PTs 7 Tone PRU Test
40 Hemostasia normal
y coagulacién
Margaret G. Fritsma y George A. Fritsma
CONTENIDO OBJETIVOS:
ee ‘Después de thalzar este capttul, of ectorestaré an condiciones de:
ela hemostasia 1. Ehumerar es sistemas que intraclan para 7. Diagramar fa estructura de fxindgeno, la
Hemostasia primera logar a hemostasia formacién oe fring, a polmerzactn Go la
Hemastasia secundaria 2, Desorbirlas popiedades dela intima vascular fina y u aireerzamiento,
Fibinlisis 27 iniiain y a regula dela hemos- 8, isting ent as sera po‘easas ys co-
{ntima vascular ‘asi yl idl factres dela via dela Coaguiacion
ee 3. Enumera las funciones hemostiicas as 9, Desesbi la vla de factr tsa, ala la
ies cfjulas potadoras de factor tsar y da las ——_arplfeaciénylaactvacén por caiaco en
ee, ‘slulas de la sangre, especialmente las la coaguacn
Propiedades paquets. 10. Erumerar ls factores en ordan de eacion
rramaiios dete 4, Desoitir es elacnesentelasfuncones pa _—_en as Was etrinsaca inseca y comin,
intima vascular dafada wets, factor devon Wltrandy efit 11. Describe roozso de coagulacin in viva y
fincas ‘gen, y supra en a heostaia et papel de las cus potadoras de factor
ea intia vasclar 5. Desorbirla naturale, el orig ya funcén tsar yas paquets.
Plaquetes cada uno de os factors slaresyoias-- 12. Dernsar obo anhitido de ava el factr
Células portadoras de ‘méticos necesarios para la coagulacicn ‘isula, la via de la protaina Cy los inhibidores
eo ciles ey ‘orm ‘de las serinaproteasas funcionan para regular
operate 6. Explicar el papel de ia vtamina K en la produc: ‘a coagulacion ¢ impedir las trombosis,
sate nye untndoesbressbengsactn 13, Des ave, odes
eae le plasma del grupo de prirmbia, sus productos.
Csticacién de os
procoagulantes|
Yas del coagulacion
asad
en as ces vivo)
‘Shea Una embarazada desarollé un codgulo sangunco en la piema izquierda(trombos
Inhibidor de a via ‘venosa profunda). Su madte habia tenido antecedentes de tromboflebits. Si hermano
‘el factor tule habia tenido un diagnéstico de trombosis venosa profunda después de un vuelo entre
‘Sistema requtadar Los Angeles y Syeney, Austealia,
de a protena © 1 gfstetrastorno hemostitico suc ser tpico de una enfermedad adquitida oheredada?
Inhibidores de serina 2,4Es mas probable que estos sintomas se deban a una deficiencia de tn procoagulante
protease (serpines) ode un inhibidor?
Rasnitgem ynasina 5 peroxs skgac un rca ulopaadeneoagada mantel os
eps sonrendentey complejo que maniene guloconfinaalstiodelalain yfinalmene
ee Jasangrefidaenlacirulainyhiega, lo cise cuando la herd sana, Cuando los
‘cuando se produce una lesién, genera un cos- _sstemashemostticosestin en desequilibro, la CAPiTULO49 Hemostasia normal y coagulacién
trombosis(ormacin de codgls) ola hemoragia(sangrodo)
pueden poner en ego la vida. Los cenfcos y hematdlogos
investigantodoslessistemashemestitios principales (ls vasos
sanguinea lasplaguetasylasproteinasplasmatcas) para preve-
ir peedeczdiagnostcaryvatarlasenfermedades hemorgicas.
TNT reece
Los clementoscelulares dela hemostasia son prineipalmente
la intima vascular, las células que poseen factor tisular ex-
‘ravascular y las plaquetas. Los componentes plasméticos
son las proteinas de la coagulacién y la fibrindlisis, y sus
inhibidores.
Hemostasia primaria
La hemostasia involucra la interaccién de la vasocons:
triccién, la agregacién plaquetaria y las enzimas de la
coagulacién para detener una hemorragia (Cuadro 40-1)
La hemestasia primaria se refiere al papel de los vasos san-
‘guineos y las plaquetas en Ia formaci6n inicial del tapén
plaquetario en respuesta a una lesién vascular. Los meca-
nismos de la hemostasia primaria se activan por as esiones|
de los vasos sanguineos o por la descamacién comin de las
células endoteliales muertas o dafiadas, En la hemostasia
primaria, el vaso sanguineo secontrae para sllarla herida 0
reducir el flujo de sangre (vasoconstriccién). Las sustancias
procoagulantes se exponen o son liberadas por el endotelio
dafiado, Se activan las plaquetas, se adhieren al colégeno
‘expuesto, secretan el contenido de sus grinulos y se agre-
gan a otras plaquetas para formar un tapén plaquetaro.
La vasoconstriccién y la formacién del tapén plaquetario
son las respuestas iniciales,répidas y de corta duracién
frenteal dano vascular, pero en s{ mismas son insuficientes
para controlar una hemorragia mis importante a largo
plazo. Finalmente, el tapén debe reforzarse por accién de
Ia fibrina, Los defectos del sistema de hemostasia primaria
(CUADRO 40-1 Hemostasia primaria y secundaria
fi fc
‘Activa por lesones grandes
els vass sanguieds y las
en
‘Aatvada por a descamaciony
kelones pequetas dels
vasossanguinoos tes vecinos
Imvolva aa intima vasculary —imoluxa a las plaguetas yal
las panuetas| sSstema de coagulacién
Respuesta réiday de crta Respuesta dermorad, de aroa
‘durecin turaion
$e exponen ose tberan ‘Se expo ol factor tisular en las
sustancias procoaglantes de membranasceluares
las célas endotaies
afladas 0 actvadas
723
come la trombocitopenia, los trastornos plaquetaios o la
‘enfermedad de von Willebrand pueden causar hemorragias|
ronicas debilitantes, ya veces mortales.
Hemostasia secundaria
La hemastasia secundaria es la acivacién de una serie de pro-
teinas plasmaticas del sistema de coagulacién para formar
tun cosgulo de fibrina, El plasma sanguineo transporta al
‘menos 16 glucoproteinas, la mayoria de ellas enzimas del
‘tipo de la tripsina llamadas serina proteasas. Estas proteinas
*
La trombina escinde los fibrinopéptides A y B de los ex-
tremos de aminodcidos que sobresalen de las cadenas cry B, CAPITULO.40 Hemostasia normal y coagulacién
733
Estructura dol fibrinégeno
Estructura tinedal
K——__Cadenas que se
‘muesiran de gran tamafo
ep Ao
An Bp
[
: - > Et i
Dominio 0 - Dominio
Dominio E
Region
superetvlada
20. Pétdo A pe
cen Péptido A
<—» Puonies dieuture
Figura 40-10 Estructura do fringeno.Efrindgena os una estructura nal famada por res pares ce cadena polenta Aa By 2
unas por puentes stu. noo cna s lema ini. La rombinaescnde cos pues néntics, Ay B dels cadenas cy B esta
regién par formar la fibrna El noo central
rio pr hélces osupererolads los dos nadostermindes conocdos cama domi (DE
McKenzie $3, Wilams JL: Cnc! lboatory hematology, ed 2, Unper Sade River, NJ, 2009, Pearson, p 653)
1o que reduce el peso molecular total en unos 10,000 D. El
fibrindgeno escindido se lama mondmero de fibrina, Los exre-
‘mos expuestos de las cadenas ay del monémero de fibrina
(dominio B) tienen una afinidad inmediata por porciones del
dominio D demonémeros vecinos, polimerizéndose en forma
‘esponténea para format lafibrina (Fig. 40-1),
El factor Xillacataliza la formacién de enlaces covalentes
centre los extremos carboxilo de las cadenas y de dominios
adyacentes. Estos enlaces unen el aminoscido e de resi
duos de lisina con el grupo 7-amida de unidades de gluta-
‘mina, Se forman varios entrecruzamientos que forman una
soluble de polimeros de fbrina, unidos por sus do-
‘minios D. El entrecruzamiento también incorpora covalen-
temente fibronectina, una proteina plasmética involucrada
en la adhesién celular, y a.antiplasmina, lo que hace a la
red de fibrina resistente a la fibrindlisis. El plasminégeno,
principal serina proteasa del sistema fibrinolitico, tambien
se une covalentemente a través de residuos de lisina, como
el APT, una serina proteasa que en ditima instancia hidroliza
yyactiva al plasmindgeno unide para iniciar la fibrindliss
Vias de la coagulacion
Via del factor tisular
BL factor tisulay, un receptor de membrana para el factor
Vila, esté presente en células vasculares que normalmente
1 stn en contacto con la sangre, como los fibroblastos.
La coagulacion se desencadena por la exposicion del factor
tisular alas proteinas plasmaticas en una lesién.” En los
‘cuadtos inflamatorios, los leucocitas y otras célula también
pueden expresar factor tisular e iniciar la coagulacién. El
factor Vila se une al factor tisular en presencia de fosfolipi-
dos y calcio y desencadena la activacion tanto del factor IX
como del factor X (Figs 40-1 y 40-12). El factor Ika se une
al factor Villa en la superficie fosfolipidica de las plaquetas;
‘este complejo tambien activa al factor X.
Elfactor Xa, activado poros complejos factor isula-Vila
y IX2Villa, se une al factor Va sobre la superficie de fosfo-
lipidos. Este complejo Xa-Va activa ala protrombina en un
proceso hidrolitico en varios pasos que libera un fragmento
peptidico de la protrombina llamado prowrombina 1+2. La
protrombina activada se denomina trombing, La trombina
excinde ls ibrinopeptidos A yB de fibrinogeno plasmatico;
esto produce un monémero de fibrina, que luego se poli
rmeriza, La trombina también activa al factor XIM, que en-
‘recruza y estabiliza ala fibrin (Fig, 40-11).
La via del factor tisular se caracteriza por la formacién,
de tres complejos multimoleculares. Hl primer complejo esti
formado por el factor tsular,el factor Via, los fosfolfpidos
Yy €l Cat sobre la célula que expresa el factor tisular; este
‘complejo activa a los factores IX y X. El segundo complejo 734 PAETEVM Hemostasia y trombosis
ow DY rete
steppe 8
ener fina
Figura 40-11 Formacion de un oxigulo do fbrina escbizago. La wombira escnds a ls brinopéptos Ay B pera fommar un mandmer de
‘yna. Los manémeos de irina se poimerzan debido al afidad de los dominios E oscindids con carga posta polos danas D can carga
‘negatva de otros mondmeros ! factor Xlacatalza el enrerwzamiento covalent de las cadens de dominios D adyacetos para form un
coggulo de fern estab, inspube en rea. (Moctioado de Mere S8, Wiliams JL: inca aboratry hemstogy, € 2, Upper Sake Fito, NJ,
2000, Pearson, 9 654.)
Iniiacién a tesion
{de una pared vascular
lexpone als foroblasios
(Bh yal factor taular (TF)
Ampltiacion
¥ propagacion
superices de las
plaquotas actvadas
Figura 40-12 Va de a ccagulacn. La incacinse produce ste a embrana de ls cas etravstulaes cuando se expone ol feta tslar
(Fal sang, através de une peri o una infamecin fact Via se une aT y ctv tanta fxr cne al X. sto 8 conoce como it
exisece, La ample yl progagecin se prutuen sore a supeie de ls aqui aca. factor cn su cfact l, caa
facorX factor Xa, con su cofactor, confer ravenna en nba (i Comi Le tombin escnde a ferrdgen cra frmar ina,
9 tabi act as fates\, Vil, XM, fact Ne activa al ator, qu su vz ata a ms fect Xy genera toi, st eat
Inrinsoca. Mocticato de Marques NB, Frisma GA: Quick cute to coagulation ed 2, Wastngon, OC, 2009, Amarcan Assocaton fr Cincal
Chemisty Press) CAPATULO.40 Hemostasia normal y coagulacién
(CUADRO 40-9 Complejos de ta cascada de
ccoagulacién
es
Primer compo Wl factor isu, Escinde Ky
fosilpido y Ca
‘Segundo complejo a, iia, fstlido —Escinde X, lamado
ya teresa
Tercer complejo Ya, Va, fostolpdo y —_Escinde probing,
oe amado
protentinasa
esti formado por el factor Xa, el factor Vila, fosfolipidos
y Ca® sobre las plaquetas, complejo que a veces se llama
fenasa; este complejo también activa al factor X. El tercer
complejo esté formado por el factor Xa, el factor Va, fosfo-
lipidos y Ca* y se suele lamar prorombinasa; este complejo
convierte ala protrombina en trombina (Cuadro 40:9).
Factores de contacto
El complejo de “factores de contacto", formado por los
factores Xlla, HMWK (Fitzgerald) y pre-K (Fletcher), ac-
tiva al factor XI, El factor Xlla transforma a la pre-K, una
slucoproteina que cicula unida a HMWK, en su forma
activa Hamada calicrefna, que luego escinde a la HMWK
para formar bradiquinina. Las deficiencias del factor XIL,
Ta HMWK o [a pre-K no causan trastomos hemorrigicos
clinicos. Sin embargo, las deficiencias alargan los tiempos
de congulacién observados en las pruebas de laboratorio, y
ddeben investgarse. El factor XI se activa in vitro por contacto
con supetficies cargadas negativamente, como el vidrio no
siliconado 0 el 4cido elagico del reactive para el tiempo de
‘yomboplastina parcial (TTP). In vivo, los materiales extra-
‘Ros como endoprétesis o protess valvulares pueden activar
alos factores de contacto y causar trombosis.
Via de activacién del factor XI
El factor XI se activa por accién de la trombina, al igual que
por los factors de contacto, El factor Xa activa al factor IX,
yy la teaccion se produce como se describio antes. Las defi-
Propagacion —>-
Pequefia canta
Figura 40-18 Coaguacin in vio baad on fas cules actor Vl se une a factor tua (Fy acta als factors Xy XE factor Xa uido
8 ls clas so combina con Vay genera una pequaiacantidad de ombin, que atv ais laqueasy os fates, Vy El ator a,
‘cto tanto po complejo Tis como por Xl, se combina con Ven fa superficie laqustala para activa aX, que forma prembinasa (Va)
1 produce una explosion de trombina que esc al rindgeno pa formar fia,
fuida dentro de las venas y arterias, impedir su pérdida en
las lesiones mediante la formacién de trombes y establecet
su flujo durante el proceso de curacién.” Como se menci
1n6 antes las series de reacciones proteolticas en cascada
que tradicionalmente se conocen como vias exirinseca €
intrinseca de la coagulacién no describen en forma completa
«como se produce la coagulacién in vivo. Estas vias no son
‘mecanismos alternativos diferentes e independientes que
_generan trombina, sino que son muy interdependientes, Por
‘ejemplo, una deficiencia del factor Vil de la via extrinseca
puede causar hemorragias importantes, aun cuando la via
{ntrinseca sea normal, De la misma forma, las deficiencias
de algunas de las proteinas de a via intrinseca, especial
mente los factores VIII y IX, pueden causar problemas
hemorrégicos graves, a pesar de la presencia de una via
cextrinseea normal.
Elmodelo actual de comprensién del proceso fsiol6gico,
dela coagulacién reconoce la contribucién de células espe-
cificas en la regulacién de la hemostasia. El modelo de la
hemostasia basada en células (Fig, 40-13) describe la inte-
raccién de dos tipos celulares: las plaquetas, dentro de la
irculaci6n, y ls célula extravasculares que expresan Factor
tisulan” El modelo de la coagulacion basada en células a
‘menudo se describe en ires fases separadas pero que se st
etponen: iniciacién, amplificacin y propagacién,
Iniciacién
[Existeuna activaci6n continua de bajo nivel dela via del fac:
‘or tisular en las células que expresan esta proteina fuera de
Ja ciculacién, aun en ausencia de lesiones. Ls fibroblastos
y otras células subendoteliales expresan factor tsulay, una
protein transmembrana que es un cofactor del factor Vil.
Las proteinas de la coagulacién més pequefias del plasma,
‘como los factores VII, IXy X, estan presentes en el liquid
cexravascularal igual que en la creulacién, Alrededor de un
1% o menos del factor VI est presente normalmente en st
forma activada.” El factor Vila se une al factor tisular, y el
complejo factor isular-Vila activa pequefiascantidades tanto
del factor IX como del X. EI factor Xa forma un complejo.
‘con Va para formar protrombinasa, Xa-Va, y genera una
‘antidad limitada de trombina, El factor Va proviene de la
activacisn del factor V por acci6n del Xa, 0 por las plaquetas
sia habido una lesién, 0 por proteasas no pertenecientes
a las vias de la coagulacién.* El complejo Xa-Va unido a
las células esta protegido de la inactivacién por protefnas
dde control. Sin embargo, si Xa-Va se disocia de la célula, es
ripidamente inactivado por los inhibidores de proteasas
‘TFPI, anttrombina inhibidor de proteasas dependiente de
proteina Z(ZPI) El factor Xa, por otra parte, puede moverse
a otras células a través del liquido extravascular, porque es
inhibido mas lentamente por la antitrombina y no es inhi-
bido por TFPI 0 ZPI. Como los componentes mas grandes
de la hemostasta (plagquetas y complejo VII-FVW) no estén
presentes en el Itquido extravascular, la activacin del factor
1X no avanza ms alld hasta que no se produzea una lesién.
El bajo nivel de trombina generado por el complejo Xa-Va
lunido a las células en la fase de iniciacién no produce un
co‘igulo de fibrina, CAPITULO 49 Hemostasia normal y coagulacién
Amplificacion
(Cuando se produce una lesin o una hemorragia, las plaque-
tasy el complejo VIII-FVW se derraman dentro del espacio
extravascular, La coagulacién ya esti iniciada y lista para
avanzar, Las plaquetas se activan en el sitio de lalesi6n tanto
por la trombina en baja concentracion generada en la fase
de iniciaci6n como por la adherencia al colageno expuesto.
[Aveces se las denomina plaquetas COAT, plaquetas parcial-
‘mente activadas por el cokégeno y la trombina (sega la sigla
en inglés)” Estas plaquetas COAT parcialmente activadas
tienen un nivel mayor de actividad procoagulante que las
plaquetas expuestas al colégeno solamente. La trombina,
ademés de activara las plaquetas,activaal factor Vliberado
por los grinulos «de las plaquetas, activa al factor Vil y lo
disocia del FVW, y activa al factor XI
Propagacién
in la fase de propagacién, las reacciones ocurten sobre la
superficie de la plaqueta actvada, que tiene ahora todos
los componentesnecesaros para la coagulacién, Grandes
cantidades de plaquetas se adhieren al sitio de la lesion. El
factor ade a fasede iniciacin se une al factor Villa sobre
la plaqueta, Mas [Kase genera partir del Xla unio a las
plaquetas. EI complejo [kala (tenasa) activa al Xa, que
forma un complejo con Va para actvara la proombina
¥ generar una “explosién de wombina’, que escinde al fi
brindgeno para generar el coagulo de fibrin. La wombina
tambien activa al factor XIU para establizar el codgulo, se
tune ala trombomodulina para activa la via de control de
la proteina Cy activa al TAH para inhibit la fibrindlisis.
‘Como la coagulacién et dependiente de la presencia
tanto de células que expresan factor tisular como de las
737
plaquetas activadas, la reaccién se localiza en el sitio de la
lesin. Los inhibidores de proteasas y el endoteio intacto
Jmpiden que la coagulaci6n se disemine a otras partes del
cuerpo.
Enel modelo basado en células, puede ser uti pensar que
lava extrinseca ola via del factor tisular se lleva a cabo sobre
Ja célula que expresa factor tsular, y que la via intrinseea
(amenos los factores XII, HMWK y pre-K) tiene lugar sobre la
superficie de la plaqueta. Sin embargo, no se trata de vias
completamente separadas. El complejo factor tisular-Vila
activa tantoal factor IX como al X El factor XL esactivado por
la trombina producida en la fase de iniciacin, salteando al
factor XIly los factores de contacto dela via intrinseca. Ambas
vias son necesarias paral coagulacién normal, ylasdeficien-
cas de VI, IX, VIL, Vo Il pueden causar problemas hemo-
‘rigicos graves, El factor XI funciona para suplementaro in-
‘rementarla activacin el factor X, porlo que las deficiencias
defactor XI generalmente producen manifestaciones clinicas
‘menos graves que las deficiencias de otros factores* Los
factores de contacto XII, HMWKy pre-Knno estén involucrados
cen la hemostasia fisiol6gica, por lo que sus deficiencias no
‘ausan hemorragias, aunque prolongan el TTP.
een esac mess
eee
Las serina proteasas y los cofactores del sistema de coagula-
ign estén regulados por inhibidores, cofactores ybucles de
retroalimentacién que mantienen un complejo y delicado
cequilibrio entre la trombosis y el sangrado anormal. Los
principales reguladores son TFPI, antitrombina y la via de
Figura 40-14 Via dea coagulaién que musta las punas de requlacn. AT, anombina; PCA, protsna C activa: TF, intibidr de ava del
factor tua, ZP indo de proteass dependent de protein Z 738 PARTEvul Hemostasia y trombosis
la proteina C. Estos funcionan como anticoagulantes nor-
males, porque inhiben la accién de los procoagulantes e
impiden fa formacién excesiva de coagulos olas toombosis,
as deficiencias adquiridas o heredadas de estas proteinas
pueden asociarse con un aumento de incidencia de enfer-
‘medad tromboembdlica venosa. [a Figura 40-14 ilustra los
sistemas de regulacién del mecanismo de coagulacion. Las
caracteristicas de estas y otras protefnas reguladoras de la
‘coagulacién se resumen en el Cuadro 40-10.
Inhibidor de la via del factor tisular
EL factor Vila y el factor tisular se combinan para activar a
los factores IX y X en la via del factor tisula. El factor Xa
seacciona con el complejo factor isular-Vilay se une al TEP,
‘una importante protefna reguladora de la coagulacion (Fig.
40-15). EI TFPI es sintetizado por las células endoteliales."
Aproximadamente un 80% esta unico a la pared de los va-
sos y un 20% circula en el plasma. La mayor parte del TFPI
‘Sto do unin
alaheparina
6350S 06GAbo0c0
Heparin con mas
6 17 unidades
deaztcar
M
Swiinn
/ we
ey
ARIA
Figura 40-17 La heperra no traccionada potera la reacion entre
pentasacérdes espectica de a heparnanofacionada sti de uni
antiombina (Ay trombina (factor). LAT se une a ure Secuencia do
n de a heparin 2s adjacent aldo la AT (acosimacé). La A se mola
estlcarente (cambio alostérco) para unite covalentemontee nective sto activa do proteasa del tramina, La wombin ya AT, unidas cova
lenterent, se iberan de a heparnay frman complejos trambina-antirombina (TA) mecbles en plasma, ties como marcadores dela ectvcion
ela coaguzcin.
E1ZPI, en presencia de su cofactor, la proteina Z, es un
potente inhibidor del factor Xa." El ZPl se une covalen-
‘temente a la proteina Z yal factor Xa en un complejo con,
Ca" y fosfolipidos. La proteina Z es una ghucoproteina
plasmatica dependiente de vitamina K que se sintetiza en.
el higado. Aunquela proteina Z tiene una estructura similar
ala de otras proteinas dependientes de la vitamina K (VII,
IX, Xy proteina C), carece de un sitio de activacion y, al
igual que la proteina S, no es proteolitica. La proteina Z
‘aumenta la capacidad del ZPI de inhibir al factor Xa en mill
‘veces. E1ZPI también inhibe al factor Xla,en una reaccién
separada que no requiere proteina Z, fosfolipidos © Ca".
la inhibicion de Xla se acelera dos veces en presencia de
heparina.
El inhibidor de la protesna C es una serpina no espe-
‘ffca, que se une ala hepatina y que inhibe varias protea-
sas, incluyendo a la PCA, la trombina, el complejo trom-
bina-trombomodulina, el APP y la urocinasa.** Se lo en-
‘uentra no solamente en el plasma sino en muchos otros
liquidos corporales y érganos. Dependiendo de su diana,
puede funcionar como anticoagulante (inhibe la trombi-
nha), como procoagulante (inhibe a la wombina-trombo-
‘modulina y la PCA) 0 como inhibidor de la fbrindlisis
(inhibe al APT),
Las serpinas inhibidor de c,-proteasa y e,-macroglobu-
Tina son capaces de inhibir las serina proteasas de manera
reversible. Véanse el Cuadro 40-11 y la seccién sobre fibri-
nolisis para obtener més informacién sobre la o,-antiplas-
mina y el PAI
eae"
La fibrindlisis, etapa final de la coagulacién (Fig. 40-18),
‘comienza algunas horas después de la polimerizaciin y el
centrecruzamiento dela fibrin. El plasmindgeno, laplasmina,
LAPT el PAF-1, quese comenta ms adelante ¢incorporan
nel codgulo de fibrina uniéndosea lalisina mediante bucles
de tipo ingle. La ibrindlisis es la hidr6lisissistemstica y
acelerada de la fbrina por parte de la plasmina unida, que
cescinde enlaces peptidicos a nivel de residuos de arginina y
lisina en las regiones que conectan los dominios Dy Ede la
fibrina (Fig. 40-19).° ELAPTy la urocinasa ativan al plas
‘négeno undo alla fibrina varias horas después de la formacién
del rombo, degradando a la fibrina y estableciendo el flujo
normal de sangre durante a reparacién vascular Una vez més,
hay un delicado equilibrio entreactivadorese inhibidores. La
fibrindliss excesiva puede producir hemorragias debido a la
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