UNIVERSIDAD AUTÓNOMA SAN SEBASTIÁN – UASS

MEDICINA

MATERIA: Semiología Medica II

DOCENTE: Dra. Guillermo Cabrera

ALUMNOS:

Gisele Fonte; Jennyfer Reques da Rosa;

Joel Reis Junior; Klarc Moura;
Pamela Larissa Pinto de Oliveira

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Asunción- Paraguay

2022
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FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD “FACSA”
Ley 3.185/07 – Res. Cones N°364/2021
Carrera de Medicina

INDICE

1. INTRODUCCIÓN……………………………………………………….…3
2. DESARROLLO

2.1 Etiología……………………..…………………………………………5

2.2 Clasificación ………………………………………………….……….8

2.3 Patogenia …………………………………………………..……….. 10

3. CONCLUSIÓN …………………………………………………….…….. 16

4. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS ……………………….…………. 17

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1. INTRODUCCIÓN

La injuria renal aguda es un síndrome caracterizado por un descenso

brusco del filtrado glomerular y consecuentemente por un aumento de productos
nitrogenados en sangre (Nitrógeno ureico en sangre, aumento de la creatinina
sérica). Se asocia con oliguria, dependiendo de la localización o naturaleza de la
causa del daño. 1
La historia natural de la insuficiencia renal aguda (AKI, del inglés Acute
Kidney Injury) se define por un continuo de eventos que inician con la presencia
de factores de riesgo y continúa con las fases de estrés, lesión renal e
insuficiencia renal. Esta última se caracteriza por una disminución brusca,
sostenida y potencialmente reversible de la velocidad de filtración glomerular y
de las funciones tubulares en menos de 30 días, afectando de forma global la
función renal. 2
De este modo, puede causar alteraciones en la homeostasis de la presión
arterial, función plaquetaria, volemia, equilibrio hidroelectrolítico, equilibrio ácido-
base, vida media de fármacos, entre otros. Estudios actuales muestran de forma
precoz la presencia de daño renal mediante el uso de biomarcadores,
introduciendo los conceptos de estrés y lesión renal como fases previas a la
insuficiencia. 2
Según la organización panamericana de salud (opas), se estima que
ocurre en aproximadamente 13.3 millones de personas por año, de los cuales
85% viven en países de bajo y medio ingreso, y contribuye a unos 1.7 millones
de muertes anuales. Es difícil estimar los costos asociados a la injuria renal
aguda, pero de acuerdo con un estudio realizado recientemente en Inglaterra,
representaría el 1% del presupuesto del Servicio Nacional de Salud (NHS). En
los países de ingreso bajo y medio, la injuria renal aguda está fuertemente
asociada a condiciones sanitarias, geográficas, y culturales, y por esas mismas
razones, es potencialmente evitable en la medida que se actúe eficazmente
sobre esas condiciones. 2

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Insuficiencia renal aguda (IRA) es un sindrome clínico caracterizado por

una disminución brusca (horas a semanas) de la función renal y como
consecuencia de ella, retención nitrogenada. La etiología es múltiple y aún en la
actualidad la morbilidad y mortalidad es elevada. Su incidencia en pacientes
hospitalizados es aproximadamente 5% y hasta de 30% en admisiones a
Unidades de Cuidados Intensivos (1,2,3,4).
La característica fundamental es la elevación brusca de las sustancias
nitrogenadas en la sangre (azotemia) y puede acompañarse o no de oliguria. Las
formas no oligúricas (volumen urinario >400 cc/24h) son las más frecuentes,
representando alrededor del 60% y generalmente son oligosintomáticas y
pueden pasar desapercibidas. 1

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2. DESARROLLO
2.1 ETIOLOGÍA

Si bien el término insuficiencia renal aguda (IRA) o la más actual lesión

renal aguda (LRA) indica daño renal, desde el punto de vista de la descripción
de los factores etiológicos aún resulta útil para el diagnóstico diferencial
clasificarla como:

o Prerrenal (o por hipoperfusión)

o Renal, intrínseca o parenquimatosa
o Posrenal (u obstructiva)

Una anamnesis exhaustiva y un completo examen físico son

imprescindibles para la orientación diagnóstica que permita diferenciarlas.

IRA PRERRENAL (O POR HIPOPERFUSIÓN)

Se debe a hipoperfusión renal, por diferentes causas (cuadro 1), que

condiciona la reducción del filtrado glomerular con mantenimiento de la función
tubular normal.

Cuadro 1. Causas de hipoperfusión renal (lesión prerrenal). (Fuente: Argente & Álvarez, 2005)

Causas de hipoperfusión renal

Alteración Ejemplos
Disminución del volumen Hemorragia, pérdida digestiva,
intravascular (hipovolemia) deshidratación, poliuria, tercer espacio,
pancreatitis, quemaduras, traumatismos,
peritonitis, síndrome nefrótico, nefritis
perdedora de sal.
Alteraciones de la Sepsis, anafilaxia, fármacos que disminuyen
resistencia vascular la poscarga: inhibidores de la ECA (en
(hiperpermeabilidad aguda estenosis renal bilateral).
capilar)
Descenso del volumen Shock cardiogénico, insuficiencia cardíaca
sistólico congestiva, embolia pulmonar, arritmias,

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(falla cardíaca anterógrada) taponamiento cardíaco, valvulopatías,

ventilación con presión positiva, arritmias.
Alteraciones vasomotoras Síndrome hepatorrenal
renales
Antiinflamatorios no esteroides (AINE)
(vasoconstricción
intrarrenal)

Se caracteriza por la recuperación rápida, inmediata y sin secuela de la

función renal cuando se normaliza la perfusión renal, siempre que la isquemia
no haya producido daño tisular en los riñones.

La presencia de un rápido deterioro de la función renal con evidencia de

hipovolemia (diarrea, hemorragia, uso de diuréticos) o disminución del volumen
circulatorio efectivo (falla cardíaca) sugiere inicialmente una IRA prerrenal.

IRA RENAL, INTRÍNSECA O PARENQUIMATOSA

La isquemia renal prolongada parece ser el factor patogénico causal más

común, aun cuando sea evidente la exposición a agentes nefrotóxicos, puesto
que algún grado de hipoperfusión renal puede contribuir a iniciar la falla renal
aguda en el 40% de los casos. El daño isquémico y/o tóxico produce alteraciones
histológicas en las distintas áreas del riñón.

La falla renal aguda incluye primero la lesión tubular de instalación abrupta

llamada necrosis tubular aguda (NTA) y se la describe como la lesión de las
células tubulares, como resultado de una agresión isquémica o tóxica.

La necrosis tubular aguda es la principal causa de IRA parenquimatosa

en adultos (80%). Se reconocen dos tipos, de acuerdo con el agente etiológico:

o NTA tóxica: los tóxicos exógenos son responsables de ella con más
frecuencia que los endógenos. Entre los primeros merecen resaltarse
los antibióticos aminoglucósidos que, administrados aun en niveles
terapéuticos, pueden presentar algún grado de NTA.

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o NTA isquémica: es el daño renal que se desarrolla por las mismas

causas que originan la IRA prerrenal cuando la hipoperfusión renal es
grave y se mantiene el tiempo suficiente para producir lesiones de
NTA.

IRA POSRENAL (U OBSTRUCTIVA)

Es la etiología menos frecuente (5%). Se presenta cuando hay una

obstrucción de la vía urinaria y afecta el flujo de orina de ambos riñones o de un
riñón único funcionante. Las obstrucciones pueden ser:

o Obstrucción uretral: estenosis uretral, valva de uretra posterior.

o Obstrucción del cuello vesical: hipertrofia prostática, carcinoma de
vejiga, vejiga neurogénica.
o Obstrucción ureteral bilateral: intraureteral (cálculos, coágulos,
edema, papilitis necrosante); extraureteral (tumores, ligadura
accidental de uréter en cirugía pelviana, absceso, ascitis, embarazo).

Las causas de obstrucción urinaria varían según la edad y el sexo. En

niños de ambos sexos se encuentran alteraciones congénitas del tipo de la
estenosis pieloureteral, y en varones, valvas de la uretra posterior. En hombres
jóvenes es más común la obstrucción por litiasis, mientras que en los mayores
prevalece aquella por agrandamiento benigno o maligno de la próstata. En las
mujeres, la patología ginecológica neoplásica es la responsable más común. 3

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2.2 CLASIFICACIÓN

Clásicamente, el IRA se clasifica en prerrenal, renal o posrenal.

IRA PRERRENAL

La IRA prerrenal ocurre como una respuesta fisiológica del riñón a la

disminución de la perfusión sanguínea renal, ya sea por hipovolemia absoluta (p.
ej., hemorragia, diarrea) o hipovolemia relativa (p. ej., sépsis, insuficiencia
cardíaca, enfermedad hepática). La IRA prerrenal es la causa más común de
IRA. En respuesta a los cambios en la presión de perfusión renal, se produce la
autorregulación del flujo sanguíneo renal y del FG a través de mecanismos
neurohumorales que conducen a la vasodilatación de las arteriolas aferentes y
la vasoconstricción de las arteriolas eferentes. 4

Los cambios en la perfusión renal que suplantan la autorregulación y/o el

uso de fármacos que interfieren con este mecanismo (como los antiinflamatorios
no esteroides y los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ACE))
culminan en una reducción del FG y la consiguiente pre-IRA renal. Generalmente
reversible y sin representación histológica, puede progresar a necrosis tubular
aguda (NTA) isquémica si no se trata adecuadamente. 4

IRA RENAL

La IRA renal puede ser de origen isquémico o nefrotóxico. La principal

causa de IRA renal es la NTA que, junto con el IRA prerrenal, es responsable de
aproximadamente el 75% de los casos de IRA. Su patogénesis involucra
cambios en el endotelio, con la consecuente vasoconstricción, y en la estructura
y composición bioquímica de las células tubulares, resultando en cambios en su
función y muerte celular, tanto por necrosis como por apoptosis. 4

Una vez instalado, produce descamación del epitelio tubular, obstrucción

intraluminal y fuga transtubular del filtrado glomerular. Todo este proceso está
asociado con el reclutamiento y la activación de células inflamatorias. La
recuperación de la función renal requiere la eliminación de células y desechos

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tubulares no viables, además de la regeneración y reparación de células

viables. 4

IRA POS RENAL

La IRA posrenal (después de la formación del filtrado glomerular) se

clasifica como intrarrenal (obstrucción del flujo de líquido tubular) o extrarrenal.
La precipitación intratubular de cristales o proteínas insolubles conduce a la
obstrucción intratubular, aumentando así la presión intratubular que se opone a
la presión hidrostática glomerular, con la consiguiente disminución de la presión
de ultra filtración y reducción del FG.

De manera similar, la obstrucción del tracto urinario en cualquier nivel

extrarrenal (pelvis, uréteres, vejiga y uretra) puede conducir a una IRA posrenal.
Hay que recordar que, en caso de obstrucción de la pelvis o del uréter, el IRA
sólo se producirá cuando la obstrucción sea bilateral o cuando se produzca en
un único riñón funcional. La reversibilidad del IRA posrenal depende de la
duración e intensidad de la obstrucción, lo que apunta a la necesidad de tratarla
rápidamente. 4

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2.3 PATOGENIA

La disminución de la perfusión glomerular, la vasoconstricción de la

arteriola aferente o la vasodilatación de la arteriola eferente que disminuyen la
presión de filtración; la constricción del mesangio que disminuye la superficie
glomerular y finalmente la disminución de la permeabilidad capilar glomerular se
refleja en una disminución de la tasa de filtración glomerular (GFR).

Los mecanismos responsables de la vasoconstricción intrarrenal y de la

hipoperfusión de la médula externa aún no han sido bien definidos y
probablemente participen muchos factores. Hay evidencia que endotelina es un
importante mediador de la vasoconstricción tanto en la injuria tubular como en la
insuficiencia renal en el periodo de reperfusión. También hay evidencia que la
isquemia reduce la liberación de óxido nítrico (NO) de las células epiteliales en
el riñón. La deficiencia de NO produce vasoconstricción, debido a que NO juega
un rol importante en la regulación del tono vascular renal y sistémico,
manteniendo una vasodilatación basal de la arteria renal. 5

OBSTRUCCIÓN TUBULAR

o Se origina a partir de detritus celulares y otros provenientes de las células

tubulares dañadas y de precipitación de proteínas.

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DAÑO TUBULAR

o Causa disfunción tubular y retorno del ultrafiltrado urinario hacia la

circulación renal (back-leakage)

La insuficiencia renal aguda adquirida en la comunidad se debe en un

70% de los casos a causas prerrenales y en un 17% a obstructivas. La
insuficiencia renal aguda complica más del 5% de todos los ingresos
hospitalarios y afecta hasta a una tercera parte de los pacientes que ingresan en
unidades críticas. Si se utilizan los criterios RIFLE, el porcentaje puede elevarse
hasta un 20% de todos los pacientes hospitalizados; casi siempre en el contexto
de isquemia, sepsis, fármacos y contrastes yodados.

En unidades de críticos la causa suele ser multifactorial y se relaciona con

insuficiencia multiorgánica. En conjunto, más de la mitad de los casos se deben
a insuficiencia renal aguda prerrenal, entre el 15% de la insuficiencia renal aguda
en la comunidad y más del 50% de los que precisan tratamiento sustitutivo en
unidades de cuidados intensivos (UCI). Si el paciente sobrevive, casi siempre
recupera total o parcialmente la función renal. Sin embargo, un porcentaje de
casos de insuficiencia renal aguda grave (10-20%) continuará precisando
tratamiento sustitutivo renal al alta. De ellos algunos recuperan la función lo
suficiente para abandonar la diálisis, aunque es frecuente que el trastorno
progrese con el tiempo a insuficiencia renal crónica terminal (estadio 5). 6

ALTERACIONES HEMODINÁMICAS

La hipoperfusión renal da lugar al reajuste de agentes vasodilatadores y

vasoconstrictores intrarrenales. En principio se mantiene el filtrado por
vasoconstricción de la arteriola eferente, lo que conlleva el aumento de
resistencias y de la hipoperfusión, especialmente en la red capilar peritubular en
la cortical profunda, lo que favorece la hipoxia a la altura del segmento S3 del
túbulo proximal y en la porción gruesa de la rama ascendente del asa de Henle.
El sistema renina-angiotensina-aldosterona ha sido ampliamente estudiado en
pacientes con IRA, pero su papel patogénico no está claro. Las cifras de renina

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están habitualmente elevadas en pacientes con fracaso renal, pero también en

la disminución de la volemia sin IRA. Los resultados de la administración de IECA
o antagonistas de receptores de la angiotensina II en experimentación son muy
variables; en clínica humana no han demostrado su utilidad como prevención o
tratamiento del fracaso renal, salvo en la isquemia prolongada de riñones
trasplantados. Es conocida la acción protectora de los vasodilatadores, como la
prostaciclina y la PGE2 en IRA con aumento de angiotensina, pero la importancia
de sus alteraciones como desencadenante de fracaso renal no ha sido
demostrada. El tromboxano A2, una prostaglandina vasoconstrictora, puede
desempeñar algún papel en determinadas formas de IRA, como la secundaria a
sepsis e intoxicación por ciclosporina. Las endotelinas (ET) constituyen un grupo
de péptidos con potente acción vasoconstrictora. En animales y ciertas formas
de fracaso renal agudo se ha encontrado un aumento de la expresión del gen de
la ET-1 en la red capilar peritubular, lo que sugiere que este agente puede ser
importante en la génesis de la necrosis tubular. 5

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Las dos más serias manifestaciones bioquímicas de la falla renal aguda,

la acidosis metabólica y la hipercalemia, pueden requerir tratamiento médico con
la administración de bicarbonato de sodio y medidas antihipercalémicas, a
menos que se requiera la diálisis.

Si la hipotensión arterial prueba ser un problema persistente en el paciente

repleto de fluido, pueden ser suministrados adrenalina u otros inótropos para
mejorar el gasto cardíaco y la perfusión renal. Puede ser usado un catéter de
Swan-Ganz para medir la presión de la obstrucción de la arteria pulmonar para
proporcionar una guía de la presión arterial izquierda (y así a la función izquierda
del corazón) como un blanco para el soporte inotrópico.

En general el tratamiento en la IRA tiene por finalidad evitar o reducir las

complicaciones. Las infecciones son causas más frecuentes después de la
enfermedad de fondo, es mandatorio el cuidado meticuloso de los catéteres

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intravenosos, sonda vesical, etc.; asimismo evitar la atelectasia y la aspiración

pulmonar. Desafortunadamente, la antibioticoterapia profiláctica no ha
demostrado reducir la incidencia de infecciones en este tipo de pacientes.

DIÁLISIS RENAL

La diálisis es un tratamiento de soporte basado en dos principios físicos:

la difusión de solutos y el transporte convectivo (filtración).

Los estudios iniciales sugerían que la diálisis temprana mejoraba el

pronóstico de los pacientes con IRA, pero esto no ha sido confirmado a la fecha.
En forma similar, no es claro si la intensidad de la terapia dialítica afecta
favorablemente el pronóstico. Es más, la hemodiálisis puede exacerbar la
hipoperfusión renal, debido a que una complicación frecuente es la hipotensión
transitoria y la activación de leucocitos producida por exposición a ciertas
membranas de los dializadores, puede potencialmente agravar la injuria
isquémica renal. Otra opción es reservar la diálisis para el tratamiento de la
uremia sintomática, sobrehidratación con edema pulmonar, hipercalemia,
acidosis metabólica refractaria al tratamiento médico y otras complicaciones de
la uremia.5

La prescripción de la diálisis es individual para cada paciente. De esta

manera se deberá elegir la modalidad de tratamiento dialítico de acuerdo a la

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condición clínica del paciente y de la viabilidad de realizar el procedimiento. La

diálisis peritoneal se realiza a través de un catéter intraperitoneal temporal,
mientras que en la hemodiálisis se emplea un catéter insertado en la vena
subclavia o yugular interna, como acceso vascular. La hemofiltración artero-
venosa continua o venovenosa o la hemodiafiltración, son alternativas en
pacientes con inestabilidad hemodinámica, que no toleran la hemodiálisis
convencional y en quienes la diálisis peritoneal no es posible realizarla (ejemplo
después de cirugía abdominal). La ultrafiltración pura, sin diálisis puede ser
usada en pacientes con sobrehidratación intratable sin uremia sintomática.

La recuperación de la insuficiencia renal aguda depende de varios

factores, como la edad, la asociación con otras enfermedades y la función renal
anterior a la lesión. Algunos recuperan la función por completo, otros están
permanentemente por debajo de los niveles normales y todavía hay quienes no
se recuperan del todo, siendo dependientes de la hemodiálisis para el resto de
sus vidas.

Cualquier persona que tenga daño renal puede desarrollar insuficiencia

renal aguda, pero es más común y más grave cuando ocurre en pacientes con
enfermedad renal previa.

PREVENCIÓN:

Algunas medidas sencillas pueden prevenir la aparición de la enfermedad

renal:

o controlar la dieta: evitar el exceso de sal, carnes rojas y grasas;

o evitar el exceso de peso;
o hacer ejercicio regularmente;
o no fumar;
o controlar la presión arterial y la diabetes.

Importante hacer un uso adecuado de la medicación, evitar fármacos que

dañen los riñones, controlar periódicamente los niveles de proteinuria y los
niveles de creatinina. Los pacientes de edad avanzada, los pacientes con
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enfermedad cardiovascular y los pacientes con antecedentes de enfermedad

renal en miembros de la familia tienen un gran potencial para desarrollar daño
renal.7

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3. CONCLUSIÓN

La insuficiencia renal aguda (IRA) o fracaso renal agudo es un síndrome

clínico caracterizado por un deterioro brusco, frecuentemente reversible, de la
función renal que provoca fallo de la homeostasia y se acompaña de retención
de productos terminales del metabolismo nitrogenado, como la urea y la
creatinina, junto con alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico y ácido-base.

La insuficiencia renal aguda es la pérdida súbita de la capacidad de los

riñones para eliminar el exceso de líquido y electrolitos, así como el material de
desecho de la sangre. Es más común en personas que ya están hospitalizadas,
en particular las que necesitan cuidados intensivos. Además, suele ser
secundaria a una cirugía complicada, una infección generalizada, después de
una lesión grave o cuando el flujo de sangre a los riñones se interrumpe.

La IRA presenta una elevada tasa de morbimortalidad debido no sólo a la

gravedad del proceso, sino a la elevada presencia de complicaciones. La
mortalidad puede ser superior al 50% y, a pesar de los avances en el tratamiento
de los enfermos agudos, apenas ha sufrido cambios en los últimos años. Hay
que destacar que un porcentaje importante de casos son iatrogénicos y podrían
evitarse si se adoptaran las medidas adecuadas.

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4. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

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tratamiento de la insuficiencia renal aguda. [Consultado en 2022, Nov 09] de
2022. Disponible en:
https://repositorio.uchile.cl/bitstream/handle/2250/176219/A-current-
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3.Argente, H. A., & Álvarez, M. E. Semiología médica: Fisiopatología,

Semiotecnia y Propedéutica, enseñanza basada en el paciente. 2ª edición. Ed
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9. Periz, A. 2019. Insuficiencia renal aguda. [consultado en 2022 Nov 09].

Disponible en: https://www.elsevier.es/es-revista-nursing-20-articulo-revision-
actualizada-sobre-insuficiencia-renal-13052533

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