8 Neuro

Normas de Diagnóstico y Tratamiento Médico
Norma N° 1
TUMORES INTRACRANEALES
(CIE10 C71 – D33)
I. Definición
Las neoplasias cerebrales se definen como lesiones expansivas benignas o malignas, cu-
yas células se multiplican de manera irrestricta y forman una masa dentro de la cavidad
craneal, que pueden afectar cráneo, meninges, vasos sanguíneos, glándulas endócrinas,
nervios craneales y tejido cerebral.
Incidencia
• 25% de todas las lesiones malignas
• 22% del total de tumores en los niños
• 46 por 100.000 habitantes (incidencia anual)
• 15 por 100.000 de los tumores primarios
• 20% por metástasis
Tipos mas frecuentes según la edad
• Niños
- Astrocitoma cerebeloso
- Meduloblastoma
- Ependimoma
• Adultos
- Glioblastoma multiforme
- Meningiomas
- Gliomas
- Neurofibromas
- Adenoma hipofisiario
• Adultos mayores
- Glioblastoma multiforme
- Metástasis
II. Etiología
• Congénita
• Adquirida
III. Clasificación
Según el tejido de origen y publicada por la Organización Mundial de la Salud en 1979.
Neuroepitelial
• Astrocitos.- Astrocitoma
• Oligodendrocitos - Oligodendroglioma
• Células ependimarias y de plexo coroideo.- Ependimoma y papiloma del plexo coroideo
Neurología y Neurocirugía 1
• Neuronas.- Ganglioglioma, gangliocitoma y neuroblastoma

• Células pineales.- Pineocitoma y pineoblastoma
• Células pobremente diferenciadas.- Glioblastoma multiforme
• Células embriogénicas.- Meduloblastoma
Meninges
• Meningioma
• Meningioma maligno
• Melanoma meníngeo
Células de las Vainas Nerviosas

• Neuroma (neurilemoma/Schwannoma)
• Neurofibroma
Vasos sanguíneos
• Hemangioma
• Hemangioblastoma (enfermedad de Von Hippel-Lindau)
Células germinativas
• Germinoma
• Teratoma
Tumores originados en malformaciones

• Craneofaringioma
• Quiste dermoide
• Quiste epidermoide
• Quiste coloideo
De Glándula Pituitaria anterior

• Adenoma pituitario
• Adenocarcinoma
Extensión local de tumores adyacentes

• Cordoma
• Tumor del glomus yugular
• Condrosarcoma
• Cilindroma
IV. Manifestaciones clínicas
• Déficit neurológico
• Cefalea
• Náuseas
• Vómitos
• Convulsiones
• Papiledema
• Alteraciones mentales
2 Neurología y Neurocirugía
V. Diagnóstico
• Clínico, laboratorial y de gabinete
VI. Exámenes complementarios
• Tomografía computarizada con y sin contraste

• Radiografía de cráneo y otros segmentos
• Resonancia magnética con y sin contraste
• E.E.G. y mapeo cerebral (de acuerdo a criterio médico)
• Centellografía ósea
• Angiografía cerebral
• Potenciales evocados
• Biopsia
VII. Tratamiento médico
Sintomático:
• Analgésicos: Metamizol 1 ampolla IM ó IV PRN
• Corticoterapia: Dexametasona 4 a 8mg IV c/ 6 - 8 horas
• Anticonvulsivante: Fenitoina 50 a 100mg IV lento c/ 6- 8 horas
• Diuréticos: ver manejo de cráneo hipertensivo
Específico:
• Radioterapia
• Quimioterapia
• Acelerador lineal
VIII. Tratamiento quirúrgico
Exéresis del tumor
IX. Complicaciones
• Epilepsia
• Recidiva
X. Criterios de hospitalización
Todo paciente en quién se sospeche una lesión ocupativa intracraneal y/o hipertensión
intracraneal, debe ser hospitalizado para su estudio integral y tratamiento medico qui-
rúrgico.
XI. Criterios de alta médica
• Recuperación clínica del paciente

• Estabilización del déficit neurológico
XII. Recomendación
• Asistencia médica temprana

• Control regular por las especialidades correspondientes
• Fisioterapia y rehabilitación
Norma N° 2
EPILEPSIA
(CIE10 G40, G41)
I. Definición
Afección crónica de diferentes etiologías, caracterizada por la repetición de crisis epilép-

ticas asociadas eventualmente a otros síntomas clínicos.
II. Etiología
• Idiopática (primaria)
• Sintomática (secundaria)
III. Epidemiología
• Los estudios epidemiológicos demuestran que la prevalencia de la epilepsia en los

países desarrollados es alrededor del 5 al 7 por mil habitantes, mientras que en los
países menos desarrollados es 5 veces más; en Bolivia existen 120.000 epilépticos
aproximadamente.
• Crisis epiléptica, es toda crisis cerebral producida por una descarga neuronal excesiva.
La crisis epiléptica no es sinónimo de convulsión. No todas las convulsiones son epi-
lépticas y la mayor parte de las crisis no son convulsiones.
IV. Clasificación
• Crisis generalizadas
- Tónicas, clónicas, tónico-clónicas
- De ausencia
° Solo con pérdida de la conciencia
° Complejas: con movimientos tónicos, clónicos o automatismos breves
- Síndrome de Lennox-Gastaut
- Epilepsia mioclónica juvenil
- Espasmos infantiles (Síndrome de West)
- Atónicas (astáticas, acinéticas)
• Crisis Parciales ó focales

- Simples (sin pérdida del estado de alerta o alteración en la función psíquica)
° Motoras originadas en el lóbulo frontal (tónicas, clónicas, tónico-clónicas.
° Jacksonianas, epilepsia benigna de la infancia, epilepsia parcial continua).
° Somatosensoriales o sensoriales especiales (visuales, auditivas, olfatorias,
gustativas, vertiginosas).
° Vegetativas
° Psíquicas puras
- Complejas (con trastorno de la conciencia)
° Se inician como crisis parciales simples y progresan hasta afectar el estado de
conciencia.
° Con trastorno de la conciencia desde el inicio.
• Síndromes epilépticos especiales

- Mioclonías y crisis mioclónicas
- Epilepsia refleja
- Afasia adquirida con trastorno convulsivo
- Crisis febriles y otras(de la lactancia y la infancia)
- Crisis histéricas
V. Manifestaciones clínicas
La anamnesis es fundamental, se debe poner énfasis en los antecedentes heredofamiliares

(facomatosis), hábitos del paciente (alcoholismo), alteraciones adquiridas (meningitis, TB.
cisticercosis); también investigar la presencia de trastornos repetitivos, transitorios y
pródromos. Es importante diferenciar las crisis parciales de las generalizadas, como la
secuencia de sus fenómenos, la fecha de la última crisis y los tratamientos efectuados.
Crisis Generalizadas.- Clínicamente se caracterizan porque hay pérdida de la concien-

cia, con fenómenos motores generalizados o bilaterales, más o menos simétricos y des-
carga vegetativa masiva. En el electroencefalograma hay descargas paroxísticas genera-
lizadas, hipersincrónicas y simétricas de causa desconocida; aunque se mencionan facto-
res genéticos, metabólicos, tóxicos, lesiones difusas. como causa de estas crisis.
• Crisis tónico-clónicas Contracción muscular sostenida de unos 20 segundos, termi-

na en movimientos clónicos que afectan a todo el cuerpo y que duran alrededor de un
minuto.
• Crisis tónicas Contracción tónica de aproximadamente medio minuto de duración.
• Crisis mioclónicas Brusca sacudida de ambas extremidades provocadas por la
estimulación luminosa intermitente.
• Ausencias
- Ausencias simples, donde únicamente hay trastorno de la conciencia.
- Ausencias complejas, donde al trastorno de conciencia se agregan otros fenóme-
nos posturales y sensitivos.
• Crisis atónicas Pérdida del tono postural, provocando la caída del enfermo
• Crisis cinéticas Pérdida del movimiento sin hipotonía, con afectación de la conciencia
• Crisis parciales Las crisis parciales son aquellas en las que las manifestaciones clínicas
y electroencefalográficas están circunscritas a una parte de la corteza cerebral.
• Crisis parciales con semiología elemental
- Con síntomas motores
- Con síntomas sensoriales
- Con síntomas vegetativos
- Formas mixtas
• Crisis parciales con semiología compleja o elaborada

• Trastornos aislados de conciencia Pseudoausencias del lóbulo temporal
• Con sintomatología psicomotora (automatismos) Tipo orofaringea, gestual,
ambulatoria
• Con sintomatología psicosensorial Ilusiones y alucinaciones paroxísticas, repetitivas
y transitorias, patología psiquiatríca.
• Con sintomatología afectiva En las que se presentan crisis de angustia, de risa, de
terror
• Con sintomatología cognitiva Dismnésicos, trastornos ideatorios. EEG por descargas
unilaterales o bilaterales en la región frontotemporal.
• Crisis parciales secundariamente generalizadas Posteriores a cualquiera de las va-
riedades de crisis parciales
VI. Diagnóstico
Clínico, laboratorial y de gabinete
VII. Diagnóstico diferencial
• Crisis psíquicas
• Crisis hipóxicas
• Crisis metabólicas
• Crisis hípnicas
VIII. Exámenes complementarios
• Electroencefalograma (EEG), constituye el procedimiento más importante en el diag-

nóstico de la epilepsia. Nos permite conocer el sitio de origen de la descarga anormal.
Las técnicas de monitorización continua son de utilidad en los casos que no se han
podido aclarar con la electroencefalografía convencional y la digital, estos son:
- Video EEG intrahospitalario
- Video EEG ambulatorio
- EEG durante el sueño y en otras actividades
- Cassette EEG ambulatorio, es la técnica más útil puesto que permite un registro
continuo de la actividad electroencefalográfica durante 24 o más horas, en el am-
biente habitual del paciente.
- EEG con privación de sueño
• Tomografía computarizada con ó sin contraste

• Resonancia magnética con ó sin contraste
• Laboratorio:
- Química sanguínea
- LCR
- Pruebas específicas
• Pruebas psicológicas
IX. Tratamiento médico
Es el único válido para el mayor grupo de pacientes, consiste en administrar la mínima

cantidad de fármacos que sea suficiente para controlar las crisis. Cada fármaco tiene una
dosis óptima, la que debe ser monitorizada determinando los niveles plasmáticos.
Recomendaciones importantes:
• La administración debe ser diaria y disciplinada
• La sustitución de un fármaco por otro debe ser paulatina
• La eficacia de la medicación no debe ser evaluada antes de un mes de su administración
• Después del control de la crisis, no se debe suspender la medicación de tres a cinco
años
• Si la crisis se repite, el riesgo de recidiva es elevado
• En líneas generales no se debe iniciar tratamiento antiepiléptico después de una pri-
mera crisis
• Difenilhidantoína (DFH)
Dosis 4 a 7 mg/kg/dia VO
Concentración plasmática terapéutica 10 a 20 ug/ml.
• Carbamazepina (CBZ)
Medicamento de primera línea en las crisis parciales, también empleado en convulsio-
nes generalizadas
Dosis 10 a 30 mg/kg/día VO
• Valproato (VPA)
Es un medicamento de primera línea en las crisis generalizadas convulsivas y no
convulsivas, como las ausencias
• Primidona (PMD)
• Fenobarbital (FB)
• Diazepam (vida media corta)

Dosis 0.5 mg/kg/día, IV, VO, rectal
• Nitrazepan.
Dosis 0.5 a 1 mg/kg/día
• Clonazepan
Dosis 0,06 a 0.3 mg/Kg/día VO
Concentración plasmática terapéutica 0.013 a 0.072 ug/ml
Nuevos Antiepilépticos (de acuerdo a disponibilidad del centro y a criterio médico)

- Felbamato
- Lamotrigina
- Sonizaide
- Gabapentina
- Vigabatrina
- Stiripentol
- Oxcarbazepina
X. Criterios de hospitalización
Todo paciente en estado epiléptico, con crisis repetitivas, con crisis focales o generaliza-
das y epilepsia refractaria debe ser hospitalizado.
XI. Criterios de alta médica
Paciente controlado y/o tratado quirúrgicamente y a criterio del médico
XII. Recomendaciones
Los pacientes deben cumplir estrictamente con su medicación y no suspender la misma

hasta que el médico tratante indique.
ESTADO EPILÉPTICO
I. Definición
Episodio de más de 30 minutos de una actividad epiléptica continúa ó presencia de dos

o más crisis sucesivas sin una recuperación total de la conciencia.
Pasados 30 minutos puede aparecer una lesión neuronal en la porción reticular de la

sustancia negra y al cabo de 45 a 60 minutos la lesión se observa en la tercera y cuarta
capa de la corteza cerebral y en las subcapas del hipocampo.
II. Epidemiología
• 100.000 y 150.000 personas al año

• 7% de todos los casos de epilepsia
• Mortalidad del estado epiléptico convulsivo 10 al 20%
• La edad y etiología son factores pronósticos
III. Etiología
• Supresión de medicación anticonvulsivante

• Toma irregular de la medicación
• Encefalopatía metabólica
• Accidente Vásculo Encefálico
• Intoxicaciones
• Infecciones del SNC
• TCE
• Neoplasias
Se asume que la actividad epiléptica contínua se debe a una disminución del umbral de
activación por aumento del potasio extracelular y por reducción en la síntesis del GABA.
IV. Clasificación
• Convulsivos generalizados
• No convulsivos (parcial complejo y de ausencia)
• Parciales simples
En los primeros 30 minutos aparece:

• Aumento de la presión arterial, frecuencia y gasto cardiaco
• Aumento del flujo sanguíneo cerebral
• Elevación de glicemia y cortisol
• Manifestaciones motoras y descarga simpática
• Hemograma completo
• Química sanguínea (glicemia, creatinina, NUS, electrolítos)
• Gasometría
• Estudios toxicológicos
• Citoquímico de LCR
• Tomografía computarizada (posterior a la crisis)
• Resonancia magnética (posterior a la crisis)
VII. Criterios de hospitalización
Todo paciente en estado epiléptico debe ser internado en UTI.
VIII. Tratamiento
• Vía aérea permeable

• Vía venosa con solución salina isotónica de inicio
• Diazepam
Adultos 2 mg/kg/minuto IV hasta controlar las crisis (no más de 20 mg)
Niños 0,15 a 0,5 mg/kg IV
• Lorazepan
Adultos 0,1 mg/kg/minuto IV
Niños 0,03 a 0,22 mg/kg IV
• Fenitoina
Se la administra posteriormente, en una dosis de carga de 15/mg/kg IV a un ritmo
menor a 50 mg/min (4-7 mg /Kg en niños). Si las crisis continúan se puede adminis-
trar una dosis adicional de 5 mg/kg.
• Dexametasona 8mg IV (sí el estado epiléptico continúa)
• Fenobarbital
Adultos 100 mg/min hasta que las crisis pasen, no más de 20 mg/kg
Niños 3 a 5 mg/kg
• Midazolam en dosis elevadas de carga 0,2 mg/kg, se continúa con el medicamento

diluido en solución salina IV 0,1 a 0,4 mg/kg/h
• Propofol en bolo de 2 mg/kg seguido de infusión intravenosa de 2 a 8 mg/kg/h
Si ninguno de estos medicamentos controlan la crisis, se suspende toda la medicación, excepto

la fenitoína y se usa pentobarbital en dosis de 5 mg/kg IV lento, con el paciente debidamente
controlado en UTI y luego se continúa con una dosis de mantenimiento de 0,5 a 2 mg/kg/h
Epilepsia y Embarazo
Aproximadamente entre el 50 al 60% de las mujeres epilépticas que se embarazan no

sufren cambios en la frecuencia o gravedad de sus convulsiones.
Los niveles plasmáticos de los anticonvulsivantes descienden
El riesgo de defectos congénitos es 2 a 3% en la población total de mujeres embarazadas
y aumenta al 4 a 5% en mujeres que reciben anticonvulsivantes durante el embarazo. El
riesgo de defectos del tubo neural se incrementa con el Balproato y la politerápia y puede
reducirse administrando Folato.
Los medicamentos anticonvulsivantes no deben descontinuarse o reducirse de manera
arbitraria. La monoterapia es lo ideal.
Pequeñas cantidades se excretan por la leche materna, que no afectarían al lactante.
Se debe considerar la realización de una ultrasonografía periódica, la amniocentesis y
la administración de vitamina K en casos indicados.
Norma N° 3
CEFALEA
(CIE10 G43, G44)
I. Definición
La cefalea es un síntoma que afecta a la cabeza y que puede indicar la presencia de una
lesión intracraneal, una enfermedad sistémica, un problema situacional o de la personali-
dad o la combinación de estos factores.
Se caracteriza por provocar un dolor de cabeza de diversa intensidad y frecuencia
II. Epidemiología
La cefalea es una de las afecciones más comunes del ser humano, se dice que no hay
persona que no haya sufrido un dolor de cabeza alguna vez. Su incidencia es mayor en la
población femenina y entre la segunda a quinta década de la vida.
Es un problema de tipo médico, psicológico, económico, laboral y social
La cefalea se ha incrementado vertiginosamente en las últimas décadas
Porcentajes de presentación:
• Cefalea tensional 45%
• Migraña 30%
• Relacionada a problemas visuales y de senos paranasales 8%
• Relacionada a enfermedades sistémicas 7%
• Por traumatismo craneal 3%
• Por consumo de drogas 2%
• Otras 1%
III. Etiología
• Vascular
• Neurológica
• Traumática
• Psicógena
• Tumoral
• Inflamatoria
• Infecciosa
• Hormonal
• Hereditaria
• Congénita
IV. Clasificación
• Migraña
• Cefalea histamínica (en racimos)
• Cefalea por contracción muscular
- Cerviconucalgia
• Cefalea por neuralgias craneales

- Neuralgia de trigémino
- Neuralgia del glosofaríngeo
• Cefalea por patología vascular

- Hemorragia subaracnoidea
- Hemorragia intraparequimatosa
- Insuficiencia vásculo cerebral
• Cefalea por patología tumoral

- Tumor primario
- Metástasis
• Cefalea por hidrocefalia

• Cefalea por procesos infecciosos
- Arteritis
- Meningitis
- Encefalitis
• Cefalea psicógena o tensional (estrés emocional)

• Cefalea por trastornos médicos concomitantes
- Hipertensión arterial
- Cardiopatías
- Asma
- Úlcera péptica
- Obesidad
- Mal de altura
• Cefalea postraumática
- Traumatismo cráneo encefálico
- Traumatismo cervical
• Cefalea post punción lumbar

• Cefalea ginecológica
- Relación con el ciclo menstrual
- Uso de anticonceptivos orales
- Reemplazo estrogénico en la menopausia
• Cefalea otorrinolaringológica
- Otalgia
- Dolor bucal, faringeo, laringeo
• Cefalea oftalmológica:
- Astenopía (cansancio visual)
- Esfuerzo visual
- Glaucoma
- Uveítis
- Diplopía
- Herpes oftálmico
• Cefalea por procesos buco dentales

- Caries, infecciones, inflamaciones.
- Cambio de dentadura (niños).
- Disfunción de la articulación témporo mandibular.
- Bruxismo
• Cefalea por abuso de fármacos

- Aspirina
- Ergotamina
- Cafeína
- Ibuprofeno
- Barbitúricos
• Cefalea por esfuerzo físico

• Cefalea no relacionada con el sistema nervioso central
- Tos, ejercicio, actividad sexual, ingesta de líquidos fríos
• Cefalea hereditaria.
• Cefalea por alteraciones congénitas
• Cefalea por causas externas al organismo
- Irradiación
- Exposición prolongada al monitor de las computadoras
- Posterior a la ingesta de alcohol
- Cambios barométricos de la presión atmosférica
- Dieta rica en tiramina
• Cefalea idiopática
A criterio del médico especialista se podrá referir a la clasificación de la International

Headache Society. (Cephalalgia 1988; 8 Suppl. 7: 9)
Dependerá de la patología que cause la cefalea

• Cefalalgia
• Alteración de la conciencia
• Aura neurológica
• Irritabilidad
• Fotofobia
• Fiebre
• Malestar general
• Mareos, nauseas, vómitos
• Combinación de dos o más
Cefaleas más comunes:
• Cefalea tensional
Dolor difuso en banda que aumenta a la presión, asociada a la tensión emocional y
que dura horas o días. Puede ser intermitente o continua, aumenta al final del día y
puede persistir por años. Puede ser producida por estrés, una permanente contrac-
ción de músculos frontales, mala postura de la cabeza o contracción mandibular.
• Migraña
Muy común, con antecedentes de problemas psicológicos, sociales, económicos, fami-
liares, caracterizada por dolor pulsátil unilateral. Se inicia en la niñez o edad adulta tem-
prana. Afecta al 10% de la población, dos veces más frecuente en la mujer y tiene un
gran componente familiar (70 % de los pacientes). Puede acompañarse o no de aura.
• Cefalea en Racimos (Cluster Headache)

Menos frecuente que la migraña, afecta más a los varones, se inicia en la edad media.
Se caracteriza por un dolor severo unilateral alrededor de un ojo, asociado a inyección
conjuntival, lagrimeo, rinorrea y ocasionalmente a un síndrome de Horner transitorio, puede
durar de 10 minutos a 2 horas, con una ó varias crisis por día, a predominio nocturno.
VI. Diagnóstico
Entre las diferentes causas que produzcan la cefalea
• Rx de cráneo
• Rx de columna cervical
• Rx de senos paranasales
• Electroencefalograma
• Potenciales evocados
• Tomografía computarizada con o sin contraste
• Resonancia magnética con o sin contraste
• Laboratorio sanguíneo
• Laboratorio de liquido cefaloraquídeo
• Dosificación de hormonas tiroideas, hipofisiarias
IX. Tratamiento
Se deberá tratar la enfermedad o causa que produzca la cefalea
• Médico
- Analgésicos
° Ácido Acetil Salicílico 500 mg 2-4/día VO
° Paracetamol 500 mg 2-4/día VO
° Tartrato de Ergotamina/Cafeína 1/100 mg 1-6/día VO
° Naproxeno Sódico 500 mg 2-4/día VO
° Sumatriptan 100 mg día, VO
° Relajantes musculares, de acuerdo a criterio médico
• Antibióticos
• Anticonvulsivantes
- Ácido Valproico 500 a 1000 mg/día VO
- Carbamazepina 400 a 1200 mg/día VO
- Fenitoína 200 a 400 mg/día VO
• Antidepresivos
- Aminotriptilina 10 a 100 mg/día VO
- Fluoxetina 20 a 60 mg/día VO
• Sedantes
• Dieta sin tiramina
• Quirúrgico
- Derivación ventrículo peritoneal (hidrocefalia)
- Extirpación tumoral
- Evacuación del hematoma
- Resolución de la patología vascular (aneurisma, malformación arterio venosa)
- Descompresión neuro-vascular
• Psicológico
- Terapia distractiva (manualidades)
- Actividad deportiva
- Apoyo psicológico
X. Complicaciones
• Secundarias a la enfermedad de base

• Dependencia de medicamentos
XI. Criterios de hospitalización
Según criterio del médico especialista
XII. Criterios de referencia
Todo paciente que sufra de cefalea deberá ser sometido a exámenes complementarios
para determinar el origen de la misma y deberá ser referido al médico especialista.
XIII. Control y seguimiento
El control será periódico y de acuerdo a la evolución del cuadro
XIV. Criterios de alta médica
Norma N° 4
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
I. Definición
Los traumatismos craneoencefálicos (TCE), son lesiones de la cabeza y del encéfalo se-
cundarias a violencia física, que ponen en riesgo la vida del paciente.
II. Etiología
• Accidentes automovilísticos, deportivos y de trabajo

• Violencia social y bélica
• Abuso del alcohol y drogas
• Desastres naturales
• Caídas y golpes fortuitos
• Maltrato infantil
III. Clasificación
• Orgánico - lesional:
- Lesiones de la piel cabelluda
- Fracturas de cráneo:
° Lesiones intracraneales focales
° Contusión cerebral
° Hematoma epidural
° Hematoma subdural
° Hematoma intracerebral
° Higroma
- Lesiones encefálicas difusas

° Edema cerebral
° Conmoción cerebral
° Lesión axonal difusa grave
• Cefalea
• Alteraciones de la conciencia
• Hipertensión intracraneal
• Deformaciones de cráneo y cara
• Lesiones de la piel cabelluda
• Contusiones, laceraciones y heridas
• Hemorragias, licuorraquias
• Alteraciones de nervios craneales
• Déficit motor y sensitivo
• Dificultad respiratoria
• Trastornos esfinterianos
• Convulsiones
• Coma
V. Diagnóstico
• Clínico laboratorial y de gabinete
• Radiografías de cráneo
• Radiografía cervical y otros segmentos
• Tomografía computada
• Angiografía cerebral
• Determinación de agentes tóxicos (alcohol, drogas)
VII. Tratamiento
Inmediato
• Vía venosa
• Sonda vesical
• Control del estado metabólico
• Analgésicos
• Diuréticos osmóticos (según protocolo)
• Antiinflamatorios (según protocolo)
• Antibióticos (según protocolo)
• Toxina antitetánica 1 ampolla IM
• Tratamiento de heridas y control de hemorragias
• Internación en UTI (Glasgow menor a 10)
• Tratamiento de la hipertensión intracraneal
• Tratamiento del coma
Mediato
Según la gravedad del traumatismo y su evolución clínica podrá ser, medico o quirúrgico
y multidisciplinario
VIII. Complicaciones y secuelas
• Coma
• Hernias encefálicas
• Epilepsia postraumática
• Infecciones encefálicas, respiratorias, urinarias
• Defectos óseos
• Fístula de LCR
• Hidrocefalia
• Neurosis postraumática
• Déficit motor (paresia a parálisis)
IX. Criterios de hospitalización
• Antecedente de traumatismo cráneo encefálico

• Pérdida de conciencia
• Coma
• Hundimiento craneano
X. Criterios de referencia
Todo paciente con traumatismo cráneo encefálico debe ser referido a un centro de tercer nivel
XI. Control y seguimiento
• Control periódico por consulta externa

• Los defectos óseos y estéticos pueden ser tratados posteriormente
• El apoyo familiar y psicológico es importante
XII. Criterios de alta
• Luego del tratamiento del traumatismo y sus complicaciones

• Las secuelas de orden estético, anatómico y funcional de otros sistemas, requieren ser
atendidas por otros especialistas
Norma N° 5
COMA
I. Definición
El coma es la pérdida prolongada de la conciencia con despertar anormal y/o disfunción

del contenido mental. Se entiende por conciencia el estado de conexión con si mismo y
con el medio externo.
II. Epidemiología
Su frecuencia se relaciona con las causas subyacentes.
III. Etiología
Todas las enfermedades encefálicas y sistémicas que afecten la sustancia reticular (tallo
cerebral), tálamo o los hemisferios cerebrales en forma difusa pueden producir estado de
coma, o ser de origen multifactorial.
• Causas Intracraneales (Coma neurológico)

- Traumatismo cráneo encefálico
- Hematomas intracraneales
- Patología vascular
- Neoplásicas
- Infecciones
• Causas Extracraneales
- Metabólicas
- Oclusiones arteriales
- Intoxicaciones agudas (medicamentosas y de cualquier índole)
- Alcoholismo y drogadicción
- Endocrinas
- Insuficiencia respiratoria
- Gasto cardiaco disminuido e insuficiencia cardiaca
- Causas psiquiátricas
IV. Clasificación
De acuerdo al grado de coma:

• Grado I: somnolencia, obnubilación o estupor
• Grado II: inconciencia, reflejos conservados, funciones vitales estables.
• Grado III: reflejos alterados, funciones vitales inestables.
• Grado IV: reflejos ausentes y funciones vitales dependientes
La anamnesis y el examen neurológico completo son fundamentales para el diagnóstico

del coma y la causa subyacente.
Escala de Glasgow (permite evaluar la evolución del estado de coma)
PUNTUACION APERTURA DE OJOS PUNTUACION

Espontánea 4
Al estímulo verbal 3
Al dolor 2
Negativa 1
RESPUESTA VERBAL
Orientada 5
Confusa 4
Palabras inapropiadas 3
Palabras incomprensibles 2
Negativa 1
RESPUESTA MOTORA
Obedece órdenes 6
Localiza el dolor 5
Retira el miembro 4
Flexiona el miembro 3
Extiende el miembro (descerebración) 2
Negativa 1
VI. Diagnóstico
VII. Exámenes complementarios
• Tomografía computarizada
• Radiografía de cráneo, raquis, pulmones y otros
• EEG
• Resonancia magnética (en casos específicos)
• Laboratorio:
- Inmediato: hemograma, glucemia, creatinina, urea y electrolitos, gasometría,
hepatograma, determinación de tóxicos (si es necesario).
- Posteriomente pueden solicitarse: calcio, magnesio, fosfato, tiamina, B12, ácido
folico, amilasa, cortisol, función tiroidea.
VIII. Tratamiento
Todo paciente en estado de coma debe ser internado en UTI.
• Inmediato
- Vía aérea permeable (aspiración, cánula de mayo, intubación, traqueostomía)
- Control de función respiratoria (oxigenoterapia, oximetría, asistencia con ambu,
conección a respirador, resucitación pulmonar)
- Vía venosa permeable

- Control cardiocirculatorio (control de la presión arterial, detención de pérdidas san-
guíneas, evaluación de la función cardiaca y resucitación cardiaca)
- Inmovilización cervical (si precisa)
- Laboratorio
- Evaluación multidisciplinaria
- Atención de enfermedades subyacentes y complicaciones
• Mediato
- En forma multidisciplinaria y según la causa del coma.
- Fisioterapia y rehabilitación
Todo paciente en estado de coma debe ser internado en UTI.
Todo paciente en estado de coma debe ser referido a un centro de tercer nivel.
XI. Criterios de alta
Según la recuperación del estado del coma, tratamiento del origen del coma y ausencia de
complicaciones.
XII. Recomendaciones
Determinar el origen del coma, tratar el mismo a la brevedad posible hasta lograr su máxi-
ma recuperación.
Norma N° 6
ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES
(CIE10 I60 – I69)
Las enfermedades cerebrovasculares ocupan el tercer lugar como causa de muerte en el

mundo, después del cáncer y las cardiopatías. Son causa de morbilidad e invalidez. Su
incidencia anual es de 1 a 2 por 1.000 y su prevalecía de alrededor de 5 por 1.000.
I. Definición
El término enfermedad cerebrovascular denota cualquier anormalidad del cerebro que

es resultado de un proceso patológico de los vasos sanguíneos, sean arterias, arteriolas,
capilares, venas o senos venosos, que se manifiestan ya sea como isquemia, infarto o
hemorragia cerebral.
II. Etiología
• Isquémico
- Intrínsecos al vaso: Ateroesclerosis, lipohialinosis, inflamación, deposito de
amiloide, disección arterial, displasia fibromuscular, arteritis, oclusión primaria
trombótica, trombosis mural, placa ateroesclerótica ulcerada, trombosis venosa,
aneurisma de aorta.
- De origen remoto: Émbolos cardiacos, cardiomiopatías, fibrilación auricular, infar-
to de miocardio, cardiopatía valvular, prótesis valvular, mixoma de aurícula, embolia
paradójica, prolapso de la válvula mitral, endocarditis bacteriana, cardiopatía
chagásica, cardiopatía reumática crónica.
- Inadecuado flujo cerebral :por disminución de la presión de perfusión o aumento
de la viscosidad sanguínea: Policitemia, trombocitemia esencial, hemoglobinopatias,
trastornos de la coagulación.
• Hemorrágico
- Ruptura de un vaso en el espacio subaracnoideo o el tejido cerebral: hipertensión
arterial, aneurisma cerebral, malformación arteriovenosa, tumores cerebrales,
angiopatia amiloide cerebral, anticoagulación, hemorragia subaracnoidea idiopatica.
- Afecciones genéticas Hemocistinuria, enfermedad de Fabry, mitocondriopatias.
III. Factores de riesgo
• Hipertensión arterial
• Diabetes mellitus
• Cardiopatías embolizantes
• Edad mayor a 50 años
• Tabaquismo
• Dislipidemias
• Obesidad
• Sedentarismo
• Antecedentes familiares
• Abuso de drogas
• Alcoholismo
• Migraña
• Desordenes hematológicos
• Anticonceptivos orales
• Estrés
IV. Clasificación
• Isquémico
- Trombosis
- Embolia
- Vasoespasmo
- Ataque isquémico transitorio TIA
- Ataque isquémico en evolución
- Ataque isquémico establecido
- Infarto cerebral
• Hemorrágico
- Hemorragia por hipertensión arterial
- Hemorragia lobar intracerebral
- Hemorragia subaracnoidea (aneurisma, MAV)
- Otras
Anamnesis neurológica, para diferenciar el tipo de accidente vascular

Depende de la etiología y de la arteria comprometida
• Cefalea
• Náuseas
• Vómitos
• Alteración de la conciencia
• Alteración sensitiva
• Alteración motora (monoparesia, hemiparesia, hemiplejia, cuadriplejia)
• Alteración cerebelosa
• Alteración de pares craneales
• Presencia de reflejos patológicos
• Alteraciones del lenguaje
• Crisis convulsivas
En los isquémicos
• Manifestación clínica progresiva o inmediata
• Ataque isquémico transitorio TIA (no más de 24 horas)
• Déficit neurológico isquémico reversible
• Ataque agudo con persistencia del déficit neurológico
Por el territorio afectado

• Síndrome de la arteria carotidea
• Síndrome de la arteria cerebral anterior a predominio crural
• Síndrome de la arteria cerebral media con hemiplejia a predominio facio braquial
• Síndrome de la arteria coroidea
• Síndrome de la arteria cerebral posterior
• Síndrome de la arteria vertebrobasilar
• Síndrome de la arteria cerebelosa superior
• Infarto cerebral
• Infarto cerebeloso
• Infarto de tallo cerebral
• Infartos lacunares
En los hemorrágicos
• Manifestación de acuerdo a la localización y magnitud de la hemorragia
VI. Diagnóstico
• Sincope cardiogénico
• Infarto cardiaco
• Tromboembolia pulmonar masiva
• Lesiones cervicales altas
• Lesión ocupativa intracerebral
• Epilepsia
• Hematoma subdural crónico
• Hipoglicemia y otras alteraciones metabólicas
• Tumores
• Migraña
• Trastornos psiquiátricos
• Hemograma completo
• Química sanguínea
• Electrolitos séricos
• Gasometría arterial
• Pruebas de coagulación
• Perfil lipidico
• Pruebas de función hepática
• Valoración cardiológica
• Eco doppler carotídeo y de corazón
• Rx de tórax
• Electrocardiograma
• Tomografía computarizada de cráneo con o sin contraste
• Resonancia magnética con o sin contraste
• Punción lumbar, previo estudio de tomografía computarizada de cráneo y en caso de
no existir hipertensión intracraneal para evitar enclavamientos o herniaciones cerebra-
les.
• Panangiografía cerebral
• Electroencefalograma y potenciales evocados
• Gamagrafía cerebral con flujo sanguíneo cerebral
Cuidados generales
• Mantener el cuerpo en posición horizontal con extremidades inferiores a 30 grados

• Vía venosa permeable, si es posible catéter central
• Sonda vesical, control de diuresis
• Vendaje elástico de extremidades inferiores
• Aspiración de secreciones
• Control de la presión arterial en caso de hipertensión arterial
• Evitar la hipotensión arterial en pacientes hipertensos, mantener la presión diastólica
en 90 mm
• Evitar la hipotensión arterial en pacientes con isquemia cerebral

• Sonda nasogástrica
• Control horario de signos vitales
• Control de ingeridos y eliminados
• Control de crisis convulsivas (Diazepam 10mg IV a requerimiento, Fenitoina 5 mg/kg/
día dividida en tres dosis, Fenobarbital 5 mg/kg/día dividida en tres dosis)
• Prevención de escaras
• Rehabilitación por fonoaudiológia
• Apoyo psicológico
En Isquemia:
De acuerdo a criterio del especialista y protocolos establecidos
• Agentes cumarinicos (Bihidroxicumarin 75mg/día, Warfarina 2 a 15mg/día)

• Heparina (bomba de infusión 800 a 1.000 unidades por hora, o bolos IV de 2.500 a
5.000 unidades cada 4 horas)
• Heparina de bajo peso molecular (Enoxaparin 30mg BID SC, Alteparin 2.500 unidades
día SC )
• Agentes trombolíticos (activador tisular del plasminógeno 0.9 mg/kg IV administrado
en una hora y debe ser utilizado antes de las 3 horas del evento, Urokinasa, Prourokinasa,
Estreptokinasa)
• Agentes antiagregantes plaquetarios (Aspirina 100mg/día, Dipiridamol 50mg TID,
Sulfinpirazona 200mg TID, Ticlopidina 250mg BID, clopidrogel 75mg/día)
• Bloqueadores de canales de calcio (Nimodipino 30 a 60 mg TID)
• Vasodilatadores cerebrales (Papaverina, Acetazolamida, Prostaciclina, Amyl nitrato,
Isoxsuprina, Dióxido Carbónico)
• Control del edema cerebral (Manitol 0.5 a 1.5 gr./kg, glicerol 1gr./kg cada 6 horas VO.
• Corticoterapia, Dexametasona 4 mg cada 4 o 6 h IV
• Coma barbitúrico
• Otros agentes (expansores plasmáticos)
En Hemorragia:
• Mismas medidas generales
• Manejo del edema cerebral
• Tratamiento médico conservador cuando el cuadro clínico sea estable y no implique
riesgo para la vida del paciente.
X. Tratamiento quirúrgico
• De acuerdo a criterio del especialista

- Hemorragia masiva cerebral con deterioro neurológico y datos de enclavamiento
cerebral
- Hemorragia intracerebral con efecto de masa y desplazamiento de la línea media
demostrada por Tomografía Computarizada.
- En aneurismas cerebrales
- En malformaciones arterio-venosas cerebrales
- Endarterectomía en casos selectivos
XI. Complicaciones
• Muerte cerebral
• Coma prolongado
• Resangrado
• Hidrocefalia
• Infecciones del SNC
• Encefalomalacia cerebral
• Fístulas de LCR
• Neumonías
• Úlceras de decúbito
• Embolismo pulmonar
• Broncoaspiración
• Hemorragia digestiva alta
• Trombosis venosa profunda
• Arritmia cardiaca
• Infarto miocárdico
• Infección urinaria
• Alteraciones metabólicas
• Edema agudo de pulmón neurogénico
• Secuelas neurológicas (hemiplejías, alteraciones del lenguaje, epilepsia, déficit focal,
alteraciones de pares craneales, incontinencia de esfínteres, alteraciones del intelecto).
XII. Criterios de hospitalización
Todo paciente en periodo agudo y en quien se sospeche una Enfermedad Vascular Ce-
rebral debe ser internado en UTI.
XIII. Criterios de alta médica
• Recuperación clínica del paciente

• Estabilización del déficit neurológico
• Ausencia de complicaciones
XIV Recomendaciones
• Rehabilitación por medicina física y fonoaudiología

• Control periódico en consulta externa para evitar los factores de riesgo
• Apoyo psicológico y familiar
Norma N° 7
HIDROCEFALIA
I. Definición
Es la dilatación anormal del sistema ventricular que puede estar dada por un aumento en
la producción del líquido céfalo raquídeo, una disminución en la absorción del mismo o
un bloqueo en su circulación.
II. Etiología
• Congénita Atresia del acueducto de Silvio (la más frecuente), malformación de Arnold
Chiari, síndrome de Dandy Walter, encefaloceles, quistes, síndromes dismorfológicos.
• Adquirida Secundaria a una hemorragia subaracnoidea, intraventricular,

intraparenquimatosa o postraumática, infecciones del SNC, tumores.
III. Epidemiología
La incidencia es variable. En la hidrocefalia congénita es de 0.9 a 1.5/1000 recién nacidos

vivos
IV. Clasificación
• Hidrocefalia comunicante Dilatación de todo el sistema ventricular por mala absor-

ción o hiperproducción del LCR.
• Hidrocefalia no comunicante Dilatación de parte del sistema ventricular por obstruc-
ción a nivel del acueducto de Silvio, agujeros de Monro, Luska o Magendi
En el niño:
• Aumento del perímetro cefálico
• Fontanelas abombadas y tensas
• Diástasis de suturas
• Signo del sol naciente
• Retardo del desarrollo psicomotor
• Pérdida de habilidades adquiridas
• Irritabilidad y somnolencia (lactantes)
• Clínica de hipertensión intracraneal (niño mayor)
En el adulto
• Cefalea
• Alteración en la marcha
• Disfunción esfinteriana
• Clínica de hipertensión intracraneal
VI. Diagnóstico
• Cualquier lesión ocupativa que produzca hipertensión intracraneal

• Pseudotumor cerebral
• Trastornos tóxicos y/o metabólicos
• Edema cerebral
• Hidrocefalia exvacuo
• Atrofia cortico subcortical
• Meningitis
• Rx de cráneo
• Ultrasonido transfontanelar (lactantes)
• Tomografía de cráneo con o sin contraste
• Resonancia magnética de cráneo con o sin contraste
IX. Tratamiento
Médico
Diuréticos osmóticos
• Acetazolamida 250 mg/12h VO.
• Furosemida
Niños 0,5 a 1,5 mg/kg/día (hasta 20 mg) IV
Adultos 20 a 50 mg IV
Quirúrgico
• Derivación ventrículo peritoneal
• Derivación ventrículo atrial
• Tercer ventriculostomía endoscópica
• Ventriculostomía externa (en procesos infecciosos)
X. Complicaciones
• Toda hidrocefalia progresiva no derivada es fatal

• Un retardo en la derivación puede llevar a secuelas irreversibles
• Complicaciones inherentes al sistema valvular (infecciones, oclusiones)
Secuelas
Dependen del tiempo de evolución y de la etiología de la hidrocefalia
• Todo niño con macrocefalia y/o fontanela tensas

• Todo paciente con diagnóstico clínico e imagenológico de hidrocefalia
Todo paciente con hipertensión intracraneal o sospecha de hidrocefalia
XIII. Criterios de alta médica
De acuerdo a la evolución del cuadro y criterio del médico tratante
XIV. Recomendaciones
Todo paciente con derivación ventricular debe ser controlado regular y periódicamente
MALFORMACIONES CONGÉNITAS DEL SISTEMA NERVIOSO
Son entidades que se presentan con una falla en el desarrollo del tubo neural fundamen-
talmente (encefalocele, espina bífida, craneocinostosis, disrrafismo, malformaciones
ventriculares).
Norma N° 8
ENCEFALOCELE
(CIE10 Q01)
I. Definición
Es el defecto del tubo neural que afecta al cráneo, como resultado de la herniación de las
meninges y cerebro por cierre defectuoso de la línea media, más frecuentes en región
frontal y occipital.
II. Epidemiología
El encefalocele tiene una incidencia de 1/10 de todos los defectos del tubo neural, siendo
los factores de riesgo múltiples.
III. Clasificación
• Meningocele craneal Salida de meninges y liquido cefalorraquideo

• Encefalocele craneal Protrusión del cerebro junto con las meninges, existen dos varie-
dades:
- Notencefaloceles representan el 75% y ocupan la región occipital
- Encefaloceles sincipitales, 25% y ocupan órbitas y región frontonasal
Depende de las estructuras nerviosas comprometidas
V. Diagnóstico
VI. Diagnóstico diferencial
Con las diferentes malformaciones congénitas
• Ultrasonido
• Rx de cráneo y cara
• Resonancia magnética
• Laboratorio de LCR.
• Control obstétrico en pacientes de riesgo (estudio de líquido amniótico que demues-
tra elevación de alfa-feto-proteínas y acetil colinesterasa).
VIII. Tratamiento
El tratamiento es quirúrgico y consiste en la reparación temprana del defecto
IX. Recomendaciones
Para la prevención de los defectos del tubo neural se recomienda la administración oral
de 0.4 mg de ácido fólico diario a mujeres en edad fértil, durante el periodo pre -
concepcional. En las mujeres que tuvieron un hijo previo con malformación se aconseja
incrementar la dosis a 4mg/día.
Como factores desencadenantes de los defectos del tubo neural podemos mencionar:
• Factores genéticos
• Factores ambientales
• Diabetes materna y uso de medicamentos antiepilépticos
• Exposición a altas temperaturas de la madre gestante
• Irradiación
Norma N° 9
ESPINA BIFIDA
(CIE10 Q05)
I. Definición
Es la falta de cierre de la unión cartilaginosa del tubo neural, más común en sectores de
transición de los segmentos raquídeos lumbosacro, cervicodorsal, occipitocervical.
II. Epidemiología
Dos casos cada 1000 nacidos vivos. La forma más complicada es el mielomeningocele
Etiopatogenia
La causa es desconocida, aunque existen diversas teorías que implican múltiples facto-
res: virales, nutricionales, medicamentosos o genéticos. La espina bífida ocasionalmente
es hereditaria.
III. Clasificación
• Meningocele: cuando el saco contiene meninges y líquido cefaloraquideo

• Mielomeningocele: si incluye médula espinal, raíces nerviosas y meninges
• Siringomielocele: si el conducto central de la médula esta dilatado y protruido
El 75 % de los mielomeningoceles se localizan en región lumbosacra y el 25% restante

en otras regiones. Clínicamente ésta malformación lumbar producen incontinencia urina-
ria y fecal, anestesia perineal y parálisis flácida con defectos ortopédicos de los pies. Los
mielomeningoceles torácicos producen mayor déficit neurológico. Es frecuente la com-
plicación de hidrocefalia que se asocia a la malformación de Arnold - Chiari.
IV. Diagnóstico
V. Diagnóstico diferencial
• Rx de cráneo y columna
• Laboratorio de LCR
• Determinación de alfa-feto-proteínas en líquido amniótico
• Determinación de acetilcolinesterasa en líquido amniótico
• Ecografía
VII. Tratamiento
Debe ser multidisciplinario
• Reparación y plastía de la malformación

• Tratamiento de problemas ortopédicos, urológicos y rectales
• Terapia física y rehabilitación
• Derivación ventricular en la hidrocefalia
VIII. Criterios de hospitalización
Todo paciente diagnosticado debe ser hospitalizado para tratamiento neuroquirúrgico
IX. Criterios de referencia
Todo paciente en quien se sospeche o determine la presencia de una malformación
X. Criterios de alta
Solución quirúrgica de la malformación

Ausencia de complicaciones
XI. Recomendaciones
• Toda mujer gestante deberá ser controlada por el obstetra, para prevenir la presencia
de malformaciones in útero. El control deberá ser más riguroso en aquellas madres
que tuvieron hijos previos con malformaciones.
• Los pacientes operados de éstas patologías deberán tener control periódico
Norma N° 10
CRANEOSINOSTOSIS
(CIE10 Q75.0)
I. Definición
Es el cierre precoz de una o varia suturas creales
II. Epidemiología
La incidencia es de 0.4 por 1000 nacidos vivos. Existen entidades sindromáticas que son
genéticas como:
• Síndrome de Crouzon
• Síndrome de Apert
• Síndrome de Pfeiffer
La craneosinostosis puede ser primaria o secundaria a una microcefalia
III. Clasificación
• Braquicefalia, cierre prematuro de la sutura coronal

• Turricefalia
• Oxicefalia, crecimiento hacia la zona fontanelar
• Acrocefalia, crecimiento esférico
• Escafocefalia, fusión prematura de la sutura interparietal (cráneo alargado)
• Trigonocefalia, cierre de la sutura metópica prematura
IV. Diagnóstico
V. Diagnóstico diferencial
VI. Manifestaciones clínicas
Se manifiesta con problemas estéticos de cráneo, cara y síntomas de compresión cerebral
• Radiografías de cráneo y cara

• Valoración del desarrollo intelectual y psicomotriz
• Valoración oftalmológica
• Valoración otorrinolaringológica
• Potenciales evocados.
• Electroencefalografía
VIII. Tratamiento
Es necesariamente quirúrgico, basado en la reestructuración del cráneo a fin de lograr un

resultado estético y evitar la hipertensión intracraneal. La cirugía antes de los tres meses
evita la atrofia óptica y el retardo mental.
Todo recién nacido con deformación craneal o facial

Todo niño con cierre prematuro de suturas craneales y/o cráneo hipertensivo
Todo recién nacido o niño que presente malformaciones cráneo faciales
XI. Criterio de alta médica
Después del tratamiento quirúrgico y a criterio del especialista
XII. Recomendaciónes
Control obstétrico para determinar deformaciones craneales in útero
Norma N° 11
TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR
(CIE10 T08, T09)
I. Definición
El Traumatismo Raquimedular, es la agresión física que sufre la columna vertebral y/o su

contenido (médula, nervios y envolturas) por efecto de una fuerza externa en forma di-
recta o indirecta, provocando un daño local en el lugar del impacto y que puede además
afectar niveles superiores e inferiores por continuidad.
II. Etiología
• Accidentes automovilísticos y deportivos

• Accidentes de trabajo
• Agresiones físicas (por armas blancas, contundentes o de fuego)
• Caídas y golpes
• Desastres naturales
• Accidentes deportivos
III. Antecedentes epidemiológicos
• El 25% de los pacientes que ingresan a los servicios de emergencias con problemas
neurológicos, son pacientes que han sufrido un Traumatismo Raquimedular.
• El consumo excesivo de alcohol es un factor muy importante que predispone a una
persona a sufrir este tipo de lesiones.
IV. Clasificación
• Traumatismo cerrado
• Traumatismo abierto (con solución de continuidad)
• Traumatismo raquídeo (solo hay daño óseo)
• Traumatismo raquimedular (daño óseo y medular)
• Traumatismo medular (lesión centro medular)
Sintomatología motora y sensitiva de acuerdo del nivel de la lesión traumática
• Dolor
• Deformaciones de la columna
• Contusiones, equimosis
• Heridas en piel
• Dificultad para realizar movimientos
• Déficit sensitivo (hipoestesia a analgesia)
• Déficit motor (paresia a parálisis)
• Disfunción esfinteriana
VI. Diagnóstico
• Espasticidad o contracción muscular

• Fractura patológica
• Hernia de disco
• Mal de Pott
• Metástasis
• Tumores
• Rx de columna
• Rx de tórax
• Mielografía
• Inmediato (sala de emergencias, médico general)

- Inmovilización de la columna afectada (lugar del accidente)
- Traslado y movilización en bloque
- Vía aérea permeable
- Vía venosa
- Sonda vesical
- Analgésicos (IM, IV)
- Antiinflamatorios (IM, IV)
- Relajantes musculares (en ausencia de dificultad respiratoria)
- Corticoides
° Metilprednisolona IV, 30 mg/kg inyección en bolo en 15 minutos
° Metilprednisolona infusión 5 mg/kg/h (24 h)
° Dexametazona 8 mg cada 6-8 h IV
- Ventilación asistida (si es necesario)
- Antibióticos (si es necesario)
• Mediato (especializado)
- Según criterio médico
- Estabilización de la columna
- Tracción
- Fijación externa (collar, corsé, faja)
- Laminectomía descompresiva
- Fijación instrumentada
- Fisioterapia
- Rehabilitación
- Prevención de escaras por decúbito
X. Complicaciones
• Infección pulmonar
• Infección urinaria
• Infección intestinal
• Fecaloma
• Escaras de decúbito
• Paciente que sufra un traumatismo raquimedular, en quien se compruebe que existe

lesión ósea y/o medular
• Paciente que sufra un traumatismo raquimedular con presencia de déficit neurológico

• Paciente que sufra un traumatismo raquídeo sin déficit neurológico, con dolor agudo
y/o signos de inestabilidad.
Todo paciente que sufra un traumatismo raquimedular con lesión ósea, medular y déficit
neurológico
XIII. Control y seguimiento
• Los pacientes operados de traumatismo raquimedular deberán ser controlados perió-

dicamente para ver la evolución del cuadro neurológico. Su seguimiento será perma-
nente.
• Rehabilitación y fisioterapia
• Prevención de escaras por decúbito
• Alimentación supervisada
• La asistencia y el apoyo familiar son importantes
XIV. Criterios de alta médica
Norma N° 12
HERNIA DE DISCO LUMBAR
I. Definición
Es la protrusión anómala del núcleo del disco intervertebral que al salir de su anillo fibroso
comprime la raíz nerviosa adyacente provocando intenso dolor en la región.
II. Etiología
El disco intervertebral es la parte mas avascular del organismo y sufre una constante
degeneración, lo que lo vuelve mas débil a través de los años. Como consecuencia de
esta degeneración discal se produce una ruptura de la estructura interna del anillo fibroso
y se forman fisuras radiales que pueden o no dañar la estructura externa del anillo. Por lo
general un esfuerzo físico desmedido provoca la ruptura del anillo fibroso y la herniación
del núcleo pulposo del disco hacia el canal raquídeo.
Incidencia
El 70% de los adultos sufre de dolor lumbar en algún momento de su vida, solo el 2% de
esta lumbalgia es causada por la hernia de disco.
En el 90% de los casos las hernias se localizan en L4-L5 y L5-S1, es más frecuente en el
último espacio
IV. Clasificación
Desde el punto de vista patológico quirúrgico:

• Disco Protruido, expansión localizada o focal del anillo fibroso, cuyas fibras permane-
cen parcialmente intactas
• Disco Extruido, los restos del núcleo pulposo están contenido por la fibras más exter-
nas del anillo o del ligamento posterior
• Secuestro, el disco herniado rompe el anillo o el ligamento y puede migrar libremen-
te dentro el canal
• Dolor lumbar con o sin irradiación al miembro inferior

• Dificultad en la marcha
• El dolor aumenta con el esfuerzo físico
• Signo de Lassegue positivo
• Hiporeflexia osteotendinosa del segmento afectado
• Hipoestesia del dermatoma comprometido
VI. Diagnóstico
• Clínico
• Gabinete
• Traumatismo raquídeo lumbar

• Luxación y/o fractura de pelvis
• Espondilosis
• Artritis reumatoide
• Osteoporosis
• Fractura patológica de columna
• Tumor
• Metástasis
• Discitis aguda
• Rx de columna lumbo sacra

• Mielografía
• Tomografía de columna
• Mielotomografía
• Resonancia magnética de columna
Sintomático:
• Reposo en cama dura
• Evitar esfuerzo físico
• Relajantes musculares (Diazepam 5mg VO, c/ 8 h)
• Antiinflamatorios: Diclofenaco 50mg c/8horas VO ó Ibuprofeno 400mg VO, c/8h

• Analgesicos: Paracetamol 500 mg VO, c/ 8 h
• Complejo B VO ó IM
• Fisioterapia
X Tratamiento quirúrgico
• Discoidectomia
XI Complicaciones
Secuelas
• Lumbalgia
• Dolor a la ambulación
• Esfuerzos físicos limitados
Postoperatorias
• Infecciones
• Discitis
• Daño de la raíz nerviosa
• Inherentes a la cirugía
XIII Criterios de hospitalización
Todo paciente con severa lumbalgia, que no mejora con tratamiento médico, debe ser
hospitalizado para realizar exámenes especializados y considerar tratamiento quirúrgico.
XIV Criterios de referencia
Todo paciente con lumbalgia y déficit neurológico
XV Criterios de alta médica
• Lumbalgia resuelta
• Ausencia de déficit neurológico
Norma N° 13
SINDROME DE GUILLAIN BARRE
I. Definición
Es una polirradiculoneuropatía inflamatoria aguda que se manifiesta por una parálisis fláccida
ascendente de intensidad variable y arreflexia, con o sin afectación sensitiva y de los
pares craneales motores.
La forma clásica es una polineuropatía desmielinizante; se reconocen también formas
axonales puras.
Una variante es el síndrome de Miller Fischer (oftalmoplejía completa con ataxia y arreflexia)
La forma crónica es la Polineurorradiculopatía Desmielinizante Inflamatoria Crónica (PDIC)
II. Epidemiología
Incidencia de 0,4 a 2,4 por 100.000 habitantes por año, se presenta en cualquier edad,
ligeramente mas frecuente en varones. 15% quedan con secuelas importantes.
Tasa de mortalidad 3 a 8%, puede subir hasta 30% en pacientes que requieran ventilación
mecánica
Una infección respiratoria o digestiva discreta precede a los síntomas por 1 a 3 semanas
en 6% de los casos. El microorganismo entérico Campilobacter jejuni es el más frecuente-
mente identificado, entre otros: Citomegalovirus, Epstein-Barr y Micoplasma pneumoniae.
III. Etiología
Reacción inmunológica mediada por células, dirigida contra los nervios periféricos
• Parestesias
• Déficit motor (debilidad) de tipo fláccido más o menos simétrico, a predominio distal
y generalmente ascendente (Landry), instalación de días a 1 a 2 semanas
• Puede progresar afectando músculos respiratorios y cervicales
• Hiporreflexia, arreflexia miotática
• Trastornos autonómicos: taquicardia sinusal, bradicardia, rubor facial, hipertensión o
hipotensión fluctuantes, alteraciones de la sudoración, retención urinaria.
• Dolores musculares
• Pérdida sensitiva en grado variable, profunda más que superficial
V. Diagnóstico
• Enfermedad aguda de la médula espinal (compresivas o inflamatorias)

• Miastenia grave
• Polineuropatías del enfermo crítico
• Estudios electrofisiológicos:
- Velocidad de Conducción Nerviosa (VCN)
- Electromiografía (EGM). Disminución de la velocidad de conducción o bloqueo en
los nervios motores y reducción de la amplitud en los potenciales de acción mus-
cular, latencias distales prolongadas, reacciones F prolongadas o ausentes.
• Citoquímico de LCR, que puede presentar disociación albúmino-citológica después

de 10 días (aumento de proteínas y células normales).
VIII. Tratamiento
Medidas generales:
• Terapia respiratoria
• Cambios de posición
• Vendaje elástico en miembros inferiores
• Intubación endotraqueal y ventilación mecánica en caso necesario
Específico:
• Plasmaféresis en casos graves y con compromiso respiratorio
• Inmunoglobulina intravenosa 400 mg /Kg /día por 5 días
• Bajas dosis de Heparina (5.000 UI c/12h) para disminuir el riesgo de trombosis venosa
y embolismo pulmonar
Criterios de admisión en UTI
• Dificultad respiratoria con capacidad vital inferior a 12 ml L/kg

• Neumonía o sepsis
• Trastornos de la deglución
• Trastornos autonómicos mayores (referirse a manifestaciones clínicas)
• Todos los casos con debilidad ascendente de miembros e hiporreflexia
• Todo paciente en quien se sospeche un síndrome de Guillain Barré
XI. Criterios de alta
• Recuperación de la función respiratoria

• Recuperación progresiva de la función motora
XII. Secuelas
• Déficit motor y atrofia muscular

• Atelectasia pulmonar
• Incapacidad laboral
Norma N° 14
MENINGITIS BACTERIANA AGUDA
I. Definición
Inflamación de las leptomeninges y del LCR causadas por bacterias, cualquiera sea su
género o especie. Este proceso inflamatorio también afecta el epitelio ependimario y al
LCR, por lo que la meningitis siempre es cerebroespinal.
II. Epidemiología
Las formas neumocócica, meningocócica y por Hemofilus influenza predominan en varo-

nes, con incidencia anual más o menos constante. Pueden ocurrir epidemias de meningi-
tis meningocócica en ciclos aproximados de 10 años. En niños y adolescentes predomina
la meningitis neumocócica.
Las infecciones piógenas alcanzan las estructuras intracraneales por las siguientes vías:
• Diseminación hematógena (émbolos de bacterias o trombos infectados)
• Extensión desde estructuras contiguas (oídos, senos paranasales, focos osteomielíticos
en el cráneo, heridas craneales penetrantes)
• Infecciones posquirúrgicas (cerebral o espinal, derivación ventrícular, o punción lumbar)
• Infecciones nosocomiales, cada vez mas frecuentes
III. Etiología
Casi cualquier bacteria que logra entrar en el cuerpo puede producir meningitis
• Hemófilus influenza, Neisseria meningitidis y Estreptococcus pneumoniae en cerca
del 75% de los casos esporádicos.
• Listeria monocytogenes es el cuarto tipo más común de meningitis bacteriana no
traumática o no quirúrgica en adultos.
• Estafilococos aureus y estreptococos del grupo A y D, en relación con absceso cere-
bral, absceso epidural, trauma cráneo encefálico, procedimientos neuroquirùrgicos o
tromboflebitis craneal
• Echerichia coli y estreptococos del grupo B en neonatos
• Otras enterobacterias como: Klebsiella, Proteus y Pseudomonas, suelen introducirse
por punción lumbar, anestesia raquídea, o procedimientos de derivación ventricular.
• Agentes patógenos meningeos raros: Salmonella, Shigella, Clostridium, Neisseria
gonorhoeae y Acinetobacter calcoacéticus
• Micobacterias en áreas endémicas (TB)
• Fiebre (puede estar ausente en menores de 6 meses y en ancianos)

• Cefalea intensa
• Vómitos
• Signos de irritación meníngea (rigidez de cuello, signos de Kernig y Brudzinski)
• Alteraciones de la conciencia
• Petequias, rush purpúrico
• Parálisis de nervios craneales
V. Diagnóstico
• Clínico
• Laboratorio de LCR (imprescindible y definitivo)
• Gabinete
• Accidente Vásculo Encefálico

• Intoxicaciones
• Delirium tremens
• Otras meningitis
• Trauma cráneo encefálico
• Cultivo y antibiograma de LCR, tinción Gram, Inmunoelectroforesis, Deshidrogenasa láctica
• RX de cráneo, senos paranasales, pulmón y otros
• Tomografía de cráneo con y sin contraste
VIII. Tratamiento
• Neonatos y menores de 6 semanas

- Ampicilina 200 - 400 mg/kg/día IV, c/6 h y Gentacina 7,5mg/kg/día c/8 h IV ó
- Ampiclina 200 - 400 mg/kg/día IV, c/6 h y Ceftriaxona 20 a 50 mg/kg/día en
infusión a pasar en 60 min ó
- Vancomicina 10 mg/kg/día IV, c/12 h
• Niños de 6 semanas a 12 años

- Ampicilina 200 a 400 mg/kg/día IV c/6h y Cloranfenicol 50 a 100 mg/kg/día c/6h
IV ó
- Ceftriaxona 20 a 50 mg/kg/día en infusión a pasar en 60 min
• Mayores de 12 años.
- Ceftriaxona 2 g c/12 h IV, Penicilina G. 24.000.000/día IV y Cloranfenicol 2 a 4 g/
día IV ó Metronidazol 500mg c/8h IV. ó
- Vancomicina 500 mg/kg/c/6 h IV pasar en infusión en 60 min. ó
- Cloxacilina 1 a 2 g c/6h en infusión IV lenta (en caso de infección por estafilococo)
• En inmunosuprimidos (niños y adultos)

- Ceftriazona 2g. c/12h IV y Ampicilina 1 a 2 g c/4 a 6 h IV (hasta 14 g)
- Ceftazidima 1 g. c/ 8h IV y Ampicilina 1 a 2 g c/4 a 6 h IV (hasta 14 g)
Todo paciente con síndrome tóxico infeccioso y signos meníngeos
Todo paciente en quién se sospecha un proceso de infección meníngea
XI. Complicaciones y secuelas
• Hidrocefalia
• Epilepsia
• Parálisis cerebral infantil
XII. Criterios de alta
Meningitis tratada y ausencia de complicaciones
XIII. Recomendaciones

• Cumplir normas epidemiológicas establecidas
Norma N° 15
NEUROCISTICERCOSIS
I. Definición
La cisticercosis es el estado intermedio larvario de la Tenia Solium, cuyo huésped es el

cerdo y que afecta accidentalmente al hombre por la ingestión de los huevos de la tenia.
El parásito tiene una particular predisposición por el sistema nervioso, provocando una
enfermedad pleomórfica que es la neurocisticercosis.
II. Epidemiología
La neurocisticercosis es la enfermedad parasitaria más frecuente del SNC y representa un

serio problema de salud pública en América Latina, África y Asia, afectando últimamente
cada vez más, inclusive, a los países más desarrollados, debido a los grandes movimien-
tos poblacionales migratorios.
Es una enfermedad frecuente donde las condiciones higiénico dietéticas son deficientes.
El vivir en áreas endémicas o cerca de animales portadores o enfermos y el ingerir ali-
mentos contaminados, son factores determinantes.
III. Etiología
La Tenia Solium, es un cestodo que invade al hombre produciendo la infestación; tiene un

periodo de incubación de 60 días. El ser humano es el único huésped definitivo, mientras
que los cerdos y los humanos pueden ser huéspedes intermediarios.
IV. Clasificación
• Racemosa - se sitúa en las cisternas básales y en el espacio subaracnoideo

• Quística - es intraparenquimatosa
• Cefalea
• Epilepsia
• Alteraciones de nervios craneales (atrofia óptica, oftalmoplegia)
• Hidrocefalia
VI. Diagnóstico
• Clínico
• Test de ELISA en sangre y LCR
• Gabinete
• Hidatidosis
• Tuberculosa cerebral
• Tumores quísticos
• Meningitis crónica (sifilítica, tuberculosa, micótica)
• Tomografía computarizada con y sin contraste

• Rx de cráneo
• EEG
IX. Tratamiento
Médico
Sintomático
• Anticonvulsivantes según protocolo
• Analgésicos según protocolo
Específico
• Albendazol 15 mg/kg/dia/15dias en 3 a 4 tomas
• Praziquantel 50 mg/Kg/dia/15dias en 3 a 4 tomas
Quirúrgico
• Derivación ventricular (hidrocefalia)
• Exéresis de quistes (si no desaparecen con el tratamiento médico)
XIV. Criterios de hospitalización
• Todo paciente diagnosticado con neurocisticercosis debe ser internado para realizar el
tratamiento médico o quirúrgico
• Hidrocefalia
XV. Criterios de referencia
Todo paciente en quien se sospeche una neurocisticercosis
XVI. Complicaciones y secuelas
• Edema cerebral
• Estado epiléptico
• Hidrocefalia
• Infecciones
• Epilepsia
XVII. Criterios de alta
• Paciente que concluyo el tratamiento médico

XVIII. Recomendaciones

• Hábitos higiénico dietéticos
• Saneamiento ambiental
• No consumir alimentos contaminados
• Desparasitación
Norma N° 16
HIDATIDOSIS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
(EQUINOCOCOSIS)
I. Definición
Enfermedad parasitaria producida por el enquistamiento de la larva del Echinococcus

Granulosus en el sistema nervioso.
II. Etiología
Es producida por el estadio larvario de Echinococcus Granulosus, cuya forma adulta se

encuentra en el perro y cuyos huevos son ingeridos accidentalmente por el hombre en
sus alimentos y posteriormente llevados a hígado y pulmón por vía hematógena y en el
2% de los casos a cerebro y raramente a médula espinal. El perro adquiere la enfermedad
al comer vísceras de animales contaminados.
Aspectos epidemiológicos
Es una zoonosis que afecta principalmente a las regiones agrícolas y ganaderas
III. Manifestaciones clínicas
La signo-sintomatología depende de la localización, número y tamaño de las lesiones
• Cefalea
• Convulsiones
• Paresia de nervios craneales
• Síndrome de hipertensión intracraneana
• Hemiparesia
• Paraparesia
IV. Exámenes complementarios
• Reacción serológica de Doble difusión del arco 5

• Prueba de Wenster blot para hidatidosis
• Radiografía de tórax
• Ecografía de hígado
V. Diagnostico diferencial
• Cisticercosis
• Tuberculosis cerebral
• Tumores quísticos
• Quiste porencefálico
VI. Tratamiento médico
• En adultos albendazol 15 a 25 mg./kg./día, repartidos en dos a tres dosis, por 4

semanas. En niños 15 mg/kg.
VII. Tratamiento quirúrgico
• Remoción intracraneal o intraraquideo del quiste intacto, para evitar siembras locales.
• La hidrocefalia secundaria requiere derivación ventricular
VIII. Criterios de hospitalización
Todo paciente con el diagnóstico de la enfermedad más si cursa con

• Síndrome de hipertensión intracraneana
• Convulsiones
• Hemiparesia
• Paraparesia
IX. Criterios de alta
• Evolución clínica favorable

• Complicaciones tratadas
• Secuela epiléptica controlada

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Normas de Diagnóstico y Tratamiento Médico

Tipos mas frecuentes según la edad

Según el tejido de origen y publicada por la Organización Mundial de la Salud en 1979.

• Neuronas.- Ganglioglioma, gangliocitoma y neuroblastoma

Células de las Vainas Nerviosas

Tumores originados en malformaciones

De Glándula Pituitaria anterior

Extensión local de tumores adyacentes

IV. Manifestaciones clínicas

• Clínico, laboratorial y de gabinete

VI. Exámenes complementarios

• Tomografía computarizada con y sin contraste

VII. Tratamiento médico

VIII. Tratamiento quirúrgico

Exéresis del tumor

XI. Criterios de alta médica

• Recuperación clínica del paciente

• Asistencia médica temprana

Afección crónica de diferentes etiologías, caracterizada por la repetición de crisis epilép-

• Los estudios epidemiológicos demuestran que la prevalencia de la epilepsia en los

• Crisis Parciales ó focales

• Síndromes epilépticos especiales

La anamnesis es fundamental, se debe poner énfasis en los antecedentes heredofamiliares

Crisis Generalizadas.- Clínicamente se caracterizan porque hay pérdida de la concien-

• Crisis tónico-clónicas Contracción muscular sostenida de unos 20 segundos, termi-

• Crisis parciales con semiología compleja o elaborada

Clínico, laboratorial y de gabinete

VII. Diagnóstico diferencial

VIII. Exámenes complementarios

• Electroencefalograma (EEG), constituye el procedimiento más importante en el diag-

• Tomografía computarizada con ó sin contraste

IX. Tratamiento médico

Es el único válido para el mayor grupo de pacientes, consiste en administrar la mínima

• Diazepam (vida media corta)

Nuevos Antiepilépticos (de acuerdo a disponibilidad del centro y a criterio médico)

XI. Criterios de alta médica

Paciente controlado y/o tratado quirúrgicamente y a criterio del médico

Los pacientes deben cumplir estrictamente con su medicación y no suspender la misma

Episodio de más de 30 minutos de una actividad epiléptica continúa ó presencia de dos

Pasados 30 minutos puede aparecer una lesión neuronal en la porción reticular de la

• 100.000 y 150.000 personas al año

• Supresión de medicación anticonvulsivante

En los primeros 30 minutos aparece:

VI. Exámenes complementarios

VII. Criterios de hospitalización

Todo paciente en estado epiléptico debe ser internado en UTI.

• Vía aérea permeable

• Midazolam en dosis elevadas de carga 0,2 mg/kg, se continúa con el medicamento

Si ninguno de estos medicamentos controlan la crisis, se suspende toda la medicación, excepto

Aproximadamente entre el 50 al 60% de las mujeres epilépticas que se embarazan no

• Cefalea por neuralgias craneales

• Cefalea por patología vascular

• Cefalea por patología tumoral

• Cefalea por hidrocefalia

• Cefalea psicógena o tensional (estrés emocional)

• Cefalea post punción lumbar

• Cefalea por procesos buco dentales

• Cefalea por abuso de fármacos

• Cefalea por esfuerzo físico

A criterio del médico especialista se podrá referir a la clasificación de la International

Dependerá de la patología que cause la cefalea

Cefaleas más comunes:

• Cefalea en Racimos (Cluster Headache)