O vitiligo ¢ uma dermatose adquirida e de carater multifatorial, marcada pelo desenvolvimento de reagées autoimunes aos melanécitos presentes na pele, criando manchas acrémicas. O surgimento dessas formagées pode ocorrer em qualquer fase da vida, mas 0 principal pico se d4 aos 20 anos. A etiopatogenia dessa destruigao no & totalmente estabelecida, mas quatro teorias so usadas para explica-la: + Neurogénica: a aco de alguns fatores neuroquimicos, como norepinefrina, acetilcolina © neuropeptideo Y, seria responsavel por inibir a melanogénese, além de causar toxicidade aos melanécitos; * Autoimune: hipétese de maior relevancia, sugere que a degradacao ocorreria por mecanismos imunolégicos, justificando a associagao frequente entre vitiligo e autoanticorpos diversos no soro; * Autodestruigéo: em —_ pessoas geneticamente predispostas, os melanécitos seriam atacados por substancias envolvidas na sintese de + Estresse oxidative: os melanécitos seriam atacados devido ao acumulo de espécies reativas de oxigénio nao metabolizadas na pele, responsaveis por aumentar a expressao de interleucinas pré-inflamatérias. Pea OMe cu Me Car e do vitiligo, com heranga poligénica Peeters Ca Tee eee eee ae) Me CURE ete CMC Oat TORRE te aC ea CLASSIFICACKO E MANIFETACOES CLINICAS: A apresentago mais comum do vitligo é sob a forma de manchasimaculas acrémicas (tom branco leitoso) de aspecto simétrico, circundadas por pele normal. Seus limites sdo nitidos, com margens hipercrémicas (vitligo tricrémico) ¢ tamanho variado. Na fase inicial, essas lesdes podem apresentar bordas eritematosas e aspecto hipocrémico, evoluindo gradualmente para a descrigao anterior. Despigmentagbes simétricas no dorso das mos OE ear ene en ey © crescimento dessas manchas é centrifugo (de dentro para fora), 0 que dé um formato oval 4 maioria das formagées. Quanto 4 localizagao, s4o preferidas areas como a face, punhos, dorso dos dedos, regides _periorificiais, eminéncias ésseas. Despigmentagao por vitligo evidente na margem dos olhos e narinaseee Cee eM Reed pelo fenémeno de Koebner (resposta Teer a Te ee ge Oat Poe Rs CeCe noe omc re uct n Ne reine) Clinicamente, o vitiligo pode ser classificado ‘em trés formas principais, a saber: * Segmentar: © Segmentar —propriamente —_ dito: presenca de maculas em apenas um hemisfério do corpo. A progressao é jalmente répida, com comprometimento precoce dos pelos, porém logo tornam-se estaveis; Focal: as lesées comprometem uma rea determinada da pele, podendo se estabilizar ou evoluir para outras formas da doenga; © Mucoso: despigmentacéo _afeta somente membranas mucosas. «Nao segmentar: © Vulgar: lesdes miltiplas e simétricas difusas pelo corpo, podendo haver envolvimento de mucosas; o Acrofa acometimento nas extremidades dos dedos e no rosto; © Universal: despigmentagéo quase completa da pele. * Misto: cursa com combinagées de manchas de diversas apresentagdes. Representagao esquematica das apresentagdes do vitiligo ORs un em coe PCM Ime MC cue OMe Met ean CTE eM aa OURO} 25%, de 25 a 50% Esses individuos podem apresentar poliose (descoloragao dos pelos no local da mancha), desenvolver__anormalidades oculares, devido a diminuigo de pigmento na retina, e também sofrer com meningite asséptica, gracas 4 destruigéo de melanécitos da leptomeninge. eer etd Pea Cee) Cones ter Tee Recsue tar oko Pee eee ecu ea Rou M LEM Cac Co ener on cua DIAGNOSTICO: © diagnéstico clinico do vitiligo normalmente nao é dificil, podendo ser comprovado pela observagéo sob luz de Wood (especialmente util em caucasianos), que determina a extensdo do quadro e permite acompanhar sua progressao. Avaliago de lesdes por vitiligo com auxilio da luz de Wood (tom branco-azulado) Na andlise histopatolégica, geralmente observa-se redugdo, seguida_por auséncia, de melanécitos, associada a infiltragdo leucocitaria na epiderme e a um espessamento da membrana basal.As células de Langerhans frequentemente esto alteradas, seja quanto a seu mero ou fungao. ‘Auséncia de melanécitos em lamina de pele acometida por vitiligo Como principais diagnésticos diferenciais a serem excluidos, destacam-se: + Nevo acrémico; + Pitiriase alba; * Contato com agentes quimicos; * Pitiriase versicolor (hipopigmentagao residual); * Psoriase; * Hanseniase. TRATAMENTO: O tratamento visa a estabilizagao do quadro e a repigmentacéo das lesdes, sendo esse primeiro critério importante para definir a estratégia a ser utilizada. Outro fator relevante para o manejo da doenca € a idade do paciente, uma vez que criangas repigmentam melhor as areas afetadas. Cerca de 20% dos pacientes evoluem CeO CM cM el eo Te repigmentacdo centrais, porém a cura definitiva é rara eee Destaca-se que algumas dreas apresentam resposta mais eficaz as medidas terapéuticas, como a face, o pescoco, tronco extremidades médias, ao passo que labios e a regido distal dos membros séo mais resistentes. Essa tendéncia se deve & tendéncia de migragao de melanécitos em areas com foliculos pilosos e depésitos de tecido adiposo. Os medicamentos usados podem ser de uso tépico ou sistémico, a saber: + Tratamento tépico: Corticoides: cremes de média po como a betametasona, costumam ser utilizados diariamente por curtos perfodos (1 a 2 meses). Ha boa resposta em pacientes jovens, podendo ser empregado junto a luz sola E necessdrio atentar-se a ocorréncia. © de_—séefeitos adversos, como atrofia da pele, estrias, hirsutismo e acne. © Imunomoduladores: e tacrolimo tm sido empregados com excelente tolerabilidade, considerados como segunda opgao apés 0 uso de esteroides; © Calcipotriol: 6 um andlogo sintético da vitamina_D, estimulando 0 crescimento e diferenciagéo dos melandcitos. Quando associado terapia com luz solar, apresenta resultados favoraveis em adultos e criangas. « Tratamento sistémico: © Corticoides: representam a escolha inicial em adultos com lesdes disseminadas em fase inicial. A prednisona (1 mg/kg/dia) é a droga mais utilizada, com dose que deve ser reduzida apés algum tempo; Se nao forem observados resultados em 6 meses, deve- se mudar a abordagem. Psorasol: 6 a associacéo entre psoralénicos (trioxsaleno 0,3-0,6 mg/kg VO, 2 a 3 vezes por semana)@ luz solar (exposigao 2 a 3h apés 0 A psicoterapia pode ser de grande valia uso do medicamento, com duracao para diversos pacientes, especialmente em progressiva), sendo a“2* linha” para decorréncia do impacto a autoimagem e da casos de lesées multiplas ou evolugao imprevisivel associados ao disseminada: A repigmentagéo se inicia depois de 30 a 40 episédios de exposigao. PUVA (Psoralénico-Ultravioleta A) combinagao entre metoxsalen e terapia ultravioleta, _estratégia comum no tratamento da psoriase. Deve ser realizada com supervisdo de um dermatologista, e nao é indicado para criangas ou em fototipos claros; vitiligo. A manutengdo —desse. tratamento por longos periodos estimula danos por fotoenvelhecimento, como. catarata e carcinomas. Despigmentagéo = (MBEH =~ monobenzileter de hidroquinona): & indicada quando o vitiligo acomete mais de 50% da superficie cutanea, com 1 a 2 aplicagées didrias, apresentando resultados apés 1 a3 meses Esse 6 um tratamento definitive, sendo necesséria protegdo total contra a ‘exposicao solar. OEE ME Ca Ree By Seer MCP Me Ci! Cer ec) Enxertos: so realizados por meio de amostras autélogas de pele normal, porém sua indicagao se restringe a lesdes crénicas estaveis de pequeno tamanho; o Laser e lampada —_ excimer: recomendado para_—smaculas localizadas, esse tratamento tem duragdo média de 24 a 48 sessdes. Pode causar eritema e bolhas como efeitos adversos;