683179

T.C.
EGE ÜNİVERSİTESİ
TIP FAKÜLTESİ
GENEL CERRAHİ ANABİLİM DALI
MİDE KANSERİ TANISI ALMIŞ HASTALARDA REZEKSİYON ÖNCESİ VE

SONRASINDA ALINAN BATIN İÇİ SİTOLOJİ SONUÇLARININ RETROSPEKTİF
KARŞILAŞTIRILMASI
DR. ALİ DORUK HACIOĞLU
DANIŞMAN
DOÇ. DR. TAYLAN ÖZGÜR SEZER
İZMİR
2021
T.C.
EGE ÜNİVERSİTESİ
TIP FAKÜLTESİ
GENEL CERRAHİ ANABİLİM DALI
MİDE KANSERİ TANISI ALMIŞ HASTALARDA REZEKSİYON ÖNCESİ VE

SONRASINDA ALINAN BATIN İÇİ SİTOLOJİ SONUÇLARININ RETROSPEKTİF
KARŞILAŞTIRILMASI
DR. ALİ DORUK HACIOĞLU
DANIŞMAN
DOÇ. DR. TAYLAN ÖZGÜR SEZER
İZMİR
2021
ÖN SÖZ
Eğitimim boyunca hem cerrahi, hem hekimlik, hem de insani değerler açısından beni
yetiştiren; her birinden cerrahi ve hayata dair çok şey öğrendiğim başta Genel Cerrahi Anabilim
Dalı Başkanı Prof. Dr. Mustafa Korkut olmak üzere tüm değerli hocalarıma;
Asistanlığa başladığım ilk günden itibaren bir cerrah olarak yetişmemde katkısı büyük
olan; tezimin planlanması, uygulanması ve sonuçlanması aşamalarını fikirleri ve katkılarıyla
yöneten değerli hocam Doç. Dr. Taylan Özgür Sezer’e;
Usta – çırak ilişkisinin çok önemli olduğu cerrahi disiplinini hep çözüm odaklı ve
kucaklayıcı yaklaşımlarıyla bizlere aşılayan, yeri geldiğinde ustalık yeri geldiğinde ağabeylik
eden, desteklerini her zaman hissettiğim çok kıymetli uzmanlarıma;
Beraber nöbet tuttuğumuz, beraber öğrendiğimiz, sıkıntılara beraber göğüs gerip

beraber eğlendiğimiz, burada geçirdiğim zamanı daha değerli hale getiren tüm asistan
kardeşlerime;
Ege Üniversitesi Genel Cerrahi’yi benim için bir yuva haline getiren tüm hemşire,
yardımcı sağlık personeli ve idari personele;
Beni hayatlarının merkezine koyup fedakarca çabalayan, bu günlere getiren ve tüm

başarılarımın asıl sahipleri olan; annem, babam ve kardeşime;
Birlikte hayatı paylaşıp birlikte ölümden kaçtığım, tanıdığım en güçlü insan, kızımın
annesi, saygıdeğer eşim Özge Gürsel Hacıoğlu’ya
En içten teşekkürlerimi sunarım.
Dr. Ali Doruk Hacıoğlu
İzmir , 2021
İÇİNDEKİLER
İÇİNDEKİLER............................................................................................................ i
ÖZET ..........................................................................................................................iii
TABLOLAR LİSTESİ .............................................................................................. iv
ŞEKİLLER LİSTESİ ................................................................................................. v
KISALTMALAR LİSTESİ ...................................................................................... vi
1. GİRİŞ....................................................................................................................... 1
2. GENEL BİLGİLER ............................................................................................... 3
2. 1. Mide Embriyolojisi ......................................................................................... 3
2. 2. Mide Histolojisi ............................................................................................... 3
2. 2. 1. Tunika Mukoza....................................................................................... 4
2. 2. 2. Tunika Submukoza ................................................................................ 6
2. 2. 3. Tunika Muskularis ................................................................................. 6
2. 2. 4. Tunika Seroza ......................................................................................... 6
2. 3. Mide Anatomisi............................................................................................... 7
2. 4. Mide Kanseri................................................................................................. 10
2. 4. 1. Epidemiyoloji ........................................................................................ 10
2. 4. 2. Etiyoloji ................................................................................................. 11
2. 4. 3. Patoloji................................................................................................... 12
2. 4. 4. Sınıflama................................................................................................ 13
2. 4. 5. Cerrahi Tedavi ...................................................................................... 19
3. GEREÇ VE YÖNTEM ........................................................................................ 25
4. BULGULAR ......................................................................................................... 28
4. 1. Genel İstatistikler ve Malign Sitolojili Hastalar ile Benign Sitolojili

Hastaların Karşılaştırılması .............................................................................................. 28
4. 2. Preoperatif ve Postoperatif Sitoloji Sonuçlarının Ayrı Ayrı İncelenmesi

ve Karşılaştırılması ............................................................................................................. 35
i
5. TARTIŞMA .......................................................................................................... 39
6. SONUÇ VE ÖNERİLER ..................................................................................... 42
6. 1. Sonuçlar......................................................................................................... 42
6. 2. Eksiklikler ..................................................................................................... 43
6. 3. Öneriler ......................................................................................................... 44
7. KAYNAKLAR ...................................................................................................... 45
8. EKLER .................................................................................................................. 54
ii
ÖZET
Amaç: Mide kanseri cerrahisi esnasında periton yıkama sıvısı elde ederek sitolojik inceleme
yapmak tüm dünyada peritoneal yayılımı tespit etmek ve sağkalım hakkında fikir sahibi olmak
için kullanılmaktadır. Uyguladığımız rezeksiyon öncesi ve rezeksiyon sonrası 3 bölgeden
yıkama sıvısı alma yönteminin sonuçlarını restrospektif inceleyip risk faktörleri, rekürrens ve
mortalite açısından karşılaştırmayı amaçladık.
Gereç ve Yöntem: Eylül 2018 – Eylül 2020 tarihleri arasında elektif opere edilen mide kanserli
hastalar retrospektif taranmıştır. Operasyonda rezeksiyon öncesi ve rezeksiyon sonrası batın içi
sıvı örnekleri alınan 72 hastadan; batında asit bulunan, tümörün başka organları invaze ettiği,
peritonitis karsinomatoza ile uyumlu görünümü bulunan, uzak metastaz tespit edilen hastalar
çalışma dışı bırakıldı. Dışlama kriterleri sonrası 57 hasta çalışmaya dahil edilmiştir.
Bulgular: Preop ya da postop malign sitolojili hastalarda tümör çapının anlamlı olarak daha
büyük olduğu görüldü (66,67mm vs. 44,44mm) (p=0,006). 43,5mm’den büyük tümörlerde
sitoloji pozitifliği riskinin arttığı bulundu. Preop, postop ve tüm grupta pozitif sitolojili
hastalarda rekürrens daha çok görüldü (p=0,019). Preop malign sitolojili hastaların sağkalımı
preop benign sitolojili hastalara göre daha kötüdür (p=0,011). Lenfovasküler invazyon
pozitifliği, perinöral invazyon pozitifliği, T4 tümöre sahip olmak, evre 3 hastalık, malign lenf
nodu sayısının çokluğu ile preoperatif sitoloji pozitifliği arasında anlamlı ilişki bulundu
(p<0,05). Cinsiyet, yaş, operasyon türü, tümör lokalizasyonu ve lenf nodu metastazının sitoloji
pozitiflikleri ile ilişkisi anlamlı bulunmadı (p>0,05). En çok pelviste (%66), daha sonra sol üst
kadranda sitoloji pozitifliği görüldü.
Sonuç: Preoperatif pozitif sitoloji birçok değişken ile ilişkili bulunmuştur. Postoperatif pozitif
sitolojinin aynı değişkenler ile ilişkisi bulunamamıştır. Preop negatifken postop pozitifleşen
sitolojiler için net bir neden bulunamamıştır. Preop pozitiflikteki anlamlı ilişkiler nedeniyle sıvı
örneklerinin batın açıldıktan hemen sonra, tümör manipüle edilmeden önce alınması uygundur.
Eğer tek örnek alınacaksa pelvisten alınmalı, ikinci örnek alınacaksa sol üst kadrandan
alınmalıdır.
ANAHTAR KELİMELER: Mide tümörleri; Sitoloji; Peritoneal lavaj
iii
TABLOLAR LİSTESİ
Tablo 1. AJCC 2017 Sınıflamasında pTNM Değerlerine Göre Evreleme .............................. 14

Tablo 2. Mide Adenokarsinomu WHO Sınıflaması ve Laurén Sınıflamasındaki Karşılıkları 18
Tablo 3. Çalışmaya Dahil Edilen Hastaların Yaş İstatistikleri ................................................ 28
Tablo 4. Gastrektomi Türüne Göre Hasta Dağılımı ................................................................ 29
Tablo 5. Pozitif ve Negatif Sitolojili Hastalarda Çıkartılan ve Malign Lenf Nodu İstatistikleri
.................................................................................................................................................. 29
Tablo 6. Tüm Hastaların T Skoru ve N Skoru Dağılımları...................................................... 30
Tablo 7. Tüm Hastaların AJCC Evresine Göre Dağılımları .................................................... 31
Tablo 8. AJCC Evresine Göre Gruplandırılan Hastaların Sitoloji Pozitifliğine Göre Dağılımları
(ileri evreye karşı diğerleri) ...................................................................................................... 31
Tablo 9. Tüm Hastaların WHO Sınıflamasına Göre Patoloji Sonuçlarının Dağılımı.............. 32
Tablo 10. Tüm Hastaların WHO Sınıflamasına Göre Patoloji Sonuçlarının Dağılımı ........... 33
Tablo 11. Tüm Hastların Uzak Metastaz ve Rekürrens Zamanı İstatistikleri ......................... 34
Tablo 12. Tüm Hastaların Takip Süresi ve Ölüm Zamanı İstatistikleri................................... 35
Tablo 13. Tüm Hastaların Sitoloji Pozitifliğine Göre Dağılımı .............................................. 35
iv
ŞEKİLLER LİSTESİ
Şekil 1. Midenin bez yapıları ..................................................................................................... 5

Şekil 2. Midenin Histolojik Tabakaları ...................................................................................... 6
Şekil 3. Midenin Anatomik Bölümleri ....................................................................................... 7
Şekil 4. Midenin Arterleri .......................................................................................................... 9
Şekil 5. Özefagogastrik Bileşke Tümörlerinin Yeni AJCC Sınıflaması .................................. 15
Şekil 6. JGCA Tarafından Tanımlanan Lenf Nodu İstasyonları .............................................. 22
Şekil 7. Total Gastrektomide D1, D1+ ve D2 Diseksiyonda Çıkarılması Gereken Lenf Nodları
.................................................................................................................................................. 23
Şekil 8. Distal Gastrektomide D1, D1+ ve D2 Diseksiyonda Çıkarılması Gereken Lenf
Nodları ...................................................................................................................................... 23
Şekil 9. Proksimal Gastrektomide D1 ve D1+ Diseksiyonda Çıkarılması Gereken Lenf
Nodları ...................................................................................................................................... 24
Şekil 10. Malign Sitolojili Hastalarda Tümör Çapının ROC Eğrisi, Senstivite Spesifite
Değerleri ................................................................................................................................... 33
Şekil 11. Preoperatif Malign Sitolojili Hastaların ve Preoperatif Benign Sitolojili Hastaların
Sağkalım Analizi ...................................................................................................................... 36
v
KISALTMALAR LİSTESİ
APUD: Amine Precursor Uptake and Decarboxilation
EBV: Epstein Barr Virus
HDGC: Herediter Diffüz Gastrik Kanser
GAPPS: Midenin Proksimal Polipozu
FIGC: Familyal İntestinal Gastrik Kanser
FAP: Familyal Adenomatöz Polipozis
AJCC: American Joint Committee on Cancer
UICC: Union for International Cancer Control
TNM: Tümör, Lenf Nodu, Metastaz
EMK: Erken Mide Kanseri
WHO: Dünya Sağlık Örgütü
BT: Bilgisayarlı Tomografi
EUS: Endoskopik Ultrasonografi
NCCN: National Comprehensive Cancer Network
PK: Peritonitis Karsinomatoza
JGCA: The Japanese Gastric Cancer Association
HIPEC: Hyperthermic Intraperitoneal Chemoterapy
CEA: Karsinoembriyonik antijen
RT-PCR: Karsinoembriyonik antijen spesifik ters transkripsiyon-polimeraz zincir reaksiyonu
PREOP: Preoperatif
POSTOP: Postoperatif
vi
1. GİRİŞ
Mide kanseri dünya ve ülke çapında önemli bir hastalıktır. Yılda 1 milyondan fazla
tahmini yeni vaka ile mide kanseri dünya çapında en çok teşhis edilen beşinci, en ölümcül
üçüncü malignitedir. Tanı anında sıklıkla ileri evrede olması nedeniyle, mide kanserinden ölüm
oranı yüksektir. Globocan verilerine göre 2020 yılında tüm dünyada 1.089.103 mide kanseri
vakası tespit edilmiş ve mide kanserine bağlı 768.793 ölüm gerçekleşmiştir (1). Bu istatistik ile
mide kanseri kansere bağlı ölümlerin akciğer ve karaciğerden sonra üçüncü en sık sebebi haline
gelmiştir. Mide kanseri insidansı erkeklerde kadınlara oranla iki kat daha fazladır (2). Aynı
verilere göre Doğu Asya, Doğu Avrupa ve Güney Amerika'da mide kanseri insidans ve ölüm
oranlarının bariz şekilde daha fazla olduğu görülmüştür.
Metastatik olmayan mide kanserinin definitif tedavisi cerrahi rezeksiyon ve

perioperatif kemoterapi ya da kemoradyoterapidir (3) Metastatik ya da peritoneal yayılımı olan
mide kanseri için 5 yıllık sağkalım %5’in altındadır. Mide kanseri için tanı anında ve cerrahi
anında hastalığın peritoneal yayılım yapıp yapmadığını ortaya koymak, ya da hangi hastada
ileride yayılım yapacağını bilmek her zaman büyük bir problem olmuştur. Definitif cerrahi
öncesinde evreleme laparoskopisi yaparak ya da definitif cerrahi esnasında periton yıkama
sıvısı elde ederek sitolojik inceleme yapmak değişik ekoller tarafından tüm dünyada cerrahi
esnasındaki peritoneal yayılımı tespit etmek ve sağkalım hakkında fikir sahibi olmak için
kullanılmaktadır. Konvansiyonel yöntemle peritoneal sitolojisinin malign olduğu tespit edilen
hastalar, makroskopik olarak küratif cerrahi rezeksiyonlara girdikten sonra bile, yalnızca
aylarla sınırlı bir medyan sağkalım süresine sahiptir (3). Peritoneal yayılım ve sitoloji pozitifliği
hakkında bir çok kesin bilgi ve bir çok varsayım olmasına rağmen hala tüm dünyada geçerli bir
algoritma üretilmiş değildir ve peritoneal lavaj sitolojisi pozitif olan hastaların tedavinin hangi
basamağına koyulacağı ile ilgili kesin bir yargı yoktur.
Peritoneal lavaj sıvısının konvansiyonel sitolojik teşhisi basitçe Papanicolaou ve

Hematoksilen – Eozin ile boyanmış slaytların mikroskobik gözlemini içerir ve çoğu kurumda
yapılabilen bir tetkiktir. Perioperatif alınan peritoneal lavaj sitolojisi ile ilgili bir çok çalışma
yapılmıştır ve bakıldığında hepsinde değişik cerrahi tekniklerle sitolojisi sıvısı alınmıştır,
sonuçlar da homojen değildir.
Mide kanserinde perioperatif peritoneal lavaj sitolojsinin alınma zamanı ve sayısını

optimize etme amaçlı bir girişim olarak bir süredir açık operasyonlarımızda batın açıldıktan
1
sonra sırasıyla sol üst kadran, sağ üst kadran ve pelvis olmak üzere 3 kadrandan ayrı ayrı lavaj
sitolojisi alıp, operasyon tamamlanıp batın kapatılmadan hemen önce bu işlemi aynı sırayla
tekrarlamaktayız. Hem tanı ve cerrahi esnasında metastazı bulunmayan hastaların mikroskobik
peritoneal yayılımını tespit etmek, prognozlarını görmek, konvansiyonel sitoloji pozitifliğinin
diğer bağımsız değişkenler ile nasıl etkileştiğini incelemek; hem de preoperatif elde edilen batın
sitolojileri ile postoperatif elde edilen batın sitolojilerini karşılaştırıp literatüre olası bir katkı
sağlama amacı ile yukarıda bahsedilen peritoneal lavaj sitolojisi tekniğinin uygulandığı
hastaları geçmişe dönük tarayarak bu çalışmayı yapmayı hedefledik.
2
2. GENEL BİLGİLER
2. 1. Mide Embriyolojisi
Fetal hayatın 3. - 4. Haftalarında solunum sistemi, özefagus, mide, duodenumun
proksimal kısmı, karaciğer, pankreas ve safra kesesi ön bağırsaktan gelişir.
Mide, embriyolojik hayatın 4. haftasında ön bağırsakta füziform bir dilatasyon olarak

görünür. Gelişen mide longitidunal eksende saat yönünde 90° rotasyon yapar. Rotasyon,
midenin sol tarafının öne, sağ tarafının arkaya bakmasına neden olur. Ek olarak, bu dönme
sırasında, midenin orijinal arka duvarı, ön duvara göre daha hızlı büyür; böylelikle küçük
kurvatur ve büyük kurvatur oluşur. Rotasyondan önce, midenin sefalik ve kaudal uçları ortada
yer alır, ancak daha fazla büyüme sırasında mide ön-arka eksen etrafında döner. Böylece,
kaudal pilorik kısım sağa ve yukarı doğru hareket eder ve sefalik veya kardiya kısmı sola ve
hafifçe aşağı doğru hareket eder. Gelişimin 14. Haftasında büyük kurvatur, küçük kurvatur,
fundus, korpus ve pilor gibi anatomik özellikler fetüste şekillenmiştir (4). Fetüs amniyotik
sıvıyı yuttukça midenin çapı artar. Gelişimin 20. haftasında insan fetüslerinin makroskopik ve
mikroskobik özellikleri yenidoğanlarınkine benzer (5).
Aslında, gelişimin 32-34. Haftasında, mukoza, submukoza, muskularis ve seroza dahil

tüm katmanlar, yetişkin midesine giderek daha fazla benzer hale gelir (6). Midede hücre
diferensiasyonu erken dönemden geç fetal döneme kadar devam eder. Yutulan amniyotik
sıvının hücre proliferasyonunu ve farklılaşmasını da etkilediği öne sürülmüştür (7). 10. Hafta
civarı pilor ve kardiyada pariyetal hücreler gözlenmeye başlanır. 11. haftada intrensek faktör
ortaya çıkar ve pariyetal hücre sayısı da arttıkça miktarı artar. asit salgısı ise ancak 32. haftada
oluşur.
2. 2. Mide Histolojisi
Mide, gıdaları sindiren ve hormon salgılayan hem ekzokrin hem de endokrin bir
organdır. Histolojik olarak kardia, fundus, korpus ve pilor olmak üzere dört kısımda incelenir.
Fakat korpus bölümü ve fundus bölümü mikroskopik olarak aynı olduğundan histolojik olarak
üç bölge ayırt edilebilir. Mide histolojik olarak içten dışa doğru tunika mukoza, tunika
submukoza, tunika muskularis ve tunika seroza olmak üzere 4 tabakadan meydana gelir.
3
2. 2. 1. Tunika Mukoza
Midenin mukoza ve submukozasında bir çok adet plika gastrika (ruga) adında kalın
plikalar oluşur. Bu plikalar midenin uzun eksenine paralel olarak uzanırlar ve mide besinlerle
dolu olduğunda bu kıvrımlar yassılaşır. Midenin her bölümü için ayrı karakteristik bir yapı
gösteren dallanmış tubuler bezler mide çukurcuklarına açılır (8). Mide mukozası üç bölümde
incelenir; lamina epitelyalis, lamina propria ve lamina muskularis mukoza.
2. 2. 1. 1. Lamina Epitelyalis
Bu tabakanın yüzeyi ve gastrik çukurcukları örten epitel tek sıralı prizmatik epiteldir ve
hücreler mukus salgılar. Salgılanan mukus kalın bir tabaka oluşturarak hücreleri mide
tarafından salgılanan kuvvetli asidin etkisinden korur (8). Mukoid bezler midede hangi
bölümde bulunuyorlarsa oranın ismini alırlar.
Kardia bezleri “amine precursor uptake and decarboxilation” (APUD) hicreleri içerir.
Fundus ve korpus bezlerinin birkaç tanesi birleşip gastrik çukurcukların dibine açılırlar.
Her bir bez üç bölümden oluşur; istmus, boyun ve taban. Boyunda müköz boyun hücreleri,
parietal hücreler, kök hücreleri bulunur. Tabanda esas (zimojen) hücreler, parietal (oksintik)
hücreler ve endokrin hücreler bulunur.
Pilor bezleri kardia bezlerine benzemektedir, lizozim ve mukus salgılarlar. Gastrik

bezlerin parietal hücrelerinden asit salgılanmasını uyaran gastrini salgılayan gastrin (G)
hücreleri pilor bezlerinin müköz hücrelerinin arasında bulunur. Diğer enteroendokrin hücreler
(D hücreleri) gastrin dahil diğer hormonların salgısını inhibe eden somatostatin salgılar (8).
Gastrik bezlerdeki hücreleri teker teker ele alacak olursak;
-Müköz boyun hücreleri: Yüzey epitelindeki müköz hücrelerden daha az alkali natürde
ve glikozaminoglikan içeren mukus sekrete ederler. Yüzey epiteli müköz hücrelerinden daha
kısa boydadırlar. Nükleusları daha yuvarlaktır ve apikal sekretuar granüllere sahiplerdir.
-Kök hücreleri (Farklılaşmamış Hücreler): Alçak boylu prizmatik natürde olan bu

hücreler müköz boyun hücreleri, parietal, esas ve enteroendokrin hücrelere farklılaşırlar (9).
-Parietal (okzintik) Hücreler: Parietal hücreler gastrik bezlerin üst kısmında bulunurlar.
Hidroklorik asit, Potasyum klorür, İntrensek Faktör salgılarlar. Bol miktarda mitokondri ihtiva
ederler. Karbonik anhidraz bu hücrelerde bol miktarda bulunur. Mide mukozasından salgılanan
gastrin bu hücrelerden hidroklorik asit salgılanmasını uyarır. Yine parietal hücrelerden
4
salgılanan İntrensek Faktör B12 vitamini ile kompleks yaparak B12 vitaminin ileum tarafından
emilmesini sağlar.
-Esas (zimojen) Hücreler: Gastrik bezlerin alt tarafında fazladırlar. Hücrelerin

çoğunluğunu oluştururlar. Chief hücre ismiyle de anılırlar. Pepsinojen ve gastrik lipaz
salınımından sorumludurlar. Bazofilik hücrelerdir.
-Enteroendokrin Hücreler: Gastrin salgılayarak parietal hücrelerden HCl salınımını

uyarırlar.
Şekil 1. Midenin bez yapıları
2. 2. 1. 2. Lamina Propria
Gastrik bezler ile Lamina Muskularis Mukoza arasını dolduran alandır. Gevşek bağ
dokusu yapısındadır. Kollajen, retiküler ve az miktarda elastik lifler içerir. Lamina propriada
lenfositler ve eozinofil hücreler bolca bulunur. Kapillerler ve lenfatikler de burada bulunur.
5
2. 2. 1. 3. Lamina Muskularis Mukoza
Lamina propriadaki bezlerin arasına da uzanan lifleri bulunan ince düz kas tabakasıdır.
Bu uzantılar bezlerin boşaltımının kolaylaşmasını sağlar.
2. 2. 2. Tunika Submukoza
Submukoza, gevşek bir kollajenöz bağ dokusundan oluşur. Bu tabaka oldukça
vaskülarizedir ve submukozal sinir pleksusu içerir (Meissner pleksusu). Bu pleksus esas olarak
glandüler sekresyonun kontrolünden sorumlu otonomik enterik sinir sisteminin bir parçasıdır.
2. 2. 3. Tunika Muskularis
Dışta longitidunal, ortada sirküler, içte oblik olmak üzere 3 tabakadan oluşan kas
tabakasıdır. Ortadaki sirküler lifler midenin pilor bölgesinde kalınlaşarak pilorik sfinkteri
meydana getirirler. Pilor sfinkteri mideden duodenuma besin geçişi açısından çok kritik bir
kapıdır.
2. 2. 4. Tunika Seroza
Mide histolojik tabakalarının en dışta olanıdır. İnce gevşek bağ dokusu yapısına sahip
olan bu tabaka hemen dışından mezotelyum ile örtülüdür.
Şekil 2. Midenin Histolojik Tabakaları

6
2. 3. Mide Anatomisi
Mide sindirim sisteminin abdomen içindeki ilk parçasıdır ve en geniş kısmıdır, sindirim
için önemli bir organdır (10). İntraperitoneal boşlukta sol üst kadranda epigastrik bölge, sol
hipokondriyal bölge ve umblikal bölgede bulunur. Ağızdan anüse kadar bir kanal şeklinde
uzanan sindirim sistemi hiyerarşisinde, midenin öncesinde özefagus vardır, ardından ise ince
bağırsağın ilk kısmı olan duodenum gelmektedir. Yiyecek tutma kapasitesine izin veren geniş,
kaslı ve içi boş bir organdır. Anterior ve posterior olmak üzere iki yüzü bulunur. Büyük kurvatur
ve küçük kurvatur olmak üzere iki kenarı vardır. Kardia, fundus, korpus, antrum ve pilor olmak
üzere 5 ana bölgeden oluşur. Midenin özefagus ile birleştiği kısmı kardiya olarak
adlandırılır.kardiya ve özefagus bileşkesinde anatomik olarak var olmayan ama fonksiyonel
olarak bulunan alt özefagus sfinkteri (gastroözefageal sfinkter) bulunur. Kardiyanın sol üst
kısmına denk gelen ve gastroözefageal bileşkeden çekilen hayali transvers çizginin üstünde
kalan kısmına fundus denir. Fundus ve gastroözefageal sfinkterin sol tarafının birleşim yerine
his açısı denir. Gastroözefageal bileşkeden geçen horizontal planda fundusun alt
komşuluğundaki kısım korpustur. Korpusun medialindeki kenara küçük kurvatur, lateralindeki
kenara büyük kurvatur denir. Küçük kurvaturun sağa doğru yaptığı ani dönüşe incisura
angularis denir ve bu hizadan itibaren korpus yerini antruma bırakır. Antrum ve duodenum
arasındaki bağlantıya pilor denir ve burada pilorik sfinkter vardır.
Alt özefageal sfinkter istirahat halinde kapalı durumdadır ve midedeki içeriğin

özefagusa geçişini engeller. Peristaltizm ile açılarak özefagustan gelen besin ve salgının mideye
alınımını sağlar. Pilorik sfinkter duodenumdaki içeriğin mideye geri kaçmasını engeller ve
mide içeriğinin midedeki optimal bekleme süresinin ardından duodenuma geçişinden
sorumludur.
Şekil 3. Midenin Anatomik Bölümleri
7
Mideyi yerinde tutan en önemli yapı özefagustur. Ayrıca periton tarafından oluşturulan
gastrohepatik, gastrosplenik, hepatoduodenal, gastrokolik ligamanlar da midenin
stablizasyonunda önemli bir yere sahiptir. Karaciğeri önden ve arkadan örten viseral periton
yaprakları sol tarafta birleşerek mideye doğru hepatogastrik ligamanı oluşturur. Mide üzerinde
periton tekrar iki yaprağa ayrılır. Ön yaprak midenin önünü, arka yaprak midenin arkasını örter.
Mide sol tarafında iki yaprak tekrar birleşir. Kardiya bölgesini örten periton yaprağı diyaframa
doğru gider yapışır, bu ligamana gastrofrenik ligaman adı verilir. Büyük kurvaturun kraniyal
kısmındaki periton dalağa uzanır ve gastrosplenik ligamanı oluşturur. Büyük kurvaturun kaudal
kısmındaki periton transvers kolona uzanır ve yapışır, buna da gastrokolik ligaman adı verilir.
Transvers kolonu saran periton yaprakları aşağı doğru serbestçe ilerleyerek büyük omentumu
meydana getirir (11).
Mide, oldukça hareketli ve gerilebilir bir alan olması, yüksek metabolik hızlarda çalışan
5 farklı hücre tipinden oluşması ve hızlı peristaltizmi kolaylaştırmak için çok sayıda kas
katmanına sahip olması nedeniyle zengin kan kaynağı gerektiren bir organdır.
Doğrudan aorttan anterior dallara ayrılan çölyak trunkus, ana arteryel kan kaynağını
sağlar. Çölyak trunkus, ana hepatik arter, splenik arter ve sol gastrik arter olmak üzere 3 ana
dala ayrılır.
Midenin küçük kurvatur tarafının proksimali sol gastrik arterin desendan bir dalı
tarafından beslenir, sol gastrik arterin asendan dalı distal özefagusa kadar uzanır. Sol gastrik
arterden %20-30 oranında sol hepatik arter çıkabilmektedir, midenin ve karaciğerin cerrahi
anatomi için çok değerli bir bilgidir.
Ana hepatik arter, gastroduodenal arteri verdikten sonra arteria hepatika propria ismini
alır ve hemen sonrasında sağ gastrik arter dalını verir. Sağ gastrik arter küçük kurvatur boyunca
sağdan sola doğru dallar vererek ilerler, piloru besler, sonrasında sol gastrik arter dallarıyla
anastomozlar yaparak biter.
Sağ gastroepiploik arter, gastroduodenal arterin bir dalıdır. Midenin büyük

kurvaturunun (ve omentumun) sağ tarafını besler.
Sol gastroepiploik arter, splenik arterden çıkar ve büyük kurvaturun sol tarafını ve
omentumu besler.
8
Kısa gastrik arterler ayrıca splenik arterin dallarıdır ve büyük kurvaturun sol tarafının
üst kısmını beslerler. Sol gastroepiploik arterin dalı ve inferior frenik arter ile anastomoz
yaparlar.
Splenik arterden köken alan ve mide posterioruna giden, her 10 kişiden 1’inde görülen
posterior gastrik arter de bulunabilir.
Midenin venleri, arterleriyle aynı şemada dağılır. Sol gastrik ven (koroner ven) ve sağ
gastrik ven genelde portal vene dökülür fakat nadiren koroner ven süperior mezenterik vene ya
da splenik vene drene olabilir (12). Sağ gastroepiploik ven süperior mezenterik vene, sol
gastroepiploik ven ise splenik vene dökülür.
Mide kanlanmasının ve venöz drenajının bu denli iyi olmasının klinik önemi çoktur.
Özefagus varis dekompresyonu amacıyla splenik ven ve sol renal ven arasında uygulanabilecek
splenorenal şantlar buna örnektir. Midenin 4 büyük arterinden herhangi ikisi bağlanabilir.
Özefagus cerrahisinde mide kondüiti oluşturmak için sağ gastrik arter ve sağ gastroepiploik
arter üzerinden pedikül oluşturarak mide mobilizasyonunun sağlanması da buna örnektir (12).
Şekil 4. Midenin Arterleri
Genellenecek olursa mide lenfatikleri arterio-venöz anatomiyle paralel seyrederler.

Mide geniş bir lenfatik ağa sahiptir. Mukozadan başlayan lenfatik ağ, mide dışına çıktıktan
sonra en yakın arter trasesini takip ederek çölyak pleksusa ulaşır. Antrumun küçük kurvatura
bakan kısmı sağ gastrik ve pilorik lenf nodlarına drene olur. Antrumun büyük kurvatura bakan
9
kısmı sağ gastroepiploik lenf bezlerine drene olur. Korpusun büyük kurvatur tarafı sol
gastroepiploik ve/veya splenik lenf nodlarına drene olur. Korpusun küçük kurvatura bakan
kısmı sol gastrik lenf nodlarına drene olur.
Mide lenfatik drenajında nihai hedef çölyak lenf nodlarıdır. Geniş lenfatik ağın
oluşturduğu anastomozlar nedeniyle lenf nodu metastazlarının çıkacağı bölge ekseriyetle
tahmin edilemez. Bu tahmin edilemezlik ve lenfatik ağın karışıklığı, mide kanseri cerrahisinde
lenfadenektominin önemini anlamamızdaki ana faktördür.
2. 4. Mide Kanseri
2. 4. 1. Epidemiyoloji
Mide kanseri dünya çapında önemli bir hastalıktır. Yılda 1 milyondan fazla tahmini yeni
vaka ile mide kanseri dünya çapında en çok teşhis edilen beşinci, en ölümcül üçüncü
malignitedir. Tanı anında sıklıkla ileri evrede olması nedeniyle, mide kanserinden ölüm oranı
yüksektir ve 2018'de dünya genelinde 784.000 ölümle kansere bağlı ölümlerin üçüncü en
yaygın nedeni haline gelmiştir. Mide kanseri insidansı erkeklerde kadınlara oranla iki kat daha
fazladır (13).
Mide kanserinde insidans dünyada homojenite göstermemektedir. Doğu Asya, Doğu

Avrupa ve Güney Amerika'da mide kanseri insidans ve ölüm oranlarının bariz şekilde daha
fazla olduğu görülmüştür.
Mide kanseri insidansı ve ölüm oranlarında tüm dünyada bir düşüş yaşanmaktadır (14).
Ekonomik gelişmelere bağlı gelişen yaşam koşullarına nedeniyle mide kanserinin en önemli
sebebi olan Helicobacter pylori insidansının azalması, bu düşüşün ana sebebidir (15). Ama
toplumların yaş ortalamasının artması nedeniyle gelecekte daha çok mide kanseri görüleceği
öngörülebilir. Japonya ve Kore gibi yüksek insidans bölgelerinde uygulanan tarama
programlarının başarısı da mide kanseri insidansının gerilemesinde etkili olmuştur (16). Yüksek
gelirli ülkelerdeki genç nüfusta gözlemlenen mide kanseri artışı, mide kanseri hastalık riski ve
epidemiyolojisinde bir değişiklik olduğunu göstermektedir ve bu konu önümüzdeki yılların
gözde araştırma konularından biri olacaktır (17).
Mide kanseri denince akla, tüm mide malignitelerinin %95’ini oluşturan adenokarsinom
gelmektedir. Bizim çalışmamızda da mide adenokanseri irdelenmiştir.
10
2. 4. 2. Etiyoloji
Mide kanseri, etiyolojisinde genetik ve çevresel sebeplerin rol aldığı multifaktöriyel bir
hastalıktır (18).
2. 4. 2. 1. Çevresel Faktörler
Mide kanseri, pernisiyöz anemisi bulunan, kan grubu A olan ve ailede mide kanseri
öyküsü bulunanlarda daha sık görülür. Çevresel faktörler hastalığın diffüz tipinden çok
intestinal tipi ile ilişkilendirilmiştir (12).
H. pylori enfeksiyonu, kardiya dışı mide kanseri için en iyi tanımlanmış risk faktörüdür.
Mide mukozasının kronik enfeksiyonu, atrofik gastrit ve intestinal metaplaziden aşamalı
ilerlemeye yol açar (19). H. pylori ile enfekte olan popülasyonun çoğunluğu asemptomatik
kalır. H. pylori enfeksiyonuna bağlı mide kanseri, bakteriyel virülans, konakçıların genetik
polimorfizmi ve çevresel faktörlerle ilişkilidir (20). Kronik H. Pylori enfeksiyonu bulunan
hastalarda mide kanseri riski üç kat artar (12). Güncel önerilere göre, H. pylori'nin mide
kanserinden korunma amaçlı eradikasyonu şu risk gruplarında yapılmalıdır: pan-gastrit ve
korpus baskın gastrit sahibi olanlar, mide kanserli hastaların birinci derece akrabaları ve mide
neoplazisi öyküsü olanlar (21). Ancak distal mide kanserinin aksine, gastroözofageal reflü
hastalığı ile proksimal (kardia tipi) mide kanseri arasında pozitif bir ilişki gösterilmiştir (22).
Non-kardiya mide kanseri için H. pylori dışındaki risk faktörleri ileri yaş, düşük sosyo-
ekonomik durum, sigara içimi, alkol tüketimi, ailevi yatkınlık, geçirilmiş mide ameliyatı,
pernisiyöz anemi ve yüksek risk altındaki bir popülasyonda yaşamaktır (23).
Mide kanseri klasik olarak salamura, tuzlu, tütsülü ve nitrat içerikli gıdalarla beslenen
popülasyonlarda daha sık görülür. Bu tür gıda alımı H. pylori enfeksiyonu riskini artırır ve
ayrıca mide kanserinin gelişimini teşvik etmek için sinerjik olarak hareket edebilir. Bu nedenle,
daha az tuz ve tuzlu gıda alımını içeren diyet değişikliği, mide kanserini önlemek için olası bir
stratejidir. Mide kanseri riski, yüksek meyve ve sebze alımıyla azaltılabilir (24).
Gastrik kanserlerin %18’i sigara içimi ile ilişkili bulunmuştur (25).
Distal mide kanseri riski, düşük sosyoekonomik statüye sahip popülasyonlarda yaklaşık
iki kat artmaktadır (26). Aksine, proksimal mide kanserleri daha yüksek sosyoekonomik sınıfla
ilişkilendirilmiştir (27).
Dünya çapında mide kanserlerinin yüzde 5 ila 10'unun EBV ile ilişkili olduğu tahmin
edilmektedir (28,29). EBV ile ilişkili mide kanserleri, bu genlerin ekspresyonunu susturan
11
çeşitli kanserle ilişkili genlerin promoter bölgesinin DNA metilasyonu ile karakterize edilir
(30).
İlk ameliyatın nedenine ve rekonstrüksiyon türüne bağlı olarak; mide ameliyatından

sonra zamanla artan bir mide kanseri riski vardır (31). İlk mide cerrahisi ile remnant mide
kanserinin gelişimi arasındaki zaman aralığı, eğer ilk ameliyat benign hastalık için yapılmışsa
ve mide rekonstrüksiyonu Billroth I prosedürü ise daha uzundur; eğer malign hastalık için
yapılmışsa veya Billroth II rekonstrüksiyon uygulanmışsa daha kısadır (32).
2. 4. 2. 2. Genetik Faktörler
Mide kanserlerinin çoğu sporadik olmasına rağmen, bazı ailelerde kümelenmesi durumu
vakaların yaklaşık yüzde 10'unda görülür. Gerçekten kalıtsal (herediter) mide kanseri, mide
kanserinin küresel kütlesinin yüzde 1 ila 3'ünü oluşturur. Herediter mide kanseri üç ana
sendromu içerir: Herediter Diffüz Gastrik Kanser (HDGC), Gastrik Adenokarsinom ve Midenin
Proksimal Polipozu (GAPPS) ve Familyal İntestinal Gastrik Kanser (FIGC). Bu ailelerde mide
kanserine yakalanma riski yüksektir, ancak yalnızca HDGC genetik olarak açıklanmaktadır
(33).
Mide kanseri ayrıca, Lynch sendromu (herediter non polipozis kolorektal kanser),
Familyal Adenomatöz Polipozis (FAP), Li-Fraumeni sendromu, Peutz-Jeghers sendromu,
Juvenil Polipozis, herediter meme ve over kanseri sendromu dahil olmak üzere bazı diğer
kalıtsal kanser sendromları ile bağlantılı olarak tanımlanmıştır, ancak bunların hepsi de mide
kanserinin oldukça nadir görülen nedenleridir.
2. 4. 3. Patoloji
H. pylori enfeksiyonu genellikle bebeklik veya erken çocukluk döneminde başlarken,
uzun bir gecikme süresi vardır ve kanserler klinik olarak dört veya daha fazla dekad sonra teşhis
edilir. Bu periyot sırasında, ardışık histopatolojik aşamalardan oluşan bir "kaskad" ile temsil
edilen uzun bir kanser öncesi süreç gerçekleşir: kronik aktif nonatrofik gastrit, multifokal
atrofik gastrit, intestinal metaplazi (komplet, daha sonra inkomplet), gastrik displazi ve invaziv
karsinom (34).
Nonatrofik gastrit: Kronik H. pylori enfeksiyonunun ilk aşaması. Antrumda baskın olan
ve lenfositlerin, makrofajların ve plazma hücrelerinin yoğun, bant benzeri infiltrasyonu ile
karakterize olan atrofik olmayan bir gastrittir. Hastaların bir alt grubunda, intestinal metaplazili
atrofi gelişecek ve adenokarsinom ile sonuçlanabilecek bir dizi olay başlayacaktır. Büyük çaplı
12
kohort çalışmalarda atrofik gastrit / intestinal neoplaziye ilerleme oranı yüzde 0,1 ila 0,9'dur
(35).
Atrofik gastrit: Orijinal mide gland yapılarının multifokal kaybı ile karakterize, ileri bir
aşamadır. Çoğu hastada aktif gastrit gland kaybına yol açmaz. Ancak gerçekleştiğinde, H.
pylori ile ilişkili preneoplastik kaskadın ilk histopatolojik lezyonudur.
İntestinal metaplazi: Mide mukozasını içeren multifokal atrofiyi, intestinal fenotip

oluşturan glandların gelişimi izleyebilir. İntestinal metaplazide nötr bir pH'a sahip orijinal mide
müsinleri, siyalik veya sülfatlanmış olabilen asit müsinlerle değişmiştir (36). Mikroskobik
görüntüsü itibariyle 3 tipe ayrılır: Tip I intestinal metaplazi (komplet), Tip II intestinal
metaplazi (inkomplet), Tip III intestinal metaplazi (inkomplet).
H. pylori ile enfekte insanların yaklaşık %1'inde intestinal metaplazi ve hipo- veya
aklorhidri ile birlikte multifokal gastrik atrofili korpus dominant gastrit gelişir. Mide pH'ındaki
yükselmenin bir sonucu olarak doğal bir sonuç olarak florada değişiklik görülür. Mide,
kanserojen nitrozaminlerin oluşumundan sorumlu anaerobik bakteriler tarafından kolonize
edilir (37,38).
Gastrik Displazi: Gastrik displazi, mide adenokarsinomunun doğrudan bir öncülüdür.

Sitolojik ve mimari özelliklerle tanımlanan neoplastik bir lezyondur ve bazal membranla
sınırlıdır. American Joint Committee on Cancer [AJCC] tümör, nod, metastaz [TNM] evreleme
kriterlerine göre Tis veya karsinoma in situ olarak evrelendirilir. Endoskopik olarak düz,
polipoid veya depresif bir lezyon olarak ortaya çıkabilir (39). Hastaların ortalama yaşı gastrik
adenokarsinom sahiplerine göre bir dekat daha azdır (61 yaş vs 70 yaş) (40). WHO tarafından
düşük dereceli displazi ve yüksek dereceli displazi olarak iki şekilde sınıflandırılır (19). Yüksek
dereceli displazi tespit edildiğinde doğuda ve batıda genelde endoskopik rezeksiyon
önerilmektedir çünkü yüksek dereceli displazi rezeksiyon materyalinin içinde invaziv odaklar
görülebilmektedir (41). Yüksek dereceli displazinin malign adenokarsinoma dönüşme hızı 4 yıl
içinde %60 – 85 gibi yüksek bir orandadır (42). Gastrik displazi en sık antrum bölgesinde
görülür. Batı toplumlarında %0,5 - 3,75 arasında görülürken Kolombiya ve Çin gibi yüksek
insidanslı ülkelerde oran %9 – 20‘ye çıkmaktadır (43).
2. 4. 4. Sınıflama
Mide kanserleri; anatomik konum, hastalık kapsamı, histomorfolojik görünüm ve
moleküler alt tipler dahil olmak üzere çeşitli şekillerde sınıflandırılmıştır.
13
2. 4. 4. 1. Anatomik Sınıflama
American Joint Committee on Cancer (AJCC)/Union for International Cancer Control
(UICC) ‘nin tümör, lenf nodu, metastaz (TNM) sınıflandırma ve evreleme sistemleri mide
kanserleri için evrensel olarak kullanılmaktadır .
Tablo 1. AJCC 2017 Sınıflamasında pTNM Değerlerine Göre Evreleme
AJCC evreleme sınıflandırmasının en son (2017, sekizinci baskı) revizyonunda (44),

özefagogastrik bileşkeye uzanan mide tümörlerinden merkezi özefagogastrik bileşkeye 2 cm ya
da daha yakın mesafede olanlar özefagus kanseri olarak sınıflanmıştır (Şekil 5). Bunun tam tersi
olarak orta noktası özefagogastrik bileşkeye 2 cm’den daha uzak olan tümörler özefagogastrik
bileşkeyi içerseler bile mide kanseri olarak sınıflandırılırlar (Şekil 5). Özefagogastrik bileşkeye
uzanmayan tüm kardiya tümörleri mide kanseri olarak sınıflandırılır . Siewert sınıflaması
14
gastroözefajiyal bileşkeye sirayet eden tümörleri üç gruba ayırır. Siewert tip 1 tümörler
özefagusun intestinal metaplazi alanından köken alır ve gastroözefajiyal bileşkeye yukarıdan
uzanır. Siewert tip 2 tümörler gastroözefajiyal bileşkeden direkt köken alır. Siewert tip 3
tümörler mide mukozasından köken alır ve gastroözefajiyal bileşkeye alttan uzanır. Siewert tip
3 tümörlerin kötü prognozlu büyük lezyonlar olduğu gösterilmiştir.
Şekil 5. Özefagogastrik Bileşke Tümörlerinin Yeni AJCC Sınıflaması
Tümör yerleşimi, özellikle özofagogastrik bileşkede prognoz ve tedavi kılavuzluğu için

büyük önem taşır (45).
Mide kanseri komşu organlara direkt invazyon, uzak metastaz veya peritoneal saçılma
yoluyla yayılabilir. Mide içindeki primer odağa bağlı olarak, serozanın penetrasyonu doğrudan
pankreas, karaciğer, dalak, transvers kolon ve/veya omentuma yayılmasına neden olabilir ve
sıklıkla erken transperitoneal yayılıma yol açar (46). Hematojen yolla yayılma portal ven
mikrodallarının invazyonundan kaynaklanır ve en sık etkilenen organ karaciğerdir. Bunu
akciğer ve ardından periton izler. Genel olarak, bez yapısı oluşturan (yani, tübüler, papiller,
müsinöz) karsinomların hematojen yayılma yoluyla karaciğer metastazlarına yol açma olasılığı
daha yüksekken, az koheziv karsinomların, bez yapısı oluşturan karsinomlara göre peritona
yayılması daha olasıdır. Genç hastalarda periton tutulumu da daha yaygındır. Dünya Sağlık
Örgütü (WHO) az koheziv (Lauren diffüz tip) kanserler mide duvarını invaze etme
eğilimindedir, bazen alt özefagusa veya duodenuma submukozal veya subserozal yollardan
veya submukozal lenfatikler yoluyla uzanır. Bazen, mide duvarının geniş bir bölgesi, hatta
midenin tamamı büyük ölçüde infiltre olur ve bu da "linitis plastica" ya da “matara mide” olarak
15
adlandırılan sert, kalınlaşmış bir mide ile sonuçlanır. Bilateral masif over tutulumu (Krukenberg
tümörü), transperitoneal veya hematojen metastaz kaynaklı olabilir.
Lenfatik ve vasküler invazyon mide kanserinde kötü prognoz demektir. Lenf noduna
metastaz yapmış hastalığın insidansı, tümör invazyonunun derinliği ile artar ve histolojik tipe
bakılmaksızın eşit sıklıkta ortaya çıkar. Dağılım, tümörün bulunduğu yere göre değişir (47).
Patolojik evrelemenin doğruluğu, incelenen bölgesel lenf nodlarının sayısı ve bunların kanser
odağına göre anatomik konumları ile orantılıdır.
2. 4. 4. 2. Erken ve İleri Mide kanseri

2. 4. 4. 2. 1. Erken Mide Kanseri
Erken mide kanseri (EMK) kavramı 1962'de Japonya'da ortaya çıktı. EMK ameliyatla
başarılı bir şekilde tedavi edilebilen bir neoplazm olarak tanımlandı. EMK artık daha spesifik
olarak, lenf nodu metastazından bağımsız olarak mukoza veya submukozayla sınırlı bir
adenokarsinom olarak tanımlanmaktadır (T1, herhangi N). Bu kanserler, mide kanserinin daha
ileri aşamalarından önemli ölçüde daha iyi prognoza (5 yıllık sağkalım oranı yaklaşık %90)
sahiptir.
EMK hastalarında çok az da olsa lenf nodu metastazı görülmektedir (48). Lenf nodu
metastazının varlığı EMK hastlarının tedavi şemasına iki şekilde etki eder. Birincisi lenf nodu
metastazı şüphesi varlığında endoskopik rezeksiyon yerine cerrahi yolla gastrektomi ve
lenfadenektomi uygulanır. Eğer spesmenin nihai patoloji sonucunda lenf nodu metastazı varsa
bu hastalar adjuvan kemoterapi alırlar.
EMK endoskopik görünüm itibariyle 3 gruba ayrılır (Paris endoskopik klasifikasyonu).

EMK mümkünse endoskopik rezeksiyon ile tedavi edilmektedir. Lenf nodu metastazı şüphesi
taşımayan EMK için endoskopik rezektabilite kriterleri şöyledir:
 Yüksek ‘anblok rezeksiyon’ ihtimali

 Tümör histolojisi
o Diferansiye adenokarsinom
o Venöz ve lenfatik invazyon yokluğu
 Tümör boyutu ve morfolojisi
o Çapı 20 mm’den küçük, ülsere olmayan tümör
o Çapı 10 mm’den küçük Paris klasifikasyonunda tip IIb ve IIc tümör
16
Gastrektomi, preoperatif evreleme değerlendirmesi sırasında tespit edilen veya yüksek
oranda şüphelenilen lenf nodu tutulumu olan EMK’li hastalar ve endoskopik rezeksiyon için
standart kriterleri karşılamayan diğer hastalar için uygundur.
2. 4. 4. 2. 2. İleri Mide Kanseri

İleri, gelişmiş (advanced) mide kanserleri çeşitli dış görünümler sergileyebilir.
Bormann'ın sınıflandırması mide kanserini dört farklı morfolojik türe ayırır: polipoid (tip 1),
fungatif (tip 2), ülsere (tip 3) ve yaygın infiltratif (tip 4) (49).
Ülsere tümörler, sınırlarının yüksekliği ve düzensizliği, çevre mukozasının kalınlaşmış,

düzensiz, endure olmaları nedeniyle iyi huylu ülserlerden farklı görünümdedirler. Ülser tabanı
nekrotik, tüylü ve genellikle nodülerdir. Kraterden yayılan mukozal kıvrımlar düzensizdir,
kalınlaşma ve füzyon gösterir (50). İnvaziv adenokarsinom, özellikle az koheziv neoplastik
hücrelerden oluştuğunda, mukoza ve submukozada yüzeysel olarak yayılabilir ve rugal
kıvrımların düzleşmesi ile plak benzeri lezyonlara yol açabilir. Bazı durumlarda yüzeysel ülser
oluşur. İnfiltrasyon duvarın tüm kalınlığını içerebilir ve linitis plastica görünümünü
oluşturabilir. Bazı müsinöz adenokarsinomlar önemli miktarlarda müsin salgılayarak tümöre
jelatinimsi bir görünüm verebilir.
2. 4. 4. 3. Histolojik Sınıflama
2. 4. 4. 3. 1. Dünya Sağlık Örgütü (WHO) sınıflaması
2019 WHO sınıflandırması histogenez ve diferansiasyon derecesini hesaba
katmamaktadır. Birkaç ana histolojik malign epitel tümör tipini ve diğer nadir varyantları
sınıflamıştır. WHO mide adenokarsinomlarını 5 alt tipe ayırarak incelemiştir. Tübüler en
yaygın olanıdır ve sıklıkla mide lümeninde mantar şeklinde bir kitle oluşturur. Papiller de
oldukça yaygındır ve karaciğere metastaz yapmasıyla ünlüdür. Müsinöz adenokarsinom, mide
kanserlerinin yaklaşık %10'unu oluşturur ve histolojik olarak yaklaşık %50’si ekstraselüler
mukustan oluşur. Tübüler, papiller ve müsinöz adenokarsinomlar Lauren intestinal alt tipine
karşılık gelir. Az koheziv karsinomlar (Taşlı yüzük hücreli karsinom bu gruba dahildir) oldukça
agresiftir ve sıklıkla lenfovasküler invazyon sergiler ve Lauren sınıflandırmasının diffüz alt tipe
karşılık gelir. Mikst tip adenokarsinomlar, Lauren sınıflandırma şemasında ara formda olan
nadir mide kanseri varyantlarından oluşur. (51).
17
Tablo 2. Mide Adenokarsinomu WHO Sınıflaması ve Laurén Sınıflamasındaki Karşılıkları
2. 4. 4. 3. 2. Lauren sınıflaması
WHO sınıflaması intestinal ve diffüz tip ayrımını içermemektedir. Fakat Lauren'ın
1965'teki ufuk açıcı makalesinden bu yana, mide adenokarsinomları tarihsel olarak iki farklı
histomorfolojik alt tipe bölünmüştür; “intestinal” (örneğin, gland yapısı oluşturan) ve farklı bir
morfolojik görünüme, epidemiyolojiye, patogeneze ve genetik profile sahip “diffüz” (koheziv
olmayan hücrelerden oluşan) tip (52).
İntestinal tip tümörlerde, tümör hücreleri birbirine yapışır ve bağırsak yolunda başka
yerlerde ortaya çıkan adenokarsinomlara benzer şekilde kendilerini tübüler veya glandüler
oluşumlarda düzenleme eğilimindedir (dolayısıyla intestinal tipi olarak adlandırılırlar).
İntestinal tip erkeklerde ve ileri yaş gruplarında daha yaygındır ve daha iyi prognoza sahiptirler.
Bunun tersine, az koheziv karsinomlarda adezyon moleküllerinin eksikliği, tek tek

tümör hücrelerinin bez oluşumu olmaksızın komşu dokuları büyütmesine ve invaze etmesine
izin verir. Taşlı yüzük hücreli karsinomlar dahil olmak üzere, az koheziv karsinomlar, Lauren
sınıflandırmasının diffüz tipine karşılık gelir. Çevreleyen dokuları invaze eden ve bez oluşumu
olmayan tek tek tümör hücrelerinden oluşurlar. Bu alt tip, taşlı yüzük hücreleri gibi neoplastik
hücreleri içeren çeşitli hücre tiplerini, aynı zamanda histiyositlerin yanı sıra lenfositler ve derin
eozinofilik sitoplazmaya sahip diğer hücrelerden oluşabilir. Klasik taşlı yüzük hücreleri dahil
18
olmak üzere bu hücre türlerinin bir karışımı yaygın olarak görülmektedir. Bu tümörler daha eşit
bir erkek/kadın oranı gösterir ve genç bireylerde daha sıktır.
Uzun zamandır az koheziv histoloji kötü prognoz için bağımsız risk faktörü olarak
gösterilmekteydi (53) Daha yeni çalışmalar ise taşlı yüzük histolojisini daha ileri evre ile ilişkili
bulmuştur fakat eşit evre içinde az koheziv tümörlerin daha kötü prognoz göstermediği
görülmüştür (54-56). Büyük ölçekli bir çalışmada, erken evre taşlı yüzük hücreli / diffüz
karsinomların ağrısız olabileceği ve vakaların yarısından fazlasının EMK olarak prezente
olduğu gösterilmiştir (57). Öte yandan, ileri evrelerde taşlı yüzük hücreli / diffüz karsinomlar,
iyi veya orta derecede diferansiye karsinomlardan daha kötü prognoza sahiptir.
2. 4. 5. Cerrahi Tedavi
Mide kanserinin en etkin tedavisi, eğer hasta için uygunsa mutlaka cerrahidir. Mide
kanseri tespit edilen hastalarda endoskopi, bilgisayarlı tomografi (BT), pozitron emisyonlu
tomografi (PET/CT), endoskopik ultrasonografi (EUS) ile klinik evreleme yapılır ve operabilite
değerlendirilir.
Evreleme laparoskopisi, BT veya EUS'dan daha invaziv olsa da, karaciğer yüzeyini,
peritonu ve lokal lenf düğümlerini doğrudan görselleştirme ve herhangi bir şüpheli lezyonun
biyopsisine izin verme avantajına sahiptir. Radyografik olarak gizli metastatik hastalık,
gereksiz eksploratif laparotomiden kaçınarak tanımlanabilir. Laparoskopide, peritoneal
metastazlar, aksi takdirde potansiyel olarak rezektabl kabul edilecek olan, negatif BT'li mide
kanserli Batı hastalarının %20-30'unda belgelenmiştir. Ayrıca evreleme laparoskopi sırasında
peritoneal sitoloji elde edilebilir ve edilmelidir. Evreleme laparoskopisinin kimlere
uygulanabileceği tartışmalıdır. National Comprehensive Cancer Network (NCCN) kılavuzları,
laparoskopinin yalnızca geleneksel radyografik ve EUS evrelemesinden sonra lokorejyonel
hastalık (evre IV, Tis veya T1a evresinde olmayan) görülen hastalar için "dikkate alınmasını"
önermektedir.
Başka yerde metastatik hastalık yokluğunda pozitif peritoneal sitoloji, peritoneal

yayılım açısından özellikle yüksek risk altında olan bir grup hastayı tanımlar (58). Bu hastalarda
tedavinin ilk basamağı gastrektomi olduğunda sağkalım kötüdür. Serozal tutulumu olan mide
kanserleri küratif rezeksiyon sonrası bile %50’den fazla oranda peritonitis karsinomatoza (PK)
geliştirirler. Peritoneal metastaz mide kanserli hastalarda en sık ölüm sebebidir. Mide kanseri
tedavisi araştırılmaya başladığından beri tıp bilimi peritoneal metastazı öngörmenin yollarını
19
aramıştır. Mide kanserli hastada evreleme laparoskopisinde, tanısal laparoskopide,
laparotomide veya mide kanseri cerrahisi uygularken yıkama sitolojisi örnekleri almak periton
metastazı ve sağkalımı öngörmek amaçlı yapılmış olan uygulamalardır. Perioperatif
intraperitoneal lavaj sitolojisinin pozitif olması PK gelişimi ve ortalama sağkalıma etki eden en
büyük risk faktörüdür (59).
2. 4. 5. 1. Mide Kanseri Cerrahisinin Tanımları ve Tipleri

2. 4. 5. 1. 1. Mide Kanseri İçin Cerrahi
Mide kanseri ameliyatı, çıkarılacak mide hacmine göre aşağıdaki şekillerde tanımlanır.
Total Gastrektomi: Midenin kardiya ve piloru içerecek şekilde total rezeksiyonudur.
Distal Gastrektomi: Midenin piloru içerecek şekilde rezeke edildiği fakat kardiyanın
korunduğu prosedürdür. Midenin 2/3’ü rezeke edilir (60).
Pilor Koruyucu Gastrektomi: Midenin üst üçte birini ve piloru antrumun bir kısmı ile
birlikte koruyan mide rezeksiyonu.
Proksimal Gastrektomi: Kardiya ve özefagogastrik bileşkenin rezeke edildiği, pilor ve

antrumun bir kısmının korunduğu prosedür.
Segmental Gastrektomi: Kardiya ve pilorun korunduğu, aradaki mide bölümünün bir

kısmının sirkumfaransiyel olarak eksize edildiği prosedür.
Lokal Rezeksiyon: Midenin sirkumfaransiyel olmayan rezeksiyonu. Wedge (kama)

rezeksiyon olarak da adlandırılmaktadır.
Rezeksiyonel Olmayan Cerrahi: Gastrojejunal bypass, gastrostomi, jejunostomi gibi

prosedürlere verilen ad.
Tamamlama Gastrektomi: Önceki gastrektomi tipine bağlı olarak kardiya veya pilor
dahil olmak üzere kalan midenin tam rezeksiyonu.
Remnant Midenin Subtotal Rezeksiyonu: Kardiyayı koruyarak remnant midenin distal

rezeksiyonu.
2. 4. 5. 1. 2. Mide Rezeksiyon Genişliğinin Belirlenmesi

Küratif amaçlı gastrektomide rezeksiyon hattı belirlenirken yeterli bir rezeksiyon marjı
sağlanmalıdır. Ekspansif büyüme paternli T2 veya daha derin tümörler için en az 3 cm ve
infiltratif büyüme paternine sahip olanlar için 5 cm proksimal sınır önerilir. Bu kurallar
20
karşılanamadığında, proksimal rezeksiyon hattının tüm kalınlığının (full thickness) frozen
patoloji ile incelenmesi tavsiye edilir. Özefagusu invaze eden tümörler için, rezeksiyon
marjının> 5 cm olması zorunlu değildir, ancak R0 rezeksiyonu sağlamak için rezeksiyon
hattının frozen kesit incelemesi tercih edilir.
T1 tümörler için 2 cm'lik bir rezeksiyon sınırı elde edilmelidir. Tümör sınırı net
olmadığında ve rezeksiyon hattına karar vermede güçlükler beklendiğinde, tümör sınırının
klipler ile ameliyat öncesinde endoskopik işaretlenmesi yardımcı olacaktır.
2. 4. 5. 1. 3. Gastrektomi Tercihi
Klinik olarak lenf nodu pozitifliği bulunan (cN+) veya T2-T4a derinliğinde bulunan
mide tümörleri için standart cerrahi prosedür total veya distal gastrektomidir. Tatmin edici
proksimal cerrahi sınır mesafesi elde edilebilirse distal gastrektomi uygulanır. Proksimal
cerrahi sınır ayırt edilemiyorsa total gastrektomi uygulanır. Tatmin edici bir proksimal
rezeksiyon marjının elde edilebildiği bir durumda bile, pankreatikosplenektomi gerektiren
pankreas invazyonu, tümör lokasyonundan bağımsız olarak total gastrektomiyi gerektirir.
cT1N0 hastalar için, uygun tümörsüz cerrahi sınır mesafeleri varsa; pilor koruyuculu
gastrektomi, proksimal gastrektomi uygulanabilir. Lokal rezeksiyon ve segmental gastrektomi
halen tartışmalıdır.
2. 4. 5. 2. Lenf Nodu Diseksiyonu

Metastatik lenf nodu varlığı ve sayısı en önemli prognostik faktörlerden biridir (61).
Mide kanseri ile ilintili lenf nodu grupları The Japanese Gastric Cancer Association (JGCA)
tarafından 33 istasyona ayrılmıştır (Şekil 6). Rejyonel olmayan intraabdominal nodal grupların
tutulumu (yani, pankreatoduodenal, retropankreatik, peripankreatik, süperior mezenterik, orta
kolik, paraaortik ve retroperitoneal) uzak metastaz olarak sınıflandırılır.
2. 4. 5. 2. 1. Lenf Nodu Diseksiyonunun Genişliği

Çıkartılan lenf nodu sayısı evrelemenin doğruluğunu etkiler ve sağkalımda da etkilidir.
AJCC evreleme yönergeleri, en az 16 bölgesel lenf nodunun patolojik olarak
değerlendirilmesini önermektedir, ancak daha fazla lenf nodunun (30 veya daha fazla)
çıkarılması optimal değerlendirme için istenmektedir.
Yapılan lenf nodu diseksiyonunun genişliği D seviyesi kriterlerine göre D1, D1+, D2,
D2+, D3 olarak gruplanır.
21
Şekil 6. JGCA Tarafından Tanımlanan Lenf Nodu İstasyonları
2. 4. 5. 2. 2. D diseksiyon seviyelerinin tanımı

D diseksiyonlarında hangi lenf nodu istasyonlarının çıkarılacağına, gastrektominin
türüne göre karar vermek gereklidir (60).
Total Gastrektomi
D0: D1’den az lenfadenektomi
D1: No: 1-7.
D1+: D1 + No. 8a, 9, 11p, 11d, 12a.
D2: D1 + No. 8a, 9, 11p, 11d, 12a
22
Şekil 7. Total Gastrektomide D1, D1+ ve D2 Diseksiyonda Çıkarılması Gereken Lenf Nodları
Distal Gastrektomi:
D0: D1’den daha az lenf nodu diseksiyonu.
D1: No. 1, 3, 4sb, 4d, 5, 6, 7.
D1+: D1 + No. 8a, 9.
D2: D1 + No. 8a, 9, 11p, 12a.
Şekil 8. Distal Gastrektomide D1, D1+ ve D2 Diseksiyonda Çıkarılması Gereken Lenf Nodları
23
Proksimal Gastrektomi:
D0: D1’den daha az lenf nodu diseksiyonu.
D1: No. 1, 2, 3a, 4sa, 4sb, 7
D1+: D1 + No. 8a, 9, 11p.
Şekil 9. Proksimal Gastrektomide D1 ve D1+ Diseksiyonda Çıkarılması Gereken Lenf Nodları
2. 4. 5. 2. 3. Lenf Nodu Diseksiyonu Endikasyonları

D1 lenf nodu diseksiyonu: endoskopik rezeksiyon kriterlerine uymayan cT1a tümörler
için ve 1,5 cm çaptan daha küçük olan iyi diferansiye cT1b tümörler için uygulanabilir.
D2 lenf nodu diseksiyonu: D2 lenfadenektomi, potansiyel olarak kürabl cT2 – T4

tümörlerinin yanı sıra cT1N+ tümörler için endikedir. Tümörün büyük kurvatürü içermemesi
koşuluyla, proksimal midenin ilerlemiş kanserinde dalak total gastrektomide korunmalıdır (62).
Büyük kurvaturu invaze eden tümörler için splenektominin rolü belirsizdir. Büyük kurvaturu
tutan proksimal mide kanserlerinde splenektomi, bir önceki Japon algoritmasında rutin
önerilmekteydi fakat 2018’de yayımlanan en güncel yönergede 10 numaralı splenik hilus lenf
nodu rutin D2 kapsamından çıkartılmış, splenektomi de rutin öneriden çıkartılmıştır.
24
3. GEREÇ VE YÖNTEM
Çalışma Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Genel Cerrahi Anabilim Dalı’nda
opere edilen hastalar ile yapılmıştır. Çalışma retrospektif olarak planlanmıştır. Çalışma
öncesinde Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Araştırmalar Etik Kurulu’ndan 07.01.2021
tarihli ve 21-1T/17 sayılı kararı ile onay alındı. Eylül 2018 – Eylül 2020 tarihleri arasında 2 yıl
boyunca elektif olarak opere edilen mide kanserli hastalar ele alındı. Eylül 2018’den beri
tarafımızca uygulanan 3 kadrandan batın içi yıkama sitolojisi alma prosedürü uygulanmış olan
hastalar hedef seçildi. Çalışmaya sadece laparatomi ile opere edilen hastalar dahil edilmiştir.
Endoskopik biyopsinin patoloji raporu ile mide kanseri tanısı alan hastalardan BT, Manyetik
Rezonans Görüntüleme ya da PET/BT sonuçlarına göre uzak organ metastazı olmayan ve mide
dışına tümörün direkt invazyonu bulunmayan hastalar çalışma adayı olarak belirlenmiştir.
Laparotomi esnasında batında asit bulunan, tümörün seroza aşımı yaparak başka organları
invaze ettiği, peritonitis karsinomatoza ile uyumlu görünümü bulunan, solid organlarda
metastaz tespit edilen hastalar çalışmamıza uygun şekilde batın içi sitoloji örnekleri alınmış
olsa dahi çalışma dışı bırakıldı. Nüks mide kanseri ameliyatı olan hastalar, sitoredüktif cerrahi
uygulanan hastalar, Hyperthermic Intraperitoneal Chemoterapy (HIPEC) uygulanan hastalar,
kanama ve obstrüksiyon nedeniyle acil ve yarı acil opere edilen hastalar, D2 lenf nodu
diseksiyonu yapılmayan hastalar çalışma dışı bırakıldı. Çalışma hedefinde sadece bilinen ya da
aşikar metastazı bulunmayan, total ya da distal gastrektomi + D2 lenf nodu diseksiyonu
uygulanmış hastalar vardı. Proksimal gastrektomi uygulanmış, irregüler parsiyel gastrektomiler
uygulanmış, rezeksiyon uygulanmamış hastalar çalışmaya alınmadı. Evre 4 hastalık varlığı ya
da şüphesi bulunan hastalar dahil edilmedi. Tüm dışlama kriterleri uygulandıktan sonra,
bahsedilen dönemde mide kanseri nedeniyle opere edilen 116 hastadan 72 tanesinde sıvı örneği
alınmıştı. Dışlama kriterleri sonrası çalışmaya 57 hasta dahil edildi. Bu hastaların geçmiş
bilgilerine, demografik verilerine, epikrizlerine, operasyon raporlarına, patoloji ve sitoloji
raporlarına Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi otomasyon sistemi vasıtasıyla ulaşıldı.
Üst paragrafta bahsedilen peritoneal yıkama sıvısı alma yöntemimiz şu şekildeydi:

Hastalara rezeksiyon cerrahisi için yapılan laparatomiden sonra hiçbir organ elle manipüle
edilmeden önce, sırayla batın içi sol üst kadran - sol subfrenik bölge, batın içi sağ üst kadran -
sağ subfrenik bölge ve pelvise (ayrı ayrı enjektör ve nelaton sondalar kullanılarak ve sıvıları
birbirine karıştırmadan) 50 ml izotonik NaCl çözeltisi enjekte edilip aynı kadranda biriktikleri
yerlerden aspire edilerek ayrı ayrı şişelere alınmışlardır. Böylelikle “preoperatif sol üst kadran”,
“preoperatif sağ üst kadran” ve “preoperatif pelvis” olmak üzere 3 adet 50 ml’lik batın yıkama
25
sıvısı elde edilmiştir. Rezeksiyon, anastomozlar ve hemostaz sağlandıktan sonra batın
kapatılmadan hemen önce yeni enjektör ve nelaton sondalar kullanılarak aynı işlem aynı sırayla
tekrarlanmış ve “postoperatif sol üst kadran, “postoperatif sağ üst kadran”, “postoperatif pelvis”
olmak üzere 3 adet daha 50 ml’lik batın yıkama sıvısı elde olunmuştur. Böylelikle her hasta
için batın içi 3 kadrandan alınmış toplam 6 adet batın yıkama sıvısı materyali mevcut olmuş ve
bu materyaller hemen ameliyat sonrasında sitolojik inceleme için patoloji bölümüne
gönderilmişlerdir. Patoloji Anabilim Dalı’na gönderilen sıvı örnekleri 2800 rpm’de 5 dakika
santrifüj edildi. Lamlara yayılarak %96’lık etil alkol ile veya metil alkol ile tespit edildi.
Papanicolau ve hematoksilen – eozin boyama yapılarak deneyimli bir sitopatolog tarafından
incelenmişlerdir. Hem rezeksiyon materyali patolojileri, hem de batın yıkama sıvısı sitolojileri
Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Patoloji Anabilim Dalı tarafından incelenip raporlanmıştır ve
sonuçlar ilgili anabilim dalının izniyle çalışmamızda kullanılmıştır.
İstatistiksel olarak değerlendirilecek parametreler; yaş, cinsiyet, operasyon tarihi,

operasyon türü, rezeksiyon patolojisi sonucu, çıkartılan lenf nodu sayısı, malign lenf nodu
sayısı, perinöral invazyon varlığı, lenfovasküler invazyon varlığı, tümör çapı, tümörün
midedeki lokalizasyonu, en son TNM sınıflamasına göre T skoru, N skoru, evresi, malign
sitoloji olup olmadığı, malign sitoloji varsa preoperatif ya da postoperatif olduğu ve hangi
kadranlarda pozitif olduğu, çalışmanın başlandığı Şubat 2021’e kadar olan ay cinsinden takip
süresi, ölüm zamanı, uzak metastaz ortaya çıkış zamanı, PK ortaya çıkış zamanı, rekürren
hastalık varlığı ve zamanı olarak belirlendi. 6 sitoloji örneğinden en az 1 tanesinde sitoloji
pozitifliği olan hastalar malign sitolojili hastalar olarak isimlendirildi. Operasyon başındaki
sitolojilerden pozitifliği olanlara Preoperatif pozitif sitolojili hastalar ismi verildi. Operasyonun
sonundaki sitolojilerden pozitifliği olanlara Postoperatif pozitif sitolojili hastalar ismi verildi.
Çalışmaya dahil edilen hastalar için hazırlanan onamlar alındı ve olgu rapor formları
dolduruldu.Çalışmanın istatistiksel analizi Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Biyoistatistik ve
Tıbbi Bilişim Anabilim Dalı’nın kıymetli desteğiyle birlikte yürütüldü. İstatistiksel analizler
SPSS v25.0 programı ile hesaplandı. Verilerin değerlendirilmesinde tanımlayıcı istatistiklerden
sayısal ölçümler için ortalama ± standart sapma; niteliksel ölçümler için yüzdeler ve sayılar
kullanıldı. Sağkalım analizi ve rekürren hastalık analizi Kaplan-Meier testiyle yapıldı, gruplar
log-rank testiyle karşılaştırıldı. Malign sitolojili hastalar ve benign sitolojili hastaların tümör
tipleri, evreleri, T ve N skorları, malign lenf nodu sayıları çapraz tablolar oluşturularak uygun
testler ile karşılaştırıldı. Malign sitolojili hastalar ve benign sitolojili hastaların tümör çaplarının
karşılaştırılması, tümör boyutu – sitoloji pozitifliği ilişkisindeki eşik değer, senstivite ve
26
spesifite hesaplaması için ROC testi kullanıldı. Hesaplamalarda p değeri 0,05’in altında ise
anlamlı kabul edildi.
27
4. BULGULAR
Çalışmaya 57 hasta dahil edildi. 36 hasta erkek (%63,2), 21 hasta kadın (%36,8) idi.
Hastaların ortalama yaşı 62,12 (±11,54 standart sapma) , median yaş 62, en küçük yaş 32, en
büyük yaş 81 idi (Tablo 3). Hastaların yaş ve cinsiyet açısından dağılımları literatür ile
uyumludur.
Tablo 3. Çalışmaya Dahil Edilen Hastaların Yaş İstatistikleri
YAŞ
Ortalama Standart sapma Median Minimum Maximum N
62,12 11,542 62,00 32 81 57
4. 1. Genel İstatistikler ve Malign Sitolojili Hastalar ile Benign Sitolojili Hastaların

Karşılaştırılması
Çalışmaya katılan 57 hastanın 12 tanesinde (%21,1) preoperatif ya da postoperatif
malign sitoloji tespit edildi ve bu grup ‘malign sitolojili hastalar’ olarak isimlendirildi.
Hastalar uygulanan operasyon türüne göre gruplandırıldığında 35 hastaya total

gastrektomi (%61,4) , 22 hastaya distal gastrektomi (%38,6) uygulandığı görüldü. Malign
sitolojili hastaların 8 tanesine total gastrektomi, 4 tanesine distal gastrektomi uygulandığı
görüldü (Tablo 4). Malign sitolojili hastaların operasyon türüyle ilişkisi istatistiksel olarak
anlamlı bulunmadı (p = 0,673).
Malign sitolojili hastalarda ortalama eksize edilen lenf nodu sayısı 22,17 ve malign lenf
nodu sayısı ortalama 10,00 idi. Benign sitolojili hastalarda ortalama eksize edilen lenf nodu
sayısı 27,62 ve malign lenf nodu sayısı ortalama 6,42 idi. Tüm hastalarda ortalama eksize edilen
lenf nodu sayısı 26,47 ve malign lenf nodu sayısı ortalama 7,18 idi (Tablo 5). Malign sitolojiye
sahip hastalarda ortalama olarak daha az lenf nodu eksize edilmesine rağmen ortalama olarak
daha fazla lenf nodunun malign olduğu görülmekteydi fakat yapılan analizlerde gruplar
arasında istatistiksel anlamlı fark saptanmadı (p =0,305).
28
Tablo 4. Gastrektomi Türüne Göre Hasta Dağılımı
SİTOLOJİ Total
NEGATİF POZİTİF
(BENİGN) (MALİGN)
Hasta sayısı 27 8 35
TOTAL
Total gastrektomi içindeki % 77,1% 22,9% 100,0%
GASTREKTOMİ
Sitoloji grubu içindeki % 60,0% 66,7% 61,4%
Tüm hastalar içindeki % 47,4% 14,0% 61,4%
DİSTAL
Distal gastrektomi içindeki % 81,8% 18,2% 100,0%
GASTREKTOMİ
Total
Tablo 5. Pozitif ve Negatif Sitolojili Hastalarda Çıkartılan ve Malign Lenf Nodu İstatistikleri
ÇIKARTILAN LENF NODU MALİGN LENF NODU

SİTOLOJİ SAYISI SAYISI
Ortalama 27,62 6,42
Standart 12,136 6,126
Sapma
Median 26,00 5,00
BENİGN
Minimum 9 0
Maximum 61 19
N 45 45
Ortalama 22,17 10,00
Standart 10,443 10,626
Sapma
Median 17,00 8,00
MALİGN
Minimum 9 0
Maximum 44 39
N 12 12
Ortalama 26,47 7,18
Standart 11,924 7,337
Sapma
Total
Median 25,00 6,00
Minimum 9 0
Maximum 61 39
N 57 57
29
TNM sınıflamasına göre hastaların T skorları ve N skorları incelendi. Hastaların
sadece 7 tanesinin (%12,3) T0 ve T1 tümörlere sahip olduğu görüldü. Hastaların 30 tanesi T4
tümöre sahipti (%52,6). Hastalar ‘T4 tümörler’ ve ‘diğerleri (T0, T1, T2, T3 tümörler)’ olarak
iki gruba ayrıldı. T4 tümörlerde sitoloji pozitifliğinin daha çok görülüp görülmediği ile ilgili
istatistiksel analiz yapıldı, anlamlı sonuç bulunamadı (p = 0,081). Bununla beraber hastaların
16 tanesinde (%28,1) lenf nodu metastazı yoktu. 23 tanesi ise N3 idi (%40,4) (Tablo 6). N
skoru ile genel sitoloji pozitifliği arasında anlamlı istatistiksel ilişki bulunamadı.
Tablo 6. Tüm Hastaların T Skoru ve N Skoru Dağılımları
T SKORLARI N SKORLARI
T skoru Hasta Yüzdesi N skoru Hasta Yüzdesi
Sayısı Sayısı
T0 1 %1,8
N0 16 %28,1
T1 6 %10,5
N1 8 %14,0
T2 3 %5,3
T3 17 %29,8 N2 10 %17,5
T4 30 %52,6 N3 23 %40,4
Toplam 57 %100,0 Toplam 57 %100,0
Hastaların AJCC 8th Edition sınıflamasına göre evrelerinin dağılımı Tablo 7’deki
gibiydi. En çok hastanın (17 adet) en ileri evre olan evre IIIC grubunda görülmesi dikkat
çekmiştir.
Hastaların evre 3 ve diğerleri (evre 0, evre 1 ve evre 2) olarak gruplandığında 37

tanesinin evre 3 (%64,9) , 20 tanesinin evre (0-1-2) (%35,1) olduğu görüldü. Bu gruplarla
malign ve benign sitoloji durumu karşılaştırıldığında evre (0-1-2) grubundaki 20 hastanın 2
tanesinin malign sitolojiye sahip olduğu görüldü (%10). Evre 3 grubundaki 37 hastanın ise 10
tanesi malign sitolojiye sahipti (%27,0). Malign sitolojili hasta grubunun %83,3’ünün (12
hastadan 10 tanesi) evre 3 olduğu görüldü (Tablo 8). Malign sitolojili hastalar ileri evrede daha
çok gözlendi, fakat istatistiksel olarak anlamlı ilişki gözlenmedi (p = 0,132).
30
Tablo 7. Tüm Hastaların AJCC Evresine Göre Dağılımları
EVRE Sayı Yüzde

0 1 %1,8
IA 4 %7,0
IB 3 %5,3
IIA 7 %12,3
IIB 3 %5,3
IIIA 9 %15,8
IIIB 13 %22,8
IIIC 17 %29,8
Toplam 57 %100,0
Tablo 8. AJCC Evresine Göre Gruplandırılan Hastaların Sitoloji Pozitifliğine Göre

Dağılımları (ileri evreye karşı diğerleri)
Evre gruplandırılmasına göre hasta SİTOLOJİ

dağılımı (ileri evreye karşı diğerleri) NEGATİF POZİTİF Total
(BENİGN) (MALİGN)
Evre (0-1-2) 90,0% 10,0% 100,0%
grubu içindeki %
Evre (0-1-2) Sitoloji grubu 40,0% 16,7% 35,1%
içindeki %
Tüm hastalar 31,6% 3,5% 35,1%
içindeki %
Evre (0-1-2) 73,0% 27,0% 100,0%
grubu içindeki %
Evre 3 Sitoloji grubu 60,0% 83,3% 64,9%
içindeki %
Tüm hastalar 47,4% 17,5% 64,9%
içindeki %
Tüm hastalar 78,9% 21,1% 100,0%
içindeki %
Total Sitoloji grubu 100,0% 100,0% 100,0%
içindeki %
Tüm hastalar 78,9% 21,1% 100,0%
içindeki %
31
Patoloji raporları incelendiğinde 57 hastanın 35 tanesinde perinöral invazyon görüldü,
33 tanesinde lenfovasküler invazyon görüldü. Malign sitolojili hastaların 9 tanesinde perinöral
invazyon ve lenfovasküler invazyon görülmekteydi. Malign sitoloji ve lenfovasküler invazyon
pozitifliği arasındaki ilişki istatistiksel olarak anlamlı bulunmadı (p = 0,177). Malign sitoloji
ve perinöral invazyon arasındaki ilişki istatistiksel olarak anlamlı bulunmadı (p = 0,276).
2019 WHO sınıflamasına göre mide rezeksiyon patoloji raporlarındaki adenokanser

patolojisi Tablo 9’daki gibi dağılmıştır.
Tablo 9. Tüm Hastaların WHO Sınıflamasına Göre Patoloji Sonuçlarının Dağılımı

PATOLOJİ TÜRÜ SAYI YÜZDE
İNVAZİV TÜMÖR YOK 1 1,8
PAPİLLER ADENOKARSİNOM 2 3,5
TÜBÜLER ADENOKARSİNOM, İYİ DİFERANSİYE 6 10,5
TÜBÜLER ADENOKARSİNOM, ORTA DİFERANSİYE 8 14,0
TÜBÜLER ADENOKARSİNOM, KÖTÜ DİFERANSİYE 14 24,6
AZ KOHEZİV, TAŞLI YÜZÜK HÜCRELİ 2 3,5
AZ KOHEZİV, DİĞER HÜCRE TİPLERİ 20 35,1
MÜSİNÖZ ADENOKARSİNOM 1 1,8
LENFOİD STROMALI ADENOKARSİNOM 3 5,3
Total 57 100,0
Malign sitolojili hastalarda hangi adenokanser türünün daha fazla görüldüğü, herhangi
bir korelasyon olup olmadığı ile ilgili yapılan istatistiksel testlerde anlamlı sonuç
bulunamamıştır (p = 0,115).
Hastalar tümör çaplarına göre değerlendirildiğinde malign sitolojili hastalarda ortalama

ve median değer olarak daha büyük tümör çapı olduğu görüldü (Tablo 10). İstatistiksel analiz
yapıldığında malign sitolojili hastalarda tümör çapının anlamlı olarak daha büyük olduğu
görüldü (p = 0,006). ROC testi yapıldığında tümör boyutunda sitoloji pozitifliği için eşik değeri
32
43,5 mm bulundu. 43,5 mm’den büyük tümörlerde %91,7 senstivite ve %53,3 spesifite ile
sitoloji pozitifliği daha çok görülmektedir (Şekil 10).
Tablo 10. Tüm Hastaların WHO Sınıflamasına Göre Patoloji Sonuçlarının Dağılımı
SİTOLOJİ Ortalama Standart Median Minimum Maximum N

(mm) Sapma
BENİGN 44,44 25,329 40,00 0 120 45
MALİGN 66,67 26,742 60,00 30 130 12
Total 49,12 26,984 45,00 0 130 57
Şekil 10. Malign Sitolojili Hastalarda Tümör Çapının ROC Eğrisi, Senstivite Spesifite
Değerleri
Tümör lokalizasyonlarının dağılımına bakıldığında 57 hastanın 10 tanesinin

tümörünün kardiyada, 22 tanesinin tümörünün korpusta, 22 tanesinin antrum ve pilorda
yerleştiği görüldü. Tümör lokalizasyonu ile sitoloji pozitifliği arasında istatistiksel anlamlı ilişki
bulunamadı (p = 0,328).
33
Preoperatif ve postoperatif hangi kadrandan alınan sitolojilerin pozitif geldiği ile ilgili
istatistik yapıldı. Sitoloji pozitifliği bulunan 12 hastanın 8 tanesinde pelviste pozitiflik
bulunmaktaydı. 4 hastada ise sol üst kadran sitoloji pozitifliği bulunmaktaydı.
Bilinen metastazı ve peritoneal yayılımı olmayan hastalarla yapılan çalışmada takipte

57 hastanın 12 tanesinde (%21,05) rekürren hastalık saptandı. Bunların 3 tanesi uzak metastaz
şeklinde, 9 tanesi PK şeklinde ortaya çıktı.
Benign sitoloji grubundan 1 hastada takibin 6. ayında karaciğer metastazları tespit edildi
ve bu hasta 7. ay itibariyle eksitus oldu. Benign sitoloji grubundan 1 hastada postoperatif 17.
ayda beyin metastazı tespit edildi ve bu hasta takibin 27. ayında eksitus oldu. Malign sitolojiye
sahip 1 hastada takibin 10. ayında karaciğer ve akciğer metastazları tespit edildi, bu hasta
takibinin 16. ayında hala yaşamaktadır.
Malign sitoloji grubundaki 12 hastanın 4 tanesinde (%33,3) postoperatif takiplerinin

sırasıyla 4, 6, 8 ve 8. aylarında PK tespit edildi. Bu hastalardan ilki takibinin 5. ayında, ikincisi
14. ayında, üçüncüsü 12. ayında hastalığa bağlı nedenlerden eksitus oldu; sonuncu hasta hala
yaşamaktadır. Benign sitoloji grubundaki 45 hastanın 5 tanesinde (%11,1) sırasıyla 3, 6, 6, 9 ve
11. aylarda PK tespit edildi. Bu hastalardan takiplerinin 3, 6, 9. aylarında PK tespit edilen 3
tanesi sırasıyla 9, 7, 19. aylarında hastalığa bağlı nedenlerden eksitus oldular; kalan 2 tanesi
hala yaşamaktadır.
Tablo 11. Tüm Hastların Uzak Metastaz ve Rekürrens Zamanı İstatistikleri
UZAK METASTAZ PK ZAMANI

ZAMANI (ay) (ay)
Ortalama 11,00 6,78
Standart sapma 5,568 2,489
Median 10,00 6,00
Minimum 6 3
Maximum 17 11
N 3 9
Malign sitolojili hastalar ve benign sitolojili hastalar grupları rekürren hastalık açısından
analiz edildi. Malign sitolojili 12 hastadan 5 tanesinde rekürren hastalık vardı. Benign sitolojili
45 hastadan 7 tanesinde rekürren hastalık vardı. Kaplan-Meier yöntemiyle rekürren hastalık
34
analizi yapıldığında malign sitolojili hastalarda rekürren hastalık istatistiksel olarak anlamlı
şekilde daha çok ve daha sık görüldü (p = 0,019).
Çalışmadaki 57 hastadan 11 tanesi izlemde kansere bağlı nedenlerden eksitus olmuştur.

Çalışmadaki hastaların takip süresi ve ölüm zamanı istatistikleri Tablo 12’deki gibidir. Malign
sitolojili hastalar ve benign sitolojili hastalar gruplarına Kaplan-Meier sağkalım analizi
uygulandı. Benign sitolojili 45 hastanın 7 tanesinin eksitus olduğu, malign sitolojili 12 hastadan
4 tanesinin eksitus olduğu görüldü. Genel malign sitoloji pozitifliğinin sağkalıma istatistiksel
anlamlı etkisinin olmadığı görüldü (p = 0,085).
Tablo 12. Tüm Hastaların Takip Süresi ve Ölüm Zamanı İstatistikleri
Ortalama Standart Median Minimum Maksimum N

(ay) sapma (ay) (ay) (ay) (ay)
Takip 16,40 7,186 16,00 2 27 57
süresi
Ölüm 9,63 7,902 7,00 2 27 11
zamanı
4. 2. Preoperatif ve Postoperatif Sitoloji Sonuçlarının Ayrı Ayrı İncelenmesi ve

Karşılaştırılması
Preoperatif ve postoperatif sitoloji pozitiflikleri bir tablo haline getirildi. 45 hasta hem
preoperatif hem de postoperatif benign sitolojiye sahiptir. 7 hasta preoperatif malign iken
postoperatif benign sitolojiye sahiptir. 3 hasta preoperatif benign iken postoperatif malign
sitolojiye sahiptir. 2 hasta ise hem preoperatif hem postoperatif malign sitolojiye sahiptir (Tablo
13).
Tablo 13. Tüm Hastaların Sitoloji Pozitifliğine Göre Dağılımı
POSTOP BENİGN POSTOP MALİGN TOPLAM

PREOP BENİGN 45 3 48
PREOP MALİGN 7 2 9
TOPLAM 52 5 57
35
Preoperatif sitolojiler kendi arasında değerlendirildi. Preoperatif sitolojisi malign olan
9 hasta bulunmaktaydı. Preoperatif sitoloji pozitif olan 9 hastadan 4 tanesi izlemde eksitus
olmuştu. Preop sitoloji negatif olan 48 hastadan 7 tanesi eksitus olmuştu. Kaplan-Meier testiyle
sağkalım analizi yapıldı (Şekil 11). Buna göre preoperatif benign sitolojili hastaların preoperatif
malign sitolojili hastalara göre sağkalımının daha iyi olduğu istatistiksel olarak anlamlıdır (p =
0,011).
Şekil 11. Preoperatif Malign Sitolojili Hastaların ve Preoperatif Benign Sitolojili Hastaların
Sağkalım Analizi
Postoperatif sitolojiler de kendi arasında değerlendirildi. Postoperatif sitoloji pozitif

olan 5 hastadan 2 tanesi takipte eksitus olmuştu. Postoperatif sitoloji negatif olan 52 hastadan
9 tanesi takipte eksitus olmuştu. Kaplan-Meier sağkalım analizi yapıldığında postop sitoloji
pozitifliğinin sağkalıma etkisiz olduğu görüldü (p = 0,163).
Preop sitoloji pozitif hastalar ile preop sitoloji negatif hastalar rekürren hastalık
açısından karşılaştırıldı. Preop sitoloji pozitif 9 hastadan 4’ünde rekürren hastalık varken preop
36
sitoloji negatif 48 hastanın 8’inde rekürren hastalık vardı. Buna göre preoperatif malign
sitolojili hastalarda daha çok ve daha hızlı nüks ya da metastatik hastalık gelişmesi istatistiksel
olarak anlamlı bulunmuştur (p = 0,010).
Postop sitoloji pozitif 5 hastanın 3 tanesinde rekürren hastalık vardı. Postop sitoloji
negatif 52 hastanın 9 tanesinde rekürren hastalık vardı. Buna göre postoperatif malign sitolojili
hastalarda daha çok ve daha hızlı nüks ya da metastatik hastalık gelişmesi istatistiksel olarak
anlamlı bulunmuştur (p = 0,021).
Preop sitoloji pozitif hastaların ve preop sitoloji negatif hastaların operasyon türüne
göre dağılımında anlamlı sonuç bulunamadı (p = 0,272). Preop sitoloji pozitif hastaların ve
preop sitoloji negatif hastaların mide rezeksiyon patoloji türlerine göre dağılımında anlamlı bir
ilişki bulunmadı (p = 0,099). Preop sitoloji pozitif hastaların tümör lokalizasyonuna göre
dağılımında da anlamlı bir ilişki bulunamadı (p = 0,780). Preop pozitif sitoloji sahibi olmak ile
lenf nodu metastazı arasında istatistiksel anlamlı bir ilişki bulunamadı (p = 0,120)
Preoperatif sitoloji pozitif 9 hastanın hepsinde perinöral invazyon ve lenfovasküler

invazyon pozitifti. Fisher’s exact test yapıldığında preop sitoloji pozitifliği ile perinöral
invazyon pozitifliği arasında anlamlı bir ilişki bulundu (p = 0,009). Preop sitoloji pozitifliği ile
lenfovasküler invazyon pozitifliği arasında da anlamlı bir ilişki bulundu (p = 0,007).
Hastalar T4 tümörler ve diğerleri (T0, T1, T2, T3) olarak iki gruba ayrıldığında ve preop
sitoloji pozitifliği ile çapraz tablo yapılarak Fisher’s exact test uygulandığında T4 tümöre sahip
olmak ile preoperatif sitoloji pozitifliği arasında anlamlı ilişki olduğu görüldü (p = 0,002).
Preop sitoloji pozitif hastaların tamamı evre 3 idi. Hastalar “evre 3 olanlar” ve “diğerleri
(evre 0-1-2)” olarak iki gruba ayrılıp sitoloji pozitifliğiyle çapraz tablo yapılarak ki kare analizi
yapıldığında preoperatif sitoloji pozitifliği ile evre 3 hastalık arasında anlamlı bir ilişki bulundu
(p = 0,016).
Preop malign sitolojili hastalarda ortalama 11,03 adet malign lenf nodu eksize edildiği
görüldü. Preop benign sitolojili hastalarda ortalama 6,17 adet malign lenf nodu çıktığı görüldü.
Eksize edilen lenf nodu sayıları ve malign lenf nodu sayıları ile preop sitoloji pozitifliği
arasındaki ilişki Mann-Whitney testi ile analiz edildi. Buna göre eksize edilen lenf nodu sayısı
ile preoperatif sitoloji pozitifliği arasında anlamlı bir ilişki bulunamadı (p = 0,470). Eksize
edilen malign lenf nodu sayısı ile preoperatif sitoloji pozitifliği arasında anlamlı bir ilişki
bulundu (p = 0,041).
37
Preop malign sitolojili olup postop benign sitolojiye sahip olan hastalar (7 hasta) ile hem
preop hem postop benign sitolojili hastalar (45 hasta) operasyon türü dağılıma göre
karşılaştırıldığında anlamlı bir fark bulunmadı (p = 0,563). Aynı hastalar mide rezeksiyon
patoloji sonuçlarına göre analiz edildiğinde yine anlamlı bir ilişki bulunmadı (p = 0,076).
Sağkalım analizi yapıldığında bu iki grup arasında sağkalım açısından anlamlı bir fark
bulunamadı (p = 0,206). Rekürren hastalık açısından analiz yapıldığında bu iki grup arasında
yine anlamlı bir fark bulunamadı (p = 0,231).
Preoperatif sitolojisi benign olup postoperatif sitolojisi malign olan 3 hasta mevcuttu.
Bu 3 hastanın 1 tanesine total gastrektomi, 2 tanesine distal gastrektomi uygulanmıştı. Ortalama
tümör çapı 60 mm idi. 2 hasta evre 2A, 1 hasta evre 3B idi. Bu hastaların 1 tanesinde
postoperatif 10. Ayda karaciğer ve akciğer metastazları tespit edildi, diğer 2 hastada nüks
görülmedi. Bu hastaların hiçbiri eksitus olmadı. Bu gruptaki hasta sayısı az olduğu için
sağkalım ve nüks analizi yapılamadı, dolayısıyla diğer gruplarla istatistiksel karşılaştırma
yapılamadı.
Hem preoperatif hem de postoperatif malign sitolojiye sahip 2 hasta mevcuttu. 2

hastaya da total gastrektomi uygulanmıştı. Hastaların ikisi de evre 3C idi. Ortalama tümör çapı
70 mm idi. Ortalama 13 adet malign lenf noduna sahip oldukları görüldü. Bu hastaların bir
tanesinde de 4. ayda PK gelişti ve 5. Ay sonunda eksitus oldu. Diğer hastada 8. ayda PK gelişti
ve 12. ayda eksitus oldu. Rekürren hastalık oranı ve mortalite oranı %100 olarak görüldü. Fakat
bu gruptaki hasta sayısı az olduğu için sağkalım ve nüks analizi yapılamadı, dolayısıyla diğer
gruplarla istatistiksel karşılaştırma yapılamadı.
38
5. TARTIŞMA
Mide adenokarsinomu nedeniyle opere edilen hastalarda operasyon anında metastatik

olmayan, periton yayılımı görülmeyen ve R0 rezeksiyon yapılan hastaların mikro boyutta
periton yayılımı olup olmadığını anlamak için yıllardır verilen mücadelenin en büyük parçası
peritoneal yıkama sitolojileri olmuştur. Bu sıvıların temininde batın yıkamanın ve sıvının
alınma şekli, hangi teknikle inceleneceği yıllardır optimize edilememiştir. Bu problemlerin
sıvının alınma tekniği ve bu teknikle alınan sıvıların konvansiyonel sitoloji sonuçlarının
literatürle karşılaştırılması kısmına eğildiğimiz bu çalışmada elde ettiğimiz veriler ile bazı
yorumlar yapabildik.
Genel grupta malign sitoloji ile benign sitolojili hastaların karşılaştırıldığı istatiksel
analizlerde elde ettiğimiz anlamlı sonuçlara bakacak olursak: Malign sitolojili hastalarda tümör
çapının anlamlı olarak daha büyük olduğu görüldü. Tümör boyutunda sitoloji pozitifliği için
eşik değeri 43,5 mm bulundu. 43,5 mm’den büyük tümörlerde %91,7 senstivite ve %53,3
spesifite ile sitoloji pozitifliği daha çok görülmektedir. Tümör çapı ile ilgili bulgumuz
literatürde daha büyük tümörün daha ileri evrede olması ve daha çok metastatik olması
bilgileriyle uyuşmaktadır.
Genel grupta malign sitolojili hastalarda benign sitolojili hastalara göre rekürren
hastalık istatistiksel olarak anlamlı şekilde daha çok ve daha sık görüldü. Preop sitoloji pozitif
hastalarda preop sitoloji negatif hastalara göre istatistiksel anlamlı olarak daha çok rekürren
hastalık görüldü. Postop sitoloji pozitif hastalarda postop sitoloji negatif hastalara göre
istatistiksel anlamlı olarak daha çok rekürren hastalık görüldü. Bir sistematik derlemede mide
kanserli hastada sitoloji pozitifliğinin ileride rekürren hastalık gelişimi ve ortalama sağkalımın
düşmesi ile ilişkili olduğu ifade edilmiştir (63). Bu bağlamda bulgularımız nettir ve literatür ile
uyumludur.
2018 yılına ait bir meta analiz göstermiştir ki; peritoneal sitoloji pozitifliği daha kısa
sağkalım ile ilişkilidir fakat makroskopik peritoneal yayılıma kıyasla daha iyi sağkalıma
sahiptir (64). Çalışmamızda preoperatif benign sitolojili hastaların preoperatif malign sitolojili
hastalara göre sağkalımının daha iyi olduğu istatistiksel olarak anlamlı bulundu. Genel grupta
benign sitolojililer ile malign sitolojililer arasında istatistiksel anlamlı bir sağkalım farkı yokken
ve postoperatif malign sitolojiler ile postoperatif benign sitolojiler arasında anlamlı sağkalım
farkı yokken preoperatif sitoloji grubunda anlamlı fark olması preoperatif sitolojinin sağkalım
öngörüsü için postoperatif sitolojiye göre daha geçerli olduğunu düşündürmüştür.
39
Preop sitoloji pozitifliği ile lenfovasküler invazyon pozitifliği arasında da anlamlı bir
ilişki bulundu. Preop sitoloji pozitifliği ile perinöral invazyon pozitifliği arasında anlamlı bir
ilişki bulundu. Postop sitoloji pozitifliği ile aynı ilişkiler bulunamadı, genel sitoloji pozitifliği
ile de aynı ilişkiler bulunamadı. T4 tümöre sahip olmak ile preoperatif sitoloji pozitifliği
arasında istatistiksel anlamlı ilişki olduğu görüldü. Aynı ilişki genel sitoloji pozitifliği için ya
da postop sitoloji pozitifliği için bulunamadı. Preoperatif sitoloji pozitifliği ile evre 3 hastalık,
yani ileri evre hastalık arasında anlamlı bir ilişki bulundu. Aynı ilişki genel sitoloji pozitifliği
ve postop sitoloji pozitifliğinde bulunamadı. Eksize edilen malign lenf nodu sayısı ile
preoperatif sitoloji pozitifliği arasında anlamlı bir ilişki bulundu. Aynı ilişki genel sitoloji
pozitifliği ve postop sitoloji pozitifliğinde bulunamadı. Tüm bu bulgular da preoperatif sitoloji
pozitifliğinin postoperatif sitoloji pozitifliğinden ve genel sitoloji pozitifliğinden daha değerli
olduğunu düşündürdü.
Cinsiyet, yaş, operasyon türü, tümör lokalizasyonu ve lenf nodu metastazının sitoloji
pozitiflikleri ile ilişkisi hiçbir grupta istatistiksel olarak anlamlı çıkmadı. Lenf nodu hariç bu
durum literatür ile uyumludur. Lenf nodu metastazında da gruplar arasında bariz fark vardır
fakat istatistiksel olarak anlamlı değildir. James De Andrade’a ait bir derlemede R0 rezeksiyon
yapılan mide kanserli hastalarda sitoloji pozitifliği için risk faktörlerinin değişik büyük
çalışmalarda farklı farklı bulunduğunu göstermektedir. Bu çalışmaların sonuçları beraber
değerlendirildiğinde ortak risk faktörlerinin; artmış T evresi (T3-T4 tümöre sahip olmak) ve
lenf nodu metastazı (>N1 ) olduğu görülmektedir (65). Fakat derlemeye dahil olan çalışmaların
bazılarında farklı risk faktörlerinin bulunduğu da görülmektedir. Bunlardan bazıları; artmış
AJCC evresi, tümör boyutu, serozal invazyon, serum CEA seviyesidir (65). Genel olarak
bakıldığında bulgularımızın literatürle uyumlu olduğunu tekrar ifade etmek gerekir.
Konvansiyonel sitolojinin intraabdominal kavitedeki serbest tümör hücrelerini gösterme

başarısı tartışmalıdır. Konvansiyonel sitolojiye alternatif olarak periton sıvısında bir çok
biyomarker incelenmiştir. Karsinoembriyonik antijen (CEA) - spesifik ters transkripsiyon-
polimeraz zincir reaksiyonu (RT-PCR) incelemesi ile CEA mRNA ekspresyonunun
incelenmesi bu metodlardan en çok üstünde durulanıdır. RT-PCR tekniğinin, kanser
hücrelerinin saptanmasında ve periton rekürrensinin tahmininde konvansiyonel sitolojik
incelemeden daha duyarlı olduğu bulunmuştur (66).
İntraoperatif periton yıkama sıvısının immunhistokimyasal inceleme sonucunun

konvansiyonel sitolojiye nazaran peritondaki serbest kanser hücrelerini göstermede daha iyi
olduğu; T skoru, N skoru ve lenfovasküler invazyon ile ilişkisinin daha net olduğu; sağkalıma
40
etkisinin daha net olduğu bulunmuştur (67). Pek çok araştırmacı, RT-PCR kullanan moleküler
tekniklerin, serbest kanser hücrelerinin saptanması için yararlı bir yöntem olarak hizmet
edebileceğini göstermiş olsa da, hala birkaç problem vardır. RT-PCR zaman alıcıdır, pahalıdır,
geleneksel sitolojiye kıyasla nispeten zahmetlidir, doğruluk laboratuvarlar arasında büyük
ölçüde değişkendir ve peritoneal yıkamaları işleme yöntemleri henüz standartlaştırılmamıştır.
İntraperitoneal serbest kanser hücrelerinin tespiti için genetik tanı rutin deney olarak kabul
edilmeden önce üstesinden gelinmesi gereken hala birçok sınırlama vardır. Serbest kanser
hücrelerini tespit etmek için güvenilir bir teşhis aracı haline getirmek için, peritoneal
yıkamalarla genetik tespit süreci ve yöntemi standartlaştırılmalı ve basit teşhis cihazlarının ve
kolayca elde edilebilen kitlerin geliştirilmesi gereklidir (68).
41
6. SONUÇ VE ÖNERİLER
6. 1. Sonuçlar
-Bilinen metastazı ve peritoneal yayılımı olmayan mide kanseri tanılı hastalara başarıyla
uygun gastrektomi ve D2 lenf nodu diseksiyonu uygulanmış, majör bir komplikasyon
görülmemiş ve tüm hastalar taburcu edilmiştir. İlerleyen dönemlerde mortalite gelişen tüm
hastalar mide kanseri veya metastaz ile ilgili durumlardan eksitus olmuşlardır.
-Genel grupta malign sitolojili hastalarda tümör çapı benign sitolojili hastalara göre daha
büyüktür (66,67mm vs. 44,44mm) (p=0,006). 43,5mm’den büyük tümörlerde sitoloji pozitifliği
riski artmıştır.
- Rekürren hastalık; preop sitoloji pozitif hastalarda preop sitoloji negatif hastalara göre
(p=0,010), postop sitoloji pozitif hastalarda postop sitoloji negatif hastalara göre (p=0,021),
tüm hastalarda sitoloji pozitiflerde sitoloji negatiflere göre (p=0,019) daha çok ve sık
görülmektedir.
-Preop sitoloji pozitif hastalar, preop sitoloji negatif hastalara göre daha kötü sağkalıma
sahiptir (p=0,011). Aynı ilişkinin postop sitoloji pozitif hastalar ile postop sitoloji negatif
hastalar arasında kurulamamış olması (p=0,163), preop sitoloji pozitifliğinin prediktif değerini
artırmaktadır.
-Lenfovasküler invazyon pozitifliği, perinöral invazyon pozitifliği, T4 tümöre sahip

olmak, AJCC evre 3 hastalık, malign lenf nodu sayısının çokluğu ile preoperatif sitoloji
pozitifliği arasında istatistiksel olarak anlamlı ilişki bulundu (p<0,05). Sayılan değişkenlerin
postop sitoloji pozitif hastalar ile postop sitoloji negatif hastalar arasında istatistiksel olarak
anlamlı olmaması (p>0,05), preoperatif sitoloji pozitifliğinin önemini artırdı.
- Cinsiyet, yaş, operasyon türü, tümör lokalizasyonu ve lenf nodu metastazının sitoloji
pozitiflikleri ile ilişkisi hiçbir grupta istatistiksel olarak anlamlı çıkmadı (p > 0,05).
-Preop benign olup postop maligne dönen sitolojiler (3 hasta) ve hem preop hem de
postop malign sitolojiye sahip olanlar (2 hasta) ile ilgili analizler ve karşılaştırmalar hasta
sayısının azlığı nedeniyle yapılamadı. Sadece frekans analizleri yapılabildi.
Preop negatif olup postop pozitife dönen 3 hastanın 3’ü de T3 tümöre sahipti. 2 tanesi
evre 2A, 1 tanesi evre 3B idi. Bu hastaların 20 ay, 16 ay ve 16 aylık takiplerinde hiçbirinde
rekürren hastalık ya da eksitus gözlenmedi.
42
T.S. Han ve ark. 2011’de yayınlanan bir çalışmasında mide kanserinde postop sitoloji
pozitifliğinin majör sebeplerini; açılan gastrik lümenden dökülen kanser hücreleri ve kesilen
lenfovasküler pediküllerden dökülen kanser hücreleri olarak açıklamışlardır (73). Başka bir
çalışmada preop negatif olan sitolojilerin postop pozitife dönme oranı %12 olarak bulunmuş,
bunun olası sebepleri Han ve arkadaşlarının çalışmasıyla benzer sebeplere dayandırılmıştır
(74).
Bizim çalışmamızdaki preop negatif sitolojilerin postop pozitife dönmesi şu sebeplerden

olabilir: a) serozadan kanser hücrelerinin dökülmesi, b) operasyon esnasında kesilen tümörle
tıkanmış kapiller damarlar ve lenfatik yollardan kanser hücrelerinin dökülmesi, c) operasyon
esnasında istemeden açılan gastrik lümenden dökülen kanser hücreleri, d) kontamine bir
ameliyat enstrümanı tarafından kanser hücrelerinin peritona taşınması, e) preoperatif sitolojinin
yanlış negatif olması.
Öte yandan 7 hasta preop pozitifken postop negatifleşmiştir. Bu veri, hedeflenen

onkolojik cerrahinin genelde başarıyla uygulandığını göstermektedir.
-Sitoloji pozitifliği bulunan 12 hastanın 8 tanesinde pelvisten alınan örnekte pozitiflik

bulunmaktaydı (%66). 4 hastada ise sol üst kadran sitoloji pozitifliği bulunmaktaydı(%33). Bu
verilere binaen eğer hastadan tek bir lokalizasyondan sitoloji örneği alınacaksa pelvisten, iki
lokalizasyondan alınacaksa sol subfrenik alan ve pelvisten alınmasının mantıklı olacağı
şeklinde yorum yapıldı.
6. 2. Eksiklikler
-Ortalama takip süresinin 16,3 ay olması çalışmanın eksik bir yanı olarak söylenebilir.
Yine de böyle kısa bir takip süresinde 57 hastada 12 kişide rekürren hastalık ve 11 kişide eksitus
ortaya çıkmıştır. Hastaların %64’ünün AJCC’ye göre evre 3 olduğu çalışmamızda böyle kısa
sürede bu kadar çok rekürrens ve mortalite görülmesi normal karşılanmış ve literatür sağkalım-
nüks oranları ile uyumlu bulunmuştur.
-Çalışmanın konvansiyonel sitoloji ile yapılması senstiviteyi düşürmüştür. Geçmişte,

peritoneal konvansiyel sitolojinin peritondaki yayılımı göstermede senstivitesinin %64 - %89
olduğu gösterilmiştir (69,70). Daha yeni ve daha sensitif sitolojik incelemelerin (RT-PCR gibi)
dahil edilerek uygulanması çalışmanın gücünü artıracaktır.
-Çalışmadaki bir diğer zayıf yön bazı gruplardaki hasta sayısının azlığıdır. Bunu
artırmanın yolu çalışmaya katılan hasta sayısını artırmaktır. Bu azlık durumu COVID-19
43
pandemisi nedeniyle Şubat 2020’den itibaren ameliyat sayılarının mecburen dramatik
düşmesine bağlanabilir.
-Çalışmanın gücünü artırmak için veri eklemeye devam edilmelidir. Bunun için de
elektif mide kanseri operasyonlarında sitoloji örnekleri alınmasına devam edilmesi
gerekmektedir. Bilinen metastaz ve PK bulunmayan mide kanserlerinde intraoperatif periton
yıkama sitolojisi malign olan hastaların adjuvan kemoterapi ile nüks oranlarının düştüğü ve
sağkalımının daha iyi duruma geldiği gösterilmiştir (71). Negatif sitolojili olup lokalize gastrik
karsinom olarak değerlendirilerek rezeksiyon yapılan ve adjuvan kemoterapi gören hastaların
%25’inde ileride PK geliştiği gösterilmiştir (72). Hastaların adjuvan tedavi durumları verilere
dahil edilerek sağkalım ve rekürren hastalık istatistikleri ilerleyen yıllarda güncellenmelidir.
6. 3. Öneriler
Bu çıkarımların ışığında bulunabileceğimiz öneriler:
-Preoperatif sitoloji pozitifliği; lenfovasküler invazyon pozitifliği, perinöral invazyon

pozitifliği, T4 tümöre sahip olmak, evre 3 hastalık ve malign lenf nodu sayısının çokluğundan
etkilenmektedir. Preoperatif sitoloji pozitifliğinin rekürrens çokluğu ve daha kötü sağkalım ile
ilişkisi vardır. Bu yüzden; mide kanseri nedeniyle opere edilen, bilinen metastazı ve PK’sı
bulunmayan hastalardan alınacak olan periton yıkama sitolojisi örnekleri batın açıldıktan
hemen sonra, tümör manipüle edilmeden önce alınmalıdır.
-Eğer tek bir periton lavaj sıvısı örneği alınacaksa pelvisten alınmalı, ikinci sıvı örneği
alınacaksa sol üst kadranda subfrenik alandan alınmalıdır. Tek örnek alınacaksa dahi sol üst
kadran da yıkanmalı, örnek pelvisten alınmalıdır.
-Ameliyat esnasında kanserli hücrelerin peritona ekimini engellemek için titiz

çalışılmalıdır. Gastrik lümen açılmamalı, kontamine enstrümanlar bir daha kullanılmamalı,
onkolojik prensiplerden ödün vermezken aynı zamanda tümör ekiminden de kaçınılmalıdır.
-Daha ileri moleküler testler ile batın yıkama sıvılarının incelendiği ve daha geniş hasta
sayısı içeren, mümkünse randomize kontrollü çalışmalara ihtiyaç vardır.
44
7. KAYNAKLAR
1. Mathur, P., Sathishkumar, K., Chaturvedi, M., Das, P., Sudarshan, K. L., Santhappan,
et al. (2020). Cancer statistics, 2020: report from national cancer registry programme,
India. JCO Global Oncology, 6, 1063-1075.
2. Bray F, Ferlay J, Soerjomataram I, Siegel RL, Torre LA, Jemal A. Global cancer
statistics 2018: GLOBOCAN estimates of incidence and mortality worldwide for 36
cancers in 185 countries. CA Cancer J Clin 2018; 68: 394–424.
3. Bentrem D, Wilton A, Mazumdar M, et al. The value of peritoneal cytology as a

preoperative predictor in patients with gastric carcinoma undergoing a curative
resection. Ann Surg Oncol 2005; 12: 347–53.
4. Goldstein I, Reece E, Yarkoni S, Wan M, Green JL, Hobbins JC. Growth of the fetal
stomach in normal pregnancies. Obstet Gynecol 1987; 70: 641-644.
5. Kelly EJ, Newell SJ. Gastric ontogeny: clinical implications. Arch Dis Child 1994; 71:
136-41.
6. Chimmalgi M, Sant SM. Study of fetal stomach under light microscope. I Anat Soc Ind
2005; 54: 7-12.
7. Tommeras K, Cabero JL, Mardh S. Expression of extracellular matrix proteins in the

fetal rat gastric mucosa. Anat Embryol 2000; 201: 149-156.
8. Junquiera L-C, Corneiro J. , Keley R. O, Basic Histology (7th ed. ) Ed. Aytekin Y. ,
Barış Kitabevi İstanbul 1993, s: 346-356
9. Fawcett D. WA. Textbook of Histology (12th ed. ) Chapman Hall, London 1994,
pp:599-615
45
10. Chaudhry SR, Liman MNP, Peterson DC. Anatomy, Abdomen and Pelvis, Stomach.
[Updated 2020 Aug 13]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls
Publishing; 2020 Jan-. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482334/
11. Arıncı, K. and A. Elhan, Anatomi, 1. Cilt, Güneş Kitabevi, ISBN. 2006.
12. Brunicardi FC, Andersen DK, Billiar TR, Dunn DL, Hunter JG. Schwartz's Principles
of Surgery. 10th edt. Textbook 2014: (1037-1045)
13. Bray F, Ferlay J, Soerjomataram I, Siegel RL, Torre LA, Jemal A. Global cancer
statistics 2018: GLOBOCAN estimates of incidence and mortality worldwide for 36
cancers in 185 countries. CA Cancer J Clin 2018; 68: 394–424.
14. Zhu AL, Sonnenberg A. Is gastric cancer again rising? Journal of clinical
gastroenterology. 2012;46(9):804-6
15. Hooi JKY, Lai WY, Ng WK, et al. Global prevalence of Helicobacter pylori infection:
systematic review and meta-analysis. Gastroenterology 2017; 153: 420–29
16. Kim H, Hwang Y, Sung H, et al. Effectiveness of gastric cancer screening on gastric
cancer incidence and mortality in a community-based prospective cohort. Cancer Res
Treat 2018; 50: 582–89.
17. Arnold M, Park JY, Camargo MC, Lunet N, Forman D, Soerjomataram I. Is gastric
cancer becoming a rare disease? A global assessment of predicted incidence trends to
2035. Gut 2020; 69: 823–29
18. Correa P. Diet modification and gastric cancer prevention. Journal of the National
Cancer Institute Monographs. 1992(12):75-8.
19. WHO. WHO classification of tumours: digestive system tumours, 5th edn. World
Health Organization: International Agency for Research on Cancer, 2019.
46
20. Hatakeyama M. Malignant Helicobacter pylori-associated diseases: gastric cancer and
MALT lymphoma. Adv Exp Med Biol 2019; 1149: 135–49.
21. Malfertheiner P, Megraud F, O’Morain CA, et al. Management of Helicobacter pylori

infection—the Maastricht V/Florence consensus report. Gut 2017; 66: 6–30
22. Velanovich V, Hollingsworth J, Suresh P, Ben-Menachem T. Relationship of

gastroesophageal reflux disease with adenocarcinoma of the distal esophagus and
cardia. Dig Surg 2002; 19: 349–53.
23. Yaghoobi M, McNabb-Baltar J, Bijarchi R, Hunt RH. What is the quantitative risk of
gastric cancer in the first-degree relatives of patients? A meta-analysis. World J
Gastroenterol 2017; 23: 2435–42
24. Tsugane S, Sasazuki S. Diet and the risk of gastric cancer: review of epidemiological
evidence. Gastric Cancer 2007; 10: 75–83
25. González CA, Pera G, Agudo A, et al. Smoking and the risk of gastric cancer in the
European Prospective Investigation Into Cancer and Nutrition (EPIC). Int J Cancer.
2003;107(4):629-634.
26. WYNDER EL, KMET J, DUNGAL N, SEGI M. AN EPIDEMIOLOGICAL

INVESTIGATION OF GASTRIC CANCER. Cancer. 1963;16:1461-1496.
27. Powell J, McConkey CC. Increasing incidence of adenocarcinoma of the gastric cardia
and adjacent sites. Br J Cancer. 1990;62(3):440-443.
28. Takada K. Epstein-Barr virus and gastric carcinoma. Mol Pathol. 2000 Oct;53(5):255-
61.
29. Boysen T, Mohammadi M, Melbye M, et al. EBV-associated gastric carcinoma in high-

and low-incidence areas for nasopharyngeal carcinoma. Br J Cancer. 2009;101(3):530-
533.
47
30. Chang, M. S., Uozaki, H., Chong, J. M., Ushiku, T., Sakuma, K., Ishikawa, et al. (2006).
CpG island methylation status in gastric carcinoma with and without infection of
Epstein-Barr virus. Clinical cancer research : an official journal of the American
Association for Cancer Research, 12(10), 2995–3002.
31. Takeno S, Hashimoto T, Maki K, et al. Gastric cancer arising from the remnant stomach
after distal gastrectomy: a review. World J Gastroenterol. 2014;20(38):13734-13740.
32. Komatsu S, Ichikawa D, Okamoto K, et al. Progression of remnant gastric cancer is

associated with duration of follow-up following distal gastrectomy. World J
Gastroenterol. 2012;18(22):2832-2836.
33. Oliveira, C., Pinheiro, H., Figueiredo, J., Seruca, R., & Carneiro, F. (2015). Familial
gastric cancer: genetic susceptibility, pathology, and implications for management. The
Lancet. Oncology, 16(2), e60–e70.
34. Correa P. (1992). Human gastric carcinogenesis: a multistep and multifactorial process-
-First American Cancer Society Award Lecture on Cancer Epidemiology and
Prevention. Cancer research, 52(24), 6735–6740.
35. De Vries, A. C., Van Driel, H. F., Richardus, J. H., Ouwendijk, M., Van Vuuren, A. J.,
De Man, R. A., & Kuipers, E. J. (2008). Migrant communities constitute a possible
target population for primary prevention of Helicobacter pylori-related complications
in low incidence countries. Scandinavian journal of gastroenterology, 43(4), 403–409.
36. Filipe, M. I., Muñoz, N., Matko, I., Kato, I., Pompe-Kirn, V., Jutersek, A., Teuchmann,
S., Benz, M., & Prijon, T. (1994). Intestinal metaplasia types and the risk of gastric
cancer: a cohort study in Slovenia. International journal of cancer, 57(3), 324–329.
37. El-Omar, E. M., Carrington, M., Chow, W. H., McColl, K. E., Bream, J. H., Young, H.
A., Herrera, J., Lissowska, J., Yuan, C. C., Rothman, N., Lanyon, G., Martin, M.,
Fraumeni, J. F., Jr, & Rabkin, C. S. (2000). Interleukin-1 polymorphisms associated
with increased risk of gastric cancer. Nature, 404(6776), 398–402.
48
38. Sanduleanu, S., Jonkers, D., de Bruïne, A., Hameeteman, W., & Stockbrügger, R. W.
(2001). Changes in gastric mucosa and luminal environment during acid-suppressive
therapy: a review in depth. Digestive and liver disease : official journal of the Italian
Society of Gastroenterology and the Italian Association for the Study of the Liver, 33(8),
707–719.
39. Lauwers, G. Y., & Riddell, R. H. (1999). Gastric epithelial dysplasia. Gut, 45(5), 784–
790.
40. Jeon S. W. (2010). Endoscopic management of gastric dysplasia: Cutting edge

technology needs a new paradigm. World journal of gastrointestinal endoscopy, 2(9),
301–304.
41. de Vries, A. C., Haringsma, J., & Kuipers, E. J. (2007). The detection, surveillance and
treatment of premalignant gastric lesions related to Helicobacter pylori
infection. Helicobacter, 12(1), 1–15.
42. Yamada, H., Ikegami, M., Shimoda, T., Takagi, N., & Maruyama, M. (2004). Long-
term follow-up study of gastric adenoma/dysplasia. Endoscopy, 36(05), 390-396.
43. Sung J. K. (2016). Diagnosis and management of gastric dysplasia. The Korean journal
of internal medicine, 31(2), 201–209.
44. Ajani JA, In H, Sano T, et al. Stomach. In: AJCC Cancer Staging Manual, 8th ed, Amin
MB (Ed), AJCC, Chicago 2017. p.203.
45. Curtis NJ, Noble F, Bailey IS, Kelly JJ, Byrne JP, Underwood TJ. The relevance of the
Siewert classification in the era of multimodal therapy for adenocarcinoma of the gastro-
oesophageal junction. J Surg Oncol. 2014;109(3):202–7.
46. FERNET, P., AZAR, H. A., & STOUT, A. P. (1965). INTRAMURAL (TUBAL)
SPREAD OF LINITIS PLASTICA ALONG THE ALIMENTARY
TRACT. Gastroenterology, 48, 419–424.
49
47. Maruyama, K., Gunvén, P., Okabayashi, K., Sasako, M., & Kinoshita, T. (1989). Lymph
node metastases of gastric cancer. General pattern in 1931 patients. Annals of surgery,
210(5), 596–602.
48. Gotoda T. (2006). Endoscopic resection of early gastric cancer: the Japanese
perspective. Current opinion in gastroenterology, 22(5), 561–569.
49. Luo, Y., Gao, P., Song, Y., Sun, J., Huang, X., Zhao, J., Ma, B., Li, Y., & Wang, Z.
(2016). Clinicopathologic characteristics and prognosis of Borrmann type IV gastric
cancer: a meta-analysis. World journal of surgical oncology, 14(1), 49.
50. Dekker, W., & Tytgat, G. N. (1977). Diagnostic accuracy of fiberendoscopy in the
detection of upper intestinal malignancy. A follow-up analysis. Gastroenterology, 73(4
Pt 1), 710–714.
51. Carneiro F, Fukayama M, Grabsch HI, Yasui W. Gastric adenocarcinoma. In: WHO
Classification of Tumours: Digestive System Tumours, 5th ed, WHO Classification of
Tumours Editorial Board (Ed), International Agency for Research on Cancer, Lyon
2019. p.85.
52. LAUREN P. (1965). THE TWO HISTOLOGICAL MAIN TYPES OF GASTRIC

CARCINOMA: DIFFUSE AND SO-CALLED INTESTINAL-TYPE CARCINOMA.
AN ATTEMPT AT A HISTO-CLINICAL CLASSIFICATION. Acta pathologica et
microbiologica Scandinavica, 64, 31–49.
53. Piessen, G., Messager, M., Leteurtre, E., Jean-Pierre, T., & Mariette, C. (2009). Signet
ring cell histology is an independent predictor of poor prognosis in gastric
adenocarcinoma regardless of tumoral clinical presentation. Annals of surgery, 250(6),
878–887.
54. Kim, D. Y., Park, Y. K., Joo, J. K., Ryu, S. Y., Kim, Y. J., Kim, S. K., & Lee, J. H.
(2004). Clinicopathological characteristics of signet ring cell carcinoma of the
stomach. ANZ journal of surgery, 74(12), 1060–1064.
50
55. Bamboat, Z. M., Tang, L. H., Vinuela, E., Kuk, D., Gonen, M., Shah, M. A., Brennan,
M. F., Coit, D. G., & Strong, V. E. (2014). Stage-stratified prognosis of signet ring cell
histology in patients undergoing curative resection for gastric adenocarcinoma. Annals
of surgical oncology, 21(5), 1678–1685.
56. Zhang, M., Zhu, G., Zhang, H., Gao, H., & Xue, Y. (2010). Clinicopathologic features
of gastric carcinoma with signet ring cell histology. Journal of gastrointestinal surgery
: official journal of the Society for Surgery of the Alimentary Tract, 14(4), 601–606.
57. Chon, H. J., Hyung, W. J., Kim, C., Park, S., Kim, J. H., Park, C. H., Ahn, J. B., Kim,
H., Chung, H. C., Rha, S. Y., Noh, S. H., & Jeung, H. C. (2017). Differential Prognostic
Implications of Gastric Signet Ring Cell Carcinoma: Stage Adjusted Analysis From a
Single High-volume Center in Asia. Annals of surgery, 265(5), 946–953.
58. Oh, C. A., Bae, J. M., Oh, S. J., Choi, M. G., Noh, J. H., et al. (2012). Long-term results
and prognostic factors of gastric cancer patients with only positive peritoneal lavage
cytology. Journal of surgical oncology, 105(4), 393–399.
59. Bando, E., Yonemura, Y., Takeshita, Y., Taniguchi, K., Yasui, T., Yoshimitsu, et al.
(1999). Intraoperative lavage for cytological examination in 1,297 patients with gastric
carcinoma. American journal of surgery, 178(3), 256–262.
60. Japanese Gastric Cancer Association. Japanese gastric cancer treatment guidelines 2018
(5th edition). Gastric Cancer 24, 1–21 (2021).
61. Wanebo, H. J., Kennedy, B. J., Winchester, D. P., Fremgen, A., & Stewart, A. K. (1996).
Gastric carcinoma: does lymph node dissection alter survival?. Journal of the American
College of Surgeons, 183(6), 616–624.
62. Sano T, Sasako M, Mizusawa J, et al. Stomach Cancer Study Group of the Japan
Clinical Oncology Group: randomized controlled trial to evaluate splenectomy in total
gastrectomy for proximal gastric carcinoma. Ann Surg. 2017;265:277–83.
63. Leake, P. A., Cardoso, R., Seevaratnam, R., Lourenco, L., Helyer, L., Mahar, et al.
(2012). A systematic review of the accuracy and utility of peritoneal cytology in patients
51
with gastric cancer. Gastric cancer : official journal of the International Gastric Cancer
Association and the Japanese Gastric Cancer Association, 15 Suppl 1, S27–S37.
64. Jamel, S., Markar, S. R., Malietzis, G., Acharya, A., Athanasiou, T., & Hanna, G. B.
(2018). Prognostic significance of peritoneal lavage cytology in staging gastric cancer:
systematic review and meta-analysis. Gastric cancer : official journal of the
International Gastric Cancer Association and the Japanese Gastric Cancer
Association, 21(1), 10–18.
65. De Andrade, J. P., & Mezhir, J. J. (2014). The critical role of peritoneal cytology in the
staging of gastric cancer: an evidence-based review. Journal of surgical
oncology, 110(3), 291–297.
66. Tokuda, K., Natsugoe, S., Nakajo, A., Miyazono, F., Ishigami, S., Hokita, et al. (2003).
Clinical significance of CEA-mRNA expression in peritoneal lavage fluid from patients
with gastric cancer. International journal of molecular medicine, 11(1), 79–84.
67. Olesiński, T., Malinowska, M., Zwierko, M., Pogoda, K., Rutkowski, A., Szpakowski,
et al. (2018). Conventional cytology vs. immunocytochemistry of intraoperative
peritoneal washes in gastric cancer patients subjected to gastrectomy: clinical correlates
and association with overall survival. Minerva chirurgica, 73(3), 261–268.
68. Chae H. D. (2016). Role of genetic detection in peritoneal washes with gastric
carcinoma: The past, present and future. World journal of gastrointestinal oncology,
8(3), 289–296.
69. Allen C.J., Newhook T.E., Vreeland T.J., Das P., Minsky B.D., Blum M., et al. Yield
of peritoneal cytology in staging patients with gastric and gastroesophageal cancer. J.
Surg. Oncol. 2019;120:1350–1357.
70. Ramos R.F., Scalon F.M., Scalon M.M., Dias D.I. Staging laparoscopy in gastric cancer
to detect peritoneal metastases: A systematic review and meta-analysis. Eur. J. Surg.
Oncol. 2016;42:1315–1321.
52
71. Shim, H. J., Kim, H. J., Lee, S. H., Bae, W. K., Hwang, E. C., Cho, S. H., et al. (2020).
Observational Study of Peritoneal Washing Cytology-Positive Gastric Cancer without
Gross Peritoneal Metastasis in Patients who Underwent Radical D2
Gastrectomy. Scientific reports, 10(1), 9549.
72. Mizrak Kaya D., Nogueras-Gonzalez G.M., Harada K., Amlashi F.G., Roy-Chowdhuri
S., Estrella J.S., et al. Risk of peritoneal metastases in patients who had negative
peritoneal staging and received therapy for localized gastric adenocarcinoma. J. Surg.
Oncol. 2018;117:678–684.
73. Han, T. S., Kong, S. H., Lee, H. J., Ahn, H. S., Hur, K., Yu, J., et al. (2011).
Dissemination of free cancer cells from the gastric lumen and from perigastric
lymphovascular pedicles during radical gastric cancer surgery. Annals of surgical
oncology, 18(10), 2818–2825.
74. Hao YX, Zhong H, Yu PW, Qian F, Zhao YL, Shi Y, et al. Influence of laparoscopic
gastrectomy on the detection rate of free gastric cancer cells in the peritoneal cavity.
Ann Surg Oncol 2010;17:65-72.
53
8. EKLER

683179

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

683179

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

T.C.

GENEL CERRAHİ ANABİLİM DALI

MİDE KANSERİ TANISI ALMIŞ HASTALARDA REZEKSİYON ÖNCESİ VE

DR. ALİ DORUK HACIOĞLU

GENEL CERRAHİ ANABİLİM DALI

MİDE KANSERİ TANISI ALMIŞ HASTALARDA REZEKSİYON ÖNCESİ VE

DR. ALİ DORUK HACIOĞLU

Beraber nöbet tuttuğumuz, beraber öğrendiğimiz, sıkıntılara beraber göğüs gerip

Beni hayatlarının merkezine koyup fedakarca çabalayan, bu günlere getiren ve tüm

En içten teşekkürlerimi sunarım.

Dr. Ali Doruk Hacıoğlu

TABLOLAR LİSTESİ .............................................................................................. iv

ŞEKİLLER LİSTESİ ................................................................................................. v

KISALTMALAR LİSTESİ ...................................................................................... vi

2. GENEL BİLGİLER ............................................................................................... 3

2. 1. Mide Embriyolojisi ......................................................................................... 3

2. 2. Mide Histolojisi ............................................................................................... 3

2. 2. 2. Tunika Submukoza ................................................................................ 6

2. 2. 3. Tunika Muskularis ................................................................................. 6

2. 2. 4. Tunika Seroza ......................................................................................... 6

2. 4. 5. Cerrahi Tedavi ...................................................................................... 19

3. GEREÇ VE YÖNTEM ........................................................................................ 25

4. 1. Genel İstatistikler ve Malign Sitolojili Hastalar ile Benign Sitolojili

4. 2. Preoperatif ve Postoperatif Sitoloji Sonuçlarının Ayrı Ayrı İncelenmesi

6. SONUÇ VE ÖNERİLER ..................................................................................... 42

ANAHTAR KELİMELER: Mide tümörleri; Sitoloji; Peritoneal lavaj

Tablo 1. AJCC 2017 Sınıflamasında pTNM Değerlerine Göre Evreleme .............................. 14

Şekil 1. Midenin bez yapıları ..................................................................................................... 5

APUD: Amine Precursor Uptake and Decarboxilation

EBV: Epstein Barr Virus

HDGC: Herediter Diffüz Gastrik Kanser

GAPPS: Midenin Proksimal Polipozu

FIGC: Familyal İntestinal Gastrik Kanser

FAP: Familyal Adenomatöz Polipozis

AJCC: American Joint Committee on Cancer

UICC: Union for International Cancer Control

TNM: Tümör, Lenf Nodu, Metastaz

EMK: Erken Mide Kanseri

WHO: Dünya Sağlık Örgütü

BT: Bilgisayarlı Tomografi

EUS: Endoskopik Ultrasonografi

NCCN: National Comprehensive Cancer Network

PK: Peritonitis Karsinomatoza

JGCA: The Japanese Gastric Cancer Association

HIPEC: Hyperthermic Intraperitoneal Chemoterapy

CEA: Karsinoembriyonik antijen

RT-PCR: Karsinoembriyonik antijen spesifik ters transkripsiyon-polimeraz zincir reaksiyonu

Metastatik olmayan mide kanserinin definitif tedavisi cerrahi rezeksiyon ve

Peritoneal lavaj sıvısının konvansiyonel sitolojik teşhisi basitçe Papanicolaou ve

Mide kanserinde perioperatif peritoneal lavaj sitolojsinin alınma zamanı ve sayısını

Mide, embriyolojik hayatın 4. haftasında ön bağırsakta füziform bir dilatasyon olarak

Aslında, gelişimin 32-34. Haftasında, mukoza, submukoza, muskularis ve seroza dahil

Pilor bezleri kardia bezlerine benzemektedir, lizozim ve mukus salgılarlar. Gastrik

Gastrik bezlerdeki hücreleri teker teker ele alacak olursak;

-Kök hücreleri (Farklılaşmamış Hücreler): Alçak boylu prizmatik natürde olan bu

-Esas (zimojen) Hücreler: Gastrik bezlerin alt tarafında fazladırlar. Hücrelerin

-Enteroendokrin Hücreler: Gastrin salgılayarak parietal hücrelerden HCl salınımını

Şekil 1. Midenin bez yapıları

Şekil 2. Midenin Histolojik Tabakaları

Alt özefageal sfinkter istirahat halinde kapalı durumdadır ve midedeki içeriğin

Şekil 3. Midenin Anatomik Bölümleri

Sağ gastroepiploik arter, gastroduodenal arterin bir dalıdır. Midenin büyük

Şekil 4. Midenin Arterleri

Genellenecek olursa mide lenfatikleri arterio-venöz anatomiyle paralel seyrederler.