Dr.

Cesar Bello 06/11/2012

Semestre II-2012
HEPATITIS

La hepatitis b deberia ser la menos frecuente por su forma de transmision y ya q es una enfermedad de
notificacion obligatoria.
Patogenia
siempre hay un compromiso hepatico
siempre por ser virus son intracelulares y alli como no son reconocidos alteran el mecanismo genetico
y producen patologias. Sin embargo hay virus citopaticos directos y otros donde la lesion se produce
principalmente por mecanismos inmunologicos y entre estos virus el mas importante es el virus b por
ello es que apatarte del compromiso hepatico por la precencia del virus, tambien hay manifestaciones
similares a las que se encuentran en enfermedades autoinmunes: por ejemplo urticaria, altralgia, es
decir, manifestaciones autoinmunes y la lesion hepatica es mas importante y mas sostenida en el
tiempo, al igual que las extrahepatica.
Siempre hay una necrosis centrolobulillar sin daño de los conductos biliares, ni la arquitectura del
lobulo en la hepatitis aguda.
La hepatitis aguda lo habitual es de 0-3 meses pero puede ser de 0-6meses, las que se curan de los 3-6
meses se denominan subagudas.
Cuando pasa de los 6 meses con alteraciones de lab o anatomopatologicas se entra en hepatitis cronica.
La hepatitis cronica se divide en funcion de las manifestaciones a nivel anatomopatologica:
• Hepatitis cronica activa: siempre lleva a la cirrosis hepatica y al hepatocarcinoma
• hepatitis cronica persistente: los cambios son menores y no lleva a cirrosis hepatica, a pesar
deque el paciente permanezca siempre enfermo
Hepatitis crónica: infiltrado periportal y cicatrización progresiva.

VIRUS HEPATITIS A
• virus rna – citopático es decir que produce directamente lesion hepatica
• genero heparnavirus
• familia picornaviridae
• 27 nm y genoma lineal
• infecta humanos y primates
HEPATITIS A
EPIDEMIOLOGÍA
a) transmisión fecal oral
b) cursa en forma endemo epidemica, mientras las otras no son epidemicas xq la forma de
transmision es parenteral.
c) mayor prevalencia en todo el mundo pero más en países subdesarrollados
d) 30- 40% adultos tienen Ig G (inmunidad, es decir, les ha dado) HVA, ssobretodo en los
primeros 6años de vida y cursa como subclinica ya que es anicterica. La mayoria pasan como
simples virosis por mal examen del paciente. Se suele tener una hepatomegalia que se
diferencia claramente de la hepatomegalia por insuficiencia cardiaca congestiva por ser dura
con bordes bien definidos, en cambio en la hepatitis viral el higado se pone como una gelatina y
se suele pasar la mano por encima y suele pasar desapercibido
e) No se ha descrito transmisión parenteral
f) período de incubación : 28 dias, es corto en comparacion al virus b que es de 120 dias
g) excreción viral < 1 sem antes de la ictericia o > 2 sem despues que aparece la ictericia . Es
obligatorio el aislamiento en este periodo.
h) Como no hay ictericia puede cursar como subagudo
ENFERMEDAD
Hepatitis aguda, no formas crónicas ni portadores
Frecuentemente anictérica: 80% en lactante y 50% en escolares
Duración de la ictericia 7 – 14 dias
DIAGNÓSTICO
como toda enfermedad en etapa aguda se dx con IgM positiva
IgM – VHA (Positivo 4 a 6 meses) IgG aparece solo despues de los 6 meses y cuando esta aparece ya
han pasado los sintomas
Ig – VHA ( Luego de 8 semanas)

HEPATITIS A COMPLICACIONES

INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA: al elevarse las transaminasas indica una necrosis o

inflamacion del parenquima mientras que la elevacion del amonio indica alteracion en el
funcionamiento. Toda hepatitis tiene una menor o mayor alteracion en el funcionamiento. Esta solo se
cura con transplante cuando es hepatitis aguda fulminante.
SINDROME DE COLESTASIS: la ictericia es a predominio de bilirrubina directa y produce una
ictericia verdinica, en este caso la bilirrubina directa se acumula producto de la colangitis, se produce
un extasis biliar y la misma regurgita a la vena centrolobulillar y se produce la ictericia. Y esta
hepatitis colestacica es tipica del virus A
HEPATITIS B
ETIOLOGÍA
• Familia hepadnaviridae DNA
• No citopático
• Virus complejo con genoma circular compuesto por 3200 nucleotidos
• En la superficie HBs Ag
• Porción interna ag nuclear HBc ag
• Antigeno no estructural HBe Ag o antigeno de replicacion viral

Epidemiología
1. Diseminación mundial
2. 400 millones de infectados crónico, prevalencia de casos nuevos mas los cronicos
3. Transmisión por hemoderivados, contacto sexual, drogas iv, contacto intimo.
4. Exposición perinatal, vertical u horizontal, es importante el despistaje prenatal de la enfermedad
5. Riesgo de la lactancia es despreciable, pero esta indicada la suspencion de la misma
6. Riesgo infección crónica: el 90% se infecta el menor de 1 año de edad, 30% entre 1-5 años de
edad y entre 1-2% de los adultos
7. Periodo de incubación: 45 – 160 dias ( x 120 )
8. 40% se desconoce modo de transmisión
DETERMINANTES ANTIGENICOS
8 GENOTIPOS ( A – H)
1. El antigeno de superficie : HBsAg – se evidencia 2 – 6 SEMANAS POST EXPOSICIÓN
detectable en suero, hay que recordar que existe un periodo de incubacion de 120 dias antes que
aparezcan los sintomas posterior a la exposion.
2. El Hbs Ag en el 90% DESAPARECE ANTES DE 6 MESES, si persiste es un paciente que
evoluciono a forma cronica.
3. Anti hbs: en convalescencia 2 – 8 sem despues de desaparecer HBs Ag indica recuperación e
inmunidad y se llama periodo de ventana serologica que solo se ve en esta enfermedad, y
siempre el antigeno muere cuando el anticuerpo aparece, coinciden en la base. En este periodo
no se sabe si el paciente se esta curando o no.
4. HBc Ag: No detectable en Suero, porque es un antigeno nuclear y a menos que se rompa el
nucleo no se evidencia. Lo que es detectable es el anticore o ANTI HBc
5. ANTI HBc : 6-8 semanas POST CONTAGIO. Todos los que tienen un anticore positivo se curo
pero a pesar de eso en los bancos de sangre se les descarta como donadores a aquellos pacientes
con anticore positivo. Y esto se justifica xq al existir un periodo de ventana serologica si no se
descarta con el anticoer se pueden infectar pacientes con la enfermedad xq en el periodo de
ventana pueden salir el Hbs Ag y el ANTI Hbs negativos y aun asi tener la enfermedad.
 6. HBe Ag : INDICA REPLICACIÓN VIRAL ACTIVA Y CONTAGIOSIDAD. (+ DE 10
SEMANAS SUGIERE CRONICIDAD )
ANTI Hbs persiste por toda la vida
ANTI HBe : puede desaparecer en el tiempo

HBV A D N - DNA POLIMERASA – REPLICACIÓN VIRAL al igual que el Hbe Ag

ESTADIOS DE LA INFECCIÓN
1. Tolerancia inmune: período de incubación ( 4 semanas – años ) hay replicación viral activa
2. Respuesta inmune – período sintomático 4 semanas – años
3. Aclaramiento: hay respuesta inmune y termina replicación viral
4. Inmunidad: aparece
anti hbs

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
a) Puede ser asintomática
b) Generalmente más grave que ha
c) Afecta piel y articulaciones
d) Clínica 6 – 8 semanas
e) Mayor tasa de insuficiencia hepatica aguda que en la hepatitis a
f) Portadores crónicos hasta 10%
g) CIRROSIS Y HEPATOMIA EN INFECCIÓN CRÓNICA

DIAGNÓSTICO

INFECCIÓN AGUDA:
• HBS Ag (+)
• anti HBc (+) no significa activacion solo que hay inmunidad contra el anticuerpo nuclear
• HBe Ag (+)
en la curacion va a haber:
• ANTI Hbs
• ANTI Hbc
• ANTI HBe
INFECCIÓN CRÓNICA:
• HBs Ag (+)
• anti HBs (-)
• HBe Ag (+) o (-)
• anti HBe (+) o (-)
• anti HBc (+) siempre
• En pacientes vacunados: como la vacuna solo tiene el antigeno de superficie el individuo
solo tiene anti Hbs OJOOOO preg de examen.
SINTOMAS
• Ictericia
• Dolor abdominal por hepatomegalia aguda y la distencion subita de la capsula de glisson duele
• Atralgia
• Cefalea
• Mialgias
• Atralgias
• estado de postracion
• forma anicterica son menos sintomaticas
La hepatitis viral aguda no se trata pero la cronica si.

COMPLICACIONES
• Iha o hepatitis fulminante con coagulopatía, encefalopatía. MAS Frecuente en hb
• Mayor riesgo al asociarse virus d
• Hepatitis crónica no es una complicacion sino una forma clinica
• Cirrosis hepática
• Carcinoma hepatocelular
el tto busca seroconversion del anti hbe mas es dificil llegar a la curacion total solo se para la
replicacion
HEPATITIS C
Etiologia
1) Causa hepatitis no a ni b post transfusión
2) Virus RNA mono catenario
3) Presenta 6 grandes genotipos y numerosos subtipos (evade control inmunologico)
4) no se ha armado el genoma completo
Epidemiologia
• Causa mas comun de hepatopatia crónica en adultos
• 170 millones infectados
• 85% adultos infectados – forma crónica mas leve que vhb
• En niños seroprevalencia 0.2 – 0.4%
TRANSMISIÓN: - Transfusión hemoderivados
- 50% Exposición a
sangre por drogas IV
- Transmisión Sexual
- 10% no conocido
- Perinatal

P. DE INCUBACIÓN: 7-9 SEMANAS

MANIFESTACIÓN CLÍNICA
• Infección aguda leve e insidiosa
• Rara vez iha
• 85% evolución formas crónicas en adultos
• Forma crónica silente
• 25% cirrosis a largo plazo

Infección crónica se asocia a vasculitis de pequeños vasos

DIAGNÓSTICO

ANTI VHC ELISA 3RA GENERACIÓN mas complicado que pcr

PCR PARA DETECCIÓN DE ARN – VHC

HEPATITIS D
ETIOLOGÍA
• Virus rna defectuoso
• Capa externa hbs ag
• Nucleo interno arn vhd ag
EPIDEMIOLOGÍA
 • Infección asociada al virus b
• Coinfección (cuando se transmiten ambos al mismo tiempo) o sobreinfección (existe la infecion
por virus b y se sobreagrega la infeccion por virus d)
• Transmisión igual al virus b
• P. Incubación : 2 a 8 semanas – sobreinfección
• 120 dias coinfección

ETIOPATOGENIA
Virus citopático y se junta con el b que no es citopatico
Mayor gravedad en coinfección

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Mayor gravedad
En coinfección: hepatitis aguda severa con riesgo bajo de evolución a la cronicidad – ih a + frecuente
En sobreinfección – hepatitis crónica es lo habitual y menos severa

DIAGNÓSTICO

No se ve aislado el vhd
Igm contra vhd

HEPATITIS E
ETIOLOGIA
VIRUS ARN - CALICIVIRUS otra familia diferente.

NO AISLADO PERO SE HA CLONADO

EPIDEMIOLOGÍA
Hepatitis no a no b de transmisión enteral
Transmisión fecal oral
Prevalencia en zonas de baja salubridad
Período incubación: 40 dias
Virus citopático
Manifestaciones clínicas
➢ Similar a hva pero más grave
➢ No hay enfermedad crónica
➢ Mayor patogenicidad en embarazadas hay una letalidad hasta de un 40% que no existe en las
otras patologias.
Diagnóstico
Detección de ARN viral por PCR

HEPATITIS G
Virus rna
Produce hepatitis aguda y crónica
Asociada a transmisión de hemoderivados
Hay coinfección con otro virus hepatotropos pero no esta identificada con quien es la coinfeccion.

Hepatitis viral manifestacíones clínicas

• Manifestaciones semejantes en todos los virus hepatotropos
• 80% anictericas en lactantes
• 50% en escolares
• Etapas:
• Fase pre icterica
• Fase icterica 2-6 semanas
• Convalescencia

PRONÓSTICO HEPATITIS A
Hepatitis fulminante 0.1%

No enfermedad crónica

Puede precipitar enfermedad auto inmune en higado

Pronóstico en hepatitis b
• Seroconversión asintomática anti hbs (+)
• Hepatitis fulminante
• Hepatitis aguda sintomática
 • Estado de portador crónico hbs ag (+) > 6 meses, portador xq no tiene alteracion de las pruebas
de funcionalidad.
• Hepatitis crónica persistente
• Hepatitis crónica activa
• La edad de infección determina la cronicidad

PRONÓSTICO EN HEPATITIS B
• Hijo de madre hbs ag (+) y hbe ag (+) tiene 70 – 90% riesgo infección y de esos infectados
cursan con enfermedad crónica en 90-95%
• Hijo de madre hbs ag (+) y hbe ag (-) el riesgo de infección 10 -40% y la evolución a
cronicidad 40 – 70%

PRONÓSTICO EN HEPATITIS D
En coinfección alta incidencia de hepatitis fulminante y menor incidencia de formas crónicas.
En sobreinfección es más frecuente evolución a cronicidad y cirrosis

PRONÓSTICO EN HEPATITIS C
60 – 85% anictérica
85% formas crónicas
25% evolución a cirrosis
Incidencia baja de hepatitis fulminante

PRONÓSTICO EN HEPATITIS E
Recuperación en la mayoría
Mortalidad del 20 – 40% en embarazadas

TRATAMIENTO

HEPATITIS AGUDA:
terapia de soporte, restriccion de la actividad fisica, no restricciones dieteticas, no antivirales ni
esteroides.
En caso de fiebre no se da acetaminofen porque es el unico hepatotoxico!!

TRATAMIENTO HEPATITIS CRONICA

Terapia antiviral + inter feron + esteroides en hepatitis b, c y d
PREVENCIÓN HEPATITIS A IMPORTANTE
• Medidas higiénicas – aislamiento
• Profilaxis con inmunoglobulina standard 0.02 ml / kg
• Vacuna para hepatitis a INDISPENSABLE
• prevencion postexposicion con gammaglobulina, inmunizacion pasiva

PREVENCIÓN HEPATITIS B
• Profilaxis preexposición: vacuna dna recombinante 3 dosis 0- 1 - 6 meses
• Profilaxis en neonatos con madre hb ag (+) :
• postexposicion: Inmunización pasiva (ganma globulina hiperinmune vhb) 0.5 ml + vacuna al
nacer 1era dosis
• Vacuna 2da dosis: 1 mes
• Vacuna 3era dosis: 6 meses
• luego se hacen los marcadores para virus b
• Profilaxis post exposición en no vacunados

PREVENCIÓN HEPATITIS D
Igual a h.v.b.

PREVENCIÓN HEPATITIS C
No hay vacunación
No hay ganmaglobulina específica

Prevención hepatitis e
Uso de vacuna de dna recombinante