COMA

Patologiile legate de alterarea

starii de constienta
COMA

 Tulburările stării de conştiență şi mai ales coma= urgenţă neurologică →

? De cele mai multe ori au o cauză tratabilă
 A vorbi despre conştiență, constituie una dintre cele mai mari provocări
ale neuroștiinței. Conştiența a fost descrisă pentru prima dată de către
Plum şi Posner ca având două componente:
- Un conţinut al conştienței
- Un nivel al conştienței.
* Conţinutul conştienței se referă la substratul anatomic ce conduce la
realizarea stării de conştiență şi cuprinde o multitudine de sisteme implicate
în guvernarea funcţiilor motorii, senzitive, senzoriale, în mecanismele
limbajului, memoriei şi controlul emoţiilor.
* Nivelele de conştiență implică cel puţin 3 aspecte ce pot fi reţinute
folosind mnemonicul AAA- Alertness= trezire, veghe, Attention = atenţie,
Awareness = conştiinţa.
COMA
Schematic, principalele structuri ce mențin starea de veghe
sunt reprezentate de sistemul reticulat activator
ascendent (SRAA) ponto- mezencefalic, talamus și
cortex.
Constienta depinde de integritatea sistemul reticulat
activator ascendent localizat in portiunea superioara a
trunchiului cerebral

portiunea rostrala a tegmentului pontin, tegmentul

mezencefalic si nucleii talamici ( paramedian,
parafascicular, portiunea mediala a nc. centro-mediani si
intralaminari)
↓
trimite
Primeste colaterale la nivelul cortexului cerebral

moduleaza informatia prin proiectiile corticofuge

 In concluzie, funcția SRAA este de a activa cortexul, de
„a-l trezi”, de a-l pregati sa primeasca impulsuri legate de
orice perceptie senzitiva si senzoriala.
 Conştiența = capacitatea de reflectare a sinelui şi a
mediului înconjurător, de a fi în permanenţă responsiv la
stimulii externi şi la nevoile personale.

 Abolirea stării de conştiență defineşte starea de comă, din care

individul, deşi dă impresia că doarme, nu poate fi trezit, chiar sub
acţiunea celor mai puternici stimuli; prezintă o alterare marcată a
funcţiilor corticale, precum şi ale sistemului de menţinere a stării
de veghe – sistemul activator ascendent.

 Tulburările stării de conştiență pot fi privite ca un

continuum ce variază de la o afectare minimă, ca în
statusul confuzional, şi evoluând spre obnubilare, stupor şi
ulterior comă.
Coma/ afectarea starii de constienta
apare ca urmare a doua tipuri de leziuni
A Evidenta morfologic
a) leziuni in portiunea superioara a
trunchiului cerebral -la nivelul tegmentului
pontin si mezencefalic si diencefalului
bilateral
b) leziuni intinse, bilaterale la
nivelul cortexului si substantei albe
subcorticale
(leziuni traumatice, infarcte bilaterale,
hemoragii, encefalita, hipoxie)
B. Submicroscopic →supresia activitatii
neuronale =metabolic, medicamente ,
toxine
Leziune evidenta morfologic
prin lezarea structurilor formaţiei reticulate din porţiunea superioară a trunchiului
cerebral (din porţiunea paramediană a regiunii rostrale a punţii, tegmentul
mezencefalic) sau a diencefalului bilateral – care pot fi afectate:
I primar - ex: AVC ischemic de top de bazilară
II secundar - ca urmare a unor procese patologice ce determina efect de
masă, cu deplasarea structurilor de linie mediană şi herniere – ex.: tumori, abcese,
infarcte pseudotumorale.

 Leziuni localizate caudal la nivelul trunchiului – în bulb sau puntea inferioară –

nu afectează starea de conştientă; de asemenea leziuni în porţiunea ventrală a punţii
sau mezencefalului – ca în sindromul “locked – in “ → NU determină abolirea
conştientei

 În opoziţie, leziuni talamice bilaterale, mai ales cele care afectează regiunile mediale
şi nucleii intralaminari, pot evolua cu comă.
Lezuni cerebrale ce pot determina coma prin:
I primar =Afectare directa la nivelul tegmentului ponto-mezencefalic sau leziuni
diencefalice bilaterale

II secundar → Sindrom de herniere = Deplasarea laterala a structurilor liniei mediene,

de obicei cu hernierea lobului temporal → compresie, ischemie si secundar
hemoragii in regiunile subtalamice si ponto mezencefalice →Hemoragii Duret

→sindrom central cu angajarea caudala si compresie bilaterala a portiunii

rostrale a puntii!→ deteriorare rostro-caudala a functii trunchiului cerebral →apatie,
confuzie, somnolenta , coma Pupile miotice initial
3-5 mm →somnolenta
5-8 mm →stupor
8-9 mm →coma

→sindromul uncal cu herniere unilaterala al uncusului→semnul Kernohan

– Woltman = compresia pedunculului cerebral de partea opusa hernierii»aparitia
hemiparezei si a semnului Babinski contralateral fata de hemipareza initiala

! Afectarea starii de constienta in stadiile initiale este acompaniata sau precedata de

midriaza unilaterala (de obicei pe partea leziunii cerebrale)
pupila Hutchinson
Sindromul uncal

 Elementul esenţial = deplasarea laterală a pedunculului cerebral

cu comprimarea sa la nivelul marginii libere a tentoriumului
controlateral

fenomenului Kernohan-Woltman
= prezenţa unui sindrom corticospinal cu
prezenţa incipientă a semnului Babinski, ipsilateral leziunii emisferice.
+ De asemenea, prin compresia şi strangularea nervului oculomotor la
nivelul ţesutului herniat şi al ligamentului petroclinoid, poate să apară
o pareză de nerv III ipsilaterală, iniţial cu midriază
=pupila Hutchinson, ulterior cu oftalmoplegie.
!!!! prezența precoce a midriazei
unilaterale, cel mai frecvent localizată ipsilateral cu procesul
patologic( Rar, poate să apară midriaza controlaterală procesului
patologic, deci ipsilaterala deficitului motor)
Pe măsură ce fenomenul de herniere continuă, se pot instala, ca
urmare a leziunilor vasculare compresive, hemoragii secundare şi zone
de necroză la nivelul tegmentului mezencefalic şi punţii superioare
(hemoragii Duret).
Fenomene de herniere
- Subfalciforma ( 3 )

- Transtentoriala ( 1 )
B. Submicroscopic →supresia activitatii
neuronale
 Spre deosebire de leziunile macroscopice de la nivelul formaţiei
reticulate ponto-mezencefalice, blocarea farmacologică selectivă,
individuală, a unor sisteme neurotransmițătoare NU determină
stare de comă.
 De exemplu blocarea anumitor sisteme neurotransmițătoare, mai
ales a acetil-colinei şi histaminei, pot determina alterare de
conştientă cu somnolenţă, confuzie, dar nu şi stare de comă.
Mecanismul generării comei poate fi în aceste situaţii:
 reducerea metabolismului cerebral, aşa cum se întâmplă în diferite
tipuri de encefalopatii metabolice
 reducerea fluxului cerebral - o scădere a fluxului cerebal cu 12-15
ml/min/100 grame duce la abolirea metabolismului neuronal şi a
transmiterii sinaptice.
În cazul comelor etanolice sau prin intoxicaţii cu opiacee, barbiturice,
fenitoină, antidepresive, diazepine, alterarea conştienței se datorează
fie prin efectul direct asupra membranei neuronale, fie interferă cu
acţiunea neurotransmiţătorilor.
Diagnostic

 A. Diagnostic pozitiv- 1) Anamneza – antecedente, circumstantele in care

pacientul a fost gasit, medicatia actuala/administrata
2) Examen clinic- a) Ex.fizic general !!!!! Semne vitale
b) Semne meningeale
* ex F.O.
c) neurologic
3) Analize de laborator + Ex paraclinice tintite
!!!!!imagistic
 B. Diagnostic diferential
 C. Cauze de coma= diagnostic etiologic

! Coma nu este o patologie in sine, dar intotdeauna reprezinta expresia simptomatica a

unei patologii.
La prima examinare a pacientului comatos→ trebuie asigurata in totdeauna→
permeabilitatea cailor aeriene
stabilizare cardio-circulatorie acces I.V.
stabilizare cervicala
lipsa unei sangerari active
Examenul general !!!!! semnele vitale: temperatură, puls, tensiune,
precum şi examinarea tegumentelor, a halenei, a pattern-ului respirator.

Examenul general obiectiv trebuie efectuat cu atenţie, cu examinarea tuturor

aparatelor şi sistemelor, inclusiv tuşeu rectal, când este suspectată o
hemoragie digestivă.

A. TEMPERATURA - febra ! Intoxicatie cu medicatie anticolinergica

hipotermie ! Alcool,barbiturice, mixedem
B . FRECVENTA RESPIRATORIE - scazuta! Barbiturice, opiacee
rapida ! Acidoza diabetica sau
uremica (respiratie Kussmaul )
C. PULSUL - scazut ! Fenomen Cushing
D. TENSIUNEA ARTERIALA - HTA - ! Presiune intracraniana crescuta
- hTA !!!
E. ASPECTUL TEGUMENTELOR
F. HALENA
Examenul neurologic propriu-zis trebuie să fie precedat de
examinarea semnelor de iritaţie meningeală
Semnele meningeale (redoarea de ceafă,
Brudzinski 1 şi 2, Kerning 1 şi 2)

come cu semne de iritaţie meningeală şi

fără semne neurologice de focar (posibilă meningită,
hemoragie subarahnoidiană.)

!!!!! În stadiile profunde de comă, aceste semne pot lipsi,

la fel cum pot lipsi la copii sau la vârstnici,
iar o rezistenţă la mişcarea capului în toate direcţiile poate fi obţinută
în cazul pacienţilor cu rigiditate, inclusiv în intoxicaţii cu fenotiazide.
De asemenea o herniere de lob temporal, o herniere cerebeloasă
sau rigiditate prin decerebrare poate crea rezistență la mişcarea pasivă de
flexie a capului, fiind confundată cu rigiditatea de decerebrare.

 Atenţie! În cazul suspectării unei leziuni traumatice

cervicale nu se va încerca depistarea redorii cefei
EXAMENUL NEUROLOGIC
mişcările spontane ale membrelor,
reactivitatea la stimuli verbali sau nociceptivi uşori
pot sugera alterări superficiale ale conştienței, cu
integritatea tracturilor corticobulbare sau corticospinale
A. Postura membrelor si a corpului
 Sdr Foville - Foville 1- leziunile emisferice - capul şi ochii sunt
deviaţi de partea leziunii şi de partea opusă deficitului motor.
 - Foville 2 - leziunile pontine - capul şi globii
oculari sunt deviaţi de partea deficitului motor
 Postura de opistotonus - în reacţii meningeale
 Postura de decerebrare - membrele superioare sunt în
extensie, adducţie şi rotaţie internă, membrele inferioare sunt
în extensie. Leziunea este situată la nivelul porţiunii superioare
a trunchiului cerebral între nucleii roşii şi nucleii vestibulari.
 Postura de decorticare - membrele superioare sunt în flexie şi
abducţie, membrele inferioare sunt în extensie. Leziunea este
profundă emisferică, deasupra nucleului roşu.
B.Răspunsul motor
Poate fi spontan, indus sau reflex.
 Mişcări spontane. Răspunsul spontan indică de cele mai
multe ori integritatea tractului corticospinal. Pot fi notate
crizele focale (care pot avea valoare localizatoare
pentru leziune) sau generalizate.
mioclonii → pot fi sugestive de encefalopatie
metabolică, hipoxie, uremie, comă hepatică.
tremor, asterixis
 Mişcări induse.
 Răspunsul reflex este întotdeauna obţinut la aplicarea unui
stimul. Trebuie menţionate:
Răspunsul prin decerebrare
Răspunsul prin decorticare
Flexia unui membru de obicei indică păstrarea intactă a
căii motorii.
C.Răspunsul senzitiv
 La pacienţii somnolenţi, obnubilaţi, răspunsul la durere
poate fi asimetric, evidenţiind un defect senzorial în absenţa
unui deficit motor.

 Absenţa mişcărilor pe un hemicorp sau asimetrie de

răspuns motor poate să fie sugestivă de hemipareză.

D. EXAMINARE TONUS
!!!rigiditate bilaterala- sdr. Neuroleptic malign, hipertermie
maligna
E. Reflexele de trunchi cerebral
pozitia globilor oclari, miscarile oculare, RFM,
reflexul corneean, patern respirator
I Poziţia globilor oculari şi mişcările extraoculare - pozitii de repaus sau miscari spontane
- devierea unui singur GO
- deviere conjugata!

 Un strabism convergent (deviere medială a unui glob ocular GO) e sugestivă de pareza de nerv VI.

 Strabism divergent - glob ocular deviat în lateral şi în jos – este sugestiv de parează de nerv III.

 Devierea conjugată persistentă a GO - de partea leziunii în leziunile cerebrale şi opusă, deficitului

motor.

 - Devierea conjugată persistentă a GO de partea deficitului

motor în leziuni pontine.

 - De partea opusă focarului epileptogen şi de partea crizelor

convulsive, în cazul crizelor focale.

 Devierea conjugată în jos şi spre linia mediană (privindu-şi nasul) - în leziuni ale mezencefalului
superior sau în leziuni ischemice sau hemoragice la nivelul talamusului.

 Bobbing ocular - GO coboară rapid în jos şi revin lent la poziţia iniţială în leziuni ale tegmentului
mezencefalic şi pontin. Mişcările conjugate orizontale sunt absente.

 Dipping ocular- GO coboară lent şi revin rapid pe linia mediană în comele de cauză anoxică sau
intoxicaţii cu diverse droguri. Mişcările conjugate ale GO orizontale sunt prezervate.
Răspunsul ocular reflex -reflexele oculocefalice sau
fenomenul ochilor de păpuşă

Atenţie! Această manevră nu trebuie efectuată când se

suspicionează o leziune spinală.
Un răspuns anormal - absența oricărei
mişcări a GO, asimetria în răspunsul obţinut fiind sugestiv
de leziune distructivă la nivel ponto-mezencefalic.
Reflexele oculo-vestibulare sau vestibulo-oculare şi testele
calorice
Reflexe vestibulo-oculare au o importanţă
semnificativă în evaluarea integrităţii, atât a structurilor
trunchiului cerebral (prezenţa fazei lente a nistagmusului),
cât şi a structurilor emisferice (faza rapidă).
II.Examinarea pupilelor
Examinarea pupilelor presupune urmărirea cu atenţie a poziţiei,
formei, dimensiunilor pupilei, precum şi a răspunsului la lumina -
RFM direct şi consensual. Se notează poziţia, forma, dimensiunile,
reactivitatea la lumină.
! Anizocorie
Midriaza bilaterala → poate sugera intoxicaţie cu atropină sau atropin-like de tipul
antidepresivelor triciclice.
Mioza bilaterala → intoxicatii cu opiacee, hemoragii pontine

Reactivitatea pupilelor la lumină=RFM este indicativ de integritate a mezencefalului.

Obţinerea RFM este esenţială în identificarea comelor de cauză metabolică, în care reflexul cornean poate fi absent
ca şi mişcările extraoculare ale GO, de exemplu în coma hipoglicemică sau intoxicaţia barbiturică.

- Reflexul cilio-spinal (dilatarea pupilelor, ca răspuns la un stimul dureros aplicat

în regiunea cervicala) =indicator de integritate a structurilor caudale ale
trunchiului cerebral.

 III Reflexul Cornean – oferă informaţii asupra integrităţii arcului reflex

trigemino-facial.
Pierderea clipitului spontan precum şi absenţa răspunsului la atingerea genelor şi în final absența reflexului
cornean sunt indicatori de agravare a comei
IV. Reflexele de fund de gat
Reflexul de tuse

V Pattern-ul respirator este util în determinarea naturii procesului

cauzant şi uneori poate avea şi valoare localizatoare.
 Respiraţia Cheyne Stokes
 Hiperventilaţie de cauză centrală neurogenă = respiraţie
rapidă, regulată, profundă cu frecvenţa=25 resp/min
 Respiraţie apneustice
 Respiraţie Biot
 Depresie respiratorie cu respiraţie lentă.
 Comă cu hiperventilație- are frecvent o etiologie
metabolică şi poate fi dată de acidoza metabolică -cetoacidoza
diabetică (Respiraţie Kussmaul) uremie, acidoza lactică sau prin
alcaloza respiratorie - encefalopate hepatice, intoxicaţie cu
salicilaţi.
Examenul fundului de ochi- obligatoriu de
efectuat în contextul unui pacient comatos,
deoarece poate evidenţia:

 Edem papilar - sugerează HIC; edemul papilar se dezvoltă

în 12-24 ore, în cazul unor traumatisme şi hemoragii
cerebrale masive!

Atenţia trebuie acordată semnelor de

HIC, îndeosebi fenomenul Cushing, care apare în cazul unei
creşteri bruşte a tensiunii intracraniene şi constă în HTA,
bradicardie, respiraţie neregulată, lentă.

 Hemoragie subhialoidă - sugerează rupturi anevrismale cu

hemoragie subarahnoidiană.
 Glasgow coma scale
Caracteristici Scala ( raspuns) Scor

Deschiderea ochilor Spontan 4

La stimuli verbali 3
La durere 2
Fara raspuns 1

Raspuns verbal Orientat 5

Confuz 4
Cuvinte inadecvate 3
Sunete neinteligibile 2
Fara raspuns 1

Raspuns motor Raspunde la comenzi 6

Localizeaza durerea 5
Flexie- normal 4
- anormal 3
Extensie 2
Fara raspuns 1

Scor total 3/15- 15/15

Diagnosticul diferenţial al stării de comă presupune:

identificarea stării de comă şi deosebirea sa de alte

tulburări ale stării de conştiență;

 CONFUZIE → dezorientat, raspunsuri incoerente

EEG indica dispariţia ritmului normal alfa de fond şi înlocuirea sa cu unde lente de amplitudine
mică sau moderată.
 Delirium status confuzional + activitate simpatică excesivă cu tahicardie, diaforeza,
tremor, midriază şi uneori hipertensiune
+ frecvent agitaţie extremă şi halucinaţii vizuale aşa cum se
întâmplă în sevrajul etanolic (Delirium tremens). Deliriumul poate fi prezent în afecţiuni ce
determină creşterea nivelului catecolaminelor, ca în intoxicaţiile cu droguri stimulante
(amfetamine) sau ca urmare a sevrajului la tratament sedativ prelungit (barbiturice,
benzodiazepine).
 SOMNOLENTA
 OBNUBILARE → vigilizare scazuta, raspuns psihomotor lent. Pacientul se vigilizează
doar parţial la stimulare tactilă sau verbală.
 STUPOR →sleep like state (!! necomatos) , orice activitate fizică, mentală este sever
afectată, pacientul nestabilindu-şi starea de veghe decât prin aplicarea unor stimuli
externi susţinuţi mai ales de tip dureros.
 COMA →nu poate fi vigilizat; aresponsiv la stimuli
 Alte conditii neurologice ce pot simula coma
 STATUSUL VEGETATIV= constient, dar aresponsiv
!!!! Statusul vegetativ este caracterizat prin absenţa oricărui mijloc de comunicare cu mediul exterior
Mestecatul, tusea, inghititul, miscarile membrelor sau capului prezente =
awake coma.
Functiile respiratorii si autonome pastrate.
De obicei apare dupa o coma prelungita de zile-saptamani

! Starea de conştiență minimă

Se caracterizează printr-o capacitate de răspuns minimă şi variabilă în sensul
recăpătării abilităţii de a răspunde la comenzi simple de tipul executării unor
gesturi simple, capacităţii de a pronunţa câteva cuvinte..

 MUTISM AKINETIC = Pacientul este conştient, stă pasiv, dar nu execută

nici un ordin, poate să urmărească cu privirea, deficitul este în primul
rând în iniţierea funcţiilor motorii, el putând fi privit ca o formă extremă
de abulie care apare ca urmare a leziunilor frontale bilaterale - în
porţiunea anterioară, care lasă intacte căile motorii şi senzitive
 Sindrom LOCKED-IN= sau de sindromul de deaferentare, caracterizat prin
absenţa oricărei funcţii motorii
prin afectarea bilaterală a tracturilor cortico-spinale şi cortico-bulbare cu păstrarea
intactă a sensibilităţii şi a cogniţiei.
mişcările oculare pe verticală şi mişcările de deschidere a GO ce sunt controlate
de tegmentul din porţiunea rostrală a mezencefalului sunt prezervate.

nu poate comunica decât prin mişcările verticale şi de

deschidere a GO. (cod de comunicare)Mişcările orizontale depind de circuitele
pontine, de aceea sunt afectate.

Cel mai frecvent apare în infarcte, care afectează porţiunea ventrală a punţii,
+ alte leziuni ce afectează porţiunea ventrală a punţii - ca hemoragii, tumori,
mielinoliză pontină, sdr Guillaine Barre sau paralizii periodice.
Un pacient cu sdr locked-in pe scara Glasgow ar avea un scor=6 pct

 Coma psihogena
 Statusul epileptic - reprezintă o activitate epileptiformă continuă.
Clasificarea Comei
I. Come fara semne focale sau de lateralizare, de obicei cu functia
trunchiului normala, TC cerebral si LCR normale.
A. Intoxicatii: alcool, barbiturice si medicamente sedative, opiacee
B. Tulburari metabolice: anoxie, acidoza diabetica, uremie, coma
hepatica, hipoglicemie, criza Addisoniana , carente nuritionale
importante
C. Infectii sistemice severe, febra tifoida, malarie, septicemie, sindrom.
Waterhouse-Friderichsen – insuficienta gl. suprarenaliene -> hemoragii
cauzate de infectiile severe cu Neisseria meningitidis
D. Colaps circulator de orice cauza.
E. Status postcritic.
F. Eclampsie sau encefalopatie hipertensiva.
G. Hipertermie sau hipotermie.
H. Contuzii
I. Stupor sau coma idiopatica recurenta
J. Hidrocefalie acuta
 II. Come cu semne de iritatie meningeala cu sau fara febra, cu
leucocite si celule rosii in LCR, de obicei fara semne focale sau de
lateralizare/ semne de trunchi
 A. hemoragie subarahnoidiana- anevrism rupt, MAV, trauma
 B. meningita acuta bacteriana
 C. unele forme de encefalite virale

 III Come cu semne focale de trunchi sau de lateralizare, cu sau

fara modificari in LCR, TC/IRM cerebral cu modificari.
 A. infarct/ hemoragie emifserica
 B. infarct de trunchi de cauza embolica sau aterotromboica
 C. abcese cerebrale, empiem subdural
 D. hemoragii epidurale si subdurale / contuzii cerebrale
 E. tumori cerebrale
 F. alte cauze : tromboza venoasa cerebrala, unele encefalite virale,
encefalomalacia din endocardita bacteriana cu embolii focale,
hemoragii, leucoencefalite, encefalomielita postinfectioasa
diseminata
Diagnosticul etiologic al comelor

 Concomitent cu realizarea examenului clinic, pacientul este

supus unui screening paraclinic
 teste de rutina - probe biologice - sange-hemograma, glicemie,
uree, creatinină, ionogramă, calciu, fosfat, probe hepatice, teste
de coagulare, osmolaritate, EAB
 - Examene de urină
 - EKG şi Radiografie cord-pulmon (Rx)
 2) screening toxicologic, atunci când starea clinică o indică -
obligatoriu de realizat în cazul comelor a cărei etiologie este
neclară; se face un screening toxicologic din sânge, urină, aspirat
gastric - pentru alcool, opiacee, barbiturice, sedative,
antidepresive, cocaină.
 3) examene complementare: CT cerebral, Rx craniu, puncţie
lombară, EEG, ecocardiografie, ultrasonografie Doppler, RMN
cerebal şi angiografie cerebrală.
CAPCANE
! In comele cu sdr. Meningeal

În cazul în care tomografia cerebrală este negativă se practică puncţie

lombară, precedată de examen de fund de ochi, pentru exluderea HAC.

! aspectul unui lichid cefalorahidian

sanguinolent care poate apărea nu numai în HSA dar şi în
meningoencefalite (Listeria, Antrax, TBC, neoplasm,
infecţie herpetică).
Nu trebuie omis faptul că în comele profunde, redoarea de
ceafă poate fi absentă atât la copii cât şi la adult.

 Nu trebuie uitat că în cazul infarctelor cerebrale

bilateral, necrozelor traumatice în ambele emisfere,
hematoamelor subdurale bilaterale şi hidrocefaliei
acute, semnele de focar pot lipsi, mimând o comă
toxică sau metabolică.
TRATAMENT
Stabilirea entităţilor etiologice are ca prim scop realizarea unei
terapii ţintite, adecvate. Astfel, mangementul stării de comă
presupune:
A) măsuri terapeutice imediate
B) terapia specifică entităţii etiologice
C) nursingul pacientului comatos

 PERMEABILITATEA CAILOR AERIENE → intubatie traheala

 ACCES I.V.→ naloxona
+ dextroza
+ thiamine (!Wernicke
Moartea cerebala
Poate fi considerată ca o comă extremă şi ireversibilă
cu persistenta condiţiei 6-12 ore.
Elementele diagnostice sunt reprezentate de:

 1) absenţa oricărei funcţii cerebale (evidenta electroencefalografic);

pot persista răspunsuri motorii spinale, de obicei retragerea în flexie.
 2) absenţa oricărei funcţii a trunchiului cerebral
 - GO pe linia mediană, cu absenţa oricărei activităţi spontane şi
reflexe, absenta reflexelor oculocefalogire şi calorice
 - Prezenţa unor pupile dilatate (>3 mm)
 - RFM absent
 - Absenţa reflexului cornean
 - Paralizia musculaturii bulbare evidente prin reflexul de
sucţiune, reflexul de tuse, reflexele de fund de gât
 - Absenţa răspunsului motor sau autonom la aplicarea de stimuli
nociceptivi; pot persista răspunsuri motorii spinale, de obicei retragerea
în flexie.
 - Absenţa mişcărilor respiratorii
 3) ireversibilitatea fenomenului
Pentru definitivarea diagnosticului se efectuează:

 Testul de apnee - indică lipsa de răspuns a centrilor

respiratori bulbari la prezenţa CO2
Daca nu se observă nici o excursie respiratorie
după aprox 10 minute, pacientul este considerat apneic, testul
fiind pozitiv.
 EEG - care indică un traseu EEG plat - nici un potenţial
electric, cu amplitudine de >2 mv pe o înregistrare de 30
minute. Ghidurile Societăţii Americane de EEG prevăd
folosirea unui aparat cu 16 sau 18 canale, iar diagnosticul de
moarte cerebrală presupune absenţa oricărei activităţi
electrice de minim 30 minute.
 +/_ examinarea transcraniană Doppler, angiografia
cerebrală, potenţiale evocate auditive şi somatosenzitive şi
PET.
Referinte

1. Adams and Victor`s: Principles of Neurology, Tenth Edition, by

McGraw-Hill education, Section 4 Coma and related Disorders of
Cosciousness 2014
2. Bernat JL: Chronic disorders of consciousness. Lancet 367:1181, 2006
3. Hal Blumenfeld Neuroanatomy through clinical cases 15:654-686
4. Eelco F. M. Wijdicks The Comatose Patient , Oxford University Press,
second edition, 2014
5. Samuel`s Manual of Neurologic Therapeutics 7th edition 1:2-29

https://www.Medscape.com