Doenças Dispépticas Aline Esteves

o Os sintomas relacionados ao trato digestivo representam uma das queixas mais comuns na prática clínica diária. Na Inglaterra, correspondem a cerca de 8% das consultas médicas
em Atenção Primária e a 11% da demanda espontânea de novas consultas. Dados da década de 1980 mostram que, a cada ano, 70 de cada mil consultas são por causa de
dispepsia, representando 71% das consultas em gastroenterologia.
o A dispepsia é definida como um distúrbio da digestão caracterizado por um conjunto de sintomas relacionados ao trato gastrointestinal superior, como dor, queimação ou
desconforto na região superior do abdômen, que podem estar associados a saciedade precoce, empachamento pós-prandial, náuseas, vômitos, timpanismo, sensação de
distensão abdominal, cujo aparecimento ou piora pode ou não estar relacionado à alimentação ou ao estresse.
o O aparecimento da dispepsia ou sintomas dispépticos pode estar associado a vários distúrbios do trato gastrointestinal superior, como doença ulcerosa péptica, doença do refluxo
gastrointestinal, gastrites, neoplasias do trato gastrointestinal superior, doença do trato biliar e dispepsia funcional.
Dispepsia funcional
o Dispepsia funcional ou dispepsia não ulcerosa ou síndrome dispéptica é uma desordem heterogênea caracterizada por períodos de abrandamentos e exacerbações, e seu
diagnóstico é em geral empregado quando, em uma avaliação completa em um paciente que apresenta dispepsia, não se consegue identificar a causa para os seus sintomas. O
mecanismo fisiopatológico ainda é desconhecido e o tratamento ainda não totalmente estabelecido.
o Não há dados relativos à prevalência da patologia no Brasil. Estudos de base populacional sobre o tema são raros e, em geral, com problemas metodológicos. Soma-se a isso o
fato de que os critérios diagnósticos de dispepsia não são uniformes, embora a maioria dos autores utilize aproximações dos critérios descritos durante o primeiro congresso
mundial sobre doenças funcionais do aparelho digestivo, conhecidos como Critérios de Roma.
o A prevalência de Helicobacter pylori em grandes centros urbanos brasileiros fica entre 62% e 81%. Entretanto, o papel etiológico da infecção por Helicobacter pylori na dispepsia
ainda não está esclarecido.
o Dispepsia funcional é uma desordem gastrointestinal muito comum observada na população geral, nos ambulatórios de clínica médica geral e nos ambulatórios de especialidade;
é causa muito comum de vários tratamentos, de diversos exames laboratoriais e inclusive de internação hospitalar. A dispepsia funcional também está associada ao uso de vários
medicamentos, automedicação, absenteísmo e perda de produtividade.
o Apesar de os mecanismos fisiopatológicos não estarem totalmente esclarecidos, diferenças relacionadas ao gênero foram observadas em vários estudos. Algumas investigações
mostraram que há uma diferença na esfera psicossocial das mulheres com dispepsia, tanto relacionadas à sensação de bem-estar como com associação à história de abuso na
infância ou adolescência, quando comparadas com homens com sintomas de dispepsia funcional. Diferenças relacionadas ao gênero também foram observadas em alguns
estudos tanto de prevalência dos sintomas quanto em função motora proximal e esvaziamento gástrico anormal na dispepsia funcional.
o Embora várias definições sejam usadas para descrever dispepsia funcional, a mais comum, de acordo com os consensos Roma II e Roma III, é aquela de dor, queimação ou
desconforto crônico ou recorrente com sensação subjetiva desagradável, que pode estar associada a saciedade precoce, empachamento pós-prandial, náuseas, vômitos,
timpanismo, distensão abdominal, localizados no
abdômen superior, com a ausência de provável doença
orgânica que justifique os sintomas e ausência de
evidências de que os sintomas melhorem ou estejam
associados a alterações no ritmo ou nas características
das evacuações intestinais. Além disso, os sintomas
apresentam duração mínima de 3 meses (12 semanas),
sendo contínuos ou intermitentes, com no mínimo 6 a
12 meses anteriores de história de acordo com os
consensos Roma II e III.
o De acordo com o consenso Roma III, os principais sintomas observados na dispepsia funcional são: empachamento pós-prandial, saciedade precoce, dor epigástrica e queimação
epigástrica e, em uma investigação em 438 pacientes com diagnóstico de dispepsia funcional, o sintoma de empachamento pós-prandial foi observado em 87,6%, saciedade
precoce em 59,9%, dor epigástrica em 62% e queimação epigástrica em 50,1%.
o Devemos ressaltar que a dispepsia funcional é definida pelos sintomas citados, após a exclusão de lesão estrutural à endoscopia digestiva alta ou à radiografia contrastada.
o Muitos mecanismos fisiopatológicos vêm sendo atribuídos aos quadros de dispepsia funcional como distúrbios na acomodação gástrica ou relaxamento receptivo,
hipersensibilidade à distensão gástrica, sensibilidade duodenal alterada a lipídios ou ácidos, motilidade duodenojenunal anormal, suscetibilidade familiar, alterações da função
neuro-hormonal, disfunção autonômica, hipersensibilidade visceral a ácido ou distensão mecânica, infecção por Helicobacter pylori, infecções do trato gastrointestinal,
comorbidade psicossocial e estresse.
o O papel da infecção do trato gastrointestinal por H. pylori na fisiopatologia dos sintomas na dispepsia funcional ainda não está bem esclarecido. Apesar de controverso, alguns
autores têm recomendado prescrever medicamentos para a erradicação do H. pylori em pacientes com dispepsia mesmo na ausência de sintomas de alarme.
o Diante do paciente com queixa clínica de dispepsia (antes de sabermos se se trata de um caso funcional ou não), é importante a identificação de sinais de alarme indicativos de
doença orgânica grave, como úlcera péptica e câncer gástrico. • Os principais sinais/sintomas de alarme são: • Sangramento gastrointestinal agudo/crônico (melena/
hematêmese); • Perda de peso involuntária progressiva; • Disfagia progressiva; • Vômitos persistentes; • Anemia por deficiência de ferro; • Massa epigástrica; • Doença péptica
ulcerosa prévia; • História familiar de câncer gástrico.
o Da mesma forma, é importante identificar o uso de medicamentos que possam ser responsáveis pelos sintomas dispépticos. Os principais medicamentos relacionados são anti-
inflamatórios não hormonais, antagonista do cálcio, nitratos, teofilina, bifosfonatos e corticoesteroides.
Abordagem na Dispepsia
o A endoscopia digestiva alta, por ser o método de escolha para o diagnóstico definitivo das lesões orgânicas, está indicada na abordagem inicial de pacientes com dispepsia na
presença de um ou mais dos sintomas de alarme citados anteriormente. Dentre esses sintomas, a presença de disfagia ou perda de peso significativa são os mais importantes
para a suspeita de presença de câncer gástrico, devendo-se obter o exame com urgência.
o Entretanto, apenas 10% dos pacientes com dispepsia em Atenção Primária terão presença de um ou mais sinais de alarme. A endoscopia também está indicada em pacientes
com dispepsia de início recente e idade ≥ 55 anos, em decorrência do risco aumentado de câncer gástrico.
o Em pacientes com mais de 55 anos, a abordagem inicial da dispepsia ainda é controversa quanto às três principais abordagens testadas: supressão ácida com inibidores da bomba
de próton, teste respiratório para presença de infecção por Helicobacter pylori e posterior tratamento dos casos positivos (testar-e-tratar) ou endoscopia digestiva alta com
posterior tratamento das afecções diagnosticadas no procedimento.
o São indispensáveis o aconselhamento do paciente e a identificação e suspensão, quando possível, de medicamentos de uso habitual que possam ser responsáveis pelos sintomas
dispépticos (anti-inflamatórios, antagonista do cálcio, nitratos, teofilina, bifosfonatos, corticoesteroides). O aconselhamento inclui alimentação saudável, redução de peso e
suspensão de tabagismo para todos os pacientes. Orientar o paciente para evitar outros hábitos (uso de álcool, café, chocolate ou outros) que ele mesmo atribui como fatores
precipitantes da dispepsia pode promover resultados positivos.
o Além disso, é também importante informar e esclarecer o paciente quanto à grande probabilidade da origem benigna dos sintomas dispépticos na ausência de sinais de alarme
e/ou de idade inferior a 55 anos.
o Além disso, conforme revisão sistemática bastante consistente, comparando as três abordagens principais, supressão ácida, endoscopia ou “testar-e-tratar”, a realização de
endoscopia no manejo inicial de dispepsia não investigada não tem efetividade clínica superior à supressão ácida, mas é ligeiramente mais efetiva que “testar-e-tratar” para o
Helicobacter pylori. A diretriz que apoia essa recomendação relata que os sintomas de dispepsia, isoladamente ou agrupados, têm baixo poder preditivo para auxiliar na triagem
de pacientes que se beneficiariam de endoscopia, a fim de detectar a presença de úlcera péptica. Dessa forma, os estudos são concordantes quanto ao menor custo-efetividade
da endoscopia quando comparada à supressão ácida, estratégia que reduz a necessidade de endoscopia.
o Ressaltamos ainda que os estudos acerca de efetividade do método “testar-e-tratar” não foram realizados no contexto da Atenção Primária, o que traz alguma incerteza quanto
à efetividade superior da opção “testar-e-tratar” sobre a supressão ácida. Além disso, os testes para detecção da infecção pelo Helicobacter pylori (teste respiratório com ureia
marcada) são pouco disponíveis em nosso meio.
o Atualmente, a melhor abordagem inicial em termos de efetividade de pacientes com dispepsia é realizar supressão ácida com o uso de inibidores da bomba de prótons (primeira
opção) ou antagonistas H2. Ainda faltam estudos consistentes para se afirmar que o uso de drogas pró-cinéticas seria de fato benéfico em pacientes com dispepsia não investigada.
o Se após 4-6 semanas de uso de inibidores da bomba de prótons não houver melhora dos sintomas dispépticos, é recomendada a estratégia “testar-e-tratar” para Helicobacter
pylori. Essa decisão é embasada por diversos estudos que demonstraram maior efetividade da abordagem “testar-e-tratar” sobre a endoscopia.
o Assim, devido à evidência de superioridade da opção “testar-e-tratar” sobre a endoscopia, esta deveria ser a estratégia de escolha. Entretanto, as duas melhores formas de
detecção do Helicobacter pylori estão pouco disponíveis em nosso meio (teste respiratório com ureia marcada e sorologia). Assim, a alternativa seria tratar a infecção no manejo
de pacientes dispépticos não investigados, mesmo sem realização dos testes, embora um em cada cinco pacientes tratados sofrerá a exposição desnecessária a antibióticos.
o Se após o tratamento com esquema medicamentoso adequado para Helicobacter pylori houver recorrência dos sintomas dentro de um prazo de 12 meses de seguimento, estará
indicada a realização de endoscopia digestiva alta para descartar possível causa estrutural para os sintomas referidos pelos pacientes.
o Apesar de os mecanismos fisiopatológicos e a causa não estarem totalmente estabelecidos, parece haver algumas características específicas relacionadas ao gênero na dispepsia
funcional.
o Embora vários estudos amplos e bem controlados tenham sido realizados, nenhuma terapêutica isoladamente ou em conjunto parece ser totalmente eficaz no controle da
dispepsia funcional. Vários medicamentos com o objetivo de aliviar os sintomas, como supressão da secreção ácida, drogas pró-cinéticas, erradicação de H. pylori e o uso de
antidepressivos, associados ou não, têm sido empregados.
o Além disso, não há estudos epidemiológicos detalhados sobre a incidência, a prevalência, a forma de apresentação e os sintomas causados pela dispepsia funcional na infecção
por H. pylori, bem como alterações nos sintomas após a erradicação da bactéria no nosso meio, de forma que estudos detalhados para determinar as alterações nos sintomas e
na qualidade de vida dos pacientes que foram submetidos ao tratamento para erradicação de H. pylori precisam ser feitos.
o Resumidamente, a abordagem inicial de pacientes com dispepsia recomendada é: • Encaminhá-los para endoscopia digestiva alta na presença de sinais de alarme (sangramento
gastrointestinal agudo/crônico, perda de peso involuntária, disfagia, vômitos persistentes, anemia por deficiência de ferro, massa epigástrica, doença péptica ulcerosa prévia,
história familiar de câncer gástrico ou idade maior que 55 anos); • Aconselhá-los a seguir uma alimentação saudável, reduzir o peso e suspender o fumo; • Identificar e suspender,
se possível, medicamentos de uso habitual que possam provocar sintomas dispépticos (anti-inflamatórios, antagonista do cálcio, nitratos, teofilina, bifosfonatos,
corticoesteroides); • Tratar por 4-6 semanas com inibidor da bomba de prótons; • Tratar empiricamente a infecção por Helicobacter pylori se não houver melhora após 4-6
semanas de uso de inibidores da bomba de prótons, ou houver recorrência dos sintomas em 12 meses; • Encaminhar paciente para endoscopia digestiva alta se não houver
melhora, ou recorrência dos sintomas em 12 meses, após tratamento para infecção por Helicobacter pylori.
Doença ulcerosa péptica
o É uma patologia frequente que afeta milhões de pessoas a cada ano;
o Nas últimas décadas, o entendimento acerca da fisiopatologia da DUP evoluiu muito, particularmente em relação à infecção pelo H. pilory e à utilização de antiinflamatório não
hormonais;
o Estima-se que nos EUA 4,5 milhões de pessoas sejam afetadas anualmente;
o A DUP possui mortalidade de 1 a cada 100.000 casos;
o Era uma doença de etiologia desconhecida até recentemente, de evolução crônica, com surtos de ativação e períodos de acalmia, resultante da perda de tecido em regiões do
trato digestivo capazes de entrar em contato com a secreção cloridropéptica do estômago.
o Etiologia: Causas comuns: Infecção por HP; Uso de AINES. Causas raras: Síndrome de Zollinger-Ellison; Hiperpatiroidismo; Doenças granulomatosas; Neoplasias (carcinoma,
linfoma, leiomioma, leiomiosarcoma); Infecções (tuberculose, sífilis, herpes simples); Tecido pancreático ectópico.
o Fisiopatologia: Basicamente a fisiopatologia da DUP possui dois fatores: Ácido clorídrico Helicobacter pylori (responsável por 95% dos casos de úlcera duodenal)
Helicobacter pylori:
o A partir da infecção por esse agente temos uma sensibilização dos mastócitos e uma liberação de mediadores que podem ser:
• NO: feedback positivo que estimula mais liberação de mediadores;
• Leucotrienos e PAF: causa o comprometimento da perfusão vascular e diminuição da capacidade de recuperação da mucosa;
• TNF e leucotrieno: estimula o infiltrado inflamatório que libera IL-I e estimula a liberação de proteases (IL-I: estimula secreção de mais mediadores)
o Tanto a liberação de proteases quanto a diminuição da capacidade de restauração da mucosa pode levar a ulceração gástrica ou duodenal.
o A partir da presença do helicobacter pylori na parede do estômago temos um processo inflamatório na lâmina própria que por fim determina a DUP;
o Para determinar a presença deste agente basta coletar a mucosa gástrica durante a endoscopia e realizar um teste em meio de urease (o teste é amarelo, se há reatividade ele
começa avermelhar e isso significa que é +);
o HP e úlcera péptica: A infecção pelo H. pylori induz uma hipersecreção ácida pela inibição das células produtoras de somatostatina e aumento da liberação de gastrina pelas
células G do antro gástrico; Como consequência a essa maior quantidade de ácido, temos o desenvolvimento de áreas de metaplasia gástrica no duodeno, as quais podem ser
colonizadas pelo HP levando a duodenite e eventualmente úlcera duodenal.
o HP e úlcera gástrica: Considera-se HP responsável por 70% a 80% das ulcerações gástricas. Esta menor prevalência da bactéria na úlcera gástrica em relação à duodenal está
relacionada à maior freqüência de úlceras associadas ao uso de antiinflamatórios não-esteróides (AINEs); ocorrem na mucosa não secretora de ácido ou próxima a junção com a
mucosa não secretora; A pangastrite induzida pelo HP é responsável pelas alterações metaplásicas que transformam a mucosa secretora em não secretora; A erradicação do
microrganismo se acompanha da cura do processo ulceroso gástrico ou duodenal; A recidiva da diátese ulcerosa só ocorre na presença da falha da erradicação ou recidiva do
processo infeccioso.
Ácido clorídrico
o Produzido pela célula parietal; Ácido clorídrico + pepsinogênio = secreção péptica do estômago;
o Essa secreção péptica do estômago junto com o helicobacter pylori vai ser responsável pela formação de úlcera;
o Depois de alguns estudos descobriram que a célula parietal precisaria receber alguns estímulos para produzir mais ácido clorídrico do que o necessário para formar a úlcera
péptica e são esses estímulos:
• Acetilcolina: estimulador responsável pela fase cefálica;
• Gastrina: estimulador responsável pela fase gástrica;
• Histamina: estimula a célula parietal e funciona como estimulador final pelas outras vias;
o A prostaglandina E também foi encontrada nesse estudo, mas logo depois perceberam que a sua supressão farmacológica não foi eficaz e que esse fármaco era abortivo.
Úlcera péptica associada a uso de AINES
o AINEs são hoje considerados como uma causa estabelecida de úlcera péptica, podendo ocorrer após administração oral ou sistêmica das drogas e com praticamente todos os
antiinflamatórios;
o Acredita-se que eles promovem lesão gastroduodenal por dois mecanismos independentes:
• Diretamente por efeito tóxico direto em nível epitelial sobre os mecanismos de defesa da mucosa gastro-duodenal, resultando em aumento da permeabilidade celular,
inibição do transporte iônico e da fosforilação oxidativa;
• Sistemicamente, enfraquecendo os mecanismos de defesa através da inibição da cicloxigenase, enzima chave na síntese de prostaglandinas;
o Ou seja, os AINES reduzem a quantidade de prostaglandinas das mucosas e a prostaglandina E e A protegem a mucosa gástrica através de seu efeito estimulante sobre a produção
de muco e secreção de bicarbonato;
o Os sintomas dispépticos nos usuários crônicos de AINEs são freqüentes, sendo impossível identificar clinicamente aqueles portadores de ulceração. A sintomatologia é mais
comum nas primeiras semanas de tratamento, declinando com o passar do tempo, independentemente do tratamento;
o Os fatores que cursam com risco claramente aumentado de complicações são: História prévia de úlcera péptica ou sangramento digestivo; Idade superior a 60 anos, especialmente
em mulheres; Dose, duração e tipo do antiinflamatório: quanto maior a dosagem empregada, maior o risco de complicações gastrointestinais. Existem algumas evidências
sugerindo que o risco de desenvolvimento de úlcera e outras complicações depende também da duração do tratamento, sendo o primeiro mês de tratamento o período mais
vulnerável para complicações; Co-administração de corticosteróides e anticoagulantes: enquanto o uso
combinado de corticosteróides e AINEs está associado a um risco duas a três vezes maior de complicações
gastrointestinais, o uso de antiinflamatórios isolado reduz tal risco pela metade.
Patogenia
o O nosso organismo luta contra a DUP através do controle dos fatores agressivos e fatores defensivos;
o Fatores agressivos que ganham destaque: Ácido clorídrico; Pepsina; Sais biliares; Drogas (AAS e AINES); H.
pylori; Álcool.
o Fatores defensivos que ganham destaque: Barreira mucosa;
Quadro clínico
o Dor epigástrica, tipo queimação, com ritmicidade, ou seja, com horário certo para seu aparecimento, guardando íntima relação com o ritmo alimentar, ocorrendo 2 a 3 horas
após a alimentação ou à noite, e cedendo com o uso de alimentos ou alcalinos;
o Um fator discriminante importante é a ocorrência de dor noturna, acordando o paciente à noite, entre meia-noite e 3 horas da manhã. Tal sintoma aparece em aproximadamente
2/3 dos ulcerosos duodenais, mas é também encontrado em pacientes dispépticos funcionais;
o Importante salientar ainda o caráter periódico da dor epigástrica, durando vários dias ou semanas, desaparecendo a seguir por semanas ou meses, para reaparecer meses ou
anos depois, com as mesmas características anteriores;
o Importante salientar que 30% a 40% dos pacientes portadores de úlcera péptica têm familiares de primeiro grau acometidos pela doença;
o Quando não tratada, as complicações podem ocorrer em até 30% dos pacientes e incluem a hemorragia digestiva alta (20%) manifestada por melena, hematêmese ou por perda
de sangue oculto nas fezes, a perfuração e obstrução piloro-duodenal.
Diagnóstico
o Na maioria das vezes é clínico: Dor abdominal que quando come passa e depois volta a doer.
o Endoscópico: A endoscopia faz o diagnóstico de úlcera e também permite a realização da biópsia de helicobacter pylori; É um exame que permite o acompanhamento da doença;
A pesquisa pelo HP pode ser realizada por pesquisa histológica ou pelo teste da urease; Os testes de secreção gástrica, dosagem de gastrina sérica e ecoendoscopia são utilizados
apenas em situações especiais ou em ambiente de investigação clínica.
Úlceras
o Gástrica:

o Duodenal:

o Complicações: Hemorragia; Perfuração; Estenose pilórica; Penetração intratabilidade.

o Tratamento:
• A maioria das úlceras é secundária a infecção pelo Hp, logo a abordagem terapêutica consiste em erradicação do microrganismo. Ao se promover a erradicação do
microrganismo, rapidamente se obtém a melhora da sintomatologia dolorosa, a cicatrização da cratera ulcerosa, a prevenção das recidivas e das complicações;
• Todos pacientes com queixas dispépticas devem ser perguntados sobre o uso de AINES (Tratamento da úlcera associada a AINES: Anti-secretores e/ ou prostaglandinas)
• Em paciente de risco para desenvolver úlcera a erradicação do helicobacter pylori diminui, mas não impede o risco de úlceras ou complicações recomenda-se nesse caso
o uso profilático de IBP (inibidores da bomba de prótons);
• O tratamento de h. pylori está indicado em casos de: Úlcera duodenal; Linfoma MALT de baixo grau; Pós cirurgia para câncer gástrico avançado (pacientes submetidos a
gastrectomia parcial); Pós-ressecção de câncer gástrico precoce (endoscopia ou cirurgia); Gastrite histológica intensa.
Esofagites
o Classificação:
• Classificação de savary miller: não é mais usada

• Classificação de Los Angeles: é a que devemos usar, pode ser dividida em:
▪ Grau A: uma ou mais soluções/ erosões de continuidade na mucosa, não maiores que 5mm cada que não se estendem entre as 2 pregas longitudinais;
▪ Grau B: uma ou mais soluções/ erosões de continuidade na mucosa, com mais de 5 mm cada, não contiguas entre o topo de duas pregas longitudinais;
▪ Grau C: soluções de continuidade da mucosa contíguas entre o topo de duas (ou mais) pregas, porém, envolvendo menos que 75% da circunferência do esôfago;
▪ Grau D: soluções de continuidade envolvendo mais de 75% da circunferência do esôfago;
• Classificação de Praga: esôfago de barret
o Fluxograma
 Doença do refluxo gastroesofágico
o Esôfago É um órgão tubular que mede cerca de 18 a 26 cm; Função: transporte de alimentos; Seu tecido é o epitélio pavimentoso estratificado não-queratinizado; Não possui
NENHUMA capacidade absortiva; Não é preparado para ter contado crônico com a acidez do estômago devido a o seu epitélio, diferente do estômago que possui o epitélio
colunar bem mais resistente e preparado para defender o órgão contra essa acidez.
o Transporte dos alimentos: Deglutição → encaminhamento do alimento para região da hipofaringe → relaxamento do esfíncter esofágico superior (camada muscular mais robusta,
geralmente está fechada, se abre com a chegada do alimento); O alimento entra no esôfago e é impulsionado pelas ondas peristálticas até chegar a porção distal que é o esfíncter
esofágico inferior, que se relaxa para o alimento entrar na câmara gástrica e assim a digestão começa;
Mecanismo fisiológico do refluxo:
o Normalmente tem-se uma condição fisiológica que FACILITA o refluxo, que é a pressão intra-abdominal ser maior que a intratorácica, assim o alimento e o Hcl voltam havendo
refluxo assim.
o Principais mecanismos que impedem o refluxo: Pressão do esfíncter esofágico inferior (Normalmente tem um tônus maior para impedir o refluxo do conteúdo gástrico);
Compressão extrínseca do EEI pelo hiato diafragmático (Faz com que o esfíncter permaneça mais fechado); Posição oblíqua da junção esofagogástrica; Gravidade; Salivação.
o No geral, existem mecanismos para impedir o refluxo (logo, refluxo = falha nesses mecanismos). Ou seja, os mecanismos mais afetados são: Pressão do EEI havendo problema na
pressão; Compressão extrínseca do EEI pelo hiato diafragmático gerando perda da compressão; Posição oblíqua da junção esofagogástrica gerando perda da posição anatômica
(Geralmente causada por hérnia de hiato que distorce a anatomia e faz com que a junção perca a compressão pelo hiato diafragmático).
o Quando ocorre problema no esfíncter esofágico inferior podemos ter duas situações: Relaxamento transitório indevido do EEI: ou seja, ele relaxa e diminui o tônus no momento
errado (que não é para a passagem do alimento) e assim o conteúdo gástrico (ácido) reflue; Hipotensão do EEI: deixa de defender o esôfago do refluxo de conteúdo gástrico.
Hérnia de hiato
o Distorção da anatomia da junção gastro-esofágica (perde a divisão que ajuda a separar o ácido do estômago do esôfago);
o Quando isso ocorre, temos uma porção intragástrica na porção torácica;
o Hérnia de hiato por deslizamento: uma parte do estômago passa a ocupar a região intratorácica por perda da compressão que é realizada pelo diafragma, assim temos o estômago
em uma região onde a pressão é menor, o que facilita o refluxo e o contato da mucosa do esôfago com o ácido;
o Hérnia paraesofágica: o estômago passa a ter uma posição intratorácica, mas paralelo a junção esofagogástrica, ainda tem a compressão diafragmática, mas bem menor, e mesmo
assim favorece o refluxo;
Doença do refluxo gastro-esofágico
o É a doença mais prevalente do esôfago, acomete 12% da população;
o É qualquer manifestação clínica que resulta da exposição do esôfago ou órgãos adjacentes ao conteúdo gástrico, decorrente de seu refluxo retrógrado;
o Gera sintomas que atrapalham a qualidade de vida;
o Pode causar complicações;
o É qualquer manifestação clínica que resulte da exposição do esôfago ou órgãos adjacentes ao conteúdo gástrico, decorrente do seu refluxo retrógrado.
o Manifestações clínicas: Frequência mínima: 2x/ semana por no mínimo 1-2 meses
• TÍPICAS (relacionado a presença do ácido no esôfago) - Pirose (azia): queimação retroesternal que se irradia do manúbrio à base do pescoço, podendo atingir a garganta;
principalmente 1ª hora após alimentação e pode ser aliviada com água ou anti-ácidos; Regurgitação ácida: retorno do conteúdo ácido ou alimentos em direção à cavidade
oral SEM náuseas associadas (isso que diferencia do vômito, já que esse TEM náusea associada); Disfagia: dificuldade em deglutir os alimentos. Menos freqüente (~30%
dos pacientes).
• ATÍPICAS - Manifestações esofágicas: dor torácica retroesternal sem evidência de enfermidade coronariana (dor torácica não cardíaca, mas pra chegar a essa conclusão
precisa ir no cardiologista antes, para eliminar as patologias com alto risco de mortalidade); Manifestações pulmonares: asma, tosse crônica, hemoptise, bronquite,
bronquiectasia e pneumonia de repetição; Manifestação otorrinolaringológicas: rouquidão, pigarro, laringite posterior crônica, sinusite crônica, otalgia; Manifestações
orais: desgaste do esmalte dentário, halitose e afta.
 • SINAIS DE ALARME Perda de sangue pelo TGI: doente com sintoma de refluxo e anemia ou relatou
episódio de hemorragia digestiva alta; Emagrecimento (se associado a sintoma de refluxo); Disfagia:
é um sintoma de DRGE e pode ocorrer em outras doenças de maior gravidade como câncer de
esôfago, logo disfagia + sintoma de refluxo é sinal de gravidade; IDADE (mais de 40 anos risco maior).
o Diagnóstico: Clínico pela presença das manifestações da doença; Não precisa de nenhum exame
complementar.
o Exames complementares para DRGE
• Endoscopia digestiva alta: O refluxo gástrico não é visualizado na endoscopia e nem consegue se
medir o pH; Serve para que possamos observar se tem lesão causada pelo ácido; Não serve para
diagnosticar, e sim para visualizar as complicações causadas pelo refluxo; Método de escolha para
diagnóstico das lesões causadas pelo refluxo; Classificações: Savary-miller; Los angeles. Quando
realizar a endoscopia? Sempre, mas com prioridade nos pacientes acima de 40 anos e com algum
fator de gravidade associado.
• Esofagografia Pouco indicado devido a sua baixa sensibilidade para alterações da mucosa; Pode ajudar
no diagnóstico de complicações como estenose de esôfago, porque vemos a área estreitada, mas
quase não se vê mais isso devido ao tratamento estar sendo feito de forma mais precoce; Se tiver
estenose, é preciso avaliar o que tem abaixo dela; Gera incômodo para o paciente, porque ele se
sente entalado.
• Manometria esofágica: Avalia a pressão e o funcionamento motor do esôfago; Conseguimos avaliar se tem relaxamento crônico (hipotonia do esfíncter).
• Phmetria esofágica Mensura o pH na luz do esôfago; Padrão-ouro; Pedido quando tem um sintoma atípico para descartar uma DRGE bem branda, por exemplo; Passa
um cateter que fica posicionado na câmara gástrica e depois na porção esofágica inferior durante 24h, assim consegue-se avaliar como fica o pH durante esse período e
determinar se ficou muito ácido ou não.
o Consequências do DRGE: Erosões; Úlceras; Estenose (fibros cicatricial da região); Esôfago de Barret.
• Esôfago de barret: Substituição do epitélio escamoso estratificado não queratinizado por um epitélio colunar com presença de metaplasia intestinal (contendo células
caliciformes); Para ser caracterizado como Barret o esôfago distal precisa estar recoberto por epitélio colunar com presença de metaplasia intestinal É uma tentativa do
epitélio do esôfago de se tornar mais resistente; Para o diagnóstico dessa patologia precisamos realizar biópsia e endoscopia; Importância clínica: fator de risco para
adenocarcinoma de esôfago; Pode ser classificado em: Longo: quando temos mais de 3 cm de segmento do esôfago envolvido; Curto: menos de 3 cm de segmento do
esôfago envolvido.
o Classificação da DRGE
• DGRE não erosiva Endoscopia digestiva alta normal;
• DRGE erosiva Complicada: úlcera, estenose e esôfago de barret; Endoscopia digestiva alta com alterações.
o Tratamento
• Medidas comportamentais: Prática de atividade física para redução do peso (emagrecimento); Alimentação, moderar na ingestão de alimentos gordurosos, cítricos, café,
bebidas alcoólicas, bebidas gasosas, menta, hortelã, chocolate, pimenta; Cuidados com medicamentos de risco como anticolinérgicos, teofilina, antidepressivos tricíclicos,
bloqueadores de canais de cálcio, agonistas B adrenérgicos e alendronato; Elevação da cabeceira da cama em 15 cm; Evitar deitar-se nas 2 horas após as refeições; Evitar
refeições copiosas; Redução ou cessação do fumo;
• Medicamentoso (farmacológico)- deve durar durante 4 a 12 semanas:
▪ Inibe a produção de HCL, apesar de não ser comum a hipersecreção ácida, por isso precisa estar associado às medidas comportamentais, se não os sintomas
voltam depois do tratamento. Os fármacos vão até as células parietais (produtoras de HCL) e a inibem, diminuindo a produção do ácido clorídrico; A redução da
acidez diminui o prejuízo no esôfago, por isso, muitos pacientes tratam mas os sintomas voltam depois do tratamento.
▪ A célula parietal possui como estímulo para produzir o ácido a histamina, acetilcolina e gastrina;
 ▪ Inibidores da bomba de próton: Omeprazol, lanzoprazol, pantoprazol, rabeprazol e esomeprazol; Inibem de forma irreversível independente do estímulo, por isso
é mais eficaz.
▪ Inibidores da histamina: Cimetidina, famotidina, ranitidina e nizatidina;
▪ Pró-cinéticos (domperidona e bromoprida) não possuem benefício comprovado na doença do refluxo, por isso é indicado associar aos inibidores da bomba de
prótons quando o paciente tem plenitude associada (retardo do esvaziamento gástrico). São usados para acelerar a passagem do conteúdo alimentar.
• Cirúrgico TTO de escolha: histoplastia com fundoplicatura de Nissen Recolocação do esôfago na cavidade abdominal; Aproximação dos pilares do hilo diafragmático
(histoplastia); Envolvimento do esôfago distal pelo fundo gástrico (fundoplicatura); Indicações: Hérnias de hiato volumosas; DRGE complicada com estenose ou úlcera;
Esôfago de barret > 3 cm; DRGE não complicada com impossibilidade do tratamento clínico (custo) e necessidade mesmo de tratamento cirúrgico.