Bab 6

PRIMERI SURVEI DAN RESUSITASI

 Sirkulasi
 Pemeriksaan Neurologis
TUJUAN
 Anestesi, Analgesik, dan Sedatif

PENDAHULUAN
SEKONDERI SURVEI

TINJAUAN ANATOMI PROSEDUR DIAGNOSTIK

 Kulit kepala
OBAT-OBATAN UNTUK CEDERA
 Tengkorak
OTAK
 Meninges
 Cairan intravena
 Otak
 Koreksi Antikoagulan
 Sistem ventrikel
 Hiperventilasi
 Kompartemen Intracranial
 Mannitol
 Saline hipertonik
TINJAUAN FISIOLOGIS
 Barbiturat
 Tekanan Intrakranial
 Antikonvulsan
 Doktrin Monro-Kellie
 Arus Darah Cerebral
MANAJEMEN BEDAH
 Luka kulit kepala
KLASIFIKASI CEDERA KEPALA
 Fraktur tengkorak tertekan PPP
 Tingkat keparahan luka
 Lesi Massal Intracranial
 Morfologi
 Menembus Cedera Otak

PEDOMAN PENGOBATAN
PROGNOSIS
BERBASIS BUKTI
 Pengelolaan Cedera Otak
KEMATIAN OTAK
Ringan (GCS Score 13-15)
 Pengelolaan Cedera Otak
KERJA TIM
Moderat (GCS Score 9-12)
 Pengelolaan Cedera Otak Palsu
RINGKASAN BAB
(Skor GCS 3-8)

DAFTAR PUSTAKA
TUJUAN

Setelah membaca bab ini dan memahami komponen pengetahuan dari kursus penyedia
ATLS, Anda akan dapat:

1. Mendeskripsikan anatomi intrakranial dasar dan prinsip fisiologis tekanan

intrakranial, Doktrin Monro-Kellie, dan aliran darah serebral.
2. Menjelaskan survei primer dan resusitasi pasien dengan cedera kepala dan otak.
3. Menjelaskan komponen pemeriksaan neurologis yang terfokus.
4. menjelaskan peran resusitasi yang memadai dalam membatasi cedera otak
sekunder.
5. mengidentifikasi pertimbangan untuk merujuk pasien, penerimaan, konsultasi,
dan pelepasan pasien dengan cedera kepala.
 Cedera kepala adalah jenis trauma yang paling umum ditemui di
departemen gawat darurat (EDs). Banyak pasien dengan luka otak parah
meninggal sebelum mencapai rumah sakit; Sebenarnya, hampir 90% kematian
terkait trauma pra-rumah sakit melibatkan cedera otak. Sekitar 75% pasien dengan
cedera otak yang mendapat perawatan medis dapat dikategorikan mengalami luka
ringan, 15% ringan, dan 10% lebih parah. Data terbaru Amerika Serikat
memperkirakan 1.700.000 cedera otak traumatis (TBI) terjadi setiap tahun,
termasuk 275.000 rawat inap dan 52.000 kematian.

TBI yang selamat sering ditinggalkan dengan gangguan neuropsikologis

yang mengakibatkan cacat yang mempengaruhi pekerjaan dan aktivitas sosial.
Setiap tahun, diperkirakan 80.000 sampai 90.000 orang di Amerika Serikat
mengalami cacat jangka panjang akibat cedera otak. Di satu negara Eropa rata-
rata (Denmark), sekitar 300 individu per juta penduduk menderita luka kepala
sedang sampai parah setiap tahun, dan lebih dari sepertiga dari orang-orang ini
memerlukan rehabilitasi cedera otak. Dengan statistik ini, jelas bahwa bahkan
pengurangan kecil dalam angka kematian dan morbiditas akibat cedera otak dapat
memberi dampak besar pada kesehatan masyarakat.

Tujuan utama pengobatan untuk pasien dengan dugaan TBI adalah untuk
mencegah cedera otak sekunder. Cara paling penting untuk membatasi kerusakan
otak sekunder dan dengan demikian memperbaiki hasil pasien adalah memastikan
oksigenasi yang adekuat dan mempertahankan tekanan darah pada tingkat yang
cukup untuk perfuse otak. Setelah mengelola ABCDE, pasien yang ditentukan
melalui pemeriksaan klinis memiliki trauma kepala dan memerlukan perawatan di
pusat trauma harus ditransfer tanpa penundaan. Jika ada kemampuan bedah saraf,
sangat penting untuk mengidentifikasi lesi massa yang memerlukan evakuasi
bedah, dan tujuan ini paling baik dicapai dengan cepat mendapatkan pemindaian
kepala tomografi (CT) yang dihitung. Pemindaian CT sebaiknya tidak menunda
transfer pasien ke pusat trauma yang mampu melakukan intervensi neurosurgical
segera dan pasti.

Triase untuk pasien dengan cedera otak tergantung pada seberapa parah
cedera dan fasilitas apa yang tersedia dalam komunitas tertentu. Untuk fasilitas
tanpa cakupan bedah saraf, pastikan bahwa perjanjian transfer yang telah diatur
sebelumnya dengan fasilitas perawatan tingkat tinggi sudah tersedia.
Konsultasikan dengan ahli bedah saraf di awal pengobatan. KOTAK 6-1
mencantumkan informasi penting untuk dikomunikasikan saat berkonsultasi
dengan ahli bedah saraf tentang pasien dengan TBI.
TINJAUAN ANATOMI

Kajian anatomi kranial meliputi kulit kepala, tengkorak, meninges, otak,

sistem ventrikel, dan kompartemen intrakranial (Gambar 6-1).

KULIT KEPALA

Karena suplai darah dari kulit kepala yang mahal, laserasi kulit kepala bisa
mengakibatkan kehilangan darah, syok hemoragik, dan bahkan kematian. Pasien
yang mengalami masa transpor lama berisiko mengalami komplikasi ini.

TENGKORAK

Bagian dasar tengkorak tidak beraturan, dan permukaannya bisa

menyebabkan luka saat otak bergerak dalam tengkorak selama percepatan dan
perlambatan yang terjadi selama kejadian traumatis. Fosa anterior menempati
lobus frontal, fosa tengah menampung lobus temporal, dan fossa posterior
mengandung batang otak bawah dan serebelum.

MENINGES

Meninges menutupi otak dan terdiri dari tiga lapisan: dura mater, arachnoid
mater, dan pia mater (n GAMBAR 6-2). Dura mater itu tangguh,

Box 6-1 konsultasi bedah saraf untuk pasien dengan TBI

Saat berkonsultasi dengan ahli bedah saraf tentang pasien TBI,

komunikasikan informasi berikutini:

 Usia pasien
 Mekanisme dan waktu cedera
 Status pernafasan dan kardiovaskular pasien (terutama tekanan
darah dan saturasi oksigen)
 Hasil pemeriksaan neurologis, termasuk skor GCS (terutama
respons motorik), ukuran pupil, dan reaksi terhadap cahaya
 Adanya defisit neurologis fokal apapun
 Adanya dugaan status neuromuskular yang abnormal
 Kehadiran dan jenis cedera yang berhubungan
 Hasil studi diagnostik, terutama Ctscan (jika tersedia)
 Pengobatan hipotensi atau hipoksia
 Penggunaan antikoagulan
GAMBAR 6-1 Ikhtisar anatomi kranial. Panah mewakili produksi, sirkulasi, dan
penyerapan cairan serebrospinal.

GAMBAR 6-2 Tiga lapisan meninges adalah dura mater,

arachnoid mater, dan pia mater.

 Meninges menutupi otak dan terdiri dari tiga lapisan: dura mater, arachnoid
mater, dan pia mater (n GAMBAR 6-2). The dura mater adalah membran, sulit
berserat yang melekat kuat ke permukaan internal tengkorak. Di situs tertentu,
dura terbagi menjadi dua "daun" yang melampirkan sinus vena besar, yang
menyediakan drainase vena utama dari otak. Garis tengah sinus sagital superior
mengalir ke sinus melintang dan sigmoid bilateral, yang biasanya lebih besar di
sisi kanan. Lacerasi sinus vena ini dapat menyebabkan perdarahan masif.

Arteri meningeal terletak di antara dura dan permukaan internal tengkorak di

ruang epidural. Fraktur tengkorak bagian atas dapat mengoyak arteri ini dan
menyebabkan hematoma epidural. Kapal meningeal yang paling sering cedera
adalah arteri meningeal tengah, yang terletak di atas fosa temporal. Perluasan
hematoma dari cedera arteri di lokasi ini dapat menyebabkan kemunduran dan
kematian yang cepat. Hematoma epidural juga bisa diakibatkan oleh luka pada
sinus dural dan dari fraktur tengkorak, yang cenderung melebar perlahan dan
kurang memberi tekanan pada otak yang mendasarinya. Namun, sebagian besar
hematoma epidural merupakan keadaan darurat yang mengancam jiwa yang harus
dievaluasi oleh ahli bedah saraf sesegera mungkin.

Di bawah dura adalah lapisan meningeal kedua: mater arachnoid yang tipis
dan transparan. Karena dura tidak melekat pada membran arachnoid yang
mendasarinya, ruang potensial di antara lapisan ini ada (ruang subdural), di mana
perdarahan dapat terjadi. Pada cedera otak, menjembatani pembuluh darah yang
berjalan dari permukaan otak ke sinus vena dalam dura mungkin robek,
menyebabkan pembentukan hematoma subdural.

Lapisan ketiga, pia mater, melekat kuat pada permukaan otak. Cairan
serebrospinal (CSF) mengisi ruang antara bahan arachnoid kedap air dan bahan
pia mater (ruang subarachnoid), melindungi otak dan sumsum tulang belakang.
Perdarahan ke dalam ruang yang penuh cairan ini (perdarahan subarachnoid)
sering menyertai kontusi otak dan luka pada pembuluh darah utama di dasar otak.

OTAK

Otak terdiri dari serebrum, batang otak, dan serebelum. Cerebrum terdiri dari
hemisfer kanan dan kiri, yang dipisahkan oleh falx cerebri. Belahan otak kiri
berisi pusat bahasa di hampir semua orang dengan tangan kanan dan di lebih dari
85% orang kidal. Lobus frontal mengendalikan fungsi eksekutif, emosi, fungsi
motorik, dan, pada sisi dominan, ekspresi bicara (area bicara motorik). Lobus
parietal mengarahkan fungsi sensorik dan orientasi spasial, lobus temporal
mengatur fungsi memori tertentu, dan lobus oksipital bertanggung jawab atas
penglihatan.
 Batang otak terdiri dari otak tengah, pons, dan medula. Bagian tengah otak
dan pons bagian atas mengandung sistem pengaktif retikuler, yang bertanggung
jawab atas keadaan kewaspadaan. Pusat kardiorespirasi penting berada di medula,
yang memanjang ke bawah untuk terhubung dengan sumsum tulang belakang.
Bahkan lesi kecil di batang otak bisa dikaitkan dengan defisit neurologis yang
parah.

Cerebellum, yang bertanggung jawab terutama untuk koordinasi dan

keseimbangan, memproyeksikan posterior di fosa posterior dan terhubung ke
sumsum tulang belakang, batang otak, dan belahan otak.

SISTEM VENTRIKEL

Ventrikel adalah sistem ruang dan saluran air CSF yang penuh di dalam otak.
CSF terus diproduksi di dalam ventrikel dan diserap di atas permukaan otak.
Adanya darah di CSF dapat mengganggu reabsorpsinya, sehingga terjadi
peningkatan tekanan intrakranial. Edema dan lesi massa (mis., Hematoma) dapat
menyebabkan pemindahan atau pergeseran ventrikel simetris normal, yang dapat
segera diidentifikasi pada pemindaian CT otak.

KOMPARTEMEN INTRAKRANIAL

Partisi meningeal yang sulit memisahkan otak ke daerah. Tenda cerebelli

membagi rongga intrakranial ke kompartemen supratentorial dan infratentorial.
Otak tengah melewati sebuah celah yang disebut hiatus tentorial atau takik. Saraf
okulomotor (saraf kranial III) membentang di sepanjang tepi tentorium dan bisa
dikompres melawannya selama herniasi lobus temporal. Serabut parasimpatik
yang menyempitkan pupil terletak pada permukaan saraf kranial ketiga; kompresi
serat dangkal ini selama herniasi menyebabkan pelebaran pupil karena aktivitas
simpatik yang tidak bertentangan, sering disebut sebagai murid "yang tertiup
angin" (GAMBAR 6-3).

Bagian otak yang biasanya herniates melalui nuansa tentorial adalah bagian
medial dari lobus temporal, yang dikenal sebagai uncus (GAMBAR 6-4). Herniasi
uncal juga menyebabkan kompresi saluran kortikospinal (piramidal) di otak
tengah. Saluran motor melintasi sisi berlawanan pada foramen magnum, sehingga
kompresi pada tingkat otak tengah menghasilkan kelemahan sisi berlawanan dari
tubuh (hemiparesis kontralateral). Pelebaran pupil Ipsilateral yang terkait dengan
hemiparesis kontralateral adalah tanda klasik herniasi tidak jelas. Jarang, lesi
massa mendorong sisi berlawanan otak tengah ke tepi tentorial, mengakibatkan
hemiparesis dan pupil yang melebar di sisi yang sama dengan hematoma.
 GAMBAR 6-3 Siswa yang tidak setara: kiri lebih besar dari pada yang kanan.

GAMBAR 6-4 Herning lateral (uncal). Lesi pada arteri meningeal tengah yang
sekunder akibat fraktur tulang temporal dapat menyebabkan hematoma epidural
temporal. The uncus memampatkan batang otak bagian atas, yang melibatkan
sistem retikular (penurunan GCS), saraf okulomotor (perubahan pupil), dan saluran
kortikospinalis di otak tengah (hemiparesis kontralateral).

TUJUAN FISIOLOGI

Konsep fisiologis yang berhubungan dengan trauma kepala meliputi tekanan

intrakranial, Doktrin Monro-Kellie, dan aliran darah serebral.
TEKANAN INTRAKRANIAL

Peningkatan tekanan intrakranial (ICP) dapat mengurangi perfusi serebral

dan menyebabkan atau memperparah iskemia. ICP normal untuk pasien dalam
keadaan istirahat kira-kira 10 mmHg. Tekanan lebih besar dari 22 mmHg,
terutama jika dipertahankan dan refrakter terhadap pengobatan, dikaitkan dengan
hasil buruk.

DOKTRIN MONRO-KELLIED

Doktrin Monro-Kellie adalah konsep sederhana namun penting yang

menjelaskan dinamika ICP. Doktrin tersebut menyatakan bahwa volume total isi
intrakranial harus tetap konstan, karena tengkorak adalah wadah yang kaku yang
tidak mampu untuk berkembang. Bila volume intrakranial normal terlampaui, ICP
meningkat. Darah vena dan CSF dapat dikompres keluar dari wadah, memberikan
tingkat buffering tekanan (GAMBAR 6-5 dan GAMBAR 6-6). Jadi, sangat dini
setelah cedera, massa seperti bekuan darah bisa membesar saat ICP tetap normal.
Namun, begitu batas perpindahan CSF dan darah intravaskular telah tercapai, ICP
meningkat dengan cepat.

ALIRAN DARAH SEREBRAL

TBI yang cukup parah menyebabkan koma bisa sangat mengurangi aliran
darah serebral (CBF) selama beberapa jam pertama setelah cedera. CBF biasanya
meningkat dalam 2-3 hari ke depan, namun bagi pasien yang tetap koma itu tetap
di bawah normal selama berhari-hari atau minggu setelah cedera. Ada bukti yang
meningkat bahwa tingkat CBF yang rendah tidak memenuhi permintaan
metabolik otak sejak dini setelah cedera. Iskemia serebral regional, bahkan global
umum terjadi setelah cedera kepala parah karena alasan yang diketahui dan belum
ditentukan.
 GAMBAR 6-5 Kurva Volume-Tekanan.Kandungan intrakranial pada awalnya
dapat mengkompensasi massa intrakranial baru, seperti hematoma subdural atau
epidural. Begitu volume massa ini mencapai ambang kritis, peningkatan ICP yang
cepat sering terjadi, yang dapat menyebabkan pengurangan atau penghentian aliran
darah serebral.

GAMBAR 6-6 Doktrin Monro-Kellie Mengenai Kompensasi Intracranial untuk

Memperluas Massa. Volume total isi intrakranial tetap konstan. Jika penambahan
massa seperti hematoma memampatkan volume CSF dan darah vena yang sama,
ICP tetap normal. Namun, ketika mekanisme kompensasi ini habis, ICP meningkat
secara eksponensial bahkan untuk peningkatan volume hematoma kecil.
(Diadaptasi dengan izin dari Narayan RK: Cedera Kepala Di: Grossman RG,
Hamilton WJ eds, Prinsip Bedah Saraf New York, NY: Raven Press, 1991.)

Ventrikel serebral prapiler biasanya secara refleks dapat menyempit atau

melebar sebagai respons terhadap perubahan tekanan darah arteri rata-rata (MAP).
Untuk tujuan klinis, tekanan perfusi serebral (CPP) didefinisikan sebagai tekanan
darah arteri rata-rata dikurangi tekanan intrakranial (CPP = MAP - ICP). PETA 50
sampai 150 mmHg "autoregulasi" untuk mempertahankan CBF konstan (tekanan
autoregulasi). TBI yang parah dapat mengganggu tekanan autoregulasi sampai-
sampai otak tidak dapat cukup mengimbanginya perubahan CPP. Dalam situasi
ini, jika MAP terlalu rendah, iskemia dan infark hasilnya. Jika MAP terlalu tinggi,
terjadi pembengkakan otak terjadi dengan ICP tinggi.

Pembuluh darah serebral juga menyempitkan atau melebar sebagai respons

terhadap perubahan tekanan parsial oksigen (PaO2) dan tekanan parsial karbon
dioksida (PaCO2) dalam darah (regulasi kimia). Oleh karena itu, luka sekunder
dapat terjadi akibat hipotensi, hipoksia, hiperkkapnia, dan hipokapnia iatrogenik.

Berusahalah untuk meningkatkan perfusi serebral dan aliran darah dengan

mengurangi ICP yang meningkat, menjaga volume intravaskular dan MAP
normal, dan memulihkan oksigenasi dan ventilasi normal. Hematomas dan lesi
lain yang meningkatkan volume intrakranial harus dievakuasi lebih awal.
Mempertahankan CPP normal dapat membantu memperbaiki CBF; Namun, CPP
tidak menyamakan atau memastikan CBF yang memadai. Setelah mekanisme
kompensasi habis dan ICP meningkat secara eksponensial, perfusi otak terganggu.

KLASIFIKASI CEDERA KEPALA

Cedera kepala diklasifikasikan dalam beberapa cara. Untuk tujuan praktis,

tingkat keparahan cedera dan morfologi digunakan sebagai klasifikasi dalam bab
ini (TABEL 6-1). (Juga lihat Klasifikasi Cedera Otak pada aplikasi seluler
MyATLS.)

KEPARAHAN CEDERA

Skor Glasgow Coma Scale (GCS) digunakan sebagai ukuran klinis obyektif
keparahan cedera otak (TABEL 6-2). (Juga lihat alat Skala Koma Glasgow pada
aplikasi mobile MyATLS.) Skor GCS 8 atau kurang telah menjadi definisi koma
atau cedera otak yang umum diterima. Pasien dengan cedera otak yang memiliki
skor GCS 9 sampai 12 dikategorikan memiliki "cedera sedang," dan individu
dengan skor GCS 13 sampai 15 ditunjuk memiliki "luka ringan." Dalam menilai
skor GCS, ketika ada benar / kiri atau Atas / bawah asimetris, pastikan untuk
menggunakan respon motor terbaik untuk menghitung skor, karena merupakan
prediktor hasil yang paling dapat diandalkan. Namun, tanggapan sebenarnya pada
kedua sisi tubuh, wajah, lengan, dan kaki tetap harus direkam.
Tabel 6-1 klasifikasi cedera otak traumatis

keparaha  Ringan  Skor GCS 13-15

n  Sedang  Skor GCS 9-12
 Berat  Skor GCS 3-8

 Fraktur  Kubah  Linear vs

tengkorak stellate
Morfolog  Tertekan /
i nondepressed

 Basilar  Dengan / tanpa

kebocoran CSF
 Dengan / tanpa
palsi saraf
ketujuh

 Lesi  Focal  Epidural

intrakrania  Subdural
l  Intracerebral

 Diffuse  Konkusi
 Beberapa
kontusi
 Cedera
hipoksia /
iskemik
 Cedera aksonal
MORFOLOGI

Trauma kepala mungkin termasuk fraktur tengkorak dan lesi intrakranial,

seperti kontusius, hematoma, cedera diffuse, dan pembengkakan resultan (edema /
hyperemia).

FRAKTUR TENGKORAK

Tengkorak fraktur dapat terjadi di kubah kranial atau tengkorak dasar.

Mereka mungkin linier atau stellate sekaligus terbuka atau tertutup. Fraktur
tengkorak Basilar biasanya memerlukan pemindaian CT dengan pengaturan
jendela-tulang untuk identifikasi. Tanda klinis dari fraktur tengkorak basilar
meliputi ecchymosis periorbital (mata raccoon), ecchymosis retroauricular (tanda
Battle), kebocoran CSF dari hidung (rhinorrhea) atau telinga (otorrhea), dan
disfungsi saraf kranial VII dan VIII (kelumpuhan wajah dan gangguan
pendengaran. ), yang mungkin terjadi segera atau beberapa hari setelah cedera
awal. Kehadiran tanda-tanda ini harus meningkatkan indeks kecurigaan dan
membantu mengidentifikasi fraktur tengkorak basilar.

Beberapa fraktur melintasi kanal karotid dan dapat merusak arteri karotid
(diseksi, pseudoaneurisme, atau trombosis). Dalam kasus tersebut, dokter harus
mempertimbangkan untuk melakukan arteriografi serebral (CT angiography [CT-
A] atau angiogram konvensional). Fraktur tengkorak terbuka atau gabungan
memberikan komunikasi langsung antara laserasi kulit kepala dan permukaan
serebral saat dura robek. Jangan meremehkan pentingnya fraktur tengkorak,
karena dibutuhkan kekuatan yang cukup besar untuk memecah tengkorak. Fraktur
kubah linier pada pasien sadar meningkatkan kemungkinan hematoma intrakranial
sekitar 400 kali.

LESI INTRAKRANIAL

Lesi intrakranial diklasifikasikan sebagai difus atau fokal, walaupun kedua

bentuk ini sering saling berdampingan.

CEDERA OTAK YANG MEMBAUR

Cedera otak yang membaur berkisar dari gegar otak ringan, di mana kepala
CT normal, mengalami luka hipoksia parah dan iskemik. Dengan gegar otak,
pasien mengalami gangguan neurologis nonfokal sementara yang seringkali
mencakup hilangnya kesadaran. Cedera yang parah sering terjadi akibat
penghinaan iskemik dan hipoksia ke otak akibat syok atau apnea berkepanjangan
yang terjadi segera setelah trauma. Dalam kasus seperti itu, CT awalnya mungkin
tampak normal, atau otak mungkin tampak membesar, dan perbedaan putih abu-
abu normal tidak ada. Pola berdifusi lainnya, yang sering terlihat pada benturan
kecepatan tinggi atau luka pelambatan, dapat menghasilkan banyak perdarahan
punkatasi di seluruh belahan otak. "Cedera geser" ini, yang sering terlihat di
perbatasan antara materi abu-abu dan materi putih, disebut sebagai cedera aksonal
difus (DAI) dan menentukan sindrom klinis cedera otak parah dengan hasil yang
bervariasi namun seringkali buruk.

Cedera otak fokal

Lesi fokal meliputi hematoma epidural, hematoma subdural, kontusius, dan

tumor intraserebral (Gambar 6-7).
 GAMBAR 6-7 CT Scans of Hematoma Intracranial. A. Hematoma epidural. B.
hematoma subdural. C. Perdarahan bilateral dengan perdarahan. D. Perdarahan
intraparenkhim kanan dengan pergeseran garis tengah kanan ke kiri dan perdarahan
biventrikular terkait.

Hematoma epidural

Hematoma epidural relatif jarang terjadi, terjadi pada sekitar 0,5% pasien
dengan cedera otak dan 9% pasien dengan TBI yang koma. Hematoma ini
biasanya menjadi biconvex atau lenticular dalam bentuk saat mereka mendorong
dura yang melekat jauh dari meja bagian dalam tengkorak. Mereka paling sering
berada di daerah temporal atau temporoparietal dan seringkali diakibatkan oleh
robekan arteri meningeal tengah akibat patah tulang. Bekuan ini berasal dari arteri
klasik; Namun, mereka juga dapat disebabkan oleh terganggunya sinus vena
mayor atau pendarahan dari fraktur tengkorak. Presentasi klasik dari hematoma
epidural adalah dengan interval jernih antara waktu cedera dan kerusakan
neurologis.

Hematoma Subdural

Hematoma subdural lebih sering terjadi daripada hematoma epitel, terjadi

pada sekitar 30% pasien dengan cedera otak parah. Mereka sering berkembang
dari gunting permukaan kecil atau bridging pembuluh darah korteks serebral.
Berbeda dengan bentuk lenticular dari hematoma epidural pada CT scan,
hematoma subdural sering tampak sesuai dengan kontur otak. Kerusakan yang
mendasari hematoma subdural akut biasanya jauh lebih parah daripada yang
terkait dengan hematoma epidural karena adanya cedera parenkim bersamaan.

Kontusi dan Hematoma Intracerebral

Cerebral contusions cukup umum; Mereka terjadi pada sekitar 20% sampai
30% pasien dengan cedera otak parah. Sebagian besar kontusi ada di lobus frontal
dan temporal, meski mungkin ada di bagian manapun di otak. Dalam periode jam
atau hari, kontusi dapat berkembang untuk membentuk hematoma intraserebral
atau kontusi coalescent dengan efek massa yang cukup untuk segera melakukan
evakuasi bedah. Kondisi ini terjadi pada sebanyak 20% pasien yang mengalami
kontusi pada CT scan awal kepala. Untuk alasan ini, pasien dengan kontusi
umumnya menjalani pemeriksaan CT berulang untuk mengevaluasi perubahan
pola cedera dalam 24 jam setelah pemindaian awal.

pedoman pengobatan berbasis bukti

Pedoman berbasis bukti tersedia untuk pengobatan TBI. Panduan Otak

Trauma Edisi ke-4 untuk Pengelolaan Cedera Otak Parah yang parah telah
diterbitkan pada bulan September 2016, dan sinopsis cetak diterbitkan dalam
Journal of Neurosurgery pada bulan Januari 2017. Pedoman baru ini berbeda
dalam banyak hal. dari pedoman lama Tingkat bukti baru diberi label dari kualitas
tertinggi sampai yang terendah: tingkat I, IIA, IIB, dan III.

Panduan pertama yang membahas TBI, Pedoman untuk Pengelolaan Cedera

Otak Parah Parah, diterbitkan oleh Brain Trauma Foundation pada tahun 1995,
direvisi pada tahun 2000, dan diperbarui paling akhir tahun 2016. Ulasan berbasis
bukti tambahan sejak diterbitkan mengenai manajemen prasejahtera dari TBI; TBI
berat pada bayi, anak-anak dan remaja; indikator prognostik dini pada TBI berat;
dan cedera kepala yang saling terkait. Pedoman Brain Trauma Foundation TBI,
yang dirujuk dalam bab ini, dapat diunduh dari situs yayasan: http: // www.
braintrauma.org Sebagai tambahan, American College of Surgeons Trauma
Quality Improvement Program (TQIP) menerbitkan sebuah pedoman untuk
mengelola TBI pada tahun 2015. (Lihat Praktik Terbaik ACS TQIP dalam
Pengelolaan Cedera Otak Trauma.)

Bahkan pasien dengan TBI yang tampaknya menghancurkan pada

presentasi dapat menyadari pemulihan neurologis yang signifikan. Manajemen
yang kuat dan pemahaman yang lebih baik tentang patofisiologi cedera kepala
parah, terutama peran hipotensi, hipoksia, dan perfusi serebral, telah
mempengaruhi hasil pasien secara signifikan. n TABEL 6-3 adalah gambaran
umum manajemen TBI.
Pengelolaan cedera otak ringan (skor gcs 13-15)

Cedera otak traumatis ringan didefinisikan oleh skor GCS posturusitasi

antara 13 dan 15. Seringkali pasien ini mengalami gegar otak, yang merupakan
hilangnya sementara fungsi neurologis setelah cedera kepala. Seorang pasien
dengan cedera otak ringan yang sadar dan berbicara mungkin berhubungan
dengan sejarah disorientasi, amnesia, atau hilangnya kesadaran sementara. Sejarah
kehilangan kesadaran singkat sulit dikonfirmasi, dan gambaran klinis sering
dikacaukan oleh alkohol atau minuman keras lainnya. Jangan pernah menganggap
perubahan status mental menjadi faktor pembaur sampai cedera otak dapat
dikecualikan secara definitif. Penatalaksanaan pasien dengan cedera otak ringan
dijelaskan pada (GAMBAR 6-8). (Juga lihat pengelolaan algoritma Cedera Otak
Ringan pada aplikasi mobile MyATLS.)
Gambar 6-8 Algoritma untuk Pengelolaan Cedera Otak Ringan. (Diadaptasi dengan
izin dari Valadka AB, Narayan RK, Manajemen ruang darurat pasien yang cedera
kepala. In: Narayan RK, Wilberger JE, Povlishock JT, eds., Neurotrauma New York,
NY: McGraw-Hill, 1996.)
 Sebagian besar pasien dengan cedera otak ringan sembuh total. Sekitar 3%
secara tak terduga memburuk, berpotensi mengakibatkan disfungsi neurologis
parah kecuali penurunan status mental terdeteksi dini.

Survei sekunder sangat penting dalam mengevaluasi pasien dengan TBI

ringan. Perhatikan mekanisme cedera dan berikan perhatian khusus pada
hilangnya kesadaran, termasuk lamanya pasien tidak merespons, aktivitas kejang,
dan tingkat kewaspadaan berikutnya. Tentukan durasi amnesia untuk kejadian
sebelum (retrograde) dan setelah (antegrade) kejadian traumatis. Pemeriksaan
serial dan dokumentasi skor GCS penting pada semua pasien. Pemindaian CT
adalah metode pencitraan yang paling disukai, walaupun pemindaian CT scan
tidak boleh menunda pengalihan pasien yang membutuhkannya.

Dapatkan CT scan pada semua pasien dengan dugaan cedera otak yang
memiliki fraktur tengkorak terbuka yang dicurigai secara klinis, tanda adanya
fraktur tengkorak basilar, dan lebih dari dua episode muntah. Juga dapatkan CT
scan pada pasien yang berusia lebih dari 65 tahun (n TABEL 6-4). CT juga harus
dipertimbangkan jika pasien mengalami kehilangan kesadaran selama lebih dari 5
menit, amnesia retrograde selama lebih dari 30 menit, mekanisme cedera yang
berbahaya, sakit kepala parah, kejang, kekurangan memori jangka pendek,
keracunan alkohol atau obat-obatan, koagulopati atau defisit neurologis fokal
yang disebabkan oleh otak.

Bila parameter ini diterapkan pada pasien dengan skor GCS 13, sekitar 25%
akan memiliki temuan CT yang menunjukkan trauma, dan 1,3% memerlukan
intervensi bedah saraf. Untuk pasien dengan skor GCS 15, 10% akan memiliki
temuan CT yang menunjukkan trauma, dan 0,5% memerlukan intervensi neuro-
bedah.

Jika kelainan diamati pada CT scan, atau jika pasien tetap simtomatik atau
terus mengalami kelainan neurologis, mintalah pasien ke rumah sakit dan
konsultasikan dengan ahli bedah saraf (atau transfer ke pusat trauma).

Jika pasien asimtomatik, terjaga sepenuhnya dan waspada, dan tidak

memiliki kelainan neurologis, mereka dapat diamati selama beberapa jam,
diperiksa ulang, dan jika masih normal, aman dipulangkan. Idealnya, pasien
dipecat untuk merawat pendamping yang dapat mengamati pasien terus-menerus
selama 24 jam berikutnya. Berikan lembar instruksi yang mengarahkan pasien dan
pendamping untuk terus mengamati dan kembali ke DE jika pasien mengalami
sakit kepala atau mengalami penurunan status mental atau defisit neurologis fokal.
Dalam semua kasus, berikan instruksi debit tertulis dan hati-hati tinjaulah dengan
pasien dan / atau pendampingnya (GAMBAR 6-9). Jika pasien tidak waspada atau
cukup berorientasi untuk memahami dengan jelas instruksi tertulis dan lisan,
pertimbangkan kembali pemakaiannya.
 GAMBAR 6-9 Contoh Instruksi Pelepasan Peringatan TBI ringan

PENGELOLAAN CEDERA OTAK SEDANG (SKOR GCS 9-12)

Sekitar 15% pasien dengan cedera otak yang terlihat di DE memiliki cedera
sedang. Pasien ini masih bisa mengikuti perintah sederhana, tapi biasanya bingung
atau mengantuk dan bisa mengalami defisit neurologis fokal seperti hemipatis.
Sekitar 10% sampai 20% pasien ini memburuk dan mengalami koma. Untuk
alasan ini, pemeriksaan neurologis menyeluruh sangat penting dalam pengobatan
pasien ini.

Penatalaksanaan pasien dengan otak moderat dijelaskan pada (GAMBAR 6-

10). (Juga lihat algoritma Pengelolaan Ciri Otak Moderat pada aplikasi mobile
MyATLS.) Saat masuk ke ED, dapatkan riwayat singkat dan pastikan
kardiopulmoner stabil sebelum penilaian neurologis. Dapatkan CT scan kepala
dan hubungi ahli bedah saraf atau pusat trauma jika transfer diperlukan. Semua
pasien dengan TBI moderat memerlukan masuk untuk observasi di unit yang
mampu melakukan pengamatan keperawatan yang dekat dan penilaian ulang
neurologis yang sering selama paling sedikit 12 sampai 24 jam pertama. CT scan
follow-up dalam waktu 24 jam dianjurkan jika CT scan awal tidak normal atau
status neurologis pasien memburuk.

GAMBAR 6-10 Algoritma untuk Pengelolaan Cedera Otak Moderat.

(Diadaptasi dengan izin dari Valadka AB, Narayan RK, Manajemen ruang
darurat pasien yang cedera kepala. In: Narayan RK, Wilberger JE,
Povlishock JT, eds., Neurotrauma New York, NY: McGraw-Hill, 1996.)
Pengelolaan luka otak yang parah (skor gcs 3-8)

Sekitar 10% pasien dengan cedera otak yang dirawat di DE mengalami luka
parah. Pasien tersebut tidak dapat mengikuti perintah sederhana, bahkan setelah
stabilisasi kardiopulmoner. Meskipun TBI berat mencakup spektrum cedera otak
yang luas, ia mengidentifikasi pasien yang paling berisiko menderita morbiditas
dan mortalitas yang signifikan. Pendekatan "tunggu dan lihat" pada pasien
semacam itu bisa menjadi bencana, dan diagnosis dan pengobatan segera sangat
penting. Jangan menunda transfer pasien agar bisa mendapatkan CT scan.

Manajemen awal cedera otak parah diuraikan dalam (GAMBAR 6-11).

(Juga lihat pengelolaan Initial Brain Cedera Otak pada aplikasi mobile MyATLS.

survei primer dan Resusitasi

Cedera otak seringkali dipengaruhi oleh penghinaan sekunder. Tingkat

mortalitas untuk pasien dengan cedera otak parah yang memiliki hipotensi saat
masuk lebih dari dua kali lipat dari pasien yang tidak memiliki hipotensi.
Kehadiran hipoksia disamping hipotensi dikaitkan dengan peningkatan risiko
kematian sebesar 75%. Sangat penting untuk segera mencapai stabilisasi
kardiopulmoner pada pasien dengan cedera otak yang parah. Kotak 6-2
menguraikan prioritas evaluasi awal dan triase pasien dengan cedera otak parah.
(Juga lihat Lampiran G: Keterampilan Kecacatan.)
jalan nafas dan pernapasan

Transient respiratory arrest dan hypoxia umum terjadi pada cedera otak
yang parah dan dapat menyebabkan cedera otak sekunder. Lakukan intubasi
endotrakeal awal pada pasien koma. Ventilasi pasien dengan 100% oksigen
sampai pengukuran gas darah diperoleh, dan kemudian lakukan penyesuaian yang
sesuai dengan fraksi oksigen terinspirasi (FIO2). Oksimetri pulsa adalah tambahan
yang berguna, dan saturasi oksigen> 98% diinginkan.

Tetapkan parameter ventilasi untuk menjaga PCO2 sekitar 35 mmHg.

Cadangan hiperventilasi akut pada pasien dengan cedera otak parah pada mereka
dengan kerusakan neurologis akut atau tanda-tanda herniasi. Hiperventilasi
berkepanjangan dengan PCO2 <25 mmHg tidak dianjurkan (Pedoman IIB).
Sirkulasi

Hipotensi biasanya bukan karena cedera otak itu sendiri, kecuali di tahap
terminal ketika kegagalan meduler gagal atau ada cedera sumsum tulang belakang
bersamaan. Perdarahan intrakranial tidak bisa menyebabkan syok hemoragik. Jika
pasien mengalami hipotensi, buatlah euvolemia sesegera mungkin dengan
menggunakan produk darah, atau cairan isotonik sesuai kebutuhan. Ingat,
pemeriksaan neurologis pasien dengan hipotensi tidak dapat diandalkan. Pasien
hipotensi yang tidak responsif terhadap segala bentuk rangsangan dapat pulih dan
secara substansial membaik segera setelah tekanan darah normal dipulihkan.
Sangat penting untuk segera mencari dan mengobati sumber utama hipotensi.

Pertahankan tekanan darah sistolik (SBP) pada ≥ 100 mmHg untuk pasien
50 sampai 69 tahun atau pada ≥ 110 mmHg atau lebih tinggi untuk pasien
15 sampai 49 tahun atau lebih dari 70 tahun; Hal ini dapat menurunkan
angka kematian dan memperbaiki hasil (III).
 Tujuan pengobatan meliputi parameter klinis, laboratorium, dan pemantauan
TABEL 6-5.

pemeriksaan neurologis

Begitu status kardiopulmoner pasien ditangani, lakukan pemeriksaan

neurologis yang cepat dan terfokus. Ini terutama terdiri dari penentuan skor GCS
pasien, respon cahaya pupil, dan defisit neurologis fokal.

Penting untuk mengenali masalah yang membingungkan dalam evaluasi

TBI, termasuk adanya obat-obatan terlarang, alkohol / minuman keras lainnya,
dan luka-luka lainnya. Jangan mengabaikan cedera otak yang parah karena
penderita juga mabuk.

Keadaan postictal setelah kejang traumatis biasanya akan memperburuk

responsivitas pasien selama beberapa menit atau jam. Pada pasien koma, respons
motorik dapat ditimbulkan dengan mencubit otot trapezius atau dengan tekanan
rambat kuku atau supraorbital. Ketika pasien menunjukkan respons variabel
terhadap stimulasi, respons motorik terbaik didapat adalah indikator prognostik
yang lebih akurat daripada respons yang paling buruk. Menguji gerakan mata
boneka (oculocephalic), tes kalori dengan air es (oculovestibular), dan pengujian
respons kornea ditunda menjadi ahli bedah saraf. Jangan pernah mencoba
pengujian mata boneka sampai cedera tulang belakang servikal telah
dikesampingkan.

Penting untuk memperoleh skor GCS dan melakukan pemeriksaan pupil

sebelum menenangkan atau melumpuhkan pasien, karena pengetahuan tentang
kondisi klinis pasien penting untuk menentukan perawatan selanjutnya. Jangan
gunakan agen paralitik dan obat penenang lama selama survei primer. Hindari
sedasi kecuali bila keadaan gelisah pasien bisa menimbulkan risiko. Gunakan
agen shortest-acting yang tersedia saat kelumpuhan farmakologis atau sedasi
singkat diperlukan untuk intubasi endotrakeal yang aman atau mendapatkan
diagnosis diagnostik yang andal. Bila pasien memerlukan intubasi karena
kompromi jalan nafas, lakukan dan dokumentasikan pemeriksaan neurologis
singkat sebelum memberikan obat penenang atau paralitik.
 anestesi, analgesik, dan obat penenang

Anestesi, sedasi, dan agen analgesik harus digunakan dengan hati-hati pada
pasien yang telah menduga atau mengkonfirmasi adanya cedera otak. Terlalu
sering menggunakan agen ini dapat menyebabkan keterlambatan dalam mengenali
perkembangan cedera otak yang serius, mengganggu respirasi, atau
mengakibatkan pengobatan yang tidak perlu (misalnya intubasi endotrakeal).
Sebagai gantinya, gunakan agen short-acting, mudah reversibel dengan dosis
terendah yang diperlukan untuk mengurangi rasa sakit dan sedasi ringan. Dosis
rendah narkotika IV dapat diberikan untuk analgesia dan dibalik dengan nalokson
jika diperlukan. Membekukan benzodiazapin IV, seperti midazolam (Versed),
dapat digunakan untuk sedasi dan dibalik dengan flumazenil.

Meskipun diprovan (Propofol) direkomendasikan untuk pengendalian ICP,

namun tidak disarankan untuk perbaikan pada angka kematian atau hasil 6
bulan. Diprovan dapat menyebabkan morbiditas yang signifikan bila
digunakan dalam dosis tinggi (IIB).

survei sekunder

Lakukan pemeriksaan serial (perhatikan skor GCS, tanda lateralisasi, dan

reaksi pupil) untuk mendeteksi kemunduran neuro- logis sedini mungkin. Tanda
awal yang terkenal dari herniasi temporal lobus temporal (uncal) adalah pelebaran
pupil dan hilangnya respons pupil terhadap cahaya. Trauma langsung pada mata
juga bisa menyebabkan respons pupil abnormal dan bisa membuat evaluasi murid
menjadi sulit. Namun, dalam setting trauma otak, cedera otak harus
dipertimbangkan terlebih dahulu. Pemeriksaan neurologis lengkap dilakukan
selama survei sekunder. Lihat Lampiran G: Keterampilan Kecacatan.

prosedur diagnostik

Untuk pasien dengan cedera otak traumatis sedang atau berat, dokter harus
mendapatkan CT scan kepala sesegera mungkin setelah normalisasi hemodinamik.
Pemindaian CT juga harus diulang bilamana ada perubahan status klinis pasien
dan secara rutin dalam 24 jam cedera untuk pasien dengan kontraksi
intraparenchymal subfrontal / temporal, pasien yang menerima terapi
antikoagulan, pasien berusia di atas 65 tahun, dan pasien yang mengalami
pendarahan intrakranial. dengan volume> 10 mL. Lihat Lampiran G:
Keterampilan - Adjuncts.

Temuan CT yang penting mencakup pembengkakan kulit kepala dan

hematoma subgaleal pada daerah benturan. Tengkorak fraktur dapat terlihat lebih
baik dengan tulang jendela namun. Temuan CT krusial adalah darah intrakranial,
kontraksi, bangun struktur garis tengah, dan pemusnahan bak air basal (lihat
GAMBAR 6-7). Pergeseran 5 mm atau lebih sering perl perlunya pembedahan
untuk mengevakuasi bekuan darah atau kontusi yang menyebabkan belokan.

terapi medis untuk cedera otak

Tujuan utama dari protokol perawatan intensif adalah untuk mencegah

kerusakan sekunder pada otak yang sudah cedera. Prinsip dasar perawatan TBI
adalah bahwa, jika jaringan syaraf yang cedera diberi kondisi optimal untuk pulih,
ia dapat kembali berfungsi normal. Terapi medis untuk cedera otak meliputi
cairan intravena, koreksi antikoagulan, hiperventilasi sementara, manitol
(Osmitrol), garam hipertonik, barbiturat, dan antikonvulsan.

Cairan intravena

Untuk menyadarkan pasien dan menjaga normo- volemia, anggota tim

trauma mengelola cairan intra vena, darah, dan produk darah sesuai kebutuhan.
Hipovolemia pada pasien dengan TBI berbahaya. Dokter juga harus berhati-hati
untuk tidak membebani pasien dengan cairan, dan hindari menggunakan cairan
hipotonik. Selain itu, menggunakan cairan yang mengandung glukosa dapat
menyebabkan hiperglikemia, yang dapat membahayakan otak yang terluka.
Larutan laktat ringer atau garam biasa dianjurkan untuk resusitasi. Hati-hati
monitor kadar natrium serum pada pasien dengan cedera kepala. Hiponatremia
dikaitkan dengan edema otak dan harus dicegah.

Koreksi antikoagulan

Hati-hati dalam menilai dan mengelola pasien dengan TBI yang menerima
terapi antikoagulan atau anti-platelet. Setelah mendapatkan rasio normalisasi
internasional (INR), dokter harus segera mendapatkan CT pasien ini bila
diindikasikan. Normalisasi antikoagulan yang cepat umumnya diperlukan
(TABEL 6-6).

Hiperventilasi

Pada kebanyakan pasien, normocarbia lebih diutamakan. Hiperventilasi

bekerja dengan mengurangi PaCO2 dan menyebabkan vasokonstriksi serebral.
Hiperventilasi agresif dan berkepanjangan dapat menyebabkan iskemia serebral di
otak yang sudah terluka dengan menyebabkan vasokonstriksi serebral yang parah
dan dengan demikian mengganggu serebral per fusi.
Risiko ini sangat tinggi jika PaCO2 dibiarkan turun di bawah 30 mmHg (4,0 kPa).
Hypercarbia (PCO2> 45 mm Hg) akan meningkatkan vasodilatasi dan
meningkatkan tekanan intrakranial, dan karenanya harus dihindari.
 Hiperventilasi profilaksis (pCO2 <25 mmHg) tidak dianjurkan (IIB).

Gunakan hiperventilasi hanya secukupnya dan untuk membatasi periode

mungkin. Secara umum, lebih baik menyimpan PaCO2 kira-kira 35 mmHg (4,7
kPa), ujung bawah kisaran normal (35 mmHg sampai 45 mmHg). Periode singkat
hiperventilasi (PaCO2 25 sampai 30 mmHg [3,3 sampai 4,7 kPa]) mungkin
diperlukan untuk mengatasi kerusakan neurologis akut sementara perawatan
lainnya dimulai. Hiperventilasi akan menurunkan ICP pada pasien yang
mengalami pembengkakan dengan perluasan hematoma intrakranial sampai
dokter dapat melakukan kraniotomi yang terjadi.

Manitol

Mannitol (Osmitrol) digunakan untuk mengurangi peningkatan ICP.

Persiapan yang paling umum adalah larutan 20% (20 g manitol per 100 ml
larutan). Jangan berikan manitol kepada pasien dengan hipotensi, karena manitol
tidak menurunkan ICP pada pasien dengan hipovolemia dan merupakan diuretik
osmotik yang manjur. Efek ini dapat memperburuk hipotensi dan iskemia
serebral. Kemunduran neurologis akut - seperti ketika pasien dalam pengamatan
mengembangkan pupil yang melebar, memiliki hemiparesis, atau kehilangan
kesadaran - adalah indikasi kuat untuk mengelola mannitol pada pasien
euvolemik. Dalam kasus ini, berikan pasien bolus manitol (1 g / kg) dengan cepat
(lebih dari 5 menit) dan segera bawa dia ke pemindai CT - atau langsung ke ruang
operasi, jika ada lesi bedah penyebab. Jika layanan bedah tidak tersedia,
pindahkan pasien untuk perawatan definitif.
 Gunakan 0,25-1 g / kg untuk mengendalikan ICP yang tinggi; Hipotensi
arterial (tekanan darah sistolik <90 mmHg) harus dihindari.

Gunakan dengan monitor ICP, kecuali bukti herniasi, simpan Sosm <320
mOsm, pertahankan euvolemia, dan gunakan bolus daripada tetesan terus
menerus.

Garam hipertonik

Saline hipertonik juga digunakan untuk mengurangi ICP yang meningkat,

dalam konsentrasi 3% sampai 23,4%; Ini mungkin merupakan agen yang lebih
baik untuk pasien dengan hipotensi, karena tidak bertindak sebagai diuretik.
Namun, tidak ada perbedaan antara manitol dan garam hipertonik dalam
menurunkan ICP, dan tidak menurunkan ICP secara memadai pada pasien
hipovolemik.

Barbiturat

Barbiturat efektif dalam mengurangi refraktori ICP terhadap tindakan lain,

walaupun tidak boleh digunakan dengan adanya hipotensi atau hipoksia.
Selanjutnya, barbiturat sering menyebabkan hipotensi, sehingga tidak
diindikasikan pada fase resusitasi akut. Waktu paruh yang lama dari sebagian
besar barbiturat memperpanjang waktu untuk menentukan kematian otak, yang
merupakan pertimbangan pada pasien dengan luka yang sangat buruk dan
kemungkinan tidak dapat dipulihkan.

Barbiturat tidak dianjurkan untuk menginduksi penekanan meledak yang

diukur dengan EEG untuk mencegah perkembangan hipertensi intrakranial.
"Administrasi barbiturat dosis tinggi direkomendasikan untuk
mengendalikan refrakter ICP yang meningkat hingga pengobatan standar
dan bedah standar maksimum. Stabilitas hemodinamik sangat penting
sebelum dan selama terapi barbiturat (IIB)."

Antikonvulsan

Epilepsi posttraumatic terjadi pada kira-kira 5% pasien yang dirawat di

rumah sakit dengan cedera kepala tertutup dan 15% individu dengan kepala badan
berat. Tiga faktor utama yang terkait dengan tingginya kejadian epilepsi akhir
adalah kejang yang terjadi dalam minggu pertama, hematoma intrakranial, dan
fraktur tengkorak yang tertekan. Kejang akut dapat dikontrol dengan
antikonvulsan, namun penggunaan antikonvulsan awal tidak mengubah hasil
kejang traumatis jangka panjang.
Antikonvulsan dapat menghambat pemulihan otak, jadi penggunaannya hanya
bila benar-benar diperlukan. Saat ini, fenitoin (Dilantin) dan fosphenytoin
(Cerebyx) umumnya digunakan pada fase akut. Untuk orang dewasa, dosis
pemuatan yang biasa adalah 1 g fenitoin secara intravena diberikan tidak lebih
cepat dari 50 mg / menit. Dosis perawatan biasa adalah 100 mg / 8 jam, dengan
dosis dititrasi untuk mencapai kadar serum terapeutik. Valium (Diazepam) atau
ativan (Lorazepam) sering digunakan selain fenitoin sampai perampasan berhenti.
Pengendalian kejang terus menerus mungkin memerlukan anestesi umum. Sangat
penting untuk mengendalikan kejang akut sesegera mungkin, karena kejang
berkepanjangan (30 sampai 60 menit) dapat menyebabkan cedera otak sekunder.

Penggunaan profilaksis fenitoin (Dilantin) atau valproate (Depakote) tidak

dianjurkan untuk mencegah kejang posttraumatic akhir (PTS). Phenytoin
dianjurkan untuk mengurangi kejadian PTS awal (dalam 7 hari setelah
cedera), bila manfaat keseluruhan dirasakan lebih besar daripada komplikasi
yang terkait dengan pengobatan tersebut. Namun, PTS awal belum dikaitkan
dengan hasil buruk (IIA).

Manajemen bedah
Manajemen bedah mungkin diperlukan untuk luka di kulit kepala, patah
tulang tengkorak tertekan, lesi massa intrakranial, dan cedera otak yang tajam.

luka kulit kepala

Penting untuk membersihkan dan memeriksa luka secara menyeluruh
sebelum menjahit. Penyebab paling umum dari luka kulit kepala yang terinfeksi
adalah pembersihan dan debridemen yang tidak adekuat. Kehilangan darah dari
luka di kulit kepala bisa sangat luas, terutama pada anak-anak dan orang dewasa
yang lebih tua (n GAMBAR 6-12). Mengontrol perdarahan kulit kepala dengan
menggunakan tekanan langsung dan kauterisasi atau ligating pembuluh darah
besar. Kemudian aplikasikan jahitan, klip, atau staples yang sesuai. Periksa
dengan seksama luka itu, gunakan penglihatan langsung, untuk tanda-tanda patah
tulang tengkorak atau benda asing. Kebocoran CSF menunjukkan bahwa ada
dural tear terkait. Konsultasikan dengan ahli bedah saraf dalam semua kasus
fraktur tengkorak yang terbuka atau tertekan. Tak jarang, koleksi darah subgaleal
bisa terasa seperti patah tulang tengkorak. Dalam kasus tersebut, adanya fraktur
dapat dikonfirmasi atau dikecualikan dengan pemeriksaan sinar-X polos di
wilayah dan / atau CT scan.
Fraktur tengkorak tertekan
Untuk pasien dengan fraktur tengkorak tertekan, CT scan sangat berharga
dalam mengidentifikasi tingkat depresi dan, yang penting, tidak termasuk adanya
hematoma intrakranial atau kontusi. Umumnya, fraktur tengkorak tertekan
memerlukan elevasi operasi bila tingkat depresi lebih besar daripada ketebalan
tengkorak yang berdekatan, atau saat mereka terbuka dan terkontaminasi parah.
Fraktur berat yang kurang parah seringkali dapat ditangani dengan penutupan
laserasi kulit kepala bagian atas, jika ada.

Lesi Massal intrakranial

Lesi massa intrakranial harus dikelola oleh ahli bedah saraf. Jika seorang
ahli bedah saraf tidak tersedia di fasilitas yang awalnya menerima pasien dengan
lesi massa intrakranial, transfer dini ke rumah sakit dengan kemampuan bedah
saraf sangat penting. Dalam keadaan luar biasa, hematoma intrakranial yang
berkembang pesat dapat segera mengancam hidup dan mungkin tidak memberi
waktu untuk transfer jika perawatan di luar saraf cukup jauh, seperti di daerah
yang keras atau terpencil. Kraniotomi darurat pada pasien yang mengalami
pembusukan dengan cepat oleh seorang ahli bedah bukan hanya harus
dipertimbangkan dalam keadaan yang ekstrim. Ahli bedah yang terlatih dengan
benar dalam prosedur ini harus melakukan operasi ini, namun hanya setelah
mendiskusikan lesi dengan dan mendapatkan saran dari seorang ahli bedah saraf.
Ada beberapa indikasi adanya kraniotomi yang dilakukan oleh seorang ahli
bedah non-neurosuron. Prosedur ini dibenarkan hanya jika perawatan saraf tidak
pasti tidak tersedia. Komite Trauma sangat menganjurkan agar individu yang
mengantisipasi perlunya prosedur ini mendapat pelatihan yang benar dari seorang
ahli bedah saraf.
menembus luka otak
Pemindaian CT kepala sangat dianjurkan untuk mengevaluasi pasien dengan
kerusakan otak tembus. Radiografi polos kepala dapat membantu dalam menilai
lintasan peluru dan fragmentasi, serta adanya benda asing besar dan udara
intrakranial. Namun, saat CT tersedia, radiograf polos tidak penting. CT dan / atau
angiografi konvensional direkomendasikan dengan adanya cedera otak yang
tembus dan saat lintasan melewati atau di dekat dasar tengkorak atau sinus vena
dural mayor. Hemorrhage subarachnoid substansial atau hematoma tertunda juga
harus segera mempertimbangkan pencitraan vaskular. Pasien dengan luka tembus
yang melibatkan daerah orbitofasial atau pterional harus menjalani angiografi
untuk mengidentifikasi aneurisma intrakranial traumatik atau fistula arteriovenosa
(AV); Bila cedera semacam ini diidentifikasi, disarankan direkomendasikan
bantuan bedah atau endovaskular. Magnetic Resonance Imaging (MRI) dapat
berperan dalam mengevaluasi luka akibat penetrasi benda-benda kayu dan benda
nonmagnetik lainnya. Kehadiran di CT dengan kontraksi besar, hematoma, dan
perdarahan intraventrikular dikaitkan dengan peningkatan angka kematian,
terutama saat kedua belahan otak terlibat.
Antibiotik spektrum luas profilaksis sesuai untuk pasien yang mengalami
cedera otak tembus, fraktur tengkorak terbuka, dan kebocoran CSF.
(Penatalaksanaan Penanganan Cedera Otak, rekomendasi L3). Pemantauan dini
ICP direkomendasikan saat klinisi tidak dapat menilai pemeriksaan neurologis
secara akurat, kebutuhan untuk mengevakuasi lesi massa tidak jelas, atau studi
pencitraan menyarankan peningkatan ICP.
Hal ini sesuai untuk mengobati luka masuk peluru kecil ke kepala dengan
perawatan luka lokal dan penutupan pada pasien yang kulit kepalanya tidak
memiliki deviasi dan tidak memiliki patologi intrakranial besar.
Benda yang menembus kompartemen intrakranial atau fosa infratemporal
dan tetap sebagian diasingkan (mis., Anak panah, pisau, obeng) harus dibiarkan di
tempat sampai kemungkinan cedera vaskular telah dievaluasi dan manajemen
neurosurgical definitif didirikan. Mengganggu atau membuang benda-benda
penetrasi secara prematur dapat menyebabkan cedera vaskular yang fatal atau
perdarahan intrakranial.
Lobus kraniostomi / kraniotomi, yang melibatkan penempatan lubang bor
10 sampai 15 mm di tengkorak, telah dianjurkan sebagai metode untuk
mendiagnosa kelesuan hematoma yang dapat diakses pada pasien dengan
kerusakan neurologis cepat yang berada di daerah yang keras atau terpencil
dimana ahli bedah saraf dan pencitraan tidak tersedia Sayangnya, bahkan di
tangan yang sangat berpengalaman, lubang bor ini mudah ditempatkan dengan
tidak benar, dan jarang menghasilkan cukup hemat hematoma untuk membuat
perbedaan klinis. Pada pasien yang membutuhkan evakuasi, kraniotomi tulang
flap (versus lubang burr sederhana) adalah prosedur penyelamatan seumur hidup
yang definitif untuk dekompresi otak. Anggota tim trauma harus berusaha keras
agar praktisi terlatih dan berpengalaman dalam melakukan prosedur
melakukannya secara tepat waktu.
Prognosis
Semua pasien harus ditangani secara agresif sambil menunggu konsultasi
dengan ahli bedah saraf. Hal ini terutama berlaku untuk anak-anak, yang memiliki
kemampuan luar biasa untuk pulih dari luka yang tampaknya sangat merusak.

kematian otak
Diagnosis kematian otak menyiratkan bahwa tidak ada kemungkinan untuk
pemulihan fungsi otak. Kebanyakan ahli sepakat bahwa diagnosis kematian otak
memerlukan kriteria berikut ini:
 Glasgow Coma Scale score = 3
 Pupil yang tidak bereaksi
 Refleks batang otak tidak ada (misalnya mata okulokephalik, kornea, dan
boneka, dan tidak ada refleks muntah)
 Tidak ada usaha ventilasi spontan pada tes apnea formal
 Tidak adanya faktor perancu seperti keracunan alkohol atau obat atau
Hipotermia
Studi tambahan yang dapat digunakan untuk mengkonfirmasi diagnosis
kematian otak meliputi:
 Elektroencephalografi: Tidak ada aktivitas yang mendapat keuntungan
tinggi
 Studi CBF: Tidak ada CBF (misalnya studi isotop, studi Doppler, studi
CBF xenon)
 angiografi serebral

Kondisi reversibel tertentu, seperti hipotermia atau koma barbiturat, dapat

meniru kematian otak; Oleh karena itu, pertimbangkan untuk membuat diagnosis
ini hanya setelah semua parameter fisiologis dinormalisasi dan fungsi sistem saraf
pusat tidak terpengaruh dengan obat-obatan Karena anak-anak sering bisa pulih
dari cedera otak yang sangat parah, hati-hati pertimbangkan untuk mendiagnosa
kematian otak pada pasien ini. Jika ada keraguan, terutama pada anak-anak,
beberapa ujian serial yang berjarak beberapa jam berbeda berguna untuk
mengkonfirmasi kesan klinis awal. Beritahu agen pengadaan organ lokal tentang
semua pasien dengan diagnosis atau diagnosis kematian otak yang akan datang
sebelum menghentikan tindakan penyokong buatan.

kerja tim
Pemimpin tim harus:
 Pastikan tim mampu mengelola cedera otak primer pada hasil terbaik
dengan mencegah cedera otak sekunder.
 Kenali pentingnya mengelola jalan nafas untuk memastikan pasien dengan
cedera kepala tidak mengalami hipoksia yang tidak perlu. • Kenali
kebutuhan untuk melibatkan keahlian bedah saraf pada tahap yang tepat
dan tepat waktu, terutama bila pasien memerlukan intervensi bedah.
 Pastikan transfer pasien TBI ke pusat trauma tepat waktu bila diperlukan.
  Namun, pemimpin tim harus memastikan bahwa pasien dengan cedera
kepala yang signifikan dipindahkan ke fasilitas di mana mereka dapat
dimonitor secara tepat dan diamati secara ketat untuk tanda-tanda
kerusakan.
 Karena beberapa pasien memerlukan intervensi bedah saraf sejak dini,
dapat memprioritaskan penanganan cedera otak dengan cedera yang
mengancam jiwa seperti pendarahan. Mengelola diskusi antara perwakilan
spesialis bedah yang berbeda untuk memastikan luka pasien ditangani
dengan urutan yang benar. Sebagai contoh, seorang pasien yang
exsanguinating dari fraktur panggul memerlukan kontrol perdarahan
sebelum dipindahkan untuk prosedur bedah saraf.

Ringkasan bab
1. Memahami anatomi intrakranial dasar dan fisiologi sangat penting untuk
mengatasi cedera kepala.
2. Pasien dengan cedera kepala dan otak harus dievaluasi secara efisien. Pada pasien
koma, amankan dan pertahankan jalan nafas dengan intubasi endotrakeal.
Lakukan pemeriksaan neurologis sebelum melumpuhkan pasien. Cari cedera
yang berhubungan, dan ingat bahwa hipotensi dapat mempengaruhi pemeriksaan
neurologis.
3. Anggota tim trauma harus terbiasa dengan Glasgow Coma Scale (GCS) dan
mempraktikkan penggunaannya, serta kinerja pemeriksaan neurologis yang cepat
dan terfokus. Sering menilai ulang status neurologis pasien.
4. Resusitasi yang memadai sangat penting dalam membatasi cedera otak sekunder.
Mencegah hipovolemia dan hipoksemia. Perlakukan kejutan secara agresif dan
cari penyebabnya. Resusitasi dengan larutan laktat Ringer, larutan garam normal,
atau larutan isotonik serupa tanpa dekstrosa. Jangan gunakan solusi hipotonik.
Tujuan dalam menghidupkan kembali pasien dengan cedera otak adalah untuk
mencegah cedera otak sekunder.
5. Tentukan kebutuhan untuk transfer, penerimaan, konsultasi, atau pelepasan.
Hubungi seorang ahli bedah saraf sedini mungkin. Jika seorang ahli bedah saraf
tidak tersedia di fasilitas tersebut, pindahkan semua pasien dengan cedera kepala
sedang atau berat.

Daftar pustaka