You are on page 1of 146

VINCENT MOREAU

SOMMEIL ET TROUBLE DE DEFICIT DE


L'ATTENTION/HYPERACTIVITÉ
CHEZ LES ENFANTS

Thèse présentée
à la Faculté des études supérieures de l'Université Laval
dans le cadre du programme de doctorat en psychologie - recherche et intervention
(orientation clinique) pour l'obtention du grade de Philosophia; Doctor (Ph.D.)

ECOLE DE PSYCHOLOGIE
FACULTÉ DES SCIENCES SOCIALES
UNIVERSITÉ LAVAL
QUÉBEC

201

Vincent Moreau, 201


Résumé
Les parents d'enfants présentant un trouble déficitaire de Pattention/hyperactivité
(TDAH) rapportent fréquemment que leur enfant présente des difficultés de sommeil,
mais ces difficultés sont rarement confirmées par des méthodes objectives. De plus,
certains facteurs tels l'usage de psychostimulants et la comorbidité psychiatrique sont
soupçonnés de contribuer à ces difficultés. La thèse vise dans un premier temps à
évaluer la présence de difficultés de sommeil chez les enfants avec un TDAH
comparativement à un groupe d'enfants sans TDAH. Dans un deuxième temps, la
thèse vise à évaluer la relation entre les difficultés de sommeil et les problèmes
émotionnels, comportementaux et cognitifs. Afin d'atteindre ces objectifs, les parents
de 44 enfants avec un TDAH ont complété un questionnaire sur le sommeil ainsi que
sur les problèmes de comportement de leur enfant, alors que les enfants ont porté un
actigraphe (une mesure objective du sommeil basée sur le mouvement) pendant une
semaine. Les mêmes mesures ont été recueillies auprès d'un échantillon d'enfants
sans TDAH appariés individuellement quant à l'âge et au sexe. Les résultats
suggèrent que les enfants avec un TDAH ont non seulement plus de difficultés de
sommeil rapportées par les parents, mais également telles que mesurées par
l'actigraphie. L'usage de psychostimulants n'est pas associé à une exacerbation des
difficultés de sommeil, mais la présence de symptômes de comorbidité psychiatrique
est liée à de plus sévères difficultés de sommeil mesurées par l'actigraphie. Au sein
de l'échantillon d'enfants avec un TDAH, la comparaison entre ceux avec et sans
difficultés de sommeil, définies selon les questionnaires parentaux ou l'actigraphie,
n'a pas révélé de différence significative sur différentes mesures de fonctionnement
diurne. L'analyse des corrélations suggère toutefois une relation entre l'efficacité du
sommeil et une mesure attentionnelle, ainsi qu'entre la durée totale du sommeil et un
large éventail de problèmes comportementaux et cognitifs tels que rapportés par les
parents. En conclusion, les résultats de la présente thèse confirment la présence de
difficultés de sommeil chez les enfants avec un TDAH, difficultés ayant
potentiellement un impact sur l'intensité des symptômes et des problèmes
comportementaux et cognitifs associés.
Abstract
Sleep disturbances are frequently reported by parents of children with Attention-
Deficit/Hyperactivity Disorder (ADHD) but seldom corroborated by objective
measurements of sleep such as polysomnography or actigraphy. It has been proposed
that the moderating effect of confounding factors (use of psychostimulant and
psychiatric comorbidity) might account for this discrepancy. The objectives of this
thesis were to describe the sleep characteristics of clinically-referred children with
ADHD compared to an age- and sex-matched sample of healthy children, and to
investigate potential relationships between sleep disturbances and behavioral and
cognitive functioning in children with ADHD. Parents of children (n = 44) from both
groups completed sleep and behavioral questionnaires and children wore a wrist-
actigraph for seven nights in order to provide an objective estimate of sleep-wake
parameters. Children with ADHD differed significantly from the control group on
parental and actigraphic measures of sleep, with parental reports indicative of more
severe sleep disturbances, and actigraphic recordings of higher sleep-onset latency,
lower sleep efficiency, and lower total sleep time. Both the unmedicated and
medicated ADHD subgroups differed from the control group, but did not differ from
each other. On the other hand, only the subgroup with psychiatric comorbidity
differed from the control group on most actigraphic measures. Poor and good
sleepers, as defined by parental reports or with actigraphy, did not differ on daytime
functioning measures. However, a modest correlation was found between lower sleep
efficiency as measured by actigraphy and increased variability of reaction time on the
CPT and to some behavioral problems. Lower total sleep time as measured by
actigraphy was associated with a wide range of externalizing behaviors and cognitive
problems as reported by the parents. In conclusion, this thesis confirms that children
with ADHD have more severe sleep disturbances as reported by their parents and as
measured by actigraphy, which are potentially associated with their cognitive and
behavioural features. The presence of psychiatric comorbidity, but not the use of
psychostimulant, was associated with more severe sleep disturbances.
Avant-Propos
Le corps de cette thèse est constitué de deux articles empiriques destinés à la
publication. Chacune des étapes de la production de ces articles a été réalisée par
l'auteur de la thèse, de la conceptualisation à la collecte et l'analyse des données
jusqu'à la rédaction finale. Les deux articles, «Sleep Characteristics of Children with
Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: Actigraphic and Parental Reports» et
«Sleep Disturbances and Daytime Functioning in Children with Attention-
Deficit/Hyperactivity Disorder» sont destinés à être publiés et respectent les normes
de publication de VAmerican Psychological Association.

La réalisation d'une thèse est un parcours stimulant et enrichissant, rempli de défis et


parfois d'obstacles et qui se ne se réalise jamais seul. J'ai ainsi pu compter sur de
nombreuses personnes pour un soutien à tous les points de vue.

D'abord, j'aimerais remercier les organismes subventionnaires, le Fonds de la


recherche en santé du Québec et les Instituts de recherche en santé du Canada, qui ont
rendu ma vie beaucoup plus facile et permis de me concentrer sur mon travail par
leurs bourses généreuses. Merci aussi à toutes les familles, parents et enfants, qui, par
leur participation, ont rendu ce projet possible.

Pendant ces nombreuses années à l'université, j'ai eu la chance de rencontrer des


personnes extraordinaires qui sont devenues bien plus que des collègues. La liste
serait longue, mais je tiens à remercier mes collègues et ami(e)s de l'association
étudiante : Aude, Emmanuel, Guylaine, Geneviève, Julie, Rosée, ainsi que ceux et
celles du CETS : Manon, Sonia, Amélie, Marie-Ève, Marie-André, Marc-André,
Catherine, Cristina, Christine, Simon, Emilie et Geneviève. Un merci spécial à
Mélanie pour les conseils par rapport à la soutenance, à Hans pour le soutien
statistique et à Lynda pour sa bonne oreille.

Bien entendu, une thèse ne peut se réaliser sans l'appui et le soutien constant d'un
directeur de recherche. Je tiens ainsi à remercier Dr Charles M. Morin pour avoir été
IV

un modèle de rigueur scientifique et d'accomplissement professionnel, ainsi que pour


ses judicieux conseils.

Je tiens aussi à remercier mes parents, Lorraine et Pierre, pour leur soutien constant à
travers les années et pour avoir toujours cm en moi, même dans les moments plus
difficiles. Ils ont su être, chacun à leur façon, des modèles d'audace et de
persévérance. Merci également à ma belle-famille : Claude, Martin, Jennifer et Jean-
François pour leur soutien dans les aspects plus pratiques de la vie quotidienne.

Finalement, un énorme merci à celle qui m'a soutenu, et enduré, au jour le jour, dans
mes succès comme dans mes déceptions, dans mes moments de joie comme dans mes
sautes d'humeur, l'amour de ma vie, Geneviève.
A la mémoire de mon frère, Jean-
Michel (1982-1993)
Table des matières
Résumé i
Abstract ii
Avant-Propos iii
Table des matières vi
Liste des tableaux vii
Introduction 1
Chapitre 1. Les caractéristiques du sommeil des enfants avec un trouble déficitaire de
l'attention/hyperactivité : perceptions parentales et mesures actigraphiques 34
Chapitre 2. Difficultés de sommeil et fonctionnement diurne chez les enfants avec un
trouble déficitaire de l'attention/hyperactivité 73
Conclusion 108
Bibliographie 124
Liste des tableaux
Tableau 1 (Chapitre 1). Demographic and descriptive characteristics of the sample 68
Tableau 2 (Chapitre 1). Group comparisons on parental reports and actigraphic
measures of sleep 70
Tableau 3 (Chapitre 1). Comparisons of medicated children with ADHD,
unmedicated children with ADHD, and normal control children on sleep variables 71
Tableau 4 (Chapitre 1). Comparisons of children with ADHD with and without
clinically significant psychiatric comorbid symptoms, and normal control children on
sleep variables 72
Tableau 1 (Chapitre 2). Demographic and descriptive characteristics of the sample 101
Tableau 2 (Chapitre 2). Pearson correlations between sleep and behavioral and
cognitive measures 102
Tableau 3 (Chapitre 2). Comparisons between subjectively defined poor and good
sleepers on daytime functioning measures 104
Tableau 4 (Chapitre 2). Comparisons between objectively defined poor and good
sleepers on daytime functioning measures 106
Introduction
Le trouble de déficit de l'attention/hyperactivité (TDAH) compte parmi les
troubles les plus fréquents en psychopathologie pédiatrique avec une prévalence
estimée entre 3 % à 7 % chez les enfants d'âge scolaire (American Psychiatrie
Association [APA], 2000; Polanczyk, de Lima, Horta, Biederman, & Rohde, 2007).
L'inattention (p. ex., facilement distrait, difficulté à porter attention, oublis
fréquents), l'hyperactivité (p. ex., agitation motrice, difficulté à se tenir tranquille,
débit verbal élevé) et l'impulsivité (p. ex., difficulté à attendre son tour) forment les
trois groupes de symptômes caractérisant le TDAH. Ces symptômes doivent
s'exprimer dans au moins deux milieux de vie (p. ex., à la maison et à l'école) de
façon fréquente et sévère par rapport au niveau de développement de l'enfant,
apparaître avant l'âge de 7 ans et entraîner une gêne fonctionnelle dans la vie
quotidienne (APA, 2000). Trois sous-types ont été définis en fonction des symptômes
dominants: type inattention prédominante, type hyperactivité-impulsivité
prédominante et type mixte (APA, 2000). Le TDAH a un impact négatif sur plusieurs
sphères de vie de l'enfant telles que la performance scolaire (Barbaresi, Katusic,
Colligan, Weaver, & Jacobsen, 2007; Frazier, Youngstrom, Glutting, & Watkins,
2007), les relations sociales (Nijmeijer et al., 2008) et la qualité de vie (Danckaerts et
al., 2010; Sawyer et al., 2002). D'abord incluses comme un critère définissant le
TDAH dans le Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux (3 e édition;
APA, 1980), mais retirées dans les versions subséquentes, les difficultés de sommeil
demeurent néanmoins un sujet préoccupant tant pour les parents que pour les
cliniciens, en raison de leur nature envahissante, imprévisible et souvent mystérieuse.

Une association entre le TDAH et les difficultés de sommeil repose sur deux
ensembles de faits. Premièrement, la quantité et la qualité du sommeil sont associées
à plusieurs indices de fonctionnement diurne chez les enfants (Fallone, Owens, &
Deane, 2002). Un sommeil perturbé est ainsi associé à différents problèmes émotifs,
comportementaux et cognitifs, des problèmes souvent similaires aux symptômes
caractéristiques du TDAH. Deuxièmement, les parents rapportent généralement que
leur enfant avec un TDAH présente d'importantes difficultés de sommeil (pour une
recension: Brown & McMullen, 2001; Owens, 2005). Cependant, il semble que les
difficultés rapportées par les parents d'enfants avec un TDAH ne soient pas toujours
corroborées par l'utilisation de méthodes d'évaluation plus objectives (pour une
recension: Cohen-Zion & Ancoli-Israel, 2004; Corkum, Tannock, & Moldofsky,
1998). Au plan théorique, certains auteurs suggèrent l'existence d'un chevauchement
entre les systèmes responsables de la régulation des cycles veille-sommeil et ceux
responsables de la régulation de l'attention, du comportement et de l'humeur (Brown
& McMullen, 2001; Dahl, 1996). Ainsi, une perturbation dans un système entraîne
une perturbation dans un autre système, ce qui peut se traduire par des symptômes de
TDAH chez les jeunes qui ont des difficultés de sommeil et des difficultés de
sommeil chez les jeunes avec un TDAH. La présente thèse vise à évaluer les
difficultés de sommeil chez les enfants avec un TDAH et leur relation avec le
fonctionnement diurne, dans le but d'améliorer notre compréhension des relations
complexes existant entre les systèmes liés à la régulation de l'attention, de l'humeur,
du comportement et du cycle veille-sommeil.

Organisation du sommeil et développement

Le sommeil peut se définir, au plan comportemental, comme un état


réversible accompagné d'une perte de conscience du monde extérieur (Carskadon &
Dement, 2005). Physiologiquement, le sommeil se caractérise par deux états
particuliers: le sommeil paradoxal et le sommeil lent. Le sommeil lent est divisé en
quatre stades, passant d'un sommeil léger (stade 1) à un sommeil plus profond (stade
4) selon l'activité électroencéphalographique (fréquence et amplitude des ondes,
présence de fuseaux et de complexes K). Le sommeil paradoxal se caractérise par une
activité électroencéphalographique plus intense, semblable à celle de l'éveil, une
atonie musculaire et des mouvements oculaires rapides.

À la naissance, la transition de l'éveil au sommeil se fait par le sommeil


paradoxal, auquel succède ensuite le sommeil lent à l'intérieur de cycles de 50 à 60
minutes. Au cours d'une nuit, environ douze cycles où alternent une phase de
sommeil paradoxal et une phase de sommeil lent peuvent être observés jusqu'à l'âge
de 9 mois (Louis, Cannard, Bastuji, & Challamel, 1997), leur fréquence diminuant
jusqu'à cinq chez l'adulte. Au cours du développement, la transition de l'éveil au
sommeil se fera par le sommeil lent, auquel succédera le sommeil paradoxal à
l'intérieur de cycles d'environ 90 minutes. Le sommeil paradoxal constitue environ la
moitié du temps total de sommeil de la naissance à 1 an, puis de 20 à 25 % jusqu'à la
mort de l'individu (Ohayon, Carskadon, Guilleminault, & Vitiello, 2004). Le
sommeil lent ne présente pas de stade distinct au cours de la première année de vie,
les quatre stades devenant de plus en plus apparents à partir de l'âge de 6 mois. La
proportion des stades 3 et 4, ou sommeil lent, est maximale, avec environ un tiers du
temps total de sommeil, au cours des premières années de vie (Louis et al., 1997) et
commence à décliner au cours de l'adolescence (Ohayon et al., 2004).

De 16 heures chez l'enfant naissant, la durée quotidienne du sommeil


diminue entre 11 et 13 heures chez les enfants de 1 à 5 ans (Acebo et al., 2005;
Ottaviano, Giannotti, Cortesi, Bruni, & Ottaviano, 1996) jusqu'à 9 à 11 heures chez
les enfants de 6 à 12 ans (Liu, Liu, Owens, & Kaplan, 2005; Owens, Spirito,
McGuinn, & Nobile, 2000; Sadeh, Raviv, & Gruber, 2000). La diminution est
principalement due à la réduction progressive du sommeil diurne (Louis et al., 1997).
L'enfant passe ainsi de trois siestes par jour à l'âge de 3 mois à deux entre les âges de
6 et 15 mois, puis à une seule jusqu'à l'âge de 3 ans (Weissbluth, 1995). Le sommeil
devient donc de plus en plus consolidé la nuit au cours du développement. Des
périodes d'au moins 6 heures de sommeil nocturne ininterrompu sont rapportées par
les parents dans une proportion de 76 % à 5 mois, 93 % à 17 mois et 90 % à 29 mois
(Touchette et al., 2005). Un certain consensus existe à l'effet que la durée normale ou
souhaitable de sommeil pour les enfants d'âge scolaire est d'environ 10 heures
(Mindell & Owens, 2003).

Sommeil et fonctionnement diurne

Conceptualisations du sommeil: quantité, qualité et troubles

La quantité et la qualité forment les deux grands angles de mesure dans


l'étude du sommeil par rapport au fonctionnement diurne. La quantité réfère à la
durée quotidienne du sommeil. Cette quantité peut être rapportée par les parents, ou
plus rarement par l'enfant lui-même, ou mesurée objectivement, principalement par la
polysomnographie ou l'actigraphie. La polysomnographie constitue la mesure étalon
du sommeil, alors que l'actigraphie fournit une approximation du sommeil basée sur
la mesure du niveau de mouvements. La qualité du sommeil est quant à elle sujette à
des interprétations et des mesures plus variées selon les études. Lorsque rapportée par
les parents, la qualité du sommeil peut être mesurée à l'aide de questionnaires
évaluant différents aspects du sommeil de l'enfant (difficulté d'endormissement,
perception de sommeil agité, éveils nocturnes fréquents et/ou prolongés,
comportements pendant le sommeil, etc.). Les études réfèrent souvent aux notions de
problèmes ou de difficultés de sommeil pour décrire la qualité du sommeil. Mesurée
objectivement, la qualité du sommeil réfère plutôt à des indices de fragmentation,
c'est-à-dire à quel point le sommeil de l'enfant est perturbé par des périodes d'éveil.

Outre quantité et qualité, le sommeil de l'enfant peut être décrit en termes de


troubles correspondant à un diagnostic particulier. Les définitions et les critères
diagnostiques de ces troubles se retrouvent principalement dans le Manuel
diagnostique et statistique des troubles mentaux (4e édition, texte révisé; APA, 2000),
qui ne répertorie toutefois aucun trouble du sommeil spécifique aux enfants, et dans
la Classification internationale des troubles du sommeil (International Classification
of Sleep Disorders; American Academy of Sleep Medicine, 2005), qui contient
certains troubles spécifiques aux enfants. Les deux classifications s'accordent pour
diviser les troubles du sommeil en dyssomnies (caractérisées par une altération de la
qualité et/ou de la quantité du sommeil) et parasomnies (manifestations
comportementales pendant le sommeil). Les principales dyssomnies décrites dans la
littérature pédiatrique, particulièrement en lien avec le TDAH, sont l'insomnie, les
troubles du sommeil liés à la respiration et les troubles du sommeil liés au
mouvement.

L'insomnie est caractérisée par des difficultés d'endormissement ou de


maintien du sommeil, rapportées par la personne, entraînant des répercussions sur le
fonctionnement diurne et/ou une détresse significative (APA, 2000). Toutefois, dans
la population pédiatrique, la plainte est rarement autorapportée, c'est-à-dire que ce
sont plutôt les parents qui perçoivent un problème (Glaze, Rosen, & Owens, 2002).
Aussi, l'insomnie pédiatrique est souvent d'origine comportementale, d'où
l'appellation plus précise d'Insomnie comportementale de l'enfance (American
Academy of Sleep Medicine, 2005). Ce type d'insomnie se caractérise soit par la
difficulté des parents à établir des limites claires à l'enfant entourant l'heure du
coucher, soit par des associations inappropriées par rapport au sommeil (dépendance
de l'enfant à des stimulations, objets ou contextes particuliers pour s'endormir ou se
rendormir suite à un éveil, en l'absence desquels l'endormissement est retardé). La
prévalence de l'Insomnie comportementale de l'enfance varie entre 10 et 33 %,
dépendamment de la définition utilisée (American Academy of Sleep Medicine,
2005). Toutefois, la plupart des études populationnelles n'utilisent pas ces critères
diagnostiques particuliers et s'attardent plutôt à la prévalence de symptômes liés à
l'insomnie (p. ex., difficultés d'endormissement, éveils fréquents, etc.) sans
nécessairement vérifier si ces symptômes ont un impact clinique significatif. De plus,
les critères de fréquence, de sévérité et de durée du phénomène varient d'une étude à
l'autre, ce qui rend les résultats difficiles à comparer.

La prévalence estimée à partir d'études populationnelles des difficultés de


sommeil, tout type confondu, varie entre 20 % (Paavonen et al., 2000), 37 % (Owens,
Spirito, McGuinn, et al., 2000) et 43 % (Kahn et al., 1989). Kahn et ses collaborateurs
(1989), dans leur échantillon de 1000 enfants de 6 à 12 ans dont les écoles ont été
sélectionnées aléatoirement dans la ville de Bruxelles, rapportent que 14 % des
enfants présentent à la fois une latence d'endormissement de plus de 30 minutes
associée à au moins un éveil nocturne plus de deux fois par semaine depuis plus de 6
mois. Dans un échantillon similaire de 494 enfants, 15.1 % des parents rapportent un
problème concernant la résistance au coucher, 8.1 % par rapport à un délai
d'endormissement trop long et 6.7 % par rapport aux éveils nocturnes (Owens,
Spirito, McGuinn, et al., 2000). Dans un autre échantillon de 987 enfants, 27 % des
parents rapportent que leur enfant n'obtient pas assez de sommeil, 33 % qu'il résiste
au moment du coucher et 11 % qu'il a de la difficulté à s'endormir, avec comme
critères une fréquence de trois nuits ou plus par semaine et une durée de plus de six
mois (Blader, Koplewicz, Abikoff, & Foley, 1997). Dans une étude basée sur un
échantillon représentatif de la ville de Cologne de plus de 4000 enfants, 6 % des
parents rapportent que leur enfant a souvent des difficultés d'endormissement et 2 %
qu'il a souvent des difficultés à rester endormi (Fricke-Oerkermann et al., 2007). Les
estimés varient donc beaucoup d'une étude à l'autre selon les définitions et les
méthodes utilisées. Les plaintes les plus fréquentes semblent toutefois être les
difficultés d'endormissement et de maintien du sommeil.

Les troubles du sommeil liés à la respiration consistent en des anomalies


respiratoires lors du sommeil qui varient en gravité du simple ronflement au
syndrome de résistance des voies respiratoires supérieures jusqu'au syndrome des
apnées du sommeil (Kirk, Kahn, & Brouillette, 1998). Le symptôme primaire à tous
les niveaux de gravité demeure le ronflement. La fragmentation du sommeil induite
par ces conditions est associée à des déficits dans plusieurs sphères de
fonctionnement (Beebe, 2006). La prévalence de ronflement habituel rapporté par les
parents varie entre 1.5 % (Liu et al., 2005), 2.2 % (Urschitz et al., 2003) et 12 % (Ali,
Pitson, & Stradling, 1994). Dans une étude où plus de 700 enfants sont évalués à
l'aide de la polysomnographie, 1.2 % sont diagnostiqués comme présentant un
syndrome des apnées du sommeil de sévérité moyenne à sévère (Bixler et al., 2009).

La catégorie des troubles du sommeil liés au mouvement comprend deux


conditions particulières. D'abord, il y a le syndrome de mouvements périodiques des
jambes défini par des mouvements stéréotypés et répétitifs des membres inférieurs
durant le sommeil entraînant une perturbation significative du sommeil (Montplaisir,
Nicolas, Godbout, & Walters, 2000). L'autre condition est le syndrome d'impatience
musculaire (ou syndrome des jambes sans repos) dans lequel la personne se plaint de
sensations inconfortables dans les jambes, exacerbées au repos et soulagées par le
mouvement (Montplaisir et al., 2000). Le syndrome d'impatience musculaire est
fréquemment accompagné de mouvements périodiques des jambes et implique
souvent une fragmentation du sommeil. D'abord considéré comme des troubles se
retrouvant chez les personnes plus âgées, il est de plus en plus reconnu que les
troubles du sommeil liés au mouvement puissent également exister dans une
population pédiatrique (Picchietti & Walters, 1999; Walters, Picchietti, Ehrenberg, &
Wagner, 1994). La prévalence de plus de cinq mouvements périodiques des jambes
par heure (le seuil clinique généralement reconnu) a été estimée à 5.6 % (Kirk &
Bohn, 2004) et 8.4 % (Crabtree, Ivanenko, O'Brien, & Gozal, 2003) dans une
population d'enfants référés pour un examen polysomnographique. La prévalence du
syndrome d'impatience musculaire chez les enfants de 8 à 11 ans est estimée à 1.9 %
selon une étude épidémiologique d'envergure conduite au Royaume-Uni et aux États-
Unis (Picchietti et al., 2007).

Associations entre le sommeil et le fonctionnement diurne

Des difficultés de sommeil chez les enfants, rapportées par l'enfant et par les
parents, sont associées à davantage de problèmes psychiatriques et somatiques
(Paavonen et al., 2000; Paavonen, Solantaus, Almqvist, & Aronen, 2003). Il apparaît
aussi que les jeunes rapportant des difficultés de sommeil sont au moins deux fois
plus à risque de présenter des symptômes extériorisés, intériorisés, d'hyperactivité et
de refus scolaire (Paavonen et al., 2002). Une durée totale de sommeil plus courte
mesurée avec l'actigraphie est associée à la présence de problèmes comportementaux
perçus par l'enseignant (Aronen, Paavonen, Fjallberg, Soininen, & Torronen, 2000).
De la même manière, une mauvaise qualité de sommeil mesurée par l'actigraphie est
reliée à divers problèmes comportementaux (Sadeh, Gruber, & Raviv, 2002). Une
plus forte proportion d'enfants recevant un traitement psychiatrique (non-spécifié) est
présente parmi ceux rapportés par leurs parents comme ayant des difficultés à
s'endormir et de l'énurésie nocturne, comparativement aux enfants ne présentant pas
de difficultés de sommeil (Blader et al., 1997). Certaines études suggèrent une
association entre des symptômes d'hyperactivité et la résistance au moment du
coucher (Carvalho Bos et al., 2009) et une durée de sommeil inférieure à 7,7 heures
mesurée par l'actigraphie (Paavonen et al., 2009). Gau (2006) montre l'existence
d'associations entre divers problèmes de sommeil (dyssomnie, parasomnie,
symptômes de trouble du sommeil lié à la respiration) et des symptômes
d'hyperactivité rapportés par les parents et l'enseignant.

Une étude longitudinale appuie ces résultats en montrant qu'une durée de


sommeil inférieure à 10 heures avant l'âge de 3 ans est liée à des symptômes
d'hyperactivité plus élevés à l'âge de 6 ans (Touchette et al., 2007). D'autres études
longitudinales montrent également que des difficultés de sommeil à 4 ans (Gregory &
O'Connor, 2002) ou à 8 ans (Paavonen et al., 2003) prédisent, respectivement, la
présence de symptômes intériorisés et extériorisés à l'adolescence et des problèmes
émotionnels et sociaux à 12 ans. Par ailleurs, une étude suggère que la présence de
difficultés de sommeil (latence d'endormissement de plus de 15 minutes et plus de
trois éveils nocturnes à raison de cinq nuits et plus par semaine pendant au moins 6
mois) chez des enfants âgés de 6 à 12 mois est associée à un diagnostic de TDAH à 5
ans et demi (Thunstrom, 2002).

Au plan du fonctionnement cognitif, une qualité de sommeil supérieure


mesurée avec l'actigraphie est corrélée à une meilleure performance lors de tâches
complexes nécessitant les fonctions cognitives supérieures et les fonctions executives,
mais pas à des tâches plus simples (Sadeh et al., 2002). Il apparaît aussi qu'une
efficacité de sommeil inférieure et une latence d'endormissement plus longue, encore
mesurées avec l'actigraphie, sont associées à une hausse du pourcentage de réponses
incorrectes dans une tâche de mémoire de travail, peu importe la modalité (visuelle et
auditive) ou la charge cognitive (Steenari et al., 2003).

Les associations trouvées entre différents paramètres de sommeil et les


indices de fonctionnement psychosocial et cognitif, bien qu'informatives, ne
permettent cependant pas d'établir de relation causale. Il n'est donc pas possible
d'affirmer qu'un sommeil de mauvaise qualité ou trop court mène à des conséquences
néfastes sur le fonctionnement des enfants. La manipulation expérimentale de la
durée du sommeil peut permettre d'éclaircir cette relation entre le sommeil et le
fonctionnement diurne.

Conséquences de la privation de sommeil

Les études chez les adultes démontrent de façon constante que la privation
de sommeil, partielle ou totale, entraîne des effets négatifs aux plans moteur,
émotionnel et cognitif (Pilcher & Huffcutt, 1996). De façon surprenante, cette méta-
analyse suggère que la privation partielle de sommeil aurait des effets plus marqués
que la privation totale. Par contre, il existe beaucoup moins d'études expérimentales
sur la privation de sommeil chez les enfants.

L'effet le plus constant à travers les études de privation de sommeil chez les
enfants et les adolescents, partielle (temps au lit réduit à quatre ou cinq heures) et
totale, est la somnolence, évaluée subjectivement (Sadeh, Gruber, & Raviv, 2003) ou
objectivement1 (Carskadon, Harvey, & Dement, 1981a, 1981b; Fallone, Acebo,
Amedt, Seifer, & Carskadon, 2001; Randazzo, Muehlbach, Schweitzer, & Walsh,
1998). La performance cognitive lors de l'exécution de tâches simples (additions,
rappel d'une liste de mots courts) semble être affectée le jour suivant une privation
totale de sommeil (Carskadon et al., 1981b), ce qui n'est toutefois pas le cas après
une privation partielle (Carskadon et al., 1981a). De même, une privation partielle
n'entraîne pas d'effet significatif sur la performance lors de tâches d'inhibition d'une
réponse et d'attention soutenue (Fallone et al., 2001), ni lors de tâches de mémoire
verbale et d'apprentissage (Randazzo et al., 1998), ni sur les symptômes observés
d'hyperactivité dans une simulation de situation scolaire (Fallone et al., 2001).
Cependant, une privation partielle de sommeil entraîne une performance inférieure
lors de tâches de créativité verbale et de flexibilité cognitive (Randazzo et al., 1998).
De plus, une manipulation minime du sommeil (plus ou moins une heure
comparativement à l'horaire habituel) pendant trois jours a un impact significatif sur
la performance à un test de rappel de chiffres, d'attention soutenue et de temps de
réaction simple (Sadeh et al., 2003).

Ces quelques études où la quantité de sommeil chez les enfants est


manipulée expérimentalement suggèrent que la performance aux tâches plus
complexes soit plus susceptible d'être affectée et que la privation de sommeil pendant
plusieurs jours ait plus d'impact. Ces résultats demandent cependant à être reproduits.

1
La somnolence est mesurée de façon objective à l'aide du Test Itératif de Latence d'Endormissement
(TILE). Le TILE consiste, la journée suivant une nuit d'enregistrement polysomnographique, en quatre
ou cinq sessions de 20 minutes espacées de deux heures où le participant se couche dans la chambre,
en conservant ses électrodes, où il lui est demandé de ne pas résister au sommeil. Plus il s'endort vite
ou souvent, plus il est considéré comme somnolent.
10

Associations entre les troubles du sommeil et le fonctionnement diurne

Les troubles du sommeil impliquent la plupart du temps une diminution de la


quantité ou de la qualité du sommeil, ce qui a potentiellement des répercussions sur le
fonctionnement diurne. Deux types de troubles sont fréquemment cités comme étant
liés à des difficultés de fonctionnement: les troubles du sommeil liés à la respiration
et les troubles du sommeil liés aux mouvements des jambes.

Troubles du sommeil liés à la respiration. Les enfants qui présentent des


symptômes caractéristiques du trouble du sommeil lié à la respiration obtiennent des
résultats scolaires moins élevés que les enfants ne présentant pas de tels symptômes
(Gozal, 1998; Urschitz et al, 2003). Une association existe également entre la
présence de ronflements chez les enfants et les problèmes comportementaux
rapportés par les parents selon une relation dose-effet, c'est-à-dire que plus les
ronflements sont rapportés comme fréquents, plus il y a de chances que l'enfant
présente des problèmes comportementaux (Urschitz et al., 2004). Les enfants
présentant des symptômes de trouble du sommeil lié à la respiration sont rapportés
comme ayant davantage de problèmes cognitifs et d'inattention que les enfants sans
symptômes (Gottlieb et al., 2004). Les enfants chez qui est identifié un trouble du
sommeil lié à la respiration par la polysomnographie présentent des symptômes plus
élevés d'hyperactivité, d'agressivité et d'opposition (Rosen et al., 2004; Zhao,
Sherrill, Goodwin, & Quan, 2008). De plus, les enfants traités par amygdalectomie
pour leur trouble du sommeil lié à la respiration montrent une amélioration de leurs
problèmes comportementaux (Ali, Pitson, & Stradling, 1996; Chervin et al., 2006;
Dillon et al., 2007; Wei, Mayo, Smith, Reese, & Weatherly, 2007) et de leur
performance scolaire (Gozal, 1998) bien que la nature non-expérimentale de ces
études en limite la portée. Cependant, d'autres auteurs ne rapportent aucune
association entre les symptômes de trouble du sommeil lié à la respiration et des
résultats plus élevés sur divers questionnaires mesurant les problèmes
comportementaux (Blunden, Lushington, Kennedy, Martin, & Dawson, 2000;
Chervin & Archbold, 2001; Gottlieb et al., 2004; Kaemingk et al., 2003; O'Brien et
al., 2004).
11

Des résultats plus cohérents existent concernant le fonctionnement cognitif


des enfants avec un trouble du sommeil lié à la respiration ou des symptômes
caractéristiques. Ainsi, les enfants qui ronflent présentent un quotient intellectuel (QI)
et une performance à des tâches d'attention soutenue, de mémoire et d'apprentissage
inférieurs à des enfants qui ne ronflent pas (Blunden et al., 2000). Les enfants
présentant des symptômes de trouble du sommeil lié à la respiration présentent un QI
plus faible et des résultats inférieurs lors de tâches évaluant l'attention, la mémoire,
l'apprentissage et les fonctions executives (Gottlieb et al., 2004; Kaemingk et al.,
2003; Karpinski, Scullin, & Montgomery-Downs, 2008) que les enfants sans
symptôme. Les enfants avec un diagnostic de trouble du sommeil lié à la respiration
présentent un QI et des résultats inférieurs lors de tâches évaluant l'attention et les
fonctions executives (O'Brien et al., 2004). Ces derniers auteurs montrent également
qu'il existe une corrélation entre le nombre d'éveils enregistrés par la
polysomnographie et le résultat aux tests neuropsychologiques, ce qui supporte
l'hypothèse mettant en cause la fragmentation du sommeil dans les déficits évalués.

Troubles du sommeil liés aux mouvements des jambes. Les études


existant dans la population pédiatrique portent principalement sur l'association entre
les symptômes du trouble du sommeil lié aux mouvements des jambes et du TDAH et
sur la prévalence de TDAH chez les enfants diagnostiqués avec un trouble du
sommeil lié aux mouvements des jambes.

D'abord, il existe une association entre les symptômes du trouble du


sommeil lié aux mouvements des jambes mesurés par une brève échelle validée et le
résultat à la sous-échelle Hyperactivité du questionnaire de Conners (Chervin,
Archbold, Dillon, Pituch, et al., 2002). Gaultney, Terrell et Gingras (2005) rapportent
également une association entre les symptômes du TDAH et du trouble du sommeil
lié aux mouvements des jambes. Cette association est aussi retrouvée lorsque la
présence de mouvements périodiques des jambes est vérifiée par la
polysomnographie (Chervin & Archbold, 2001).

Crabtree, Ivanenko, O'Brien et Gozal (2003) rapportent que 44 % de leur


échantillon de 90 enfants avec un trouble du sommeil lié aux mouvements des jambes
12

obtiennent un résultat supérieur à la moyenne de deux écarts-types à VIndex TDAH


du questionnaire de Conners. Une autre étude révèle que 12 % des enfants avec un
trouble du sommeil lié aux mouvements des jambes ont reçu un diagnostic de TDAH
contre 2 % chez des enfants sans trouble du sommeil lié aux mouvements des jambes,
une différence qui n'est toutefois pas statistiquement significative (Martinez &
Guilleminault, 2004). Enfin, il semble que le traitement du trouble du sommeil lié aux
mouvements des jambes avec un agent dopaminergique chez des enfants répondant
également à un diagnostic de TDAH soit associé à une amélioration des symptômes
de TDAH (Walters et al., 2000).

Les différentes études recensées jusqu'ici montrent qu'il existe une relation
importante entre le sommeil et le fonctionnement diurne chez les enfants. Il semble
donc que plusieurs symptômes caractéristiques du TDAH peuvent également être le
résultat d'une fragmentation du sommeil. Plusieurs études portent ainsi sur la
description du sommeil des enfants avec un TDAH.

Le sommeil chez les enfants avec un TDAH

Mesures subjectives

Kaplan, McNicol, Conte et Moghadam (1987) rapportent que la majorité des


parents d'enfants avec un TDAH perçoivent leur enfant comme un mauvais dormeur
selon des données recueillies à l'aide d'agendas quotidiens sur une période de 21
jours. Dans un échantillon de 239 parents d'enfants avec un TDAH non-
médicamentés, Sung, Hiscock, Sciberras et Efron (2008) rapportent que 73.3 %
d'entre eux mentionnent que leur enfant a des difficultés de sommeil (qualifiées de
légères par 28.5 % et modérées à sévères par 44.8 %). Les problèmes les plus
fréquemment cités par les parents concernent les difficultés à s'endormir, la
résistance au coucher et la fatigue au lever.

Comme les parents ne sont pas toujours conscients des difficultés de


sommeil que peut subir leur enfant, il semble important de consulter aussi ces
derniers. Ainsi, Owens, Maxim, Nobile, McGuinn, et Msall (2000) présentent des
13

données recueillies auprès de 46 dyades formées des parents et de leur enfant atteint
du TDAH et non-médicamenté. Les parents rapportent plus de problèmes reliés au
sommeil qu'un échantillon apparié de parents d'enfants sans diagnostic psychiatrique.
Les problèmes mentionnés le plus fréquemment concernent la résistance au moment
du coucher, un plus long délai d'endormissement, l'anxiété reliée au sommeil, les
éveils nocturnes, les parasomnies et la somnolence diurne. Les parents rapportent
aussi que les enfants atteints du TDAH dorment moins longtemps que l'échantillon
témoin. Les enfants atteints du TDAH rapportent quant à eux des difficultés reliées au
moment du coucher, mais ne mentionnent pas un plus long délai d'endormissement,
ni plus d'éveils nocturnes, contrairement à la perception des parents.

Les psychostimulants sont la plupart du temps le premier choix de traitement


du TDAH (Dulcan, 1997). Comme l'insomnie est un des effets secondaires le plus
souvent rapporté dans les études cliniques des psychostimulants (Ahmann et al.,
1993; Barkley, McMurray, Edelbrock, & Robbins, 1990; Efron, Jarman, & Barker,
1997), il est important de considérer ce facteur dans l'étude du sommeil chez les
enfants avec un TDAH. Day et Abmayr (1998) comparent ainsi trois groupes de 20
enfants chacun: (a) atteints du TDAH et consommant des psychostimulants, (b) avec
un autre diagnostic psychiatrique et ne consommant pas de médication, et (c) sans
diagnostic psychiatrique. Les parents des enfants atteints du TDAH, selon leurs
réponses à une entrevue structurée, rapportent plus de problèmes reliés au coucher, au
sommeil et aux activités matinales que les parents des deux autres groupes. Ring et al.
(1998) prennent en considération l'influence du milieu familial sur la prévalence des
difficultés de sommeil chez les enfants avec un TDAH. Ils comparent ainsi 13 enfants
atteints du TDAH, tous médicamentés, avec les membres de leur fratrie qui ne
répondent pas aux critères d'aucun diagnostic médical ou psychiatrique. Les données
obtenues à l'aide de questionnaires complétés par les parents indiquent que les
enfants atteints du TDAH présentent plus de difficultés liées à l'initiation et au
maintien du sommeil que les enfants du groupe de comparaison, mais ne diffèrent pas
quant au temps total de sommeil.
14

Il apparaît cependant difficile de séparer l'effet des psychostimulants et celui


du TDAH dans les études présentées jusqu'ici. Certains ne précisent pas le statut
phannacologique de leurs participants (Kaplan et al., 1987), d'autres n'étudient que
des enfants non-médicamentés (Owens, Maxim, et al., 2000) et d'autres n'étudient
que des enfants médicamentés (Day & Abmayr, 1998; Ring et al., 1998; Sung et al.,
2008). D. Stein et al. (2002) comparent ainsi 35 adolescents diagnostiqués avec un
TDAH dans leur enfance et médicamentés (psychostimulants) avec 32 adolescents
diagnostiqués avec un TDAH dans leur enfance mais non-médicamentés et 77
adolescents sans diagnostic médical ou psychiatrique. Le groupe médicamenté
rapporte plus de difficultés de sommeil, telles que mesurées par une courte échelle
évaluant la qualité du sommeil, que les deux autres groupes. Cependant, ces deux
derniers groupes ne diffèrent pas entre eux, c'est-à-dire que les adolescents avec un
TDAH non-médicamentés ne rapportent pas plus de difficultés que le groupe sans
diagnostic. De plus, aucune différence n'apparaît quant au temps total de sommeil.
Dans le même ordre d'idées, O'Brien, Ivanenko et leurs collaborateurs (2003)
comparent 53 enfants à risque de TDAH médicamentés (psychostimulants), 34
enfants à risque de TDAH non-médicamentés et 53 enfants sans symptômes de
TDAH à l'aide d'un questionnaire complété par les parents. Les enfants à risque de
TDAH médicamentés présentent un sommeil plus agité, plus d'énurésies nocturnes et
plus de cauchemars que le groupe témoin, tandis que les enfants à risque de TDAH
non-médicamentés ne présentent que plus d'énurésies et de cauchemars que le groupe
témoin. Les enfants à risque de TDAH médicamentés et non-médicamentés ne
diffèrent cependant pas entre eux. Une limite majeure de cette étude est que la
définition du TDAH ne repose que sur un résultat supérieur à la moyenne de deux
écarts-types à VIndex Hyperactivité du questionnaire de Conners complété par les
parents. Dans une étude à double insu avec répartition aléatoire entre les groupes
comparant deux doses de méthylphénidate et un placebo, le traitement actif n'a pas
causé de difficultés de sommeil relativement au niveau de base (Faraone et al., 2009).
Ces différentes études ne supportent donc pas une association entre le traitement par
psychostimulants et les difficultés de sommeil.
15

Outre l'usage de psychostimulants, la présence de comorbidité psychiatrique


peut aussi être à l'origine des difficultés de sommeil rapportées chez les enfants avec
un TDAH, mais les résultats des études antérieures ne sont pas encore concluants. Par
exemple, alors que Day et Abmayr (1998) concluent que le TDAH est associé à des
difficultés de sommeil comparativement à un autre diagnostic psychiatrique, D. Stein
et al. (2002) soulignent la contribution significative et indépendante, relativement au
diagnostic de TDAH et à l'usage de psychostimulants, du niveau de dépression et
d'anxiété. Afin de cerner la contribution autant de l'usage de psychostimulants que de
la psychopathologie dans la relation entre les difficultés de sommeil et le TDAH, M.
A. Stein (1999) compare les résultats à un questionnaire parental entre un groupe
d'enfants avec un diagnostic de TDAH médicamentés (n = 40), un groupe avec un
diagnostic de TDAH non-médicamentés (n = 61), un groupe avec un autre diagnostic
psychiatrique (n = 34) et un groupe sans diagnostic psychiatrique recrutés dans une
clinique pédiatrique (n = 83). Un problème de sommeil qualifié de modéré à sévère et
l'énurésie nocturne sont rapportés plus fréquemment chez les enfants avec un TDAH,
médicamentés ou non, comparativement aux autres groupes. Ces deux problèmes sont
toutefois rapportés comme deux fois plus fréquents chez le groupe médicamenté
comparativement au groupe non-médicamenté. Cependant, les symptômes
d'insomnie (endormissement en plus de 30 minutes et/ou éveils fréquents au moins
une fois par semaine) ne sont pas différents entre le groupe avec un TDAH et le
groupe clinique. Une corrélation positive est également retrouvée entre les résultats
au CBCL et la sévérité des difficultés de sommeil, l'insomnie et l'énurésie, ce qui
suggère une certaine association entre la comorbidité et les difficultés de sommeil.

Utilisant une méthodologie similaire, Corkum, Moldofsky, Hogg-Johnson,


Humphries et Tannock (1999) comparent des enfants avec un diagnostic de TDAH
médicamentés (n = 22), des enfants avec un diagnostic de TDAH non-médicamentés
(n = 79), des enfants avec un autre diagnostic psychiatrique (n = 35), et des enfants
sans diagnostic (n = 36). Dans un premier temps, une analyse factorielle a été réalisée
afin de regrouper les différentes questions du questionnaire complété par les parents.
Trois facteurs sont ainsi obtenus: dyssomnies (difficultés à se coucher, à s'endormir
et à se lever), mouvements nocturnes involontaires (sommeil agité, somniloquie,
mouvements saccadés et bruxisme) et parasomnies (terreurs nocturnes,
somnambulisme et éveils nocturnes). La comparaison entre les quatre groupes sur ces
facteurs révèle que les trois groupes cliniques présentent plus de problèmes reliés aux
dyssomnies et aux mouvements nocturnes que le groupe sans diagnostic, mais ne
diffèrent pas quant à la présence de parasomnies. Cependant, les trois groupes
cliniques ne diffèrent pas entre eux et les résultats d'une analyse de régression
suggèrent que les difficultés de sommeil (dyssomnies et mouvements involontaires)
sont plutôt reliées à l'usage de psychostimulants et à des diagnostics de trouble
oppositionnel avec provocation, d'anxiété généralisée et d'anxiété de séparation.
Cette étude suggère donc que la relation fréquemment trouvée entre le TDAH et les
difficultés de sommeil est due à des facteurs confondants comme l'usage de
psychostimulants et la présence de troubles comorbides.

Ces résultats sont aussi supportés par Mick, Biederman, Jetton et Faraone
(2000) qui montrent que lorsque la présence de comorbidité et l'usage de
psychostimulant sont neutralisés statistiquement, les différences quant aux difficultés
de sommeil entre un groupe d'adolescents avec un TDAH et un groupe de
comparaison ne sont plus significatives. Marcotte et ses collaborateurs (1998)
suggèrent également que la présence de difficultés de sommeil ne diffère pas entre un
groupe d'enfants avec un TDAH, un groupe avec un trouble d'apprentissage et un
groupe avec un TDAH et un trouble d'apprentissage, ceux-ci étant tous
significativement différents des enfants d'un groupe de comparaison sain. Il semble
ainsi que les difficultés de sommeil rapportées par les parents d'enfants avec un
TDAH ne soient pas spécifiques à ce trouble, mais soient plutôt caractéristiques des
populations cliniques, qu'elles aient un diagnostic psychiatrique autre que le TDAH
(Corkum et al., 1999; M. A. Stein, 1999) ou un trouble d'apprentissage (Marcotte et
al., 1998). Ces données amènent Corkum, Tannock, Moldofsky, Hogg-Johnson et
Humphries (2001) à proposer que les difficultés de sommeil liées au TDAH soient
extrinsèques à ce trouble, c'est-à-dire qu'elles soient une condition davantage reliée à
la comorbidité et à l'usage de psychostimulants qu'au TDAH en tant que tel.
17

Toutefois, il existe d'autres preuves que les difficultés de sommeil puissent


être intrinsèques au TDAH. Par exemple, dans une étude réalisée par Hvolby,
Jorgensen et Bilenberg (2009) où sont comparés un groupe d'enfants avec un TDAH
non-médicamentés (n = 45), un groupe avec un autre diagnostic psychiatrique (n =
64) et un groupe de comparaison sain (n = 212) quant à la présence de difficultés de
sommeil rapportée par les parents, seuls ceux avec un TDAH sont significativement
différents des enfants des groupes de comparaison sain et clinique. Les différences se
situent principalement aux plans des difficultés d'endormissement, du sommeil agité,
de la résistance au coucher et des cauchemars. Ils rapportent par ailleurs que la
présence d'un trouble oppositionnel avec provocation n'est pas reliée à une plus
grande sévérité des difficultés de sommeil. Aussi, dans une étude examinant un
groupe de 281 adolescents ayant reçu un diagnostic de TDAH dans leur enfance, Gau
et Chiang (2009) montrent qu'autant ceux avec un TDAH ayant persisté que ceux
demeurant à un seuil sous-clinique présentent plus de difficultés de sommeil
(symptômes d'insomnie, ronflements, cauchemars, somniloquie et bruxisme) et un
risque plus élevé de présenter un diagnostic d'insomnie qu'un groupe de
comparaison. Les auteurs suggèrent ainsi que les difficultés de sommeil constituent
un marqueur ou un trait de ces enfants peu importe la sévérité des symptômes de
TDAH. Dans cette étude, aucune association entre l'usage de psychostimulants et les
difficultés de sommeil n'est relevée, mais les auteurs montrent que la présence d'un
trouble comorbide au TDAH augmente le risque de présenter de l'insomnie et des
cauchemars. Dans un échantillon de 681 enfants avec un TDAH comparé à un groupe
de 135 enfants sans diagnostic psychiatrique, Mayes et ses collaborateurs (2009)
montrent que la présence de troubles comorbides de type anxiété et dépression, mais
pas la présence d'un trouble oppositionnel avec provocation, est associée à une
augmentation de la sévérité des difficultés de sommeil rapportées. Ils montrent aussi
une association entre les difficultés de sommeil et l'usage de psychostimulants, mais
cette association n'est plus significative lorsque la sévérité du TDAH est neutralisée
statistiquement, ce qui suggère que l'association entre l'usage de psychostimulants et
les difficultés de sommeil serait due au fait que les enfants médicamentés présentent
une sévérité plus importante du TDAH. Ces dernières études suggèrent ainsi que le
18

TDAH en tant que tel est relié à des difficultés de sommeil et que la présence de
comorbidité de nature anxieuse et dépressive viendrait plutôt en augmenter la
sévérité.

Chervin, Dillon, Bassetti, Ganoczy et Pituch (1997) postulent que les


difficultés de sommeil associées au TDAH pourraient relever de troubles spécifiques
du sommeil qui seraient présents en plus grande proportion chez ces jeunes. Les
ronflements apparaissent ainsi comme plus communs chez les enfants diagnostiqués
avec un TDAH que chez des enfants avec un autre diagnostic psychiatrique et des
enfants consultant dans une clinique pédiatrique (Chervin et al., 1997). La présence
de ronflements semble aussi associée aux symptômes d'inattention et d'hyperactivité
(Chervin, Archbold, Dillon, Panahi, et al., 2002) et constitue un facteur de risque
dans le développement de l'hyperactivité quatre ans plus tard (Chervin, Ruzicka,
Archbold, & Dillon, 2005). Chervin et ses collaborateurs (2005) spéculent ainsi que
les troubles du sommeil liés à la respiration pourraient être une cause du TDAH. La
relation entre la somnolence, la qualité du sommeil et la présence de ronflements est
également étudiée par LeBourgeois, Avis, Mixon, Olmi et Harsh (2004) chez 45
enfants avec un TDAH, en fonction du sous-type et comparativement à un groupe de
29 enfants non-référés et ne recevant pas de traitements pour des troubles
comportemental, d'apprentissage ou psychiatrique. Les données recueillies auprès des
parents ont d'abord révélé que les enfants avec un TDAH, indépendamment du sous-
type, présentent une moins bonne qualité de sommeil et plus de somnolence que
l'échantillon témoin. Aucune différence n'est trouvée quant aux ronflements
chroniques entre les enfants avec un TDAH et le groupe témoin, mais les enfants
diagnostiqués avec le sous-type hyperactivité-impulsivité prédominante sont
rapportés comme présentant plus de ronflements que le groupe témoin et les autres
sous-types. Aussi, contrairement aux résultats de Corkum et al. (1999) et M. A. Stein
(1999), aucune différence n'est trouvée entre les enfants médicamentés et non-
médicamentés.

En résumé, la plupart des études utilisant des mesures subjectives du


sommeil concluent que les enfants avec un TDAH présentent plus de difficultés de
19

sommeil que les enfants sans autre diagnostic médical ou psychiatrique (Corkum et
al., 1999; Kaplan et al., 1987; LeBourgeois et al., 2004; Owens, Maxim, et al., 2000;
D. Stein et al., 2002; M. A. Stein, 1999) et les membres de leur fratrie (Ring et al.,
1998). Les résultats de la comparaison avec les enfants présentant un autre diagnostic
psychiatrique sont plus ambivalents : certaines études suggèrent que les difficultés de
sommeil ne sont pas spécifiques au TDAH (Corkum et al., 1999; M. A. Stein, 1999),
d'autres suggèrent le contraire (Day & Abmayr, 1998; Hvolby et al., 2009). De
même, l'influence de l'usage de psychostimulants est controversée (Corkum et al.,
1999; LeBourgeois et al., 2004; O'Brien, Ivanenko, et al., 2003a; M. A. Stein, 1999).
Une piste intéressante demeure celle de la présence de troubles spécifiques du
sommeil comme le trouble du sommeil lié à la respiration (Chervin, Archbold,
Dillon, Panahi, et al., 2002; Chervin et al., 1997; Chervin et al, 2005; LeBourgeois et
al., 2004). Par exemple, Owens, Maxim et leurs collaborateurs (2000) ont exclu de
leur étude 19 % des participants potentiels avec un TDAH en raison de la présence de
symptômes d'un trouble du sommeil lié à la respiration. Il est aussi important de
noter que ce ne sont pas tous les enfants avec un TDAH qui présentent des difficultés
de sommeil, la proportion variant entre 25 % (Kaplan et al., 1987), 44.8 % (Sung et
al., 2008), 50 % (Day & Abmayr, 1998) et 62 % (Ring et al., 1998). Une piste de
recherche intéressante et qui n'a pas encore été abordée consiste en l'exploration de
l'impact des difficultés de sommeil sur le fonctionnement des jeunes avec un TDAH.
Aussi, afin d'obtenir un portrait plus juste et de résoudre certaines des contradictions,
il semble approprié de se tourner vers des mesures objectives du sommeil, telles la
polysomnographie et l'actigraphie.

Mesures objectives du sommeil

Mesures polysomnographiques. Busby, Firestone et Pivik (1981)


comparent des enfants hyperkinétiques (selon la terminologie de l'époque) non-
médicamentés et des enfants sans diagnostic et ne trouvent aucune différence quant
aux quantités absolue et relative des stades de sommeil, ni à la latence de sommeil, ni
à l'alternance des cycles de sommeil paradoxal et lent. Ils notent cependant que les
enfants hyperkinétiques présentent une plus grande latence d'apparition du sommeil
20

paradoxal et plus de mouvements. Ramos Platon, Vela Bueno, Espinar Sierra et Kales
(1990) montrent qu'un groupe d'enfants atteints du TDAH non-médicamentés
présente une latence d'endormissement plus courte, plus d'éveils nocturnes et une
plus grande proportion de sommeil profond (stades 3 et 4) qu'un groupe d'enfants
sans diagnostic psychiatrique. De plus, il apparaît que les enfants correspondant au
sous-type avec hyperactivité présentent un sommeil plus fragmenté et une moins
grande efficacité du sommeil que les enfants avec le sous-type sans hyperactivité ou
non-spécifié. Kirov et al. (2004) comparent aussi un groupe d'enfants avec un TDAH
non-médicamentés et un groupe d'enfants sans diagnostic psychiatrique. Les enfants
avec un TDAH présentent plus de sommeil paradoxal, plus de cycles de sommeil et
plus de mouvements que le groupe témoin. Cependant, les enfants avec un TDAH ont
passé plus de temps au lit, ce qui peut expliquer la plus grande quantité de sommeil
paradoxal et de cycles de sommeil, malgré que le temps total de sommeil ne soit pas
significativement différent.

L'interprétation des résultats des études précédemment citées est très limitée
étant donné la faible taille des échantillons, qui varie entre 11 (Busby et al., 1981), 13
(Ramos Platon et al., 1990), et 17 (Kirov et al., 2004) pour les groupes d'enfants
atteints de TDAH. Des échantillons de plus grande taille apparaissent nécessaires
pour l'obtention d'un portrait plus juste du sommeil en lien avec le TDAH. Konofal,
Lecendreux, Bouvard et Mouren-Simeoni (2001) comparent ainsi 30 enfants avec un
TDAH non-médicamentés avec 19 enfants présentant un trouble de la lecture, non
seulement sur les variables polysomnographiques traditionnelles, mais aussi à l'aide
d'une analyse vidéo. L'analyse des paramètres polysomnographiques ne fait pas
ressortir de différence entre le groupe d'enfants avec un TDAH et le groupe témoin.
L'analyse vidéo révèle cependant que les enfants avec un TDAH présentent plus de
mouvements nocturnes des membres inférieurs et supérieurs et plus de mouvements
complexes associés à des éveils (se gratter les yeux, s'asseoir), tandis que les enfants
du groupe témoin présentent plus d'épisodes sans mouvement. Konofal et al.
montrent aussi qu'il existe une corrélation entre le résultat aux sous-échelles du
questionnaire de Conners et la durée des mouvements nocturnes, une plus grande
sévérité des symptômes étant associée à une plus longue durée de mouvements
21

nocturnes. Dans une étude où sont comparés un groupe de 55 enfants avec un TDAH
et un groupe témoin de 20 enfants, Silvestri et ses collaborateurs (2009) suggèrent
que le TDAH est associé à une diminution de la proportion de sommeil paradoxal,
une hausse de la proportion de sommeil de stades 2, 3 et 4, une efficacité du sommeil
moindre, davantage d'éveils, une réduction du temps total de sommeil et une plus
grande latence d'apparition du sommeil paradoxal. O'Brien, Ivanenko et al. (2003b)
retrouvent aussi une diminution de la proportion de sommeil paradoxal dans un
groupe de 47 enfants avec un TDAH, mais identifient une latence d'apparition du
sommeil paradoxal plus courte contrairement à Silvestri et ses collaborateurs. Gruber
et ses collaborateurs (2009), dans une étude utilisant la polysomnographie
ambulatoire à la maison des participants, suggèrent que les enfants avec un TDAH (n
= 15) présentent une diminution du temps total de sommeil, du temps passé en
sommeil paradoxal et de la proportion de sommeil paradoxal comparativement au
groupe témoin (n = 23). Ces dernières études suggèrent ainsi que les enfants avec un
TDAH présentent une altération de l'architecture du sommeil, principalement en ce
qui a trait à l'organisation du sommeil paradoxal, quoique les résultats demeurent
contradictoires quant à la nature exacte de cette altération.

L'avantage incontestable de la polysomnographie est de permettre le


diagnostic précis des troubles du sommeil. Picchietti et al. (1999) évaluent ainsi 14
enfants avec un TDAH non-médicamentés en s'intéressant particulièrement à la
présence de troubles du sommeil. Ils rapportent ainsi que neuf des enfants avec un
TDAH (64 %) répondent aux critères du syndrome de mouvements périodiques des
jambes, mais aucun ne présente de symptôme de trouble du sommeil lié à la
respiration. Silvestri et al. (2009) rapportent également que 25.4 % de leur échantillon
de 55 jeunes avec un TDAH présentent un syndrome des jambes sans repos, 40 % un
nombre significatif de mouvements périodiques des jambes et 18 % un trouble du
sommeil lié à la respiration. Ces auteurs reconnaissent toutefois que leur intérêt
envers ces troubles du sommeil peut expliquer ces fortes associations en raison d'un
biais de sélection probable. Dans l'étude polysomnographique ayant employé le plus
grand échantillon à ce jour, Huang et al. (2004) comparent un groupe de 88 enfants
atteints d'un TDAH non-médicamentés avec 27 enfants sans diagnostic
22

psychiatrique. Les résultats indiquent que les enfants avec un TDAH ne diffèrent pas
du groupe témoin sur la plupart des variables mesurées, mais présentent un index
d'apnée/hypopnée plus élevé et une plus grande désaturation artérielle en oxygène,
deux caractéristiques des troubles du sommeil liés à la respiration. Une analyse plus
détaillée révèle que, parmi les enfants avec un TDAH, 57 % présentent un syndrome
des apnées du sommeil et 10 % présentent un index anormal de mouvements
périodiques des jambes, alors que seulement 33 % ne présentent aucun trouble du
sommeil. La prévalence de ces troubles du sommeil ne diffère pas selon le sous-type
de TDAH. Aussi, il apparaît que les enfants ayant un TDAH et un syndrome des
apnées du sommeil présentent davantage de symptômes d'hyperactivité et un temps
de réaction plus élevé à un test d'attention soutenue que ceux sans syndrome des
apnées du sommeil. Golan, Shahar, Ravid et Pillar (2004) évaluent 34 enfants atteints
du TDAH et non-médicamentés comparativement à 32 enfants sans diagnostic
psychiatrique. L'analyse des paramètres nocturnes révèle que les enfants avec un
TDAH présentent une plus grande proportion de sommeil paradoxal, ainsi que des
index d'éveils et de difficultés respiratoires plus élevés, que les enfants du groupe
témoin. Il en ressort aussi que 17 des 34 enfants avec un TDAH ont un trouble du
sommeil lié à la respiration et 5 ont un syndrome de mouvements périodiques des
jambes contre 7 et 0 respectivement chez le groupe témoin. D'autres auteurs
rapportent un taux de prévalence de trouble du sommeil lié au mouvement des jambes
de 7 % chez les enfants avec un TDAH (Kirk & Bohn, 2004). Il a été postulé que le
mécanisme commun par lequel ces troubles du sommeil sont associés au TDAH est
lié à l'altération de la quantité et de la continuité du sommeil causée par ces
conditions (Walters, Silvestri, Zucconi, Chandrashekariah, & Konofal, 2008), ce qui
entraînerait ensuite chez les enfants des symptômes d'hyperactivité et d'inattention.
D'autres mécanismes postulés ont plutôt trait à l'impact de l'hypoxie chronique dans
les troubles du sommeil liés à la respiration (Beebe, 2006) ou à un déficit
dopaminergique commun entre le TDAH et le syndrome des jambes sans repos
(Walters et al., 2000).

Cependant, l'hypothèse que les enfants avec un TDAH pourraient présenter


plus de troubles du sommeil ne trouve pas toujours appui. En effet, Cooper, Tyler,
23

Wallace et Burgess (2004) comparent 20 enfants avec un TDAH non-médicamentés


avec 18 enfants sans TDAH et ne retrouvent aucune différence entre les deux groupes
tant sur les paramètres classiques de sommeil que sur les paramètres respiratoires.
Sangal, Owens et Sangal (2005) ne trouvent également aucun cas de trouble du
sommeil chez leur échantillon de 40 enfants avec un TDAH non-médicamentés,
tandis que Kirov, Kinkelbur, Banaschewski et Rothenberger (2007) n'identifient que
2 enfants sur 18 avec un syndrome de mouvements périodiques des jambes et 1 sur
18 avec un trouble du sommeil lié à la respiration. De plus, O'Brien, Holbrook et
leurs collaborateurs (2003) rapportent que 7 % de leur échantillon d'enfants à risque
de TDAH présentent un syndrome des apnées du sommeil contre 15 % dans le groupe
témoin, une différence qui n'est pas significative. Aussi, un index de mouvements
périodiques des jambes anormal est présent chez 15 % du groupe d'enfants à risque
de TDAH et médicamentés, 12 % du groupe d'enfants à risque de TDAH et non-
médicamentés et 11 % du groupe témoin, différences encore non-significatives. Ces
dernières études ne supportent donc pas que les enfants avec un TDAH aient
davantage de troubles du sommeil primaires.

Le fait que les psychostimulants produisent des effets bénéfiques sur les
symptômes du TDAH a mené à l'hypothèse selon laquelle ce trouble pourrait relever
d'une somnolence anormale ou excessive. Lecendreux, Konofal, Bouvard, Falissard
et Mouren-Simeoni (2000) testent cette hypothèse en comparant 30 enfants avec un
TDAH et non-médicamentés avec 22 enfants avec un trouble de la lecture sur les
paramètres polysomnographiques et sur le Test Itératif de Latence d'Endormissement
(TILE). Les deux groupes ne diffèrent sur aucune variable nocturne, mais les enfants
avec un TDAH présentent une latence d'endormissement au TILE plus courte que le
groupe témoin. De plus, 80 % des enfants avec un TDAH se sont endormis au moins
une fois au TILE contre seulement 38 % chez le groupe témoin. Les résultats au TILE
diffèrent également selon le sous-type de TDAH. Ceux présentant un sous-type à
prédominance inattentive se sont endormis plus fréquemment, tandis que les enfants
avec un sous-type à prédominance hyperactive ont présenté des latences
d'endormissement plus courtes. Golan et al. (2004), en plus des données citées
précédemment, présentent des données recueillies avec un TILE. Leurs résultats
24

montrent que les enfants avec un TDAH, avec ou sans trouble du sommeil
concomitant, présentent une latence d'endormissement plus courte que le groupe
témoin. Aussi, 96 % des enfants avec un TDAH se sont endormis au moins une fois
contre 65 % des enfants du groupe témoin. Cette hypothèse de somnolence excessive,
ou d'hypovigilance, trouve également appui dans les résultats de Miano et al. (2006)
qui identifient certains marqueurs d'hypovigilance à partir de l'analyse de la
microarchitecture du sommeil d'enfants avec un TDAH.

Afin d'étudier l'influence de l'usage de psychostimulants sur l'architecture


du sommeil, O'Brien, Holbrook et leurs collaborateurs (2003), en plus des données
présentées précédemment, rapportent des données polysomnographiques sur la
différence entre les enfants à risque de TDAH médicamentés, ceux à risque de TDAH
non-médicamentés et ceux sans symptôme de TDAH. Les deux groupes d'enfants à
risque de TDAH présentent une quantité relative de sommeil paradoxal inférieure aux
enfants du groupe témoin. Les groupes d'enfants à risque de TDAH médicamentés et
non-médicamentés ne diffèrent sur aucun paramètre. Goraya et ses collaborateurs
(2009) n'identifient aussi aucune influence de la médication sur le sommeil des
enfants avec un TDAH. Dans un devis expérimental contre-balancé avec placebo,
Chatoor, Wells, Conners, Seidel et Shaw (1983) montrent que l'administration en
soirée de méthylphénidate est liée à une légère augmentation de la latence
d'endormissement et à une diminution du temps total de sommeil et du temps passé
en sommeil paradoxal. Dans un devis similaire, mais comparant le méthylphénidate à
l'atomoxétine (un inhibiteur sélectif de la recapture de la norepinephrine), Sangal et
al. (2006) montrent que le méthylphénidate est lié à une augmentation de la latence
d'endormissement ainsi qu'à une diminution du nombre d'éveils et de la latence
d'apparition du sommeil paradoxal. Les études expérimentales montrent donc une
relation entre l'administration de psychostimulants et les difficultés de sommeil, mais
pas les études transversales. Une explication probable repose sur la possibilité que les
difficultés de sommeil soient un effet à court terme du traitement et s'estompent avec
un usage régulier échelonné sur une plus longue période.
25

En résumé, les données obtenues à l'aide de la polysomnographie ne


permettent généralement pas de confirmer les plaintes subjectives soulevées par les
parents. La latence d'endormissement et le nombre d'éveils nocturnes, souvent
mentionnés comme problématiques chez les enfants avec un TDAH (Kaplan et al.,
1987; Owens, Maxim, et al., 2000) ne semblent pas différer des enfants sans TDAH
lorsque ces paramètres sont mesurés objectivement (Busby et al., 1981; Cooper et al.,
2004; Huang et al., 2004; Kirov et al., 2004; Konofal et al., 2001; Lecendreux et al.,
2000). La latence d'endormissement est même rapportée comme étant plus courte
chez les enfants avec un TDAH (Ramos Platon et al., 1990). Il existe toutefois
quelques exceptions où le nombre d'éveils (Golan et al., 2004; Ramos Platon et al.,
1990) et la latence d'endormissement (L. Greenhill, Puig-Antich, Goetz, Hanlon, &
Davies, 1983) sont plus élevés chez les enfants avec un TDAH. Les résultats
concernant le sommeil paradoxal, que ce soit en termes de latence d'apparition ou de
quantité, sont également contradictoires et l'importance clinique des différences est
difficile à établir. Des résultats constants, mais encore peu reproduits, concernent la
présence de somnolence (Golan et al., 2004; Lecendreux et al., 2000) et une
augmentation des mouvements nocturnes (Busby et al., 1981; Konofal et al., 2001). Il
semble aussi qu'une certaine proportion d'enfants avec un TDAH présente un trouble
du sommeil spécifique, qu'il soit lié à la respiration ou aux mouvements des jambes
(Golan et al., 2004; Huang et al., 2004; Picchietti & Walters, 1999), mais ce résultat
n'a pas toujours été reproduit (Cooper et al., 2004; Sangal et al., 2005). Il n'est pas
certain non plus que ces troubles soient plus fréquents chez les enfants avec un
TDAH que chez les autres enfants (O'Brien, Holbrook, et al., 2003).

L'utilisation de la polysomnographie dans l'évaluation du sommeil a


cependant d'importantes limites. Toutes les études recensées reposent sur l'analyse
d'une seule nuit, les paramètres choisis ainsi que la façon de les mesurer diffèrent
entre les laboratoires et la comparaison directe avec la perception des parents n'est
pas possible. Il semble également que les critères d'inclusion de ces études soient
beaucoup plus stricts que lors d'études utilisant des mesures subjectives, ce qui
favorise l'obtention d'un échantillon plus homogène, mais empêche la prise en
compte de différents facteurs souvent associés au TDAH et ayant été suggérés avoir
26

une influence sur le sommeil (p. ex., la présence de troubles comorbides). Enfin,
comme la polysomnographie implique de dormir en laboratoire dans des conditions
différentes de la maison, il est pertinent d'obtenir des résultats à l'aide de méthodes à
valeur plus écologique comme peut le permettre l'actigraphie.

Mesures actigraphiques. L'actigraphie est un appareil de mesure


ambulatoire muni d'un récepteur captant le niveau de mouvement. Cet appareil, de la
grosseur d'une montre, est généralement porté au poignet non-dominant. L'activité
motrice est transformée en un signal digital qui est ensuite analysé à l'aide d'un
algorithme permettant de produire un estimé des paramètres de sommeil selon
l'intensité du mouvement enregistré. L'avantage principal de l'actigraphie est de
permettre un enregistrement objectif dans l'environnement naturel de l'enfant
pendant une plus longue période que ce que permet généralement la
polysomnographie.

Corkum, Tannock, Moldofsky, Hogg-Johnson et Humphries (2001)


comparent 25 enfants avec un TDAH non-médicamentés avec 25 enfants témoins
sans trouble psychiatrique. Les parents ont d'abord complété un questionnaire, puis
un agenda du sommeil pendant sept jours consécutifs en même temps que l'enfant
portait un actigraphe. Alors que cinq des six paramètres mesurés par le questionnaire
diffèrent entre les deux groupes, l'analyse des données actigraphiques n'a révélé
aucune différence. Corkum et al. concluent donc que les difficultés de sommeil
souvent rapportées par les parents seraient plutôt dues au comportement perturbateur
de l'enfant lors du coucher. Des résultats similaires sont rapportés par Wiggs,
Montgomery et Stores (2005) qui comparent les mesures actigraphiques obtenues
auprès de 71 enfants avec un TDAH non-médicamentés avec celles obtenues auprès
de 23 enfants sans diagnostic psychiatrique pendant cinq nuits. Ces auteurs ne
relèvent ainsi aucune différence entre les deux groupes concernant les mesures
actigraphiques et ne trouvent pas d'association entre ces données et la sévérité des
symptômes du TDAH, ni avec l'évaluation subjective du sommeil réalisée par les
parents à l'aide d'agendas quotidiens. Cependant, Hvolby, Jorgensen et Bilenberg
(2008) montrent que des enfants avec un TDAH (n = 45) ont une latence
27

d'endormissement, telle que mesurée par l'actigraphie, plus élevée que 64 enfants
avec un autre diagnostic psychiatrique et 97 enfants témoins. Aussi, Owens et al.
(2009) rapportent un temps total de sommeil inférieur et un temps total d'éveil plus
élevé dans un groupe de 80 enfants avec un TDAH comparativement à un groupe de
45 enfants témoins. Les résultats de ces études apparaissent peu conciliables et la
raison pour laquelle ils divergent demeure difficile à expliquer.

Gruber, Sadeh et Raviv (2000) émettent l'hypothèse que les enfants avec un
TDAH présentent un sommeil plus instable, des nuits avec un sommeil de qualité
alternant avec des nuits de sommeil perturbé. Le fait d'agréger en une moyenne
plusieurs jours d'enregistrement actigraphique contribuerait ainsi à l'absence de
différences significatives, les différences se situant plutôt au plan de la variabilité
intra-individuelle. Ils ont donc comparé 38 enfants avec un TDAH et 64 enfants sans
diagnostic à l'aide de mesures subjectives et actigraphiques. L'analyse des
questionnaires complétés par les parents et des moyennes des paramètres
actigraphiques n'a révélé aucune différence significative. Cependant, en accord avec
leur hypothèse de départ, l'analyse de la variabilité intra-individuelle (définie par
l'écart-type des mesures actigraphiques pendant cinq nuits) a révélé des différences
quant à la latence d'endormissement et au temps total de sommeil, les enfants avec un
TDAH présentant une variabilité intra-individuelle plus élevée que le groupe témoin.
Gruber et al. suggèrent donc que l'incompatibilité entre les plaintes formulées par les
parents et les mesures objectives serait due au fait que les parents auraient tendance à
ne rapporter que les mauvaises nuits. Dans une étude subséquente, Gruber et Sadeh
(2004) reproduisent ces résultats chez 24 enfants avec un TDAH non-médicamentés
et ne présentant pas de symptômes de trouble du sommeil lié à la respiration
comparativement à 25 enfants sans diagnostic psychiatrique. Ainsi, alors que les
enfants avec un TDAH ne diffèrent pas des enfants du groupe témoin sur les
moyennes des paramètres du sommeil mesurés par l'actigraphie, ils présentent une
plus grande variabilité intra-individuelle dans l'heure du coucher, le temps passé au
lit et le temps total de sommeil. Ces résultats concernant la variabilité intra-
individuelle sont reproduits dans l'étude de Hvolby et al. (2008), mais ne le sont
toutefois pas dans celle d'Owens et al. (2009).
28

Peu d'études utilisant l'actigraphie ont étudié l'effet de l'usage de


psychostimulants sur le sommeil. Tirosh, Sadeh, Munvez et Lavie (1993) évaluent
l'effet du méthylphénidate sur le sommeil mesuré par l'actigraphie chez 10 enfants
avec un TDAH dans un plan contrebalancé avec placebo et comparativement à 20
enfants sans TDAH. La seule différence significative concerne un temps de sommeil
plus court pendant le traitement actif comparativement à la période de base et avec
placebo. Les auteurs concluent donc que les psychostimulants n'affectent pas le
sommeil négativement et peuvent même aider à le normaliser chez les enfants avec
un TDAH. Schwartz et al. (2004) utilisent aussi un plan contrebalancé avec placebo
pour évaluer l'effet du méthylphénidate sur le sommeil mesuré par l'actigraphie de 44
enfants avec un TDAH. Lors du traitement actif, les enfants présentent une plus
grande latence d'endormissement ainsi qu'une efficacité du sommeil et un temps total
de sommeil inférieurs comparativement à la période avec placebo. Par ailleurs,
aucune différence dans les paramètres de sommeil n'apparaît selon le degré de
réponse à la médication. Schwartz et al. (2004) en concluent que l'usage de
psychostimulants est associé à des changements négatifs légers, mais significatifs,
dans l'organisation du sommeil. M. A. Stein et al. (1996) évaluent l'effet du
méthyphénidate sur le sommeil mesuré par l'actigraphie en fonction de la posologie
(deux fois par jour et trois fois par jour) avec un plan contrebalancé avec placebo
chez 16 enfants avec un TDAH. Un temps total de sommeil inférieur est trouvé chez
les enfants prenant la médication trois fois par jour comparativement à ceux dans la
condition placebo, mais aucune différence ne ressort entre les deux types de
posologie. Cependant, aucune autre différence significative n'est trouvée concernant
les autres paramètres, malgré une tendance vers une latence d'endormissement plus
élevée dans les deux conditions actives. D'autres études utilisant des plans
contrebalancés ont montré que le méthyphénidate est associé à une augmentation de
la latence d'endormissement comparativement à un placebo (Corkum, Panton,
Ironside, Macpherson, & Williams, 2008) et à l'atomoxétine (Sangal et al., 2006).
Ces dernières études suggèrent ainsi que l'actigraphie peut détecter des changements
subtils induits par les psychostimulants dans le sommeil.
29

En résumé, les données recueillies à l'aide de l'actigraphie ne permettent pas


encore de déterminer la nature des difficultés de sommeil chez les jeunes avec un
TDAH. En effet, certains auteurs rapportent des différences entre les enfants avec un
TDAH comparativement à un groupe témoin (Hvolby et al., 2008; Owens et al.,
2009), alors que d'autres ne rapportent aucune différence (Corkum et al., 2001;
Wiggs et al., 2005). L'hypothèse selon laquelle les difficultés de sommeil dans le
TDAH relèveraient plutôt d'une plus grande variabilité intra-individuelle des
paramètres du sommeil (Gruber & Sadeh, 2004; Gruber et al., 2000) demeure tout de
même intéressante et permet dans une certaine mesure d'expliquer les résultats
divergents entre les plaintes subjectives et les mesures objectives. La démonstration
de cette variabilité demande cependant à être reproduite, car certains auteurs ne
notent pas de variabilité particulière (Owens et al., 2009). De plus, la signification
clinique et théorique d'une variabilité de l'organisation du sommeil reste à être
démontrée. Aussi, aucune étude n'a vérifié si cette variabilité est spécifique au TDAH
ou si elle relève de la psychopathologie en général. Enfin, il semble que le traitement
du TDAH avec les psychostimulants n'ait qu'un effet assez minime sur le sommeil
tel que mesuré avec l'actigraphie (Schwartz et al., 2004; M. A. Stein et al., 1996),
bien que d'autres auteurs aient trouvé des différences plus marquées, principalement
en ce qui concerne une augmentation de la latence d'endormissement (Corkum et al.,
2008; Sangal et al., 2006). Par contre, il ne semble pas exister d'étude utilisant
l'actigraphie en milieu naturel qui compare des enfants consommant ou non des
psychostimulants. En effet, il est possible que certains des effets secondaires des
psychostimulants puissent être plus marqués lors de l'introduction du traitement et
s'atténuer par un effet d'habituation.

Enjeux et questionnements

Une première conclusion à la suite de cette recension concerne la différence


importante entre la perception des parents et les données objectives quant au sommeil
des enfants avec un TDAH. Parmi les explications avancées, Gruber et ses collègues
(Gruber & Sadeh, 2004; Gruber et al., 2000) suggèrent que la variabilité intra-
individuelle des paramètres de sommeil peut rendre compte de ces différences. Les
30

parents auraient ainsi tendance à rapporter davantage les mauvaises nuits. La présente
thèse vérifiera donc l'hypothèse que la variabilité du sommeil est une caractéristique
spécifique des enfants avec un TDAH.

Il est également probable que certaines caractéristiques du TDAH puissent


influencer le sommeil. Par exemple, les comportements perturbateurs liés à un trouble
oppositionnel avec provocation au moment du coucher peuvent mener à une
diminution de la quantité de sommeil (Corkum et al., 1999). De même, l'anxiété,
fréquemment comorbide au TDAH (Jensen, Martin, & Cantwell, 1997; Spencer,
2006), peut entraîner des difficultés de sommeil. L'usage de psychostimulants semble
aussi être lié à des difficultés de sommeil, quoique cette relation n'ait pas toujours été
observée. Il en ressort donc que l'origine des difficultés de sommeil dans le TDAH
soit multifactorielle, c'est-à-dire que plusieurs causes peuvent être responsables de
l'apparition de telles difficultés. Peu d'études ont évalué et tenu compte de ces
différents facteurs, ce qui entraîne certains résultats contradictoires. La présente thèse
se propose de tenir compte des facteurs de comorbidité et de l'usage de
psychostimulants afin de faire ressortir leur contribution respective.

La signification des difficultés de sommeil pour les enfants avec un TDAH a


été peu abordée. Il semble que seule une certaine partie des enfants avec un TDAH
présente des difficultés de sommeil, mais peu de recherches se sont penchées sur ce
qui différencie ces enfants avec des difficultés de sommeil et ceux n'en présentant
pas. Les difficultés de sommeil associées au TDAH constituent une des raisons
majeures pour lesquelles les médecins prescrivent une médication hypnotique aux
enfants (Owens, Rosen, & Mindell, 2003). Certains chercheurs ont même évalué
l'effet d'hypnotiques dans le traitement de l'insomnie reliée à l'usage de
psychostimulants (Prince, Wilens, Biederman, Spencer, & Wozniak, 1996). Il reste
cependant à démontrer que les difficultés de sommeil chez les enfants avec un TDAH
sont associées à des problèmes au plan du fonctionnement psychosocial et cognitif, ce
qui justifierait alors une intervention psychologique ou phannacologique.
31

Objectifs et hypothèses

Objectifs généraux

Le premier objectif de cette thèse est d'évaluer et de décrire la présence de


difficultés de sommeil chez les enfants avec un TDAH comparativement à un groupe
témoin sans trouble psychiatrique, à l'aide de méthodes subjective (questionnaires
parentaux) et objective (actigraphie). Le deuxième objectif est d'évaluer les relations
entre le sommeil et le fonctionnement diurne parmi le groupe d'enfants avec un
TDAH.

Objectifs spécifiques et hypothèses

Le premier objectif spécifique est de comparer l'évaluation parentale du


sommeil du groupe TDAH avec celle du groupe témoin, à l'aide du Questionnaire sur
les habitudes de sommeil des enfants (traduction française du Children's Sleep Habits
Questionnaire; Owens, Spirito, & McGuinn, 2000). L'hypothèse est que les parents
du groupe TDAH rapporteront plus de difficultés de sommeil chez leur enfant que
ceux du groupe témoin. En effet, la plupart des études utilisant des questionnaires
parentaux montrent que les parents d'enfants avec un TDAH rapportent plus de
difficultés de sommeil que les enfants de groupes témoins (pour des recensions, voir
Cohen-Zion & Ancoli-Israel, 2004 et Corkum et al., 1998). Cet objectif est une
première étape nécessaire dans la description des difficultés de sommeil que peuvent
rencontrer les enfants avec un TDAH. En effet, il faut s'assurer que ceux-ci diffèrent
effectivement du groupe témoin sur les variables touchant le sommeil avant de
vérifier si les difficultés de sommeil relèvent de facteurs confondants, ce qui est
évalué dans un objectif ultérieur.

Le deuxième objectif spécifique est de comparer les paramètres du sommeil


mesurés avec l'actigraphie pendant sept nuits consécutives des enfants du groupe
TDAH avec ceux du groupe témoin. Bien que l'actigraphie ne représente qu'une
mesure approximative du sommeil basée sur le niveau de mouvement, cet instrument
procure quand même une mesure objective, c'est-à-dire non biaisée par la perception
32

des parents. L'actigraphie permet d'évaluer le sommeil dans l'environnement naturel


du participant et s'avère aussi utile dans l'évaluation de la variabilité intra-
individuelle par sa capacité à enregistrer pendant une plus longue période que la
polysomnographie. L'hypothèse est que le groupe TDAH ne différera pas du groupe
témoin quant aux moyennes des paramètres du sommeil évalués par l'actigraphie,
mais présentera une plus grande variabilité, définie par l'écart-type, de ces
paramètres. En effet, alors que des différences significatives sont retrouvées avec des
mesures subjectives entre les enfants avec un TDAH et ceux de groupes témoins, les
mesures objectives telles que l'actigraphie n'ont pas toujours révélé de différences
(Corkum et al., 2001; Wiggs et al., 2005). Une explication possible est que ce soit
plutôt la variabilité qui caractérise le sommeil des enfants avec un TDAH (Gruber &
Sadeh, 2004; Gruber et al., 2000). Ainsi, les nuits avec un sommeil de mauvaise
qualité alterneraient avec de meilleures nuits et les parents auraient tendance à se
baser sur les mauvaises nuits lors de leur évaluation.

Le troisième objectif spécifique est d'analyser la contribution de facteurs


possiblement confondants (psychostimulants et comorbidité) dans l'évaluation du
sommeil. L'hypothèse est que la neutralisation statistique de l'usage de
psychostimulants et de la présence de symptômes psychiatriques comorbides réduira
l'association entre les difficultés de sommeil et le TDAH. Il semble en effet que la
prise en compte de ces facteurs atténue la relation entre les difficultés de sommeil et
le TDAH (Corkum et al., 1999; Mick et al., 2000). Cependant, d'autres études n'ont
pas trouvé de lien entre, d'une part, les difficultés de sommeil et, d'autre part, l'usage
de psychostimulants (LeBourgeois et al., 2004; O'Brien, Ivanenko, et al., 2003a) ou la
présence d'un trouble oppositionnel avec provocation (Hvolby et al., 2008, 2009).

Le quatrième objectif spécifique est d'évaluer les relations entre le sommeil


et le fonctionnement diurne parmi les enfants avec un TDAH en comparant les
enfants avec et sans difficultés de sommeil quant aux variables de problèmes
émotionnels, comportementaux et attentionnels. L'hypothèse est que les enfants avec
un TDAH et des difficultés de sommeil présenteront plus de problèmes émotionnels,
comportementaux et attentionnels que ceux sans difficultés de sommeil. Plusieurs
33

études ont montré que les difficultés de sommeil sont liées à différents problèmes
émotionnels et comportementaux (p.ex., Aronen et al., 2000; Chervin et al., 1997;
Gregory & O'Connor, 2002) et que la manipulation expérimentale de la durée du
sommeil a un impact sur les fonctions cognitives (Fallone et al., 2001; Sadeh et al.,
2003). Cependant, il existe peu d'études ayant évalué si la présence de difficultés de
sommeil chez les enfants avec un TDAH peut être associée à une exacerbation des
symptômes présentés. Il semble en effet que plusieurs conséquences des difficultés de
sommeil soient semblables aux symptômes associés au TDAH, ce qui porte à
suggérer que les difficultés de sommeil des enfants avec un TDAH puissent être liées
à une exacerbation de leurs symptômes.

Les trois premiers objectifs spécifiques, qui peuvent être regroupés sous
l'objectif général d'évaluer et de décrire la présence de difficultés de sommeil chez
les enfants avec un TDAH, feront l'objet du premier chapitre de la thèse : « Les
caractéristiques du sommeil des enfants avec un trouble déficitaire de
l'attention/hyperactivité : perceptions parentales et mesures actigraphiques ». Le
dernier objectif spécifique, qui se situe dans le cadre de l'objectif général d'évaluer
les relations entre le sommeil et le fonctionnement diurne parmi le groupe d'enfants
avec un TDAH, fera l'objet du deuxième chapitre de la thèse : « Difficultés de
sommeil et fonctionnement diurne chez les enfants avec un trouble déficitaire de
l'attention/hyperactivité ».
Chapitre 1. Les caractéristiques du sommeil des
enfants avec un trouble déficitaire de
l'attention/hyperactivité : perceptions parentales et
mesures actigraphiques.
35

Résumé
Les objectifs de la présente étude sont de vérifier la présence de difficultés de
sommeil parmi un échantillon de 41 enfants avec un trouble de déficit de
l'attention/hyperactivité (TDAH), comparativement à un groupe témoin apparié en
termes d'âge et de sexe, et d'examiner les effets modérateurs du traitement par
psychostimulants et de la présence de symptômes de comorbidité psychiatrique. Les
parents ont complété des questionnaires sur le sommeil et le fonctionnement
psychologique des enfants, alors que ces derniers ont porté un actigraphe pendant
sept nuits. Les résultats suggèrent que les enfants avec un TDAH ont davantage de
difficultés de sommeil telles que représentées par leur résultat aux questionnaires
parentaux. L'actigraphie a aussi identifié une plus grande latence d'endormissement,
un temps total de sommeil inférieur et une efficacité du sommeil moindre, ainsi
qu'une plus grande variabilité intra-individuelle, chez les enfants avec un TDAH. Les
sous-groupes d'enfants avec un TDAH médicamentés et non-médicamentés diffèrent
du groupe témoin quant aux variables de sommeil, mais ne diffèrent pas entre eux.
Toutefois, seul le sous-groupe d'enfants avec un TDAH et des symptômes
significatifs de comorbidité psychiatrique diffère du groupe témoin quant aux
paramètres de sommeil mesurés par l'actigraphie. En conclusion, cette étude suggère
que les enfants avec un TDAH présentent davantage de difficultés de sommeil, tant
selon leurs parents que selon l'actigraphie. Ces difficultés de sommeil semblent
modérées par la présence de symptômes de comorbidité psychiatrique, mais non par
le traitement par psychostimulants.
36

Sleep Characteristics of Children with Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder:

Actigraphic and Parental Reports

Vincent Moreau, B.A., Nancie Rouleau, Ph.D., and Charles M. Morin, Ph.D.

École de psychologie, Université Laval

This research was supported by a student scholarship awarded to Vincent Moreau

from the Canadian Institutes of Health Research.

Conespondence: Charles M. Morin, Ph.D.


École de psychologie
Pavillon Félix-Antoine-Savard, bureau 1030
2325, rue des Bibliothèques
Université Laval
Québec (Québec) G1V0A6
Phone : 418 656-2131, ext. 3275
Fax:418 656-5152
E-mail : cmorin@psy.ulaval.ca
37

Abstract

Sleep disturbances are frequently reported by parents of children with Attention-

Deficit/Hyperactivity Disorder (ADHD) but seldom conoborated by objective

measurements of sleep such as polysomnography or actigraphy. The objectives of this

study was to describe the sleep characteristics of children with ADHD and to

examine the potential moderating role of psychostimulant treatment and psychiatric

comorbidity. Participants were 41 children with ADHD (17 females, mean age = 9.74

± 1.69 years) individually matched with 41 healthy control children for age (+/- 6

months) and gender. Parents of children from both groups completed sleep and

behavioral questionnaires and children wore a wrist-actigraph for seven nights. Three

sets of MANOVAs were conducted separately for questionnaires and actigraphic

measures of sleep to compare (a) children with ADHD and controls; (b) unmedicated

children with ADHD, medicated children with ADHD, and controls; and (c) children

with ADHD with and without significant symptoms of psychiatric comorbidity, and

controls. Children with ADHD significantly differed from the control group on

parental and actigraphic measures of sleep, with parental reports indicative of more

severe sleep disturbances, and actigraphic recordings of higher sleep-onset latency,

lower sleep efficiency, and lower total sleep time. Both the unmedicated and

medicated subgroups differed from the control group, but did not differ from each

other. On the other hand, only the subgroup with symptoms of psychiatric

comorbidity differed from the control group on most actigraphic measures. In

conclusion, children with ADHD had more severe sleep disturbances as reported by

their parents and as measured by actigraphy. The presence of psychiatric


38

comorbidity, but not psychostimulant treatment, was associated with more severe

sleep disturbances. The implications of these findings regarding the intrinsic or

extrinsic nature of sleep disturbances in ADHD are discussed.

Keywords: Attention Deficit Hyperactivity Disorder, Sleep, Comorbidity, Central


Nervous System Stimulants, Actigraphy
39

Sleep Characteristics of Children with Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder:


Actigraphic and Parental Reports

Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder (ADHD) is among the most


prevalent childhood psychiatric disorder with an estimated prevalence of 5%
(American Psychiatric Association [APA], 2000). The symptoms of ADHD are
grouped into three main clusters (inattention, hyperactivity, and impulsivity). These
distinctive symptoms of ADHD often overlap with those observed in children after
sleep deprivation (Fallone, Owens, & Deane, 2002) or in association with some sleep
disorders (Beebe, 2006). Studies examining the association between ADHD or its
symptoms and sleep disturbances have yielded inconsistent results (Corkum,
Tannock, & Moldofsky, 1998). Indeed, studies using subjective measures (i.e.,
parental reports on sleep questionnaires) found that children with ADHD have more
sleep disturbances compared with their peers without ADHD, but those using
objective measures (such as polysomnography or actigraphy) have not consistently
shown such differences.

Studies investigating parental reports suggest that children with ADHD


experience more sleep disturbances than control samples (Corkum, Tannock,
Moldofsky, Hogg-Johnson, & Humphries, 2001; Hvolby, Jorgensen, & Bilenberg,
2009; LeBourgeois, Avis, Mixon, Olmi, & Harsh, 2004; Owens, Maxim, Nobile,
McGuinn, & Msall, 2000; Stein, 1999). These sleep disturbances comprise enuresis,
nocturnal awakenings, bedtime resistance, nightmares, prolonged sleep onset latency,
and snoring. There is not a single sleep disturbance associated with ADHD, but rather
a large range of symptoms that may suggest various sleep disorders, such as
insomnia, sleep apnea, or restless legs syndrome (Walters, Silvestri, Zucconi,
Chandrashekariah, & Konofal, 2008). Objective measures are then useful to ascertain
the presence of specific sleep disorder or disturbances and to validate parental
perception. However, polysomnographie studies of sleep in children with ADHD
have not shown a consistent pattern of sleep disturbances. Some have revealed an
increased rate of sleep-disordered breathing symptoms (Golan, Shahar, Ravid, &
Pillar, 2004; Huang et al., 2004) or of periodic limb movements (Picchietti et al.,
40

1999). Other studies have suggested an alteration of sleep architecture in children


with ADHD, consisting of a longer duration of rapid eye movement (REM) sleep and
a shorter latency to REM sleep (Kirov, Kinkelbur, Banaschewski, & Rothenberger,
2007; Kirov et al., 2004) compared with a control group. Using ambulatory
polysomnography in their participants' home, Gruber and colleagues (2009) showed
that children with ADHD had less total sleep time as well as less time spent in REM
sleep. On the other hand, some studies have not shown reliable differences between
children with ADHD and controls (Cooper, Tyler, Wallace, & Burgess, 2004;
Galland, Tripp, Gray, & Taylor, 2010; Prihodova et al., 2010; Sangal, Owens, &
Sangal, 2005). In fact, the only significant finding reported in a meta-analysis of
polysomnographie studies (Sadeh, Pergamin, & Bar-Haim, 2006) was a higher
number of periodic limb movements during sleep in children with ADHD compared
with controls. However, another meta-analysis suggested that children with ADHD
had a higher number of stage shifts/hour and apnea-hypopnea index, as well as lower
sleep efficiency and total sleep time (Cortese, Faraone, Konofal, & Lecendreux,
2009).

Polysomnography, although the gold standard of sleep assessment, is limited


by a restricted number of nights that can be measured and poor ecological validity.
Another method commonly used to obtain objective measures of sleep is actigraphy,
a wristwatch-like device recording motor activity level from which sleep can be
reliably estimated (Morgenthaler et al., 2007). Actigraphy is less intrusive, can be
used to measure several nights in a row, and is a more ecological method for
assessing sleep in children. Studies using actigraphic measures of sleep showed that
children with ADHD had less total sleep time compared with healthy controls
(Owens et al., 2009) and longer sleep onset latency compared with both healthy and
psychiatric controls (Hvolby, Jorgensen, & Bilenberg, 2008). Other studies using
actigraphy, like those using polysomnography, have not identified reliable differences
in sleep parameters between children with ADHD and controls (Corkum et al., 2001;
Wiggs, Montgomery, & Stores, 2005). However, combining these actigraphic results
through meta-analytical techniques suggests that children with ADHD have lower
total sleep time and longer sleep onset latency (Cortese et al., 2009).
41

Some hypotheses have been suggested to account for the apparent


discrepancy between parental reports and objective measures of sleep in children with
ADHD. For example, the higher rate of sleep disturbances reported by parents of
children with ADHD might be confounded by the use of psychostimulant medication
or by frequently associated psychiatric comorbidity (Corkum, Moldofsky, Hogg-
Johnson, Humphries, & Tannock, 1999; Mick, Biederman, Jetton, & Faraone, 2000).
These studies have shown that sleep problems reported by parents were more strongly
associated with the use of psychostimulant medication and the presence of anxiety
and oppositional symptoms than with ADHD per se.

Psychostimulant medications (e.g., méthylphénidate) exert their effect by


blocking the reuptake and facilitating the release of dopamine and norepinephrine in
the central nervous system. The resulting sympathomimetic effect likely increases
vigilance and arousal, which could then lead to sleep disturbances. Insomnia is indeed
among the most common side effects related to psychostimulant treatment (Greenhill,
Halperin, & Abikoff, 1999). Results from randomized clinical trials showed that
insomnia, defined by a single item on a parent rating scale, occuned in 53% to 68%
of children treated with psychostimulant, in contrast to 35% to 46% while on placebo
(Ahmann et al., 1993; Barkley, McMunay, Edelbrock, & Robbins, 1990; Stein et al.,
2003). Similarly, in crossover trials measuring sleep with actigraphy, children treated
with psychostimulant had lower total sleep time (James et al., 2001), higher sleep
onset latency (Corkum, Panton, Ironside, Macpherson, & Williams, 2008; Schwartz
et al., 2004) and altered circadian rhythms (Ironside, Davidson, & Corkum, 2010)
compared with the placebo condition. Another study found that stimulant use was
associated with lower total sleep time, reduced sleep efficiency, and increased sleep
onset latency as measured with polysomnography (Galland, Tripp, & Taylor, 2010).

High rates of psychiatric comorbidity have also been documented in children


with ADHD, consisting mainly of conduct, anxiety and mood disorders (Jensen,
Martin, & Cantwell, 1997). These comorbid disorders may in turn be responsible for
the association between ADHD and sleep difficulties as reported by the parents. For
example, an anxiety disorder (Alfano, Ginsburg, & Kingery, 2007) and the presence
42

of anxiety symptoms (Alfano, Zakem, Costa, Taylor, & Weems, 2009) in children
have been linked to an increase of sleep disturbances. Also, parents of children with
Oppositional Defiant Disorder may have difficulties in setting consistent bedtimes
and bedtime routines. It is then possible that sleep disturbances are merely a
reflection of a comorbid psychiatric condition.

Given that most studies investigating sleep with polysomnography or


actigraphy typically exclude children who use medication or present psychiatric
comorbidity, this would explain the absence of difference between children with
ADHD and healthy controls on these objective measures. Corkum and colleagues
(2001) argue that sleep disturbances in children with ADHD may thus be extrinsic in
nature, that is, related to conditions external but often associated with ADHD, such as
psychostimulant treatment and psychiatric comorbidity. These two factors would then
explain the association between ADHD and sleep disturbances. This means that
children with ADHD treated with psychostimulant or presenting a comorbid disorder
are more likely to experience sleep disturbances as opposed to children with ADHD
alone.

Although appealing, this hypothesis is challenged by some studies in which


ADHD and sleep disturbances remain associated even after controlling for these two
factors. For example, some studies with large samples did not find that children
treated with psychostimulant had more sleep disturbances than those who were not,
whether measured with PSG (O'Brien et al., 2003) or reported by parents (Ball,
Tiernan, Janusz, & Fun, 1997; LeBourgeois et al., 2004). In these studies, both
medicated and unmedicated children with ADHD had more sleep disturbances that
control groups. These results are supported by randomized controlled trials that found
no effect of psychostimulant as reported by the parents (Faraone et al., 2009) and as
measured with actigraphy and polysomnography (Giblin & Strobel, 2010).
Concerning the issue of comorbidity, some studies also found no relationship
between a comorbid diagnosis of Oppositional Defiant Disorder in children with
ADHD and sleep as measured by actigraphy (Hvolby et al., 2008; Owens et al., 2009)
or as reported by their parents (Hvolby et al., 2009). Again, ADHD children with and
43

without a comorbid disorder had more sleep disturbances than the control groups.
These latter findings do not support the hypothesis that sleep disturbances of children
with ADHD are more related to extrinsic factors than to ADHD itself. It then appears
that the two factors identified by Corkum and colleagues (2001) as being confounders
in the relationship between ADHD and sleep are not consistently associated with a
worsening of sleep disturbances. Whether sleep disturbances in children with ADHD
are confounded by extrinsic factors or are intrinsic to the disorder remains unclear.

It has also been proposed that the discrepancy between subjective and
objective measures might lie in the higher intraindividual variability of sleep
parameters in children with ADHD. Indeed, some studies found that unmedicated
children with ADHD presented greater intraindividual variability on actigraphic sleep
parameters as suggested by higher standard deviations across a five-day period,
whereas the averaged parameters did not differ (Gruber & Sadeh, 2004; Gruber,
Sadeh, & Raviv, 2000). According to these authors, problematic nights would be
more salient to parents in reporting sleep disturbances. Because these problematic
nights co-occur with better nights, sleep disturbance are not captured by objective
measures that either assess sleep on a single night or aggregate multiple nights' sleep
data in mean sleep parameters. However, this finding has been challenged recently
(Owens et al., 2009). In addition, this potential characteristic of sleep in children with
ADHD has not been investigated in medicated children, nor, except for the study by
Hvolby and colleagues (2009), in children with psychiatric comorbidity.

Previous studies of sleep in children with ADHD have led to inconsistent


results about the presence of objective sleep disturbances in these children. Two
hypotheses have been put forth to explain the discrepancy between parental reports
and objective measurements of sleep: (a) sleep disturbances are confounded by
external factors commonly associated with ADHD (psychostimulant and
comorbidity), and (b) sleep disturbances in children with ADHD may be best
understood in terms of a higher intraindividual variability of sleep measures. These
two hypotheses are however not mutually exclusive, but few studies addressed the
relationships between these external factors and intraindividual variability. The
44

objectives of the present study were to describe the sleep characteristics (according to
parental reports and to both average and intraindividual variability of actigraphic
sleep measures over one week) of clinically-refened children with ADHD compared
with an age- and sex-matched sample of healthy children, and to examine whether
sleep disturbances in children with ADHD are moderated by the use of
psychostimulant and comorbidity.

Methods

Participants

Potential participants were children consecutively refened to a university-


based psychological clinic specializing in ADHD. These children were undergoing an
assessment for suspected ADHD or for problems related to previously diagnosed
ADHD (e.g., learning difficulties, anxiety), or had completed this assessment in the
past year. Participants were included if they were between 6 and 13 years old and
diagnosed with ADHD. Exclusion criteria were the presence of serious medical
illness, use of psychoactive medication (except for psychostimulants and
atomoxetine), and IQ less than 80.

A control sample, individually matched with the ADHD group on age (+/- 6
months) and gender, was recruited from elementary schools in the Quebec City area.
Exclusion criteria were the presence of serious medical illness or psychiatric disorder
and history of behavioral problems. Their parents were interviewed with the K-SADS
and completed the Conners' Parent Rating Scales-Revised (Conners, 1997) to rule out
the presence of ADHD or other psychiatric disorder.

This study was approved by Université Laval institutional review board.


Parents signed a written consent form and children gave their verbal consent before
participation.
45

Measures

Actigraphy. Actiwatch-64® (Mini-Mitter Co., Inc., Bend, OR) devices were


used in this study. This wristwatch-like device records motor activity through an
accelerometer with a sensitivity of 0.05 g-force, a bandwidth of 3 to 11 Hz, and a
sampling frequency of 32 Hz. Motor activity is then digitally transformed into
activity counts for each 30-second epoch. Higher activity counts suggest wakefulness
and lower activity counts suggest sleep. Sleep parameters were derived using
Actiware® Software version 5 which uses a validated algorithm that scores each
epoch as either sleep or wake. This scoring is determined by comparing activity
counts of each epoch and those sunounding it with a threshold value. If the number
of counts exceeds a predetermined threshold, the epoch is scored as wake; if the
number is equal or below the threshold, the epoch is scored as sleep. The threshold
was set at medium (40 activity counts), which has been used in previous studies
experimenting with the same device and a similar population (Owens et al., 2009;
Sangal et al., 2006).

An event marker button was used to indicate bedtime and rising time in most
cases. When the event marker was not used, bedtime and wake-up time were based
on the sleep diary recordings. Sleep onset time was set as the first epoch of the first
section of 20 consecutive epochs (ten minutes) scored as sleep. Sleep offset time was
similarly set as the last epoch of the last section of 20 consecutive epochs (ten
minutes) scored as sleep. Sleep variables derived from actigraphy were total sleep
time (TST; number of minutes scored as sleep between sleep onset time and sleep
offset time), sleep onset latency (SOL; number of minutes between bedtime and sleep
onset time), wake after sleep onset (WASO; number of minutes scored as wake
between sleep onset time and sleep offset time), sleep efficiency (SE; percentage of
time asleep to time spent in bed), and mean activity counts per minute (ACT). For
each variable, mean and standard deviations for the seven recorded nights were
calculated for each child and then averaged for each group. At least five nights of
actigraphic recording are usually required to obtain a reliable measurement of sleep
46

patterns (Acebo et al., 1999). Participants with less than five recorded nights were
thus excluded from actigraphic analyses (n= 1).

Sleep diary. Sleep diary is a critical complement to actigraphy as it can


provide information on any unusual event impeding actigraphic recording validity
(such as sleeping in a moving car). It also provides information on bedtime and rising
time when missed due to failure in pressing the event marker button. The diary was
completed concunently with actigraphic recordings. Every morning, parents
indicated, for the previous night, the child's bedtime, estimated time to fall asleep,
estimated time of waking periods, rising time, and level of resistance to go to bed (on
a 4-point Likert scale: 1 = a lot of resistance, 4 = no resistance). Parents also indicated
if the child had taken any medication on the previous day and if he had school on the
morning.

Children Behavior Checklist (CBCL; Achenbach & Rescorla, 2001). The


CBCL is a 118-item questionnaire completed by the child's parent assessing
problematic behaviors that occuned over the last six months. Each item is answered
on a 3-point scale (0 = not true of their child, 1 = somewhat or sometimes true, and 2
= very true or often true). Raw scores were converted to age- and gender-adjusted T-
scores on the Internalizing, the Externalizing, and the Total Problems scales and on
the eight syndrome scales (Aggressive Behavior, Anxious/Depressed, Attention
Problems, Rule-Breaking Behavior, Social Problems, Somatic Complaints, Thought
Problems, Withdrawn/Depressed). The CBCL's psychometric properties are well
documented and it is often used as a criterion in the development of other instruments
(Achenbach & Rescorla, 2001). Internal consistency coefficients range from .71 to
.97 and mean test-retest reliability ranges from .85 to .90.

Children's Sleep Habits Questionnaire (CSHQ; Owens, Spirito, &


McGuinn, 2000). This 33-item questionnaire provides both a total score and eight
subscale scores. The subscales are Bedtime Resistance (6 items), Sleep Onset Delay
( 1 item), Sleep Duration (3 items), Sleep Anxiety (4 items), Night Wakings (3 items),
Parasomnias (7 items), Sleep-Disordered Breathing (3 items), and Daytime
Sleepiness (8 items). Two of the items of the Bedtime Resistance and Sleep Anxiety
47

subscales are the same. Parents indicate on a three-point scale the frequency of each
sleep behavior: "usually" if the behavior occurs five to seven times a week,
"sometimes" if the behavior occurs two to four times a week, and "rarely" if the
behavior occurs zero to one time a week. They are asked to base their answers on the
most recent typical week of their child. Total score ranges from 31 to 97 with higher
scores reflecting more sleep disturbances (31 items are scored from 1 to 3 and 2 items
are scored from 0 to 2). This instrument shows good validity and reliability (Owens,
Spirito, et al., 2000). The original questionnaire has been translated in French by two
bilingual sleep experts. It has then been back-translated to English by another
bilingual individual to check for any deficiency of the translated scale. Cronbach's
alpha coefficient for the scale was .76 in the present study, which is close to that
obtained in the original CSHQ study (.68 for the community sample and .78 for the
clinical sample).

Insomnia Severity Index for Children (ISI-C). This 8-item instrument is


based on the Insomnia Severity Index (Morin, 1993), but has been adapted for use
with children. The original version assesses, for the past month, insomnia symptoms,
satisfaction about sleep, noticeability to others of sleep difficulties, and their daytime
consequences. Items have been modified so that parents answer for the sleep
difficulties experienced by the child. The noticeability item has been dropped and the
daytime consequences and satisfaction items have been split to assess these two
aspects in both the parent and the child. Items are answered on a five-point Likert
scale and total score range from 0 to 32. Cronbach's alpha coefficient for the
modified children scale in this study was .86.

Procedure

Diagnosis of ADHD was based on a best practice approach using multiple


informants and sources of information and a differential diagnosis procedure. Parents
and teacher of the child completed the Conners' Rating Scales-Revised (Conners,
1997) and the CBCL (Achenbach & Rescorla, 2001). The parents and the child were
interviewed by a licensed child psychologist using the Schedule for Affective
Disorders and Schizophrenia for School-Age Children-Present and Lifetime Version
48

(K-SADS; Kaufman et al., 1997). The K-SADS is a semi-structured interview


assessing past and present psychopathology using DSM-IV diagnostic criteria. When
a child was cunently under medication, the ratings indicated the most intense severity
of symptoms experienced before the initiation of treatment or during period of
medication holidays. Intellectual and cognitive functioning was assessed by graduate
students in clinical neuropsychology. The diagnosis was confirmed according to the
Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (4th ed., text revised; DSM-
IV-TR; APA, 2000) criteria after reviewing all available evidence. This assessment
procedure was completed with all children, including those who had been previously
diagnosed with ADHD in another setting and those who were already medicated.
Immediately after the initial evaluation was completed and diagnosis confirmed, the
parents and the child with ADHD were invited by the investigator to participate in the
study. For children who had completed this assessment in the past year (n = 14),
parents were contacted by the investigator and invited to participate in the study. For
these latter participants, behavioral questionnaires were completed again prior to
study participation. All but three potential participants agreed to participate. They
were given the sleep questionnaires (CSHQ, ISI-C), a sleep diary, and the actigraph.
Children were told to wear the actigraph on the nondominant wrist before bedtime
and take it off in the morning for seven consecutive nights. Parents had to complete
the sleep diary in the morning. Behavioral and sleep questionnaires were all
completed no more than one month before the actigraphic recording. Data on
medication use were collected on the clinical interview and further confirmed on the
sleep diary. Children from the control sample were met at their school and given the
questionnaires (CSHQ, ISI-C, CBCL), a sleep diary, and the actigraph. The
questionnaires were completed during the week of actigraphic recording. They were
given the same instructions as the ADHD group for the use of the actigraph. For all
children, measures were taken during the school year, thus avoiding the potential
variability associated with holidays.
49

Statistical analysis

Children with ADHD and controls were first compared using MANOVAs on
three sets of dependent variables: (a) subjective measures of sleep (CSHQ and ISI-C
total scores and CSHQ subscale scores), (b) averaged means of actigraphic measures
over the recorded nights and (c) averaged standard deviations of actigraphic measures
over the recorded nights. If a significant difference was found following a
MANOVA, univariate analyses were conducted to assess more precisely which
measures contributed to the differences between the groups.

To assess if the use of psychostimulant might moderate the differences


between the groups, unmedicated children with ADHD, medicated children with
ADHD, and controls were compared using MANCOVAs on the three sets of
dependent variables described previously. Age was added as a covariate because the
subgroups were no longer equivalent for age. If a significant main effect was found,
ANCOVAs controlling for age were conducted to identify which measures
contributed to the differences between the subgroups. For significant ANCOVAs, a
posteriori comparisons were computed to examine how the subgroups differed.
Children with ADHD who used atomoxetine (a nonstimulant medication) alone or in
combination with a psychostimulant (n = 9) were excluded from these analyses as
atomoxetine has a potentially different impact on sleep than psychostimulant (Sangal
etal., 2006).

To assess if the presence of comorbidity might moderate the differences


between the groups, a similar procedure was used in which the subgroups were
children with ADHD with significant comorbid symptoms, children with ADHD
without significant comorbid symptoms, and controls. Given that few children
received a comorbid diagnosis according to the K-SADS (n = 6, of which one had no
actigraphic data), the presence of comorbidity was defined for the present analysis as
a T-score higher than 65 (the recommended clinical cut-off score) on the
Anxious/Depressed or Aggressive Behavior scales of the CBCL. These two subscales
reflect the likely presence of clinically significant levels of anxious, depressed, or
oppositional symptoms. Good convergence has been found between these CBCL
50

subscales and psychiatric diagnoses based on structured clinical interview


(Biederman, Monuteaux, Kendrick, Klein, & Faraone, 2005).

Statistical significance level was set at 5% two-tailed for the multivariate


analyses analysis and a Bonfenoni conection was applied to the univariate pair-wise
comparisons. All analyses were conducted using PASW Statistics (version 17,
Chicago, IL).

Results

The ADHD group was composed of 24 boys and 17 girls with a mean age of
9.74 years old (see Table 1). Twenty-one children were diagnosed with the inattentive
only subtype, two with the hyperactive-impulsive only subtype, and 18 with the
combined subtype. Seven children with ADHD were also diagnosed with a learning
disability, five with a communication disorder, five with oppositional defiant
disorder, and three with generalized anxiety disorder. Ten children with ADHD were
medication-naive, 22 were taking a psychostimulant medication, six were taking
atomoxetine, and the remaining three were taking both atomoxetine and a
psychostimulant. Average duration of psychostimulant and atomoxetine use was 28
months (SD = 22.4, median = 24 months, range = 2-81 months) and 13.5 months (SD
= 11.3, median = 12 months, range = 1-29 months), respectively.

Insert Table 1 about here

Seven nights of actigraphic recordings were available for 31 (75.6 %)


ADHD and 37 (90.2%) control children, six nights for 9 (22%) ADHD and 3 (7.3%)
control children, and five nights for one (2.4%) control child. One child with ADHD
had less than five recorded nights and was therefore excluded from actigraphic
analyses. The main reason for missing nights was that parents and child forgot to put
51

on the actigraph, except for the child with ADHD who refused to wear the actigraph
after two nights.

Insert Table 2 about here

Table 2 presents the means and standard deviations of the ADHD and
control groups on the three sets of dependent variables. The first M AN OVA
comparing the children with ADHD and the control group on the subjective measures
revealed a significant main effect, Wilk's A = .54, F(10, 70) = 6.08, p < .001.
Subsequent ANOVAs showed that the ISI-C and CSHQ total scores and the CSHQ
subscales of Sleep Onset Delay, Sleep Anxiety, Daytime Sleepiness and Parasomnias
were significantly different between the groups. An examination of the means of
these variables suggested that children with ADHD had higher scores on all these
measures, indicating more severe sleep disturbances. The second MANOVA,
comparing the children with ADHD and the control group on the averaged means of
actigraphic variables, revealed a significant main effect, Wilk's A = .73, E(5, 75) =
5.6, p < .001. Subsequent ANOVAs showed that SOL, ACT, SE, and TST were
significantly different between the groups. An examination of the means of these
variables suggested that children with ADHD had higher SOL and ACT and lower
TST and SE than control children, indicating again more severe sleep disturbances.
The third MANOVA comparing the children with ADHD and the control group on
the intraindividual variability of actigraphic variables revealed a significant main
effect, Wilk's A = .8, F(5, 75) = 3.69, p = .005. Subsequent ANOVAs showed that
the intraindividual variability of SOL and ACT were significantly different between
the groups. An examination of the means of these variables suggested that children
with ADHD had higher intraindividual variability of these two sleep parameters.
52

Insert Table 3 about here

The following MANCOVAs aimed to verify whether the use of


psychostimulant moderated the differences previously identified by comparing
subgroups of medicated children with ADHD, unmedicated children with ADHD,
and controls (see Table 3). Before conducting those analyses, the ADHD subgroups
were compared on age, sex, and the presence of comorbidity. No significant
difference emerged on these variables. Age was 114 and 122 months for the
unmedicated and medicated ADHD subgroup respectively, F(\, 30) = 0.91, p = .35.
There were 13 (59%) and 5 (50%) boys in the unmedicated and medicated ADHD
subgroup respectively, y}(\, N = 32) = 0.23, p = .63. There were 5 (50%) and 11
(50%) children with significant comorbid symptoms in the unmedicated and
medicated ADHD subgroup respectively, y}(\, N = 32) = .0, p = 1. The MANCOVA
on the subjective variables revealed a significant main effect of medication, Wilk's A
= .34, F(20, 118) = 4.26, p < .001. ANCOVAs controlling for age on those variables
showed that the CSHQ and ISI-C total scores and the Sleep Onset Delay subscale
differed significantly, with both subgroups of children with ADHD having higher
scores than controls. This suggests that the use of psychostimulant was not associated
with higher parental report of sleep disturbances. However, on the Sleep Anxiety
subscale, only the medicated subgroup differed significantly from the control group,
whereas on the Parasomnias subscale, the unmedicated subgroup had a higher score
than the control group and the medicated subgroup. This result suggests that the use
of psychostimulant was associated with more anxiety-related issues around bedtime,
but with less parasomnias. Unexpectedly, unmedicated children had a significantly
higher score on symptoms of sleep-disordered breathing than medicated children with
ADHD. The MANCOVA on the averaged means of actigraphic variables revealed a
significant main effect, Wilk's A = .64, F(10, 128) = 3.26, p = .001. Subsequent
ANCOVAs suggested that SOL, SE, and ACT were significantly different. Pairwise
comparisons showed that both subgroups of children with ADHD had significantly
53

higher values of SOL and ACT compared with the control group, which suggested
that the medication did not exert an additional influence, relatively to the ADHD
diagnosis, on these parameters. Pairwise comparisons on SE did not reveal any
significant difference between the subgroups. The MANCOVA on the averaged
standard deviations of actigraphic variables revealed a significant main effect, Wilk's
A = .72, F(10, 128) = 2.27, p = .017. Subsequent ANCOVAs suggested that SOL and
ACT were significantly different. Pairwise comparisons showed that both subgroups
of children with ADHD had significantly higher intraindividual variability of ACT,
but that only the unmedicated subgroup differed significantly from the control group
on the SOL variability. Therefore, it seems that the medication is associated with a
potential stabilization of the intraindividual variability of SOL.

Insert Table 4 about here

The following MANCOVAs aimed to verify whether the presence of


comorbidity moderated the differences previously identified by comparing subgroups
of children with ADHD and significant psychiatric symptoms, children with ADHD
but without such symptoms, and controls (see Table 4). There were 21 children with
ADHD crossing the threshold on either the Anxious/Depressed or the Aggressive
subscales of the CBCL (6 crossed only the Anxious/Depressed subscale threshold, 3
crossed only the Aggressive subscale threshold, and 12 crossed both). Before
conducting those analyses, the subgroups were compared on age, sex, and the use of
medication. No significant difference emerged on these variables. Age was 118 and
115 months for the non-comorbid and comorbid ADHD subgroup respectively, F(\,
39) = 0.24,p= .63. There were 14 (61%) and 10 (56%) boys in the non-comorbid and
comorbid ADHD subgroup respectively, y}(\, N = 41) = 0.12, p = .73. There were 5
(22%) and 11 (28%) unmedicated children, 14 (61%) and 8 (44%) using a
psychostimulant, and 4 (17%) and 5 (28%) children using atomoxetine in the non-
comorbid and comorbid ADHD subgroup respectively, )?(\, N = 32) = 1.16, p = .56.
54

The MANCOVA on the subjective variables revealed a significant main effect of


comorbid symptoms, Wilk's A = .42, F(20, 136) = 3.73, p < .001. Subsequent
ANCOVAs suggested that the CSHQ and ISI-C total scores and the Sleep Onset
Delay, Sleep Duration, Sleep Anxiety, Parasomnias and Daytime Sleepiness
subscales of the CSHQ were significantly different. Pairwise comparisons showed
that both subgroups of children with ADHD had a higher CSHQ total score and Sleep
Anxiety subscale score than the control group, which suggested that comorbidity did
not have an impact on sleep disturbances as reported by the parents. However, only
the children in the comorbid subgroup had higher scores on the Sleep Onset Delay,
Sleep Duration, Parasomnias, and Daytime Sleepiness subscales than the control
group. On the ISI-C, both subgroups of children with ADHD had a higher score than
the control group, but the comorbid subgroup also displayed a significantly higher
score than the noncomorbid subgroup. Taken together, these results suggest that sleep
disturbances are more likely to be reported in children presenting ADHD and higher
symptoms of a comorbid psychiatric disorder than in those without such symptoms.
The MANCOVA on the mean actigraphic variables revealed a significant main
effect, Wilk's A = .6, F(10, 146) = 4.33, p < .001. Subsequent ANCOVAs suggested
that TST, SOL, SE, and ACT were significantly different. Pairwise comparisons
showed that the children with ADHD and significant symptoms of comorbidity had
lower TST compared with both controls and those without comorbidity and that the
latter two did not differ from each other. On SOL and SE, only the comorbid
subgroup showed significantly different values from the control group. On the ACT
parameter, both subgroups of children with ADHD had significantly higher values
than the control group. These results suggested that the presence of significant
comorbid symptoms was associated with an increase of SOL and a decrease of SE
and TST. The MANCOVA on the averaged standard deviations of actigraphic
variables revealed a significant main effect, Wilk's A = .73, F(10, 146) = 2.53,/? =
.008. Subsequent ANCOVAs suggested that the intraindividual variability of SOL,
SE, and ACT were significantly different. Pairwise comparisons suggested that only
the children with ADHD and significant comorbid symptoms showed significantly
higher intraindividual variability of SOL and SE compared with children from the
55

control group. Both subgroups with ADHD were different from the control group on
the ACT intraindividual variability.

Discussion

The objectives of the present study were to assess sleep disturbances in


children with ADHD, based on parental questionnaires and actigraphic recordings,
relatively to an age- and sex-matched sample of typically developing children, and to
investigate the potential moderating effects of psychiatric comorbidity and use of
psychostimulant. This study extended previous research by examining intraindividual
variability of sleep in relationship with medication use and psychiatric comorbidity,
as well as by using a rigorously matched control group. Results suggested that
children with ADHD not only had more sleep disturbances as reported by their
parents, but also had a longer sleep latency, lower sleep efficiency, higher nocturnal
motor activity, and less total sleep time as measured by actigraphy, as well as higher
intraindividual variability of sleep onset latency and nocturnal motor activity.
Contrary to initial expectations, the use of psychostimulant medication was not
significantly associated with more sleep disturbances. However, the presence of
clinically significant comorbid psychiatric symptoms was more strongly associated
with these children's sleep disturbances.

Consistent with previous reports (Corkum et al., 1999; Owens, Maxim, et


al., 2000), these results suggest that children with ADHD had more severe sleep
disturbances than the control sample as measured through parental questionnaires.
Children with ADHD had higher scores on both the CSHQ and the ISI-C, reflecting
global sleep disturbances. An analysis of CSHQ's subscales revealed that the most
salient problems were related to delayed sleep onset, daytime sleepiness,
parasomnias, and anxiety sunounding bedtime, such as fear of the dark, fear of
sleeping alone, and the need for a parent in the bedroom. These results are consistent
with those of Owens, Maxim, et al. (2000) who used the same scale, although in this
latter study all subscales were significantly higher in the ADHD group. Daytime
sleepiness has also been identified as a conelate of ADHD using either parental
questionnaire (LeBourgeois et al., 2004) or the Multiple Sleep Latency Test (Golan et
56

al., 2004; Lecendreux, Konofal, Bouvard, Falissard, & Mouren-Simeoni, 2000). The
present results thus mainly replicate past findings of more severe sleep disturbances
reported by parents of children with ADHD.

Parental reports of sleep disturbances were conoborated by the actigraphic


measures. Indeed, children with ADHD were found to have a longer sleep onset
latency, lower total sleep time and sleep efficiency, and higher nocturnal motor
activity as measured through actigraphy. These findings conespond well with the
parental perception of delayed sleep onset and of restless sleep. However, these
results appear contrary to some previous reports (Corkum et al., 2001; Wiggs et al.,
2005). One explanation for this discrepancy might lie in the actigraphic device used.
In the present study, the actigraphs had an event-marker button used to set exactly
bedtimes and wake times, whereas in the studies of Corkum and colleagues (2001)
and Wiggs and colleagues (2005), bedtimes and wake times were based on diaries
completed by the parents. The use of an event-marker button may provide a more
precise and reliable estimate of sleep onset latency, thus allowing the unraveling of
significant differences. In addition, the present findings are supported by recent
studies suggesting that children with ADHD had a longer sleep onset latency (Hvolby
et al., 2008) and lower total sleep time, measured with both actigraphy (Owens et al.,
2009) and home polysomnography (Gruber et al., 2009). The use of a precisely
matched sample of control children might also have helped uncovering those
differences in sleep onset latency, sleep efficiency, and total sleep time. These results
are also in line with a recent meta-analysis showing that longer sleep onset latency
and lower total sleep time as measured through actigraphy are among the most
reliable findings across past studies of children with ADHD (Cortese et al., 2009).

The present results also partially replicate findings by Gruber and Sadeh
(2004) who found a higher intraindividual variability of sleep onset latency, but also
of total sleep time, in children with ADHD. This finding might explain the
discrepancy between actigraphic recordings and parental reports of sleep disturbances
in past studies of children with ADHD. However, in the present study, no such
discrepancy was identified as children with ADHD differed from the control group on
57

the averaged actigraphic sleep parameters, thus conoborating parental perceptions of


sleep disturbances. It would then suggest that the sleep of children with ADHD is not
only characterized by higher sleep onset latencies and lower sleep efficiencies, but
also by a higher intraindividual variability of these parameters.

With regard to the potential impact of moderating factors, it was first found
that children with ADHD who were treated with a psychostimulant medication did
not experience more sleep disturbances than the unmedicated children with ADHD,
whether reported by the parents or as measured using actigraphy. However medicated
children were reported to display more behaviors related to anxiety around bedtime,
whereas unmedicated children were reported to display more parasomnias, compared
with the control group. It was also found that the unmedicated children with ADHD
had a higher score than medicated children on a measure of sleep-disordered
breathing. On actigraphic sleep measures, the use of psychostimulant was not
associated with delayed sleep onset latency as some studies have suggested (Corkum
et al., 2008; Sangal et al., 2006; Schwartz et al., 2004). It was also found that children
using psychostimulant were not significantly different from the control group on the
intraindividual variability of sleep onset latency which may suggest a possible
stabilizing effect of psychostimulant on sleep. This effect may be possible by the
decrease of ADHD symptoms and associated disturbing behaviors. Although some
studies found that the use of psychostimulant was associated with more severe sleep
disturbances in children with ADHD (Corkum et al., 1999; Mayes et al., 2009; Mick
et al., 2000), some other studies did not report such a relationship (Faraone et al.,
2009; O'Brien et al., 2003). One explanation is that sleep disturbances previously
reported in association with the use of psychostimulant may only be present in the
acute phase of treatment and lessened with continuing use. In the cunent study, the
average duration of psychostimulant use was roughly two years. Most reports of
psychostimulant-related side effects assessed sleep in the first weeks of treatment,
and no clinical trial, to the best of our knowledge, has studied the long-term effect of
psychostimulant on sleep.
58

The cunent results also suggest that the presence of psychiatric comorbidity
has much more pronounced relationships with sleep. The subgroup of children with
ADHD presenting significant comorbid symptoms of opposition, depression, and
anxiety was significantly different from the control group on almost all variables
initially differentiating the ADHD group from the control group, especially on
actigraphic measures. Although both subgroups with ADHD showed higher sleep
disturbances on parental reports, only the comorbid subgroup differed significantly
from the control group on subscales reflecting longer sleep onset latency, lower sleep
duration, higher daytime sleepiness, and parasomnias. Furthermore, only the
comorbid subgroup differed significantly from the control group on actigraphic
measures of averaged sleep onset latency, sleep efficiency, and total sleep time, as
well as on intraindividual variability of sleep onset latency and sleep efficiency. It
thus suggests that sleep disturbances could be a marker for the presence of a
comorbid condition in these children. This is in agreement with results of Alfano and
colleagues (2007) who showed strong relationships between anxiety disorders and
sleep disturbances. The cunent results are also consistent with reports suggesting that
comorbidity, either oppositional defiant disorder (Corkum et al., 1999) or anxiety
(Mayes et al., 2009; Mick et al., 2000), is moderating the relationship between
parental reports of sleep disturbances and ADHD. Although it remains possible that
sleep disturbances are associated with ADHD per se, there is a convergence of data
suggesting that sleep disturbances may be more related to the comorbid
symptomatology of ADHD. This has potentially important implications for treatment.
For example, treatments that focus on comorbid conditions might help in reducing
sleep disturbances.

These results must be interpreted cautiously in light of some limitations.


First, there may be a problem in generalizing these results to the ADHD population,
because the present sample could be qualified as atypical in regard to the ADHD
epidemiological data. Almost half the sample was composed of girls and of children
with the predominantly inattentive subtype, whereas epidemiological data suggest a
higher prevalence of the disorder in boys and a higher proportion of the combined
subtype (APA; 2000). The present sample likely reflects the particular population
59

consulting in our university-based clinic specializing in neuropsychological


assessment, as parents may be more prompt to seek a neuropsychological assessment
when the most salient clinical feature is related to attentional impairment. Second, the
use of rating scales to define comorbidity might be problematic. Although elevations
on these scales likely reflect a higher risk of presenting a cunent psychiatric
diagnosis (Biederman et al., 2005), most children of this subgroup were not formally
diagnosed with a comorbid disorder following a structured clinical interview.
Therefore, the results might be better understood as the influence of clinically
significant symptoms of psychiatric comorbidity as opposed to a cunent psychiatric
comorbid diagnosis. In addition, the comorbid symptoms considered for the
definition of this subgroup are quite heterogeneous with symptoms of anxiety,
depression, and opposition. There is a possibility that different symptoms are linked
with different sleep characteristics, but, given the sample size, it was not possible to
assess this issue. Third, the subdivision of the sample based on medication resulted in
an unmedicated subgroup of only 10 children. Given this small sample size, the
results regarding medication should be interpreted cautiously. Fourth, the use of
actigraphy only allows a rough estimation of sleep based on movement recording.
The merits and limitations of actigraphy have already been discussed extensively
(Sadeh & Acebo, 2002). Although it does not provide an exact measure of sleep as
with polysomnography, actigraphy is less intrusive, more ecological, and can be used
over a relatively longer period thus allowing the measurement of intraindividual
variability. Finally, as with every cross-sectional study, the question of causality
remains. These results do not allow infening that ADHD or comorbid symptoms
cause sleep disturbances. The relationship between sleep and ADHD is complex and
most likely bidirectional (Dahl, 1996).

Future directions for research should include the investigation of the long-
term effects of psychostimulant on sleep. The finding that long-term use of
medication has no significant impact on children's sleep should be examined further
given the rather small sample size and observational nature of the present study. The
influence of comorbidity should also be the focus of more research given the
inconsistent results found in the literature. Although the present study suggests a
60

relationship between comorbidity and sleep disturbances, some other well-designed


studies did not (Hvolby et al., 2008, 2009). The development of intervention for sleep
disturbances specifically aimed at children with ADHD should also be considered.
Behavioral sleep intervention (Mullane & Corkum, 2006) and melatonin (van der
Heijden, Smits, Van Someren, Ridderinkhof, & Gunning, 2007; Weiss, Wasdell,
Bomben, Rea, & Freeman, 2006) have shown promising result in this specific
population, but treatment studies remain scarce. Finally, the impact of sleep
disturbances on daytime functioning should be more closely assessed. In typically
developing children, cross-sectional (Sadeh, Gruber, & Raviv, 2002) and
experimental studies (Sadeh, Gruber, & Raviv, 2003) have shown the detrimental
effects of sleep disturbances or sleep loss on cognitive functioning, but few studies
have investigated this issue in children with ADHD. It is possible that sleep
disturbances in these children might exacerbate their symptomatology as many
effects of sleep deprivation are similar to ADHD symptoms.

In conclusion, this study suggests that children with ADHD experience more
sleep disturbances than their normally developing peers as assessed through both
parental questionnaires and actigraphy. The presence of clinically significant
oppositional and internalizing symptoms was found to be associated with more severe
sleep disturbances whereas psychostimulant medication was not. Given the impact of
sleep disturbances on quality of life (Sung, Hiscock, Scibenas, & Efron, 2008), this
issue should routinely be addressed by clinicians.
61

References

Acebo, C , Sadeh, A., Seifer, R., Tzischinsky, O., Wolfson, A. R., Hafer, A., et al.
(1999). Estimating sleep patterns with activity monitoring in children and
adolescents: How many nights are necessary for reliable measures? Sleep, 22,
95-103.
Achenbach, T. M., & Rescorla, L. A. (2001). Manual for the ASEBA school-age
forms & profiles. Burlington: University of Vermont, Research Center for
Children, Youth, and Families.
Ahmann, P. A., Waltonen, S. J., Olson, K. A., Theye, F. W., Van Erem, A. J., &
LaPlant, R. J. (1993). Placebo-controlled evaluation of Ritalin side effects.
Pediatrics, 9/, 1101-1106.
Alfano, C. A., Ginsburg, G. S., & Kingery, J. N. (2007). Sleep-related problems
among children and adolescents with anxiety disorders. Journal of the
American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 46, 224-232.
Alfano, C. A., Zakem, A. H., Costa, N. M., Taylor, L. K., & Weems, C. F. (2009).
Sleep problems and their relation to cognitive factors, anxiety, and depressive
symptoms in children and adolescents. Depression and Anxiety, 26, 503-512.
American Psychiatric Association. (2000). Diagnostic and statistical manual of
mental disorders (4th ed., text rev.). Washington, DC: Author.
Ball, J. D., Tiernan, M., Janusz, J., & Fun, A. (1997). Sleep patterns among children
with attention-deficit hyperactivity disorder: A reexamination of parent
perceptions. Journal of Pediatric Psychology, 22, 389-398.
Barkley, R. A., McMunay, M. B., Edelbrock, C. S., & Robbins, K. (1990). Side
effects of méthylphénidate in children with attention deficit hyperactivity
disorder: A systemic, placebo-controlled evaluation. Pediatrics, 86, 184-192.
Beebe, D. W. (2006). Neurobehavioral morbidity associated with disordered
breathing during sleep in children: A comprehensive review. Sleep, 29, 1115-
1134.
Biederman, J., Monuteaux, M. C , Kendrick, E., Klein, K. L., & Faraone, S. V.
(2005). The CBCL as a screen for psychiatric comorbidity in paediatric
patients with ADHD. Archives of Disease in Childhood, 90, 1010-1015.
62

Conners, C. K. (1997). Conners' Rating Scales-Revised Technical Manual. Toronto,


Ontario, Canada: Multi-Health Systems.
Cooper, J., Tyler, L., Wallace, I., & Burgess, K. R. (2004). No evidence of sleep
apnea in children with attention deficit hyperactivity disorder. Clinical
Pediatrics, 43, 609-614.
Corkum, P., Moldofsky, H., Hogg-Johnson, S., Humphries, T., & Tannock, R.
(1999). Sleep problems in children with attention-deficit/hyperactivity
disorder: Impact of subtype, comorbidity, and stimulant medication. Journal
of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 38, 1285-1293.
Corkum, P., Panton, R., Ironside, S., Macpherson, M., & Williams, T. (2008). Acute
impact of immediate release méthylphénidate administered three times a day
on sleep in children with attention-deficit/hyperactivity disorder. Journal of
Pediatric Psychology, 33, 368-379.
Corkum, P., Tannock, R., & Moldofsky, H. (1998). Sleep disturbances in children
with attention-deficit/hyperactivity disorder. Journal of the American
Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 37, 637-646.
Corkum, P., Tannock, R., Moldofsky, H., Hogg-Johnson, S., & Humphries, T.
(2001). Actigraphy and parental ratings of sleep in children with attention-
deficit/hyperactivity disorder (ADHD). Sleep, 24, 303-312.
Cortese, S., Faraone, S. V., Konofal, E., & Lecendreux, M. (2009). Sleep in children
with attention-deficit/hyperactivity disorder: Meta-analysis of subjective and
objective studies. Journal of the American Academy of Child and Adolescent
Psychiatry, 48, 894-908.
Dahl, R. E. (1996). The regulation of sleep and arousal: Development and
psychopathology. Development and Psychopathology, 8, 3-27.
Fallone, G , Owens, J. A., & Deane, J. (2002). Sleepiness in children and adolescents:
Clinical implications. Sleep Medicine Reviews, 6, 287-306.
Faraone, S. V., Glatt, S. J., Bukstein, O. G , Lopez, F. A., Arnold, L. E., & Findling,
R. L. (2009). Effects of once-daily oral and transdermal méthylphénidate on
sleep behavior of children with ADHD. Journal of Attention Disorders, 12,
308-315.
63

Galland, B. C , Tripp, E. G , Gray, A., & Taylor, B. J. (2010). Apnea-hypopnea


indices and snoring in children diagnosed with ADHD: A matched case-
control study. Sleep & Breathing. Advance online publication.
doi:10.1007/sl 1325-010-0357-0
Galland, B. C , Tripp, E. G , & Taylor, B. J. (2010). The sleep of children with
attention deficit hyperactivity disorder on and off méthylphénidate: A
matched case-control study. Journal of Sleep Research, 19, 366-373.
Giblin, J. M., & Strobel, A. L. (2010). Effect of Lisdexamfetamine Dimesylate on
Sleep in Children With ADHD. Journal of Attention Disorders. Advance
online publication. doi:10.1177/1087054710371195
Golan, N., Shahar, E., Ravid, S., & Pillar, G. (2004). Sleep disorders and daytime
sleepiness in children with attention-deficit/hyperactive disorder. Sleep, 27,
261-266.
Greenhill, L. L., Halperin, J. M., & Abikoff, H. (1999). Stimulant medications.
Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 38,
503-512.
Gruber, R., & Sadeh, A. (2004). Sleep and neurobehavioral functioning in boys with
attention-deficit/hyperactivity disorder and no reported breathing problems.
Sleep, 27, 267-273.
Gruber, R., Sadeh, A., & Raviv, A. (2000). Instability of sleep patterns in children
with attention-deficit/hyperactivity disorder. Journal of the American
Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 39, 495-501.
Gruber, R., Xi, T., Frenette, S., Robert, M., Vannasinh, P., & Carrier, J. (2009). Sleep
disturbances in prepubertal children with attention deficit hyperactivity
disorder: A home polysomnography study. Sleep, 32, 343-350.
Huang, Y. S., Chen, N. H., Li, H. Y., Wu, Y. Y., Chao, C. C , & Guilleminault, C.
(2004). Sleep disorders in Taiwanese children with attention
deficit/hyperactivity disorder. Journal of Sleep Research, 13, 269-277.
Hvolby, A., Jorgensen, J., & Bilenberg, N. (2008). Actigraphic and parental reports
of sleep difficulties in children with attention-deficit/hyperactivity disorder.
Archives of Pediatrics & Adolescent Medicine, 162, 323-329.
64

Hvolby, A., Jorgensen, J., & Bilenberg, N. (2009). Parental rating of sleep in children
with attention deficit/hyperactivity disorder. European Child & Adolescent
Psychiatry, 18, 429-438.
Ironside, S., Davidson, F., & Corkum, P. (2010). Circadian motor activity affected by
stimulant medication in children with attention-deficit/hyperactivity disorder.
Journal of Sleep Research, 19, 546-551.
James, R. S., Sharp, W. S., Bastain, T. M., Lee, P. P., Walter, J. M., Czamolewski,
M., et al. (2001). Double-blind, placebo-controlled study of single-dose
amphetamine formulations in ADHD. Journal of the American Academy of
Child & Adolescent Psychiatry, 40, 1268-1276.
Jensen, P. S., Martin, D., & Cantwell, D. P. (1997). Comorbidity in ADHD:
Implications for research, practice, and DSM-V. Journal of the American
Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 36, 1065-1079.
Kaufman, J., Birmaher, B., Brent, D., Rao, U., Flynn, C , Moreci, P., et al. (1997).
Schedule for Affective Disorders and Schizophrenia for School-Age Children-
Present and Lifetime Version (K-SADS-PL): Initial reliability and validity
data. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry,
36, 980-988.
Kirov, R., Kinkelbur, J., Banaschewski, T., & Rothenberger, A. (2007). Sleep
patterns in children with attention-deficit/hyperactivity disorder, tic disorder,
and comorbidity. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 48, 561-570.
Kirov, R., Kinkelbur, J., Heipke, S., Kostanecka-Endress, T., Westhoff, M., Cohrs,
S., et al. (2004). Is there a specific polysomnographie sleep pattern in children
with attention deficit/hyperactivity disorder? Journal of Sleep Research, 13,
87-93.
LeBourgeois, M. K , Avis, K, Mixon, M., Olmi, J., & Harsh, J. (2004). Snoring,
sleep quality, and sleepiness across attention-deficit/hyperactivity disorder
subtypes. Sleep, 27, 520-525.
Lecendreux, M., Konofal, E., Bouvard, M., Falissard, B., & Mouren-Simeoni, M. C.
(2000). Sleep and alertness in children with ADHD. Journal of Child
Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines, 41, 803-812.
65

Mayes, S. D., Calhoun, S. L., Bixler, E. O., Vgontzas, A. N., Mahr, F., Hillwig-
Garcia, J., et al. (2009). ADHD subtypes and comorbid anxiety, depression,
and oppositional-defiant disorder: Differences in sleep problems. Journal of
Pediatric Psychology, 34, 328-337.
Mick, E., Biederman, J., Jetton, J., & Faraone, S. V. (2000). Sleep disturbances
associated with attention deficit hyperactivity disorder: The impact of
psychiatric comorbidity and pharmacotherapy. Journal of Child and
Adolescent Psychopharmacology, 10, 223-231.
Morgenthaler, T., Alessi, C , Friedman, L., Owens, J., Kapur, V., Boehlecke, B., et al.
(2007). Practice parameters for the use of actigraphy in the assessment of
sleep and sleep disorders: An update for 2007. Sleep, 30, 519-529.
Morin, C. M. (1993). Insomnia: Psychological assessment and management. New
York: The Guilford Press.
Mullane, J., & Corkum, P. (2006). Case series: Evaluation of a behavioral sleep
intervention for three children with attention-deficit/hyperactivity disorder
and dyssomnia. Journal ofAttention Disorders, 10, 217-227.
O'Brien, L. M., Ivanenko, A., Crabtree, V. M., Holbrook, C. R., Bruner, J. L., Klaus,
C. J., et al. (2003). The effect of stimulants on sleep characteristics in children
with attention deficit/hyperactivity disorder. Sleep Medicine, 4, 309-316.
Owens, J. A., Maxim, R., Nobile, C , McGuinn, M., & Msall, M. (2000). Parental and
self-report of sleep in children with attention-deficit/hyperactivity disorder.
Archives of Pediatrics & Adolescent Medicine, 154, 549-555.
Owens, J. A., Sangal, R. B., Sutton, V. K , Bakken, R., Allen, A. J., & Kelsey, D.
(2009). Subjective and objective measures of sleep in children with attention-
deficit/hyperactivity disorder. Sleep Medicine, 10, 446-456.
Owens, J. A., Spirito, A., & McGuinn, M. (2000). The Children's Sleep Habits
Questionnaire (CSHQ): Psychometric properties of a survey instrument for
school-aged children. Sleep, 23, 1043-1051.
Picchietti, D. L., Underwood, D. J., Fanis, W. A., Walters, A. S., Shah, M. M., Dahl,
R. E., et al. (1999). Further studies on periodic limb movement disorder and
66

restless legs syndrome in children with attention-deficit hyperactivity


disorder. Movement Disorders, 14, 1000-1007.
Prihodova, I., Paclt, I., Kemlink, D., Skibova, J., Ptacek, R., & Nevsimalova, S.
(2010). Sleep disorders and daytime sleepiness in children with attention-
deficit/hyperactivity disorder: A two-night polysomnographie study with a
multiple sleep latency test. Sleep Medicine, 11, 922-928.
Sadeh, A., & Acebo, C. (2002). The role of actigraphy in sleep medicine. Sleep
Medicine Reviews, 6, 113-124.
Sadeh, A., Gruber, R., & Raviv, A. (2002). Sleep, neurobehavioral functioning, and
behavior problems in school-age children. Child Development, 73, 405-417.
Sadeh, A., Gruber, R., & Raviv, A. (2003). The effects of sleep restriction and
extension on school-age children: What a difference an hour makes. Child
Development, 74, 444-455.
Sadeh, A., Pergamin, L., & Bar-Haim, Y. (2006). Sleep in children with attention-
deficit hyperactivity disorder: A meta-analysis of polysomnographie studies.
Sleep Medicine Review, 10, 381-398.
Sangal, R. B., Owens, J., Allen, A. J., Sutton, V., Schuh, K , & Kelsey, D. (2006).
Effects of atomoxetine and méthylphénidate on sleep in children with ADHD.
Sleep, 29, 1573-1585.
Sangal, R. B., Owens, J. A., & Sangal, J. (2005). Patients with attention-
deficit/hyperactivity disorder without observed apneic episodes in sleep or
daytime sleepiness have normal sleep on polysomnography. Sleep, 28, IMS-
IMS.
Schwartz, G , Amor, L. B., Grizenko, N., Lageix, P., Baron, C , Boivin, D. B., et al.
(2004). Actigraphic monitoring during sleep of children with ADHD on
méthylphénidate and placebo. Journal of the American Academy of Child and
Adolescent Psychiatry, 43, 1276-1282.
Stein, M. A. (1999). Unravelling sleep problems in treated and untreated children
with ADHD. Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology, 9, 157-
168.
67

Stein, M. A., Sarampote, C. S., Waldman, I. D., Robb, A. S., Conlon, C , Pearl, P. L.,
et al. (2003). A dose-response study of OROS méthylphénidate in children
with attention-deficit/hyperactivity disorder. Pediatrics, 112, e404.
Sung, V., Hiscock, H., Scibenas, E., 8c Efron, D. (2008). Sleep problems in children
with attention-deficit/hyperactivity disorder: Prevalence and the effect on the
child and family. Archives of Pediatrics & Adolescent Medicine, 162, 336-
342.
van der Heijden, K. B., Smits, M. G , Van Someren, E. J., Ridderinkhof, K. R., &
Gunning, W. B. (2007). Effect of melatonin on sleep, behavior, and cognition
in ADHD and chronic sleep-onset insomnia. Journal of the American
Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 46, 233-241.
Walters, A. S., Silvestri, R., Zucconi, M., Chandrashekariah, R., & Konofal, E.
(2008). Review of the possible relationship and hypothetical links between
attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) and the simple sleep related
movement disorders, parasomnias, hypersomnias, and circadian rhythm
disorders. Journal of Clinical Sleep Medicine, 4, 591-600.
Weiss, M. D., Wasdell, M. B., Bomben, M. M., Rea, K. J., & Freeman, R. D. (2006).
Sleep hygiene and melatonin treatment for children and adolescents with
ADHD and initial insomnia. Journal of the American Academy of Child and
Adolescent Psychiatry, 45, 512-519.
Wiggs, L., Montgomery, P., & Stores, G. (2005). Actigraphic and parent reports of
sleep patterns and sleep disorders in children with subtypes of attention-deficit
hyperactivity disorder. Sleep, 28, 1437-1445.
68

Table

Demographic and descriptive characteristics of the sample.

ADHD Control
(« = 41) (« = 41)
Age in months, mean (SD) 116.86(20.23) 114.83(19.45)
Gender, n (%)
Boys 24 (58.5) 24 (58.5)
Girls 17(41.5) 17(41.5)
ADHD subtype, n (%) N/A
Inattentive 21 (51.2)
Hyperactive/Impulsive 2 (4.9)
Combined 18(43.9)
Medication, n (%)
None 10(24.4) 41 (100)
Long-acting psychostimulant 18(43.9)
Short-acting psychostimulant 4 (9.8)
Atomoxetine 6(14.6)
Atomoxetine and psychostimulant 3 (7.3)
Comorbid diagnosis, n (%)a
None 25(61) 41 (100)
Learning Disability 7(17)
Communication Disorder 5(12.2)
Oppositional Defiant Disorder 5(12.2)
Generalized Anxiety Disorder 3 (7.3)
CPRS subscales (T-score); mean (SD)
Oppositional 62.6(12.47) 51.3(9.57)
Cognitive Problems 73.25(9.19) 47.5(6.41)
Hyperactivity 65.13(12.57) 47.08 (3.69)
Anxious-Shy 60.48(14.41) 49.28 (7.6)
Perfectionism 52.15(10.23) 52.6(10.06)
Social Problems 62.97(15.97) 49.65 (6.05)
Psychosomatic 54.95 (14.33) 49.58 (7.96)
Restless-Impulsive 68.46(10.77) 47.55 (4.88)
Emotional Lability 59.75 (12.39) 48.58(10.08)
ADHD Global Index 67.23 (10.19) 47.75(6.11)
DSM-IV Inattentive 72 (8.72) 46.95 (5.72)
DSM-IV Hyperactive-Impulsive 66.3(13.3) 48.33(5.13)
DSM-IV Total 70.7 (9.6) 47.5 (4.66)
CBCL subscales (T-score); mean (SD)
Internalizing problems 61.12(10.67) 47.5 (7.54)
Externalizing problems 59.93 (9.08) 48.53 (8.64)
Total problems 61.93(7.97) 44.7 (8.05)
Anxious/Depressed 63.39(10.39) 52.57 (3.68)
Withdrawn/Depressed 60.88 (8.99) 51.97(2.58)
Somatic Complaints 55.93 (6.63) 53.07(3.91)
69

Social Problems 58.39(7.78) 52.03(3.2)


Thought Problems 59.8 (8.1) 51.77 (2.82)
Attention Problems 67.88(7.01) 51.6(2.08)
Rule-Breaking Behavior 55.63(10.36) 52.93(3.5)
Aggressive Behavior 62.12(8.73) 52.67 (4.29)
Note. ADHD = Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder; CBCL = Child Behavior
Checklist; CPRS = Conners' Parents Rating Scales-Revised
a
Three children present multiple diagnoses so the percentages do not add to 100%.
70

Table 2

Group comparisons on parental reports and actigraphic measures of sleep.

ADHD Controls F
(« = 41) (« = 41)
Subjective measures
CSHQ Total Score 42.75 (6.27) 37.49(3.7) 21.70***
CSHQ subscales
Bedtime Resistance 6.67(1.25) 6.33 (0.69) 2.36
Sleep Onset Delay 1.68 (.79) 1.17(0.5) 12.41**
Sleep Duration 4.07(1.49) 3.53 (0.93) 3.84
Sleep Anxiety 5.77(1.66) 4.55(1.04) 15.64***
Night Wakings 3.88(1.31) 3.56(0.73) 1.79
Parasomnias 8.8(1.56) 7.91(1.04) 9.08**
Sleep-Disordered Breathing 3.21 (.54) 3.23 (.53) 0.02
Daytime Sleepiness 11.08(3.14) 9.39(2.61) 6.94*
ISI-C Total Score 9.36 (5.66) 3.01 (2.69) 42.11***
Mean actigraphic sleep parameters
Total sleep time (minutes) 466.46 (40.69) 490.61 (33.3) 8.56**
Sleep onset latency (minutes) 32.77(16.13) 20.81 (10.07) 16.11***
Wake after sleep onset (minutes) 66.01 (19.53) 63.27(15.75) 0.49
Sleep efficiency (%) 79.21 (4.99) 82.03(3.71) 8.35**
Mean activity counts per epoch 22.28(10.15) 14.11 (4.94) 21.37***
Standard deviations of actigraphic sleep
parameters
Total sleep time (minutes) 38.16(13.65) 35.75(13.48) 0.64
Sleep onset latency (minutes) 18.7(11.86) 12(6.1) 10.28**
Wake after sleep onset (minutes) 14.21 (5.76) 13.73(5.44) 0.14
Sleep efficiency (%) 4.49(1.85) 3.8(1.3) 3.8
Mean activity counts per epoch 8.64 (7.02) 4.1 (2.83) 14.69***
Note. ADHD = Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder; CSHQ = Children Sleep Habits
Questionnaire; ISI-C = Insomnia Severity Index for Children. Data are presented as mean
(SD).
* p < . 0 S . **/?<.01. ***/?<.001.
71

Table 3

Comparisons of medicated children with ADHD, unmedicated children with ADHD,


and normal control children on sleep variables.

Medicated Unmedicated Controls F


ADHD ADHD (« = 41)
(« = 22) («=10)
Subjective measures
CSHQ Total Score 42.94a (5.92) 42.93. (6.02) 37.49b (3.70) 10.81***
CSHQ subscales
Bedtime Resistance 6.75(1.45) 6.2 (0.42) 6.33 (0.69) 1.49
Sleep Onset Delay 1.82.(0.8) 1.8.(0.92) 1.17b (0.5) 1 g**
Sleep Duration 4.41 (1.79) 3.68(1.05) 3.53 (0.93) 2.78
Sleep Anxiety 6.02.(1.86) 5.1^,(0.88) 4.55 b (1.04) 8.71***
Night Wakings 4.09(1.27) 3.5(1.08) 3.56 (0.73) 2.28
Parasomnias 8.36.(1.14) 9.6b (1.51) 7.91.(1.04) 8.74***
Sleep-Disordered Breathing 3.04.(0.21) 3.55b (0.76) 3.23.,b(0.53) 4.14*
Daytime Sleepiness 10.92(3) 11.6(3.2) 9.39(2.61) 3.37*
ISI-C Total Score 9.60.(5.9) 9.77.(4.2) 3.01b (2.69) 22 38***
Mean actigraphic sleep parameters
Total sleep time (minutes) 462.18(42.47) 475.65 (36.93) 490.61 (33.3) 3.05
Sleep onset latency (minutes) 31.89.(16.66) 38.26.(13.83) 20.81 b (10.07) 9 67***
Wake after sleep onset (minutes) 65.32(19.29) 65.44 (20.69) 63.27(15.75) 0.32
Sleep efficiency (%) 79.46(5.82) 78.21 (3.37) 82.03(3.71) 4.15*
Mean activity counts per epoch 21.14.(9.66) 26. (9.73) 14.1 l b (4.94) 14,47***
Standard deviations of actigraphic
sleep parameters
Total sleep time (minutes) 38.61 (13.44) 37.27(16.01) 35.75(13.48) 0.15
Sleep onset latency (minutes) 17.15^(12.47) 22.64.(11.81) 12.01b (6.1) 6.09**
Wake after sleep onset (minutes) 12.80(5.4) 14.96(5.73) 13.73(5.44) 0.28
Sleep efficiency (%) 4.3 (2.08) 4.52(1.43) 3.8(1.3) 1.01
Mean activity counts per epoch 8.21.(7.86) 10.(5.64) 4.1b(2.83) 8.37**
Note. ADHD = Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder; CSHQ = Children Sleep Habits
Questionnaire; ISI-C = Insomnia Severity Index for Children. Data are presented as mean
(SD). Values with different subscripts are significantly different following a Bonfenoni
conection for multiple comparisons.
*p<.05. **p<.01. ***p<.001.
72

Table 4

Comparisons of children with ADHD with and without clinically significant


psychiatric comorbid symptoms, and normal control children on sleep variables.

ADHD without ADHD with Controls F


comorbidity comorbid (« = 41)
(« = 20) symptoms
(« = 21)
Subjective measures
CSHQ Total Score 41.00.(5.37) 44.42. (6.73) 37.49b (3.70) 13.68***
CSHQ subscales
Bedtime Resistance 6.73(1.52) 6.62 (0.97) 6.33 (0.69) 1.17
Sleep Onset Delay 1.50. b (0.69) 1.86.(0.85) 1.17b (0.50) 8.87***
Sleep Duration 3.70^,(1.17) 4.42.(1.69) 3.53 b (0.93) 4.02*
Sleep Anxiety 5.88.(1.93) 5.67.(1.39) 4.55 b (1.04) 7.89**
Night Wakings 3.80(1.36) 3.95(1.28) 3.56 (0.73) 0.98
Parasomnias 8.50^,(1.19) 9.09.(1.82) 7.91 b (1.04) 5.6**
Sleep-Disordered Breathing 3.13(0.39) 3.29 (0.64) 3.23 (0.53) 0.54
Daytime Sleepiness 10.20.,b(2.57) 11.91.(3.45) 9.39b (2.61) 5.62**
ISI-C Total Score 7.11.(5.59) 11.51b (4.94) 3.01 c (2.69) 29.46***
Mean actigraphic sleep parameters
Total sleep time (minutes) 479.65. (38.33) 453.27b (39.54) 490.61.(33.30) 8.95***
Sleep onset latency (minutes) 27.94.,b( 14.57) 37.60.(16.51) 20.81b (10.07) 11.02***
Wake after sleep onset (minutes) 64.78(16.46) 67.25 (22.55) 63.27(15.75) 0.41
Sleep efficiency (%) 80.53._b (5.14) 77.89. (4.59) 82.03b (3.71) 6.06**
Mean activity counts per epoch 21.27.(9.44) 23.30.(10.96) 14.1 U (4.93) 11.55***
Standard deviations of actigraphic
sleep parameters
Total sleep time (minutes) 35.57(10.30) 40.76(16.20) 35.75 (13.48) 1.06
Sleep onset latency (minutes) 15.89.,b(9.07) 21.52.(13.77) 12.01b (6.10) 7.14**
Wake after sleep onset (minutes) 13.61 (5.96) 14.80(5.63) 13.73(5.44) 0.34
Sleep efficiency (%) 3.89.(1.60) 5.10b (1.92) 3.80.(1.30) 5.06**
Mean activity counts per epoch 8.28.(5.79) 9.01.(8.21) 4.10b (2.82) 7.89**
Note. ADHD = Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder; CSHQ = Children Sleep Habits
Questionnaire; ISI-C = Insomnia Severity Index for Children. Data are presented as mean
(SD). Values with different subscripts are significantly different following a Bonfenoni
conection for multiple comparisons.
/?<.05. * * p < . 0 1 p<.00\.
Chapitre 2. Difficultés de sommeil et fonctionnement
diurne chez les enfants avec un trouble déficitaire de
l'attention/hyperactivité.
74

Résumé
L'objectif de cette étude est d'évaluer les associations potentielles entre les difficultés
de sommeil et le fonctionnement cognitif et comportemental parmi un groupe
d'enfants avec un TDAH. Les parents de 44 enfants avec un TDAH ont complété des
questionnaires sur le sommeil ainsi que sur les problèmes comportementaux et
cognitifs. Les enfants ont porté un actigraphe, une mesure objective du sommeil
basée sur le mouvement, pendant 7 nuits consécutives et ont ensuite complété une
mesure informatique de fonctionnement attentionnel. Les résultats montrent une
association modeste entre une efficacité du sommeil moindre et une plus grande
variabilité des temps de réaction ainsi que certains problèmes comportementaux. Les
résultats suggèrent aussi qu'un temps total de sommeil inférieur mesuré par
l'actigraphie est associé à une grande variété de problèmes cognitifs et
comportementaux rapportés par les parents. Cependant, la formation de sous-groupes
de bons et mauvais dormeurs, basée sur le questionnaire de sommeil ou l'actigraphie,
n'a pas permis de révéler de différence significative. En conclusion, bien que
plusieurs associations entre le sommeil et le fonctionnement diurne aient été révélées,
il semble que la classification des enfants avec un TDAH entre bons et mauvais
dormeurs n'ait pas permis d'identifier d'enfants qui différeraient sur les mesures de
fonctionnement diurne.
75

Sleep Disturbances and Daytime Functioning in Children with Attention-

Deficit/Hyperactivity Disorder

Vincent Moreau, Nancie Rouleau, and Charles M. Morin

This research was supported by a student scholarship awarded to Vincent Moreau

from the Canadian Institutes of Health Research.

Conespondence: Charles M. Morin, Ph.D.


École de psychologie
Pavillon Félix-Antoine-Savard, bureau 1030
2325, rue des Bibliothèques
Université Laval
Québec (Québec) G1V0A6
Phone : 418 656-2131, ext. 3275
Fax:418 656-5152
E-mail : cmorin@psy.ulaval.ca
76

Abstract

Because sleep disturbances have been associated with various daytime functioning
measures in typically developing children, it might be hypothesized that a similar
relationship exists in children with Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder
(ADHD). The objective of the present study was to investigate potential relationships
between sleep disturbances and behavioral and cognitive functioning in children with
ADHD. Parents of 44 children with ADHD completed the Children's Sleep Habits
Questionnaire and behavioral questionnaires, and their child wore a wrist-actigraph
for seven nights. At the end of the actigraphic recording period, children were
assessed with the Conners' Continuous Performance Test-II (CPT). A modest
conelation was found between lower sleep efficiency and increased variability of
reaction time on the CPT and to some behavioral problems. Lower total sleep time
was associated with a wide range of externalizing behaviors and cognitive problems
as reported by the parents. However, subgroups of poor and good sleepers, as defined
by parental reports or with actigraphy, did not differ on daytime functioning
measures. In conclusion, although significant relationships between sleep
disturbances and lower daytime functioning were identified, the use of sleep
questionnaires or actigraphy was not successful in identifying good and poor sleepers
who differed on daytime functioning measures.

Keywords: Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder, sleep, actigraphy, daytime


functioning
77

Sleep Disturbances and Daytime Functioning in Children with Attention-


Deficit/Hyperactivity Disorder

Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder (ADHD) is one of the most


prevalent psychiatric disorders of childhood with an estimated prevalence of 5%
(American Psychiatric Association [APA] 2000; Polanczyk, de Lima, Horta,
Biederman, & Rohde, 2007). Inattention (e.g., easily distracted, day-dreaming),
hyperactivity (e.g., restlessness, fidgeting, inability to sit still), and impulsivity (e.g.,
acting without thinking of consequences) form the three clusters of ADHD
symptoms. ADHD has a negative impact on numerous aspects of the affected child's
life including school achievement (Barbaresi, Katusic, Colligan, Weaver, & Jacobsen,
2007; Frazier, Youngstrom, Glutting, & Watkins, 2007), social relationships
(Nijmeijer et al., 2008), and quality of life (Sawyer et al., 2002). Disturbed sleep is a
common clinical feature among those children (Cohen-Zion & Ancoli-Israel, 2004;
Corkum, Tannock, & Moldofsky, 1998) and may add to the already significant
burden of the disorder by their possible impact on daytime functioning. Sleep is
strongly linked to behavioral, emotional, and cognitive functioning (Dahl, 1996) and
sleep disturbances may indeed exacerbate the existing symptoms of children with
ADHD. However, studies on the relationship between sleep and daytime functioning
in this particular population remain scarce.

Some results from population-based studies suggest the existence of strong


relationships between sleep disturbances and behavioral, emotional, and cognitive
functioning. In a sample of 5813 children, Paavonen et al. (2002) showed that more
severe sleep disturbances as rated by parents were associated with higher ratings of
hyperactivity and internalizing symptoms as reported by teachers. In another large
sample, sleep problems as reported by parents were associated with parent and
teacher reports of ADHD-related symptoms (Gau, 2006). Likewise, significant
associations were identified between lower total sleep time as measured with
actigraphy and higher teacher ratings of externalizing, attention, and social problems
(Aronen, Paavonen, Fjallberg, Soininen, & Tononen, 2000), as well as with lower IQ
(Gruber et al., 2010). Poor sleepers, defined by lower actigraphic sleep efficiency,
78

showed poorer performance on cognitive tasks and more behavioral problems


compared to good sleepers (Sadeh, Gruber, & Raviv, 2002). Sleep disturbances were
also associated with a lower performance on a working memory task (Steenari et al.,
2003).

In addition, results from longitudinal studies suggest an association between


sleep disturbances and later onset of anxious and depressive disorders (Gregory et al.,
2005; Gregory & O'Connor, 2002; Johnson, Chilcoat, & Breslau, 2000). Short sleep
duration in early childhood was linked to lower performances in verbal and non-
verbal tasks and to an elevated score on a measure of hyperactivity at school entry
(Touchette et al., 2007). Thus, results from both cross-sectional and longitudinal
studies support that the presence of sleep disturbances is associated with a wide range
of behavioral, emotional, and cognitive problems among typically developing
children.

A causal role for sleep loss in these associations is suggested by


experimental studies documenting the impact of sleep deprivation in school-aged
children. For instance, repeated restriction of time in bed (eight hours for first and
second graders and six hours and a half for third and fourth graders) over five
consecutive nights resulted in increased academic and attention problems as rated by
teachers (Fallone, Acebo, Seifer, 8c Carskadon, 2005). A similar manipulation
(restricting total sleep time by one hour) over three consecutive nights resulted in a
slower reaction time on a continuous performance test (Sadeh, Gruber, & Raviv,
2003). These results lend additional support to the link between sleep and various
domains of daytime functioning, although such findings are yet to be documented in
children with ADHD.

Studies using parental questionnaires have consistently found higher rates of


sleep disturbances in children with ADHD when compared to healthy controls. For
example, Owens, Maxim, Nobile, McGuinn, and Msall (2000) have shown that
parents report that their child with ADHD presents significantly more bedtime
resistance, a delayed sleep onset, and prolonged nocturnal awakenings compared to a
control group. It is estimated that 25 to 50% of children with ADHD present sleep
79

disturbances (Corkum et al., 1998). Studies using objective measurements of sleep


such as actigraphy and polysomnography have, however, yielded inconsistent results
and have not always conoborated parental perceptions (Cohen-Zion & Ancoli-Israel,
2004; Owens, 2005).

Notwithstanding this discrepancy between parental reports and objective


measures of sleep, there is evidence that a certain proportion of children with ADHD
present sleep disturbances. Given the associations between sleep and daytime
functioning in normally developing children, it is plausible that sleep disturbances in
children with ADHD are similarly related to their behavioral, emotional, and
cognitive functioning. However, few studies have investigated these relationships
among this particular population, although some evidence for an association between
sleep and functioning in children with ADHD have been reported. For instance,
children with ADHD and a diagnosis of obstructive sleep apnea (Huang et ai., 2004)
or of restless legs syndrome (Silvestri et al., 2007) presented increased ratings of
hyperactivity, inattention, and oppositional symptoms than those with ADHD alone.
The common mechanism between these sleep disorders that would explain these
associations with daytime functioning is thought to be the resulting sleep loss and
disturbances (Walters, Silvestri, Zucconi, Chandrashekariah, & Konofal, 2008). Other
proposed mechanisms include the chronic hypoxia resulting from obstructive sleep
apnea (Beebe, 2006) or a common dopaminergic deficit in ADHD and restless legs
syndrome (Walters et al., 2000).

Similar findings were also reported in children with ADHD who do not
present a definite diagnosis of sleep disorders. For example, a video analysis showed
that the duration of movements during sleep in children with ADHD was positively
conelated with more severe ADHD symptoms (Konofal, Lecendreux, Bouvard, &
Mouren-Simeoni, 2001). Children with ADHD and moderate to severe sleep
problems as defined by the primary caregiver presented a poorer quality of life (Sung,
Hiscock, Scibenas, & Efron, 2008). In a crossover trial of psychostimulant treatment,
Gruber et al. (2007) found that sleep efficiency, as measured with actigraphy,
moderated the effect of psychostimulant on a cognitive measure. This investigation
80

showed a positive impact of psychostimulant on a continuous performance test only


in children defined as poor sleepers at baseline, which suggests that some features of
ADHD may in fact be associated with sleep disturbances. In this case, sleep
disturbances, as reflected by lower sleep efficiency, may lead to a state of
hypoarousal which is alleviated by a psychostimulant treatment as shown by a better
performance on the continuous performance test. Furthermore, Gruber and colleagues
(2011) showed that an experimental manipulation leading to a moderate decrease of
sleep time had a clinically meaningful negative impact on cognitive performance in
children with ADHD. However, other studies did not find a relationship between
sleep disturbances and increased ADHD severity (Hvolby, Jorgensen, & Bilenberg,
2008; Owens et al., 2009; Prihodova et al., 2010; Wiggs, Montgomery, & Stores,
2005). Also, children with ADHD and sleep-onset insomnia did not present more
severe symptoms of inattention or hyperactivity than their peers with ADHD only
(van der Heijden, Smits, & Gunning, 2006). Moreover, no association was found
between actigraphic measures of sleep over five nights and results on a computerized
assessment of cognitive functioning in children with ADHD, whereas significant
conelations were identified in a control group without ADHD (Gruber & Sadeh,
2004).

In summary, those conflicting results do not allow to infirm or confirm the


hypothesis that sleep problems in children with ADHD exacerbate their presenting
symptomatology. However, relatively few studies looked at cognitive measures.
Also, with the exception of three studies (Gruber et al., 2007; Huang et al., 2004;
Silvestri et al., 2004), most were conelational, so they do not tell about children with
ADHD who actually have sleep disturbances compared with those who do not. There
is a larger body of evidence, both experimental and cross-sectional, for the impact of
sleep quantity on daytime functioning as opposed to sleep continuity. However, it
remains unclear which one of these sleep indicators is more relevant to daytime
functioning. Finally, sleep disturbances have been evaluated either by parental reports
or objective measures (polysomnography or actigraphy), but, to our knowledge, no
studies used both parental and objective methods in the same study. It still remains to
be known if sleep disturbances experienced by children with ADHD are associated
81

with increased behavioral or cognitive problems. The objective of this study was to
investigate the relationships between sleep disturbances and daytime functioning in
children with ADHD.

Methods

Participants

Potential participants were all children consecutively refened to a university-


based psychological clinic specializing in ADHD. These children were undergoing an
assessment for suspected ADHD or for problems related to previously diagnosed
ADHD (e.g., learning difficulties, anxiety) or had completed this assessment in the
past year.

To be included in this study, participants had to be between 6 and 13 years


old and diagnosed with ADHD. Exclusion criteria were the presence of serious
medical illness, use of psychoactive medication (except for psychostimulants and
atomoxetine), and IQ less than 80.

This study was approved by Université Laval institutional review board.


Parents signed a written consent form and children gave their verbal consent before
participation.

Measures

Actigraphy. Actiwatch-64® (Mini-Mitter Co., Inc., Bend, OR) devices were


used in this study to provide an objective method of distinguishing between poor and
good sleepers. This wristwatch-like device records motor activity through an
accelerometer with a sensitivity of 0.05 g-force, a bandwidth of 3 to 11 Hz, and a
sampling frequency of 32 Hz. Motor activity is then digitally transformed into
activity counts for each 30-second epoch. Higher activity counts suggest wakefulness
and lower activity counts suggest sleep. Sleep parameters were derived using
Actiware® Software version 5 which uses an algorithm that scores each epoch as
either sleep or wake. This is determined by comparing activity counts of each epoch
82

and those sunounding it with a threshold value. If the number of counts exceeds the
threshold, the epoch is scored as wake; if the number is equal or below the threshold,
the epoch is scored as sleep. Threshold was set at medium (40 activity counts), which
has been used in previous studies experimenting with the same device and similar
population (e.g., Sangal et al., 2006).

An event marker button was used to indicate bedtime and rising time in most
cases. When the event marker was not used, bedtime and wake-up time were based
on the sleep diary recordings. Sleep onset time was set as the first epoch of the first
section of 20 consecutive epochs (ten minutes) scored as sleep. Sleep offset time was
similarly set as the last epoch of the last section of 20 consecutive epochs (ten
minutes) scored as sleep. Sleep variables derived from actigraphy were total sleep
time (TST; number of minutes scored as sleep between sleep onset time and sleep
offset time) as a measure of sleep quantity and sleep efficiency (SE; percentage of
time asleep to time spent in bed) as a measure of sleep continuity. Each variable was
averaged over the recorded nights.

Sleep diary. Sleep diary is a critical complement to actigraphy (Sadeh 8c


Acebo, 2002) as it can provide information on any unusual event impeding
actigraphic recording validity (such as sleeping in a moving car). It also provides
information on bedtime and rising time that may have been missed due to failure in
pressing the event marker button. Because no standardized sleep diary for children
exists, an adult sleep diary (Morin, 1993) was adapted for use by parents to record
their observations. Every morning, parents indicated, for the previous night, the
child's bedtime, time estimated to fall asleep, time estimated of waking periods,
rising time, and level of resistance to go to bed (on a 4-point Likert scale: 1 = a lot of
resistance, 4 = no resistance). Parents also indicated if the child had taken any
medication on the previous day and if he had school on the morning.

Participants wore the actigraph on the non-dominant wrist for seven


consecutive nights during approximately eight to 11 hours. Actigraphy has been
shown to be a reliable measure of sleep patterns when at least five nights are recorded
83

(Acebo et al., 1999). One participant with less than five recorded nights was thus
excluded from actigraphic analyses.

Children's Sleep Habits Questionnaire (Owens, Spirito, 8c McGuinn,


2000). This 33-item questionnaire provides both a total score and eight subscale
scores and was used to provide a subjective method of distinguishing between poor
and good sleepers. The subscales are Bedtime Resistance (6 items), Sleep Onset
Delay (1 item), Sleep Duration (3 items), Sleep Anxiety (4 items), Night Wakings (3
items), Parasomnias (7 items), Sleep-Disordered Breathing (3 items), and Daytime
Sleepiness (8 items). Two of the items of the Bedtime Resistance and Sleep Anxiety
subscales are the same. Parents indicate on a three-point scale the frequency of each
sleep behavior: "usually" if the behavior occurs five to seven times a week,
"sometimes" if the behavior occurs two to four times a week, and "rarely" if the
behavior occurs zero to one time a week. They are asked to base their answers on the
most recent typical week of their child. Total score ranges from 31 to 97 with higher
scores reflecting more disturbed sleep (31 items are scored from 1 to 3 and 2 items
are scored from 0 to 2). Owens, Spirito, et al. (2000) reported an optimal cut-off score
of above 41 to determine a clinically significant sleep problem. This instrument
shows good validity and reliability (Owens, Spirito, et al., 2000). The original
questionnaire has been translated in French by two bilingual sleep experts. It has then
been back-translated to English by another bilingual individual to check for any
deficiency of the translated scale. Cronbach's alpha coefficient for the scale was .77
in the present study, which is very close to that obtained in the original CSHQ study
(.68 for the community sample and .78 for the clinical sample; Owens, Spirito, et al.,
2000).

Conners' Parents Rating Scales-Revised (CPRS; Conners, 1997). The


CPRS is a widely used instrument assessing symptoms of ADHD and associated
emotional and behavioral features. Parents answer 80 items on a scale of 0 (never) to
3 (very often) about their child's behavior during the past month. Raw scores are
converted to age- and gender-adjusted T-scores on seven clinical subscales
(Oppositional, Cognitive Problems, Hyperactivity, Anxious-Shy, Perfectionism,
84

Social Problems, Psychosomatic), two global indexes (Restless-Impulsive, Emotional


Lability), an ADHD index, and three DSM-IV symptoms subscales (Inattentive,
Hyperactive-Impulsive, Total). Psychometric properties are well documented
(Collett, Ohan, & Myers, 2003) and a validated French version is available. Internal
consistency coefficients range from .73 to .94 for the different subscales.

Children Behavior Checklist (CBCL; Achenbach & Rescorla, 2001). The


CBCL is a 118-item questionnaire completed by the child's parent assessing
problematic behaviors that occuned over the last six months. Each item is answered
on a 3-point scale (0 = not true of their child, 1 = somewhat or sometimes true, and 2
= very true or often true). Raw scores are converted to age- and gender-adjusted T-
scores on an Internalizing, an Externalizing, and a Total problems scales and on eight
syndrome scales (Aggressive Behavior, Anxious/Depressed, Attention Problems,
Rule-Breaking Behavior, Social Problems, Somatic Complaints, Thought Problems,
Withdrawn/Depressed). The psychometric properties of the CBCL are well
documented and it is often used as a criterion in the development of other instruments
(Achenbach & Rescorla, 2001). Internal consistency coefficients range from .71 to
.97 and mean test-retest reliability ranged from .85 to .90.

Behavior Rating Inventory of Executive Function (BRIEF; Gioia, Isquith,


Guy, & Kenworthy, 2000). This instrument represents a subjective assessment of
executive functioning as they can manifest themselves through a child behavior and
observed by their parents. It contains 86 items rated by the parent on a 3-point scale
reflecting the frequency of occunence of the behavior (never, sometimes, often). It
assesses various aspects of executive functioning through eight subscales (Inhibit,
Shift, Emotional Control, Initiate, Working Memory, Plan/Organize, Organization of
Materials, Monitor) which can be grouped in two more general indexes (Behavior
Regulation, Metacognition) and in one global score (Global Executive Composite).
Its psychometric properties are very good. Internal consistency coefficients range
from .80 to .98 for the different subscales. Test-retest reliability at three weeks was
.91 for the global executive composite, and averaged .80 for the individual scales.
85

Conners' Continuous Performance Test-2 (CPT; Conners, 2000). In this


14-minute computerized test, the child has to press the space bar as rapidly as
possible when any letter appears on the screen, except the letter "X". The respondent
thus has to inhibit an automatic response to the infrequent stimulus (X). Stimuli are
displayed for 250 milliseconds. The task is divided in six blocks of three sub-blocks
of 20 stimuli varying in inter-stimulus interval (one, two, and four seconds). The CPT
constitutes a measure of attentional processes and has been shown to be sensitive to
drug treatment in children with ADHD (Epstein et al., 2006). Raw scores are
converted to age- and gender-adjusted T-scores. The variables retained for analysis
were mean reaction time and the variability index as measures of sustained attention,
as well as omission and commission enors as measures of selective attention.

Procedure

Diagnosis of ADHD was based upon a best practice approach using multiple
informants and sources of information. Parents and teacher of the child completed the
CPRS and the CBCL. The parents and the child were interviewed by a licensed child
psychologist using the Schedule for Affective Disorders and Schizophrenia for
School-Age Children-Present and Lifetime Version (K-SADS; Kaufman et al., 1997).
The K-SADS is a semi-structured interview assessing past and present
psychopathology using DSM-IV diagnostic criteria. When a child was cunently
under medication, the ratings indicated the most intense severity of symptoms
experienced before the initiation of treatment or during period of medication
holidays. Intellectual and cognitive functioning was assessed by graduate students in
clinical neuropsychology. The diagnosis (or diagnoses if there was a comorbid
disorder) was confirmed based on the Diagnostic and Statistical Manual of Mental
Disorders (4th ed., text revised; DSM-IV-TR; APA, 2000) criteria after reviewing all
available evidence. This assessment procedure was completed with all children,
including those who had been previously diagnosed with ADHD in another setting
and those who were already medicated. Immediately after the diagnosis of ADHD
was ascertained by the clinical team, children and their parents were invited to
participate in the study. For children who had completed this assessment in the past
86

year (« = 14), parents were contacted by the investigator and invited to participate in
the study. For these latter participants, behavioral questionnaires were completed
again prior to study participation. All but three potential participants agreed to
participate.

The CPT was administered to the child after the last day of sleep recording
in 27 participants (73%) and between three days after or before the end of the
recording in seven participants (18.9%). The CPT was administered to two children a
few weeks before the sleep recordings and was not re-administered afterward. The
remaining child could only be assessed with the CPT six days after the end of the
recording. The CPT was administered in the morning to 26 children (50.1%) and in
the afternoon to 18 children (40.9%); on weekdays to 34 children (77.3%) and during
the weekend to 10 children (22.7%). The parental measures (CPRS, CBCL, BRIEF)
were collected as part of the clinical evaluation of the child no more than one month
before the sleep recording. Data on medication use were collected on the clinical
interview and further confirmed on the sleep diary. All measures were taken during
the school year.

Participants were then grouped in good sleepers or poor sleepers based on


subjective (CSHQ) and objective (actigraphy) measures. Children scoring above 41
on the CSHQ, the cut-off suggested by Owens, Spirito, et al. (2000), were classified
as subjective poor sleepers. Children with averaged sleep efficiency as recorded with
actigraphy below the group mean (79%) were classified as objective poor sleepers,
which is consistent with the procedure employed by Gruber et al. (2007).

Statistical analysis

Potential relationships between the sleep measures and behavioral and


cognitive rating scales within the total sample were first assessed using Pearson
conelations. Given that age was strongly conelated with TST, r(4\) = -.52,p < .001,
TST was examined using partial conelations controlling for age. Poor and good
sleepers, defined with the questionnaire or with actigraphy, were then compared on
behavioral and cognitive functioning measures using Student's /-test. All analyses
87

were conducted using PASW Statistics (version 17, Chicago, IL) and statistical
significance was set at .05.

Results

The sample consisted of 25 boys and 19 girls with a mean age of 9.95 years
old (see Table 1). Twelve children were medication-naive, 23 were taking a
psychostimulant medication, six were taking atomoxetine (a non-stimulant
medication), and the remaining three were taking both atomoxetine and a
psychostimulant. Twenty-three children were diagnosed with the inattentive only
subtype, two with the hyperactive-impulsive only subtype, and 19 with the combined
subtype. Eight children with ADHD were also diagnosed with a learning disability,
five with a communication disorder, five with oppositional defiant disorder and three
with generalized anxiety disorder.

Insert Table 1 here

Results of the conelational analysis are presented in Table 2. The CSHQ


total score was significantly conelated, r(43) = .34, p = .03, with the Psychosomatic
subscale of the CPRS, indicating that parents who perceived more sleep disturbances
reported that their child complained of various physical symptoms such as headaches
and stomach-aches. The CSHQ Total Score was also conelated to the Thought
Problems subscale of the CBCL, r(43) = .3, p = .047, which likely reflects the fact
that three out of the 15 items forming this subscale assess sleep problems (sleeping
less, trouble sleeping, sleepwalking/sleep talking). Concerning actigraphic measures,
it was found that higher SE was associated with lower reaction time variability on the
CPT, r(42) = -.31, p = .047, and lower scores on the Psychosomatic subscale of the
CPRS, K42) = -.35, p = .02, and the Total Problems, r(42) = .33, p = .03, and Social
Problems, r(42) = .35, p = .02, subscales of the CBCL. On the other hand, TST was
associated with a much wider range of indicators. Significant relationships were
88

found between lower TST and higher scores on parental measures of hyperactivity,
externalizing problems, and cognitive problems. Noteworthy are the large
conelations observed between lower TST and higher scores on most BRIEF
subscales, suggesting that children sleeping less tend to be perceived as having more
problems related to executive functioning.

Insert Table 2 here

When applying the cut-off of 41 on the CSHQ scores, 23 children were


identified as poor sleepers and 21 as good sleepers. Prior to conducting the main
analysis, the groups were compared on socio-demographic indicators, which showed
that these two groups did not differ on age, gender, ADHD subtype, medication
status, and the presence of a comorbid disorder. Comparisons on the behavioral and
cognitive measures did not reveal any significant difference between these
subjectively defined poor and good sleepers (see Table 3).

Insert Table 3 here

The mean sleep efficiency as measured with actigraphy was 79.45% (SD =
4.94). Using this mean sleep efficiency as a cut-off resulted in identifying 24 poor
sleepers and 19 good sleepers. These two groups did not differ on age, gender,
ADHD subtype, medication status, and the presence of a comorbid disorder.
Comparisons on the behavioral and cognitive measures suggested that the objectively
defined poor sleepers had significantly higher scores on the Psychosomatic subscale
of the CPRS, r(39) = -2.68, p = .01, and the Thought Problems subscale of the CBCL,
t(4\) = -2.19,/? = .04 (see Table 4).
89

Insert Table 4 here

Discussion

The objective of the present study was to explore the potential relationships
between sleep disturbances and daytime functioning in children with ADHD. Results
suggested that (a) parental reports of higher sleep disturbances were not associated
with increased daytime functioning problems; (b) lower sleep efficiency was
associated with increased variability of reaction time on a computerized test of
attention and to some behavioral problems; (c) lower total sleep time was associated
with a wide range of externalizing behaviors and cognitive problems as reported by
parents; and (d) poor and good sleepers, as defined by parental reports or actigraphy,
did not differ on daytime functioning measures.

Results based on the CSHQ scores revealed few meaningful relationships


with daytime functioning. The relationship with psychosomatic symptoms may
suggest that the parental perception of sleep disturbances in their child with ADHD
reflects one symptom amongst a cluster of physically-based symptoms. The lack of
relationship with other behavioral or cognitive problems is at odds with other studies
in otherwise healthy children. Studies have indeed found that parental reports of sleep
disturbances were linked to poorer school functioning (Meijer, Habekothe, & Van
Den Wittenboer, 2000), behavioral problems (Smedje, Broman, & Hetta, 2001), and
ADHD symptoms (Gau, 2006; Gaultney, Tenell, 8c Gingras, 2005). In a sample of
children with autism, sleep disturbances as reported by parents were associated with
more severe autistic behaviors (Schreck, Mulick, & Smith, 2004), which would
suggest that a similar exacerbation of ADHD symptoms might be found among
children with ADHD. For example, it was found that parental reports of sleep
disturbances were associated with lower quality of life (Sung et al., 2008) and with
increased ADHD severity (Mayes et al., 2009) in a group of children with ADHD. In
90

the present study, however, parental reports of sleep disturbances as measured with
the CSHQ were not conelated with increased ADHD severity or other behavioral and
cognitive problems. Also, the use of the proposed cut-off score (Owens, Spirito, et
al., 2000) did not result in detecting children in which poor sleep was associated with
poorer behavioral or cognitive outcomes. One explanation for this result is that the
CSHQ assesses a wide range of sleep problems and behaviors (sleep disordered
breathing, parasomnias, daytime sleepiness, sleep onset delay, etc.). It is then possible
that only some particular sleep problems are associated with daytime functioning and
that lumping different sleep problems together has obscured this relationship.

Results of actigraphic measures suggested a relationship between lower


sleep efficiency and poorer cognitive performance as reflected by an increased
variability in reaction time on the CPT. This result is consistent with the finding by
Gruber and colleagues (2007) that sleep efficiency moderated the impact of
psychostimulant on CPT performance in children with ADHD, more specifically on a
factor reflecting reaction time variability. The hypothesis of an increase in reaction
time variability of children with ADHD in continuous performance tests has received
much attention in recent years, and has been suggested to be a hallmark feature of this
disorder (Castellanos & Tannock, 2002). Indeed, some studies have reported little
impact of ADHD on traditional measures of CPT performance (Corkum & Siegel,
1993), whereas other investigations have observed reaction time variability in a
variety of cognitive tasks involving a reaction time component (Klein, Wendling,
Huettner, Ruder, & Peper, 2006). This increased variability in reaction time has been
interpreted as the result of lapses of attention reflecting a deficit in the allocation of
attentional resources (Leth-Steensen, Elbaz, & Douglas, 2000). The present results, in
addition to those of Gruber and colleagues, suggest that part of this cognitive feature
of children with ADHD might be partially accounted for by lower sleep efficiency.
However, it must be recognized that the size of the conelation, although statistically
significant, was relatively modest, accounting for 10% of the variance, and no other
sleep measures were associated with any other CPT parameters. Further
investigations would be needed to confirm this relationship between sleep efficiency
and reaction time variability in children with ADHD.
91

The strongest relationships between daytime functioning and actigraphic


measures appeared to be with total sleep time. Reduced total sleep time was indeed
associated with increased ADHD severity, particularly in regard to hyperactivity
symptoms, and to cognitive problems as reported by the parents on the BRIEF. This
is consistent with a report by Paavonen and colleagues (2009) who showed that
children with lower actigraphic sleep duration had increased symptoms of
hyperactivity, but not of inattention, relative to children with longer sleep duration.
An experimental manipulation of sleep duration of only one hour has also been
shown to be associated with performance on computerized cognitive measures in
both healthy children (Sadeh et al., 2003) and children with ADHD (Gruber et al.,
2011). The pattern of conelations observed in the present study suggested that sleep
quantity, rather than sleep continuity (as reflected by sleep efficiency) is a more
important conelate of daytime functioning in children with ADHD.

Identification of children with sleep disturbances is an important goal in


clinical practice as it may determine whether a specific intervention for sleep should
be implemented. On the basis of the present results, neither parental reports nor
actigraphy appeared appropriate in distinguishing poor and good sleepers who differ
on daytime functioning measures. Such identification is likely to be more successful
by using a comprehensive clinical interview along with polysomnographie measures
to identify potential sleep disorders. It has indeed been reported that sleep disorders
are linked to daytime functioning measures, both in healthy children and in children
with ADHD. For example, children with ADHD and polysomnography-confirmed
diagnosis of periodic limb movement disorder (Silvestri et al., 2009; Silvestri et al.,
2007) or sleep-disordered breathing (Huang et al., 2004) had more severe ADHD
symptoms relative to children with ADHD only. Also, in light of the conelations
obtained between total sleep time and the behavioral and cognitive measures, it could
have been more fruitful to identify the groups based on sleep duration rather than
sleep quality. However, sleep duration changes rapidly between the ages of 6 and 12
years old and there is no firm guideline on the optimal sleep duration in children.
92

The present results need to be interpreted in light of some limitations. The


cunent sample was relatively small and it is possible that limited statistical power has
prevented the identification of more subtle relationships between sleep disturbances
and daytime functioning. The sample was also heterogeneous in terms of medication
use and this may have contributed to the absence of difference between the poor and
good sleepers. It is indeed plausible that the use of medication might have prevented
the expression of consequences of sleep disturbances on daytime functioning. The
extent to which the present results may be generalized to the ADHD population is
limited by the atypical composition of the studied sample. Whereas epidemiological
data suggest a higher prevalence of the combined subtype (APA, 2000), half of the
cunent sample was composed of children with the inattentive only subtype. This
likely reflects the particular population consulting at our clinic specializing in
neuropsychological assessment. The heterogeneity in the CPT administration, in
terms of time of day, day of the week, and numbers of days between sleep recording
and administration, might explain the relative lack of relationship with sleep
measures. However, the sample was too small to examine these potential
confounders, although the removal of participants who did not complete the CPT
exactly after the sleep recording did not change the results. Because of the cross-
sectional nature of the present report, causality between sleep disturbances and
daytime functioning measures cannot be infened. Although some experimental
evidence support such a causal link (Fallone et al., 2005; Sadeh et al., 2003), it is not
possible based on the present analyses to assume that sleep disturbances or shorter
sleep lead to daytime functioning problems. For example, it remains plausible that
hyperactive and disruptive behaviors around bedtime lead to shorter sleep. To
disentangle this issue of causality, an interesting line of research would be to assess
the impact on daytime functioning of treatments for sleep disturbances. However,
preliminary results of a sleep intervention on children with ADHD and sleep
disturbances suggested that the intervention was successful in addressing sleep, but
did not lead to improvement of ADHD symptoms (Mullane 8c Corkum, 2006).

In conclusion, although ADHD is often associated with sleep disturbances,


few studies have examined whether these sleep disturbances are associated with an
93

exacerbation of the ADHD symptomatology, as would be suggested by the frequently


reported association between sleep and ADHD symptoms in typically developing
children. It was found in the present study that lower total sleep time was associated
with increased parental reports of behavioral and cognitive problems in a sample of
children with ADHD. A modest conelation was also found between sleep efficiency
and attentional processes, suggesting that a lower sleep efficiency is associated with
poorer cognitive performance. However, parental measures of sleep disturbances
were not associated with daytime functioning measures. The identification of good
and poor sleepers using a validated parental measure or actigraphy was not successful
in identifying children with ADHD whose sleep disturbances were also associated
with impairments of daytime functioning. Therefore, although the present study
identified relationships between sleep disturbances and daytime functioning
measures, it remains premature to distinguish, based on parental reports or
actigraphy, subgroups of children with ADHD for which sleep disturbances are
linked to increased behavioral or cognitive problems.
94

References

Acebo, C , Sadeh, A., Seifer, R., Tzischinsky, O., Wolfson, A. R., Hafer, A., et al.
(1999). Estimating sleep patterns with activity monitoring in children and
adolescents: How many nights are necessary for reliable measures? Sleep, 22,
95-103.
Achenbach, T. M., & Rescorla, L. A. (2001). Manual for the ASEBA school-age
forms & profiles. Burlington: University of Vermont, Research Center for
Children, Youth, and Families.
American Psychiatric Association. (2000). Diagnostic and statistical manual of
mental disorders (4th ed., text rev.). Washington, DC: Author.
Aronen, E. T., Paavonen, E. J., Fjallberg, M., Soininen, M., & Tononen, J. (2000).
Sleep and psychiatric symptoms in school-age children. Journal of the
American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 39, 502-508.
Barbaresi, W. J., Katusic, S. K , Colligan, R. C , Weaver, A. L., & Jacobsen, S. J.
(2007). Long-term school outcomes for children with attention-
deficit/hyperactivity disorder: A population-based perspective. Journal of
Developmental and Behavioral Pediatrics, 28, 265-273.
Beebe, D. W. (2006). Neurobehavioral morbidity associated with disordered
breathing during sleep in children: A comprehensive review. Sleep, 29, 1115-
1134.
Castellanos, F. X., & Tannock, R. (2002). Neuroscience of attention-
deficit/hyperactivity disorder: The search for endophenotypes. Nature
reviews. Neuroscience, 3, 617-628.
Cohen-Zion, M., & Ancoli-Israel, S. (2004). Sleep in children with attention-deficit
hyperactivity disorder (ADHD): A review of naturalistic and stimulant
intervention studies. Sleep Medicine Reviews, 8, 379-402.
Collett, B. R., Ohan, J. L., 8c Myers, K M. (2003). Ten-year review of rating scales.
V: Scales assessing attention-deficit/hyperactivity disorder. Journal of the
American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 42, 1015-1037.
Conners, C. K. (1997). Conners' Rating Scales-Revised Technical Manual. Toronto,
Ontario, Canada: Multi-Health Systems.
95

Conners, C. K. (2000). Conners ' Continuous Performance Test II Version 5 for


IVindows (CPTII V.5). Toronto, Ontario, Canada: Multi-Health Systems.
Corkum, P., & Siegel, L. S. (1993). Is the Continuous Performance Task a valuable
research tool for use with children with Attention-Deficit-Hyperactivity
Disorder? Journal of Child Psychology and Psychiatry, and Allied
Disciplines, 34, 1217-1239.
Corkum, P., Tannock, R., 8c Moldofsky, H. (1998). Sleep disturbances in children
with attention-deficit/hyperactivity disorder. Journal of the American
Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 37, 637-646.
Dahl, R. E. (1996). The regulation of sleep and arousal: Development and
psychopathology. Development and Psychopathology, 8, 3-27.
Epstein, J. N., Conners, C. K., Hervey, A. S., Tonev, S. T., Arnold, L. E., Abikoff, H.
B., et al. (2006). Assessing medication effects in the MTA study using
neuropsychological outcomes. Journal of Child Psychology and Psychiatry,
and Allied Disciplines, 47, 446-456.
Fallone, G , Acebo, C , Seifer, R., & Carskadon, M. A. (2005). Experimental
restriction of sleep opportunity in children: Effects on teacher ratings. Sleep,
28, 1561-1567.
Frazier, T. W., Youngstrom, E. A., Glutting, J. J., & Watkins, M. W. (2007). ADHD
and achievement: Meta-analysis of the child, adolescent, and adult literatures
and a concomitant study with college students. Journal of Learning
Disabilities, 40, 49-65.
Gau, S. S. (2006). Prevalence of sleep problems and their association with
inattention/hyperactivity among children aged 6-15 in Taiwan. Journal of
Sleep Research, 15, 403-414.
Gaultney, J. F., Tenell, D. F., & Gingras, J. L. (2005). Parent-reported periodic limb
movement, sleep disordered breathing, bedtime resistance behaviors, and
ADHD. Behavioral Sleep Medicine, 3, 32-43.
Gioia, G. A., Isquith, P. K., Guy, S. C , & Kenworthy, L. (2000). Behavior Rating
Inventory of Executive Function. Odessa, FL: Psychological Assessment
Resources.
96

Gregory, A. M., Caspi, A., Eley, T. C , Moffitt, T. E., Oconnor, T. G , & Poulton, R.
(2005). Prospective longitudinal associations between persistent sleep
problems in childhood and anxiety and depression disorders in adulthood.
Journal of Abnormal Child Psychology, 33, 157-163.
Gregory, A. M., & O'Connor, T. G. (2002). Sleep problems in childhood: A
longitudinal study of developmental change and association with behavioral
problems. Journal of the American Academy of Child and Adolescent
Psychiatry, 41,964-911.
Gruber, R., Grizenko, N , Schwartz, G , Bellingham, J., Guzman, R., & Joober, R.
(2007). Performance on the continuous performance test in children with
ADHD is associated with sleep efficiency. Sleep, 30, 1003-1009.
Gruber, R., Laviolette, R., Deluca, P., Monson, E., Cornish, K., & Canier, J. (2010).
Short sleep duration is associated with poor performance on IQ measures in
healthy school-age children. Sleep Medicine, 11, 289-294.
Gruber, R., & Sadeh, A. (2004). Sleep and neurobehavioral functioning in boys with
attention-deficit/hyperactivity disorder and no reported breathing problems.
Sleep, 27, 267-273.
Gruber, R., Wiebe, S., Montecalvo, L., Brunetti, B., Amsel, R., & Canier, J. (2011).
Impact of sleep restriction on neurobehavioral functioning of children with
attention deficit hyperactivity disorder. Sleep, 34, 315-323.
Huang, Y. S., Chen, N. H., Li, H. Y., Wu, Y. Y., Chao, C. C , & Guilleminault, C.
(2004). Sleep disorders in Taiwanese children with attention
deficit/hyperactivity disorder. Journal of Sleep Research, 13, 269-277'.
Hvolby, A., Jorgensen, J., & Bilenberg, N. (2008). Actigraphic and parental reports
of sleep difficulties in children with attention-deficit/hyperactivity disorder.
Archives of Pediatrics & Adolescent Medicine, 162, 323-329.
Johnson, E. O., Chilcoat, H. D., & Breslau, N. (2000). Trouble sleeping and
anxiety /depression in childhood. Psychiatry Research, 94, 93-102.
Kaufman, J., Birmaher, B., Brent, D., Rao, U., Flynn, C , Moreci, P., et al. (1997).
Schedule for Affective Disorders and Schizophrenia for School-Age Children-
Present and Lifetime Version (K-SADS-PL): Initial reliability and validity
97

data. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry,


36, 980-988.
Klein, C , Wendling, K., Huettner, P., Ruder, H., & Peper, M. (2006). Intra-subject
variability in attention-deficit hyperactivity disorder. Biological Psychiatry,
60, 1088-1097.
Konofal, E., Lecendreux, M., Bouvard, M. P., & Mouren-Simeoni, M. C. (2001).
High levels of nocturnal activity in children with attention-deficit
hyperactivity disorder: A video analysis. Psychiatry and Clinical
Neurosciences, 55, 97-103.
Leth-Steensen, C , Elbaz, Z. K , & Douglas, V. I. (2000). Mean response times,
variability, and skew in the responding of ADHD children: A response time
distributional approach. Acta Psychologica, 104, 167-190.
Mayes, S. D., Calhoun, S. L., Bixler, E. O., Vgontzas, A. N., Mahr, F., Hillwig-
Garcia, J., et al. (2009). ADHD subtypes and comorbid anxiety, depression,
and oppositional-defiant disorder: Differences in sleep problems. Journal of
Pediatric Psychology, 34, 328-337.
Meijer, A. M., Habekothe, H. T., & Van Den Wittenboer, G. L. (2000). Time in bed,
quality of sleep and school functioning of children. Journal of Sleep
Research, 9, 145-153.
Morin, C. M. (1993). Insomnia: Psychological assessment and management. New
York: The Guilford Press.
Mullane, J., & Corkum, P. (2006). Case series: Evaluation of a behavioral sleep
intervention for three children with attention-deficit/hyperactivity disorder
and dyssomnia. Journal ofAttention Disorders, 10, 217-227'.
Nijmeijer, J. S., Minderaa, R. B., Buitelaar, J. K, Mulligan, A., Hartman, C. A., &
Hoekstra, P. J. (2008). Attention-deficit/hyperactivity disorder and social
dysfunctioning. Clinical Psychology Review, 28, 692-708.
Owens, J. A. (2005). The ADHD and sleep conundrum: A review. Journal of
Developmental and Behavioral Pediatrics, 26, 312-322.
98

Owens, J. A., Maxim, R., Nobile, C , McGuinn, M., & Msall, M. (2000). Parental and
self-report of sleep in children with attention-deficit/hyperactivity disorder.
Archives of Pediatrics & Adolescent Medicine, 154, 549-555.
Owens, J. A., Sangal, R. B., Sutton, V. K, Bakken, R., Allen, A. J., & Kelsey, D.
(2009). Subjective and objective measures of sleep in children with attention-
deficit/hyperactivity disorder. Sleep Medicine, 10, 446-456.
Owens, J. A., Spirito, A., & McGuinn, M. (2000). The Children's Sleep Habits
Questionnaire (CSHQ): Psychometric properties of a survey instrument for
school-aged children. Sleep, 23, 1043-1051.
Paavonen, E. J., Almqvist, F., Tamminen, T., Moilanen, I., Piha, J., Rasanen, E., et al.
(2002). Poor sleep and psychiatric symptoms at school: An epidemiological
study. European Child and Adolescent Psychiatry, 11, 10-17.
Paavonen, E. J., Raikkonen, K, Lahti, J., Komsi, N., Heinonen, K., Pesonen, A. K, et
al. (2009). Short sleep duration and behavioral symptoms of attention-
deficit/hyperactivity disorder in healthy 7- to 8-year-old children. Pediatrics,
123, e857-864.
Polanczyk, G , de Lima, M. S., Horta, B. L., Biederman, J., & Rohde, L. A. (2007).
The worldwide prevalence of ADHD: A systematic review and
metaregression analysis. American Journal of Psychiatry, 164, 942-948.
Prihodova, I., Pack, I., Kemlink, D., Skibova, J., Ptacek, R., 8c Nevsimalova, S.
(2010). Sleep disorders and daytime sleepiness in children with attention-
deficit/hyperactivity disorder: A two-night polysomnographie study with a
multiple sleep latency test. Sleep Medicine, 11, 922-928.
Sadeh, A., & Acebo, C. (2002). The role of actigraphy in sleep medicine. Sleep
Medicine Reviews, 6, 113-124.
Sadeh, A., Gruber, R., & Raviv, A. (2002). Sleep, neurobehavioral functioning, and
behavior problems in school-age children. Child Development, 73, 405-417.
Sadeh, A., Gruber, R., & Raviv, A. (2003). The effects of sleep restriction and
extension on school-age children: What a difference an hour makes. Child
Development, 74, 444-455.
99

Sangal, R. B., Owens, J., Allen, A. J., Sutton, V., Schuh, K., & Kelsey, D. (2006).
Effects of atomoxetine and méthylphénidate on sleep in children with ADHD.
Sleep, 29, 1573-1585.
Sawyer, M. G , Whaites, L., Rey, J. M., Hazell, P. L., Graetz, B. W., & Baghurst, P.
(2002). Health-related quality of life of children and adolescents with mental
disorders. Journal of the American Academy of Child and Adolescent
Psychiatry, 41, 530-537.
Schreck, K. A., Mulick, J. A., 8c Smith, A. F. (2004). Sleep problems as possible
predictors of intensified symptoms of autism. Research in Developmental
Disabilities, 25, 57-66.
Silvestri, R., Gagliano, A., Arico, L, Calarese, T., Cedro, C , Bruni, O., et al. (2009).
Sleep disorders in children with Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder
(ADHD) recorded overnight by video-polysomnography. Sleep Medicine, 10,
1132-1138.
Silvestri, R., Gagliano, A., Calarese, T., Arico, I., Cedro, C , Condurso, R., et al.
(2007). Ictal and interjetai EEG abnormalities in ADHD children recorded
over night by video-polysomnography. Epilepsy Research, 75, 130-137.
Smedje, H., Broman, J. E., & Hetta, J. (2001). Associations between disturbed sleep
and behavioural difficulties in 635 children aged six to eight years: A study
based on parents' perceptions. European Child & Adolescent Psychiatry, 10,
1-9.
Steenari, M. R., Vuontela, V., Paavonen, E. J., Carlson, S., Fjallberg, M., & Aronen,
E. (2003). Working memory and sleep in 6- to 13-year-old schoolchildren.
Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 42, 85-
92.
Sung, V., Hiscock, H., Scibenas, E., & Efron, D. (2008). Sleep problems in children
with attention-deficit/hyperactivity disorder: Prevalence and the effect on the
child and family. Archives of Pediatrics & Adolescent Medicine, 162, 336-
342.
100

Touchette, E., Petit, D., Seguin, J. R., Boivin, M., Tremblay, R. E., & Montplaisir, J.
Y. (2007). Associations between sleep duration patterns and
behavioral/cognitive functioning at school entry. Sleep, 30, 1213-1219.
van der Heijden, K. B., Smits, M. G , & Gunning, W. B. (2006). Sleep hygiene and
actigraphically evaluated sleep characteristics in children with ADHD and
chronic sleep onset insomnia. Journal of Sleep Research, 15, 55-62.
Walters, A. S., Mandelbaum, D. E., Lewin, D. S., Kugler, S., England, S. J., Miller,
M., et al. (2000). Dopaminergic therapy in children with restless legs/periodic
limb movements in sleep and ADHD. Pediatric Neurology, 22, 182-186.
Walters, A. S., Silvestri, R., Zucconi, M., Chandrashekariah, R., & Konofal, E.
(2008). Review of the possible relationship and hypothetical links between
attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) and the simple sleep related
movement disorders, parasomnias, hypersomnias, and circadian rhythm
disorders. Journal of Clinical Sleep Medicine, 4, 591-600.
Wiggs, L., Montgomery, P., & Stores, G. (2005). Actigraphic and parent reports of
sleep patterns and sleep disorders in children with subtypes of attention-deficit
hyperactivity disorder. Sleep, 28, 1437-1445.
101

Table 1

Demographic and descriptive characteristics of the sample.

ADHD
(« = 44)
Age in months, mean (SD) 119.43(21.78)
Gender, « (%)
Boys 25 (56.8)
Girls 19(43.2)
ADHD subtype, « (%)
Inattentive 23 (52.3)
Hyperactive/Impulsive 2(4.5)
Combined 19(43.2)
Medication, « (%)
None 12(27.3)
Long-acting psychostimulant 19(43.2)
Short-acting psychostimulant 4(9.1)
Atomoxetine 6(13.6)
Atomoxetine and psychostimulant 3 (6.8)
a
Comorbid diagnosis, « (%)
None 27(61.4)
Learning Disability 8(18.2)
Communication Disorder 5(11.4)
Oppositional Defiant Disorder 5(11.4)
Generalized Anxiety Disorder 3 (6.8)
Note. ADHD = Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder
a
Three children present multiple diagnoses so the percentages do not add to 100%.
102

Table 2

Pearson correlations between sleep and behavioral and cognitive measures.

M SD CSHQ SE TST3
Total
Score
CPT (T-score)
Omission Enors 49.70 10.69 -.06 .03 .05
Commission Enors 50.77 9.28 .07 -.12 -.08
Mean Reaction Time 50.16 11.74 .03 .05 .09
Variability Index 49.1 \ 9.41 .20 -.31* -.19
CPRS (T-score)
Oppositional 61.58 12.65 .28 -.16 -.33*
Cognitive Problems 72.95 10.03 .07 .03 -.06
Hyperactivity 64.88 12.89 -.03 -.12 -.37*
Anxious-Shy 60.63 14.45 .13 -.05 -.22
Perfectionism 51.93 10.13 .09 -.29 -.33*
Social Problems 62.12 15.73 .04 -.18 -.35*
Psychosomatic 55.33 14.39 .34* -.35* -.24
Restless-Impulsive 67.74 11.09 .02 -.06 -.36*
Emotional Lability 58.95 12.52 .29 -.28 -.35*
ADHD Global Index 66.38 10.70 .15 -.20 -.43**
DSM-IV Inattentive 71.84 9.65 .08 .16 .05
DSM-IV Hyperactive-
65.86 13.84 -.03 -.15 -.43**
Impulsive
DSM-IV Total 70.51 10.02 .02 -.01 -.26
CBCL (T-score)
Internalizing problems 61.30 10.72 .17 -.18 -.30
Externalizing problems 59.32 9.59 .17 -.16 -.40**
Total problems 61.64 8.45 .16 -.33* -.42**
Anxious/Depressed 63.61 10.60 .18 -.14 -.32*
Withdrawn/Depressed 60.93 8.95 .13 .02 -.17
Somatic Complaints 56.36 6.86 .17 -.24 -.11
Social Problems 58.48 8.05 .02 -.35* -.38*
Thought Problems 59.64 8.03 .30* -.30 -.44*
Attention Problems 67.39 7.29 .02 -.04 -.33*
Rule-Breaking Behavior 55.64 10.06 .12 -.22 -.19
Aggressive Behavior 61.80 8.62 .17 -.16 -.39*
BRIEF (T-score)
Inhibit 59.95 11.91 -.10 -.24 -.58**
Shift 60.84 14.11 .19 -.22 -.42**
Emotional Control 58.55 12.88 .18 -.22 . 44**
Initiate 60.11 10.44 .07 .09 -.19
Working Memory 69.80 8.24 -.06 .05 -.34*
Plan/Organize 66.18 11.31 .09 -.14 . 42**
Organization of Materials 56.11 9.79 -.02 .05 -.11
103

Monitor 62.89 10.56 -.13 -.15 -.45**


Behavior Regulation Index 61.14 12.87 .09 -.27 -.56**
Metacognition Index 66.59 9.17 .09 -.10 -.41**
Global Executive Composite 65.45 10.77 .04 -.12 -.52**
N 44 43 43
M 42.45 79.45 465.17
SD 6.29 4.94 40.02
Note. BRIEF = Behavior Rating Inventory of Executive Function; CBCL = Child
Behavior Checklist; CPRS = Conners' Parent Rating Scales; CPT = Conners'
Continuous Performance Test; CSHQ = Children's Sleep Habits Questionnaire; SE =
Sleep Efficiency; TST = Total Sleep Time.
a
The coefficients related to Total Sleep Time represent partial conelations controlling
for age.
*p<.05. * * p < . 0 \ .
104

Table 3

Comparisons between subjectively defined poor and good sleepers on daytime


functioning measures.

Good sleepers Poor sleepers /


(n = 21) (n = 23)
CPT (T-score)
Omission Enors 49.63 (9.66) 49.76(11.77) -.037
Commission Enors 50.82(9.11) 50.72 (9.63) .037
Mean Reaction Time 48.24(10.5) 51.91 (12.74) -1.037
Variability Index 49 (8.66) 50.37(10.2) -.477
CPRS (T-score)
Oppositional 58.38(11.94) 64.64(12.81) -1.655
Cognitive Problems 71.05(10.36) 74.77 (9.59) -1.224
Hyperactivity 65.9(14) 63.91 (11.98) .503
Anxious-Shy 58.19(12.11) 62.95(16.31) -1.083
Perfectionism 52.62 (11.25) 51.24(9.1) .437
Social Problems 60.19(13.57) 64.05(17.76) -.791
Psychosomatic 52.76 (9.99) 57.9(17.63) -1.163*
Restless-Impulsive 67.67(11.83) 67.81 (10.58) -.041
Emotional Lability 56.48(10.39) 61.32(14.11) -1.277
ADHD Global Index 65.33(11.29) 67.43(10.25) -.63
DSM-IV Inattentive 70.52 (9.78) 73.09 (9.59) -.869
DSM-IV Hyperactive- 66.81 (14.53) 64.95(13.43) .435
Impulsive
DSM-IV Total 70.33 (9.75) 70.68(10.51) -.113
CBCL (T-score)
Internalizing problems 59.67(10.71) 62.78(10.75) -.962
Externalizing problems 58.52(10.28) 60.04 (9.08) -.521
Total problems 61.52(9.16) 61.74(7.96) -.083
Anxious/Depressed 61.05(10.98) 65.96 (9.9) -1.56
Withdrawn/Depressed 59.48 (8.27) 62.26 (9.5) -1.032
Somatic Complaints 56.48 (5.39) 56.26(8.1) .103
Social Problems 57.95(8.11) 58.96(8.15) -.409
Thought Problems 58.48 (8.29) 60.7 (7.82) -.914*
Attention Problems 66.62 (5.64) 68.09 (8.59) -.663
Rule-Breaking Behavior 54.52(13.06) 56.65 (6.35) -.697
Aggressive Behavior 61.24(7.64) 62.3 (9.57) -.406
BRIEF (T-score)
Inhibit 62.57(11.74) 57.57(11.8) 1.409
Shift 59.81 (12.98) 61.78(15.29) -.459
Emotional Control 57.71 (11.52) 59.3(14.22) -.405
Initiate 57.95 (7.77) 62.09(12.23) -1.324
Working Memory 68.86 (8.92) 70.65 (7.67) -.717
Plan/Organize 64.67 (9.85) 67.57(12.55) -.846
105

Organization of Materials 54.57(10.5) 57.52 (9.09) -.999


Monitor 63.05(10.37) 62.74(10.97) .096
Behavior Regulation Index 61.67(11.92) 60.65(13.92) .258
Metacognition Index 64.52 (9.09) 68.48 (9.03) -1.446
Global Executive Composite 64.52(9.71) 66.3(11.81) -.543
Note. BRIEF = Behavior Rating Inventory of Executive Function; CBCL = Child
Behavior Checklist; CPRS = Conners' Parent Rating Scales; CPT = Conners'
Continuous Performance Test; CSHQ = Children's Sleep Habits Questionnaire.
106

Table 4

Comparisons between objectively defined poor and good sleepers on daytime


functioning measures.

Good sleepers Poor sleepers /


(n=19) (n = 24)
CPT (T-score)
Omission Enors 51.2(14.21) 48.43(7.19) .833
Commission Enors 49.73 (8.49) 51.54(10.15) -.624
Mean Reaction Time 50.48(14.08) 49.36(9.71) .308
Variability Index 46.85 (9.67) 51.27(8.38) -1.608
CPRS (T-score)
Oppositional 59.39(13.83) 62.42(11.39) -.778
Cognitive Problems 72.5(11.15) 72.58 (8.88) -.027
Hyperactivity 62.83(14.11) 65.83(11.97) -.744
Anxious-Shy 59.28(13.64) 61.08(15.31) -.396
Perfectionism 48.44(7.1) 54(11.3) -1.821
Social Problems 59.44(15.43) 63(15.34) -.735
Psychosomatic 48.56 (9.29) 59.13(14.55) -2.681
Restless-Impulsive 66.83(12.29) 67.48 (9.43) -.19
Emotional Lability 54.33(10.91) 61.46(12.34) -1.945
ADHD Global Index 63.89(11.7) 67.3 (8.75) -1.071
DSM-IV Inattentive 72.94(10.69) 70.33 (8.43) .886
DSM-IV Hyperactive- 63.06(15.34) 67.5(12.71) -1.026
Impulsive
DSM-IV Total 69.83(11.58) 70.46 (8.72) -.2
CBCL (T-score)
Internalizing problems 59.68 (9.72) 62.21 (11.61) -.76
Externalizing problems 58.63 (9.9) 59.54 (9.6) -.305
Total problems 59.26 (8.27) 63.08 (8.27) -1.504
Anxious/Depressed 61.21 (10.43) 65(10.55) -1.175
Withdrawn/Depressed 61.21 (8.49) 60.58 (9.62) .223
Somatic Complaints 55(6.81) 57.46 (7) -1.158
Social Problems 56(7.16) 59.96 (8.24) -1.655
Thought Problems 56.53 (6.99) 61.63(8.04) -2.186
Attention Problems 66.95 (7.92) 67.33 (6.78) -.172
Rule-Breaking Behavior 54.32(13.46) 56.38(6.55) -.659
Aggressive Behavior 61.21 (7.35) 62.04 (9.76) -.308
BRIEF (T-score)
Inhibit 58(11.67) 61.29(12.35) -.889
Shift 58.11 (11.82) 62.04(15.22) -.927
Emotional Control 56.26(11.9) 59.46(13.2) -.823
Initiate 61.58(11.4) 58.5(9.61) .961
Working Memory 69.74 (7.92) 69.38 (8.5) .143
Plan/Organize 64.84(9.14) 66.04(11.67) -.367
107

Organization of Materials 56.11 (10.03) 55.71 (9.8) .131


Monitor 62.05(11.1) 63(10.2) -.291
Behavior Regulation Index 58.42(11.15) 62.54(13.79) -1.057
Metacognition Index 65.37 (8.88) 66.79 (8.92) -.521
Global Executive Composite 64.63 (9.47) 65.29(11.38) -.203
Note. BRIEF = Behavior Rating Inventory of Executive Function; CBCL = Child
Behavior Checklist; CPRS = Conners' Parent Rating Scales; CPT = Conners'
Continuous Performance Test; CSHQ = Children's Sleep Habits Questionnaire.
*/7<.05.
Conclusion
Les objectifs principaux poursuivis dans le cadre de cette thèse étaient de (a)
documenter la présence de difficultés de sommeil parmi un groupe d'enfants avec un
TDAH relativement à un groupe témoin sans TDAH et (b) évaluer la relation entre
les difficultés de sommeil et le fonctionnement diurne parmi le groupe d'enfants avec
un TDAH. Afin de répondre à ces objectifs, des mesures subjectives (questionnaires
parentaux) et objective (actigraphie) du sommeil ainsi que des mesures de
fonctionnement diurne ont été recueillies auprès d'un groupe de 44 enfants avec un
TDAH et comparées avec celles d'un groupe témoin rigoureusement apparié en
termes d'âge et de genre. Plus précisément, les hypothèses à l'étude étaient : (a) les
parents du groupe TDAH rapporteront que leur enfant a plus de difficultés de
sommeil que ceux du groupe témoin; (b) le groupe TDAH ne différera pas du groupe
témoin quant aux moyennes des paramètres du sommeil évalués par l'actigraphie,
mais présentera une plus grande variabilité intra-individuelle, définie par l'écart-type,
de ces paramètres; (c) la plus forte présence de difficultés de sommeil dans le groupe
TDAH ne sera plus significative lorsque seront neutralisés de façon statistique
l'usage de psychostimulants et la présence d'autres troubles psychiatriques
comorbides; et (d) les enfants avec un TDAH et des difficultés de sommeil
présenteront plus de problèmes émotionnels, comportementaux et cognitifs que ceux
sans difficultés de sommeil.

Les résultats suggèrent que les enfants avec un TDAH sont perçus par leurs
parents comme présentant plus de difficultés de sommeil que les enfants du groupe
témoin. Plus particulièrement, les difficultés identifiées ont trait aux symptômes
d'insomnie, à un délai prolongé d'endormissement, à l'anxiété reliée au sommeil
(peur de dormir dans le noir, besoin d'un parent pour dormir) et à la somnolence
diurne. L'utilisation de l'actigraphie a également permis de conoborer les plaintes
formulées par les parents. En effet, les résultats obtenus par l'actigraphie suggèrent
que les enfants avec un TDAH ont une latence d'endormissement supérieure, ainsi
qu'une efficacité du sommeil et un temps total de sommeil inférieurs,
comparativement aux enfants du groupe témoin. II a aussi été mis en évidence que les
109

enfants avec un TDAH présentent une plus grande variabilité intra-individuelle de la


latence d'endormissement et de l'efficacité du sommeil. L'analyse des facteurs
potentiellement confondants suggère que l'usage de psychostimulants a une influence
minime sur les difficultés de sommeil. Les enfants avec TDAH médicamentés ou non
ne diffèrent pas quant à la plupart des paramètres mesurés et il semble même y avoir
une tendance vers une diminution des difficultés de sommeil parmi les enfants
médicamentés. La présence de symptômes de troubles intériorisés et de trouble
oppositionnel avec provocation semble toutefois être associée à des difficultés de
sommeil plus sévères. Les enfants avec un TDAH présentant un niveau cliniquement
élevé de symptômes comorbides présentent en effet davantage de difficultés de
sommeil, à la fois lorsque rapportées par les parents et lorsque mesurées par
l'actigraphie. Enfin, la comparaison des enfants avec un TDAH et des difficultés de
sommeil avec ceux sans difficultés de sommeil, définies tant par les questionnaires
parentaux qu'avec l'actigraphie, soulève peu de différences quand aux indices de
fonctionnement diurne. Toutefois, une analyse des conelations entre les variables de
sommeil et les indices de fonctionnement diurne suggère qu'une plus grande
efficacité du sommeil est associée à un meilleur fonctionnement cognitif et qu'une
plus grande durée totale du sommeil est liée à une moins grande sévérité de plusieurs
symptômes d'hyperactivité et de problèmes cognitifs.

Perceptions parentales

Les résultats obtenus à l'aide des questionnaires parentaux supportent


l'hypothèse que les parents du groupe TDAH rapporteraient plus de difficultés de
sommeil que ceux du groupe témoin. En effet, les parents du groupe TDAH
rapportent plus de difficultés de sommeil chez leur enfant que les parents du groupe
de comparaison. Ce résultat est en accord avec la plupart des études antérieures
(Corkum et al., 1999; Kaplan et al., 1987; O'Brien, Holbrook, et al., 2003; Owens,
Maxim, et al., 2000). Toutefois, une étude antérieure (Owens, Maxim, et al. 2000),
qui a utilisé le même questionnaire parental, révélait des différences signficatives sur
tous les aspects mesurés, en contraste avec la présente étude qui suggère des
difficultés de sommeil plus spécifiques. Le présent échantillon d'enfants avec un
110

TDAH présente ainsi, en comparaison avec le groupe témoin, plus de problèmes


d'endormissement, de somnolence diurne, de parasomnies et d'anxiété reliée au
coucher (peur de dormir dans le noir, peur de dormir seul, besoin d'un parent dans la
chambre), mais pas davantage de symptômes de troubles du sommeil liés à la
respiration, de résistance au moment du coucher ou d'éveils nocturnes. Les résultats
obtenus semblent donc davantage refléter des difficultés liées à l'endormissement et à
la somnolence diurne. De façon intéressante, la présence de somnolence diurne plus
élevée chez les enfants avec un TDAH a été non seulement identifiée à l'aide de
questionnaires (LeBourgeois et al., 2004) comme dans la présente étude, mais aussi à
l'aide de méthodes objectives (Golan et al., 2004; Lecendreux et al., 2000). Il
convient maintenant d'évaluer à quel point les perceptions parentales conespondent
aux mesures objectives recueillies à l'aide de l'actigraphie.

Mesures actigraphiques

La deuxième hypothèse était que le groupe TDAH ne différerait pas du


groupe témoin quant aux moyennes des paramètres du sommeil évalués par
l'actigraphie, mais présenterait une plus grande variabilité, définie par l'écart-type, de
ces paramètres. Cette hypothèse apparaît partiellement confirmée par les résultats
obtenus. En effet, il a été trouvé que les enfants avec un TDAH présentent en
moyenne une plus grande latence d'endormissement, moins de temps total de
sommeil, une efficacité du sommeil moindre, ainsi que davantage de mouvements
nocturnes. Ainsi, contrairement aux résultats obtenus par certaines études (Corkum et
al., 2001; Wiggs et al., 2005), il apparaît que les enfants avec un TDAH présentent
davantage de difficultés de sommeil tel que mesuré par l'actigraphie. Ces mesures
actigraphiques conespondent assez bien avec les perceptions parentales de délai
d'endormissement prolongé et de sommeil agité. Ces résultats sont par ailleurs en
accord avec certaines études plus récentes où les mesures actigraphiques recueillies
auprès d'enfants avec un TDAH ont montré que ceux-ci avaient une plus grande
latence d'endormissement (Hvolby et al., 2008) et un moins grand temps total de
sommeil (Owens et al., 2009). Une méta-analyse des différentes études comparant
des mesures actigraphiques supporte aussi le résultat d'une plus grande latence
Ill

d'endormissement chez les enfants avec un TDAH (Cortese, Faraone, Konofal, &
Lecendreux, 2009). À la lumière de ces études et des résultats obtenus dans la
présente étude, il semble donc que les enfants avec un TDAH diffèrent quant aux
moyennes des paramètres de sommeil mesurés pendant plusieurs jours consécutifs,
contrairement à ce qui avait été initialement proposé.

Toutefois, le deuxième volet de cette hypothèse, prédisant une plus grande


variabilité intra-individuelle des mesures actigraphiques dans le groupe TDAH,
s'avère supporté par les résultats obtenus. En effet, l'examen des écarts-types de la
latence d'endormissement, de l'efficacité du sommeil et des mouvements nocturnes
mesurés pendant une semaine suggère une plus grande variabilité intra-individuelle
de ces paramètres chez les enfants avec un TDAH. Ce résultat signifie que les enfants
avec un TDAH présentent davantage de variations d'une nuit à l'autre dans
l'organisation de leur sommeil. Ces résultats sont partiellement en accord avec ceux
de Gruber et ses collaborateurs (Gruber 8c Sadeh, 2004; Gruber et al., 2000) qui ont
identifié une plus grande variabilité de la latence d'endormissement, mais aussi du
temps total de sommeil. Ces résultats étaient interprétés comme un signe d'une
instabilité de l'organisation du sommeil qui serait caractéristique du TDAH et qui
pounait rendre compte de la fréquente absence de conespondance entre les
perceptions parentales et les enregistrements actigraphiques. Comme les moyennes
dans la présente étude sont également différentes, ces résultats demeurent plus
difficiles à interpréter. Il semble ainsi que le sommeil des enfants avec un TDAH, tel
que mesuré avec l'actigraphie dans la présente étude, soit caractérisé autant par une
présence accrue de difficultés de sommeil, en moyenne, que par une plus grande
instabilité de ces mêmes difficultés à travers la semaine.

Médication et comorbidité psychiatrique comme modérateurs potentiels

L'hypothèse à l'effet que la neutralisation statistique de l'usage de


psychostimulants et de la présence de symptômes psychiatriques comorbides réduirait
l'association entre les difficultés de sommeil et le TDAH est partiellement supportée.
Il apparaît en effet que la présence de symptômes élevés de comorbidité, mais non
l'usage de psychostimulants, ait un effet modérateur sur la relation entre le sommeil
112

et le TDAH. En ce qui concerne l'usage de psychostimulants, les résultats obtenus


suggèrent que les enfants avec un TDAH utilisant une médication psychostimulante
ne présentent pas davantage de difficultés de sommeil que ceux n'en utilisant pas,
autant selon les questionnaires parentaux que selon les mesures actigraphiques. Les
études antérieures examinant l'effet des psychostimulants sur le sommeil ont produit
des résultats contradictoires. Certaines études rapportent ainsi que les
psychostimulants causent une latence d'endormissement prolongée (Corkum et al.,
2008; Sangal et al., 2006; Schwartz et al., 2004), alors que d'autres n'ont pas relevé
un tel effet (Faraone et al., 2009; Kent, Blader, Koplewicz, Abikoff, & Foley, 1995;
O'Brien, Ivanenko, et al., 2003a). Une explication possible est que les effets négatifs
de la médication sur le sommeil ne soient présents que pendant la phase aigiie du
traitement et diminuent avec un usage prolongé. Dans la présente étude, les enfants
prenant une médication étaient traités depuis en moyenne deux ans. La plupart des
études investiguant l'effet des psychostimulants sur le sommeil n'ont examiné que les
premières semaines de traitement et peu d'études, sinon aucune, n'ont examiné les
effets à plus long terme du traitement par psychostimulants sur le sommeil des
enfants avec un TDAH. Il semble également, selon les résultats obtenus dans la
présente étude, que les enfants médicamentés présentent une moins grande variabilité
intra-individuelle de la latence d'endormissement, ce qui suggère un effet
stabilisateur de la médication. Aussi, bien que non statistiquement significatif, il
semble que les enfants médicamentés présentent une moins grande latence
d'endormissement, moins de mouvements nocturnes et une plus grande efficacité du
sommeil. Ces résultats reflètent possiblement une diminution des comportements
perturbateurs au moment du coucher en raison des effets de la médication.

Alors que la médication semble avoir eu peu d'effets négatifs sur le sommeil
des enfants du présent échantillon, la présence de symptômes cliniquement
significatifs de comorbidité est apparue comme un modérateur de la relation entre le
sommeil et le TDAH. En séparant le groupe TDAH en deux sous-groupes basés sur
l'absence ou la présence de symptômes oppositionnels ou de troubles intériorisés
cliniquement significatifs, le sous-groupe avec comorbidité présente davantage de
difficultés de sommeil, particulièrement tel que mesuré par l'actigraphie, que le sous-
113

groupe sans de tels symptômes. Plus particulièrement, alors que les deux sous-
groupes d'enfants avec un TDAH diffèrent du groupe témoin quant aux mesures
parentales, le sous-groupe avec comorbidité présente davantage de symptômes
d'insomnie que le sous-groupe sans comorbidité. En ce qui concerne les mesures
actigraphiques, il a été démontré que seul le sous-groupe avec comordidité diffère du
groupe témoin quant à la latence d'endormissement, au temps total de sommeil et à
l'efficacité du sommeil. Le groupe avec comorbidité présente aussi une plus grande
variabilité intra-individuelle de la latence d'endormissement, du temps total de
sommeil et des mouvements nocturnes que le groupe témoin, alors que le sous-
groupe sans comorbidité est relativement semblable au groupe témoin. En somme, il
apparaît que si l'échantillon d'enfants avec un TDAH avait présenté une moins
grande sévérité de symptômes comorbides, les résultats des mesures actigraphiques
auraient été semblables à ce qui a été trouvé par Corkum et al. (2005) et Wiggs et al.
(2005) qui n'ont pas identifié de différence significative en utilisant l'actigraphie. Les
présents résultats appuient ainsi des études antérieures suggérant que la présence d'un
trouble oppositionnel avec provocation (Corkum et al., 1999) ou d'anxiété (Mayes et
al., 2009; Mick et al., 2000) permet de rendre compte de la relation entre les
difficultés de sommeil et le TDAH. D'autres études supportent également une
relation entre l'anxiété et les difficultés de sommeil (Alfano, Beidel, Turner, &
Lewin, 2006; Alfano, Ginsburg, & Kingery, 2007). Bien qu'il demeure possible que
le TDAH en tant que tel soit associé à des difficultés de sommeil, les présents
résultats, en plus de ceux d'études antérieures, portent à croire que la comorbidité
exerce une influence non-négligeable sur cette relation. Ces résultats appuient donc
l'hypothèse que les difficultés de sommeil associées au TDAH relèvent davantage de
facteurs confondants, caractérisés toutefois seulement par la présence de comorbidité,
mais non pas de la médication.

Sommeil et fonctionnement diurne chez les enfants avec un TDAH

La dernière hypothèse à l'effet que les enfants avec un TDAH et des


difficultés de sommeil présenteraient plus de problèmes émotionnels,
comportementaux et attentionnels que ceux sans difficultés de sommeil n'est pas
114

supportée par les présents résultats. Il semble en effet que la classification des enfants
avec un TDAH en bons et mauvais dormeurs, sur la base du questionnaire parental et
de l'actigraphie, n'a pas mené à l'identification de potentiels conélats de la qualité du
sommeil. Ces résultats vont à l'encontre de certaines études montrant que les enfants,
avec ou sans TDAH, identifiés comme mauvais dormeurs présentent davantage de
problèmes comportementaux et cognitifs que ceux identifiés comme bons dormeurs.
Par exemple, Sadeh et ses collaborateurs (2002) ont montré que des enfants identifiés
comme mauvais dormeurs sur la base d'enregistrements actigraphiques présentaient
davantage de problèmes comportementaux rapportés par leur parent, ainsi qu'une
moins bonne performance lors de tests cognitifs, que les bons dormeurs. Parmi les
enfants avec un TDAH, ceux identifiés par le parent comme présentant des difficultés
de sommeil modérées à sévères sont rapportés comme présentant une qualité de vie
moindre (Sung et al., 2008). Il a aussi été suggéré que les enfants avec un TDAH et
un diagnostic additionnel de syndrome des apnées du sommeil (Huang et al., 2004)
ou de syndrome des jambes sans repos (Silvestri et al., 2007) présentent une plus
grande sévérité de leurs symptômes d'hyperactivité, d'inattention et d'opposition que
les enfants avec un TDAH seulement. Cependant, d'autres études ne rapportent pas
d'associations entre des difficultés de sommeil et une plus grande sévérité de
symptômes de TDAH (Hvolby et al., 2008; Owens et al., 2009; Wiggs et al., 2005). Il
apparaît aussi que les enfants avec un TDAH et un diagnostic d'insomnie ne
présentent pas une plus grande sévérité de symptômes de TDAH (van der Heijden,
Smits, & Gunning, 2006). Sur la base des présents résultats, il apparaît ainsi
prématuré d'identifier des mauvais et des bons dormeurs sur la base de questionnaires
parentaux ou de l'actigraphie.

Toutefois, en relation avec l'objectif global d'investiguer les relations entre


le sommeil et le fonctionnement diurne parmi les enfants avec un TDAH, une analyse
des conelations entre diverses mesures du sommeil et des indices de problèmes
comportementaux et cognitifs a permis d'identifier plusieurs relations significatives.
Ainsi, l'efficacité du sommeil mesurée avec l'actigraphie est apparue comme associée
à une mesure informatisée d'attention soutenue. Plus les enfants avec un TDAH
présentent une grande efficacité du sommeil, moins ils présentent de variabilité dans
115

leur temps de réaction lors du test informatisé, une mesure qui reflète la stabilité et
l'efficacité des capacités attentionnelles. La plus grande variabilité des temps de
réaction est de plus en plus reconnue comme une caractéristique importante de la
performance des enfants avec un TDAH lors de tests cognitifs (Castellanos &
Tannock, 2002). Cette caractéristique a été interprétée comme une difficulté des
enfants avec un TDAH dans l'allocation de ressources attentionnelles entraînant de
brefs moments d'inattention (Leth-Steensen, Elbaz, & Douglas, 2000). De façon
intéressante, Gruber et ses collaborateurs (2007) ont montré qu'une médication
psychostimulante administrée aux enfants avec un TDAH a un effet différent sur la
variabilité attentionnelle selon qu'ils sont définis comme mauvais ou bons dormeurs
(selon l'efficacité du sommeil enregistrée par l'actigraphie). Dans cette étude, seuls
les mauvais dormeurs ont connu une amélioration des indices de variabilité des temps
de réaction après avoir pris la médication. Cette étude suggère ainsi qu'une pauvre
qualité de sommeil mènerait à un état d'hypo-éveil reflétée par une plus faible
performance lors de tests attentionnels, état qui apparaît toutefois susceptible d'être
altéré par l'administration d'un psychostimulant. Par ailleurs, l'impact de la privation
de sommeil sur l'attention soutenue est bien documenté (Lim 8c Dinges, 2008) et se
manifeste souvent par une augmentation de la variabilité intra-individuelle des temps
de réaction (Doran, Van Dongen, & Dinges, 2001; Lim, Choo, & Chee, 2007). Les
présents résultats, soutenus par ceux de Gruber et al., suggèrent ainsi un rôle potentiel
de l'efficacité du sommeil dans la performance des enfants avec un TDAH lors de
tâches d'attention soutenue, principalement en relation avec la variabilité des temps
de réaction. Cependant, la taille de la conelation, bien que statistiquement
significative, demeure relativement modeste et n'explique que 10 % de la variance.
Aussi, aucun autre paramètre de sommeil n'est apparu associé aux performances
attentionnelles. Des recherches additionnelles demeurent donc nécessaires afin de
confirmer le lien entre la qualité du sommeil et les mesures d'attention parmi les
enfants avec un TDAH.

Le temps total de sommeil mesuré par l'actigraphie est apparu comme le


paramètre le plus fortement associé au fonctionnement diurne. En effet, moins le
temps total de sommeil est élevé, plus les enfants avec un TDAH sont rapportés
116

comme présentant davantage de symptômes d'hyperactivité et de problèmes


cognitifs. Ces résultats trouvent appui dans ceux de Paavonen et al. (2009) qui ont
montré que les enfants avec une moins longue durée de sommeil telle que mesurée
par l'actigraphie présentent davantage de symptômes d'hyperactivité, mais pas
d'inattention, comparativement aux enfants dormant plus longtemps. Un soutien
additionnel à ces résultats provient de l'étude de Sadeh et al. (2003) qui a démontré
qu'une manipulation expérimentale de la durée du sommeil chez les enfants a un
impact sur leur fonctionnement cognitif. Les présents résultats semblent ainsi
indiquer que la durée du sommeil, plutôt que les indices de continuité, a une plus
grande influence sur les mesures de fonctionnement diurne.

Implications théoriques et cliniques

Au plan clinique, les résultats de la thèse supportent la présence de


difficultés de sommeil chez les enfants avec un TDAH qui ne sont pas seulement le
reflet d'une perception enonée des parents. Par exemple, il est ainsi apparu que les
enfants avec un TDAH prennent en moyenne plus de 57 % plus de temps à
s'endormir que leurs pairs sans TDAH avec une latence moyenne d'endormissement
de plus de 30 minutes, tel que démontré par l'enregistrement actigraphique. Comme
les plaintes des parents d'enfants avec un TDAH se voient appuyées par une mesure à
caractère davantage objectif, le clinicien œuvrant avec la famille pouna être plus
confiant de la légitimité des symptômes rapportés. De plus, en utilisant les seuils
cliniques suggérés dans la littérature pour discriminer les bons des mauvais dormeurs,
il est apparu que la moitié de l'échantillon pouvait être classifiée comme mauvais
dormeurs. Il semble ainsi que les difficultés de sommeil sont présentes chez une
grande proportion des enfants avec un TDAH référés en clinique. Toutefois, les
résultats indiquent que la relation entre le sommeil et le TDAH est plus marquée dans
un sous-groupe caractérisé par un niveau élevé de symptômes comorbides de
dépression, d'anxiété et d'opposition. La présence de difficultés de sommeil peut
ainsi servir de marqueur indiquant une psychopathologie comorbide. Par ailleurs,
contrairement à ce que les parents rapportent fréquemment, les résultats n'appuient
pas une association entre le traitement par psychostimulants et les difficultés de
117

sommeil. L'explication la plus plausible semblant être une certaine habituation, les
parents peuvent être informés de la nature possiblement transitoire de ces effets
secondaires. Dans la mesure où les résultats révèlent aussi que la qualité et la quantité
du sommeil sont associées à divers indices de fonctionnement diurne, une évaluation
systématique du sommeil devrait être réalisée de façon habituelle. À cette fin, les
présents résultats suggèrent qu'un questionnaire peut être une première étape
suffisante étant donné la concordance entre les résultats du questionnaire et les
mesures actigraphiques. Une entrevue clinique s'avère toutefois nécessaire pour
obtenir davantage de détails, surtout en vue d'identifier de potentiels troubles du
sommeil primaires. Il est toutefois apparu, à l'intérieur du présent échantillon, que
très peu d'enfants présentaient des symptômes de troubles du sommeil tels que le
syndrome des apnées du sommeil ou ceux liés aux mouvements des jambes. Ces
troubles du sommeil demeurent néanmoins une possibilité, mais les présents résultats
suggèrent un patron de difficultés concordant davantage avec l'insomnie.

Si des difficultés de sommeil sont identifiées, diverses options s'offrent au


clinicien. Les symptômes du syndrome des apnées du sommeil ou de troubles liés aux
mouvements des jambes devraient mener à une évaluation médicale spécialisée. Si le
diagnostic est confirmé suite à la polysomnographie, diverses avenues de traitement
s'avèrent prometteuses. Dans le cas du syndrome des apnées du sommeil, l'efficacité
d'un traitement chirurgical (adénotonsillectomie et amygdalectomie) a été démontrée
parmi des enfants avec un TDAH (Huang et al., 2007). Les résultats quant au
traitement des troubles liés au mouvement des jambes sont plus préliminaires, mais il
semble que des traitements avec un agoniste dopaminergique (Konofal, Arnulf,
Lecendreux, & Mouren, 2005) ou avec un supplément de fer (Konofal, Cortese,
Lecendreux, Arnulf, & Mouren, 2005) s'avèrent efficaces. Pour les difficultés
identifiées dans le présent échantillon, qui ont davantage trait à l'insomnie, les
options sont surtout l'hygiène du sommeil, la mélatonine et l'intervention
comportementale. Des essais contrôlés avec placebo à double insu supportent
l'efficacité de la mélatonine autant chez les enfants avec un TDAH médicamentés
(Weiss, Wasdell, Bomben, Rea, & Freeman, 2006) que ceux non-médicamentés (van
der Heijden, Smits, Van Someren, Ridderinkhof, & Gunning, 2007). De façon
118

intéressante, Weiss et ses collaborateurs ont montré qu'une intervention préliminaire


ciblant l'hygiène du sommeil avait réduit de façon significative les difficultés
d'endormissement dans presque 20 % de leurs participants (5 sur 27). Quant aux
interventions comportementales, bien que leur efficacité pour les difficultés de
sommeil pédiatriques soit bien démontrée (Mindell, Kuhn, Lewin, Meltzer, & Sadeh,
2006), les résultats parmi les enfants avec un TDAH, bien que prometteurs,
demeurent préliminaires (Mullane & Corkum, 2006). Par ailleurs, comme les présents
résultats suggèrent une certaine influence des symptômes psychiatriques comorbides
sur l'expression des difficultés de sommeil, la possibilité que le traitement de ces
symptômes puisse résulter en une amélioration du sommeil pounait être considérée.

Au plan théorique, il est possible d'intégrer les présents résultats à l'intérieur


des grandes théories étiologiques du TDAH. Divers modèles ont été proposés
(Barkley, 1997; Biederman 8c Spencer, 1999; Nigg & Casey, 2005; Sagvolden,
Johansen, Aase, & Russell, 2005; Sergeant, 2005; Sonuga-Barke, 2002) pour
expliquer le développement du TDAH. L'examen critique de ces théories dépassant
toutefois les visées de la thèse, notons que le point commun de ces théories se situe
dans l'hypothèse d'une dysfonction neurobiologique, plus particulièrement au niveau
du cortex préfrontal, dans l'origine du trouble. De façon intéressante, les fonctions
cognitives associées à cette région du cerveau sont celles qui sont suggérées comme
sensibles à la privation de sommeil (Jones & Hanison, 2001). De la même façon,
Home (1993) souligne l'importance du cortex préfrontal dans la régulation du
sommeil. Dans cette perspective, les possibilités sont que la dysfonction
neurobiologique chez les enfants avec un TDAH soit à l'origine à la fois des
symptômes du TDAH et des difficultés de sommeil, que les difficultés de sommeil
entraînent une dysfonction neurobiologique menant ensuite à l'expression du TDAH,
ou que la dysfonction neurobiologique donne lieu au TDAH qui à son tour déclenche
les difficultés de sommeil en raison des comportements perturbateurs et autres
facteurs associés.

Un point souvent soulevé dans la littérature concerne la nature intrinsèque


versus extrinsèque des difficultés de sommeil dans le TDAH (Corkum et al., 2001).
119

La question est alors de savoir si les difficultés de sommeil représentent une


caractéristique du TDAH, c'est-à-dire intrinsèques, ou si elles sont plutôt confondues
par des facteurs souvent associés au TDAH, donc extrinsèques. Les facteurs qui ont
été ainsi soulevés comme possiblement confondants sont la médication
psychostimulante et la comorbidité psychiatrique. Les présents résultats appuient
partiellement l'hypothèse que les difficultés de sommeil soient extrinsèques, en
raison d'un effet modérateur de la comorbidité psychiatrique, mais non de la
médication. Mais à quel point peut-on affirmer que la comorbidité psychiatrique dans
le TDAH, identifiée dans la moitié des cas, est un construit séparé? Par exemple, il a
été proposé que l'association entre le TDAH et la comorbidité psychiatrique émerge
en raison de différentes trajectoires développementales (Nigg & Casey, 2005).
Différentes trajectoires mèneraient ainsi toutes à un même phénotype conespondant
aux symptômes de TDAH, mais certaines seraient plus propices à l'expression de
troubles ou symptômes comorbides. Ces auteurs postulent entre autres que la
dimension comportementale caractérisée par l'hyperactivité et l'impulsivité
dépendrait davantage d'une rupture des systèmes affectifs, alors que la dimension
caractérisée par l'inattention et la désorganisation dépendrait plutôt d'une rupture des
systèmes cognitifs. Les présents résultats, suggérant d'un côté une association entre la
durée du sommeil et les symptômes d'hyperactivité/impulsivité, mais non
d'inattention, et d'un autre côté une association entre les difficultés de sommeil et la
comorbidité psychiatrique, pounaient ainsi indiquer que les difficultés de sommeil
dans le TDAH puissent s'inscrire dans une expression de la rupture des systèmes
affectifs, et ainsi intrinsèques au TDAH.

À la lumière des présents résultats et des études antérieures, il est possible de


conclure que les difficultés de sommeil chez les enfants avec un TDAH relèvent de
multiples facteurs. Pour certains enfants, il est possible qu'un trouble du sommeil
primaire soit à l'origine des symptômes de TDAH, pour d'autres, les difficultés de
sommeil peuvent émerger en raison des comportements perturbateurs associés au
trouble ou de la présence de comorbidité psychiatrique. La possibilité que les
difficultés de sommeil soient intrinsèques au TDAH ne peut d'ailleurs pas être
120

rejetée. Cette origine multifactorielle des difficultés de sommeil dans le TDAH peut
offrir une explication à la nature conflictuelle des études antérieures.

Limites

Les résultats de cette thèse doivent être interprétés prudemment en fonction


de certaines limites. D'abord, l'échantillon étudié est relativement atypique
comparativement aux autres études impliquant des enfants avec un TDAH et avec les
données épidémiologiques, ce qui peut nuire à la généralisation des résultats. En
effet, environ la moitié de l'échantillon était composé de filles et d'enfants avec le
sous-type inattentif. Dans la plupart des études antérieures, on retrouve une plus
grande proportion de garçons et du sous-type mixte, ce qui reflète les données de
prévalence généralement reconnues (APA, 2000). La composition du présent
échantillon est sans doute liée à la population particulière consultant dans le cadre
d'une clinique spécialisée en évaluation neuropsychologique. Ensuite, l'utilisation de
l'actigraphie, bien que considérée comme une mesure objective, ne fournit qu'une
approximation des paramètres de sommeil sur la base du niveau d'activité motrice.
L'actigraphie ne peut en effet remplacer la polysomnographie dans l'évaluation du
sommeil. Toutefois, l'actigraphie, qui fournit un estimé du sommeil non biaisé par les
perceptions parentales, constitue une mesure plus écologique et peut être réalisée
pendant une plus longue période qu'avec la polysomnographie. Il faut aussi
reconnaître que l'utilisation d'échelles de mesure, plutôt que le diagnostic, pour
définir le sous-groupe présentant une comorbidité psychiatrique peut apparaître
problématique. Bien qu'un résultat élevé obtenu sur les sous-échelles utilisées soit lié
à une plus grande probabilité de présenter un diagnostic psychiatrique (Biederman,
Monuteaux, Kendrick, Klein, 8c Faraone, 2005; Petty et al., 2008), la plupart des
enfants dans le sous-groupe avec comorbidité n'a pas reçu de tel diagnostic à la suite
d'une évaluation basée sur une entrevue semi-structurée. Les résultats liés à la
comorbidité doivent donc être interprétés comme l'influence de symptômes de
comorbidité anormalement élevés plutôt que l'effet d'un diagnostic psychiatrique.
Aussi, bien qu'il était souhaitable d'avoir recruté des enfants consommant ou non une
médication afin d'en étudier l'effet possible sur le sommeil, la prise de médication a
121

pu nuire à l'évaluation des relations entre le sommeil et le fonctionnement diurne. En


effet, il est possible que l'utilisation de la médication ait pu prévenir l'expression de
problèmes cognitifs ou comportementaux parmi les enfants ayant des difficultés de
sommeil. Il est aussi apparu que la relation entre le sommeil et les indices de
fonctionnement diurne était plutôt subtile et un plus grand échantillon aurait été
souhaitable afin de mieux cerner ces relations. Finalement, comme le devis de cette
étude demeure transversal, il n'est pas possible d'inférer de liens de causalité, autant
par rapport au lien entre le TDAH ou la comorbidité et le sommeil, qu'entre le
sommeil et le fonctionnement diurne. Bien que quelques études expérimentales
supportent l'hypothèse que la privation de sommeil puisse causer des problèmes
cognitifs ou comportementaux (Fallone, Acebo, Seifer, & Carskadon, 2005; Sadeh et
al., 2003), les résultats de la présente étude ne permettent pas d'établir un tel lien. Il
est en effet possible qu'une relation inverse puisse expliquer les résultats, c'est-à-dire
que les comportements hyperactifs et perturbateurs en soirée aient entraîné une
hausse de la latence d'endormissement et une réduction de la durée du sommeil. Afin
de mieux comprendre la potentielle relation entre le fonctionnement diurne et le
sommeil, il serait intéressant d'évaluer les effets d'une intervention ciblant les
difficultés de sommeil et d'évaluer si des effets peuvent être observés sur les
symptômes diurnes.

Pistes de recherche future

Afin de mieux comprendre la relation complexe existant entre le TDAH et


les difficultés de sommeil, diverses avenues de recherche peuvent être envisagées.
D'abord, outre l'usage de psychostimulants et la comorbidité psychiatrique, il est fort
possible que d'autres variables puissent servir de modérateur ou de médiateur dans
cette relation. Par exemple, certaines recherches suggèrent que le style parental
(Spilsbury et al., 2005), les conflits maritaux entre les parents (El-Sheikh, Buckhalt,
Cummings, & Keller, 2007) et l'hygiène du sommeil (Mindell, Meltzer, Carskadon,
& Chervin, 2009) exercent une influence sur la qualité du sommeil des enfants issus
de la population générale. Il est donc possible que ces différentes variables jouent
également un rôle dans la relation entre le TDAH et les difficultés de sommeil. Entre
122

autres, les conflits maritaux ont été montrés comme plus fréquents dans les familles
où un enfant est atteint du TDAH (Wymbs et al., 2008), ce qui pounait alors
expliquer partiellement la relation observée avec les difficultés de sommeil. Une autre
avenue de recherche concerne l'effet à long terme sur le sommeil du traitement par
psychostimulants. En effet, il est apparu que les psychostimulants, dans la présente
étude, n'étaient pas associés à davantage de difficultés de sommeil, ce qui contredit la
fréquente perception des parents que le sommeil de leur enfant est perturbé depuis
l'introduction de la médication et certaines études montrant l'insomnie comme un
effet secondaire courant (L. L. Greenhill, Halperin, & Abikoff, 1999). Bien qu'il soit
plausible que ce résultat soit dû à une certaine habituation ou atténuation des effets
secondaires avec le temps, la faible taille du sous-échantillon d'enfants non-
médicamentés et la nature transversale de l'étude rendent essentielles des
investigations supplémentaires afin d'appuyer cette hypothèse. Des études
additionnelles semblent aussi nécessaires pour examiner les relations entre la
comorbidité psychiatrique et les difficultés de sommeil afin, entre autres, d'étudier
l'effet respectif des différents troubles comorbides. Il est en effet plausible que le
mécanisme par lequel les difficultés de sommeil sont associées à la présence de
comorbidité varie selon que le trouble soit extériorisé ou intériorisé. Enfin, des études
longitudinales pounaient aider à mieux comprendre la nature complexe des liens
entre les difficultés de sommeil et le TDAH. Par exemple, il a été suggéré que la
durée du sommeil (Touchette et al., 2007) ou la présence de ronflements (Chervin et
al., 2005) prédisent l'apparition de symptômes d'hyperactivité parmi les enfants sans
TDAH. Les difficultés de sommeil semblent aussi liées au développement futur de
problèmes émotionnels et comportementaux (Gregory & O'Connor, 2002) chez des
enfants sans TDAH. Il ne semble pas y avoir d'études réalisées jusqu'à maintenant
examinant les difficultés de sommeil de façon longitudinale parmi les enfants avec un
TDAH, ce qui pounait aider à mieux comprendre, entre autres, l'effet du traitement
par psychostimulants et de la comorbidité psychiatrique.
123

Conclusion

Les enfants entre 6 et 12 ans passent près de la moitié de leur vie à dormir, et
pourtant cet aspect demeure encore peu étudié dans le contexte du TDAH
relativement aux manifestations diurnes de ce trouble. La présente thèse de doctorat
avait ainsi pour objectifs de documenter la présence de difficultés de sommeil chez
les enfants avec un TDAH, comparativement à un groupe témoin rigoureusement
apparié en termes d'âge et de sexe, en tenant compte de potentiels facteurs
confondants, ainsi que d'évaluer la relation entre les indices de sommeil et le
fonctionnement diurne. Les résultats obtenus suggèrent que les enfants avec un
TDAH ont davantage de difficultés de sommeil, autant rapportées par les parents que
mesurées avec une mesure objective. Cette relation entre le TDAH et les difficultés
de sommeil semble toutefois être modérée par la présence comorbide de symptômes
psychiatriques, mais pas par la médication. Bien que l'identification d'un sous-groupe
de mauvais dormeurs n'ait pas montré d'influence sur le fonctionnement diurne, il est
tout de même apparu qu'autant les indices de continuité que de durée du sommeil
sont associés au fonctionnement cognitif et aux symptômes d'hyperactivité.
Bibliographie
Acebo, C , Sadeh, A., Seifer, R., Tzischinsky, O., Hafer, A., & Carskadon, M. A.
(2005). Sleep/wake patterns derived from activity monitoring and maternal
report for healthy 1- to 5-year-old children. Sleep, 28, 1568-1577.

Ahmann, P. A., Waltonen, S. J., Olson, K. A., Theye, F. W., Van Erem, A. J., &
LaPlant, R. J. (1993). Placebo-controlled evaluation of Ritalin side effects.
Pediatrics, 91, 1101-1106.

Alfano, C. A., Beidel, D. C , Turner, S. M., & Lewin, D. S. (2006). Preliminary


evidence for sleep complaints among children refened for anxiety. Sleep
Medicine, 7, 467-473.

Alfano, C. A., Ginsburg, G. S., & Kingery, J. N. (2007). Sleep-related problems


among children and adolescents with anxiety disorders. Journal of the
American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 46, 224-232.

Ali, N. J., Pitson, D., & Stradling, J. R. (1994). Natural history of snoring and related
behaviour problems between the ages of 4 and 7 years. Archives of Disease in
Childhood, 71, 74-76.

Ali, N. J., Pitson, D., & Stradling, J. R. (1996). Sleep disordered breathing: Effects of
adenotonsillectomy on behaviour and psychological functioning. European
Journal of Pediatrics, 155, 56-62.

American Academy of Sleep Medicine. (2005). International classification of sleep


disorders: Diagnostic and coding manual (2nd ed.). Westchester, IL: Author.

American Psychiatric Association. (1980). Diagnostic and statistical manual of


mental disorders (3th ed.). Washington, DC: Author.

American Psychiatric Association. (2000). Diagnostic and statistical manual of


mental disorders (4th ed., text rev.). Washington, DC: Author.

Aronen, E. T., Paavonen, E. J., Fjallberg, M., Soininen, M., & Tononen, J. (2000).
Sleep and psychiatric symptoms in school-age children. Journal of the
American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 39, 502-508.

Barbaresi, W. J., Katusic, S. K, Colligan, R. C , Weaver, A. L., & Jacobsen, S. J.


(2007). Long-term school outcomes for children with attention-
deficit/hyperactivity disorder: A population-based perspective. Journal of
Developmental and Behavioral Pediatrics, 28, 265-273.

Barkley, R. A. (1997). Behavioral inhibition, sustained attention, and executive


functions: Constructing a unifying theory of ADHD. Psychological Bulletin,
121, 65-94.
125

Barkley, R. A., McMunay, M. B., Edelbrock, C. S., & Robbins, K. (1990). Side
effects of méthylphénidate in children with attention deficit hyperactivity
disorder: A systemic, placebo-controlled evaluation. Pediatrics, 86, 184-192.

Beebe, D. W. (2006). Neurobehavioral morbidity associated with disordered


breathing during sleep in children: A comprehensive review. Sleep, 29, 1115-
1134.

Biederman, J., Monuteaux, M. C , Kendrick, E., Klein, K. L., & Faraone, S. V.


(2005). The CBCL as a screen for psychiatric comorbidity in paediatric
patients with ADHD. Archives of Disease in Childhood, 90, 1010-1015.

Biederman, J., & Spencer, T. (1999). Attention-deficit/hyperactivity disorder


(ADHD) as a noradrenergic disorder. Biological Psychiatry, 46, 1234-1242.

Bixler, E. O., Vgontzas, A. N., Lin, H. M., Liao, D., Calhoun, S., Vela-Bueno, A., et
al. (2009). Sleep disordered breathing in children in a general population
sample: Prevalence and risk factors. Sleep, 32, 731-736.

Blader, J. C , Koplewicz, H. S., Abikoff, H., & Foley, C. (1997). Sleep problems of
elementary school children: A community survey. Archives of Pediatrics &
Adolescent Medicine, 151, 473-480.

Blunden, S., Lushington, K., Kennedy, D., Martin, J., & Dawson, D. (2000).
Behavior and neurocognitive performance in children aged 5-10 years who
snore compared to controls. Journal of Clinical and Experimental
Neuropsychology, 22, 554-568.

Brown, T. E., & McMullen, W. J., Jr. (2001). Attention deficit disorders and
sleep/arousal disturbance. Annals of the New York Academy of Sciences, 931,
271-286.

Busby, K., Firestone, P., & Pivik, R. T. (1981). Sleep patterns in hyperkinetic and
normal children. Sleep, 4, 366-383.

Carskadon, M. A., 8c Dement, W. C. (2005). Normal human sleep: An overview. In


M. H. Kryger, T. Roth & W. C. Dement (Eds.), Principles and practice of
sleep medicine (4th ed., pp. 13-23). Philadelphia: Elsevier.

Carskadon, M. A., Harvey, K , & Dement, W. C. (1981a). Acute restriction of


nocturnal sleep in children. Perceptual and Motor Skills, 53, 103-112.

Carskadon, M. A., Harvey, K , & Dement, W. C. (1981b). Sleep loss in young


adolescents. Sleep, 4, 299-312.

Carvalho Bos, S., Gomes, A., Clémente, V., Marques, M., Pereira, A. T., Maia, B., et
al. (2009). Sleep and behavioral/emotional problems in children: A
population-based study. Sleep Medicine, 10, 66-74.
126

Castellanos, F. X., & Tannock, R. (2002). Neuroscience of attention-


deficit/hyperactivity disorder: The search for endophenotypes. Nature
reviews. Neuroscience, 3, 617-628.

Chatoor, L, Wells, K. C , Conners, C. K., Seidel, W. T., & Shaw, D. (1983). The
effects of nocturnally administered stimulant medication on EEG sleep and
behavior in hyperactive children. Journal of the American Academy of Child
Psychiatry, 22, 337-342.

Chervin, R. D., & Archbold, K. H. (2001). Hyperactivity and polysomnographie


findings in children evaluated for sleep-disordered breathing. Sleep, 24, 313-
320.

Chervin, R. D., Archbold, K. H., Dillon, J. E., Panahi, P., Pituch, K. J., Dahl, R. E., et
al. (2002). Inattention, hyperactivity, and symptoms of sleep-disordered
breathing. Pediatrics, 109, 449-456.

Chervin, R. D., Archbold, K. H., Dillon, J. E., Pituch, K. J., Panahi, P., Dahl, R. E., et
al. (2002). Associations between symptoms of inattention, hyperactivity,
restless legs, and periodic leg movements. Sleep, 25, 213-218.

Chervin, R. D., Dillon, J. E., Bassetti, C , Ganoczy, D. A., & Pituch, K. J. (1997).
Symptoms of sleep disorders, inattention, and hyperactivity in children. Sleep,
20, 1185-1192.

Chervin, R. D., Ruzicka, D. L., Archbold, K. H., & Dillon, J. E. (2005). Snoring
predicts hyperactivity four years later. Sleep, 28, 885-890.

Chervin, R. D., Ruzicka, D. L., Giordani, B. J., Weatherly, R. A., Dillon, J. E.,
Hodges, E. K , et al. (2006). Sleep-disordered breathing, behavior, and
cognition in children before and after adenotonsillectomy. Pediatrics, 117,
e769-778.

Cohen-Zion, M., & Ancoli-Israel, S. (2004). Sleep in children with attention-deficit


hyperactivity disorder (ADHD): A review of naturalistic and stimulant
intervention studies. Sleep Medicine Reviews, 8, 379-402.

Cooper, J., Tyler, L., Wallace, I., & Burgess, K. R. (2004). No evidence of sleep
apnea in children with attention deficit hyperactivity disorder. Clinical
Pediatrics, 43, 609-614.

Corkum, P., Moldofsky, H , Hogg-Johnson, S., Humphries, T., & Tannock, R.


(1999). Sleep problems in children with attention-deficit/hyperactivity
disorder: Impact of subtype, comorbidity, and stimulant medication. Journal
of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 38, 1285-1293.

Corkum, P., Panton, R., Ironside, S., Macpherson, M., & Williams, T. (2008). Acute
impact of immediate release méthylphénidate administered three times a day
127

on sleep in children with attention-deficit/hyperactivity disorder. Journal of


Pediatric Psychology, 33, 368-379.

Corkum, P., Tannock, R., & Moldofsky, H. (1998). Sleep disturbances in children
with attention-deficit/hyperactivity disorder. Journal of the American
Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 37, 637-646.

Corkum, P., Tannock, R., Moldofsky, H., Hogg-Johnson, S., & Humphries, T.
(2001). Actigraphy and parental ratings of sleep in children with attention-
deficit/hyperactivity disorder (ADHD). Sleep, 24, 303-312.

Cortese, S., Faraone, S. V., Konofal, E., 8c Lecendreux, M. (2009). Sleep in children
with attention-deficit/hyperactivity disorder: Meta-analysis of subjective and
objective studies. Journal of the American Academy of Child and Adolescent
Psychiatry, 48, 894-908.

Crabtree, V. M., Ivanenko, A., O'Brien, L. M., & Gozal, D. (2003). Periodic limb
movement disorder of sleep in children. Journal of Sleep Research, 12, 73-81.

Dahl, R. E. (1996). The regulation of sleep and arousal: Development and


psychopathology. Development and Psychopathology, 8, 3-21.

Danckaerts, M., Sonuga-Barke, E. J., Banaschewski, T., Buitelaar, J., Dopfner, M.,
Hollis, C , et al. (2010). The quality of life of children with attention
deficit/hyperactivity disorder: A systematic review. European Child &
Adolescent Psychiatry, 19, 83-105.

Day, H. D., & Abmayr, S. B. (1998). Parent reports of sleep disturbances in


stimulant-medicated children with attention-deficit hyperactivity disorder.
Journal of Clinical Psychology, 54, 701-716.

Dillon, J. E., Blunden, S., Ruzicka, D. L., Guire, K. E., Champine, D., Weatherly, R.
A., et al. (2007). DSM-IV diagnoses and obstructive sleep apnea in children
before and 1 year after adenotonsillectomy. Journal of the American Academy
of Child and Adolescent Psychiatry, 46, 1425-1436.

Doran, S. M., Van Dongen, H. P., & Dinges, D. F. (2001). Sustained attention
performance during sleep deprivation: Evidence of state instability. Archives
Italiennes de Biologie, 139, 253-267.

Dulcan, M. (1997). Practice parameters for the assessment and treatment of children,
adolescents, and adults with attention-deficit/hyperactivity disorder. Journal
of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 36, 85S-121S.

Efron, D., Jarman, F., & Barker, M. (1997). Side effects of méthylphénidate and
dexamphetamine in children with attention deficit hyperactivity disorder: A
double-blind, crossover trial. Pediatrics, 100, 662-666.
128

El-Sheikh, M., Buckhalt, J. A., Cummings, E. M., & Keller, P. (2007). Sleep
disruptions and emotional insecurity are pathways of risk for children. Journal
of Child Psychology and Psychiatry, 48, 88-96.

Fallone, G , Acebo, C , Arnedt, J. T., Seifer, R., & Carskadon, M. A. (2001). Effects
of acute sleep restriction on behavior, sustained attention, and response
inhibition in children. Perceptual and Motor Skills, 93, 213-229.

Fallone, G , Acebo, C , Seifer, R., & Carskadon, M. A. (2005). Experimental


restriction of sleep opportunity in children: Effects on teacher ratings. Sleep,
28, 1561-1567.

Fallone, G , Owens, J. A., & Deane, J. (2002). Sleepiness in children and adolescents:
Clinical implications. Sleep Medicine Reviews, 6, 287-306.

Faraone, S. V., Glatt, S. J., Bukstein, O. G , Lopez, F. A., Arnold, L. E., 8c Findling,
R. L. (2009). Effects of once-daily oral and transdermal méthylphénidate on
sleep behavior of children with ADHD. Journal of Attention Disorders, 12,
308-315.

Frazier, T. W., Youngstrom, E. A., Glutting, J. J., & Watkins, M. W. (2007). ADHD
and achievement: Meta-analysis of the child, adolescent, and adult literatures
and a concomitant study with college students. Journal of Learning
Disabilities, 40, 49-65.

Fricke-Oerkermann, L., Pluck, J., Schredl, M., Heinz, K , Mitschke, A., Wiater, A., et
al. (2007). Prevalence and course of sleep problems in childhood. Sleep, 30,
1371-1377.

Gau, S. S. (2006). Prevalence of sleep problems and their association with


inattention/hyperactivity among children aged 6-15 in Taiwan. Journal of
Sleep Research, 75,403-414.

Gau, S. S., & Chiang, H. L. (2009). Sleep problems and disorders among adolescents
with persistent and subthreshold attention-deficit/hyperactivity disorders.
Sleep, 32, 671-679.

Gaultney, J. F., Tenell, D. F., & Gingras, J. L. (2005). Parent-reported periodic limb
movement, sleep disordered breathing, bedtime resistance behaviors, and
ADHD. Behavioral Sleep Medicine, 3, 32-43.

Glaze, D. G , Rosen, C. L., & Owens, J. A. (2002). Toward a practical definition of


pediatric insomnia. Current Therapeutic Research, 63, 4-17.

Golan, N., Shahar, E., Ravid, S., & Pillar, G. (2004). Sleep disorders and daytime
sleepiness in children with attention-deficit/hyperactive disorder. Sleep, 27,
261-266.
129

Goraya, J. S., Cruz, M., Valencia, I., Kaleyias, J., Khurana, D. S., Hardison, H. H., et
al. (2009). Sleep study abnormalities in children with attention deficit
hyperactivity disorder. Pediatric Neurology, 40, 42-46.

Gottlieb, D. J., Chase, C , Vezina, R. M., Heeren, T. C , Corwin, M. J., Auerbach, S.


H., et al. (2004). Sleep-disordered breathing symptoms are associated with
poorer cognitive function in 5-year-old children. Journal of Pediatrics, 145,
458-464.

Gozal, D. (1998). Sleep-disordered breathing and school performance in children.


Pediatrics, 102,616-620.

Greenhill, L., Puig-Antich, J., Goetz, R., Hanlon, C , & Davies, M. (1983). Sleep
architecture and REM sleep measures in prepubertal children with attention
deficit disorder with hyperactivity. Sleep, 6, 91 -101.

Greenhill, L. L., Halperin, J. M., & Abikoff, H. (1999). Stimulant medications.


Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 38,
503-512.

Gregory, A. M., & O'Connor, T. G. (2002). Sleep problems in childhood: A


longitudinal study of developmental change and association with behavioral
problems. Journal of the American Academy of Child and Adolescent
Psychiatry, 41,964-911.

Gruber, R., Grizenko, N., Schwartz, G , Bellingham, J., Guzman, R., & Joober, R.
(2007). Performance on the continuous performance test in children with
ADHD is associated with sleep efficiency. Sleep, 30, 1003-1009.

Gruber, R., & Sadeh, A. (2004). Sleep and neurobehavioral functioning in boys with
attention-deficit/hyperactivity disorder and no reported breathing problems.
Sleep, 27, 267-273.

Gruber, R., Sadeh, A., & Raviv, A. (2000). Instability of sleep patterns in children
with attention-deficit/hyperactivity disorder. Journal of the American
Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 39, 495-501.

Gruber, R., Xi, T., Frenette, S., Robert, M., Vannasinh, P., & Canier, J. (2009). Sleep
disturbances in prepubertal children with attention deficit hyperactivity
disorder: A home polysomnography study. Sleep, 32, 343-350.

Home, J. A. (1993). Human sleep, sleep loss and behaviour. Implications for the
prefrontal cortex and psychiatric disorder. British Journal of Psychiatry, 162,
413-419.

Huang, Y. S., Chen, N. H., Li, H. Y., Wu, Y. Y., Chao, C. C , & Guilleminault, C.
(2004). Sleep disorders in Taiwanese children with attention
deficit/hyperactivity disorder. Journal of Sleep Research, 13, 269-277'.
130

Huang, Y. S., Guilleminault, C , Li, H. Y., Yang, C. M., Wu, Y. Y., 8c Chen, N. H.
(2007). Attention-deficit/hyperactivity disorder with obstructive sleep apnea:
A treatment outcome study. Sleep Medicine, 8, 18-30.

Hvolby, A., Jorgensen, J., & Bilenberg, N. (2008). Actigraphic and parental reports
of sleep difficulties in children with attention-deficit/hyperactivity disorder.
Archives of Pediatrics & Adolescent Medicine, 162, 323-329.

Hvolby, A., Jorgensen, J., & Bilenberg, N. (2009). Parental rating of sleep in children
with attention deficit/hyperactivity disorder. European Child & Adolescent
Psychiatry, 18, 429-438.

Jensen, P. S., Martin, D., & Cantwell, D. P. (1997). Comorbidity in ADHD:


Implications for research, practice, and DSM-V. Journal of the American
Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 36, 1065-1079.

Jones, K., & Hanison, Y. (2001). Frontal lobe function, sleep loss and fragmented
sleep. Sleep Medicine Reviews, 5, 463-475.

Kaemingk, K. L., Pasvogel, A. E., Goodwin, J. L., Mulvaney, S. A., Martinez, F.,
Enright, P. L., et al. (2003). Learning in children and sleep disordered
breathing: Findings of the Tucson Children's Assessment of Sleep Apnea
(tuCASA) prospective cohort study. Journal of the International
Neuropsychological Society, 9, 1016-1026.

Kahn, A., Van de Merckt, C , Rebuffat, E., Mozin, M. J., Sottiaux, M., Blum, D., et
al. (1989). Sleep problems in healthy préadolescents. Pediatrics, 84, 542-546.

Kaplan, B. J., McNicol, J., Conte, R. A., & Moghadam, H. K. (1987). Sleep
disturbance in preschool-aged hyperactive and nonhyperactive children.
Pediatrics, 80, 839-844.

Karpinski, A. C , Scullin, M. H., & Montgomery-Downs, H. E. (2008). Risk for


sleep-disordered breathing and executive function in preschoolers. Sleep
Medicine, 9,418-424.

Kent, J. D., Blader, J. C , Koplewicz, H. S., Abikoff, H., & Foley, C. A. (1995).
Effects of late-afternoon méthylphénidate administration on behavior and
sleep in attention-deficit hyperactivity disorder. Pediatrics, 96, 320-325.

Kirk, V., & Bohn, S. (2004). Periodic limb movements in children: Prevalence in a
refened population. Sleep, 27, 313-315.

Kirk, V., Kahn, A., & Brouillette, R. T. (1998). Diagnostic approach to obstructive
sleep apnea in children. Sleep Medicine Reviews, 2, 255-269.
131

Kirov, R., Kinkelbur, J., Banaschewski, T., & Rothenberger, A. (2007). Sleep
patterns in children with attention-deficit/hyperactivity disorder, tic disorder,
and comorbidity. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 48, 561-570.

Kirov, R., Kinkelbur, J., Heipke, S., Kostanecka-Endress, T., Westhoff, M., Cohrs,
S., et al. (2004). Is there a specific polysomnographie sleep pattern in children
with attention deficit/hyperactivity disorder? Journal of Sleep Research, 13,
87-93.

Konofal, E., Arnulf, I., Lecendreux, M., & Mouren, M. C. (2005). Ropinirole in a
child with attention-deficit hyperactivity disorder and restless legs syndrome.
Pediatric Neurology, 32, 350-351.

Konofal, E., Cortese, S., Lecendreux, M., Arnulf, I., 8c Mouren, M. C. (2005).
Effectiveness of iron supplementation in a young child with attention-
deficit/hyperactivity disorder. Pediatrics, 116, e732-734.

Konofal, E., Lecendreux, M., Bouvard, M. P., & Mouren-Simeoni, M. C. (2001).


High levels of nocturnal activity in children with attention-deficit
hyperactivity disorder: A video analysis. Psychiatry and Clinical
Neurosciences, 55, 97-103.

LeBourgeois, M. K , Avis, K., Mixon, M., Olmi, J., & Harsh, J. (2004). Snoring,
sleep quality, and sleepiness across attention-deficit/hyperactivity disorder
subtypes. Sleep, 27, 520-525.

Lecendreux, M., Konofal, E., Bouvard, M., Falissard, B., & Mouren-Simeoni, M. C.
(2000). Sleep and alertness in children with ADHD. Journal of Child
Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines, 41, 803-812.

Leth-Steensen, C , Elbaz, Z. K., & Douglas, V. I. (2000). Mean response times,


variability, and skew in the responding of ADHD children: A response time
distributional approach. Acta Psychologica, 104, 167-190.

Lim, J., Choo, W. C , & Chee, M. W. (2007). Reproducibility of changes in


behaviour and fMRI activation associated with sleep deprivation in a working
memory task. Sleep, 30, 61-70.

Lim, J., & Dinges, D. F. (2008). Sleep deprivation and vigilant attention. Annals of
the New York Academy of Sciences, 1129,305-322.

Liu, X., Liu, L., Owens, J. A., 8c Kaplan, D. L. (2005). Sleep patterns and sleep
problems among schoolchildren in the United States and China. Pediatrics,
775,241-249.

Louis, J., Cannard, C , Bastuji, H., & Challamel, M. J. (1997). Sleep ontogenesis
revisited: A longitudinal 24-hour home polygraphic study on 15 normal
infants during the first two years of life. Sleep, 20, 323-333.
132

Marcotte, A. C , Thacher, P. V., Butters, M., Bortz, J., Acebo, C , & Carskadon, M.
A. (1998). Parental report of sleep problems in children with attentional and
learning disorders. Journal of Developmental and Behavioral Pediatrics, 19,
178-186.

Martinez, S., & Guilleminault, C. (2004). Periodic leg movements in prepubertal


children with sleep disturbance. Developmental Medicine and Child
Neurology, 46, 765-770.

Mayes, S. D., Calhoun, S. L., Bixler, E. O., Vgontzas, A. N , Mahr, F., Hillwig-
Garcia, J., et al. (2009). ADHD subtypes and comorbid anxiety, depression,
and oppositional-defiant disorder: Differences in sleep problems. Journal of
Pediatric Psychology, 34, 328-337.

Miano, S., Donfrancesco, R., Bruni, O., Feni, R., Galiffa, S., Pagani, J., et al. (2006).
NREM sleep instability is reduced in children with attention-
deficit/hyperactivity disorder. Sleep, 29, 797-803.

Mick, E., Biederman, J., Jetton, J., & Faraone, S. V. (2000). Sleep disturbances
associated with attention deficit hyperactivity disorder: The impact of
psychiatric comorbidity and pharmacotherapy. Journal of Child and
Adolescent Psychopharmacology, 10, 223-231.

Mindell, J. A., Kuhn, B., Lewin, D. S., Meltzer, L. J., & Sadeh, A. (2006). Behavioral
treatment of bedtime problems and night wakings in infants and young
children. Sleep, 29, 1263-1276.

Mindell, J. A., Meltzer, L. J., Carskadon, M. A., & Chervin, R. D. (2009).


Developmental aspects of sleep hygiene: Findings from the 2004 National
Sleep Foundation Sleep in America Poll. Sleep Medicine, 10,111-119.

Mindell, J. A., 8c Owens, J. A. (2003). A clinical guide to pediatric sleep: Diagnosis


and management of sleep problems in children and adolescents. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins.

Montplaisir, J., Nicolas, A., Godbout, R., & Walters, A. (2000). Restless legs
syndrome and periodic limb movement disorder. In M. H. Kryger, T. Roth &
W. C. Dement (Eds.), Principles and practice of sleep medicine (third
edition). Philadelphia: W. B. Saunders Company.

Mullane, J., & Corkum, P. (2006). Case series: Evaluation of a behavioral sleep
intervention for three children with attention-deficit/hyperactivity disorder and
dyssomnia. Journal ofAttention Disorders, 10, 211-221.

Nigg, J. T., & Casey, B. J. (2005). An integrative theory of attention-deficit/


hyperactivity disorder based on the cognitive and affective neurosciences.
Development and Psychopathology, 17, 785-806.
133

Nijmeijer, J. S., Minderaa, R. B., Buitelaar, J. K., Mulligan, A., Hartman, C. A., &
Hoekstra, P. J. (2008). Attention-deficit/hyperactivity disorder and social
dysfunctioning. Clinical Psychology Review, 28, 692-708.

O'Brien, L. M., Holbrook, C. R., Mervis, C. B., Klaus, C. J., Bruner, J. L., Raffield,
T. J., et al. (2003). Sleep and neurobehavioral characteristics of 5- to 7-year-
old children with parentally reported symptoms of attention-
deficit/hyperactivity disorder. Pediatrics, 777, 554-563.

O'Brien, L. M., Ivanenko, A., Crabtree, V. M., Holbrook, C. R., Bruner, J. L., Klaus,
C. J., et al. (2003a). The effect of stimulants on sleep characteristics in
children with attention deficit/hyperactivity disorder. Sleep Medicine, 4, 309-
316.

O'Brien, L. M., Ivanenko, A., Crabtree, V. M., Holbrook, C. R., Bruner, J. L., Klaus,
C. J., et al. (2003b). Sleep disturbances in children with attention deficit
hyperactivity disorder. Pediatric Research, 54, 237-243.

O'Brien, L. M., Mervis, C. B., Holbrook, C. R., Bruner, J. L., Smith, N. H., McNally,
N., et al. (2004). Neurobehavioral conelates of sleep-disordered breathing in
children. Journal of Sleep Research, 13, 165-172.

Ohayon, M. M., Carskadon, M. A., Guilleminault, C , & Vitiello, M. V. (2004).


Meta-analysis of quantitative sleep parameters from childhood to old age in
healthy individuals: Developing normative sleep values across the human
lifespan. Sleep, 27, 1255-1273.

Ottaviano, S., Giannotti, F., Cortesi, F., Bruni, O., 8c Ottaviano, C. (1996). Sleep
characteristics in healthy children from birth to 6 years of age in the urban
area of Rome. Sleep, 19, 1-3.

Owens, J. A. (2005). The ADHD and sleep conundrum: A review. Journal of


Developmental and Behavioral Pediatrics, 26, 312-322.

Owens, J. A., Maxim, R., Nobile, C , McGuinn, M., & Msall, M. (2000). Parental and
self-report of sleep in children with attention-deficit/hyperactivity disorder.
Archives of Pediatrics & Adolescent Medicine, 154, 549-555.

Owens, J. A., Rosen, C. L., & Mindell, J. A. (2003). Medication use in the treatment
of pediatric insomnia: Results of a survey of community-based pediatricians.
Pediatrics, 7 7 7, 628-63 5.

Owens, J. A., Sangal, R. B., Sutton, V. K , Bakken, R., Allen, A. J., & Kelsey, D.
(2009). Subjective and objective measures of sleep in children with attention-
deficit/hyperactivity disorder. Sleep Medicine, 10, 446-456.
134

Owens, J. A., Spirito, A., & McGuinn, M. (2000). The Children's Sleep Habits
Questionnaire (CSHQ): Psychometric properties of a survey instrument for
school-aged children. Sleep, 23, 1043-1051.

Owens, J. A., Spirito, A., McGuinn, M., & Nobile, C. (2000). Sleep habits and sleep
disturbance in elementary school-aged children. Journal of Developmental &
Behavioral Pediatrics, 21, 27-36.

Paavonen, E. J., Almqvist, F., Tamminen, T., Moilanen, I., Piha, J., Rasanen, E., et al.
(2002). Poor sleep and psychiatric symptoms at school: An epidemiological
study. European Child and Adolescent Psychiatry, 11, 10-17.

Paavonen, E. J., Aronen, E. T., Moilanen, I., Piha, J., Rasanen, E., Tamminen, T., et
al. (2000). Sleep problems of school-aged children: A complementary view.
Acta Paediatrica, 89, 223-228.

Paavonen, E. J., Raikkonen, K, Lahti, J., Komsi, N., Heinonen, K , Pesonen, A. K., et
al. (2009). Short sleep duration and behavioral symptoms of attention-
deficit/hyperactivity disorder in healthy 7- to 8-year-old children. Pediatrics,
123, e857-864.

Paavonen, E. J., Solantaus, T., Almqvist, F., & Aronen, E. T. (2003). Four-year
follow-up study of sleep and psychiatric symptoms in préadolescents:
Relationship of persistent and temporary sleep problems to psychiatric
symptoms. Journal of Developmental and Behavioral Pediatrics, 24, 307-314.

Petty, C. R., Rosenbaum, J. F., Hirshfeld-Becker, D. R., Henin, A., Hubley, S.,
LaCasse, S., et al. (2008). The child behavior checklist broad-band scales
predict subsequent psychopathology: A 5-year follow-up. Journal of Anxiety
Disorders, 22, 532-539.

Picchietti, D. L., Allen, R. P., Walters, A. S., Davidson, J. E., Myers, A., & Ferini-
Strambi, L. (2007). Restless legs syndrome: Prevalence and impact in children
and adolescents—The Peds REST study. Pediatrics, 120, 253-266.

Picchietti, D. L., Underwood, D. J., Fanis, W. A., Walters, A. S., Shah, M. M., Dahl,
R. E., et al. (1999). Further studies on periodic limb movement disorder and
restless legs syndrome in children with attention-deficit hyperactivity
disorder. Movement Disorders, 14, 1000-1007.

Picchietti, D. L., & Walters, A. S. (1999). Moderate to severe periodic limb


movement disorder in childhood and adolescence. Sleep, 22, 297-300.

Pilcher, J. J., & Huffcutt, A. I. (1996). Effects of sleep deprivation on performance: A


meta-analysis. Sleep, 79,318-326.
135

Polanczyk, G , de Lima, M. S., Horta, B. L., Biederman, J., & Rohde, L. A. (2007).
The worldwide prevalence of ADHD: A systematic review and
metaregression analysis. American Journal of Psychiatry, 164, 942-948.

Prince, J. B., Wilens, T. E., Biederman, J., Spencer, T. J., & Wozniak, J. R. (1996).
Clonidine for sleep disturbances associated with attention-deficit hyperactivity
disorder: A systematic chart review of 62 cases. Journal of the American
Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 35, 599-605.

Ramos Platon, M. J., Vela Bueno, A., Espinar Siena, J., & Kales, S. (1990).
Hypnopolygraphic alterations in Attention Deficit Disorder (ADD) children.
International Journal of Neuroscience, 53, 87-101.

Randazzo, A. C , Muehlbach, M. J., Schweitzer, P. K , & Walsh, J. K. (1998).


Cognitive function following acute sleep restriction in children ages 10-14.
Sleep, 21, 861-868.

Ring, A., Stein, D., Barak, Y., Teicher, A., Hadjez, J., Elizur, A., et al. (1998). Sleep
disturbances in children with attention-deficit/hyperactivity disorder: A
comparative study with healthy siblings. Journal of Learning Disabilities, 31,
572-578.

Rosen, C. L., Storfer-Isser, A., Taylor, H. G , Kirchner, H. L., Emancipator, J. L., 8c


Redline, S. (2004). Increased behavioral morbidity in school-aged children
with sleep-disordered breathing. Pediatrics, 114, 1640-1648.

Sadeh, A., Gruber, R., & Raviv, A. (2002). Sleep, neurobehavioral functioning, and
behavior problems in school-age children. Child Development, 73, 405-417.

Sadeh, A., Gruber, R., 8c Raviv, A. (2003). The effects of sleep restriction and
extension on school-age children: What a difference an hour makes. Child
Development, 74, 444-455.

Sadeh, A., Raviv, A., & Gruber, R. (2000). Sleep patterns and sleep disruptions in
school-age children. Developmental Psychology, 36, 291-301.

Sagvolden, T., Johansen, E. B., Aase, H., 8c Russell, V. A. (2005). A dynamic


developmental theory of attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD)
predominantly hyperactive/impulsive and combined subtypes. The Behavioral
and Brain Sciences, 28, 397-419.

Sangal, R. B., Owens, J., Allen, A. J., Sutton, V., Schuh, K , & Kelsey, D. (2006).
Effects of atomoxetine and méthylphénidate on sleep in children with ADHD.
Sleep, 29,1573-1585.

Sangal, R. B., Owens, J. A., & Sangal, J. (2005). Patients with attention-
deficit/hyperactivity disorder without observed apneic episodes in sleep or
136

daytime sleepiness have normal sleep on polysomnography. Sleep, 28, 1143-


1148.

Sawyer, M. G , Whaites, L., Rey, J. M., Hazell, P. L., Graetz, B. W., & Baghurst, P.
(2002). Health-related quality of life of children and adolescents with mental
disorders. Journal of the American Academy of Child and Adolescent
Psychiatry, 41, 530-537.

Schwartz, G , Amor, L. B., Grizenko, N., Lageix, P., Baron, C , Boivin, D. B., et al.
(2004). Actigraphic monitoring during sleep of children with ADHD on
méthylphénidate and placebo. Journal of the American Academy of Child and
Adolescent Psychiatry, 43, 1276-1282.

Sergeant, J. A. (2005). Modeling attention-deficit/hyperactivity disorder: A critical


appraisal of the cognitive-energetic model. Biological Psychiatry, 57, 1248-
1255.

Silvestri, R., Gagliano, A., Arico, I., Calarese, T., Cedro, C , Bruni, O., et al. (2009).
Sleep disorders in children with Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder
(ADHD) recorded overnight by video-polysomnography. Sleep Medicine, 10,
1132-1138.

Silvestri, R., Gagliano, A., Calarese, T., Arico, I., Cedro, C , Condurso, R., et al.
(2007). Ictal and interictal EEG abnormalities in ADHD children recorded
over night by video-polysomnography. Epilepsy Research, 75, 130-137.

Sonuga-Barke, E. J. (2002). Psychological heterogeneity in AD/HD--A dual pathway


model of behaviour and cognition. Behavioural Brain Research, 130, 29-36.

Spencer, T. J. (2006). ADHD and comorbidity in childhood. Journal of Clinical


Psychiatry, 67 (suppl 8), 27-31.

Spilsbury, J. C , Storfer-Isser, A., Drotar, D., Rosen, C. L., Kirchner, H. L., &
Redline, S. (2005). Effects of the home environment on school-aged children's
sleep. Sleep, 28, 1419-1427.

Steenari, M. R., Vuontela, V., Paavonen, E. J., Carlson, S., Fjallberg, M., & Aronen,
E. (2003). Working memory and sleep in 6- to 13-year-old schoolchildren.
Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 42, 85-
92.

Stein, D., Pat-Horenczyk, R., Blank, S., Dagan, Y., Barak, Y., & Gumpel, T. P.
(2002). Sleep disturbances in adolescents with symptoms of attention-
deficit/hyperactivity disorder. Journal of Learning Disabilities, 35, 268-275.

Stein, M. A. (1999). Unravelling sleep problems in treated and untreated children


with ADHD. Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology, 9, 157-
168.
137

Stein, M. A., Blondis, T. A., Schnitzler, E. R., O'Brien, T., Fishkin, J., Blackwell, B.,
et al. (1996). Méthylphénidate dosing: Twice daily versus three times daily.
Pediatrics, 98, 748-756.

Sung, V., Hiscock, H., Scibenas, E., & Efron, D. (2008). Sleep problems in children
with attention-deficit/hyperactivity disorder: Prevalence and the effect on the
child and family. Archives of Pediatrics & Adolescent Medicine, 162, 336-
342.

Thunstrom, M. (2002). Severe sleep problems in infancy associated with subsequent


development of attention-deficit/hyperactivity disorder at 5.5 years of age.
Acta Paediatrica, 91, 584-592.

Tirosh, E., Sadeh, A., Munvez, R., & Lavie, P. (1993). Effects of méthylphénidate on
sleep in children with attention-deficient hyperactivity disorder: An activity
monitor study. American Journal of Diseases of Children, 147, 1313-1315.

Touchette, E., Petit, D., Paquet, J., Boivin, M., Japel, C , Tremblay, R. E., et al.
(2005). Factors associated with fragmented sleep at night across early
childhood. Archives of Pediatrics & Adolescent Medicine, 159, 242-249.

Touchette, E., Petit, D., Seguin, J. R., Boivin, M., Tremblay, R. E., & Montplaisir, J.
Y. (2007). Associations between sleep duration patterns and
behavioral/cognitive functioning at school entry. Sleep, 30, 1213-1219.

Urschitz, M. S., Eitner, S., Guenther, A., Eggebrecht, E., Wolff, J., Urschitz-Duprat,
P. M., et al. (2004). Habitual snoring, intermittent hypoxia, and impaired
behavior in primary school children. Pediatrics, 114, 1041-1048.

Urschitz, M. S., Guenther, A., Eggebrecht, E., Wolff, J., Urschitz-Duprat, P. M.,
Schlaud, M., et al. (2003). Snoring, intermittent hypoxia and academic
performance in primary school children. American Journal of Respiratory and
Critical Care Medicine, 168, 464-468.

van der Heijden, K. B., Smits, M. G , & Gunning, W. B. (2006). Sleep hygiene and
actigraphically evaluated sleep characteristics in children with ADHD and
chronic sleep onset insomnia. Journal of Sleep Research, 15, 55-62.

van der Heijden, K. B., Smits, M. G , Van Someren, E. J., Ridderinkhof, K. R., 8c
Gunning, W. B. (2007). Effect of melatonin on sleep, behavior, and cognition
in ADHD and chronic sleep-onset insomnia. Journal of the American
Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 46, 233-241.

Walters, A. S., Mandelbaum, D. E., Lewin, D. S., Kugler, S., England, S. J., Miller,
M., et al. (2000). Dopaminergic therapy in children with restless legs/periodic
limb movements in sleep and ADHD. Pediatric Neurology, 22, 182-186.
138

Walters, A. S., Picchietti, D. L., Ehrenberg, B. L., & Wagner, M. L. (1994). Restless
legs syndrome in childhood and adolescence. Pediatric Neurology, 11, 241-
245.

Walters, A. S., Silvestri, R., Zucconi, M., Chandrashekariah, R., & Konofal, E.
(2008). Review of the possible relationship and hypothetical links between
attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) and the simple sleep related
movement disorders, parasomnias, hypersomnias, and circadian rhythm
disorders. Journal of Clinical Sleep Medicine, 4, 591-600.

Wei, J. L., Mayo, M. S., Smith, H. J., Reese, M., 8c Weatherly, R. A. (2007).
Improved behavior and sleep after adenotonsillectomy in children with sleep-
disordered breathing. Archives of Otolaryngology—Head & Neck Surgery,
133, 974-979.

Weiss, M. D., Wasdell, M. B., Bomben, M. M., Rea, K. J., & Freeman, R. D. (2006).
Sleep hygiene and melatonin treatment for children and adolescents with
ADHD and initial insomnia. Journal of the American Academy of Child and
Adolescent Psychiatry, 45, 512-519.

Weissbluth, M. (1995). Naps in children: 6 months-7 years. Sleep, 18, 82-87.

Wiggs, L., Montgomery, P., & Stores, G. (2005). Actigraphic and parent reports of
sleep patterns and sleep disorders in children with subtypes of attention-deficit
hyperactivity disorder. Sleep, 28, 1437-1445.

Wymbs, B. T., Pelham, W. E., Jr., Molina, B. S., Gnagy, E. M., Wilson, T. K , &
Greenhouse, J. B. (2008). Rate and predictors of divorce among parents of
youths with ADHD. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 76, 735-
744.

Zhao, Q., Shenill, D. L., Goodwin, J. L., & Quan, S. F. (2008). Association between
sleep disordered breathing and behavior in school-aged children: The Tucson
children's assessment of seep apnea study. The Open Epidemiology Journal, 1,
1-9.

You might also like