PNEUMOLOGIE

106. Akutní zánětlivé onemocnění dolních dýchacích cest

 tracheobronchitida
o etiologie
 respirační viry (virus chřipky, adenoviry, RSV), mykoplazmata, chlamydiové
infekce
 inhalace dráždivých plynů nebo par, termické vlivy
 iatrogenní příčiny (tracheální kanyla nebo tubus)
o klinický obraz
 dráždivý kašel s retrosternálními bolestmi
 později při bakteriální superinfekci produkce mukopurulentního sputa,
někdy s příměsí krve
 může být zvýšená teplota
 fyzikální vyšetření: někdy spastické fenomény v rámci navozeného
bronchospazmu při přechodné bronchiální hyperreaktivitě
 u dětí předškolního věku riziko vzniku pseudokrupu se stridorózním
dýcháním, neklidem a výraznou dušností
o laboratorní nález bez výrazných odchylek
o dg: dána symptomy, které odeznívají do 7 – 10 dnů
o dif. dg: zvážit, zda choroba není katarálním úvodem závažnější celkové choroby,
alergie nebo exacerbace chronické bronchitidy
o při dekompenzované srdeční vadě zvážit podíl kongesce
o terapie
 symptomatická (hydratace, antitusika, inhalace broncholytik)
 při hnisavé expektoraci ATB
 při pseudokrupu glukokortikoidy, oxygenoterapie, případně intubace
 bronchiolitida
o etiologie: inhalace iritujících plynů, infekce (zejména virová)
o může být také průvodním znakem difuzních chorob pojiva a pozdní komplikací
transplantace plic
o klinický obraz
 závažná dušnost v průběhu infekce
 dráždivý kašel
 fyzikální vyšetření: známky hyperinflace – zvučný poklep
 na RTG se nemusí projevit, cennou informaci poskytuje CT v exspiriu
 přímé známky postižení bronchiolů: ztluštění stěny zánětem, okluze lumen
sekretem nebo fibrózním materiálem
 nepřímé známky postižení bronchiolů: subsegmentální atelektázy
 při běžné spirometrii se obstrukce nemusí projevit
 bývají snížené průtoky ve středu výdechu na křivce průtok/objem
o akutní bronchiolitida
 onemocnění novorozenců a dětí
 sípavé dýchání
 známky virové infekce
 terapie: kortikosteroidy, bronchodilatační léčba, oxygenoterapie, antivirotika
 rizika: vznik fibrózní obliterace lumen s rozvojem obliterující bronchiolitidy
 pozdní následek obliterující bronchiolitidy: Swyerův-Jamesův-McLeodův sy
(unilaterální zvýšená plicní transparence s vymizením cévních struktur)

1
 o respirační bronchiolitida
 specifická forma ve spojení s kouřením a s alterací bronchiolů různého
stupně
 kuřácký kašel
 může být i asymptomatický průběh pouze s morfologickým korelátem
(akumulace pigmentovaných makrofágů v lumen respiračních bronchiolů)
 ke klinické i morfologické regresi dochází po zanechání kouření
o bronchiolitis obliterans
 dominují intraluminální změny
 přítomnost granulační tkáně vyplňující respirační bronchioly
 druhotné změny postinfekční, po toxické inhalaci
 objevuje se jako závažná komplikace orgánových transplantací

107. Chronická bronchitida; bronchiektázie

 klinická definice: hypersekrece hlenu spolu s produktivním kašlem nejméně 3 měsíce
v roce ve 2 po sobě následujících letech
 spolu s emfyzémem vytváří chronickou obstrukční plicní nemoc (CHOPN)
 klinické dělení chronické bronchitidy:
o jednoduchá (simplex) – hlenová expektorace
o hlenohnisavá (mucopurulenta)
o s obstrukcí (obstructiva)
 patologický nález
o hyperplazie a hypertrofie hlenových žlázek
o bronchiální stěna a peribronchiální pojivová tkáň jsou zánětlivě infiltrovány
o následná obstrukce bronchů a nerovnoměrná distribuce vzduchu
o nepoměr ventilace/perfuze  hypoxémie, cyanóza, vazokonstrikce, plicní
hypertenze
o funkční abnormality: zvýšení reziduálního objemu
zvýšení procenta RV/TLC
snížení FEV1
poruchy ABR
hypoxémie při normální poddajnosti a difuzní plicní
kapacitě
 etiologie
o exogenní faktory: tabákový kouř, profesionální vlivy (SO2, oxidy dusíku,
formaldehyd), znečištěné ovzduší
o opakované respirační infekce (Haemophilus influenzae, Streptococcus
pneumoniae, viry) – vedou k alteraci slizničního povrchu s poškozením ciliárního
aparátu  usnadnění bakteriální superinfekce
o endogenní faktory: hyperreaktivita dýchacích cest (astma), genetické faktory
(hypogamaglobulinémie, dysgamaglobulinémie, deficit 1-antitrypsinu)
 klinický obraz
o narůstající dušnost v průběhu několika let – omezuje fyzickou aktivitu
o dušnost často provázena produktivním kašlem
o v rozvinutém stádiu může být i hubnutí
o stádia CHOPN
 stádium 0 – rizikové: chronický kašel, tvorba sputa; plicní funkce měřené
spirometricky v normě
 stádium I – lehké: FEV1/FVC pod 70%, ale FEV1 ještě 80% náležité
hodnoty

2
  stádium II – střední: FEV1 je 50 – 79% náležité hodnoty
 stádium III – těžké: FEV1 je 30 – 49% náležité hodnoty
 stádium IV – velmi těžká CHOPN: FEV1 pod 30% náležité hodnoty nebo
je přítomna respirační nedostatečnost nebo cor pulmonale chronicum
o ortopnoe – při fyzikálním vyšetření zaujímají polohu v předklonu s podepřenými
pažemi – umožňuje využití pomocných dýchacích svalů
o typické je našpulení rtů při výdechu- zvýšení odporu při výdechu
o při poklepu známky emfyzému (hypersonorní poklep), snížená poloha a omezená
pohyblivost bránice
o při auskultaci prodloužené exspirium provázené suchými vedlejšími fenomény
(pískoty, vrzoty)
 rozdělení CHOPN
A. Převážně emfyzém (pink-puffer) B. Převážně bronchitida (blue-bloater)
klinický obraz vyšší věk (nad 60) nižší věk (pod 40)
astenický habitus pyknický habitus
úbytek hmotnosti obezita
růžový – supějící cyanotický – kašlající
klidová dušnost kašel s hnisavou expektorací
hrudník dlouhý, úzký hrudník široký
RTG zvýšená transparence zmnožená kresba
bránice nízko uložená bránice v normě
srdce úzké, svisle uložené srdce normální velikosti
funkce objemy plic zvětšené objemy malé
TLC a RV zvětšené TLC a RV zmenšené
 laboratorní vyšetření
o vyšetření Hb a hematokritu – zvýšení nasvědčuje chronické hypoxémii
o vyšetření koncentrace 1-antitrypsinu (při podezření na hereditární emfyzém)
o při hnisavé expektoraci bakteriologické vyšetření sputa
o vyšetření ABR a krevních plynů – prokáže přítomnost respirační insuficience
 diagnostika
o anamnéza, fyzikální nález, funkční nález
o RTG – k vyloučení zánětlivých plicních procesů (bronchopneumonie, pneumonie)
o EKG, ECHO – odlišení kardiální příčiny dušnosti
o bronchoskopie – informuje o formě bronchitidy (hypertrofická – atrofická),
dyskrinii, porušené bronchiální motilitě (vchlipování pars membranacea – funkční
stenóza velkých dýchacích cest)
 komplikace
o pneumothorax
o u nemocných s predisponujícími faktory (omezená fyzická aktivita, cor
pulmonale) zvýšené riziko plicní embolie
o mohou se objevit neuromuskulární abnormality respiračního svalstva vyvolané
metabolickou alkalózou při diuretické léčbě
 terapie
o zákaz kouření
o ovlivnění obstrukce – bronchodilatační léčba: dávkované aerosoly, mechanické
inhalátory, nebulizátory
o farmakoterapie
 anticholinergika – ipratropium, tiotropium – vhodná i při současné
tachykardii nebo dysrytmické formě ICHS

3
  2-SM – formoterol, salmeterol (dlouhodobý účinek), fenoterol, salbutamol,
terbutalin (krátkodobý účinek) – bronchodilatační účinek, stimulace
mukociliárního transportu
 2-SM ale mohou vyvolat tachykardii a třes
 výhodná je kombinace anticholinergik a 2-SM
 methylxantiny – theophyllin – při záchvatu dušnosti, příznivě ovlivňují
diurézu, cévní dilatací působí na plicní cirkulaci, stimulace bránice a
dechového centra
 methylxantiny mají časté NÚ: nauzea, zvracení, stimulace CNS (nespavost,
nervozita), poruchy srdečního rytmu
 glukokortikoidy – při exacerbaci CHOPN se závažnou obstrukcí, při
respirační nedostatečnosti; pozor – vedou k zahuštění bronchiálního sekretu
 substituce deficitu 1-antitrypsinu – extrakt lidského globulinu nebo
aerosol rekombinantního 1-antitrypsinu – v ČR zatím nejsou registrovány
o ovlivnění infekce
 ATB – při exacerbaci CHOPN s hnisavou expektorací
 nečekáme na kultivační výsledek
 terapii zahájit doxycyclinem nebo clarithromycinem, při selhání
cefalosporiny nebo aminoglykosidy
 profylakticky vakcinace proti chřipce
o imunomodulace – lyzáty bakterií, které se nejčastěji podílejí na respirační infekci
o odstranění mukostázy – ovlivnění viskozity hlenu a usnadnění expektorace
o zvlhčování – nebulizace minerálních vod
o oxygenoterapie
 krátkodobě do zlepšení stavu při akutní exacerbaci
 při chronické hypoxémii dlouhodobě domácí oxygenoterapie
 předcházení vzniku hypertenze v a. pulmonalis a chronického cor pulmonale
 příznivě ovlivňuje převodní systém srdce, zabraňuje hypoxemickým
dysrytmiím
o rehabilitace – kondiční cvičení, cvičení inspiračních svalů, dechová gymnastika
 bronchiektázie
o ireverzibilní dilatace bronchů středního a malého kalibru
o zaujímají ohraničenou plicní oblast (bazální segmenty dolního laloku)
o v polovině případů oboustranné
o patogeneze
 přítomnost hlenohnisu a působení mediátorů polymorfonukleárů (elastáza,
kyslíkové radikály)  zánětlivá destrukce svaloviny, elastické tkáně a
chrupavek bronchiální stěny
 výsledkem je fibróza bronchiální stěny a její dilatace
o vrozené bronchiektázie
 Williamsův-Campbellův sy při chybění bronchiálních chrupavek
 tracheobronchomegalie při difuzní dilataci průdušnice a průdušek
 Kartegenerův sy – vedle bronchiektázií také situs viscerum inversus a
chronická sinusitida – podkladem onemocnění je dyskineze cilií
 cystická fibróza – žlázový defekt s hyperviskozitou sekretu
 Turpinův sy – kongenitální bronchiektázie, megaezofagus, změny na žebrech
o získané bronchiektázie
 vznikají na podkladě bronchiolitidy a pneumonie v raném dětství
 v současné době nejčastěji následek bronchiální stenózy (zánětlivá,
nádorová, aspirace, aspergilóza), inhalace toxických par a plynů

4
  trakční bronchiektázie – vznikají při plicních reparačních fibrózních
procesech
o klinický obraz
 asymptomatické formy
 „vlhké“ bronchiektázie – produktivní kašel v ranních hodinách
 „suché“ bronchiektázie – s dráždivým kašlem, případně hemoptýzou
 v pokročilých případech mohou být bronchiektázie příčinou septické
embolizace
o diagnostika
 přetrvávající poslechový nález velkých fenoménů
 recidivující bronchopneumonie v téže lokalizaci
 častá kombinace se sinusitidou
 nejvhodnější metoda k průkazu bronchiektázií: HRCT
o terapie
 při jednostranných izolovaných bronchiektáziích chirurgický výkon
 konzervativní postup: (polohová drenáž, poklep na hrudník, inhalační
terapie), ATB

108. Zánětlivá onemocnění plic – pneumonie, plicní absces

 většinou akutně probíhající zánět na úrovni respiračních bronchiolů, alveolárních prostor a
intersticia
 klasifikace zánětů plic
podle patologickoanatomického na úrovni alveolů
obrazu intersticiální
podle průběhu akutní
chronické
podle klinického a RTG obrazu typické
atypické
podle mechanismu vzniku primární (izolované plicní postižení)
sekundární (komplikace jiných
systémových chorob
podle etiologie infekční bakteriální
atypické (virové aj.)
mykotické
parazitární
neinfekční aspirační
inhalační
postradiační
polékové
hypersenzitivní
 infekční záněty plic
o etiologie: bakterie, viry, rickettsie, chlamydie, mykoplazmata, legionela, méně
často pneumonie mykotické nebo parazitární
o patogeneze
 ochrana plic před infekcí: anatomické bariéry v dýchacích cestách, buněčné
reakce na úrovni alveolů
 integrita bronchiálního epitelu, mukociliární eskalátor – brání bakteriální
adherenci a penetraci

5
  sekrety obsahují lyzozym, laktoferin (brání bakteriální replikaci stejně jako
IgA)
 akutní infekce vzniká pokud tyto mechanismy nejsou účinné
o klinický obraz
 nespecifické projevy: horečka, třesavka, zchvácenost, bolest hlavy, myalgie
 kašel – nejdříve suchý, pak produktivní s expektorací hlenohnisavého nebo
narůžovělého sputa
 bolesti pleurálního charakteru
 u nemocných s ventilační poruchou nebo kardiálním postižením se mohou
objevit nebo zhoršit dechové obtíže
 může být atypický průběh daný věkem, polymorbiditou, dehydratací
(respirační symptomy a horečka mohou chybět)
 klinický obraz se může lišit v závislosti na povaze etiologického agens
 auskultace – vlhké fenomény nad postiženou plící
 zkrácený až temný poklep není běžným nálezem
 hodnocení závažnosti: tepová a dechová frekvence, stav vědomí
o laboratorní vyšetření
 krevní obraz, biochemie – známky zánětu: vysoká FW, leukocytóza, vyšší
hodnoty LDH
 v iniciálním stádiu nejsou nutná mikrobiologická vyšetření – zdržuje
zahájení ATB terapie (nutno začít do 8 hodin po stanovení dg)
 při hospitalizaci stanovit vyvolávající agens
o zobrazovací metody
 rtg – abnormality lišící se lokalizací, rozsahem, přítomností rozpadového
procesu nebo pleurálního výpotku
 klasicky postiženy dolní laloky ve formě homogenní infiltrace
o diagnostika
 klinický obraz, zobrazovací metody, laboratorní vyšetření
 dif. dg: neinfekční komplikace v rámci základního onemocnění (např.
leukemická infiltrace plíce), v rámci použité léčby (cytostatická plíce), plicní
embolizace, intraalveolární hemoragie
o terapie
 nutno posoudit, zda je možná ambulantní terapie nebo nutná hospitalizace
 rizikové faktory: věk nad 60 let
polymorbidita
imunosuprese
předchozí léčba ATB
strukturální plicní léze
sociální zázemí (LDN)
 kritéria hospitalizace: fyzikální – tachypnoe nad 30/min
hypotenze: systolický TK  90 mmHg
diastolický TK  60 mmHg
horečka nad 38°C
extrapulmonální projevy – stav vědomí
laboratorní nálezy: leukocyty  4*109/l nebo 30*109/l
kreatinin  110 mol/l
skiagram hrudníku: multilobární, rozpady, pleuritida
 u cca 80% možná ambulantní terapie ATB
 při pravděpodobné bakteriální pneumonii: amoxicilin, další aminopnc
s inhibitory -laktamáz, cefalosporiny II. generace

6
  při předpokládané atypické pneumonii: makrolidy, tetracykliny,
fluorochinolony
 doplňková léčba: hydratace, nutriční a metabolická podpora k dostatečné
výživě respiračních svalů (Mg, fosfáty), posílení imunitních dějů,
mukolytika, protizánětlivé léky
 oxygenoterapie
 klinická odezva na terapii do několika dnů (symptomy do 3 dnů, fyzikální
nález do 7 dnů, rtg po 4 – 6 týdnech)
o plicní komplikace: pleuritida, empyém, plicní absces
o mimoplicní komplikace: hepatopatie, renální postižení, krvácení do GIT, mentální
postižení s dezorientací (u starších pacientů)
o bakteriální pneumonie
 liší se vyvolávající příčinou, průběhem i terapií
 u bakteriální infekce zvýšená hladina prokalcitoninu  indikace k terapii
ATB
grampozitivní bakterie gramnegativní bakterie anaerobní bakterie
Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae Bacteroides sp.
Streptococcus pyogenes Klebsiella pneumoniae Fusobacterium sp.
Staphylococcus aureus Enterobacteriaceae Peptostreptococcus sp.
Pseudomonas aeruginosa
Legionella sp.
Branhamella catarrhalis
 pneumokoková pneumonie: provázena extrapulmonálními komplikacemi
(meningy, endokard, klouby); terapie: cefalosporiny III. generace, makrolidy,
fluorochinolony
 stafylokoková a streptokoková pneumonie: častá nozokomiální infekce
nebo komplikace chřipkových a ostatních virových pneumonitid; terapie:
oxacillin, cefalosporiny II. generace
 hemofilová pneumonie: při exacerbaci CHOPN je závažnou (ale méně
častou) komplikací akutní epiglotitida s rizikem obstrukce, pleuritida,
empyém; terapie: aminopnc, cefalosporiny III. generace
 klebsielová pneumonie: postihuje hlavně horní laloky, tendence
k rozpadům, expektorace gelatinózního rezavého sputa; terapie:
fluorochinolony v kombinaci s cefalosporiny odolnými proti -laktamázám
 gramnegativní pneumonie: nozokomiální infekce, mohou navodit těžký
toxický stav; terapie: jako u klebsielové pneumonie
o atypické pneumonie
 pneumonie jiné než bakteriální etiologie (intracelulární patogeny, viry)
 atypické svým klinickým obrazem
 subakutní začátek, horečky bez třesavky
 dráždivý kašel s minimální expektorací hlenového, popřípadě hemoragického
sputa
 i při rozsáhlém RTG nálezu je fyzikální nález poměrně chudý
 častější extrapulmonální projevy – artralgie, myalgie, bolest hlavy
 krevní obraz: neutropenie, relativní lymfocytóza
 terapie: makrolidy, tetracykliny, fluorochinolony
 mykoplazmová pneumonie: Mycoplasma pneumoniae, probíhá pod
obrazem nachlazení (teplota, únavnost) nebo akutně jako pneumonie
 legionelový zánět plic: při těžkém průběhu kromě plicní symptomatologie
také příznaky gastrointestinální a neurologické, v 50% výpotek

7
  chlamydiové pneumonie: psitakóza – celkové onemocnění s výrazným
postižením plic, jater, sleziny a kůže
 rickettsiová pneumonie (Q-horečka): Coxiella burnetii – infekce inhalační
nebo alimentární cestou, vedle plicní manifestace neurologické projevy a
hepatosplenomegalie
 virové pneumonie: virus chřipky, adenoviry, coxsackie, EBV, CMV, RSV –
dominují celkové symptomy (horečka, myalgie, artralgie, bolest hlavy) nad
plicními (suchý kašel, někdy hemoragické sputum)
 RTG obraz virových pneumonií odpovídá intersticiální pneumonii
 SARS: coronavirus – závažné onemocnění s nepříznivou prognózou;
iniciální horečka s třesavkou, v 50% dráždivý kašel a dušnost, v pozdní fázi
obraz ARDS
 CMV: častá plicní komplikace u imunosuprimovaných (AIDS, po
transplantaci)
o mykotické pneumonie
 mohou vzniknout jako endemické primární onemocnění (histoplazmóza,
blastomykóza) nebo jako oportunní infekce (Candida)
 sekundární mykózy: kandidóza, aspergilóza, kryptokokóza, nokardióza
 kandidóza plic: k invazi z ústní flóry dochází jen u imunosuprimovaných;
terapie: flukonazol, amfotericin B, ketokonazol, vorikonazol, caspofungin
 aspergilóza: aspergily – příležitostní saprofyté horních cest dýchacích –
vytváří tzv. aspergilom; terapie: chirurgická revize
 aspergilus působí jako alergen – vyvolává aspergilové astma nebo alergickou
bronchopulmonální aspergilózu
 alergická bronchopulmonální aspergilóza: eozinofilie, na RTG prchavé
plicní infiltráty, zvýšená viskozita hlenu (tvorba zátek); terapie:
glukokortikoidy, kromoglykát sodný
o parazitární záněty plic
 vyvolávající agens: protozoa (améby, toxoplazmata, pneumocystis) nebo
helminti (echinokok, askaridy, toxokary)
 paraziti mohou kolonizovat plíce a vytvářet cysty, granulomy, abscesy
 mohou také navodit reakci přecitlivělosti s rozvojem migrující pneumonie
s průvodní eozinofilií
 pneumocystová pneumonie: často infekční komplikace u AIDS, námahová
dušnost, horečka, suchý kašel, restriktivní porucha ventilace, snížení difuzní
kapacity plic, hypoxémie
o pneumonie u AIDS
 často simultánní infekce pneumocystová a cytomegalovirová, tbc způsobená
typickými nebo atypickými mykobakteriemi
 RTG manifestace tbc u AIDS: jiná lokalizace infiltrativních změn, jen
sporadicky kavitace, zvýšená frekvence hilové a mediastinální adenopatie
 tbc nabývá charakteru primární tbc
 často extrapulmonální lokalizace tbc (skelet, perikard, játra, CNS)
 tbc stimuluje lokální replikaci HIV
 neinfekční pneumonie
o aspirační pneumonie
 při chorobách jícnu s poruchou polykacího aktu, u neurologických afekcí, při
porušeném vědomí (abuzus alkoholu), při provádění některých léčebných
výkonů (tracheostomie, intubace, výplach žaludku)

8
  je možné aspirovat chemické a zánětlivé substance (žaludeční obsah, lipidy),
interní materiál (tekutiny, tuhé části), infekční materiál z orofaryngu
(anaeroby, G- bakterie) s rizikem vzniku infekční pneumonie
 Mendelsonův sy – aspirace žaludečního obsahu – zánět vyvolán aciditou
žaludeční šťávy, dráždivým účinkem potravy a bakteriální kontaminací
 pneumonie nejčastěji lokalizována v dolním laloku pravé plíce (anatomické
poměry)
 rozsah postižení záleží na objemu a pH aspirátu (závažná prognóza při pH
pod 2,5)
 iritace dýchacích cest, postižení bronchiální sliznice (erytém, edém,
bronchospasmus) a alveolů (porucha surfaktantu, alveolokapilární
membrány, zvýšená permeabilita)
 klinický obraz: dušnost, cyanóza, může vyústit až do obrazu ARDS
 RTG nález: difuzní infiltrace alveolární nebo intersticiální, při závažném
průběhu obraz plicního edému
 dif. dg: plicní edém, embolizace, bakteriální pneumonie
 terapie: bronchodilatancia, oxygenoterapie, preventivně ATB, stabilizace
hemodynamiky
 aspirace vody (tonutí): sladkovodní – hypoosmolární  hypervolémie,
hemodiluce s hemolýzou a projevy následné hypoxémie CNS a srdce;
mořská – hyperosmolární  plicní edém
 aspirace oleje: lipoidní pneumonie s rizikem vzniku následné lokalizované
plicní fibrózy
 aspirace cizího tělesa: záleží na velikosti tělesa (velká  sufokace, malá 
zánět za stenózou nebo bronchiální obstrukcí)
o inhalační pneumonie
 iritační plyny a páry – kombinace vlivů termických a toxických
 zhoršuje stávající plicní onemocnění
 substance ze zevního prostředí: SO2, NO2, ozon, exhalace dieselových
motorů)
 profesionální: chlor, amoniak, fosgen, izocyanáty, formaldehyd
 oxidující plyny (oxidy dusíku, ozon, chloridy) působí přímo na buněčné
enzymy
 kyselé a zásadité plyny – narušují intracelulární pH, vedou k buněčné
destrukci a narušení permeability
 mizí pneumocyty I. typu, proliferují pneumocyty II. typu
 výsledkem je vznik intersticiální fibrózy
 rozpustné plyny – vedou k rychlé reakci na úrovni horních cest dýchacích,
očí, nosní sliznice: edém laryngu a bronchiální sliznice, omezení vzdušné
pasáže, stridorózní dýchání, dráždivý kašel
 nerozpustné plyny – dostávají se až na úroveň plicního parenchymu –
exogenní toxická alveolitida (poškození pneumocytů), dušnost, hypoxémie
 alterace endotelií s poruchou permeability  nekardiální plicní edém
 dobrá reakce na glukokortikoidy
o poléková pneumonie
 podílejí se mechanismy: toxické, hypersenzitivní, autoimunitní v rámci
alergické alveolitidy
 toxický efekt závislý na dávce a délce aplikace

9
  pneumotoxická farmaka: bleomycin, busulfan, methotrexát, cyklofosfamid –
způsobují tzv. cytostatickou plíci s rozvojem intersticiálního plicního
procesu s možným přechodem do plicní fibrózy
o postradiační pneumonie
 radiace plicního ca
 deskvamace alveolárních buněk, vznik kapilárních trombóz
 ovlivněny jsou zejména rychle se dělící buňky v pořadí: bronchiální epitel,
pneumocyty II. typu, endotelie, pneumocyty I. typu
 akutní postradiační pneumonie – dušnost, suchý kašel, zvýšená teplota
 chronická fáze – většinou asymptomatická, ostré ohraničení změn proti
okolí
 dif. dg: recidiva nádoru
 terapie: glukokortikoidy, ACEI (protektivní farmaka ovlivňující vznik
postradiačních změn)
o plicní eozinofilie – plicní eozinofilní syndromy
 souborný název pro současný nález krevní eozinofilie a přechodné plicní
infiltrace různé etiologie
 eozinofilie svědčí pravděpodobně pro alergickou etiologii
 plicní biopsie prokazuje intraalveolární exsudát s převahou eozinofilů
 může jít o lékovou alergii
 příčinou mohou být také mykotické infekce (aspergilóza, kandidóza) nebo
parazitární onemocnění
 idiopatické chronické plicní eozinofilie – chřipkové příznaky, kašel,
dechové obtíže, periferní lymfadenopatie, hepatosplenomegalie
 RTG: prchavé plicní infiltráty
 alergická angiitida a granulomatóza (sy Churgův-Straussové)- vaskulitida
s plicní manifestací
 hypereozinofilní sy – systémové onemocnění s eozinofilní infiltrací plic,
CNS, kůže, srdce
 akutní (Löfflerův sy) – benigní průběh se zvýšenou teplotou a suchým
kašlem
 chronická plicní eozinofilie – podobný nález s protrahovanějším průběhem
 plicní eozinofilie s astmatem – kombinace asthma bronchiale a prchavých
plicních infiltrátů (např. alergická bronchopulmonální aspergilóza)
 tropická plicní eozinofilie – u osob po návratu z endemických oblastí
s rizikem parazitárních infekcí
 dif. dg: kryptogenní fibrotizující alveolitida, Hodgkinův lymfom,
nehodgkinské lymfomy, bronchogenní ca
 terapie: při vyloučení závažných příčin je možné vyčkat na spontánní úpravu,
při protrahovaném průběhu glukokortikoidy, ATB nemají efekt
 plicní absces
o lokalizovaný hnisavý proces s nekrózou plicní tkáně
o často u imunosuprimovaných jedinců (alkoholici), u AIDS
o nejčastěji aspirace patogenní flóry z orofaryngeální oblasti
o někdy je absces komplikací pneumonie (stafylokoková nebo klebsielová), plicního
infarktu, bronchiektázií, bronchiální obstrukce, hematogenní infekce
o hnisavý fokus ohraničený granulační tkání
o pokud existuje komunikace s průduškou – hnisavý obsah je vykašlán a proces se
hojí jizvou
o klinický obraz

10
  odpovídá akutní pneumonii
 horečnaté onemocnění s produktivním kašlem, hnisavou expektorací
 někdy bolesti pleurálního charakteru a hemoptýza
 RTG nález: na počátku homogenní zastínění s neostrým ohraničením, během
několika dnů vzniká dutina s hladinkou (známka přítomnosti vzduchu)
 současně může být pleurální reakce – výpotek, pleurální ztluštění
o komplikace: perforace do pleurální dutiny  pyopneumothorax, cévní eroze ve
stěně abscesu je příčinou hemoptýzy
o dif. dg: kavitární tbc, nádor s ischemickou nekrózou, plicní infarzace, infekce
preformovaných dutin (cysty, plicní buly, aspergilom), Wegenerova
granulomatóza
o terapie: ATB, polohová drenáž, při neúspěchu chirurgická revize

109. Tuberkulóza plic

 nejčastější původce: Mycobacterium tuberculosis hominis
 zdrojem nákazy je u nás téměř vždy nemocný člověk
 přenos nákazy: inhalační cestou (kapénková forma), přímým kontaktem (inokulační forma
– obvykle profesionální původ – pracovníci v pitevnách), alimentární cesta
 brána vstupu a nejčastější orgánová lokalizace tbc: plíce (80 – 90%)
 primární tuberkulóza
o výsledek prvního kontaktu hostitele s mykobakteriální infekcí u osob, které
neměly BCG vakcinaci
o mykobakterium se dostává inhalační cestou do plic, pomnoží se, vyvolá tbc zánět
o tbc zánět – primární infiltrát – nemusí se projevit v klinickém ani RTG obrazu
o mykobakteria se šíří lymfatickými cévami do regionálních uzlin
o uzliny se zvětšují a spolu se zánětem v plicích vytvářejí primární tbc komplex
o proběhne převážně v dětském věku, ojediněle u dospělých
o v 90% dochází díky rozvoji buněčné imunity ke spontánnímu zhojení  jedinou
známkou prodělané primoinfekce je vznik přecitlivělosti na tuberkulin (známka
latentní tbc infekce)
o progresivní primární tuberkulóza
 lokální komplikace primárního komplexu
 primární tbc infiltrát podléhá kaseifikaci, případně kavernizaci
 tbc se šíří per continuitatem (při periferní lokalizaci primárního infiltrátu je
možný vznik tbc pleuritidy)
 uzlinová tbc může způsobit bronchiální stenózu nebo komunikaci mezi
kolikvovanou uzlinou a bronchiálním stromem (lymfadenobronchiální píštěl)
 píštěl vede k bronchogennímu šíření tbc se vznikem segmentálních lézí
v RTG obrazu (epituberkulóza)
 postprimární tuberkulóza
o vzniká u osob již infikovaných, obvykle řadu let po primoinfekci
o vzniká při další exogenní infekci – inhalace nových mykobakterií
o častější je progrese nebo reaktivace primární tbc – důvod reaktivace:
perzistence mykobakterií, jejich dlouhodobé přežívání s nízkou metabolickou
aktivitou
o mykobakteria se množí v místech nejvyšší kyslíkové tenze (v plicních vrcholech,
růstových zónách dlouhých kostí, ledvinách)
o ke klinicky manifestní tbc dochází tímto způsobem až po různě dlouhém období
latence (několik let)

11
o postprimární tbc je chorobou dospělých s většinou izolovaným orgánovým
postižením
o klinický obraz
 velmi variabilní
 někteří nemocní bez obtíží – tbc je pak náhodným nálezem při RTG vyšetření
z jiného důvodu
 u jiných naopak dramatický začátek choroby – např. masivní hemoptýza
 nenápadné symptomy: zvýšená únava, poty ve spánku, hubnutí, subfebrilní
teploty
 postupně kašel s expektorací hlenového nebo hlenohnisavého sputa
 hemoptýza u nás dnes není obvyklá
 až při rozsáhlém plicním postižení nebo tbc pleuritidě se objevuje dušnost
 u rozvinuté miliární tbc akutní febrilní začátek s dušností, na začátku choroby
může chybět RTG nález
 fyzikální nález v naprosté většině fyziologický (výjimka: kaseózní pneumonie
a tbc pleuritida)
o diagnostika
 jednoznačná dg: kultivační průkaz mykobakterií
 vyšetřuje se sputum nebo bronchiální sekret – mikroskopicky po barvení
podle Ziehla-Neelsena nebo za použití fluorescence
 RTG nález: na tbc myslet vždy při nálezu infiltrátů v horním laloku, známek
rozpadu (kaverna), pleurálního výpotku
 méně často se tbc na RTG projeví jako solitární uzel (tuberkulom) nebo
mnohočetné uzle
 tuberkulinový kožní test – u nás v dg málo přínosný – vzhledem
k proočkování populace je většina pozitivní
 histologický průkaz tbc: epiteloidní granulomy s obrovskými buňkami
Langhansova typu, kaseózní nekróza
o terapie
 iniciální fáze léčby čtyřkombinací antituberkulotik – trvá 2 měsíce – během
této doby klesá infekciozita nemocného na minimum
 iniciální fáze směřuje k likvidaci množících se mykobakterií v tbc lézích
 pokračovací fáze – lze provádět ambulantně – likviduje metabolicky málo
aktivní mykobakteria  snižuje riziko recidivy
 5 základních antituberkulotik s baktericidním nebo bakteriostatickým
účinkem: rifampicin, isoniazid, streptomycin, pyrazinamid, ethambutol)
 rifampicin – baktericidní, účinný na mykobakteria s nízkou metabolickou
aktivitou, barví do červenooranžova sliny, pot a moč, NÚ: hepatotoxicita,
trombocytopenie, chřipkové obtíže
 isoniazid – baktericidní, účinný na extracelulární i intracelulární
mykobakteria, dosahované sérové koncentrace záleží na rychlosti acetylace
v játrech (geneticky dané, choroby jater), NÚ: neurotoxicita, hepatotoxicita
 streptomycin – baktericidní, účinný na extracelulární mykobakteria, NÚ:
ototoxicita, neurotoxicita, teratogenita
 pyrazinamid – baktericidní, účinný na intracelulárně fagocytovaná
mykobakteria, NÚ: hepatotoxicita, snížení tubulární sekrece kys. močové
(hyperurikémie až klinický obraz dny)
 ethambutol – bakteriostatický, NÚ: retrobulbární neuritida s poruchami
vidění a barvocitu (vzácné)

12
  vedlejší antituberkulotika – bakteriostatický účinek: ethionamid, cycloserin,
kanamycin, capreomycin
 u některých forem tbc (tbc pleuritida, miliární tbc, kaseózní pneumonie) lze
přidat glukokortikoidy
 bakteriologicky ověřená tbc se léčí 6 měsíců
 bakteriologicky neověřená tbc se léčí 4 měsíce
o odchylky v terapii
 gravidita – nepodává se streptomycin
 renální choroby – monitorace koncentrací antituberkulotik v séru – isoniazid
a rifampicin lze aplikovat v původních koncentracích
 hepatopatie – KI: isoniazid, rifampicin, pyrazinamid
o rezistence na terapii
 mykobakteriální populace vždy obsahuje určitý podíl primárně rezistentních
mutant
 nejčastěji primární rezistence na isoniazid
 získaná rezistence – vzniká selekčním tlakem v důsledku nesprávně vedené
léčby
 mnohočetná léková rezistence (MDR) – necitlivost kmene na 2 nejúčinnější
antituberkulotika (rifampicin a isoniazid)
o prevence
 BCG vakcinace – oslabený kmen Mycobacterium bovis (bacil Calmettův-
Guérinův), v ČR povinná, prováděna 3. – 5. den po narození – navození
určitého stupně odolnosti vůči tbc
 chemoprofylaxe isoniazidem – zabránění vzniku tbc jako choroby za
rizikových situací: kontakt s prokázanou plicní tbc, pozitivní reakce na
tuberkulin u imunosupresivní terapie, chronické renální nedostatečnosti, DM
 závažné formy tuberkulózy
o miliární tuberkulóza
 hematogenní generalizace tbc s postižením plic a dalších orgánů
 tyfózní forma – septický stav
 dyspnoická forma – dušnost
 meningeální forma – bazilární meningitida
 u mladších osob necharakteristické příznaky: febrilní stav, celková slabost
 u starších osob dominuje únava a hubnutí
 RTG nález: symetrická diseminace drobnozrnných ložisek velikosti prosa
 terapie: čtyřkombinace antituberkulotik + glukokortikoidy
 prognóza bez terapie je fatální
o kaseózní pneumonie
 exsudativní fáze plicní tbc
 klinická manifestace i fyzikální nález odpovídají nespecifické pneumonii
 ale chybí adekvátní reakce na terapii ATB
 trvá febrilní stav
 na RTG vznik rozpadů v infiltrátu (kaverny)
 ve sputu lze mikroskopicky prokázat velká množství acidorezistentních tyček
 vysoce infekční
 terapie: stejná jako u miliární tbc
o tuberkulóza nitrohrudních uzlin
 postižení převážně hilových nebo paratracheálních uzlin  patří do rámce
primární tbc (onemocnění dětského věku)
 vyskytuje se ale i u dospělých etnicky predisponovaných osob

13
110. Astma bronchiale
 chronické zánětlivé onemocnění dýchacích cest za spoluúčasti různých buněk a jejich
mediátorů
 výsledkem je bronchiální hyperreaktibilita
 nadměrná reakce na široké spektrum podnětů ve formě reverzibilní bronchiální
obstrukce
 prevalence astmatu v ČR: 8%
 etiologie
o genetická dispozice a rizikové faktory
faktory hostitele faktory prostředí
genetická predispozice bytové a domovní alergeny domácí roztoči
atopie zvířecí alergeny
hyperreaktivita dýchacích cest alergeny švábů
pohlaví houby, plísně, kvasinky
rasa/etnikum zevní alergeny pyly
houby, plísně, kvasinky
profesní senzibilizující látky
tabákový kouř pasivní kuřáctví
aktivní kuřáctví
znečištění prostředí zevní
bytové a domácí
respirační infekce hygienická hypotéza
parazitární infekce
socioekonomický stav
výživa a léky
obezita
o podpůrné faktory: znečištění ovzduší, atmosférické vlivy (teplotní výkyvy),
respirační infekce, námaha, stres, kouření
o diskutuje se vliv menšího vytížení imunitního systému způsobený častým
užíváním ATB v prvních 2 letech života, nadměrná hygiena s menším vystavením
běžným bakteriálním infekcím v rodině
 patogeneze
o na vzniku se podílejí mechanismy imunologické přecitlivělosti I. typu
(zprostředkované IgE)
o může být podíl reakcí III. a IV. typu
o neimunologické mechanismy: bronchospasmus je navozen chronickou iritací,
námahou, infekcí (zejména virovou), psychickou alterací
o imunologické i neimunologické mechanismy vyprovokují zánětlivý proces
o kumulace buněk různého typu (eozinofilů, polymorfonukleárů, bazofilů,
lymfocytů, alveolárních makrofágů) v bronchiální sliznici
o buněčnou interakcí dochází k uvolňování mediátorů
o mediátory atrahují další buňky, zvyšují sekreční aktivitu a permeabilitu kapilár
o důležitá úloha Th2-lymfocytů – produkují IL-4, který indukuje v B-lymfocytech
přesmyk k tvorbě IgE
o do dějů zasahují také neurotransmitery a metabolity kys. arachidonové (PG, LT)
o časná fáze – nastupuje do 30 minut, způsobena mediátory žírných buněk
(histamin), LT, PG  zvýšená sekrece a kontrakce hladkých svalů

14
 o pozdní fáze – po 4 – 6 hod, mediátory z neutrofilů a eozinofilů  slizniční zánět
s možnou deskvamací, případně alterací epitelu
 klasifikace
o alergické (atopické) astma
 výskyt v dětství
 v kombinaci s alergickou rhinitidou nebo dermopatií
 rodinná zátěž s výskytem alergických projevů u některého z rodičů
 je možné přechodné nebo trvalé vymizení v pubertě
 senzibilizace k inhalačním nebo i jiným alergenům
 lze vytypovat vyvolávající alergen
o nealergické (endogenní) astma
 vzniká v dospělosti bez známé příčiny, často u žen po prochlazení
 často refrakterní na terapii
 častá asociace s nosními polypy a intolerancí kys. acetylsalicylové
 námahové astma – vyprovokováno tělesnou zátěží
 iritační astma – provokujícím momentem je inhalace chemických substancí
(rozpouštědla), chlad nebo horko
 aspirinové astma – typicky triáda nosní polypy, urtikárie a astma po ASA
 astma mohou vyvolat i jiné léky: ACEI, -blokátory, NSA)
 profesionální astma – protrahovaná expozice na pracovišti a vznik
přecitlivělosti na různá agens (chemikálie, mouka, zvířecí alergeny)
o astmatický ekvivalent
 situace, kdy u nemocného je v popředí suchý, dráždivý kašel bez zřetelných
stavů dušnosti
 charakteristická je příznivá odezva na léčbu antihistaminiky
o sinobronchiální syndrom
 kombinace sinusitidy, nosních polypů a astmatu
 terapie: lokální aplikace nosních kapek a glukokortikoidů
 operační výkony nejsou vhodné ani přínosné
o status asthmaticus
 protrahovaná dušnost trvající několik hodin nebo dušnost nereagující na
běžnou léčbu
 ohrožení života
 nutná okamžitá léčba s nutností UPV
 klinický obraz
o variabilní, mohou být období bez potíží
o variabilita symptomů je sezónní, diurnální (ráno po probuzení, noční záchvaty
dušnosti), někdy závisí i na tělesné námaze
o dechové obtíže, svírání na hrudi, hvízdavý dech, dráždivý kašel, rýma delšího
trvání
o fyzikální nález
 v klidovém intervalu často normální
 známky hyperinflace plic se zvučným poklepem
 poslechově prodloužené exspirium, suché fenomény
 vpadávání mezižebří, vtahování supraklavikulárních jamek, rozsáhlé
využívání pomocných dýchacích svalů – signalizují závažnou obstrukci
 výrazné omezení proudění v dýchacích cestách vede k vymizení vedlejších
fenoménů („tiché plíce“) – nepříznivé znamení
o funkční vyšetření

15
  měření FEV1 (usilovně vydechnutý objem za 1 sekundu) a FVC (usilovná
vitální kapacita)
 pro přítomnost obstrukce svědčí také poměr FEV1 /FVC menší než 80%
 denní variabilita stávající obstrukce je kritériem tíže onemocnění – hodnotí
se měřením PEF (vrcholová výdechová rychlost) s určením rozdílu mezi
nejvyšší a nejnižší naměřenou hodnotou (do 20%)
 hodnocení reverzibility obstrukce – bronchodilatační testy: po aplikaci 2-
SM (salbutamol) dochází v pozitivním případě ke zvýšení FEV1 o 12%
 krevní plyny vykazují spíše hypokapnii v rámci hyperventilace
 výskyt hyperkapnie je varovným signálem
o RTG vyšetření: nález normální nebo známky plicní hyperinflace
 diagnostika
o vedle klinických a funkčních znaků často eozinofilie
o průkaz eozinofilů v indukovaném sputu i v lavážní tekutině získané při
bronchoskopii (BAL)
o dg podporuje výskyt dalších alergických projevů (dermatitida, polypy, rhinitida),
pozitivní kožní testy na běžné alergeny, stanovení specifického IgE
o bronchoprovokační testy (nespecifickým podnětem – histamin, metacholin;
specifickým antigenem) – průkaz bronchiální hyperreaktivity
o frekvence denních i nočních symptomů jsou spolu s výsledky funkčních vyšetření
základem dělení astmatu do 4 stupňů podle závažnosti onemocnění:
stupeň denní noční exacerbace plicní funkce denní 2-SM
příznaky příznaky variabilita
1–  1x týdně  2x krátké FEV1 ≥ 80%  20%  denně
intermitentní měsíčně PEF ≥ 60%
2 – lehké  1x týdně  2x vliv na denní FEV1 ≥ 80% 20 – 30%  denně
perzistující  1x denně měsíčně aktivity PEF ≥ 60%
3 – středně denně  1x týdně narušení běžné FEV1 60 –80%  30% denně
těžké denní činnosti a PEF 60 – 80%
perzistující spánku
4 – těžké denně často omezení FEV1  60%  30% denně
perzistující fyzických aktivit PEF  60%
 diferenciální diagnóza
o rozlišit, zda je obstrukce lokalizovaná nebo generalizovaná
o lokalizovaná obstrukce  intrabronchiální (tumor, cizí tělesa) nebo
extrabronchiální proces (dysfunkce hlasových vazů, zvětšené uzliny, mediastinální
nádor)
o generalizovaná obstrukce  respirační infekce (virová, chlamydiová)
o záchvatovitá dušnost  plicní tromboembolie, PNO, plicní městnání při
levostranné srdeční nedostatečnosti (asthma cardiale)
 terapie
o odstranění nebo omezení provokujících faktorů – odstranění alergenů z bytu,
omezení expozice venkovním alergenům, profesní expozice, iatrogenních vlivů
o bronchodilatační terapie – ovlivnění bezprostředních příznaků (úlevové léky)
o protizánětlivá terapie – trvalá denní aplikace léků (udržovací léky)
o antiastmatika lze podávat inhalačně, p.o. nebo parenterálně
o přednost má inhalační aplikace
o preventivní (udržovací) terapie

16
  inhalační kortikoidy – beclometason, budesonid – působí protizánětlivě,
současně omezení bronchiální hyperreaktivity; NÚ: dysfonie, orofaryngeální
kandidóza
 kromony – kromoglykát sodný, nedocromil sodný – inhibují uvolnění
mediátorů z žírných buněk, ovlivňují i jiné buňky
 methylxantiny s prodlouženým účinkem – potlačují noční příznaky,
stimulují dýchací svaly; NÚ: GIT projevy, arytmie, tachykardie
 inhalační  2-SM s dlouhodobým účinkem – formoterol, slameterol –
relaxace hladkého svalstva dýchacích cest, snížení vaskulární permeability,
účinné v prevenci námahového astmatu
 antileukotrieny – inhibují 5-lipooxygenázu (zileuto) nebo blokují receptory
pro cysteinylové LT (montelukast, zafirlukast)  redukce bronchokonstrikce
 monoklonální protilátka proti IgE – u těžkého atopického astmatu
(omalizumab)
o rychle účinná úlevová antiastmatika - uvolňovači
 inhalační  2-SM s rychlým nástupem účinku – salbutamol, fenoterol,
terbutalin
 glukokortikoidy – p.o. nebo parenterální při exacerbaci astmatu
 inhalační anticholinergika – ipratropium – bronchodilatancia blokující
účinek ACh
o terapie exacerbací
 opakované podávání inhalačních 2-SM s rychlým nástupem účinku
 aplikace systémových glukokortikoidů
 inhalace kyslíku s dosažením příznivé saturace (90% a výše)
 cílem je rychlé uvolnění obstrukce a odstranění hypoxémie
o alternativní terapie
 specifická imunoterapie (hyposenzibilizace) při prokazované alergii IgE typu
 fyzioterapie
 speleoterapie – využívá příznivého klimatu jeskyní se stálou teplotou,
vysokou vlhkostí vzduchu bez alergenů
 akupunktura – u nemocných, kde není závislost na glukokortikoidech
 jóga – nácvik relaxace a dechových cviků
 psychoterapie
o terapie status asthmaticus
 glukokortikoidy i.v. (hydrocortison 500 mg i.v. 4x denně)
 oxygenoterapie zajišťující saturaci 92 – 95%
 vzhledem k tachypnoe je nemocný dehydratován  infuzní přívod tekutin
 krátkodobě působící 2-SM v nebulizaci (salbutamol)
 2-SM lze podat i s.c. (terbutalin), eventuálně spolu s adrenalinem
 adrenalin nebo salbutamol lze aplikovat také i.v.
 pokud tato léčba stav nemocného nezlepší, objeví se paradoxní
pulz,bradykardie, hypotenze, porucha vědomí, PEF je  33% normální
hodnoty, PaCO2 je  6,0 kPa  indikována UPV

111. Chronická obstrukční plicní nemoc

 CHOPN – zahrnuje chronickou bronchitidu a emfyzém
 nemoc charakterizovaná omezením průtoku vzduchu v průduškách (bronchiální
obstrukce), které není úplně reverzibilní

17
 bronchiální obstrukce progreduje a je spojená s abnormální zánětlivou odpovědí plic na
škodlivé částice a plyny
 prevalence CHOPN celosvětově: 9,34/1000 mužů, 7,33/1000 žen
 mortalita na CHOPN – 5. místo, v roce 2020 pravděpodobně 3. místo
 chronická bronchitida
o viz ot. 107 (Chronická bronchitida), str. 2
 emfyzém
o ireverzibilní, progredující destrukce dýchacích cest distálně od terminálních
bronchiolů
o poškození alveolárních a lobulárních sept  vznikají tenkostěnné cysty větší než 1
cm vyplněné vzduchem – buly (bulózní emfyzém)
o patologické změny se odehrávají na úrovni acinu
o centrilobulární forma – obstrukční – proximální postižení acinu
o panacinární forma – panlobulární – postiženy struktury acinu vcelku
 patogeneze
o souvislost s poruchou rovnováhy mezi proteázovým a antiproteázovým systémem
o nedostatečná inhibice elastáz  tkáňová destrukce (deficit 1-antitrypsinu)
o k poškození přispívá bronchiální obstrukce na úrovni malých dýchacích cest
o mechanický přetlak při exspiriu a kašli  porušení interalveolárních sept
o patogeneze emfyzému ve vztahu ke kouření:

o emfyzém provázen destrukcí alveolární stěny s následnou redukcí kapilárního

řečiště
o ztráta plicní elasticity  exspirační obstrukce
o funkční abnormality: plicní hyperinflace se zvýšením RV/TLC, plicní poddajnosti
a snížení difuzní kapacity plic
o hodnoty krevních plynů zůstávají v normálních mezích
 klinické třídění emfyzému
o akutní emfyzém – plicní hyperinflace vzniká při astmatickém stavu nebo při
bronchitidě v dětském věku (na rozdíl od emfyzému u CHOPN je reverzibilní)
o emfyzém může být lokalizovaný nebo generalizovaný
o chronický generalizovaný emfyzém bez alveolární destrukce je buď
kompenzační (hyperinflace zbývající plíce) nebo senilní
o lokalizovaný bulózní emfyzém – lokální tenkostěnné, ohraničené prostory
vyplněné vzduchem, větší než 1 cm – může být příčinou spontánního PNO

18
 o jednostranný lobulární emfyzém – výsledek obliterující bronchiolitidy v dětství,
klinicky asymptomatický, na RTG zvýšená transparence jedné plíce s redukcí
cévních struktur
o vrozený lobární emfyzém – výrazná hyperinflace laloku (většinou levého
horního) na základě ventilového mechanismu vzniklého v prvních dnech života
o sy mizející plíce – RTG termín – lokalizovaná zvýšená transparence laloku nebo
celé plíce – v podstatě bulózní emfyzém s progredující destrukcí plicní tkáně
o jizevnatý (fokální) emfyzém – způsoben lokální změnou plicního parenchymu
fibrózním procesem, je příčinou bronchiální distorze a poststenotické lokální
hyperinflace
o mediastinální emfyzém (pneumomediastinum) – známka ruptury alveolů
s přechodem vzduchu podél bronchovaskulární pojivové tkáně do mediastina
o obstrukční emfyzém – nejzávažnější a nejčastější forma
 terapie
o chirurgická
o buď bulektomie – resekce velkých bul komprimujících okolní plicní parenchym
o nebo volumredukční plicní resekce – resekce 20 – 30% tkáně postižené
heterogenním emfyzémem

112. Fibrotizující plicní procesy

 intersticiální plicní procesy (IPP)– zánětlivé procesy postihující alveolární stěny a plicní
intersticium
 IPP se dělí na fibrózní procesy a granulomatózní procesy
 etiologie intersticiálních plicních procesů
o exogenní etiologické faktory: infekce (virové, mykoplazmové, rickettsiové,
mykotické), inhalace organických a anorganických prachů, pylů, aplikace léků
o endogenní etiologické faktory: genetické vlivy, alterace imunitních mechanismů
o neznámé příčiny
 patogeneze intersticiálních plicních procesů
o nejprve alveolitida po působení primárního stimulu antigenní povahy  nakupení
zánětlivých a imunokompetentních buněk v alveolech
o jiné hypotézy tvrdí, že rozhodující je postižení fibroblastů v plicním intersticiu a
alveolitida je pouze epifenomén
o v průběhu choroby mohou nastat 3 možnosti:
1. lokální stimuly přestanou působit, alveolitida se vyhojí a onemocnění přejde
do remise
2. lokální stimuly působí opakovaně a dlouhodobě  zvyšování počtu buněk
 tvorba granulomů (granulomatózní choroby) – granulomy narušují
tkáňovou architekturu a vyvolávají orgánovou dysfunkci; reverzibilní změny
3. lokální záněty vedou k poškození buněk, aktivaci a replikaci fibroblastů
s produkcí proteinů extracelulární matrix (kolagen V a III) – ireverzibilní
fibróza
třídění intersticiálních plicních procesů
granulomatózní procesy fibrotizující procesy
anorganické pneumokoniózy – silikóza kryptogenní fibrotizující alveolitida
sarkoidóza postradiační fibróza
plicní vaskulitidy (Wegenerova plicní manifestace systémových
granulomatóza, nekrotizující sarkoidní onemocnění pojiva
granulomatóza aj.)

19
 exogenní alergické alveolitidy (farmářská jiné vzácné choroby
plíce, plíce chovatelů ptáků aj.)
 klinický obraz intersticiálních plicních procesů
o nespecifické příznaky
o dominuje narůstající námahová dušnost, postupně se zhoršující dráždivý suchý
kašel
o přízvučné chrůpky nad oběma dolními laloky – může být mylně interpretováno
jako známka levostranné srdeční nedostatečnosti nebo projev pneumonie nebo
pleurálního šelestu
o u některých nemocí (kryptogenní fibrotizující plicní alveolitidy, azbestózy)
paličkovité prsty (digiti Hippocratici) nebo nehty tvaru hodinových sklíček
(coilonychie)
o u systémových chorob pojiva zároveň kožní, svalové nebo kloubní změny
 diagnostika intersticiálních plicních procesů
o RTG hrudníku – retikulonodulární stíny
o u některých nemocných v časném stádiu je RTG bez patologických změn
o konečným stádiem na RTG je obraz voštinovitých stínů
o HRCT – zobrazuje ztluštění interlobárních sept a subpleurální fibrotizaci
o vyšetření funkce plic – u většiny ventilační poruchy restriktivního typu se
snížením difuzní plicní kapacity
o některé IPP mohou mít obstrukční ventilační poruchu (sarkoidóza, plicní
granulomatóza z Langerhansových buněk)
o hodnocení krevních plynů po zátěži
o bronchoalveolární laváž (BAL)
 význam pro nález infekčního původce, nádorových buněk, okultního
krvácení, alveolární proteinózy, plicní eozinofilie
 význam pro stanovení aktivity procesu – indikace k zahájení terapie,
sledování průběhu a účinku léčby a tím i prognózy choroby
o HRCT a BAL umožňují neinvazivně orientačně zhodnotit morfologické změny
v alveolech a plicním intersticiu
o histologické vyšetření – upřesňuje zařazení IPP za předpokladu získání vhodného
vzorku plicní tkáně
o morfologicky rozeznáváme:
 časnou alveolární fázi – v alveolech nahromaděné alveolární makrofágy,
zmnožené pneumocyty II. typu
 buněčnou fázi – okolí alveolů infiltrováno mononukleárními buňkami
 fibrózní fázi – voštinovitá plíce
 diferenciální diagnóza intersticiálních plicních procesů
o infekční onemocnění (atypická pneumonie)
o pneumokoniózy
o nádory (ca, lymfomy, karcinomatózní lymfangiopatie)
o cystická fibróza
o sukcesivní embolizace
o polékové poškození plic
 terapie intersticiálních plicních procesů
o efekt až po několika měsících
o hodnocení léčby: vyšetření funkce plic, HRCT, BAL
o medikamentózní terapie: glukokortikoidy v kombinaci s imunosupresivy
(azathioprin, ciclosporin) nebo cytostatiky (cyklofosfamid, MTX), dále se používá
acetylcystein, kolchicin, penicillamin, interferon 

20
 o oxygenoterapie: úleva dušnosti, pokles tlaku v plicnici
o transplantace plic: limitujícím faktorem je nedostatek vhodných dárců
 kryptogenní fibrotizující alveolitida (KFA)
o neznámá etiologie
o probíhá na úrovni alveolů a intersticia s přechodem do difuzní intersticiální plicní
fibrózy
o stejně častá u mužů i u žen, nejčastěji vzniká od 5. decenia výše
o patologickoanatomický nález
 zánětlivý plicní proces distálně od terminálních bronchiolů
 zesílení alveolárních stěn s tendencí k fibróze
 přítomnost mononukleárních buněk v alveolárních prostorách
 pro časnou a aktivní alveolitidu je charakteristický zánětlivý infiltrát
v alveolární stěně se zachovalou alveolární strukturou
o klinický obraz
 námahová dušnost s pomalou progresí
 někdy suchý dráždivý kašel
 v pokročilých stádiích cyanóza při zátěži a hubnutí
 někdy předchází horečnaté onemocnění hodnocené jako viróza
 akutní formy – vzácné – rychlá progrese, rozvoj kardiorespirační
nedostatečnosti
 chronické formy – častější – zpočátku bez RTG nálezu, ale krepitus na obou
bazích, paličkovité prsty nebo nehty tvaru hodinových sklíček
 RTG obraz není typický, nedovoluje specifickou dg
 RTG projevy až po klinické manifestaci choroby
 funkční vyšetření plic – restriktivní porucha
 měření tlaků v plicnici – prognostický význam
o diagnostika
 pracovní anamnéza, životní prostředí
 aplikace léků
 vyloučení jiných příčin dušnosti (kardiální onemocnění, plicní embolie,
primární plicní hypertenze)
 fyzikální vyšetření: krepitus, paličkovité prsty
 RTG plic, funkční vyšetření plic
 rozhodující pro dg je biopsie plíce
 nutno stanovit rozsah a aktivitu onemocnění a sledovat změny v rámci
terapie
 hodnocení aktivity choroby: BAL – hodnotí buněčnou populaci získanou na
úrovni bronchiolů a alveolů – sleduje kvantitativní změny v rozpočtu
alveolárních makrofágů, neutrofilů a lymfocytů
 zvýšení počtu neutrofilů, někdy eozinofilů v lavážní tekutině
 pokles neutrofilů má prognostický význam
 radionuklidové vyšetření 67Ga – určení rozsahu choroby, hodnotí reverzibilní
komponentu KFA
 Ga se kumuluje v místech buněčné proliferace  nestřádá se v místech, kde
původní alveolitida přešla do fibrózního stádia
 o poškození endotelových buněk informuje stanovení enzymu konvertujícího
sérový angiotenzin (SACE)
o diferenciální diagnóza

21
  může jít o manifestaci jiného systémového onemocnění: sklerodermie, RA,
sarkoidózy, Crohnovy choroby, renální tubulární acidózy, biliární cirhózy,
chronické aktivní hepatitidy, trombocytopenické purpury)
 stanovení SACE, LE-buněk, sérologické vyšetření na viry a mykoplazmata
 bronchiolitis obliterans s organizující se pneumonií – postižení převážně
dýchacích cest, akutní začátek, nedochází ke vzniku voštinovité plíce,
příznivá odezva na terapii glukokortikoidy
 nespecifická intersticiální pneumonie – lepší prognóza
o terapie
 glukokortikoidy: prednison
 kombinace s imunosupresivy (azathioprin) nebo cytostatiky (cyklofosfamid,
MTX)
 další možnosti: penicillamin, kolchicin
 acetylcystein – má zabránit progresi plicní fibrózy blokádou oxidových
radikálů
 efekt terapie – po několika měsících – změny prokazované na HRCT a
funkční parametry včetně analýzy krevních plynů
 dlouhodobá domácí oxygenoterapie – zlepšení kvality života v případě
vzniklé chronické respirační nedostatečnosti s klidovou hypoxémií
 poslední možná léčebná metoda: transplantace plic
o prognóza
 závažná
 medián přežití: 3 roky
 terapie docílí zlepšení pouze u 1/3 nemocných
 poléková plicní fibróza
o patogeneze
 navození přecitlivělosti a toxický účinek léku
 mechanismus přecitlivělosti významný u ATB (pnc, ampicillin,
nitrofurantoin) a některých cytostatik (MTX)
 přímá toxicita léku – prakticky u všech cytostatik (belomycin, busulfan,
cyklofosfamid)  vznik cytostatické plíce
 paraquantová plíce – rychle se rozvíjející plicní fibróza po p.o. užití
pesticidu
léky vyvolávající intersticiální plicní fibrózu
antibiotika nitrofurantoin, sulfasalazin
antiflogistika salicyláty, zlato, penicillamin
antiarytmika amiodaron
cytostatika bleomycin, mitomycin, busulfan, carmustin
jiná heroin, talek, kyslík
o klinický obraz
 dušnost a suchý, dráždivý kašel
 RTG – známky lokalizovaného nebo difuzního postižení intersticia
 pozdní formou je vznik voštinovitých plic
o diagnostika
 chybějí časné symptomy
 časová latence do rozvoje klinické a RTG manifestace
o diferenciální diagnóza
 infekce
 progrese základního procesu
 jednoznačné ověření vyžaduje plicní biopsii

22
 o terapie
 vynechání léku (pokud je to proveditelné)
 glukokortikoidy
 prevence: eliminace rizikových léčiv, sledování nemocných
 plicní projevy difuzních chorob pojiva
o multiorgánové postižení na základě vaskulitidy
o často artritida, postižení svalů a kůže
o plicní manifestace doprovázejí základní onemocnění, někdy mu předcházejí
o plicní komplikace a projevy jsou časté (u některých afekcí až v polovině případů)
plicní afekce u difuzních chorob pojiva
běžné pleuritida (polyserozitida) – intersticiální
fibróza – bronchiolitida
méně časté plicní hypertenze – alveolární hemoragie
vaskulitida s postižením plicních a
bronchiálních arterií
relativně specifické nekrobiotické uzly (RA)
uzly v kombinaci s antrakózou (Caplanův sy)
apikální fibrobulózní změny (m. Bechtěrev)
atelektázy při diafragmatické fibróze (SLE,
polymyozitida)
druhotné změny infekční komplikace
polékové reakce
vznik amyloidů
vznik malignity (bronchogenní ca, lymfom)
o revmatoidní artritida
 plicní projevy někdy předcházejí vlastní onemocnění
 postižení pleury: minimální, někdy oboustranný exsudát s nižší koncentrací
glc, pozitivní nález revmatoidního faktoru, ústup spontánní nebo po
glukokortikoidech
 intersticiální plicní fibróza: odpovídající RTG a funkční projevy, různý
průběh, terapie: glukokortikoidy + imunosupresiva
 revmatoidní uzly: izolované nebo mnohočetné, většinou periferně,
připomínají metastázy, tendence k rozpadům (nekrobiotické uzly)
 Caplanův sy: revmatoidní pneumokonióza (kombinace RA s prašnou
expozicí), na RTG okrouhlé stíny
 plicní arteriitida: plicní hypertenze
 obliterující bronchiolitida: zřídka, ale může se podílet na klinické
manifestaci
 NÚ léků: poléková plicní fibróza (chrysoterapie, MTX, azathioprin)
o systémový lupus erythematodes
 plicní projevy u 80% nemocných
 průběh i klinický obraz se liší
 pleurální projevy: oboustranný výpotek charakteru exsudátu, nález LE-
buněk a autoprotilátek proti DNA
 lupoidní pneumonie: závažná, často fatální komplikace, obtížně odlišitelná
od plicní infiltrace infekčního původu, plicního infarktu, uremické
pneumonitidy, terapie: ATB nejsou účinná  glukokortikoidy + cytostatika
 intersticiální plicní fibróza: vzácně

23
  dysfunkce bránice: multifaktoriální příčiny – slabost dýchacích svalů,
fibróza, myopatie  dechové obtíže
 méně častou komplikací SLE jsou plicní hemoragie a plicní hypertenze
o systémová sklerodermie
 plicní projevy téměř u všech nemocných
 intersticiální plicní fibróza, pleuroperikarditida, plicní hypertenze, aspirační
pneumonie, terminální bronchioloalveolární ca
o polymyozitida a dermatomyozitida
 intersticiální plicní fibróza s příznivou reakcí na kombinaci glukokortikoidů
a cytostatik
 postižení bránice  hypoventilace, restriktivní porucha ventilace
o překryvný (overlap) syndrom
 smíšená onemocnění pojivové tkáně s kombinací klinických, RTG a
sérologických abnormalit
 často kombinace SLE-sklerodermie-polymyozitida s plicními projevy
o Sjögrenův syndrom
 pleurální postižení, plicní fibróza, lymfocytární intersticiální pneumonie,
atrofie hlenových žlázek dýchacích cest
 snížení hodnot IgA a lokální imunity
o séronegativní spondylartropatie
 plicní postižení spojeno s funkčním omezením ve smyslu restriktivní
ventilační poruchy
 m. Bechtěrev: apikální fibrózní léze připomínající tbc
 m. Crohn: intersticiální plicní fibróza
 m. Behçet: prchavé plicní infiltráty v kombinaci s výsevem
hyperkeratotických lézí na ploskách nohou, hemoptýza
 recidivující polychondritida: zánět chrupavčitých struktur v kombinaci
s vaskulitidou, postižení chrupavek průdušnice  tracheální stenóza
 vzácné choroby provázené vznikem intersticiální plicní fibrózy: plicní alveolární
proteinóza, granulomatóza z Langerhansových buněk, neurofibromatóza,
lymfangioleiomyomatóza, idiopatická plicní hemosideróza, Goodpastureův sy, sy
Heřmanského-Pudláka
 plicní alveolární proteinóza
o depozita amorfního bílkovinného materiálu bohatého na lipidy v alveolech
o převážnou část materiálu tvoří fosfolipidy  plicní alveolární fosfolipoporteinóza
o patogeneze
 defekt v odbourávání plicního surfaktantu
 může být i jako komplikace hematologických malignit a AIDS
o diagnostika
 klinické a laboratorní nálezy nespecifické
 nemocní mohou být asymptomatičtí nebo mít dušnost a kašel
 RTG – difuzní měkké stíny zejména perihilózně (obraz motýlích křídel)
 diskrepance mezi poměrně velkým RTG nálezem a nevýraznými symptomy
 porucha funkce alveolárních makrofágů  infekční komplikace
 je možná spontánní remise
 čím je nemocný mladší, tím horší má prognózu
o terapie
 plicní dialýza – instilace 10 – 20 litrů fyziologického roztoku odděleně do
pravého i levého bronchiálního stromu s jeho zpětnou aspirací
 provádí se v celkové narkóze

24
  výplach jedné plíce se současnou umělou ventilací druhé plíce
 zkouší se léčba pomocí GM-CSF
 granulomatóza z Langerhansových buněk
o nejasná etiologie
o abnormální kumulace Langerhansových buněk v plicích a dalších orgánech
o vzniká v souvislosti s kouřením cigaret
o lokalizované formy s postižením plic nebo kostí
o diseminované formy s multiorgánovým poškozením (m. Hans-Schüller-Christian
– plicní postižení + exoftalmus + diabetes insipidus + osteolýza kalvy; Abtův-
Letterův-Siweho sy – systémové projevy – kůže, uzliny, hepatosplenomegalie)
o diagnostika
 dechové obtíže, extrapulmonální projevy (postižení kostí, diabetes insipidus)
 může být také asymptomatická
 RTG – intersticiální plicní fibróza
 nález tělísek X v histiocytech (Birbeckova granula)
 BAL tekutina – Langerhansovy buňky
o terapie
 abstinence kouření
 glukokortikoidy nebo cytostatika (alkaloidy z Vinca rosea)
 neurofibromatóza
o Recklinghausenova choroba – neurokutánní onemocnění
o v 10 – 20% plicní postižení: intersticiální plicní proces
o klinické, RTG a funkční charakteristiky jako KFA
o RTG – bulózní formace v plicních vrcholech  vznik PNO
o někdy se plicní fibróza kombinuje s přítomností neurofibromů v zadním
mediastinu
 lymfangioleiomyomatóza (LAM)
o proliferace hladkých svalových vláken v plicích
o mohou být postiženy lymfatické uzliny a ductus thoracicus
o postihuje převážně ženy ve fertilním věku, exacerbace během gravidity 
hormonální vlivy v patogenezi (estrogeny)
o hormonální receptory na povrchu proliferujících LAM buněk
o diagnostika
 dušnost
 triáda chylothorax, hemoptýza, PNO
 RTG – retikulární stíny
 CT – mnohočetné různě velké cystické útvary
 obstrukční ventilační porucha
o terapie
 kvůli recidivujícímu PNO často nutná pleurodéza
 hormonální terapie (tamoxifen, medroxyprogesteron acetát), ovarektomie –
zlepšení asi u 5%
 ve většině případů pozvolná nezadržitelná progrese
 u pokročilé choroby je jediným řešením transplantace plic
 idiopatická plicní hemosideróza
o m. Ceelen
o onemocnění mladého věku
o recidivující plicní hemoragie
o opakované hemoptýzy, sideropenická anémie, dušnost
o RTG – akutní hemoragie: difuzní zastínění bazálně nebo perihilózně

25
 o v dalším průběhu intersticiální změny vedoucí k fibróze
o po plicní hemoragii zrnka hemosiderinu v alveolárních mikrofázích – siderofágy
o dif. dg: lokální afekce vedoucí ke krvácení, mitrální stenóza (sekundární plicní
hemosideróza)
o terapie: glukokortikoidy
 Goodpastureův syndrom
o viz. NEFROLOGIE, ot. 91 (Glomerulonefritidy), str. 16
 syndrom Heřmanského-Pudláka
o kombinace plicní fibrózy, trombocytopatie a okulokutánního albinismu

113. Granulomatózní plicní procesy

 sarkoidóza
o multisystémové granulomatózní onemocnění
o nejasná etiologie, částečně známá patogeneze
o nejčastěji postihuje nitrohrudní uzliny a plíce (intrathorakální sarkoidóza)
o klinický obraz
 může být asymptomatická – důvodem vyšetření je zjištěný patologický RTG
nález, nemocný nemá žádné potíže
 forma s akutním průběhem a příznaky infekčního onemocnění – horečka,
faryngitida, artralgie, perimaleolární otoky
 kombinace s erythema nodosum, hilovou adenopatií, negativní
tuberkulinovou reakcí – Löfgrenův sy
 existují i formy s chronickým průběhem
 mimohrudní projevy: vyplývají z postižení daného orgánu – nejzávažnější je
postižení očí, CNS, myokardu
o diagnostika
 biopsie – epiteloidní granulomy – nejsou specifické jen pro sarkoidózu
 pozitivní Kveimův test
 sarkoidní reakce – vzniká v lymfatických uzlinách, které jsou v úvodí
různých maligních procesů nebo jde o reakci organismu na přítomnost cizího
tělesa
 podle RTG obrazu se sarkoidóza dělí do 3 stádií:
1. I. stádium – symetrické, polycyklické zvětšení hilových uzlin bez
současného postižení plic (bilaterální hilová lymfadenopatie – BHL sy)
2. II. stádium – zvětšení hilových uzlin s postižením plic, v průběhu choroby
zmenšení hilových uzlin při progresi plicního postižení – tzv. „útěk do plic“
(patognomonický pro sarkoidózu)
3. III. stádium – pouze plicní postižení
 důležitá je bioptická verifikace
 Kveimův test – substance připravená většinou ze sleziny nemocného se
sarkoidózou se aplikuje intradermálně, test se hodnotí za 3 – 4 týdny,
pozitivita tesu: makroskopický hnědočervený uzlík v místě vpichu
 dále se může dělat tuberkulinový test – většinou negativní, pozitivní
výsledek ale dg sarkoidózy nevylučuje
 v časných stádiích diskrepance mezi RTG obrazem a plicní funkcí
 vyšetření difuzní plicní kapacity a krevních plynů po zátěži
 porucha kalciového metabolismu – tvorba vit. D v epiteloidních granulomech
 zvýšená střevní resorpce kalcia  hyperkalcémie nebo hyperkalciurie
 nové metody k hodnocení aktivity a prognózy: stanovení SACE, BAL
 oční a kožní vyšetření

26
  pátrat po cystických změnách v drobných kostech rukou a nohou (ostitis
cystoides multiplex – m. Jüngling)
o terapie
 indikací k zahájení terapie je subjektivní údaj dušnosti objektivizovaný
vyšetřením funkce plic, RTG nález stacionární léze déle než 6 měsíců, RTG
zjištěná progrese, závažné formy mimohrudní sarkoidózy
 glukokortikoidy – prednison – při úspěšné léčbě celková doba podávání
minimálně 6 měsíců
 při předčasném ukončení léčby riziko recidivy
 při kožní a oční manifestaci glukokortikoidy i lokálně
o prognóza
 u 70 – 80% tendence ke spontánní remisi
 20 – 30% přechází do chronického stádia
 letalita je nižší než 5%
 exogenní alergické alveolitidy
o granulomatózní plicní zánět navozený exogenním agens s antigenním účinkem,
které vyvolá alergickou reakci (přecitlivělost III. typu)
o etiologie
 antigenem jsou termofilní aktinomycety, aviární a mikrobiální proteiny nebo
léky
o patogeneze
 předpokladem vzniku onemocnění je vnímavost jedince
 záněty vznikají pouze u disponovaných osob
o klinický obraz
 nejčastějším onemocnění této skupiny je tzv. farmářská plíce – způsobená
inhalací spor termofilních aktinomycet ze zahnívajícího sena nebo slámy
 u farmářské plíce se rozeznává akutní a chronické stádium
 akutní stádium – vzestup teploty, myalgie, dušnost, kašel
 pokud nedojde k opakované expozici, mizí akutní symptomy během 12 hod
 vyšetření v akutním stádiu: krepitus, restriktivní ventilační porucha, snížená
difuzní kapacita plic, může být hypoxémie
 u většiny nemocných lze nalézt precipitující protilátky (třída IgG) proti
vyvolávajícímu agens
 RTG – nodulace nebo skvrnité infiltráty – bez další expozice mizejí do
několika hodin
 chronické stádium – vzniká po opakovaných expozicích, závažnější
symptomy (dominuje dušnost)
 RTG – fibrózní změny s retrakcí
o diagnostika
 pracovní anamnéza, identifikace vyvolávajícího agens
 průkaz protilátek nebo kožní testy
 je možné provést expoziční test
 funkční testy: redukce plicních objemů, snížení plicní poddajnosti, snížení
difuzní kapacity plic
 důležitá je včasná dg
 histologický nález závisí na stádiu onemocnění: na začátku onemocnění
intersticiální granulomatózní zánět, poté epiteloidní granulomy, v konečné
fázi plicní fibróza a obliterující bronchiolitida
 BAL – lymfocytární typ alveolitidy s převahou CD8+ T-lymfocytů, při
přechodu do fibrózy neutrofily

27
 o diferenciální diagnóza
 akutní stádium: mykoplazmová pneumonie, alergická bronchopulmonální
aspergilóza, psitakóza
 chronické stádium: tbc, kryptogenní fibrotizující alveolitida
o terapie
 zabránit další expozici – změna pracovního zařazení, dodržování zásad
prevence (ventilace, maska)
 při vážné reakci glukokortikoidy (prednison) do vymizení symptomů a RTG
nálezu
o prognóza
 závisí na závažnosti první ataky, počtu recidiv a délce expozice
 asi u 10% přejde do ireverzibilní fibrózy
 lymfoidní intersticiální pneumonie
o benigní onemocnění
o difuzní infiltrace alveolárních sept lymfocyty a plazmatickými buňkami
o často asociace s jinými celkovými chorobami (Sjögrenův sy, myasthenia gravis,
SLE, perniciózní anémie)
o vyskytuje se i jako neinfekční komplikace AIDS
o klinický obraz
 progresivní dušnost, kašel
 vzestup teploty, artralgie
 RTG: retikulonodulární stíny s maximem v dolních třetinách plicních polí
o terapie: glukokortikoidy nebo cytostatika
o prognóza: je možná regrese, ale je riziko přechodu do plicní fibrózy (voštinovitá
plíce) nebo maligního lymfomu
 plicní vaskulitidy
o vaskulitida – zánětlivý proces postihující cévy  může vést k jejich destrukci
(nekróze)  ischemické změny v orgánech, které cévy zásobují
o plíce jsou postiženy protože: mají rozsáhlou vaskulární síť, senzibilizující antigeny
se dostávají do plic respiračním systémem a v plicích je velký počet vazoaktivních
buněk
o plicní onemocnění navozené vaskulitidou je heterogenní
o prchavé nebo trvalé infiltráty, ložiska, tvorba granulomů nebo hemoragií, vznik
plicní hypertenze
o depozita imunokomplexů ve stěnách cév
o patogeneze
 spouštěcím mechanismem je infekce horních cest dýchacích
 imunokomplexy spouštějí komplementovou kaskádu, včetně faktoru
atrahujícího polymorfonukleáry
 polymorfonukleáry infiltrují stěnu, uvolňují enzymy (elastázu, kolagenázu)
 nekróza cévní stěny se vznikem autoprotilátek
 protilátky proti cytoplazmě neutrofilů (ANCA), antiendoteliální buněčné
protilátky
o postižení plic bývá u následujících vaskulitid: Wegenerova granulomatóza, sy
Churgův-Straussové, překryvný polyangiitický sy
 silikóza
o patří mezi profesionální plicní choroby
o vzniká po protrahované expozici (10 – 20 let) prach, který obsahuje volný oxid
křemičitý (SiO2)

28
 o postižení jsou zejména horníci rudných a kamenouhelných dolů, pracovníci
v lomech, kameníci, tuneláři
o patogeneze
 působení SiO2 na alveolární makrofágy a polymorfonukleáry – v průběhu
fagocytózy uvolňují kyslíkové radikály a chemotaktické a růstové faktory
  proliferace fibroblastů
 následná plicní alterace je pak reparována formou lokální fibrózy
o klinický obraz a diagnostika
 dg na podkladě pracovní anamnézy a RTG obrazu
 subjektivní obtíže: dušnost, kašel – až pozdní příznaky
 RTG – nejdříve mnohočetná ložiska (prostá silikóza), v dalším průběhu
splývají s přechodem do lokalizované plicní fibrózy (komplikovaná
silikóza)
 patognomonické jsou skořápkovité kalcifikace v lymfatických uzlinách
 funkční vyšetření odpovídá rozsahu změn – od normálních hodnot až po
výraznou restriktivní poruchu ventilace se sníženou plicní difuzí
 mohou být i známky respirační nedostatečnosti
 ve sporných případech nutná plicní biopsie
o terapie
 symptomatická
 choroba progreduje i po vyloučení expozice
o zvláštní formy silikózy
 akutní silikóza – neobvykle rychlý, progresivní průběh
 Caplanův sy – kombinace RA a mnohočetnými plicními ložisky
antrakosilikózy
 silikotuberkulóza – častá komplikace silikózy, dg se opírá o průkaz
mykobakterií tbc
 smíšené silikózy – vedle SiO2 přistupuje další agens – uhelný prach
(antrakosilikóza), hliník (bauxitová pneumokonióza)

114. Onemocnění pleury

 při onemocnění pleury se v pleurální dutině hromadí:
o nadměrné množství tekutiny – fluidothorax
o vzduch – pneumothorax
o vazivová tkáň – fibrothorax
o nádorová tkáň – pleurální mezoteliom
 fluidothorax
o nadměrné hromadění tekutiny v pleurální dutině
o způsobené plicním, pleurálním nebo extrapulmonálním onemocněním
o fluidothorax se dělí podle složení pleurální tekutiny:
 pleurální exsudát – pleuritis exsudativa
 pleurální transsudát
 empyém – pleuritis purulenta
 hemothorax
 chylothorax
o nejčastější příčinou pleurálního výpotku je kardiální selhání (46%) následované
nádorovými a parapneumonickými výpotky (20%)
o patogeneze
 pleurální tekutiny do pleurálního prostoru filtrována systémovými kapilárami
viscerální pleury

29
  sekrece největší kraniálně ve vrcholu obou plic (tlakový gradient)
 zpětná absorpce z pleurálního prostoru – přes stomata parietální lymfatiky –
lokalizována zejména kaudálně v nadbráničním prostoru a mediastinu
 za fyziologických okolností stálý přítok a odtok pleurální tekutiny závislý na
koloidně-osmotickém a hydrostatickém tlaku, na lymfatické drenáži
 dysbalance bílkovin se snížením onkotického tlaku, zvýšení TK v plicních
kapilárách a zvýšení jejich permeability, obstrukce lymfatického systému
 fluidothorax
o etiologie
 nejčastější příčinou je srdeční selhání s odpovídající klinickou
symptomatologií, výpotek většinou oboustranný, k vymizení vede úspěšná
kardiotonická a diuretická léčba
 jaterní etiologie – většinou pravostranný výpotek – přesun peritoneální
tekutiny přes bránici do pleurální dutiny v kombinaci s hypoproteinémií
 renální onemocnění – nefrotický sy  snížení onkotického tlaku 
oboustranný výpotek; akutní renální selhání  hypervolémie, zvýšení
kapilárního tlaku
 Meigsův syndrom – výpotek v pravém hemithoraxu, zároveň ascites a
benigního tumoru ovaria
 infekce plicního parenchymu – časná komplikace bakteriálního zánětu
(parapneumonická pleuritida) nebo mykobakteriálního zánětu
 pankreatitida – příčina levostranné exsudativní pleuritidy, odeznívá
s ústupem onemocnění
 subfrenický absces – zánět přilehlé bránice se vzestupem její permeability
 plurální výpotek se zřetelnou leukocytózou
 plicní embolizace – ischémie s druhotným postižením kapilární sítě –
výpotek unilaterální, hemoragický, spontánně odezní
 difuzní choroby pojiva – RA, SLE
 maligní výpotek – nahromadění tekutiny v pleurální dutině s přítomností
nádorových buněk v punktátu nebo při pleurální biopsii – často u ca prsu,
bronchogenního ca, ca žaludku, maligních lymfomů
 paramaligní výpotek – výpotek provázející nádorové onemocnění, aniž byly
zjištěny nádorové buňky v punktátu
 azbestóza – malé množství výpotku, asymptomatický průběh, resorpce
výpotku je spojena se ztluštěním zejména diafragmatické pleury
 postperikardiotomický a postinfarktový sy (Dresslerův sy) – následek IM,
kardiochirurgických výkonů se vznikem pleuroperikarditidy – v časné fázi
výpotek hemoragický s eozinofily, v pozdní fázi serózní s lymfocyty
 sy žlutých nehtů – kombinace exsudátu s lymfedémem končetin, vznik
žlutých nehtů – porucha lymfatické drenáže
příčiny exsudátu příčiny transsudátu
časté maligní procesy časté levostranné srdeční selhání
parapneumonický výpotek jaterní cirhóza
hypoalbuminémie
peritoneální dialýza
méně časté plicní infarkt méně časté hypothyreóza
RA nefrotický sy
benigní výpotek u azbestózy mitrální stenóza
pankreatitida plicní embolie

30
 Dresslerův sy
vzácné sy žlutých nehtů vzácné konstriktivní perikarditida
mykotická infekce urinothorax
iatrogenní: léky, radiační terapie obstrukce horní duté žíly
Meigsův sy
ovariální hyperstimulace
o klinický obraz
 dechové obtíže, bolest pleurálního charakteru, kašel
 obtíže závislé na množství tekutiny
 podle rozsahu fluidothoraxu se liší i fyzikální nález
 pleuritis sicca – pleurální tření
 velký výpotek – oslabený až vymizelý fremitus pectoralis
 kompresivní dýchání – trubicovité, ale oslabené dýchání při středně
objemném výpotku
o diagnostika
 RTG vstoje – otupení kostofrenického úhlu
 někdy tekutina uložena mezi plící a bránicí  na RTG vypadá jako vyšší
stav bránice (subpulmonální výpotek)
 tekutina se může hromadit kdekoliv v pleurálním prostoru v souvislosti
s možnými adhezemi mezi viscerální a parietální pleurou (opouzdřený
výpotek)
 tekutiny může být také v interlobiu (interlobární výpotek) – imituje na
zadopředním snímku nádor (tumor-like)
 může být i nástěnný (lamelární) typ výpotku – nahromadění malého
množství tekutiny v rozsahu celé pleurální dutiny  plošné zastínění
 CT – rozlišení pleurálního a plicního onemocnění
 ztluštění pleury nad 1 cm je známkou malignity
 USG – nejcitlivější metoda k průkazu i malého množství tekutiny, umožní
odlišení lokalizovaného (opouzdřeného) výpotku při hrudní stěně od nádoru
nebo ztluštělé fibrózní pleury
 hrudní punkce – umožňuje základní dělení fluidothoraxu na exsudát a
transsudát, stanovit příčinu, evakuaci pleurální tekutiny
 získaný punktát se podrobuje různým vyšetřením
 makroskopický vzhled výpotku: čirý (serózní), zkalený, hemoragický,
purulentní
 centrifugace zkaleného aspirátu rozliší možný empyém přítomností
buněčného sedimentu, trvající mléčné zkalen je dáno přítomností lipidů –
možný chylothorax
 hemoragický výpotek – neoplazie, embolizace, trauma
 purulentní aspirát s hnilobným pachem – anaerobní empyém
 dále se hodnotí přítomnost a kvantifikace buněk ve výpotku
 erytrocyty nad 100 000/mm3 – plicní embolie nebo nádor
 polymorfonukleáry nad 10 000/mm3 – bakteriální infekce, plicní infarkt,
difuzní choroby pojiva
 převaha lymfocytů – ca, tbc, postižení pleury při RA
 eozinofilie nad 10% – azbestóza, vzduch nebo krev v pleurální dutině
 dále biochemické vyšetření výpotku
 stanovení obsahu bílkovin – rozlišení exsudátu a transsudátu (koncentrace
bílkovin vyšší než 30 g/l  exsudát)

31
  stanovení amylázy – dvojnásobné zvýšení aktivity proti séru bývá při
pankreatitidě, případně při ruptuře jícnu
 stanovení kys. hyaluronové – zvýšené u mezoteliomu
 nízká koncentrace glc (pod 3,3 mmol/l nebo o polovinu menší než v séru) –
revmatoidní výpotek, pleurální infekce včetně tbc
 stanovení lipidů – pokud má punktát makroskopicky mléčné zabarvení
 stanovení adenosindeaminázy – vyšší hodnoty u tbc etiologie
 mikrobiologické vyšetření výpotku – mikroskopicky po barvení, kultivace
k zachycení anaerobních nebo mykotických agens
 cytologie punktátu – možnost nálezu nádorových buněk (pleuritis
carcinomatosa) – nutno provést u každého punktátu nejasné etiologie
 stanovení pH – pod 7,6 spolu s poklesem glc  pleurální infekce, při pH
7,2 je indikována pleurální drenáž
 pleurální biopsie – cenná pro dg tbc postižení pleury a nádorových afekcí
 thorakoskopie – umožňuje provedení cílené biopsie
 bronchoskopie – při podezření na bronchiální obstrukci nebo pokud je
pleurální sy provázen hemoptýzou; před vyšetřením nutná evakuační punkce
o terapie
 podle vyvolávající příčiny
 maligní výpotek – opakování evakuačních punkcí (rychlé doplňování
výpotku)
 vhodná je pleurodéza – vede k symfýze parietální a viscerální pleury 
zánik nebo omezení pleurálního prostoru
 nejdříve se tekutina odstraní punkcí, drenáží nebo při thorakoskopii, následně
iritace pleury mechanickou abrazí nebo aplikací sklerotizujících látek
(sterilní talek, bleomycin, tetracyklin)
 hrudní empyém
o hnisavá forma zánětu pohrudnice (pleuritis purulenta)
o přítomnost buněčných elementů (leukocytů), mikrobiologický nález, biochemické
parametry (snížená koncentrace glc, vzestup aktivity LDH, nízké pH)
o vzniká přímým šířením infekce do pleurální dutiny z okolí nebo v důsledku
bronchopleurální píštěle
o zřídka jsou příčinou hematogenní infekce, léčebné výkony
o v popředí klinického obrazu je septický stav s bolestmi na hrudi v místě empyému
o diagnostika
 na RTG pleurální sy, někdy s hydroaerickým obrazem – obraz vodorovné
hladiny tekutiny při anaerobní infekci nebo bronchopleurální píštěli
 CT – rozliší empyém od plicního abscesu při stěně hrudní, zhodnotí ztluštění
pleury a přítomnost lokulovaného empyému (výpotek v kapsách)
 pleurální punkce: hnisavý, někdy zapáchající obsah různého zbarvení
 nátěr a kultivace punktátu
 detekce bronchopleurální píštěle za použití 133Xe – radioaktivní plyn se
prokazuje v pleurální dutině
o terapie
 časné a cílené podávání ATB podle kultivačního nálezu
 u tbc empyému antituberkulotika
 často nutná hrudní drenáž – při hnisavém obsahu, pH pod 7,2 a při průkazu
mikroorganismů

32
  chirurgická revize – pokud nejsou ATB nebo provedené drenáže efektivní –
resekce lokalizovaného empyému, při difuzním empyému dekortikace,
doplňovaná někdy thorakoplastikou
 hemothorax
o krev v pleurální dutině je častým nálezem, o hemothoraxu se mluví, když htk
v punktátu je vyšší o 50% proti periferní krvi
o příčiny: trauma, ruptura pleurální adheze, operace, iatrogenní příčina, maligní
proces, plicní embolie, vzácně endometrióza
o při traumatickém hemothoraxu je nutná drenáž hrudníku – redukuje pozdější
komplikace (fibrothorax)
o další terapie se řídí příčinou
 chylothorax
o vzniká při defektu ductus thoracicus a přestupem chylu do pleurální dutiny
o příčiny: maligní proces (v 75% lymfom), lymfangioleiomyomatóza, trauma
o někdy je příčina nejasná (idiopatický chylothorax)
o dg – průkaz TAG v punktátu (nad 1,24 mmol/l)
o dg dále podporuje přítomnost chylomikronů
o důsledkem je malnutrice a imunodeficience – ztráta tuků, porušený transport
imunokompetentních buněk
o terapie: revize se sešitím ductus thoracicus v případě traumatického chylothoraxu
o vzácně dochází ke spontánnímu hojení
o nutná úprava malnutrice
 pneumothorax
o nahromadění vzduchu nebo jiného plynu v pleurální dutině způsobené defektem
viscerální pleury nebo hrudní stěny
o vzduch při negativním tlaku proudí do pleurálního prostoru se sekundárním
kolapsem plíce různého rozsahu (parciální nebo totální PNO)
o klasifikace
 spontánní PNO – primární idiopatický (často recidivy) a sekundární –
následek komplikací plicních chorob (CHOPN, cystická fibróza, IPP)
 tenzní PNO – vzniká ventilovým mechanismem – při inspiriu proniká
vzduch do pleurální dutiny, při exspiriu se defekt uzavírá a vzduch se pod
tlakem hromadí v pleurální dutině
 traumatický PNO – penetrující (v rámci závažných polytraumat hrudní
stěny) a nepenetrující (poranění jícnu, bronchiální ruptura, fraktura žeber)
 iatrogenní PNO – při invazivních vyšetřovacích metodách – transparietální
aspirační biopsie, katetrizace v. subclavia, akupunktura, mechanická
ventilace s přetlakem
o klinický obraz
 náhlá bolest na hrudi s navazující dušností
 fyzikální nález záleží na rozsahu PNO
 klasicky neslyšitelné dýchání s bubínkovým poklepem
 symptomatologie závisí na rychlosti vzniku, rozsahu PNO a předchozím
zdravotním stavu
 nejvýraznější jsou symptomy u tenzního PNO: hromadící se vzduch
přetlačuje mediastinum  útlak zdravé plíce, případně komprese duté žíly
 snížení ventilačních funkcí, porucha venózního návratu s rozvojem
hypoxémie a hypotenze
o diagnostika

33
  dg se potvrdí na klasickém skiagramu v exspiriu – kolabovaná plíce různého
rozsahu
 malý PNO – vzdálenost kolabované plíce od hrudní stěny nepřesahuje 2 cm
 CT – odliší PNO od bulózních formací a emfyzému
o komplikace
 vyplývají ze současné přítomnosti serózní (hydropneumothorax) nebo
hnisavé (pyopneumothorax) tekutiny v pleurální dutině
 v pleurální dutině může být i krev
 nepříznivá komplikace: recidivující PNO
o diferenciální diagnóza
 náhle vzniklá bolest na hrudi a dušnost: pleuroperikarditida, plicní embolie,
akutní koronární příhoda
o terapie spontánního pneumothoraxu
 malý PNO bez výrazných dechových obtíží – observace s případnou
oxygenoterapií (zvýší absorpci vzduchu)
 aspirace vzduchu jednorázovou nebo opakovanou punkcí – urychlení
reexpanze kolabované plíce
 hrudní drenáž – pokud je velký PNO, při neúspěchu aspirace, u nemocných
s cystickou fibrózou
 chirurgická intervence – při selhání ostatních metod, při oboustranném PNO,
u profesí s rizikem recidivy PNO (piloti, potápěči)
o terapie tenzního pneumothoraxu
 bezprostředně punkce silnou punkční jehlou ve 2. mezižebří  snížení
intrapleurálního tlaku
 poté drenáž hrudníku
 fibrothorax
o lokální nebo difuzní ztluštění pohrudnice fibrózní tkání
o někdy s kalcifikacemi
o podle rozsahu nepříznivě ovlivňuje plicní funkci se známkami restriktivní poruchy
ventilace
o etiologie
 neléčený pleurální výpotek
 hemothorax
 tbc a azbestóza
o terapie: dekortikace – velký a zatěžující chirurgický výkon – jediný řeší konstrikci
postižené plíce
 primární nádory pleury
o vzácné
o benigní (lokalizované) a maligní (difuzní mezoteliomy)
o benigní mezoteliom
 fibrózní elementy
 nemá vztah k expozici azbestu
 asi v 1/3 případů je v době zjištění asymptomatický
 jinak kašel, pleurální bolest, dušnost, někdy paličkovité prsty nebo artralgie
 RTG – dobře ohraničený útvar při hrudní stěně
 výpotek je vzácný (pouze u 10%)
 jednoznačná dg je možná jen při thorakoskopii
o maligní mezoteliom
 výskyt je častější vlivem profesionální expozice azbestu
 mezi expozicí a dobou vzniku nádoru uplynou desetiletí (20 – 30 let)

34
  nejvíce kancerogenní jsou vlákna s nejvyšším poměrem délky k šířce
 histologická klasifikace podle převládajícího buněčného složení: epiteliální
(tubopapilární a epiteloidní), sarkomatózní (včetně desmoplastického),
smíšený (bifázický) a špatně diferencovaný
 nejčastější je mezoteliom epiteliální (50%)
 konstantní příznaky: bolest na hrudi, dušnost, horečka, kašel, hubnutí
 RTG – výpotek, girlandovité zastínění při stěně hrudní
 mohou být pleurální kalcifikace – svědčí pro expozici azbestu
 diagnostika je obtížná – nutná znalost profesionální anamnézy
 bioptická verifikace – při thorakoskopii nebo thorakotomii
 morfologicky obtížně odlišitelný od adenoca, bronchioloalveolárního ca,
metastáz na pleuru
 terapie: pokud možno chirurgická resekce
 ve většině případů resekce možná není  paliativní léčba (aktinoterapie
nebo chemoterapie)
 nemocní většinou nepřežívají déle než 8 – 12 měsíců od stanovení dg
 metastatické nádory pleury
o histologickou skladbou odpovídají primárnímu nádoru
o většinou provázeny přítomností výpotku
o karcinomatózní pleuritidy – tvoří asi 50% všech výpotků
o zdroj metastáz: nádory plic, žaludku, prsu, maligní lymfomy
o metastázy mohou být i z nádorů jiných orgánů (ovarium, pankreas, ledviny)
o klinický obraz
 kombinace symptomů základního nádorového procesu a přítomnosti výpotku
o diagnostika
 cytologický nález nádorových buněk v hrudním punktátu
 v menšině případů je nutná thorakoskopie s pleurální biopsií
o terapie a prognóza
 závisejí na primárním nádoru
 pleurodéza intrapleurální instilací talku nebo tetracyklinu (zabrání častým
evakuačním punkcím s rychlým doplňováním výpotku)
 možná je také pleurální abraze při videothorakoskopii

115. Onemocnění mediastina

 mediastinum – vpředu ohraničené sternem, vzadu páteří, po stranách mediastinální
pleurou
 umístěno centrálně mezi oběma plícemi
 obsahuje probíhající nervy, hlavní cévní kmeny, srdce, jícen, průdušnici, štítnou žlázu,
thymus, lymfatické uzliny
 přední mediastinum – ohraničeno nahoře krční oblastí, vpředu sternem, vzadu předním
listem perikardu
 střední mediastinum – mezi mediastinem předním a zadním
 zadní mediastinum – od zadního listu perikardu k přední ploše páteře
 projevy onemocnění probíhajících v mediastinu
o dislokace nebo rozšíření mediastina
 následek plicních procesů spojených s retrakcí parenchymu – např. distenze
mediastina při KFA
 jednostranná plicní hyperinflace – např. při aspiraci cizího tělesa
 jednostranná paréza bráničního nervu
o pneumomediastinum (mediastinální emfyzém)

35
  známka ruptury alveolů s přechodem vzduchu podél bronchovaskulární
pojivové tkáně do mediastina
 příčinou je většinou trauma hrudníku (plicní kontuze s bronchiální rupturou
nebo bez ní)
 může být i perforace jícnu nebo následek ventilace s pozitivním přetlakem
 klinický obraz
o dušnost, retrosternální tlak
o podkožní emfyzém v oblasti krku a hrudníku s charakteristickým třaskáním při
palpaci
o závažnější může být porucha žilního návratu při rozsáhlém pneumomediastinu
 terapie
o většinou dojde ke spontánní resorpci vzduchu
o vhodná je oxygenoterapie
o jen vzácně je nutná chirurgická drenáž
 akutní mediastinitida
o závažná choroba s letalitou kolem 50%
o obvykle následek perforace jícnu (endoskopické výkony, tumory)
o zřídka jako komplikace plicního zánětu nebo zánětu mediastinálních lymfatických
uzlin
o klinický obraz
 horečka s retrosternální bolestí
 při perforaci jícnu dysfagie a podkožní emfyzém v krční oblasti
 RTG – rozšíření mediastina, často pleurální výpotek a mediastinální
emfyzém
o terapie: i.v. ATB, drenáž mediastina
 chronická mediastinitida
o granulomatózní fibrózní proces v mediastinu většinou nejasné etiologie
o Ormodova choroba – idiopatická mediastinální fibróza v kombinaci
s retroperitoneální fibrózou
o velmi vzácná nemoc
o na začátku onemocnění bez potíží
o později známky obstrukce horní duté žíly, stenózy jícnu a tracheobronchiálního
stromu
o RTG – rozšíření horního mediastina, zřídka kalcifikace
o útlak struktur je možné odstranit chirurgicky nebo se podávají glukokortikoidy
 nádory
o tumorózní útvary různého původu
o téměř polovina odhalena při RTG hrudníku z jiných příčin
o většinou asymptomatické a benigní
o i benigní nádory mají riziko komplikací  každý diagnostikovaný patologický
útvar v mediastinu musí být odstraněn
o někdy kašel, dušnost, recidivující respirační infekce, dysfagie, tlak až bolesti na
hrudi
o může být také sy horní duté žíly, Hornerův sy, systémové příznaky (myasthenia
gravis, hypertenze, hyperkalcémie)
o útvary provázené těmito symptomy mají většinou maligní charakter
o typ nádoru upřesní pouze bioptické vyšetření, orientaci může poskytnout i
lokalizace nádoru
o přední mediastinum: thymomy, nádory štítné žlázy a příštítných tělísek, teratomy,
embryonální ca, lymfomy

36
 o střední mediastinum: maligní lymfomy, uzlinové metastázy ca, bronchiogenní
cysty
o zadní mediastinum: neurogenní nádory z periferních nervů (neurofibrom,
neurosarkom), ze sympatických ganglií (ganglioneuroblastom, neuroblastom) a
z paraganglií (paragangliom, chemodektom)
o diagnostika
 RTG – předozadní a boční – pouze orientační, nutno doplnit CT
 doplňkové metody: scintigrafie štítné žlázy 131I
 invazivní metody: mediastinoskopie, mediastinotomie s možností odběru
bioptického materiálu
 pro paragangliom svědčí zvýšené vylučování katecholaminů, metanefrinů
nebo kyseliny vanilmandlové do moči
o terapie
 závisí na druhu nádoru a jeho pokročilosti
 na prvním místě chirurgická léčba
 thymomy – značně radiosenzitivní i chemosenzitivní
 nejúčinnější jsou režimy obsahující cisplatinu

116. Bronchogenní karcinom

 v ČR nejčastější zhoubný nádor u mužů, výskyt u žen stoupá (kouření)
 celosvětově nejčastěji se vyskytující nádor, nejčastější příčina úmrtí na zhoubný nádor
 z morfologického hlediska 2 hlavní skupiny: nemalobuněčné a malobuněčné formy
 etiologie a patogeneze
o jednoznačně prokázaný příčinný vztah ke kouření – 85 – 90% nemocných jsou
kuřáci nebo bývalý kuřáci
o riziko vzniku zvyšuje i pasivní inhalace cigaretového kouře
o vlivy zevního prostředí: ionizující záření
o kancerogenní riziko při práci s některými kovy (arsen, nikl, chrom)
o nutnost akumulace vícečetných genetických změn  změny fenotypu buňky
o téměř u všech malobuněčných a u většiny nemalobuněčných ca se objevuje delece
3p(14–23), častá je i mutace onkogenu p53
o všechny druhy bronchogenních ca vznikají ze společné kmenové buňky

o malobuněčný ca – produkty onkogenů podněcují buňky nádoru k výdeji

humorálních působků charakteru růstových hormonů – ty pak autokrinním
mechanismem stimulují buněčnou proliferaci
o nejvýznamnější produkované látky: GRP (gastrin related peptid), EGF
(epidermální růstový faktor), IGF-1 (inzulinu podobný růstový faktor)
o dochází také ke zvýšené expresi některých receptorů (např. pro EGF, PDGF,
VEGF)  zvyšování proliferativní aktivity buněk
o možnost inhibice těchto receptorů – nové léčebné možnosti
 klinický obraz

37
 o symptomatologie obdobná u malobuněčných i nemalobuněčných ca
o příznaky intrathorakální (lokální), extrathorakální (metastatické) a
paraneoplastické
o intrathorakální příznaky
 závisejí na velikosti a lokalizaci primárního nádoru
 centrálně rostoucí nádory: kašel – zprvu suchý, dráždivý, postupně při
zánětlivých komplikacích produktivní
 většina nemocných jsou kuřáci trpící kašlem  důležitým příznakem je
změna frekvence a charakteru kašle
 hemoptýza – může být iniciálním symptomem
 bronchopneumonie – obstrukce bronchu nádorem
 stridor – zúžení hlavních dýchacích cest
 sy horní duté žíly – vzniká útlakem zvětšenými lymfatickými uzlinami nebo
následkem přímého šíření nádoru
 chrapot – při postižení mediastinálních uzlin  tlak na n. reccurens
 dušnost – většinou až v pokročilých stádiích, způsobena uzávěrem bronchu
s rozvojem atelektázy laloku, někdy i celé plíce
 těžká dušnost je u bronchoalveolární formy ca
 může být i dušnost restriktivní povahy – na vzniku se podílí výpotek
 bolest na hrudi – častá u periferně rostoucích nádorů – pleurální dráždění
nebo postižení hrudní stěny
 lokální progrese nádoru rostoucího v plicním hrotu (Pancoastův nádor) 
kruté bolesti z infiltrace brachiálního plexu, při postižení sympatické
nerovové pleteně Hornerův sy (mióza, ptóza, enoftalmus)
 regionální progrese může způsobit stenózu průdušnice, kompresi jícnu
(polykací obtíže), paralýzu n. phrenicus (a příslušné poloviny bránice)
 prorůstání nádoru do perikardu – poruchy srdečního rytmu, známky srdeční
tamponády nebo srdečního selhání
o extrathorakální příznaky
 ze vzdálených metastáz
 bronchogenní ca může metastazovat do kteréhokoliv orgánu
 příznaky metastáz do CNS:bolesti hlavy, poruchy vizu, neurologické nebo
psychiatrické poruchy
 příznaky metastáz do kostí: bolesti, patologické fraktury
 příznaky infiltrace kostní dřeně: anémie, leukoerytroblastóza
 příznaky metastáz do jater: ikterus, další hepatobiliární symptomatologie
o paraneoplastické příznaky
 velmi časté, mohou být i prvním projevem onemocnění
 endokrinní: hyperkalcémie a hyperfosfatémie (ektopická sekrece PTH),
hyponatrémie (nepřiměřená sekrece ADH), hypokalémie (sekrece ACTH)
 u adenoca bývá častější hypertrofická osteoartropatie (paličkovité prsty,
periostitida)
 mohou být i příznaky kožní (dermatomyozitida), neurologické (periferní
neuropatie), svalové myopatie, hematologické (migrující tromboflebitidy)
 diagnostika a staging
o anamnéza + fyzikální vyšetření
o zadopřední a bočný RTG snímek
o RTG – typicky okrouhlý stín v plicním hilu, často neostré okraje
o někdy nádor maskován stínem pleurálního výpotku nebo dominuje obraz kolapsu
plíce (atelektázy) nebo bronchopneumonie za stenozovaným bronchem

38
 o CT, MR – upřesní lokalizaci, zpřehlední situaci v mediastinu
o endobronchiální USG – zpřesnění stagingu
o PET – hodnocení mediastinálních uzlin
o klasická nebo fluorescenční bronchoskopie – odhalí nádor nebo stenózu bronchu,
umožní cílený odběr vzorku
o bronchoskopicky lze provést také výplach bronchu nebo tzv. kartáčovou biopsii
o perbronchiální punkce hilových uzlin  cytologické vyšetření
o pokud lokalizace znemožňuje biopsii – transkutánní punkce speciálními jehlami
o dg cenná je biopsie zvětšených nadklíčkových uzlin
o méně často se indikuje mediastinoskopie
o cytologické vyšetření sputa – omezená výtěžnost
o dg cenné je hodnocení cytologie pleurálního výpotku
o scintigrafie skeletu při bolestech v kostech, při elevaci ALP nebo hyperkalcémii
o USG břicha
o CT mozku při neurologické symptomatologii
o u malobuněčného ca je vhodné vyšetření kostní dřeně
 laboratorní vyšetření
o většinou nespecifické změny: vysoká FW, anémie, lymfopenie, vyšší koncentrace
fibrinogenu
o vyšetření specifických markerů
o u všech typů vyšší koncentrace CEA
o pro malobuněčný ca charakteristické chromogranin A, NSE (neuronspecifická
enoláza), kreatinfosfokináza, TPA (tkáňový polypeptidový antigen), CYFRA 21-1,
SCCA
 určení stádia
o pro léčebný postup důležité přesné určení rozsahu onemocnění podle TNM
stádium kód TNM
okultní ca TX, N0, M0
0 Tis, N0, M0
IA T1, N0, M0
IB T2, N0, M0
IIA T1, N1, M0
IIB T2, N1, M0
T3, N0, M0
IIIA T1, N2, M0
T2, N2, M0
T3, N1, N2, M0
IIIB jakékoliv T, N3, M0
T4, jakékoliv N, M0
IV jakékoliv T, jakékoliv N, M1
o primárně operabilní: stádia I – IIIA
o IIIB – stádium lokálně pokročilé – zpravidla primárně inoperabilní
o u malobuněčných ca se používá dělení na ohraničené a neohraničené
onemocnění
o ohraničené onemocnění – LD – limited disease – omezené na oblast hemithoraxu
s nebo bez postižení ipsilaterálních mediastinálních nebo supraklavikulárních uzlin
o neohraničené onemocnění – ED – extensive disease – pokročilé formy
 terapie
o multimodální, liší se podle typu nádoru

39
 prevence
o primární prevence: omezení všech vnějších faktorů podílejících se na vzniku
nádoru – kouření, profesionální faktory, ekologické faktory
o sekundární prevence: vyhledávací metody, zejména u rizikových skupin
 nemalobuněčné karcinomy
o ve srovnání s malobuněčnými nižší růstová aktivita
o v počátečních stádiích větší tendence k lokoregionálnímu šíření
o metastatický potenciál výrazně narůstá s lokální pokročilostí
o 3 hlavní histologické subtypy: dlaždicobuněčné ca, adenoca, velkobuněčné ca
o dlaždicobuněčné karcinomy
 epidermoidní, spinocelulární ca
 více v centrální lokalizaci
 tendence k časnému postižení mediastinálních uzlin
 u 15 – 30% se v době úmrtí nevyskytují vzdálené metastázy
o adenokarcinomy
 častěji periferně lokalizovaná ložiska
 mohou být delší dobu bez symptomů
 vyšší tendence k regionální i systémové diseminaci
 variantou je bronchoalveolární ca – vzniká víceložiskově v periferních
partiích bronchiálního stromu – častější výskyt v patologicky změněné plicní
tkáni (fibróza, fibrotizující alveolitida, recidivující pneumonie)
 u bronchoalveolárního ca nebyla prokázána souvislost s kouřením
o velkobuněčné karcinomy
 nejméně častá varianta
 periferní léze
 stejná tendence k metastazování jako adenoca
o chirurgická léčba
 první volba u nemocných v prvním a druhém klinickém stádiu
 stádium IIIA – primárně operabilní, ale samotný chirurgický výkon není
dostačující (většina má již postižené uzliny)  neoadjuvantní chemoterapie
o radioterapie
 samotná radioterapie – donedávna základní metoda pro pokročilá stádia
 lepší výsledky má kombinovaná léčba
 indikuje se také jako paliativní léčba při bolestech nebo sy horní duté žíly
 adjuvantní radioterapie – může omezit vznik lokální recidivy, ale nemá
význam pro celkovou dobu přežití
o chemoterapie
 dříve málo účinná
 zavedení nových cytostatik (zejména cisplatiny) a jejich kombinace –
významné prodloužení přežití ve srovnání s nejúčinnější symptomatickou
(podpůrnou) léčbou (paliativní radioterapie + kortikoidy + analgetika +ATB)
 většinou kombinace cisplatina, gemcitabin, etoposid, vinorelbin, paclitaxel,
ifosfamid
o jiné léčebné metody
 endobronchiálně rostoucí nádory – fotodynamická terapie – aplikace
hematoporfyrinového derivátu, akumulace v nádoru, ozáření  nekróza
buněk volnými kyslíkovými radikály
 použití prostředků k inhibici zvýšeně exprimovaných membránových
receptorů

40
 monoklonální protilátky proti receptoru HER-2/neu (trastuzumab –
Herceptin, cetuximab – Etbitux)
 inhibitory signálního přenosu (gefitinib – Iressa, erlotinib – Tarceva)
o chemoprevence
 zásah v etapě transformace, která může být ještě reverzibilní
 zkouší se retinoidy (bexaroten), antioxidancia a inhibitory COX-2
o prognóza
 prognostické faktory: klinické stádium, výkonnostní stav (performance
status), přítomnost hmotnostního úbytku
 pětileté přežití u stádia I: 50 – 60%
 pětileté přežití u stádia II: 33 – 50%
 pětileté přežití u stádia IIIA: 10 – 15%, IIIB: kolem 5%
 u stádia IV je dlouhodobé přežití zcela výjimečné
 malobuněčné karcinomy
o zvlášť agresivní biologické chování připomínající systémové onemocnění
o histologicky 3 varianty:
 ovískový ca – uniformní drobné buňky s úzkým lemem cytoplazmy
(připomínají lymfocyty)
 intermediární forma – vřetenobuněčná – buňky s polygonálním nebo
vřetenovitým tvarem s hojnější cytoplazmou
 smíšené formy – buňky obou druhů
o krátký zdvojovací poločas
o vysoká růstová frakce
o tendence k časnému regionálnímu i vzdálenému metastazování
o záchyt časných stádií je výjimečný
o metastázy nejčastěji v CNS, kostech (kostní dřeni), plicích, játrech, nadledvinách,
kůži
o mozkové metastázy jsou často jediným místem rozsevu
o asi 20% má mozkové metastázy už v době dg, post mortem je lze prokázat u 80%
o u 8 – 10% se postižení CNS projeví karcinomatózní meningitidou
o oproti nemalobuněčným ca častěji hilové a mediastinální adenopatie, atelektázy,
sekundární bronchopneumonie
o často periferní lokalizace, prorůstání do stěny hrudní a přítomnost pleurálního
výpotku
o terapie
 přístup jako k systémovému onemocnění
 vysoce chemosenzitivní, ale to neznamená, že jsou chemokurabilní
 trvání léčebné odpovědi je většinou časově omezené a přes léčebnou
odpověď se objevují nová ložiska vzdálených metastáz
o chirurgická léčba
 indikována u nemocných ve stádiu I (T1 -2, N0, M0)
 v kombinaci s následnou chemoterapií
o radioterapie
 nezastupitelné místo v komplexní léčbě všech stádií
 většina malobuněčných ca je značně radiosenzitivní
 dnes většinou v kombinaci s chemoterapií
 paliativní radioterapie – u diseminovaných forem s cílem kontroly
průvodních symptomů
 brachyradioterapie – paliativní účinek – u bronchoskopicky dostupných
nádorů

41
  profylaktické ozáření krania – signifikantně snižuje výskyt mozkových
metastáz
o chemoterapie
 základní metoda léčby
 nejvíc se používá kombinace cisplatina, etoposid
 odpověď na chemoterapii je vysoká
 časté relapsy způsobeny převládnutím rezistentních klonů buněk
 léčebnou odpověď zvyšují různé modifikace cytostatické léčby (alternující
chemoterapie, intenzifikovaná chemoterapie, vysokodávkovaná
chemoterapie), ale nemají vliv na celkovou dobu přežití
 u karcinomatózní meningitidy je nutná intrathékální aplikace
chemoterapeutika
o jiné léčebné metody
 inhibitory růstových faktorů
 inhibitory angiogeneze (bevacizumab – protilátka proti VEGF)
 inhibitory signální transdukce (gefitinib – Iressa)
 aplikace tzv. sebevražedných genů
o prognóza
 základním prognostickým faktorem je klinické stádium
 medián doby přežití u ohraničeného stádia u léčených nemocných: 15 – 20
týdnů, u neohraničeného stádia 8 – 12 týdnů
 pětileté přežití 3 – 5%

117. Hemoptýza
 vykašlávání krve různého množství
 nejčastější příčina: chronické zánětlivé změny a neoplazie
 ve 20% zůstává příčina nejasná (idiopatická hemoptýza)
příčiny hemoptýzy – zdroj
dýchací ústrojí dýchací cesty bronchiektázie, chronická bronchitida,
cystická fibróza, ca, adenom, broncholit,
endometrióza
plicní parenchym rozpadové procesy (absces, tbc, mycetom),
kontuze plic
plicní cévy tromboembolie, mitrální stenóza,
Wegenerova granulomatóza, AV malformace
koagulopatie trombocytopenie, dysfunkce destiček, DIC
iatrogenní bronchoskopie, transbronchiální plicní biopsie, pertracheální
aspirace, antikoagulační terapie
idiopatická
 patogeneze
o zdrojem jsou bronchiální arterie nebo jiné systémové arterie hrudníku postižené
průvodním zánětem při infekci nebo jejich reaktivní hypervaskularizace při ca
o rozpadové plicní procesy (absces, tbc kaverna)  eroze cév
o ruptura bronchopulmonální anastomózy – při bronchiektáziích
 diagnostika
o trvání a rozsah krvácení
o zjistit, zda nejde o hematemezi nebo krvácení z orofaciální oblasti (epistaxe)
o k odlišení přispějí anamnestické údaje (hepatopatie s možnou přítomností
jícnových varixů, recidivující epistaxe)

42
 o vzhled vykašlávané krve – krev z plic je zpěněná, růžová; krev ze žaludku je
tmavá, natrávená (kávová sedlina)
o k vyloučení jiných krvácení vyšetření na ORL, gastroskopie
o RTG hrudníku, bronchoskopie
o RTG – skvrnité nebo splývající infiltráty – obvykle regredují do 10 dnů
o na RTG ale často negativní nález
o podle RTG nálezu se hemoptýzy dělí na skupinu chorob bez RTG projevů nebo
s průvodním patologickým nálezem
o CT hrudníku – průkaz nádorového procesu nebo bronchiektázií
o bronchoskopie – nutná i při mírné hemoptýze
o i při negativním RTG se při bronchoskopii často najde bronchogenní ca, adenom,
cizí těleso nebo jiné příčiny krvácení
o bronchoskopie umožní zjistit zdroj krvácení a jeho lokalizaci
o krevní obraz, stanovení počtu destiček a koagulačního profilu
o mikrobiologické a cytologické vyšetření sputa nebo bronchiálního sekretu –
vyloučení tbc, neoplazie
o perfuzní scintigrafie – jen při podezření na plicní tromboembolii
 terapie
o záleží na závažnosti krvácení, zjištěné příčině a stavu nemocného
o cílem je zabránit asfyxii, zastavit krvácení a léčit primární příčinu
o důležitý je klid na lůžku, vhodná pozice nemocného k zábraně aspirace
o farmakoterapie
 sedativa, anxiolytika – uklidnění nemocného
 antitusika – potlačení dráždivého kašle
 hemostyptika
 při těžším krvácení vazopresorika (Remestyp), transfuze plné krve (upravení
objemu tekutin, anémie, posílení koagulace)
 vhodné je preventivní podání ATB
o léčebná bronchoskopie
 mechanické odsátí koagul v dýchacích cestách
 lokální instilace roztoku adrenalinu, Remestypu, trombinu v místě zjištěného
zdroje krvácení
 komprese zdroje krvácení – tamponáda Fogartyho balónkem
 další možností je koagulace zdroje krvácení neodym-YAG laserem nebo
elektrokauterem
 možná je také perkutánní transluminální arteficiální embolizace
bronchiálních arterií při zjištění extravazátů nebo hypervaskularizace
 při neúspěchu těchto metod je nutná chirurgická revize nebo plicní resekce
 prognóza
o letalita 10 – 30%
o u masivní hemoptýzy (600 ml/24 hod) je letalita 50 – 100%
o u idiopatické hemoptýzy se doporučuje další sledování – u 15% takto nemocných
kuřáků se objeví v dalším průběhu bronchogenní ca

118. Pneumothorax
 viz ot. 114 (Onemocnění pleury), str. 33

119. Respirační insuficience

 pokles arteriální tenze kyslíku (PaO2) pod 0,8 kPa – hypoxémie
 a/nebo arteriální tenze oxidu uhličitého (P aCO2) nad 6,5 kPa – hyperkapnie

43
 akutní – vyvinete se v krátkém časovém úseku (několik minut až dnů)
 chronická – vyvíjí se déle
 základním kritériem je hodnocení krevních plynů
 klinické příznaky a znaky hypoxémie a hyperkapnie jsou nespecifické
 klasifikace
o parciální respirační nedostatečnost (I. typu)
 snížení tenze kyslíku bez změny tenze oxidu uhličitého
 hypoxemická nedostatečnost
o globální respirační nedostatečnost (II. typu)
 snížení tenze kyslíku a zároveň zvýšení tenze oxidu uhličitého
 hyperkapnická nedostatečnost
 kompenzovaná forma – pH je normální
 dekompenzovaná forma – pH je snížené
o latentní respirační nedostatečnost – hodnoty plynů jsou v tělesném klidu
normální, patologickými se stávají až při zátěži (x manifestní nedostatečnost)
 těžká hypoxémie: PaO2 pod 6,5 kPa
 těžká hyperkapnie: PaCO2 nad 10 kPa
 při PaO2 pod 6,5 kPa strmě klesá saturace Hb kyslíkem, při P aCO2 nad 10 kPa je respirační
acidóza se snížením citlivosti dýchacího centra v prodloužené míše
 kombinace hypoxémie a hyperkapnie – typická pro ARDS, může být při pneumonii,
kardiálním edému – provázeno abnormálním RTG nálezem
 kombinace hypoxémie a hyperkapnie je také typickým nálezem při CHOPN, vyskytuje se
u neuromuskulárních onemocněních, onemocněních hrudní stěny (kyfoskolióza, pleurální
afekce) – bez RTG projevů
 syndrom akutní dechové tísně dospělých - ARDS
o etiologie
 plicní i mimoplicní příčiny – trauma, infekce, sepse, šok, akutní pankreatitida
 výsledkem je poškození alveolokapilární membrány se zvýšením
permeability a vznikem nekardiálního plicního edému
o patogeneze
 uplatňují se vazoaktivní látky, porucha tvorby surfaktantu, oxidové radikály
z aktivovaných neutrofilů a alveolárních makrofágů, mikroembolizace
plicních arteriol a kapilár
 exsudační fáze – zesílení alveolárních sept v rámci kapilární kongesce, příliv
zánětlivých buněk do intersticia
 poškození penumocytů I. typu, tvorba hyalinních membrán
 proliferativní fáze – zvýšení počtu pneumocytů II. typu a buněk
v alveolárních septech, organizace hyalinních membrán
 konečná fáze – fibróza alveolárních sept, hyalinní membrány
o klinický obraz
 těžká progredující dušnost
 tachypnoe
 RTG nálezy – difuzní oboustranné plicní infiltráty
 poruchy funkce plic
 vzrůstající podíl neventilovaných alveolů  hypoxémie, respirační acidóza
o diagnostika
 hypoxémie rezistentní na terapii
 nález bilaterálních infiltrátů
 plicní tlaky v zaklínění menší než 18 mmHg

44
 o terapie
 převážně podpůrná a empirická
 zaměřená na vyvolávající příčinu
 zajištění přiměřené tkáňové oxygenace – UPV s časnou intubací,
kontrolované dýchání s nařízenými parametry, kontinuální přetlakové
dýchání s pozitivním tlakem v inspiriu i exspiriu, PEEP
 medikamentózní terapie – glukokortikoidy, podpora cirkulace a orgánové
perfuze
 zkouší se podávání surfaktantu, aplikace pentoxifyllinu nebo prostaglandinu
E1 (redukuje adherenci neutrofilů a destiček a produkci radikálů)
o ovlivnění průvodních komplikací
 plicní embolie – preventivně heparin
 nozokomiální pneumonie
 plicní barotrauma – důsledek užití vysokých ventilačních tlaků se vznikem
PNO, pneumomediastina nebo subkutánního emfyzému
 GIT komplikace – krvácení z vředu, ileus, distenze žaludku – profylakticky
inhibitory protonové pumpy
 renální postižení – snížená perfuze, podání nefrotoxických ATB
 hematologické abnormality – anémie, trombocytopenie, DIC
o prognóza
 nepříznivá
 letalita dosahuje 40%
 respirační nedostatečnost při CHOPN
o pokud se při CHOPN zvýrazní příznaky a zjistí se abnormální hodnoty PaO2 a PaCO2
 respirační nedostatečnost
o retence CO2 – evidentní známka alveolární hypoventilace
o absolutní alveolární hypoventilace – nedostatečná minutová ventilace, jejíž
příčinou je centrální porucha respirace, neuromuskulární onemocnění nebo afekce
hrudní stěny
o relativní alveolární hypoventilace – podkladem je porucha ventilace a perfuze při
plicních chorobách a porucha difuze
o patogeneze
 alveolární hypoxémie, hyperkapnie, acidóza  vazokonstrikce plicních cév,
vzestup plicního arteriálního tlaku  přetížení pravého srdce
 stejné faktory způsobují dilataci mozkových cév  vzestup nitrolebního
tlaku – příčina některých příznaků hyperkapnie(dezorientace, bolesti hlavy,
změna osobnosti)
 hypoxémie, hyperkapnie a acidóza se také mohou projevit vznikem arytmií,
alterací renálních funkcí, nadměrnou tvorbou žaludeční kyseliny, poruchou
mukociliárního transportu
o klinický obraz
 hypoxie: neklid, zmatenost, snížená soudnost, cyanóza, tachykardie
 hyperkapnie: spavost, poruchy vnímání, bolesti hlavy, hyperémie kůže a
spojivek, tachykardie
o terapie
 kontinuální dlouhodobá oxygenoterapie (nejméně 16 hodin) – úprava
hodnot krevních plynů
 oxygenoterapie zlepšuje kvalitu života a prodlužuje dobu přežití
 koncentrátory kyslíku . lze je používat i ambulantně

45
  nutné pravidelné kontroly krevních plynů (riziko narkózy vyvolané retencí
CO2) a krevního obrazu (pokles htk je dokladem dodržování režimu domácí
oxygenoterapie)
 cílem oxygenoterapie je dosáhnout hodnot PaO2 mezi 8 – 9,2 kPa,aniž by
docházelo ke zvyšování PaCO2
 doporučuje se bronchodilatační terapie a léčba infekčních komplikací
 při únavě respiračních svalů při anémii, malnutrici nebo hypokalémii je
někdy nutná intubace s UPV a dechovou rehabilitací

120. Urgentní stavy v pneumologii

 nejčastější klinické projevy
o dušnost, tachypnoe
o kašel
o bolesti na hrudi
o hemoptýza
o cyanóza
o celková schvácenost, poruchy vědomí
o teplota, změny pulzu a TK
 nejčastější akutní stavy
o pneumonie (plicní absces, empyém)
o exacerbace CHOPN
o exacerbace asthma bronchiale
o exacerbace intersticiálních plicních procesů
o komplikace malignit
o aspirace
o plicní embolizace
o hydrothorax, PNO
o hemoptýza
o kritická stenóza dýchacích cest
o akutní respirační insuficience

46