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Meningitis bacteriana y aséptica

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Meningitis bacteriana
y Aséptica
Bacteriana Aséptica
-S. Pneumoniae: adultos mayores de 20
años.
-N. meningitidis: niños de 2 hasta 20 años. Los virus son el principal agente causal:
Agente causal -Estreptococo del grupo B: S. Agalactiae en enterovirus (85-95%), arbovirus, virus del herpes
neonatos. simple.
-Listeria monocytogenes: en pacientes
mayores de 60 años.
Enfermedad prevalente en todo el mundo,
Epidemiología de epidemiología variable.
Incidencia estacional.
Después de la diseminación hematógena del
virus; la mayoría de los virus neurótropos se
El inicio de la infección suele empezar multiplican en lugares extraneurales, es
cuando el huésped contrae un establece viremia y cruzan la barrera
microorganismo nuevo por colonización hematoencefálica para invadir el SNC. Los virus
nasofaríngea. Una vez que los deben unirse y penetrar en células susceptibles.
meningococos se unen a las células La entrada del virus en el espacio
epiteliales nasofaríngeas no ciliadas a subaracnoideo por el plexo coroideo provoca
Fisiopatología través de receptores específicos de la la dispersión del virus en el LCR en contacto con
superficie celular (CD46), se transportan a las meninges y células ependimarias, se puede
través de las células dentro de vacuolas dar diseminación secuencial del virus de forma
fagocíticas. continua a la glia y neuronas.
N. Meningitidis: las fimbrias intervienen en la Enterovirus: se multiplican en los ganglios
adherencia a las células epiteliales linfáticos periamigdalinos, placas de Peyer,
nasofaríngeas. lamina propia del intestino y células endoteliales
y vasculares. El virus se disemina a los tejidos
vasculares.
Puede presentarse como enfermedad
-Cefalea, fiebre, signos de irritación meníngea.
aguda fulminante que avanza en pocas
-Suele ser frontal o retroorbitaria.
horas o como infección subaguda que
-Fotofobia y dolor con el movimiento de los ojos.
empeora progresivamente en varios días.
-Letargo leve o somnolencia.
Triada clásica: fiebre + cefalea + rigidez de
Cuadro clínico nuca.
-Alteraciones del estado conciencia (poco
común).
Náuseas, vómito y fotofobia.
-Convulsiones, signos neurológicos focales o
Convulsiones por: isquemia o infarto de
alteraciones de neuroimagen→ encefalitis,
arteria focal, hiponatremia, anoxia cerebral
otras infecciones o procesos inflamatorios.
-Estudio de LCR: pleocitosis linfocítica, proteínas
ligeramente elevadas (0.2-0.8 gr/L),
-Sangre (cultivo). concentración de glucosa normal, presión de
Diagnóstico -Tomografía. abertura normal o ligeramente elevada (100-
-Punción lumbar: cultivo, panel viral, PCR. 350 mmH2O).
-Panel viral.
-PCR.

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 -Cultivo.
Antibioticoterapia empírica: en los primeros
60 min de la llega del paciente.
Dexametasona + cefalosporina de 3era o
4ta generación + vancomicina + Aciclovir.
Meningitis neumocócica: cefalosporina de -Sintomático + Aciclovir 15-30 mg/kg/día cada 8
Tratamiento 3era generación + vancomicina. hrs, por 7 días.
Meningitis meningocócica: cefalosporina
de 3era generación
Meningitis por Listeria monocytogenes:
trimetropin/sulfametoxazol.
-Aumento de la presión intracraneal:
complicación más frecuente, principal
causa de obnubilación y coma; deterioro
del nivel de conciencia, papiledema, -Pérdida de la audición.
pupilas dilatadas con poca reacción a -Problemas de memoria.
estímulos luminosos, parálisis del VI NC, -Impedimentos para el aprendizae.
posturas de descerebración, reflejo de -Daño cerebral.
Complicaciones Cushing (bradicardia + HTA + respiraciones -Problemas de la marcha.
irregulares). -Convulsiones.
-Edema cerebral con hidrocefali. -Insuficiencia renal.
-Complicaciones vasculares como -Choque.
trombosis de senos venosos e infartos -Muerte.
cerebrales.
-Sordera sensorioneural.
-Disfunción vestibular.

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