ATEROESCLEROSIS

Atero: ateroma / Esclerosis: cierre, rigidez

= Cierre del vaso sanguíneo por una placa de ateroma
Placa de ateroma: LDL es capaz de penetrar el endotelio, llegan los monocitos (4-8%) y la
fagocitan (exceso de ROS+RNS), formándose las células espumosas y posterior apoptosis
vascular.

ENOS
desacoplada

Inmunidad adquirida

Vaso sanguíneo no se
puede dilatar por disfunción
endotelial

(-) flujo sanguíneo y oxigeno

Extremidades Dolor de pecho

Interrupción del
flujo a causa de la
placa

• Las personas diabéticas generan oxidación en las neuronas tipo a delta y C, por lo que
el dolor se transmite de forma distinta. Por lo tanto si el paciente diabético esta
pálido, taquicárdico con dolor de guata (reflujo); se debe tomar electrocardiograma.

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Cuando hay una interrupción de la placa, su estabilidad define:
• Angina estable: placa formada pero no rota. Paciente que hace esfuerzo físico, se
sienta y se le pasa. Puede evolucionar a ACS.
• Síndrome coronario agudo (ACS): angina inestable (se obstruye la arteria casi
totalmente pero alcanza un mínimo de sangre pasar) e infarto al miocardio; flujo
sanguíneo se corta inmediatamente y como no llega oxigeno = dolor torácico. No se
pasa al descansar y se le ira obstruyendo aún más el vaso sanguíneo por efecto del
parasimpático.

PROGRESION DE LA ATEROSCLEROSIS

Endotelio disfuncional
Flujo turbulento

Endurecimiento, apoptosis y
activación de fibroblastos que
reemplaza tejido funcional = cicatriz
sin función biológica.
Flujo más turbulento

Por un alza de presión se rompe la

placa de ateroma, y se activa la vía
extrínseca
Angina inestable

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 COMPLICACIONES DE LA ATEROESCLEROSIS

ATEROMATOSIS CORONARIA

• Enfermedad isquémica del corazón: condición de desequilibrio entre el suministro

y demanda de oxígeno del miocardio. Son causados con mayor frecuencia en la
ateroesclerosis de las arterias coronarias dando como resultado la hipoxia
miocárdica y acumulación de metabolitos de desechos. (Si se logra destapar la
arteria, los DAMPS se mueven a otro lado causando daño por reperfusión).
• Síndromes coronarios agudos: condiciones potencialmente mortales que abarcan
un continuo que va desde la angina inestable hasta el desarrollo de un infarto del
miocardio; necrosis irreversible.

Tenemos 3 arterias coronarias; 1 que sale desde el tronco de la aorta, coronaria

derecha y tronco izquierdo, el cual se divide en arteria descendente (la que más se
infarta) que esta por delante y la circunfleja hacia atrás. Además, en el ventrículo
izquierdo es más grave un infarto por efecto de la circulación mayor.

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Causado por la ateroesclerosis de la arteria coronaria que resulta en hipoxia miocárdica y
desechos metabólicos (DAMPS). Si el medico logra destapar la arteria, los DAMPS se
mueven a otro lado del cuerpo causando un daño por reperfusión y SIRS.

Como la ateroesclerosis disminuye el lumen del vaso sanguíneo, disminuye la perfusión y

habrá dolor y taquicardia (activación de quimiorreceptores), lo que generara como
consecuencia una isquemia miocárdica debido al desbalance entre lo que llega de oxígeno
(oferta) y lo que el cuerpo necesita (demanda).

Que el paciente este con el SN simpático muy activado es aún peor, ya que se va a generar
más vasoconstricción y más metabolismo anaeróbico.

En la angina estable, la arteria con la placa de ateroma no se rompe, por lo tanto el dolor
que se genera es fisiológico con fibras mixtas que transmiten el dolor, estas entran por la
via espinal (nervio toracico 1-4), generando un dolor referido que se manifestara hasta la
mandíbula.

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Ademas, hay distintas clasificaciones entre infartos; ya que esta el infarto inferior (parte
de abajo del corazón) y no inferior (parte de arriba del corazón). Esto, se relaciona con las
arterias coronarias, ya que cuando el infarto es inferior los pacientes predominan con
actividad parasimpática como bradicardia, hipotensión, nauseas, dolor en el epigastrio. No
así el no inferior, que la actividad predominante es simpática como taquicardia e
hipertensión, requiere de administración de nitroglicerina.

Los pacientes que cursen con infarto en el lado derecho del corazón, no se les administra
ni morfina ni nitroglicerina, ya que este lado depende del retorno venoso (tomar
precordiales izquierdas).

SINDROME CORONARIO AGUDO

El síndrome coronario agudo, son las condiciones donde se destaca la

angina inestable (hay un mínimo flujo de sangre que permite vivir a los
miocardiocitos que hacen apoptosis) y el IAM (obstruccion total).

Angina inestable: troponinas negativas, ya que no hay necrosis.

IAM: troponinas positivas, ya que si hay necrosis.

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 CONSECUENCIAS: EDEMA PULMONAR

Como el ventrículo no se puede

relajar, el flujo será el mismo pero la
presión aumentará en la final de
diástole.
El flujo se devuelve hacia la aurícula
izquierda, y luego hacia el pulmón
donde allí aumentará la presión
hidrostática del capilar y el líquido se
filtrará al alveolo.
En la inspiración entra el O2
generando disnea y un aumento de
la acción de los quimiorreceptores
periféricos.

OCLUSION CORONARIA AGUDA

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RESUMEN

Elevación del ST: onda Q presente à oclusión completa: lesión o injuria.

Sin elevación del ST: onda Q ausente à oclusión intermitente.
Onda T negativa: indica isquemia.

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TIPOS DE SINDROMES CORONARIOS AGUDOS

CAMBIOS TEMPRANOS EN EL INFARTO (MINUTOS A DIAS)

- Bajan los niveles de oxígeno en los tejidos; el cual es necesario y como no va a llegar
oxígeno a las arterias coronarias, va a cambiar de un metabolismo aeróbico a uno
anaerobico, por lo tanto el aumento del ácido láctico disminuye el pH y se daña la
célula.
- Ademas, como el oxígeno es necesario para obtener ATP este disminuye, igual que la
bomba sodio potasio y no funcionara la proteica contráctil no funcionara. Se genera
un aumento de sodio intracelular el cual genera edema y un aumento de potasio
extracelular que causa inestabilidad eléctrica y arritmias. Por otro lado, el aumento
intracelular de calcio activa las lipasas y proteasas degradantes que generan necrosis.
- Habrá una disfunción sistólica: perdida de contracción sincrónica de miocitos = gasto
cardiaco comprometido.
- Habrá una disfunción diastólica: reducción del cumplimiento ventricular y elevación
de presiones en el llenado.
Infiltración leucocitaria

GB: contención del daño

celular, para evitar la
propagación de DAMPS

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CAMBIOS TARDIOS EN EL INFARTO (DIAS A SEMANAS)

• Hay una resorción de los miocardiocitos muertos por los macrófagos, ya que los
tejidos dañados son sensibles a que se rompa la pared cardiaca formando cicatrices y
tejido fibroso que no tienen funcionalidad cardiaca. Estas se observan con una
cardiografía que demuestra la aquinesia = sin movimiento de la porción del corazón
que no late. Lo peligroso, es que esa porción esta debilitada y si aumenta la presión, la
persona puede morir. También puede haber disquinesia = dificultad del movimiento =
arritmias.
• En la expansión del infarto, hay un adelgazamiento y dilatación del tejido necrótico sin
necrosis adicional, lo cual aumenta el estrés sobre la pared ventricular, que genera un
fallo en las proteínas que regulan la contracción sistólica, generando un posible
aneurisma = debilidad de la pared cardiaca.
• En la remodelación del ventrículo no infartado: hay una dilatación de segmentos no
infartados con exceso de trabajo sometidos a un aumento de la tensión de la pared. Y
agrandamiento inicialmente compensatorio para aumentar el gasto cardiaco, pero
eventualmente puede predisponer a las arritmias ventriculares y conducir a una
insuficiencia cardiaca.

Formación de cicatriz
Cicatriz, si aumentan las
presiones de llenado se
rompen y generan
aquinesia o disquinesia

Activación de fibroblastos Miocardiocitos con cicatriz

DOLOR EN CARDIOPATIA CORONARIA

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Onda P: despolarización de aurículas, quienes se contraen para vaciar el ventrículo.
Onda QRS: despolarización ventricular, generan el volumen sistólico.
Onda T: relajación ventricular, comienzo de llenado pasivo.
Intervalo PR: retraso del nódulo AV para permitir el llenado de los ventrículos.

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ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
• 1° causa de muerte en Chile
• 1,6% de todos los egresos hospitalarios en 2009
• 5,2% de los egresos hospitalarios en adultos mayores.

QUE ES?

• Síndrome focal: puede afectar a cualquier

lóbulo o a una porción como la corteza.
• La misma arteria que irriga el lóbulo parietal
y frontal justo en la cisura de rolando
(delante de la corteza motora y detrás de la
somatosensorial) se llama arteria cerebral
media, que es la que mas se infarta.
Causando una hemiplejia muscular y
sensitiva = hemiparesia e hiplejia
fasciobraquiocrural.
• Esta oxidación que se genera en el vaso, no
genera oxido nítrico fisiológico, no va a
tolerar los cambios de presiones pudiendo
llegar a romperse.
• Pacientes ACV isquémico se puede
transformar en hemorragia = doctrina
Monroe Kelly alterada.

CAUSAS DE LA ECV

• La placa de ateroma puede erosionarse y

generar trombos o fribilacion auricular
(arritmia en la auricula 300-600lpm). Sin
embargo, la frecuencia del ventrículo será
de 180 lpm.
• Se activa la via intrínseca y quedan
trombos que no pueden ir al ventrículo,
por lo tanto el paciente queda con una
embolia cardiocardiaca.
• Personas que sufrieron fibrilación auricular
se les anticoagula.
• Un cuidado de enfermería importante, es
tomar un ECG para identificar arritmias
irregulares relacionadas con los trombos.

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 CAUSAS DE ECV

• Disminucion de flujo (isquemia): por la formación de placas de ateroma que pueden

generar cambios de perfusión, trombos y embolias.
• Hemorragia cerebral: la hipertensión puede llevar a la rotura de la placa de ateroma.

Accidente vascular Isquemia necrótica, tiene

hemorrágico: la arteria se mejor pronostico.
rompe y puede llevar a una Los cuidados son mantener
convulsion cerebral. posición semi fowler, para
Doctrina Monroe Kelly mantener la presión
genera hematoma arterial alta y evitar que la
intracraneano PIC suba

• La mitad de los infartos ocurre por trombosis (40-50%): donde la interrupción del flujo
sanguíneo afecta al cerebro. Esto lleva a una obstrucción de la arteria y el compromiso
de todo el cerebro.
• Por embolia, 30-35%
• Por hemorragia (20-25%) donde hay un derrame en la región cerebral que lleva a una
rotura de la arteria.

FISIOPATOLOGIA
A causa de la disminución del flujo sanguíneo, se llevará menos oxígeno y menos glucosa.
Esto disminuirá el metabolismo aeróbico y el ATP.
Todo esto conlleva a generar menos oxígeno, falla de la bomba sodio potasio y por lo
tanto, una acumulación de sodio generando
edema. Además, se acumula el calcio que lleva
a apoptosis y necrosis, el potasio va a generar
inestabilidad eléctrica donde por acción del
glutamato se se pueden generar convulsiones.
Por otro lado, como se rompe el vaso
sanguíneo va a llevar a la expresión de DAMPS
quienes van a generar la expresión de
citoquinas inflamatorias, la llegada de los
leucocitos y más INOS y óxido nítrico
fisiopatológico que va a contribuir a la
formación de superóxido y peroxinitrito, en conjunto a una oxidación de los lípidos de las
membranas del cerebro.
ISQUEMIA CEREBRAL
Zona de penumbra isquémica, alrededor de zona necrótica inicial. Donde hay una
perfusión escasa y metabolismo alterado. Además, hay un trastorno eléctrico celular, pero
con una integridad morfológica mantenida.

PENUMBRA ISQUEMICA
• Sustancias citotóxicas liberadas por las células con daño irreversible.
• Reposición oportuna del flujo sanguíneo.
• Extensión del edema del tejido cerebral.
• Alteraciones locales del flujo sanguíneo.

MANIFESTACIONES CLINICAS

ACCIDENTES ISQUEMICOS TRANSITORIOS (ATI)

• Deficits neurológicos focales, secundarios a isquemia.
• Duran menos de 24 horas (1-2 horas).
• Alteraciones transitorias en el flujo cerebral: resolución previa al infarto cerebral,
penumbra sin infarto cerebral.
• Las causas son las mismas para los AVE.

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 INSUFICIENCA CARDIACA

• Falla del corazón como bomba: al eyectar menos sangre habrá menor perfusión de
oxígeno a los tejidos y estos van a expresar DAMPs, puede haber isquemia,
inflamación y necrosis. La causa más común es la hipertensión arterial.
• Desorden estructural y/o funcional del corazón que va a afectar la capacidad de
llenado (diastólica disfunción) o de eyección ventricular (disfunción sistólica).
• En el cuerpo se va a activar el simpático, barorreceptores habrá taquicardia, aumento
de resistencia. Se activa primero el sistema nervioso y después el sistema renina
angiotensinaaldosterona.
• Corazón incapaz de aportar el oxígeno necesario para satisfacer la demanda
metabólica del organismo o requiere presiones de llenado elevadas

RESERVA CARDIACA
• Capacidad de aumentar GC cuando aumentan las demandas corporales (ejercicio, por
ejemplo)
• Las personas con insuficiencia cardiaca:
o Generalmente usan su reserva cardiaca durante el reposo.
o Esfuerzos pequeños – moderados causan DISNEA al sobrepasar su reserva
cardiaca.

GASTO CARDIACO Y MECANISMOS COMPENSATORIOS

Hay menor GC y los sistemas
compensatorios que son nerviosos van
de la mano con el SN simpático el cual va
a aumentar el barorreceptor,
vasoconstrictor y además se libera el
sistema hormonal. Todo esto ayudará a
mantener la poscarga, precarga,
retención de líquidos y ayudará a
mantener el límite cardiaco.

El problema es que con el pasar de los años y si el paciente no recibe tratamiento, va a generar una
insuficiencia cardiaca descompensada porque va de la mano con un crecimiento cardiaco que empeora
la insuficiencia cardiaca. Los fármacos que se utilizan para esta patología van a bloquear el sistema
compensador.

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Los científicos experimentaban con ranas, les abrían el pecho y en la cava superior le
ponían una aguja con suero y median a la salida de la aorta el gasto cardiaco. Ellos
notaban que a medida que aumentaba más el líquido, es decir a medida que aumentaba
la precarga el gasto cardiaco o la presión arterial iba subiendo.

Entonces: al aumentar el retorno venoso, se aumenta el volumen final de diástole y esto

aumenta la precarga y aumenta el volumen eyectivo.
La finalidad aumentar la presión arterial, ya que por ejemplo si hay una persona
desmayada, se le suben las piernas; aumenta el retorno venoso sube la precarga y
presión.

GRAFICO DE FRANK-STARLING
Fisiológicamente: Al aumentar la presion final de diástole ventricular à Se genera mayor
estiramiento del miocardio relajado à Se mejora la alineación de los miofilamentos à
Para que la próxima sístole tenga mayor presion y volumen eyectado. Entonces; a medida
que aumenta la precarga (venas), aumenta el gasto cardiaco.

En la insuficiencia cardiaca sistólica se tiene problemas

en la eyección, ya que hay una falla en la
contractibilidad. En este caso, si se le administra
suero a un paciente cardiópata (en menor velocidad
de infusión para que el paciente se adapte) al
aumentar la precarga el volumen debería subir,
pero no lo hace. Por lo tanto, tampoco el gasto
cardiaco, y el paciente se cansa más e incluso
puede haber disnea.
Si un paciente se le administra suero y sigue con
disnea, no se le sigue pasando suero. En estos
casos se estimula el inotropismo positivo del
corazón, es decir estimular la fuerza contráctil, los
medicamentos que hacen esto son los inotropos
positivos como la dobutamina que es un fármaco
que se utiliza para estimular el corazón. Al administrar
estos medicamentos aumentan la fuerza contráctil, aumenta la función como bomba
delcorazón, se eyecta más sangre a los tejidos y la disnea empieza a ceder y si el
paciente tiene oliguria empieza a orinar.
FISIOPATOLOGIA

En todo este proceso se activan mecanismos compensatorios como:

Incremento en actividad simpática: Elevación del tono simpático cardiaco y de
nivelessanguíneos de catecolaminas en estadios finales de insuficiencia cardiaca.

• Efectos positivos: Mantienen perfusión periférica por estimulación directa de la

contractilidad y frecuencia cardiaca y regulación del tono vascular.

• Efectos negativos: Aumento de resistencia vascular periférica (Se mide en las arterias,
la sangre entra por la vena, pasa a las aurículas, ventrículo, pulmón y sale por la aorta.
Para poder sacar la sangre del corazón el ventrículo tiene que vencer la presión de la
aorta donde está la válvula aortica y como esta ejerce resistencia el ventrículo tiene
que ejercer presión para sacar la sangre), aumento de la postcarga, si se excesiva baja
el flujo hacia la piel, músculos, riñón y órganos abdominales. Pueden contribuir en
muerte súbita por génesis de arritmias.

POSTCARGA AUMENTADA EN HIPERTENSION

En una persona hipertensa el gasto cardiaco disminuye.

Si el corazón tiene una falla cardiaca moderada va de la
mano con la fracción de eyección. Si el corazón tiene una
falla cardiaca moderada se tendrá 30% a 50% de fracción
de eyección. En la falla cardiaca moderada se inhibe el
gasto cardiaco. En la falla cardiaca severa es menor a 30%.
En la falla cardiaca moderada se inhibe el gasto cardiaco a
medida que aumenta la resistencia, pero si la presión arterial
sube mucho y el corazón está muy debilitado no va a poder

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 sacar el flujo por lo que el gasto cardiaco cae. Aquí no se puede estimular tanto el corazón
porque si lo hago con mayor fuerza se esforzará mucho el sistema y lo que se debe hacer
es abrir la resistencia con fármacos nitratos en dosis altos, antagonistas del calcio,
inhibidores de la ECA y beta bloqueadores.

MECANISMOS COMPENSATORIOS

1. Sistema renina angiotensina aldosterona:

Disminuye el flujo renal, aumenta la angiotensina II, hay vasoconstricción. El AT-1 se

encuentra muy expresado y genera vasoconstricción, inhibe la apoptosis, hay oxidación y
ROS. El tener agua y sodio es estimular la precarga.

Se tiene una falla cardiaca sistólica,

menos gasto cardiaco, baja el volumen
sistólico y se activa elsimpático. Esto me
va a generar una reducción del gasto
cardiaco. Al bajar el gasto cardiaco se
activa el simpático porque baja la
presión arterial, disminuye la perfusión
a los tejidos. Se tiene una
vasoconstricción que va a aumentar la
resistencia periférica disminuyendo el
gasto cardiaco y se activa el sistema
hormonal que también aumenta la
vasoconstricción. La angiotensina II se
va a liberar y unir al AT-1 y la
aldosterona va a generar la liberación

de sodio y agua aumentando la expresión de llenado, esto va a generar un aumento de la precarga, lo

cual va a congestionar el corazón. La exposición crónica a angiotensina II y norepinefrina además de
generar vasoconstricción y retención de Na y H2O, van a generar una remodelación cardiaca
(crecimiento de fibras cardiacas de forma desordenada), donde habrá hipertrofia, apoptosis, estrés
oxidativo, ROS, isquemia y cambios estructurales.
2. Hipertrofia miocárdica

CAUSAS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

1. Deterioro de la función cardiaca
- Enfermedades miocárdicas:
Cardiomiopatías.
Miocarditis.
Insuficiencia coronaria.
Infarto miocárdico.
- Enfermedades valvulares:
Estenosis
Insuficiencia
- Cardiopatias congénitas
- Pericarditis constructiva
2. Aumento en demanda de trabajo miocárdico
- Sobrecarga de presión:
Hipertensión arterial sistémica. Hipertensión
pulmonar.
Coartación aórtica.
- Sobrecarga de volumen:
Shunt arteriovenoso.
Exceso en administración de líquidos EV.
- Mayor demanda de perfusión tisular :
Tirotoxicosis.

TIPOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA

• Según duración de síntomas: Aguda y crónica.
• Según cámara cardiaca afectada: Derecha (Se caracteriza por edema de los órganos,
piernas, yugulares, bajas de peso y falla hepática), izquierda (Paciente cursa edema
pulmonar), global.

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• Según fisiopatología: Disfunción sistólica (Signos de bajo gasto cardiaco), disfunción
diastólica (Va de la mano con el edema pulmonar)

INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA

• Los miocardiocitos pueden dilatarse y generar una fibrosis miocárdica. Hay

regurgitación de las válvulas mitrales y aortica y puede haber una sobrecarga crónica
del volumen que va a llevar a una dilatación ventricular e hipertrofia. El infarto al
corazón puede llevar a una necrosis o los miocitos no van a estar de forma funcional y
esto se va a traducir en menor contractilidad. La hipertensión y estenosis aortica va a
aumenta la resistencia y todo esto irá de la mano con la disfunción sistólica (Falla en la
eyección).
• El taponamiento cardiaco, isquemia miocárdica van a alterar la relajación del
ventrículo. La hipertrofia miocárdica, fibrosis miocárdica y cardiopatía restrictiva. Esto
lleva a una disminución de la relajación por lo que el volumen estará más reducido por
lo tanto el ventrículo no se puede relajar. Todo esto se relaciona con la disfunción
diastólica.
• En la falla cardiaca izquierda se tiene menos gasto cardiaco, menos oxígeno,
congestión pulmonar que se explica por la disfunción diastólica.

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INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA

En la insuficiencia cardiaca izquierda, disminuye el gasto cardiaco. Como hay un problema

en la relajación del ventrículo se devuelve la presión hacia los capilares pulmonares y se
tiene un edema pulmonar y se tiene una de las causas de la disnea, una es bajo gasto
cardiaco y la otra ocupación pleural y hay una hipoperfusión tisular y va a llevar a que el
quimiorreceptor periférico se gatille porque el oxígeno va a bajar a menos de 60 mmHg.

INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA

Se caracteriza porque se acumula la sangre en las venas periféricas. Paciente cursa con
edema. Aumenta la presión venosa dentro de los capilares y hay edema que es en las
piernas y yugulares del paciente. Además, paciente cursa con ascitis que es un aumento
de líquido en la zona abdominal y esto ocurre porque se congestiona el hígado, por esto
hay hepatomegalia, se puede comprometer la función hepática. Otra patología que se
asocia a la insuficiencia cardiaca derecha son los pacientes EPOC que desarrollan una
entidad o corazón pulmonar, hay congestión gastrointestinal (Baja de peso)

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CAUSAS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA
§ CAUSA à RESTRICCIÓN AL FLUJO HACIA O DENTRO DE LOS PULMONES:
§ Estenosis – insuficiencia tricuspídea o pulmonar (válvulas derechas).
§ Infarto ventricular derecho.
§ Miocardiopatía (crecimiento del corazón).
§ Insuficiencia ventricular izquierda persistente y con el tiempo desarrolla la
derecha, se le llama global.

§ CORAZÓN PULMONAR:
§ IC derecha por enfermedad pulmonar.
§ AGUDO à por sobrecarga aguda VD (ej: hipertensión pulmonar por embolia
pulmonar masiva)
§ CRÓNICO à por enfermedades que afectan al tejido pulmonar (EPOC) o a los
vasos pulmonares (hipertensión pulmonar esencial).
§ En el asma como hay una remodelación de la vía aérea hay menos oxígeno y
por lo tanto hay vasoconstricción. Pero si el vaso sanguíneo está hipertenso y
con resistencia aumentada el ventrículo derecho va a tener que aumentar la
fuerza contráctil y va a crecer. El problema es que el ventrículo derecho ejerce
menos presión que el izquierdo, en este se tiene presiones de 80 a 100 que se
mide con la PAM. En el lado derecho se mide la presión de la arteria pulmonar
que debe ser menos a 15. Si se aumenta la resistencia y la presión de la arteria
es de 20 o 30 el corazón va a tener que crecer.

SINTOMAS INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA

• Disnea • Dificultad para dormir en la noche
• Tos
• Aumento distendido o sensible, con
• Edema en piernas y pies pérdida de apetito
• Fatiga crónica
• Confusión y alteraciones de la memoria
• Aumento diuresis en la noche

DIFERENCIAS INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA Y DERECHA

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