Problema 02

UC 19 - Problema 02 – 7° semestre - @resumosdakali 1
Locomoção e Preensão
PROBLEMA 02 - PAULATINAMENTE
✓ Caracterizar a marcha normal e seus métodos de avaliação

Marcha é a sequência dinâmica de eventos que permitem que o indivíduo se desloque,
mantendo a posição bípede. É uma atividade complexa, resultante de ações reflexas e
voluntárias.
A marcha normal é cíclica, com fases alternando-se com o apoio e balanço do membro
inferior. A fase de apoio inicia-se com o toque do calcanhar, segue-se com o apoio completo
do pé, impulsão (apoio no ante pé) e desprendimento. Em seguida, o pé deixa o solo e
inicia fase de balanço. Sem o apoio, entra em fase de aceleração, desaceleração para,
novamente ir ao solo com o toque do calcanhar.
Enquanto um pé se apoia, o outro está elevado. Há, associadamente, balanço do tronco,

e movimentos pendulares alternados dos membros superiores, também realizando
aceleração e desaceleração. O membro superior de um lado acompanha o membro inferior
do lado oposto.
Na literatura, observa-se muitas variações entre diferentes autores sobre os parâmetros

normais. Há muitas explicações para essa divergência literária que abrange as
características da população e condições de coleta de dados, por exemplo. De modo geral,
pode-se adotar os valores citados por J. Perry, como referência para adultos normais:
• Velocidade: 82m/min
• Cadência: 113 passos/min
• Comprimento da passada: 1,4 m
• Medida do passo: 0,75m
• Tempo de balanço: 40% do ciclo; período de apoio 60% do ciclo.
Métodos de avaliação
➢ O PCI (Índice de custo energético) é um instrumento de caráter cinemático

quantitativo que analisa as variáveis: número de batimentos cardíacos por metro
andado.
➢ O Timed performance test é um teste em que se avalia à distância percorrida e
o tempo que se leva para percorrer este percurso, instrumento de caráter
cinemático quantitativo
➢ O Timed test of walking é um teste em que se cronometra o tempo de marcha
em um percurso de 7 metros, sendo caracterizado como instrumento cinemático
quantitativo, pois analisa as variáveis tempo e distância, assim como os padrões
de mobilidade.
➢ O System of Zitter e Allsop modified classifica o indivíduo em 3 classes
distintas, de acordo com as tarefas funcionais capazes de realizar em um tempo
pré-determinado, instrumento de caráter cinemático qualitativo e quantitativo,
pois além de incluir a descrição do deslocamento (padrões de movimento),
considera a variável tempo.
➢ O Protocolo Italiano de análise funcional é constituído de 4 tarefas funcionais
cronometradas, sendo a marcha uma destas tarefas. A marcha recebe uma
classificação de 1-7, escala de caráter cinemático qualitativo (padrão de
movimento) quantitativo (variável tempo).
➢ A Escala funcional adaptada por Swinyard e Deaver classifica a mobilidade
funcional em 8 pontos, de caráter cinemático qualitativo (padrão de movimento,
deslocamento).
➢ O Walk time é um teste cronometrado em que se requisita ao indivíduo que ande
o mais rápido possível em uma pista padronizada de 10 metros, de caráter
cinemático quantitativo (variáveis tempo e distância).
➢ O Protocolo de Avaliação WeeFIM é uma escala de medida de independência
para crianças que possui 18 itens organizados em 6 categorias, uma dessas
categorias é a locomoção que recebe uma pontuação de 1 a 7 funcional, de
caráter cinemático qualitativo.
➢ O Timed functional test, teste funcional que inclui marcha num percurso de
10 metros, registrado em segundos. Instrumento de caráter cinemático
qualitativo (variável tempo, distância pré-determinada).
➢ A Classificação de Sutherland que classifica o DMD em 3 estágios distintos, de
acordo com o valor de L(x), que é obtido com a seguinte fórmula L(x) = -0,252 +
0,032 x Cadência x 0,132 x inclinação pélvica (= ângulo de anteversão do quadril
em graus) + 0,147 x dorsiflexão (amplitude em graus da dorsiflexão do tornozelo
na fase de balanço), escala de caráter cinemático qualitativo e quantitativo
➢ O Root mean square error (RMSE) é utilizado para mensurar o grau de
estabilidade, calculando a variabilidade sobre o número total de testes de
marcha, escala de caráter cinemático quantitativo.
➢ Teste de Galeazzi: Serve para verificar se há diferença de comprimento nos
membros inferiores. O indivíduo é colocado em decúbito dorsal, em posição
simétrica, com os membros inferiores fletidos de modo a manter os pés juntos.
Quando há discrepância de comprimento dos membros os topos dos joelhos
ficam em alturas diferentes. Esta discrepância pode ser causada por
encurtamento real do membro ou apenas funcional, como acontece na luxação
congênita do quadril.
➢ Teste de Thomas: é um teste

obrigatório, sendo usado para se
verificar se há contratura em flexão do
quadril. Patologias intra-articulares ou
na vizinhança do quadril,
frequentemente, desencadeiam uma
resposta reflexa antálgica no quadril
que fica em semiflexão. Geralmente,
esta atitude não é percebida porque é
compensada pela inclinação da pelve. A
manobra de Thomas consiste na
eliminação da atitude compensatória
da pelve, para se observar a posição
real do quadril. O paciente é colocado
deitado. Faz-se flexão de ambos os
quadris. Com isto desfaz-se a
inclinação pélvica. Mantém-se o quadril normal em flexão máxima para segurar
a pelve e, vagarosamente estende-se o quadril que se quer testar. Quando há
contratura em flexão o quadril não estende completamente e o ângulo formado
entre a face posterior da coxa e o plano da mesa de exame corresponde à
contratura em flexão existente
➢ Manobra de Trendelcnburg: é usada para verificar se há insuficiência do

músculo glúteo médio. Como visto, este músculo tem a importante função de
manter a pelve nivelada durante a marcha. Se ele está insuficiente a pelve tende
a cair para o lado contrário ao do apoio. As insuficiências do glúteo médio são
ocorrências frequentes em patologias do quadril e podem existir por doenças do
próprio músculo ou de sua inervação (exemplos: sequela de poliomielite,
miopatias, lesões de raízes nervosas), ou, ainda, por encurtamento da distância
entre a origem e inserção do músculo. Isto faz com que ele fique relativamente
frouxo e perca eficiência. São exemplos a luxação congênita do quadril e
deformidades em varo do terço proximal do fêmur (sequelas de fratura).
Para realizar a manobra o paciente fica de pé, de frente para o examinador.
Segura-se, firmemente, as duas mãos do paciente e pede-se que ele levante o pé
do lado normal, fazendo apoio do lado que se quer testar. Com isto, a pelve tende
a cair para o outro lado e o músculo glúteo médio contrai-se para manter o
nivelamento dela. Se ele estiver insuficiente o nivelamento
não é mantido e a pelve cai para o lado oposto ao do apoio.
Reflexamente, o paciente para não se desequilibrar,
inclina o tronco para o lado do membro apoiado. Com isto,
ele consegue trazer o centro de gravidade sobre o quadril,
diminuindo o braço de alavanca e aliviando o músculo.
Portanto, o Trendelenburg testa o músculo do lado do
apoio e, quando é positivo, a pelve cai para o lado contrário
ao apoio e o tronco inclina-se para o mesmo lado do apoio
(Figura 9). A manobra é feita, primeiramente, no lado
normal ou menos afetado.
✓ Citar e caracterizar os tipos de alterações de marcha
A marcha patológica, há perda de pelo menos um dos princípios da marcha que

são: fonte do movimento, alavancas articuladas, conscientização do movimento
desejado, controle do movimento e energia.
• A fonte do movimento – tem como responsável a unidade motora e os

músculos. São exemplos de patologias poliomielite, neuropatias periféricas e as
miopatias.
• As alavancas articuladas – tem como estrutura responsáveis as articulações e
os ossos. São exemplos de patologias as contraturas articulares e as
malformações.
• Conscientização do movimento – depende do sistema sensorial. São exemplos
de patologias os processos que afetam a propriocepção (Tabes Dorsalis e
esclerose)
• Controle do movimento – tem como responsáveis o sistema piramidal (córtex
cerebral), extrapiramidal (núcleos da base) e de coordenação (cerebelo). São
exemplos de patologias: síndromes piramidais (acidente vascular cerebral, lesão
medular, paralisia cerebral), síndromes extrapiramidais (coreoatetose,
parkinsonismo) e a ataxia.
• Sistema de energia – está relacionado com o sistema cardiopulmonar. São
exemplos de patologias as pneumopatias em geral.
A marcha é antálgica quando a fase de apoio do lado doloroso
está encurtada e, geralmente, acompanhada de um esboço de
saltitar na tentativa de aliviar o peso.
Na marcha por insuficiência do glúteo médio,

o tronco inclina-se exageradamente para o lado
do apoio.
Quando a insuficiência é bilateral o tronco

balança para um lado e para o outro,
caracterizando a marcha anserina. Esta marcha
é típica de muitas miopatias, da luxação
congênita do quadril bilateral e da coxa vara
bilateral.
Marcha talonante é quando o toque do calcanhar é

feito com muita intensidade, produzindo um som
típico. Ocorre em neuropatias que afetam a
sensibilidade profunda e percepção vibratória.
Na marcha espástica, o indivíduo anda como se fosse um

robô, enrijecido e com movimentação grosseira.
Na marcha atetóica, há exagero de movimentação, com

arremesso casual dos membros, tronco e cabeça em várias direções.
Na marcha por insuficiência de quadríceps, a

pessoa coloca a mão no joelho para bloqueá-lo, na
fase de apoio.
Na marcha em equino, o indivíduo

apoia apenas a ponta dos pés.
Marcha em bloco, característica do

indivíduo com Parkinson
Marcha ceifante, marcha espática com hipertonia dos

mm extensores (não flete), movimento de foice.
Marcha parética, caracteriza-se por arrastar o membro

parético (lesão piramidal)
Marcha escavante, caracteriza-se por elevação dos pés

sem flexão dorsal e eversão. (lesão do n. fibular)
Marcha atáxica, onde o paciente não mantém a

linha reta ao deambular (lesão cerebelar)
Marcha coreica,
diferente da
atetóica, apresenta
movimentos longos e desordenados
(como ondas);
Marcha vestibular, paciente desvia-

se para um lado (S. vestibular)
Marcha miopática, tem como

característica a marcha de sapo, apresenta
hiperlordose, fraqueza de adutores
(Duchenne – sinal de Gauwer);
Marcha em tesoura, apresenta hipertonia

bilateral de adutores Ceifante para os dois lados.
Marcha hemiplégica, o paciente encontra-se

com MMSS fletido e em adução, e mão fechada em leve
pronação, com membro inferior espástico e joelho não
flexionado. A perna arrasta pelo chão descrevendo um
semicírculo.
✓ Explicar a relação dos sistemas: esquelético, muscular, articular e nervoso;

e os mecanismos de coordenação destes, para a realização da marcha.
Subsistemas de controle postural
Os subsistemas que formam o sistema de controle postural incluem os seguintes:

1) sistema sensorial, composto por sistema vestibular, visual e proprioceptivo; 2)
sistema nervoso central (SNC) e 3) sistema musculosquelético.
O sistema proprioceptivo consiste em receptores musculares, articulares e

cutâneos que promovem informação acerca do estado do sistema efetor (por exemplo,
comprimento muscular, tensão desenvolvida, orientação relativa dos segmentos) e
informação acerca do ambiente (como temperatura, condição da superfície de contato,
distribuição da pressão, presença de algum estímulo tóxico).
O sistema vestibular promove informação acerca da orientação corporal no
enquadramento inercial de referência e aceleração corporal.
O sistema visual tem sido categorizado como um sistema proprioceptivo, na medida
em que promove não só informação acerca do ambiente, como também acerca da
orientação e movimento corporal, sendo por isso referido como extraproprioceptivo [Lee,
1975b].
Assim, é claro que a informação usada para manutenção postural provém de várias
fontes. A redundância permite não só compensar a deteriorização de um sistema, mas
também permite a verificação de inputs (às vezes contraditórios) através da comparação
destes antes da realização da ação. O conjunto de inputs que chegam ao sistema
necessitam de ser avaliados e integrados, e um plano de ação apropriado tem de ser
decidido a nível do SNC. Este plano de ação é executado pelo sistema musculosquelético
para regular a postura e o movimento
[Winter, 1990]. O modelo interno da posição
corporal é continuamente atualizado com
base neste feedback multissensorial e esta
representação interna é usada para
comandos de feedforward (controle por
antecipação) para controle da posição
corporal no espaço, tendo em conta as
restrições ambientais [Massion, 1994;
Mergner, 1998].
Neurofisiologia / controle motor da marcha
A marcha é influenciada por um conjunto multifatorial resultante da interação ou

do processo de organização própria de sistemas neurais e mecânicos, entre os quais a
dinâmica músculo-esquelética, um programa central baseado num circuito espinal
geneticamente determinado – Gerador de Padrão Central (GPC), a modulação pelos
centros nervosos superiores e a modulação aferente.
O GPC designa as redes espinhais que podem gerar padrões de atividade ritmica
mesmo na ausência de feedback externo ou controle supraespinal, sendo capaz de gerar
padrões locomotores básicos e, através de várias vias descendentes, controlar a marcha.
Consiste em duas metades de um centro gerador rítmico e uma rede geradora de padrão.
O centro gerador rítmico define o ritmo da locomoção e a duração das fases flexoras
e extensoras e controla a atividade da rede geradora de padrão. A rede geradora de
padrão contém populações de interneurónios, cada uma delas promovendo excitação de
motoneurónios sinergistas múltiplos, e está ligada a outras populações geradoras de
padrão através de redes de conexão inibitórias.
A ativação de uma população geradora de padrão ativa a sinergia muscular
correspondente. A rede geradora de padrão medeia um input rítmico do gerador rítmico
para motoneurónios e distribui-o através de conjuntos de motoneurónios. Dependendo
do input do gerador rítmico e das interações entre a rede geradora de padrão, cada
população geradora de padrão é ativa dentro de fases particulares do ciclo de marcha e
produz uma ativação sincronizada específica de cada fase do grupo correspondente de
conjuntos de motoneurónios sinergistas.
O feedback aferente e perturbações espontâneas podem afectar o GPC também a
nível do gerador rítmico, produzindo alterações do ritmo da locomoção, ou ao nível da
rede geradora de padrão, alterando o nível de ativação dos motoneurónios e/ou o tempo
de transição de fase sem mudar a fase do ritmo da locomoção gerado pelo gerador rítmico.
Figura 3.2: Representação esquemática do

conceito de dois níveis do GPC. (As esferas
verdes representam populações de
interneurónios. Os losangos representam
conjuntos de motoneurónios sinergistas.
No entanto, estas redes espinais são normalmente moduladas por inputs

periféricos e supraspinhais. O feedback aferente adapta dinamicamente, através de uma
relação recíproca, a resposta do GPC às exigências ambientais.
O estudo de interações sensoriomotoras dinâmicas durante a locomoção é
importante para perceber como é que respostas reflexas podem levar a correções na
locomoção, resultantes de perturbações e para revelar mecanismos de integração
sensoriomotora.
O feedback aferente assume vários papéis na regulação da produção de padrões
motores, tal como a produção de detalhe no padrão temporal de sequência de ativação
muscular, controle da transição de uma fase do movimento para outra, e o aumento da
atividade motora decorrente. Os inputs provenientes do fuso neuromuscular
(particularmente dos músculos da anca) podem redefinir o ritmo da locomoção fictícia. A
transição entre as fase de apoio e de balanço é desencadeada por sinais aferentes
provenientes da região da anca quando esta faz extensão próxima do final da fase de
apoio.
A fase de balanço é iniciada quando o membro está em extensão (estiramento dos
músculos flexores da anca) e em descarga (força reduzida nos músculos extensores
detectada pelos Orgãos Tendinosos de Golgi dos músculos extensores). Assim sendo, os
sinais proprioceptivos regulam o tempo de passagem de uma rotação posterior para uma
rotação anterior do membro durante o ciclo de marcha. Como já foi referido
anteriormente, a coordenação intersegmento temporal representa uma variável de
controlo do GPC, cujo grau de autonomia na produção das leis cinemáticas descritas em
relação ao controle supraspinal é ainda desconhecido.
A nível supraspinal foram identificadas regiões circunscritas a nível do mesencéfalo
e telencéfalo relevantes na ativação e no controle da intensidade da operação do GPC, na
manutenção do equilíbrio, na adaptação dos movimentos a condições externas e na
coordenação da locomoção com outros atos motores. A Região Locomotora Mesencefálica
(RLM), Figura 3.3, estabelece conexões monossinápticas para neurónios reticulospinais
que ativam redes espinais para iniciar a locomoção e recebe inputs de várias regiões do
mesencéfalo e diencéfalo, gânglios da base. Foram também identificadas outras regiões
locomotoras no diencéfalo, cerebelo, e outras zonas cerebrais, sendo o córtex cerebral
relevante na locomoção.
O contexto determina a mistura de influências supraspinais e espinais na geração

de movimento, tornando-se claro que o GPC gera padrões flexíveis e adaptáveis por
mecanismos plásticos.
Figura 3.3: Ilustração dos mecanismos do GPC induzidos por

impulsos excitatórios provenientes da Região Locomotora
Mesencefálica. (As populações de interneurónios estão
representadas por esferas. As conexões sinápticas excitatórias e
inibitórias estão representadas através de linhas e círculos,
respectivamente. As populações de motoneurónios estão
representadas por losangos.
Em humanos, as redes neurais envolvidas no

controle dos movimentos rítmicos durante a locomoção
originam padrões complexos e variáveis de atividade
num largo número de músculos. No entanto, quando a
marcha é vista de uma análise mais global (cinemática,
cinética e energia) os padrões parecem, segundo mais
simples e consistentes. Por outro lado, segundo, os sinais neurais controlam sinergias
musculares flexíveis para uma coordenação intersegmento, levando a uma diminuição
dos graus de liberdade no parâmetro espaço da mecânica da marcha. Neste sentido,
mostra a existência de uma covariância cinética entre o binário da anca e joelho, de tal
modo que a soma das suas variabilidades é menor que a variabilidade de cada articulação
isolada. Por sua vez, [Borghese, 1996] defende uma lei de coordenação cinemática. As
alterações temporais dos ângulos de elevação dos membros inferiores relativamente às
direções vertical e anterior não são independentes, covariam ao longo de um plano
comum às fases de apoio e oscilante.
✓ Caracterizar, do ponto de vista neurofisiológico o mecanismo de reflexo,

controle e coordenação motora
Dentre os reflexos medulares está o reflexo flexor ou de retirada. Este reflexo é
caracterizado pela retirada de um membro do corpo frente a estímulos como dor, picada
e calor.
O ARCO REFLEXO
Os reflexos motores dependem

anatomicamente do arco-reflexo para
acontecer. O arco-reflexo ocorre quando um
estímulo é feito em um órgão receptor e que
através de uma via aferente (sensorial) de
condução, chega ao centro nervoso (centro
reflexógeno – substância cinzenta do
sistema nervoso) onde é elaborada uma
resposta, que por sua vez é transportada através de uma via eferente (motora) até o órgão
efetor (músculo).
CARACTERÍSTICAS DOS REFLEXOS
1. CONDUÇÃO UNILATERAL
O estímulo é propagado em apenas uma direção no arco-reflexo.
2. ADEQUAÇÃO
O estímulo deve ser adequado ao órgão receptor.
3. LOCALIZAÇÃO
Cada reflexo tem um local específico e acontece sempre na mesma área.
4. ESPECIFICIDADE
Para cada estímulo específico haverá sempre uma mesma resposta.
5. LIMIAR
O reflexo só acontece quando se atinge um limiar.
6. LATÊNCIA
É o período de latência do reflexo, que vai do momento que se aplica o estímulo até a
resposta imediata.
7. REFRATARIEDADE
É o curto período que se tem após um reflexo e que se for aplicado um outro estímulo
adequado não haverá resposta (Período refratário).
8. FADIGA
Quando o mesmo reflexo é provocado várias vezes consecutivas levando à fadiga do

reflexo, onde é preciso que se faça a parada do estímulo por um curto período de tempo,
para que depois volte a ser eficaz.
9. FENÔMENO DA SOMA
É quando vários estímulos subliminares, feitos repetidamente, conseguem provocar

um reflexo.
10. INDUÇÃO SIMULTÂNEA
É quando dois estímulos aplicados simultaneamente, um junto do outro, conseguem

provocar uma resposta.
11. INDUÇÃO SUCESSIVA

É quando estímulos subliminares aplicados sucessivamente em pontos diferentes de

uma mesma área receptora conseguem provocar resposta.
12. FENÔMENO DE FACILITAÇÃO
A resposta ao mesmo tipo de estimulo, inteiramente idêntico, pode ir se tornando mais

fácil. Isso explica a facilitação obtida pelo treino.
13. FENÔMENO DE INIBIÇÃO
É quando há ausência de resposta, mesmo quando as condições para produzir um arco

reflexo estão presentes.
14. PRINCÍPIO DA INERVAÇÃO RECÍPROCA
A contração reflexa de um músculo se acompanha da inibição de seus antagonistas.
CLASSIFICAÇÃO DOS REFLEXOS
Proprioceptivos
1) Miotáticos
Profundos
- Apendiculares:
Membros superiores: Tricipital; Biciptal; Estilo-radial; Cúbito-pronador; Flexor do

punho; Extensor do punho
Membros inferiores: Patelar ou Rotuliano e Aquileu
- Axiais: Naso-palpebral; Supra-orbitário e Massetérico
Tônicos: Cervicais ou gerais e Segmentares.
2) Labirínticos.
3) Pupilares:
Reflexo fotomotor; Reflexo consensual; Reflexo de acomodação e convergência.
Exteroceptivos
1) Cutâneo ou Superficial:
Fisiológicos:
- Cutâneo-abdominais: • Superior • Médio • Inferior
-Cutâneo-plantar em flexão.
Patológicos: • Palmomentual. • Cutâneo-plantar em extensão.
2) Mucosos:
Fisiológicos: • Córneo-conjuntival • Faríngeo • Velopalatino • Nasal
Patológicos: • Reflexo da sucção • Palatinobucal
Visceroceptivos
São originados nas vísceras e podem ter efeito: • Secretor • Motor • Vasomotor
Tendo por estudo os reflexos miotáticos:
Tônus muscular e reflexo miotático ou de estiramento - ao estirar o músculo por

percussão de seu tendão, são ativadas as terminações sensoriais do FM que excitam os
motoneurônios α, os quais produzem a contração do músculo, durante o qual o fuso
relaxa. Isso suprime a ativação das fibras Ia, levando ao relaxamento do músculo.
Esse mecanismo inicia e termina o reflexo miotático de estiramento, mas não é útil
para a realização de movimentos voluntários porque deixa o SNC sem informação dos
receptores musculares, o que é importante para controle e a percepção do movimento.
Portanto, quando se realiza um movimento voluntário o SNC ativa,

simultaneamente os motoneurônios α e γ, fenômeno que se conhece como coativação α-γ,
a qual ocorre na maioria dos movimentos voluntários, com exceção dos balísticos, nos
quais se faz de forma deficiente. O tônus muscular desenvolve-se graças a alguns reflexos
de estiramento que estão ativados enquanto o músculo encontra-se em repouso. Esses
correspondem aos FM situados no equador do músculo, região que está estirada devido à
inserção do músculo nos ossos.
Dessa forma, ao serem ativados alguns fusos, se produz a contração de certas UM,
estirando outros fusos que, por sua vez, são ativados. Esse mecanismo de contração
reflexa, que se repete alternativamente, constitui a base do tônus muscular. Também por
ativação tônica dos motoneurônios γ pode-se manter constante o comprimento do
músculo. Se o músculo encurta por contração, diminui a ativação dos motoneurônios α
pelo relaxamento parcial dos fusos e o músculo relaxa, voltando ao comprimento inicial.
Ao estirar-se ocorre o inverso.
Neuroanatomia e neurofisiologia do movimento
Para compreender como funcionam os movimentos finos, devemos primeiramente

saber quais são as principais estruturas anatomofisiológicas do corpo humano
responsáveis por essa função. Nesse sentido, avaliaremos as áreas corticais e as vias
eferentes diretamente envolvidas na movimentação e execução do movimento, bem como
aquelas envolvidas na coordenação, pois é a partir do conhecimento delas que é possível
entender como se dá o controle motor fino.
Córtex motor e vias eferentes somáticas – os ordenadores do movimento
O sistema motor somático é construído pelos inúmeros músculos estriados

esqueléticos e por todos os neurônios que os comandam. Os constantes processos de
ativação/inibição de músculos específicos é o que vai possibilitar uma ação coordenada,

permitindo ao ser humano a realização de suas atividades diárias. O mais incrível disso é
que, ao pensar em realizar uma ação, não é necessário que você escolha de forma
consciente quais músculos deverá contrair e quais deverá inibir: é necessário apenas
sinalizar a intenção e o resto acontece de forma automática. Para isso, são inúmeras as
vias envolvidas, de tal forma que elas se projetam direta ou indiretamente dos centros
motores superiores, para tronco encefálico, medula e por fim até seu músculo alvo.
Áreas corticais envolvidas no movimento
As regiões cerebrais envolvidas no movimento podem ser representadas por meio de

quatro grandes áreas motoras. São elas: primária, suplementar, pré-motora e cingulada.
Área motora primária
Localizada no giro pré-central, é a responsável pelo comando dos movimentos

voluntários.
Área motora suplementar e área pré-motora
A primeira se localiza em parte da área 6 de Brodmann, na face medial do giro

frontal superior, enquanto a segunda se coloca a frente da área motora primária,
ocupando toda área 6, na face lateral do hemisfério cerebral. As duas regiões estão mais
relacionadas com o planejamento dos movimentos voluntários e não propriamente com a
execução da motricidade
em si.
Área motora cingulada
Apresenta posição
na face medial do córtex
imediatamente acima do
corpo caloso.
Aparentemente, essa
região está envolvida
com os movimentos com
conotação emocional.
Tratos descendentes
Tratos corticospinais
Nosso organismo contém dois tratos

corticospinais. Eles recebem essa nomenclatura
porque se originam do córtex cerebral, nas áreas 4 e 6
de Brodmann, áreas motoras primárias e suplementar,
respectivamente, seguindo pela medula. As fibras
desses tratos seguem um trajeto e passam pelo córtex,
coroa radiada, perna posterior da cápsula interna, base
do pedúnculo cerebral, base da ponte e pirâmide
bulbar. No bulbo, na decussação das pirâmides, parte
das fibras seguem ventralmente, formando o Trato
Corticospinal Anterior (TCA), enquanto a outra parte
cruza a decussação para formar o Trato Corticospinal
Lateral (TCL). Devido a essa diferenciação anatômica,
cada um desses tratos terá uma função no movimento,
de tal forma que o TCA é responsável pelo controle
voluntário da musculatura axial, enquanto que o TCL
atua sobre a musculatura distal dos membros, sendo o
principal responsável pela motricidade voluntária do
homem, o que inclui os movimentos finos e precisos.
Trato Corticonuclear
Esse feixe de fibras tem funcionalidade semelhante à do trato corticospinal. No

entanto, nesse caso, ele transmite informações a motoneurônios do tronco encefálico,
atuando principalmente no controle de nervos cranianos.
Cerebelo E Núcleos Da Base – Os Coordenadores Do Movimento
Apesar da ordenação realizada pelos córtices motores e pelos tratos descendentes

serem importantes, a velocidade e precisão dos movimentos dependem de um sistema
ainda mais complexo. É nesse contexto que estão inseridos o cerebelo e os núcleos da
base, que são atores fundamentais no controle da movimentação, atuando sobretudo na
preparação da motricidade e na harmonia de movimentos menores que te garantirão a
intenção final. Ambas as estruturas apresentam um componente em comum, que é um
circuito básico de retroação, que garante um diálogo numa via de mão dupla com o córtex
cerebral, conexões essas intermediadas pelo tálamo.
Cerebelo
Esse órgão apresenta uma organização anatômica e funcional bastante complexa.

No entanto, para fins de compreender sua relação com o movimento, podemos simplificar
o processo e dividi-lo em 3 porções: o vestibulocerebelo, o espinocerebelo e o
cerebrocerebelo. O vestibulocerebelo se relaciona com o lobo floculonodular e se conecta
com os núcleos vestibulares do tronco encefálico, atuando, sobretudo, na manutenção da
postura e no equilíbrio. Já o espinocerebelo tem correlação com o verme e a zona
intermediária, que, por sua vez, se conectam profundamente com os núcleos de fastígio e
interpostos, respectivamente. Em termos de função, o espinocerebelo atua como auxiliar
na execução motora. Por fim, o cerebrocerebelo corresponde aos hemisférios laterais,
conectando-se aos núcleos denteados. Esses núcleos apresentam conexões eferentes com
os córtices motor, pré-motor e pré-frontal, via tálamo. Logo, o cerebrocerebelo é
importantíssimo para a coordenação de movimentos mais elaborados, atuando também
na integração de informações sensoriais com os comandos de ordem cognitiva ou
emocional.
Núcleos da Base
Diferentemente do cerebelo, os núcleos da base não são um órgão bem definido,

mas, sim, um conjunto de núcleos localizados na base do cérebro e mesencéfalo que se
conectam entre si e com demais estruturas encefálicas envolvidas no movimento,
integrando, portanto, o sistema de controle motor. Essas estruturas são o núcleo caudado,
putâmen, globo pálido (interno e externo), substância negra e núcleo subtalâmico. Os
núcleos da base conectam o córtex cerebral com um conjunto de neurônios motores
superiores das áreas motora primária, pré-motora e do tronco encefálico por meio
basicamente de duas vias, a via direta e a via indireta. Ambas são vias de retroação, já
que a informação saí do córtex cerebral para os núcleos da base e depois retornam para
ele. De forma simplificada, a via direta promove maior aumento da atividade cortical,
enquanto a indireta reduz essa atividade de tal forma que as duas, atuando de forma
paralela, contribuem para a iniciação e término dos movimentos corretos, funcionando
ainda como um mecanismo que impede que outras movimentações indesejadas ocorram.
Movimento voluntário organizado e coordenação motora fina
Compreendendo o básico da organização anatômica envolvida na movimentação é

possível perceber o quão complexa é a organização de sistemas que te permitirá realizar
as atividades diárias refinadas, que correspondem à coordenação motora fina. No entanto,
conhecer essa anatomia de forma isolada não nos garante um entendimento completo e,
por isso, avaliar como tudo isso se relaciona é fundamental.
O ato motor em si, e tomamos como exemplo um neurocirurgião que fará uma
incisão extremamente precisa na medula, inicia-se com a intenção dele em realizar tal
movimento. Nessa fase está a etapa de preparação, em que estão envolvidas as áreas
corticais de associação e sua conexão com o cerebelo e com os núcleos da base.
Subsequentemente, temos a fase de elaboração do programa motor, que é quando as áreas
motoras primárias e pré-motora do nosso exímio cirurgião serão ativadas estimulando as
corretas conexões com motoneurônios específicos. Por fim, temos a execução que, além
do movimento em si, será aquela na qual ocorrerão os ajustes do movimento iniciado, com
vistas a garantir que o corte seja feito exatamente no local intencionado e com a pressão
e dimensão corretas.
Portanto, concluímos que é graças a esse processo dotado de inúmeras estruturas

participantes que os movimentos finos podem ser realizados. Sejam eles voltados para um
ato operatório difícil, como no exemplo do cirurgião, ou em outras atividades como
escrever, tocar um violino sem errar as notas e costurar, a execução de um controle motor
fino perfeito só é possível devido às interconexões entre cérebro, cerebelo, núcleos da base,
tratos, nervos, músculos e ossos. São esses fatores interligados que garantem a
complexidade e a beleza desse sistema importante do organismo humano.
Distúrbios do movimento são conceituados como

disfunções neurológicas caracterizadas por pobreza ou
lentidão dos movimentos voluntários, na ausência
de paresia ou paralisia ou por atividade motora
involuntária representada pelos diversos tipos de
hipercinesias.
Os distúrbios do movimento relacionados a
disfunções dos núcleos da base (parkinsonismo,
coréia, balismo, distonia, atetose) tradicionalmente
são denominados síndromes extrapiramidais.
Doença de Parkinson
Do ponto de vista patológico, a DP é uma doença
degenerativa cujas alterações motoras decorrem
principalmente da morte de neurônios
dopaminérgicos da substância nigra que apresentam inclusões intracitoplasmáticas
conhecidas como corpúsculos de Lewy.
Epidemiologia
A doença de Parkinson (DP) é a segunda doença neurodegenerativa mais comum
em todo o mundo.
Entre as moléstias que afetam o sistema nervoso central a doença de Parkinson (DP)
apresenta importância especial, pois se inclui entre as mais frequentes enfermidades
neurológicas, com prevalência na população ao redor de 100 a 150 casos por 100.000
habitantes.
A incidência aumenta com a idade, variando entre as idades de 17, 4/100.000
indivíduos entre 50 e 59 anos, a 1/100.000 para aqueles nas idades de 70 a 79 anos.
O início da doença ocorre geralmente próximo dos 60 anos de idade,
acometendo igualmente ambos os sexos e diferentes raças. Os casos da doença que
têm início antes dos 40 anos são denominados como parkinsonismo de início precoce
Por ser uma doença progressiva que usualmente acarreta incapacidade grave após
10 a 15 anos, a DP tem elevado impacto social e financeiro, particularmente na
população mais idosa. Estima-se que o custo anual mundial com medicamentos
antiparkinsonianos esteja em torno de 11 bilhões de dólares, sendo o tratamento
cerca de três a quatro vezes mais caro para os pacientes na fase avançada da doença.
Fisiopatologia
No parkinsonismo,
admite-se que, ocorra uma
redução da atividade inibitória
sobre a via indireta e da
atividade excitatória sobre a
via direta como consequência
da disfunção da alça
dopaminérgica nigro-estriatal.
Essas alterações, levam, por
mecanismo de cascata na via
indireta, a um aumento da
atividade excitatória do núcleo
subtalâmico sobre a via de
saída do sistema (pálido
interno/substância negra pars
reticulata). Por outro lado, ocorre uma redução da atividade inibitória da via direta
sobre o mesmo complexo pálido interno/ substância negra pars reticulata. Essas
alterações resultam em intensificação da atividade inibitória desse complexo sobre o
tálamo e, consequentemente, em uma redução da estimulação cortical exercida pelas
projeções tálamocorticais, resultando em diminuição da iniciativa motora que se
expressa na síndrome parkinsoniana.
Sistema dopaminérgico: a degeneração neuronal afeta as vias mesolímbica, mesocortical e
nigroestriatal. Na DP, o dano às vias mesolímbica e mesocortical é confirmado quando se
constata que há redução de 36 a 55% dos neurônios da área tegmental ventral (ATV).
Na substância nigra, a perda variável é de 50 a 85% de neurônios pigmentados. O
grau de perda de neurônios na substância nigra no estriado e na ATV está relacionado
com a redução de dopamina e do ácido homovanílico, e ainda da atividade da enzima
tirosina-hidroxilase.
Entretanto, apesar deste importante déficit dopaminérgico, acredita-se que outros
neurotransmissores podem estar envolvidos na fisiopatologia dos sintomas da DP.
Sistema noradrenérgico: o locus ceruleus tem perda de 50 a 80% de neurônios
pigmentados. Como também são observadas reduções de neurônios no núcleo dorsal
do vago e nos núcleos hipotalâmicos supraóptico e paraventricular, esta perda é
acompanhada de diminuição de função das projeções noradrenérgicas.
Sistema serotoninérgico: foi observada perda de 57,8% de neurônios no núcleo dorsal

da rafe.
Sistema colinérgico: entre os demenciados, observa-se redução de 50 a 60% de
neurônios colinérgicos no núcleo dorsal da rafe.
Em 2003, um estudo feito por Braak e cols. revelou que a doença se inicia no plexo
autonômico gástrico de Meissner e nas terminações neurais olfatórias, daí se
propagando para o tronco cerebral, particularmente, o mesencéfalo. No mesencéfalo, mais
precisamente, nos núcleos dorsais do vago, no núcleo do glossofaríngeo, no núcleo olfatório
e na área intermédia. Em seguida, a evolução pode ser dividida em mais cinco etapas:
1 – núcleos da rafe, núcleo gigantocelular e locus ceruleus; 2 – parte compacta da
substância nigra; 3 – áreas prosencefálicas do mesocórtex temporal; 4 – áreas de
associação do neocórtex frontal; 5 – áreas de associação do neocórtex, áreas pré-motora e
motora.
Etiologia
A principal hipótese para a causa da DP é a de que indivíduos com predisposição
genética, ao serem expostos a agentes tóxicos do meio ambiente, teriam as
condições necessárias para desenvolverem a doença.
Sabe-se que a maioria dos casos de DP não tem causa definida, sendo diagnosticados
como DP idiopática. No entanto, pacientes que possuem parentes de primeiro grau
com DP têm duas a três vezes mais chance de desenvolver a doença.
Apenas poucos genes foram identificados como causa de DP familiar. No entanto,
as taxas de concordância entre pares monozigóticos e dizigóticos demonstraram que esta
taxa é semelhante quando a DP foi diagnosticada acima da idade de 50 anos.
Inúmeros estudos indicaram que existem, pelo menos, sete genes relacionados
com a DP. A α-sinucleína foi o primeiro gene identificado como causador da mutação
associada à DP, e é o principal constituinte dos corpos de Lewy.
Até o momento, foram descritas seis mutações no gene leucine-rich repeat kinase 2
(LRRK2), sendo a mutação G2019S a mais prevalente por ter ocorrido em 1 a 25% da
forma idiopática da DP, e em 4% da forma hereditária. Os achados mais recentes sobre
outros genes envolvidos em formas de início precoce são o PINK1, o DJ-1 e o ATP13A2.
São genes com caráter recessivo e não estão relacionados com os corpos de Lewy.
Os três principais mecanismos que podem causar DP relacionados com estas mutações
são: 1- defeitos mitocondriais; 2- anormalidades do estresse oxidativo; 3- falha do
sistema proteossoma-ubiquitina.
Defeitos mitocondriais: Diversos estudos propuseram que o mecanismo pelo qual o MPTP
(1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina) se basearia na ação do seu precursor MPP+, uma
substância que se acumula nos neurônios dopaminérgicos inibindo a cadeia enzimática
NADH-ubiquinona redutase (NADQ Co Q1 redutase ou complexo I) da membrana
mitocondrial. Este tipo de ação conduziria à morte neuronal.
Schapira e cols. demonstraram que o grupo de enzimas que forma o sistema

complexo I encontra-se diminuído em cerca de 42% na substância nigra de indivíduos
que tiveram DP. A ausência da deficiência do complexo I no caudado demonstrou que a
lesão ocorreu no neurônio da substância nigra, e não em suas projeções para o caudado.
Além do MPTP, outros agentes químicos do meio ambiente foram relacionados com
o parkinsonismo e com a própria DP. Entre estes estão: monóxido de carbono, óxido de
etileno, tolueno, n-hexano, petróleo, mercúrio, nitrometano, tetracloreto de carbono,
sulfeto de carbono, metanol, manganês e cianureto. Do mesmo modo, medicamentos como
antagonistas do cálcio, lítio, antidepressivos inibidores seletivos de recaptação de
serotonina (ISRS), amiodarona, neurolépticos e quimioterápicos. Como muitas destas
substâncias reproduzem a fisiopatologia do MPTP, a exposição de indivíduos com
predisposição genética para a DP, inevitavelmente, as transforma em fatores de risco
para a DP.
Anormalidades do estresse oxidativo: a glutationa é uma das enzimas utilizada pela célula
para defender-se de radicais livres que se comportam como toxinas internas. Esta ação
é do tipo antioxidativa por retirar peróxido de hidrogênio do espaço intracelular. Em
1989, Riederer e cols. evidenciaram que o nível de glutationa encontra-se diminuído
na substância nigra de parkinsonianos. Estas alterações também ocorriam no putâmen,
globo pálido, núcleo basal de Meynert, núcleo amigdaloide e córtex frontal.
Falha do sistema proteosoma-ubiquitina: os proteossomas são grandes complexos

proteicos intracelulares que têm a função de degradar proteínas desnecessárias ou
destruídas, e ainda atuar na concentração de alguns tipos de proteínas. O processo de
degradação forma peptídeos que podem se subdividir em aminoácidos, que servirão de
base para a síntese de novas proteínas. Uma vez degradadas, as proteínas formam uma
pequena proteína, a ubiquitina. Vários estudos sugerem que falhas neste sistema de
eliminação proteica podem contribuir para a lise celular que ocorre no
desenvolvimento do parkinsonismo. Em algumas formas hereditárias de DP, mutações
em componentes deste sistema estariam associadas à etiopatogenia da doença. Outro
mecanismo possível estaria relacionado com a participação de toxinas do meio

ambiente sobre este sistema. Estas aumentariam os níveis de α-sinucleína
contribuindo para a formação de corpos de Lewy, resultando na inibição do sistema
proteossoma-ubiquitina.
Quadro clínico
O parkinsonismo, entendido como síndrome parkinsoniana de diversas etiologias, é

um dos mais frequentes distúrbios motores decorrentes de lesão do sistema nervoso
central (SNC). Na doença parkinsoniana, o quadro clínico basicamente é constituído por
bradicinesia, rigidez, tremor e instabilidade postural.
A bradicinesia ou acinesia é um distúrbio caracterizado por pobreza de

movimentos e lentidão na iniciação e execução de atos motores voluntários e
automáticos, associada à dificuldade na mudança de padrões motores, na ausência
de paralisia. Esse tipo de distúrbio motor pode englobar, ainda, incapacidade de
sustentar movimentos repetitivos, fatigabilidade anormal e dificuldade de realizar
atos motores simultâneos. Outras alterações motoras associadas à acinesia são a
pobreza de movimentos manifestada por redução da expressão facial (hipomimia),
diminuição da expressão gestual corporal, incluindo a diminuição ou ausência dos
movimentos associados dos membros superiores durante a marcha (marcha em
bloco), e redução da deglutição automática da saliva, levando a acúmulo da mesma e perda
pela comissura labial (sialorréia).
A acinesia e os distúrbios correlatos mencionados interferem decisivamente na

atividade motora voluntária, sobretudo automática, e levam a dificuldades que se
manifestam nos atos motores básicos da vida diária como a marcha, a fala e as
atividades que requerem a conjugação de atos motores, como a alimentação, o vestir-
se e a higiene corporal. A escrita tende à micrografia.
A marcha desenvolve-se a pequenos passos, às vezes arrastando os pés, e há

perda dos movimentos associados dos membros superiores (marcha em bloco),
hesitações no seu início, interrupções e aceleração involuntária. Na fala, há
comprometimento da fonação e da articulação das palavras, configurando um tipo de
disartria denominada hipocinética.
A rigidez é outra anormalidade motora quase sempre presente na doença

parkinsoniana. Trata-se de uma forma de hipertonia denominada plástica, em que há
resistência à movimentação passiva dos membros, que pode ser contínua ou

intermitente, e configura o fenômeno da roda denteada. Outra característica da
hipertonia plástica é o acometimento preferencial da musculatura flexora, determinando
alterações típicas da postura, com ântero-flexão do tronco e semiflexão dos membros
(postura simiesca).
O aumento do tónus muscular, com resistência na movimentação passiva de

um segmento ao longo de todo o movimento (“em cano de chumbo”). Testa-se avaliando,
por exemplo, a flexão e a extensão cervical, do cotovelo, punho e articulação do joelho.
Não é alterada pela velocidade da movimentação (ao contrário da espasticidade causada
por lesão piramidal) e aumenta com manobras de ativação como a movimentação
voluntária simultânea de outro membro — manobra de Froment. A rigidez ‘em roda
dentada’ resulta da sobreposição do tremor e da rigidez, sendo mais facilmente detetável
na articulação do punho.
O tremor parkinsoniano é clinicamente

descrito como sendo de repouso, exacerbando-se
durante a marcha, no esforço mental e em
situações de tensão emocional, diminuindo com a
movimentação voluntária do segmento afetado e
desaparecendo com o sono. A frequência varia de
quatro a seis ciclos por segundo e costuma envolver
preferencialmente as mãos, configurando a
alternância entre pronação e supinação.
Movimento involuntário, rítmico e

oscilatório, de frequência 4 – 6Hz. Avalia-se pela observação dos membros relaxados e
apoiados numa superfície, sem ação da gravidade (ex. braços da cadeira). A fim de realçar
o tremor pede-se ao doente para cerrar os olhos e executar uma tarefa cognitiva (e.g.
contagem numérica decrescente).
Na DP, o mais típico é observar-se um tremor com fricção repetida do polegar e

indicador, que visualmente se assemelha ao ato de contar moedas (ou pill-rolling). O
tremor pode surgir noutras regiões, como os membros inferiores, a língua e a mandíbula.
O tremor isolado da cabeça é raro na DP e deve alertar para um diagnóstico alternativo,
nomeadamente tremores não degenerativos (ex. essencial, distónico, iatrogénico).
A instabilidade postural é decorrente da perda de reflexos de readaptação

postural. Esse distúrbio, que não é comum em fases iniciais de evolução do

parkinsonismo, podendo manifestar-se apenas durante mudanças bruscas de direção
durante a marcha, posteriormente pode agravar-se e determinar quedas frequentes.
Sintomas sensitivos: sabe-se que, aproximadamente, 40% dos pacientes se apresentam

com dor e dormência, local ou generalizada.
Movimentos involuntários: a mioclonia e a distonia podem aparecer e desaparecer em

diferentes fases da doença, podendo estar associadas ao uso da levodopaterapia.
Sintomas psiquiátricos: uma pesquisa sobre a comorbidade nos sintomas psiquiátricos

na DP demonstrou que apenas 12% dos pacientes não apresentavam nenhum destes
sintomas. Constatou-se que, pelo menos, 55% dos parkinsonianos tinham dois ou
mais destes sintomas, enquanto 25% tinham quatro ou mais. O aumento da
comorbidade com os sintomas motores estava significativamente correlacionado com a
maior gravidade da doença. Os sintomas estavam assim distribuídos: depressão (38,1%),
alucinações (26,6%), ansiedade (20,1%), apatia (16,5%), agitação (16,5%), ilusões
(15,8%), comportamento exuberante (10,8%), irritabilidade (10,1%), desinibição (6,5%)
e euforia (0,7%). Muitos pacientes apresentavam depressão coincidindo com o estágio off,
contrastando com hipomania ou euforia, que predominavam no estágio on.
Os distúrbios do sono são frequentes na DP, estando entre estes: insônia, ataques
do tipo narcolepsia durante o dia, sonhos atípicos e alterações funcionais do sono REM.
Os distúrbios do sono REM podem também anteceder em anos ao aparecimento dos
sintomas motores.
Atualmente não se justifica o rastreio de sintomas não motores em indivíduos sem

sintomas motores de parkinsonismo na tentativa de alcançar um diagnóstico ultra-
precoce, pelo fato de não dispormos ainda de uma terapêutica com capacidade de atrasar
a progressão da DP. Mesmo os familiares em primeiro grau de doentes com DP, alguns
deles até com mutações dos genes LRRK2 e GBA, não apresentam maior prevalência
destes sintomas comparativamente à população geral,47 que justifiquem o rastreio de DP,
mesmo que haja legítima preoce.
Diagnóstico
A identificação de síndromes parkinsonianas manifestadas através do quadro clínico

clássico, geralmente não oferece dificuldades. Porém, em fases iniciais ou mesmo em fases
mais avançadas, o quadro pode apresentar-se de forma fragmentária, dificultando o seu
reconhecimento. Essas formas fragmentárias de parkinsonismo podem ser divididas em
dois tipos básicos: a forma rígido-acinética, caracterizada pela presença de acinesia e/
ou rigidez, e a forma hipercinética, onde está presente apenas o tremor.
Nas formas rígido-acinéticas, a diferenciação deve ser feita em relação a algumas

condições. Quando bilateral deve ser diferenciada de quadro depressivo e
hipotireoidismo. Em situações em que o quadro rígido-acinético é unilateral, a
dificuldade motora pode simular hemiparesia devido à disfunção do trato córtico-
espinal (lesão piramidal). A ausência de outras anormalidades, comumente presentes na
síndrome piramidal, tais como hipertonia elástica, hiper-reflexia, sinal de Babinski e
abolição do reflexo abdominal, permitem a diferenciação.
Na síndrome parkinsoniana que se

expressa apenas por tremor, o diagnóstico
diferencial deve ser feito em relação ao tremor
essencial. As características básicas do
tremor parkinsoniano são: a) está presente
no repouso; b) geralmente é unilateral ou
assimétrico; c) pode acometer áreas localizadas
do segmento cefálico; c) há história familiar
positiva em apenas 5 a 10% dos casos; d)
responde a drogas de ação antiparkinsoniana.
Por outro lado, as principais características
do tremor essencial são: a) presença na
postura, particularmente na extensão dos membros superiores; b) geralmente é bilateral
e simétrico; c) ao acometer o segmento cefálico o faz globalmente, com movimentos de
cabeça em afirmação ou negação; d) melhora sensivelmente após a ingestão de bebida
alcoólica; e) há história failiar positiva em 30 a 40% dos casos; f) responde favoravelmente
ao tratamento com betabloqueadores adrenérgicos ou primidona.
Tipos de parkinsonismo
Estabelecido o diagnóstico sindrômico de parkinsonismo, passa-se à identificação de

sua causa. As diversas formas de parkinsonismo podem ser classificadas em 3 tipos
básicos: parkinsonismo primário (doença de Parkinson idiopática e as formas
hereditárias); parkinsonismo secundário; e parkinsonismo-plus ou atípico. O diagnóstico

de parkinsonismo primário pressupõe a exclusão das outras duas formas.
 Síndrome parkinsoniana primária (parkinsonismo primário)
Na doença de Parkinson idiopática (DP), o quadro clínico é dominado pelas

manifestações motoras representadas pela síndrome parkinsoniana, mas alterações
não-motoras em geral estão presentes. Dessa forma, pacientes com DP podem apresentar,
além das manifestações motoras, alterações cognitivas, psiquiátricas e autonômicas.
As alterações cognitivas em fases iniciais da moléstia, quando presentes, geralmente

são discretas (distúrbios visuoespaciais) e sem repercussão significativa sobre o
desempenho cognitivo. Entretanto, em cerca de 15 a 20% dos casos, em fases adiantadas
da evolução da doença, podem instalar-se alterações cognitivas graves, configurando um
quadro demencial.
No contexto das alterações psiquiátricas na DP, destaca-se a depressão, que está

presente em cerca de 40% dos pacientes, podendo ocorrer em qualquer fase da evolução
da doença.
Entre as alterações autonômicas, a mais frequente é a obstipação intestinal, porém,

podem estar ainda presentes: seborréia, hipotensão postural e alterações de esfíncter
vesical.
O diagnóstico da DP quando a moléstia apresenta-se como uma doença parkinsoniana

típica geralmente não oferece dificuldades. Entretanto, em fases iniciais ou mesmo em
fases mais avançadas, o parkinsonismo pode apresentar-se de forma fragmentária,
dificultando o seu reconhecimento.
 Parkinsonismo secundário
As principais causas de parkinsonismo secundário estão relacionadas no Quadro 2.

Entre estas, destacam-se as drogas que bloqueiam os receptores dopaminérgicos, como
os neurolépticos e os antivertiginosos (bloqueadores de canais de cálcio) como a flunarizina
e a cinarizina. Dado importante a ser considerado é que o parkinsonismo induzido por
drogas pode persistir por semanas ou meses após a retirada do agente causador.
Dessa forma, as informações de anamnese a serem

obtidas em pacientes portadores de parkinsonismo
devem ser bastante minuciosas em relação a esse
aspecto. Observando o Quadro 2, nota-se que a
identificação das demais causas de parkinsonismo
secundário pode ser feita através de dados de
anamnese, exames de neuroimagem e,
eventualmente, investigação metabólica para
hipopatireoidismo.
Dessa forma, sempre que diagnosticamos uma

síndrome parkinsoniana, devemos imediatamente
verificar se o paciente utiliza alguma medicação capaz de causar ou piorar os sintomas
parkinsonianos. Na maioria das vezes a suspensão da droga leva à reversão do quadro
clínico.
Outras patologias podem causar uma síndrome parkinsoniana como sequela de uma
encefalite, tumores cerebrais ou hidrocefalia; mas esses casos são raros e normalmente
não se assemelham rigorosamente à DP. A hidrocefalia de pressão normal é uma doença
em que uma hidrocefalia não-obstrutiva é detectada nos exames de imagem e o paciente
apresenta alterações da marcha, perda de memória e incontinência urinária. O paciente
pode apresentar uma marcha parkinsoniana, mas quase não há acometimento dos
membros superiores. O parkinsonismo de origem vascular também se caracteriza pelo
acometimento quase exclusivo dos membros inferiores.
 Parkinsonismo atípico
O parkinsonismo-plus ou atípico é a denominação empregada para caracterizar quadros

neurológicos em que uma síndrome parkinsoniana, geralmente apenas expressada
por acinesia e rigidez (sem tremor), associa-se a distúrbios autonômicos, cerebelares,
piramidais, de neurônio motor inferior ou, ainda, de motricidade ocular extrínseca.
O parkinsonismo atípico, ao contrário do que ocorre com a doença de Parkinson idiopática
(DP), geralmente instala-se de forma simétrica e responde mal a drogas de efeito
antiparkinsoniano, inclusive a levodopa. Essa forma de parkinsonismo relaciona-se a
uma série de moléstias neurológicas degenerativas ou dismetabólicas, que podem ser
didaticamente divididas em 2 grupos:
1) Doenças, geralmente esporádicas, que se instalam na meia idade (após os 40 anos)

Essas doenças neurodegenerativas são as que oferecem maiores dificuldades para

serem distinguidas da DP porque têm a mesma apresentação que a forma clássica desta
moléstia. Apresentam prognóstico pior que a DP. Entre essas molétias, estão a paralisia
supranuclear progressiva (PSP), a atrofia de múltiplos sistemas, a degeneração córtico-basal
e a demência com corpos de Lewy.
2) Doenças, frequentemente com história familiar

positiva, instaladas antes dos 40 anos
Esse grupo de doenças é mais facilmente

distinguível da DP por suas características básicas já
mencionadas: instalação precoce e frequente
positividade de história familiar.
Tratamento
No conjunto de anormalidades bioquímicas presentes nas síndromes

parkinsonianas, o dado de maior relevância é o desequilíbrio entre a atividade
dopaminérgica e a atividade colinérgica, com redução da primeira e preponderância
da segunda. Portanto, as drogas empregadas no tratamento das síndromes
parkinsonianas têm como mecanismo básico de ação o aumento da atividade
dopaminérgica e a redução da atividade colinérgica. As principais drogas utilizadas no
tratamento do parkinsonismo e no tratamento sintomático da DP são: a levodopa, os
agonistas dopaminérgicos, os anticolinérgicos e a amantadina. Drogas que bloqueiam
a metabolização da dopamina, como inibidores da monoamino-oxidase (selegilina,
rasagilina [ainda não comercializada no Brasil]) ou da catecol-orto-metiltransferase –
COMT – (tolcapone e entacapone) podem

potencializar o efeito da levodopa.
Levodopa (LD)
A LD é transformada em dopamina sob

a ação da enzima dopa-carboxilase. Essa
transformação, porém, pode ocorrer
perifericamente, antes do SNC ser alcançado. A
dissipação periférica da levodopa, além de determinar efeitos colaterais (naúseas,
vômitos, diminuição do apetite, hipotensão postural e arritmia cardíaca) decorrentes da
formação de dopamina, leva à necessidade do uso de doses elevadas, cerca de 3 a 4
g/dia. O emprego de inibidores periféricos da dopa-descarboxilase (carbidopa e
benserazida) permite o controle da maior parte desses efeitos colaterais e a redução
da dose para aproximadamente 1 g/dia. Atualmente, o uso da levodopa isoladamente
está abandonado e as preparações empregadas são as que contêm a associação de
levodopa à benzerazida ou à carbidopa. As doses utilizadas variam de acordo com a
gravidade do quadro, oscilando entre 250 a 1.500 mg, em doses fracionadas,
administradas em intervalos de quatro horas.
No início da doença, o tratamento com LD leva a uma resposta clínica sustentada,

possivelmente refletindo a capacidade de armazenamento adequada de dopamina nos
terminais nigro-estriatais do paciente em estágios iniciais. Com o tempo, a maioria
dos pacientes experimenta flutuações motoras em relação à sua resposta à levodopa
devido a diversos fatores: avanço da DP, com redução progressiva da população de
neurônios nigrais e, portanto, diminuição da capacidade de armazenamento da LD
exógena; extensão do processo degenerativo a outros sistemas neuronais; e fatores
farmacocinéticos e farmacodinâmicos relacionados à própria LD.
Todas as intervenções farmacológicas que melhorem a biodisponibilidade de LD

devem contribuir para minimizar as complicações crônicas da levodopaterapia. Entre
essas intevenções, podemos incluir medidas dietéticas objetivando reduzir a competição
dos aminoácidos ingeridos; formulações de LD de liberação gradual e inibidores enzimáticos
com capacidade de poupar LD . Os principais tipos de flutuações motoras relacionados à
levodopaterapia são redução da duração do efeito (wearing-off) e as discinesia
representadas por movimentos involuntários coréicos ou distônicos.
As principais alterações mentais decorrentes do uso crônico da LD são distúrbios

do sono, alucinações visuais e delírios. Esses efeitos colaterais são mais frequentes em
pacientes com idade avançada e evidências de comprometimento de funções
cognitivas. Nessa situação, é recomendável a redução da dose. Caso essa medida acarrete
piora inaceitável do parkinsonismo, é recomendável manter a dose e introduzir um
neuroléptico com baixa afinidade por receptores dopaminérgicos estriatais (D1 e D2)
como a quetiapina e a clozapina.
Inibidores da catecol-orto-metiltransferase
A COMT atua sobre a levodopa tanto a nível periférico como no SNC. Esse
processo acarreta dissipação da levodopa. Portanto, o emprego dos inibidores da COMT
(ICOMT) permite a potencialização dos efeitos da levodopa. As drogas atualmente
disponíveis neste grupo são o tolcapone, com ação central e periperiférica. O tolcapone é
empregado em dose habitual de 300 mg/dia dividida em três vezes. As indicações mais
precisas para o emprego dessa droga, cujo efeito está condicionado ao uso concomitante
com a LD, são para o tratamento do wearing-off (encurtamento da duração do efeito de
cada dose) e perda de potência da LD.
Os efeitos colaterais mais comuns do tolcapone estão relacionados ao aumento da

atividade dopaminérgica e, portanto, são os mesmos da levodopa. Há, porém, alguns
efeitos colaterais próprios da droga, como anorexia, náuseas e diarreia. Devido à
ocorrência de casos de hepatotoxicidade fatal, os níveis de enzimas hepáticas dos
pacientes em uso de tolcapone devem ser monitorados.
O entacapone deve ser usado juntamente com a LD, em doses de 200 mg em cada
ingestão. Suas indicações são similares às do tolcapone, porém sua potência parece ser
menor. Os efeitos colaterais são similares, exceto o potencial de hepatotoxicidade.
Agonistas dopaminérgicos (AD)
Os agonistas dopaminérgicos (AD), drogas que estimulam diretamente os

receptores dopaminérgicos, têm sido desenvolvidos na tentativa de superar as limitações
da levodopa (LD) no tratamento da DP. Numerosos agonistas dopaminérgicos foram
testados no tratamento da DP nas últimas décadas, porém as drogas desse grupo que já
foram definitivamente incorporadas ao arsenal terapêutico são a bromocriptina, a
lisurida, a pergolida e a cabergolina, todos os derivados ergolíneos e ainda o piribedil
(não-ergolínico). Mais recentemente, dois novos agonistas dopaminérgicos, não-
ergolíneos, foram introduzidos no tratamento da DP, o pramipexol e o ropinirol. Além
desses, inclui-se também no grupo dos AD a apomorfina, o mais antigo deles, não
disponível no mercado brasileiro. Os AD têm eficácia comperável, mas os não-ergolíneos
(pramipexol e ropinirol) têm um perfil de efeitos colaterais mais favorável e, por essa razão,
são os mais utilizados atualmente. O pramipexol é empregado em dose diária de 0,75
a 4,5 mg, dividida em três vezes, e o ropinirol é usado em dose diária de 3 a 15 mg,
também dividida em três.
Anticolinérgicos
Os anticolinérgicos (biperideno, trihexifenidila), a mais antiga modalidade

farmacológica utilizada no tratamento da DP, podem ser empregados em doses de 2 a 12
mg/dia, com intervalos de quatro horas. O seu mecanismo de ação tem como base a
redução da atividade colinérgica, contribuindo para o restabelecimento do equilíbrio
acetilcolina/dopamina em nível estriatal. Os anticolinégicos vêm progressivamente
perdendo espaço no arsenal terapêutico empregado nessa moléstia por duas razões: 1)
reduzida capacidade de controlar a bradicinesia, embora apresentem ação satisfatória
sobre o tremor parkinsoniano; 2) frequentemente induzem efeitos colaterais
anticolinérgicos sistêmicos (sialosquese, obstipação intestinal e retenção urinária) e, em
pacientes mais idosos e/ou com disfunção cognitiva, podem comprometer o desempenho
cognitivo, ou mesmo provocarem estado confusional ou alucinações.
Portanto, atualmente, os anticolinérgicos são drogas de segunda linha no

tratamento da DP e melhor indicadas para pacientes mais jovens que apresentam tremor
como manifestação predominante da doença.
Amantadina
Seu mecanismo de ação evidencia uma atividade dopaminérgica, principalmente

através de bloqueio da recaptação de dopamina na fenda sináptica e atividade
anticolinérgica. A amantadina atua ainda como antagonista de receptor N-metil-D-
aspartato (NMDA), um dos tipos de receptor para ácido glutâmico. Portanto, a
amantadina poderia reduzir a hiperatividade de projeção glutamatérgica do núcleo
subtalâmico sobre o segmento interno do globo pálido, aspecto crucial na
fisiopatologia da DP. A ação antiglutamatérgica pode explicar o efeito da amantadina
sobre discinesia induzidas por levodopa.
A amantadina pode ser administrada em doses de 100 a 300 mg/dia, divididas

em três vezes. Os efeitos colaterais mais importantes são confusão mental, alucinações,
insônia e pesadelos, especialmente em pacientes muito idosos. Efeitos colaterais

periféricos incluem live do reticular e edema de membros inferiores. Esses efeitos
raramente limitam o uso da droga, que, quando necessário, deve ser retirada
gradualmente.
Tratamento neuroprotetor na doença de Parkinson idiopática (DP)
Os conhecimentos a respeito da etiopatogenia da DP ainda são precários e,

conseqüentemente, os progressos no sentido de alcançar meios de tratamento que
impeçam a progressão da moléstia têm sido modestos. Drogas que podem ter efeito
neuroprotetor, embora não convincentemente comprovado, são a selegilina, a rasagilina,
a amantadina e os agonistas dopaminérgicos. A selegilina (5 a 10mg/dia) e a rasagilina
(1 a 2mg/dia) são substâncias inibidoras da monoamino-oxidase que podem ser usadas
desde o início da doença.
Estratégias de tratamento na doença de Parkinson
A avaliação dos benefícios das medicações antiparkinsonianas disponíveis e de seus

riscos, para cada indivíduo, deve guiar o início do tratamento da DP de início recente. Em
geral, os objetivos do tratamento de pacientes com DP são o controle dos sintomas
funcionalmente prejudiciais, devendo-se levar em conta se o lado afetado é o dominante
ou não, se o paciente tem vida profissional ativa ou não, o tipo de sintoma parkinsoniano
presente (p. ex., a bradicinesia pode ser mais incapacitante que o tremor), idade e
condições mentais do paciente.
O primeiro item a ser considerado no paciente recém-diagnosticado é a

neuroproteção. Não há, até o presente momento, agente farmacológico que seja
comprovadamente eficaz em estacionar ou retardar o processo degenerativo da DP, mas as
drogas com potencial efeito neuroprotetor, podem ser utilizadas. Entre estas,
destacam-se a selegilina e a amantadina.
Como terapia sintomática, nesta fase inicial, podem ser associados à selegilina, um
anticolinérgico e/ou amantadina. Pacientes com menos de 70 anos, com funções
cognitivas preservadas, geralmente toleram bem os anticolinérgicos. Porém, em pacientes
acima de 70 anos ou com déficit cognitivo, os efeitos colaterais dessas últimas drogas pode
impedir ou seu uso.
Não há dúvida, portanto, de que para pacientes com a doença iniciada em idade
mais avançada, especialmente acima de 70 anos, a levodopa é a droga de escolha.
Quando o controle clínico não é obtido com o uso das medicações atualmente disponíveis,
o tratamento cirúrgico deve ser considerado.
Tratamento cirúrgico da doença de Parkinson
A moderna palidotomia foi proposta com uma base racional, calçada nos atuais
conhecimentos sobre a fisiopatologia da DP. Admite-se atualmente que a insuficiência
dopaminérgica decorrente da lesão nigral na DP determina uma desorganização nos
circuitos pálido-estriatais que tem como resultado final um aumento da atividade
inibitória do pálido interno (GPI) sobre o tálamo motor.
A experiência acumulada com a palidotomia tem evidenciado resultados

satisfatórios. A melhora do parkinsonismo ocorre imediatamente após o
procedimento, embora possa oscilar em sua graduação nas semanas seguintes até
alcançar um patamar estável. A palidotomia unilateral determina uma regressão do
parkinsonismo no hemicorpo contralateral que varia entre 20% e 60% e, curiosamente,
observa-se uma melhora, ainda que muito mais modesta, no hemicorpo ipsilateral. A
palidotomia bilateral, mesmo que realizada em tempos diferentes, pode determinar
agravamento da disartria e aparecimento de disfunções cognitivas. Entre os componentes
básicos da síndrome parkinsoniana, os que melhor respondem são a acinesia e a rigidez.
A melhora do tremor é inferior à observada na talamotomia. Por essa razão, para pacientes
com quadro parkinsoniano em que predomina essa manifestação, a palidotomia não é o
procedimento de escolha.
Pacientes em que o componente rígido-acinético e o tremor estão presentes com

intensidades equivalentes podem ser submetidos à palidotomia e talamotomia em um
mesmo ato cirúrgico. Aspecto interessante observado em pacientes com discinesias
induzidas por levodopa submetidos à palidotomia é a melhora acentuada desse efeito
colateral.
Com as modernas técnicas de cirurgia estereotáxica, as complicações relacionadas

a esse procedimento ocorrem com baixa frequência (inferior a 10%) e geralmente são
transitórias. As principais são hematoma no globo pálido ou em algum ponto no trajeto de
acesso a essa estrutura e consequentemente aparecimento de déficits motores, crise
convulsiva, e deficits, geralmente permanentes, de campo visual determinados por lesão
da via óptica.
A estimulação cerebral profunda, de introdução recente para tratamento de DP ou

mesmo outros distúrbios do movimento, tem sido proposta como uma alternativa mais
conservadora para as clássicas lesões termolíticas do tálamo ou do globo pálido. A
estimulação é de alta frequência e tem efeito inibitório sobre a estrutura em que o eletrodo
está implantado. A vantagem maior desse procedimento é a reversibilidade do efeito nos
alvos atingidos, permitindo, quando necessário, intervenções bilaterais. As principais
desvantagens são os custos do equipamento e a necessidade de ajustes do estimulador.
✓ Caracterizar tremor essencial e diferenciá-lo do tremor de doença de

Parkinson do ponto de vista fisiopatológico e clínico
As principais causas de tremor em pacientes atendidos na Atenção Primária à Saúde

são: exacerbação de tremor fisiológico, tremor essencial (acomete 5% da população
acima de 40 anos) e as síndromes parkinsonianas. É importante definir corretamente
sua origem, pois o tratamento e o prognóstico são variados.
Tremor fisiológico exacerbado: tremor fisiológico (com baixa amplitude e alta frequência).
Pode estar presente em pessoas saudáveis e geralmente não é perceptível. Pode ser
exacerbado por situações como ansiedade, estresse, uso excessivo de cafeína,
medicamentos e outras doenças metabólicas, como hipertireoidismo. Manejar a causa
base conforme identificado.
Tremor essencial: é a causa mais comum de tremor patológico e sua prevalência

aumenta com o envelhecimento. Caracteriza-se como um tremor simétrico, bilateral,
usualmente com evolução progressiva e insidiosa e de característica
predominantemente postural; contudo, tremor cinético, ou mesmo em repouso, pode
ser identificado em alguns casos. Importante diferenciar da síndrome parkinsoniana
(associada à bradicinesia, tremor de repouso, rigidez plástica e instabilidade postural),
pois os pacientes com tremor essencial não costumam apresentar outras alterações
no exame neurológico.
Sindromes parkinsonianas: síndrome clínica caracterizada por pelo menos dois sintomas
cardinais: bradicinesia, instabilidade postural, tremor e rigidez.
Os principais diagnósticos diferenciais das síndromes parkinsonianas são: doença de

Parkinson, parkinsonismo atípico, induzido por medicamentos, evento cerebrovascular e
sequela de encefalites.
O parkinsonismo induzido por fármacos é a causa mais comum de parkinsonismo

secundário. Os sintomas melhoram cerca de uma a quatro semanas após suspender a
medicação, porém podem levar até seis meses para remissão completa. Principais
fármacos associados: antipsicóticos (haloperidol, clorpromazina, levomepromazina,
sulpirida), lítio, bloqueadores de canal de cálcio, antieméticos (metoclopramida,
bromoprida) e antivertiginosos (flunarizina, cinarizina).
Tratamento do tremor essencial e da Doença de Parkinson
Tremor essencial: deve ser considerado quando o tremor provocar limitação funcional ou
mesmo quando causar desconforto social. Propranolol e primidona são os medicamentos
de primeira escolha.
Propranolol: dose inicial de 20 mg, três vezes ao dia. Podendo ser aumentado até 240 mg
ao dia (avaliar frequência cardíaca e comorbidades do paciente); ou
Primidona: dose inicial de 25 mg à noite. Aumentar gradualmente 25 mg a cada três a

quatro dias, até 250 mg/dia, conforme resposta e tolerabilidade aos eventos adversos
(sedação, ataxia, náusea). Se não houver nenhuma melhora com dose de 250 mg/dia,
suspender a medicação. Se houver melhora parcial, continuar aumento até dose de 500
mg à noite.
Doença de Parkinson: tanto levodopa quanto os agonistas dopaminérgicos (como

pramipexol) podem ser utilizados no tratamento inicial. Em pessoas mais jovens, com
menos de 65 anos, o tratamento inicial costuma ser com agonista dopaminérgico. Porém,
se o paciente permanecer sintomático com dose otimizada, deve-se iniciar o tratamento
com levodopa. Em pessoas mais velhas ou com sintomas mais incapacitantes, sugere-se
iniciar com levodopa.
Quando encaminhar?
1. Parkinsonismo
Suspeita de doença de Parkinson sem uso de medicamentos potencialmente indutores.
Todo paciente com suspeita de doença de Parkinson, sem o uso de medicamentos
potencialmente indutores ou na impossibilidade da retirada desses, deve ser encaminhado
ao neurologista. O manejo inicial de casos típicos de doença de Parkinson idiopática pode
ser inicialmente realizado na Atenção Primária, com o uso de formulações com levodopa
ou agonistas dopaminérgicos. O encaminhamento justifica-se pelo diagnóstico diferencial,
que pode ser bastante amplo, e pelo manejo medicamentoso, que tende a se tornar
complexo com a evolução da doença.
2. Tremor essencial
Suspeita de tremor essencial sem resposta ao tratamento clínico otimizado.
Trata-se de uma condição prevalente e benigna, quando não provoca incapacidade
significativa. O diagnóstico se baseia no exame clínico e o tratamento de primeira linha é
o uso de propranolol ou primidona, que pode ser iniciado pelo médico da APS. Quando há
dúvida diagnóstica ou dificuldade de manejo de sintomas que provoquem desconforto ao
paciente, o encaminhamento está justificado.

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UC 19 - Problema 02 – 7° semestre - @resumosdakali 1

✓ Caracterizar a marcha normal e seus métodos de avaliação

Enquanto um pé se apoia, o outro está elevado. Há, associadamente, balanço do tronco,

Na literatura, observa-se muitas variações entre diferentes autores sobre os parâmetros

➢ O PCI (Índice de custo energético) é um instrumento de caráter cinemático

➢ Teste de Thomas: é um teste

➢ Manobra de Trendelcnburg: é usada para verificar se há insuficiência do

✓ Citar e caracterizar os tipos de alterações de marcha

A marcha patológica, há perda de pelo menos um dos princípios da marcha que

• A fonte do movimento – tem como responsável a unidade motora e os

Na marcha por insuficiência do glúteo médio,

Quando a insuficiência é bilateral o tronco

Marcha talonante é quando o toque do calcanhar é

Na marcha espástica, o indivíduo anda como se fosse um

Na marcha atetóica, há exagero de movimentação, com

Na marcha por insuficiência de quadríceps, a

Na marcha em equino, o indivíduo

Marcha em bloco, característica do

Marcha ceifante, marcha espática com hipertonia dos

Marcha parética, caracteriza-se por arrastar o membro

Marcha escavante, caracteriza-se por elevação dos pés

Marcha atáxica, onde o paciente não mantém a

Marcha vestibular, paciente desvia-

Marcha miopática, tem como

Marcha em tesoura, apresenta hipertonia

Marcha hemiplégica, o paciente encontra-se

✓ Explicar a relação dos sistemas: esquelético, muscular, articular e nervoso;

Subsistemas de controle postural

Os subsistemas que formam o sistema de controle postural incluem os seguintes:

O sistema proprioceptivo consiste em receptores musculares, articulares e

Neurofisiologia / controle motor da marcha

A marcha é influenciada por um conjunto multifatorial resultante da interação ou

Figura 3.2: Representação esquemática do

No entanto, estas redes espinais são normalmente moduladas por inputs

O contexto determina a mistura de influências supraspinais e espinais na geração

Figura 3.3: Ilustração dos mecanismos do GPC induzidos por

Em humanos, as redes neurais envolvidas no

✓ Caracterizar, do ponto de vista neurofisiológico o mecanismo de reflexo,

Os reflexos motores dependem

CARACTERÍSTICAS DOS REFLEXOS

O estímulo é propagado em apenas uma direção no arco-reflexo.

O estímulo deve ser adequado ao órgão receptor.

Cada reflexo tem um local específico e acontece sempre na mesma área.

Para cada estímulo específico haverá sempre uma mesma resposta.

O reflexo só acontece quando se atinge um limiar.

Quando o mesmo reflexo é provocado várias vezes consecutivas levando à fadiga do

É quando vários estímulos subliminares, feitos repetidamente, conseguem provocar

10. INDUÇÃO SIMULTÂNEA

É quando dois estímulos aplicados simultaneamente, um junto do outro, conseguem

11. INDUÇÃO SUCESSIVA

É quando estímulos subliminares aplicados sucessivamente em pontos diferentes de

12. FENÔMENO DE FACILITAÇÃO

A resposta ao mesmo tipo de estimulo, inteiramente idêntico, pode ir se tornando mais

13. FENÔMENO DE INIBIÇÃO

É quando há ausência de resposta, mesmo quando as condições para produzir um arco

14. PRINCÍPIO DA INERVAÇÃO RECÍPROCA

A contração reflexa de um músculo se acompanha da inibição de seus antagonistas.

CLASSIFICAÇÃO DOS REFLEXOS

Membros superiores: Tricipital; Biciptal; Estilo-radial; Cúbito-pronador; Flexor do

Membros inferiores: Patelar ou Rotuliano e Aquileu

- Axiais: Naso-palpebral; Supra-orbitário e Massetérico

Tônicos: Cervicais ou gerais e Segmentares.

Reflexo fotomotor; Reflexo consensual; Reflexo de acomodação e convergência.

Tendo por estudo os reflexos miotáticos: