APUNTE 1 AYUNO Y SACIEDAD

ESTADO DE ABSORCION O ALIMENTACION

Se alimenta, lo que ingerimos es HIDRATOS DE CARBONO, LIPIDOS Y PROTEINA, los cuales se digieren y
absorben.

Cierta cantidad se OXIDA para satisfacer necesidades energéticas inmediatas. Lo que el cuerpo no necesita se
transforma en combustible en donde se almacene.

La oxidación o almacenamiento depende de INSULINA y GLUCAGON.

DESTINO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO: se digieren a monosacáridos.

GLUCOSA es el principal compuesto. GLUCOSA se almacena como glucógeno en los musculo y en hígado.

GLUCOSA se convierte en TAG en el hígado.

En el hígado los TAG formados por la glucosa o por AG forman las VLDL que son proteínas (baja densidad) que
se liberan a la sangre. Los AG de las VLDL se almacenan como TAG en el tejido adiposo y otros se utilizan para
energía del cuerpo.

DESTINO DE LAS PROTEINAS

Las proteínas de la dieta se digieren hasta AA y se absorben en la sangre.

En la célula, los AA se convierten en proteínas, en compuestos de Nitrógeno, en neurotransmisores y en el

Grupo HEMO. Los hidratos de carbono se pueden oxidar para convertirse en energía o convertirse en glucosa.

DESTINO DE LAS GRASAS.

Los TAG son los principales lípidos de la dieta.

TAG= 2 monoacilgliceroles + AG

Luego se sintetizan a TAG de nuevo en el intestino, en las celulas epiteliales, y allí son empaquetados en
quilomicrones y secretados por la linfa en la sangre.

Los TAG que están dentro de los quilomicrones se almacenan en el TEJIDO ADIPOSO.

Se pueden oxidan para generar energía o se usan en la vias de biosíntesis.

DIGESTION Y ABSORCION

CARBOHIDRATOS:

El almidón (polímero de la glucosa) es el principal carbohidrato de la dieta, y lo digiere la ALFA AMILASA DE LA

SALIVA y posteriormente la ALFA AMILASA PANCREATICA ( que esta como proenzima) que actúa en el
intestino delgado.

DISACARIDOS, TRISACARIDOS Y OLIGOSACARIDOS, son formados por la ALFA AMILASA SALIVAL y terminan
como monosacáridos en las células del borde en cepillo de las células epiteliales del intestino delgado por las
ALFA AMILASA PANCREATICA. Otras enzimas que están en el borde de las células ribete en cepillo separan a
los monosacáridos y a los monosacáridos.

La SACARASA convierte los disacáridos de la sacarosa en GLUCTOSA + FRUCTOSA

La LACTASA convierte los disacáridos de la LACTOSA en GLUCOSA y GALACTOSA

Todos los monosacáridos son absorbidos por las celulas del intestino y son enviados al hígado por la vena
porta.
PROTEINAS

Son aminoácidos con enlaces peptídicos. Las PROTEASAS fragmentan las proteinas a AA, rompiendo el enlace
peptídico.

La PEPSINA actúa en el estomago.

Las enzimas proteoliticas producidas por el pancreas como la TRIPSINA, QUIMIOTRIPSINA,

CARBOXIIPEPTIDASAS,ELASTAS (están como proenzimas)

En el lumen del intestino delgado se transforman a enzimas haciendo la proteólisis.

Las AMINOPEPTIDASAS, DIPEPTIDASAS Y TRIPEPTIDASAS asociadas con células epiteliales intestinales

completan la proteólisis ( o sea terminan de generar AA ), los cuales se absorben en las células epiteliales
intestinales y luego van al hígado por la vena porta.

GRASAS NO SON SOLUBLES EN AGUA

Se emulsifican en el intestino por las sales biliares, las cuales se sintetizan en el hígado y se almacenan en la
vesicula biliar.

LIPASA PANCREATICA convierte a los TAG en el lumen del intestino en AG y 2 monoacilglicerol, los cuales
interactúan con las sales biliares para formar las micelas. Entonces, ahora desde estas micelas se reabsorben
los monoacilgliceroles y los AG se vuelven a sintetizar en TAG. Ahora estos TAG se empaquetas con proteinas,
con fosfolípidos , con colesterol y con otros compuestos formando las LIPOPROTEINAS (los mas grandes que
son los quilomicrones), los cuales se secretan en la linfa y van al torrente sanguíneo.

Las grasas se transportan con proteinas o con un complejo de lipoproteinas porque no son solubles en agua

TAG y COLESTEROL están en complejos de lipoproteinas.

CAMBIOS EN LAS CONCENTRACIONES DESPUES DE UNA COMIDA

La comida estimula al páncreas para la liberación de INSULINA y se inhibe la liberación del GLUCAGON.

Las hormonas se movilizan y transmiten información por la sangre, para regular actividades metabólicas.

INSULINA (producida por las celulas beta del pancreas) da la orden de que la glucosa esta disponible para
usarse y almacenarse.

GLUCAGON ( producido por las células ALFA DEL PANCREAS) es inhibida por la insulina y la glucosa. El glucagón
difunde el mensaje de que la glucosa debe liberarse de las reservas endógenas de combustible.

DESTINO DE LA GLUCOSA EN EL HIGADO

La glucosa sale del intestino por la vena porta hacia el hígado.

El hígado extrae una porción de la glucosa y la utiliza para generar ATP .

La otra porción la convierte en GLUCOGENO y TAG o la utiliza en reacciones de biosíntesis.

La insulina promueve que el hígado use la glucosa como energía, la almacene como glucogeno y
almacenamiento de los TAG. ( o sea haciendo glucolisis, glucogenogenesis)

METABOLISMO DE LA GLUCOSA EN OTROS TEJIDOS

La glucosa que no se metaboliza se desplaza por la sangre a los tejidos periféricos y allí se puede oxidar para
obtener energía.
CEREBRO Y TEJIDOS NEURONALES ( GLUCOSODEPENDIENTES)

Oxidan por completo la glucosa por la glucolisis y el ciclo del ATC para generar energia.

ERITROCITOS

Usa glucosa como único combustible porque carece de mitocondrias.

Obtiene toda la energía por la glucolisis anaeróbica que sucede en el citosol. El PIRUVATO formado por la
GLUCOSAS se convierte en LACTATO y pasa a la sangre.

MUSCULO

Usan la glucosa de la sangre en ejercicio moderado o de sus reservas propias de glucogeno por ejercicio
intenso.

El musculo usa también AG para obtener energía (LIPOLISIS).

TEJIDO ADIPOSO

La insulina estimula el transporte de la glucosa a las células adiposas. Los adipocitos oxidan parte de la glucosa
para obtener energía. La glucosa restante es fuente de GLICEROL para la síntesis de los TAG que se almacenan
en esta celula.

LAS LIPOPROTEINAS

VLDL y QUILOMICRONES

La función es proporcionar un sistema de transporte de los TAG (xq son insolubles en agua).

Los TAG de los quilomicrones se forman en las células epiteliales intestinales a partir de los productos de la
digestion de los TAG de la dieta.

Los TAG de las VLDL se sintetizan en el hígado. Cuando los TAG de las VLDL pasan por los vasos sanguíneos del
tejido adiposo, los TAG se descomponen en AG y GLICEROL. Estos AG entran a la célula adiposa y se combinan
con una molecula de glicerol que se produjo a partir de glucosa. Los TAG resultantes se almacenan como gotas
de grasa en el tejido adiposo.

El HIGADO depura el resto de los quilomicrones de la sangre y luego también puede depurar los remanentes
de VLDL o a partir de estos se forma una lipoproteína de baja densidad (LDL). LDL también se depura en el
hígado.

AMINOACIDOS

Los AA derivados de la degradación de las proteínas van desde el intestino hasta el hígado por la vena porta.

El hígado usa los AA para síntesis de proteínas séricas (ALBUMINA o GLOBULINASA) y de sus propias proteínas
y para sintetizar compuestos que tienen nitrógeno (que necesitan AA como precursores), como los GRUPO
HEMO, ARN y ADN).

El hígado también oxida AA o convertirlos en glucosa, cuerpos cetónicos y eliminar nitrógeno (no toxico).
AYUNO

Comienza 2 a 4 horas después de las comidas. La glucosa sanguínea regresa a cifras basales.

1HORA DESPUES: declina la glucosa, o sea disminuye insulina y aumenta glucagón.

Se degrada el glucogeno por GLUCOGENOLISIS ( y suministra glucosa a la sangre)

Los TAG se movilizan por lipolisis ( que libera acidos grasos y glicerol a la sangre)

El uso de los AG aumenta con la duracion del ayuno, sobre todo en la noche.

OXIDACION DEL COMBUSTIBLE

En el ayuno la glucosa continua oxidándose por los tejidos dependientes de glucosa ( cerebro y GR).

Los AG se oxidan en el musculo y en el hígado.

El musculo oxida completo los AG en CO2 + H20

El hígado oxida de forma parcial los AG en moléculas pequeñas que son los CUERPOS CETONICOS, y los libera a
las sangre.

El musculo, riñones y otros tejidos obtiene energía de los cuerpos cetónicos en el ciclo del acido tricarboxilico.

MANTENIMIENTO DE LA GLUCOSA

Va avanzando el ayuno y el hígado produce glucosa por GLUCOGENOLISIS y de la GLUCONEOGENESIS.

GLUCONEOGENESIS (los sustratos son LACTATO, GLIICEROL Y AMINOACIDOS)

Cuando los CARBONOS de los AA se convierten en glucosa en el hígado, el NITROGENO de esos AA se

transforman en urea.

GLUCOGENOLISIS: es la ruptura del glucogeno para formar GLUCOSA 1P , luego GLUCOSA 6P ( encrucijadsa
metabolica)

INANICION ( A PARTIR DE LOS 3 DIAS EN ADELANTE)

El musculo continua consumiendo AG, pero disminuye el uso de cuerpos cetónicos. Hay mucha concentracion
de cuerpos cetónicos, por lo tanto se eleva en la sangre hasta que el cerebro comienza a oxidarlos para
obtener energía ( ya que el cerebro es glucosodependiente o insulino no dependiente). Entonces…..el cerebro
necesita menos glucosa y el hígado comienza a realizar mas lento la gluconeogénesis. O sea….se degrada
menos proteína en el musculo y los demás tejidos también hacen mas lenta sus síntesis.

El ahorro de proteinas preserva las funciones vitales tanto como sea posible.

EL ESTADO DE AYUNO

Alrededor de 1 hora después de comer llegan al máximo (estado post prandial).

Va descendiendo a medida que los tejidos van oxidando la glucosa o almacenando su energía .

A las 2 horas de la comida las cifras regresan a basal ( 80-110 mg/dl)

Este decremento de la glucosa da lugar a que el pancreas reduzca su secreción de insulina y disminuya la
concentración de insulina serica .

El hígado responde a la señal hormonal con el inicio de su degradación de reserva de glucogeno

( GLUCOGENOLISIS) .
GLUCOSA SANGUINEA Y LA FUNCION DEL HIGADO DEL AYUNO

 El hígado mantiene los niveles de glucosa sanguínea durante el ayuno.

 La mayoría de las neuronas carecen de enzimas para la oxidación de los acidos grasos, pero pueden
usar los cuerpos cetónicos limitadamente.
 Los eritrocitos no tiene mitocondrias ( por lo tanto no pueden oxidar los acidos grasos y los cuerpos
cetónicos porque no tienen las mitocondrias necesarias)
 Los eritrocitos solo usan glucosa como combustible
 La glucosa sanguínea no debe descender muy rápido, ni muy lento.

El hígado degrada las reservas de glucogeno para suministrar glucosa, pero estas reservas son limitadas. Eso lo
hace por la via de la GLUCOGENOLISIS ( que es la ruptura de las moléculas de glucogeno para formar
subunidades de glucosa). Despues de una comida aumenta a 200 a 300 gramos el glucogeno, pero después
del ayuno de toda una noche solo hay 80 gramos. Entonces ahora el hígado necesita otra manera de generar
glucosa.

GLUCONEOGENESIS ( es la formación de nuevo de la glucosa, pero por nuevos precursores ). Usa LACTATO,
GLICEROL y AMINOACIDOS como fuente de carbono para sintetizar glucosa.

LACTATO: es un producto de la glucolisis de los eritrocitos y el musculo en ejercitación

GLICEROL se obtiene de la lipolisis de los TAG del tejido adiposo.

AMINOACIDOS se generan por la degradación de proteinas.

El nitrógeno que esta en los aminoácidos se puede transformar en amoniaco, y es toxico para el organismo,
por lo tanto el hígado lo transforma en urea.

La urea tiene dos grupos amino (NH2) , soluble, no es toxico, y excreta por los riñones el exceso de amoniaco.

A medida que va avanzando el ayuno se agotan las reservas de glucogeno hepático con la (GLUCOGENOLISIS) y
la (GLUCONEOGENESIS) es la única fuente de glucosa.

FUNCION DEL TEJIDO ADIPOSO DURANTE EL AYUNO

Los TAG del tejido adiposo son la principal fuente de energía en el ayuno.

AG se oxidan en varios organismos.

AG se oxidan en el hígado en cuerpos cetónicos.

Los cuerpos cetónicos se oxidan en combustible en otros tejidos.

LIPOLISIS ( lisis de los TAG) sucede a medida que va disminuyendo la concentracion de insulina y aumenta la
concentracion de glucagón, y los AG y GLICEROL van entrando en la sangre.

El GLICEROL entra en el hígado para la GLUCONOGENESIS.

Los AG son combustible para el musculo, riñón y la mayoría de los tejidos. AG se oxida a (ACETIL CoA) y luego
el CO2 y el H2O se oxidan en el ciclo del ATC y produce ATP.

Entonces…el ATP lo usan los musculos para la contracción muscular y los riñones para el transporte urinario.

El (ACETIL CoA) del proceso de conversión de los AG, se convierte en los cuerpos cetónicos (ACETOACETATO y
B-HIDROXIBUTIRATO) y se liberan a la sangre.

Los cuerpos cetónicos (ACETOACETATO y B-HIDROXIBUTIRATO) se oxidan en el musculo, en el riñon y se

transforman a (ACETIL CoA) y después se oxidan en el ciclo del ATC para generar ATP.

LOS CUERPOS CETONICOS NO SE OXIDAN EN EL HIGADO PORQUE EL HIGADO NO TIENE LAS ENZIMAS
NECESARIAS.

RESUMEN DE CAMBIOS METABOLICOS DE AYUNO CORTO

 Los combustibles almacenados se emplean para energía

 El hígado tiene el papel principal en el mantenimiento de la glucosa (80 a 100 mg/dl)
 Primero GLUCOGENOLISIS
 Después GLUCONEOGENESIS
 El LACTATO, GLICEROL y LOS AMINOACIDOS son la fuente de carbono para la gluconeogénesis.
 Los aminoácidos los provee el musculo con la PROTEOLISIS ( o sea la lisis de las proteinas)
 El hígado convierte el nitrógeno en urea, y èsta se elimina por los riñones.
 Los AG se liberan en el tejido adiposo por LIPOLISIS y son la principal fuente de energía en el ayuno
 El hígado oxida algunos AG y los convierte en cuerpos cetónicos para liberarlos a la sangre.
 En la etapa inicial del ayuno aumentan las concentraciones de AG y CUERPOS CETONICOS.
 El musculo usa los AG y los CUERPOS CETONICOS y la GLUCOSA DEL GLUCOGENO MUSCULAR.
 Otros tejidos usan CUERPOS CETONICOS y AG.
 Los tejidos neuronales, el cerebro y los eritrocitos solo usan GLUCOSA
FUNCION DEL HIGADO DURANTE EL AYUNO PROLONGADO

Pasados 3 a 5 dias de ayuno estamos en INANICION.

El musculo reduce el consumo de los cuerpos cetónicos y solo depende del consumo de los AG. Pero el hígado
sigue oxidando AG y los transforma en cuerpos cetónicos, por lo cual suben las concentraciones de cuerpos
cetónicos en la sangre.

Entonces…el cerebro empieza a usar los cuerpos cetónicos y los oxida para obtener energía, por lo tanto
necesita menos glucosa. Los eritrocitos necesitan la glucosa como única fuente de energía. El cerebro aun usa
parte de esa glucosa como fuente de carbono para la síntesis de neurotransmisores. A pesar de esto, la
glucosa “SE AHORRA”. El hígado usa menos glucosa y por lo tanto necesita producir menos glucosa en el
ayuno prolongado en comparación con la que produce en el ayuno corto.

El glucogeno se agota en el hígado a las 30 horas de ayuno, y si continuara el ayuno, la única fuente de energía
por lo cual el hígado le puede enviar glucosa a la sangre es la GLUCONEOGENESIS.

También, los AA se emplean para síntesis del grupo hemo, proteinas y neurotransmisores, pero el ritmo de la
gluconeogénesis es lento y se empieza a “AHORRAR”proteinas.

El organismo es inteligente y se empiezan a convertir carbonos en glucosa en la gluconeogénesis, el hígado

convierte nitrógeno en urea para detoxificación.
FUNCION DEL TEJIDO ADIPOSO DURANTE EL AYUNO PROLONGADO

En el ayuno prolongado el tejido adiposo reduce las reservas de TAG y se transforman en AG y GLICEROL.

GLICEROL se convierte en GLUCOSA

AG se oxidan en CO2 y H20 por ejemplo en el musculo.

El el hígado los AG se transforman en CUERPOS CETONICOS, que se pueden oxidar en otros tejidos para
formar combustible.

Cuan prolongado puede ser el ayuno sin que venga la muerte?

La cantidad de tejido adiposo es un factor.

La cantidad de proteínas corporales también lo determina.

La glucosa se sigue utilizando pero en cantidades minimas.

Se degradan proteínas para generar AA para la gluconeogénesis, pero al mismo tiempo se degradan proteínas
que son super importantes para todos los organismos como el corazón, riñones, otros tejidos o se pueden
desarrollar infecciones y en ese caso no hay reservas para la reacción inmunitaria.

La falta de ATP, poca ingestión de electrolitos, agotamiento de minerales y vitaminas comienza a tornarse
incompatible con la vida, llevar a la inanición y luego a la muertes.