat akan terlibat dalam kerja tim
dengan berbagai bidang keahlian lain, seperti dokter, dokter
hewan, serta berbagai departemen/dinas pemerintahan
(kesehatan, peternakan, perindustrian, ekonomi, dll).
 Pencegahan yang dapat dilakukan yaitu memberikan
penyuluhan. Mengenalkan pada masyarakat karakteristik
hewan khususnya unggas yang sakit dan tindakan yang
perlu dilakukan terhadap hewan yang sakit dan mati.
 Sering mencuci tangan dengan sabun atau disinfektan
(termasuk pula deterjen dan alkohol 70%) bila kontak
dengan hewan yang sakit
 Bagi para peternak, petugas kesehatan, dan peneliti harus
menggunakan Alat Pelindung Diri (APD) seperti sarung
tangan (double hand scoon), masker, kaca mata pelindung
seperti kaca mata renang (goggles), sepatu.
 Bagi masyarakat yang memiliki unggas, penting untuk
mengandangkan unggas untuk mencegah penularan pada
hewan lain dan memudahkan jika dilakukan disinfeksi
maupun vaksinasi
 Lebih baik membeli ayam yang sudah dipotong dan telah
dihasilkan oleh rumah potong ayam yang telahdiawasi
pemerintah
 Bagi para pengusaha dan pekerja peternakan penting untuk
menerapkan biosecurity yang ketat sehingga segala produk
unggas dan hewan ternak aman dikonsumsi
 Memasak daging maupun produknya (telur, hati) pada suhu
dan waktu yang cukup. Untuk suhu >80°C selama 1 menit,
suhu 64 C selama 5 menit. Karena virus Al lebih mampu
bertahan lama pada temperatur rendah (17C) dan pada
suhu minus 50 C akan lebih lama lagi h. Masyarakat
diberikan informasi untuk mengenali gejala-gejala awal Al
dan perujukan segera ke pelayanan kesehatan Sebenarnya
kunci utama dari usaha penanggulangan infeksi AI ini adalah
pemusnahan virus-virusnya dan hewan-hewan perantaranya
(stamping out). Sayangnya pemerintah bertindak lambat
dalam mengambil keputusan ini, pemusnahan juga belum
dapat dilakukan secara total ditambah lagi dengan keadaan
di masyarakat yang enggan menyerahkan hewan
peliharaanya. Kerja keras para petugas kesehatan saja -baik
petugas kesehatan manusia maupun hewan- tidak akan
berhasil jika pemerintah dan bidang profesi lain tidak serius
dalam menanggapi ini.