Lesiones observadas en intoxicaciones accidentales con

Cestrum parqui (L'Herit) en bovinos

Las lesiones en catorce vacas, que fueron envenenados naturalmente por Palqui
(parqui Cestrum), se describen en este informe. Llegaron al Servicio de Patología
Diagnóstico de la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad de
Concepción, Chile.
Las necropsias de los animales mostraron hemorragias en el pericardio, epicardio,
endocardio, el intestino, el timo y el músculo esquelético; así como los pulmones
con edema y congestión. El hígado era de color rojizo-anaranjado y la apariencia
"nuez moscada", la pared de la vesícula biliar presenta edema y hemorragias.
La lesión más característica microscópica en el hígado fue necrosis
centrilobulillares y vacuolización irregular del citoplasma por los hepatocitos
periféricos de la lesión y una ligera proliferación de las conductas biliares. La
lesión hemorrágica característica de la intoxicación por palqui podría estar
relacionada con una disminución de los factores de coagulación causados por la
disfunción hepática.
INTRODUCCIÓN
El Palqui (Cestrum parqui, L’Herit) es un arbusto nativo del cono sur de América.
En Chile se encuentra distribuido desde la III a la X Región, tanto en zonas de
riego como de secano, también se encuentra en Australia donde fue introducida
como planta ornamental. Se caracteriza por ser una planta perenne, de 1 a 2 m de
altura y de tallos leñosos; posee hojas alternas, lanceoladas y enteras; las flores,
de color amarillo, se encuentran dispuestas en racimos; los frutos son bayas de
color violáceo a negro. El arbusto presenta un olor desagradable característico por
lo que es rechazado por el ganado. Sin embargo, puede ser consumido por
animales recién llegados al sector con palqui o cuando es el único forraje verde
existente en el potrero, causando intoxicaciones accidentales. Sus principales
compuestos tóxicos son alcaloides y glucósidos, con efecto atropínico. Aunque
toda la planta no es tóxica pero los rebrotes y los frutos son de mayor
toxicidad.
En Chile las intoxicaciones son más frecuentes en verano hasta mediados de
otoño, debido a la escasez de forraje y al regreso de las veranadas.
Los signos clínicos aparecen bruscamente:
 Estado de excitación, incoordinación, temblores musculares, sudoración, dolor
abdominal, anorexia y disnea.
 La muerte ocurre de 4 a 8 horas de iniciada los signos clínicos
 Dosis letal para bovino 10 g materia seca/Kg de peso vivo
Principales lesiones observadas en intoxicaciones experimentales en bovinos y
ovinos:
Petequias en rumen, bazo, timo, linfonódulos, epicardio, pericardio y endocardio,
áreas hemorrágicas en intestino, edema en la pared de la vesícula biliar e intestino
grueso(además heces endurecidas). La lesión más característica se encuentra en
el hígado observándose aumentado de tamaño y con finas áreas rojizas oscuras
rodeadas de zonas más claras .
MATERIAL Y METODOS
Se analizaron las lesiones de 14 bovinos, provenientes de las VII y VIII Regiones,
con diagnóstico de intoxicación por palqui, recibidos para necropsia en el Servicio
de Patología de la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad de
Concepción entre los años 1992 y 1998. Del total de casos, 8 correspondieron a
bovinos jóvenes y 6 a adultos, los que se encontraban pastoreando en praderas
naturales. En todos los casos se realizó necropsia, obteniéndose muestras para
examen histopatológico.
RESULTADOS Y DISCUSION
Todos en la necropsia, presentaron:

 Tejido subcutáneo y muscular de la pared torácica hemorragias

(también en mucosas y timo)
 Pulmones congestivos, edematosos y con petequias
 Tráquea congestión y petequias
 Corazón  hemorragias severas (petequias y equímosis) localizadas,
especialmente, en el surco coronario, y en los surcos interventriculares,
incluyendo el tejido adiposo (figura 1). Endocardio de ventrículos con
equímosis. Hemorragias en la adventicia de los troncos vasculares de la
base del corazón.
 Cavidad abdominal  ascitis leve (en 7 casos) (cuadro Nº 1).
 Hígado consistencia firme, color anaranjado a rojizo, con algunos puntos
hemorrágicos de 0,2-0,5 cm de diámetro, distribuidos por todo el órgano. En
superficie aspecto finamente reticulado, con colores rojos a anaranjados
alternados (figura 2), este mismo aspecto también se observó en las
superficies de corte
 Vesícula biliar edematosa y con petequias (figura 3); un aspecto
edematoso también en colédoco y de su recorrido periférico en su recorrido
hacia el duodeno;
 Páncreas  pequeñas hemorragias
 Abomaso e intestinos  congestivos, con zonas hemorrágicas y edema
de la pared, afectando principalmente la parte inicial del duodeno.
 Riñones y bazo sin alteraciones macroscópicas significativas.
La alteración histológica más importante se encontró en el hígado, con una
severa necrosis centrolobulillar. En los casos más intensos el centro de los
lobulillos presentó una pérdida importante de hepatocitos, con hemorragias
subsecuentes hacia el cordón hepático. Los hepatocitos de la zona intermedia del
lobulillo estaban aumentados de tamaño, el citoplasma se observó eosinofílico y
con vacuolización irregular. En algunos casos se encontraron glóbulos hialinos
citoplasmáticos que corresponden a la desnaturalización de las proteínas
citosólicas. Algunas células de Küpffer de esta zona se observaron levemente
aumentadas de tamaño. Los hepatocitos de la zona periférica del lobulillo
desplazaron al núcleo de su posición central, sin alteraciones de su estructura. En
los casos con daño más extenso se apreció una proliferación de las células de los
conductos biliares, fibrosis interlobulillar e infiltración de linfocitos, eosinófilos y
escasos polimorfonucleares. En el corazón, se presentaron pequeñas
hemorragias. Las células musculares mostraron leve tumefacción. En los casos
más severos se observo miolisis de algunas fibras con hemorragias
subsecuentes. En los pulmones se apreció intensa congestión, edema y un
moderado enfisema. En los riñones se observó congestión de los capilares. El
citoplasma de las células de los túbulos renales se presentó vacuolizado y
glóbulos proteináceos en el espacio capsular.

En el duodeno se apreció congestión y enteritis catarral o hemorrágica. Las

muestras enviadas para estudio bacteriológico no presentaron desarrollo de
microorganismos patógenos que hubieran estado involucrados en la muerte de los
animales hasta las 72 horas de cultivo. Las lesiones macroscópicas y
microscópicas, junto con la existencia endémica de palqui en la zona centrosur y
la época del año, permitieron presumir un diagnóstico de intoxicación por el
consumo de esta planta. La mayoría de los casos ocurrieron entre los meses de
noviembre a abril. En las VII y VIII Regiones el palqui crece abundantemente en
los sectores aledaños a ríos y en zonas de la precordillera y cordillera, por lo que
las intoxicaciones accidentales con palqui adquieren relevancia en épocas de
escasez de forrajes verdes. La mayoría de los casos reportaron síntomas de
excitación, incoordinación, postración y muerte entre 12 a 48 horas de iniciados
los síntomas, y en dos de los casos estudiados ocurrió la muerte sin observación
de síntomas previos; estas diferencias en la presentación del cuadro, se deberían
a la cantidad de hojas y/o frutos consumida, al estado vegetativo de éste, y al
estado general del animal.

Principios activos del cestrum parqui: alcaloides y glucósidos, tales como

saponinas (acción irritante sobre la mucosa digestiva, degeneración del tejido
hepático y pueden permanecer en circulación enterohepática lo que genera la
necrosis hepatica), gitogeninas (glucósidos cardiotónicos que genera bradicardia,
bloqueo atrioventricular y el paro cardiaco causante de la muerte), digitogeninas,
tigogenina y gitoxigenina. Hubo daños en hígado, vesícula y colédoco. El daño
hepático observado permite explicar la sintomatología nerviosa descrita en los
animales intoxicados.

La confirmación del cuadro se basó lesiones principalmente "reticulado tóxico" del

hígado. (histológicamente necrosis centrolobulillar, hepatocitos en la zona
periférica del lobulillo y con marcada vacuolización irregular del citoplasma).
También se observo en los espacios periportales una hiperplasia de canalículos
biliares en respuesta a la exposición del hígado a sustancias irritantes de la planta.
En alguno de los casos se apreció una fibrosis de los espacios periportales y y la
hiperplasia de los conductos biliares indica consumo de la planta por un periodo
prolongado ya que esta respuesta del tejido se presenta en lesiones crónicas
(muerte de los hepatocitos). En ningún caso se observó trayectos de migración o
presencia de Fasciola hepática. dosis letal es de 10 g/Kg de peso vivo de palqui.
Entonces se observo: petequias y equímosis en el corazón, hemorragias en
vesícula biliar y en la serosa de intestinos, congestión y edema pulmonar. daño
hepático con aumento de Aspartato Amino Transferasa y del tiempo protrombina
pero no existe claridad respecto a la sustancia tóxica específica que provoca
estos efectos. En los casos que no hay muerte se pueden usar como diagnostico y
pronostico. En instestinos se presume que Coccidias que pueden ser la causa
primaria de la lesión hemorrágica. El control de la intoxicación se logra evitando el
pastoreo de las zonas con palqui, eliminando la planta y los restos de éstas de los
potreros, cercos y canales, especialmente en verano y otoño. En intoxicaciones
naturales se ha realizado tratamiento de tipo sintomático usando suero glucosado
o salino y digitálicos con el fin de diluir el tóxico en la sangre y fortalecer la
actividad cardiaca. También se recomienda el suministro de 100 g de carbón y 500
ml de agua para disminuir la absorción del tóxico, repetido tantas veces como sea
necesario.

RESUMEN Se describen las lesiones de 14 bovinos intoxicados con Palqui

(Cestrum parqui L’Herit) en forma natural, recibidos entre los años 1992 a 1998,
para diagnóstico en el Servicio de Patología de la Facultad de Medicina
Veterinaria de la Universidad de Concepción. En la necropsia los animales
presentaron hemorragias en pericardio, epicardio, endocardio, músculos
esqueléticos, intestino y timo; congestión y edema en los pulmones. El hígado se
presentó de color anaranjado a rojizo con apariencia de "nuez moscada", y la
vesícula biliar con edema y hemorragias. Microscópicamente las lesiones más
características ocurrieron en el hígado en forma de necrosis centrolobulillar,
vacuolización irregular del citoplasma de los hepatocitos vecinos a la lesión y leve
proliferación de los conductos biliares. Las lesiones hemorrágicas que caracterizan
el cuadro se deberían a una disminución de los factores de coagulación por
disfunción hepática.