UC 24 – Problema 02 – Socorro!

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
 Definição

A síndrome coronariana aguda consiste em uma das faces da doença aterosclerótica, a qual é
oriunda da presença de placas ateromatosas na circulação arterial do coração. Ela se evidencia como
um quadro instável, que se apresenta com sintomas anginosos que surgem aos mínimos esforços e até
mesmo em repouso, estando associada a altos índices de morbidade e mortalidade.

 Epidemiologia

Apesar da queda da taxa de hospitalização decorrente de síndrome coronariana aguda ter caído
cerca de 4 a 5% a cada ano nos Estados Unidos, são contabilizados ainda cerca de 550 mil eventos
cardiovasculares coronarianos primários e cerca de 200 mil reincidentes a cada ano. Logo, faz sentido
o fato de que as doenças isquêmicas do miocárdio tenham se tornado as principais responsáveis por
gastos no sistema de saúde, dado o seu impacto quanto aos anos de vida perdidos por incapacidade
(do inglês disability-adjusted life-years ou DALY).

O infarto agudo do miocárdio é responsável por cerca de 8,8% dos óbitos no Brasil, sendo a
mortalidade mais alta no sistema público do que no privado, decorrente de dificuldade de acesso ao
serviço de terapia intensiva precocemente.

Nos Estados Unidos, a doença coronariana por si só (quadro esse que inclui a síndrome
coronariana aguda) atinge cerca de 17 milhões de pessoa, sendo que cerca de 10 milhões sofrem de
sintomas anginosos, ocorrendo cerca de 380 mil mortes decorrentes de infarto agudo do miocárdio a
cada ano por meio de morte súbita. É importante ressaltarmos que a incidência da doença coronariana
aumenta conforme a idade do paciente, sendo que a ocorrência do evento é responsável por limitações
na qualidade de vida do indivíduo ao restringir suas atividades em decorrência de incapacidade
adquirida após o evento, a sua maioria decorrente de quadros de angina instável e déficits do
ventrículo esquerdo.

Os impactos econômicos da doença, compilando tanto os gastos relacionados aos cuidados

com a saúde do paciente, bem como aos decorrentes da perda de produtividade giram em torno de
156 milhões de dólares ao ano, sendo uma das doenças com maior impacto socioeconômico.
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 Fatores etiológicos e agravantes

Uma vez que já mencionamos brevemente o mecanismo pelo qual

ocorre a síndrome coronariana aguda, faz sentido que os fatores de risco para
ela sejam aqueles relacionados à ocorrência de aterosclerose, sendo que
alguns desses são modificáveis e outros não. Apesar do fato de mulheres
possuírem uma carga aterosclerótica significativa, os homens são mais
propensos a desenvolverem doenças coronarianas mais precocemente, sendo
a prevalência dessa cada vez maior conforme a idade do paciente aumenta.
Como em várias doenças, um potente fator de risco para o desenvolvimento
de doenças coronarianas consiste em quadros familiares prévios dessa, o que
sugere um mecanismo genético de predisposição, o qual, obviamente, não
pode ser alterado. Os riscos são acumulativos, de modo que é de suma
importância a avaliação dos fatores de risco modificáveis, como
dislipidemia, hipertensão, diabetes mellitus, síndrome metabólica,
tabagismo, obesidade, sedentarismo e etilismo, os quais devem ser mitigados
e, dentro do possível, eliminados.

 Mecanismos fisiopatológicos

Ao longo dos anos ocorre o depósito de colesterol do tipo LDL no subendotélio de vasos arteriais.
Em associação com macrófagos, formam as chamadas células espumosas, quadro esse que configura a
formação de um ateroma, o qual consiste em uma estrutura com core lipídico localizada na região
subendotelial do vaso, recoberta por uma capa fibrosa.
Os fatores de risco para a doença aterosclerótica se relacionam com a presença de um endotélio
mais inflamado, o qual acaba por expressar moléculas de adesão, como VCAM1. Tais moléculas atraem
elementos presentes no plasma, com ênfase nos monócitos, os quais, ao entrarem em contato com essas
proteínas de adesão, se internalizam na camada subendotelial, local onde essas células se diferencial em
macrófagos.
Uma vez instalados, os macrófagos subendoteliais fagocitam moléculas de gordura,
principalmente colesterol do tipo LDL, de modo a gerar as chamadas de células espumosas, os quais se
acumulam na camada subendotelial ao longo do tempo, comprimindo o endotélio contra a luz do vaso.
Toda essa lesão gera uma capa fibrótica que recobre essas células, em decorrência da migração de células
da camada muscular lisa do vaso, que pode se calcificar ao longo do tempo.
O quadro em questão é desencadeado pelo instabilização aguda de placa aterosclerótica
localizada em campos coronarianos, propiciando a agregação plaquetária, de modo a formar um trombo
na luz arterial, o que gera um agravamento agudo da obstrução vascular. O grau de obstrução
determinará o aparecimento de diferentes sintomas clínicos, bem como o grau de isquemia ao qual o
miocárdio for submetido. Nos casos em que o trombo promover uma obstrução parcial, com fluxo
sanguíneo residual (seja pela porção ainda não ocluída ou por circulação colateral), ou com a ocorrência
de uma oclusão transitória da luz vascular, temos dois quadros possíveis mais brandos da doença: o
infarto agudo do miocárdio sem supradesnivelamento do segmento ST (IAMSSST) e a angina instável.
Já quando ocorre a obstrução total da luz arterial, sem o suprimento por circulação colateral, ocorre uma
privação completa da irrigação do miocárdio, levando ao infarto agudo do miocárdio com
supradesnivelamento do segmento ST (IAMSST). Sendo assim, esses três quadros fazem parte da
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Síndrome Coronariana Aguda, sendo o grau de obstrução o determinante da gravidade e da intensidade

do quadro clínico desencadeado.

A instabilização de uma placa ateromatosa enraizada na

luz de algum ramo coronariano ocorre por meio de rotura dessa
placa, erosão superficial e hemorragia intraplaca. Em termos
gerais, a rotura da placa consiste na forma mais grave de instabilização, sendo preponderante entre os
casos de infarto agudo do miocárdio (IAM) fatais. Isso ocorre porque a placa rota faz com que o sangue
seja exposto às substâncias trombogênicas que se encontram no interior da placa, propiciando a
formação de um coágulo no local da rotura. Enquanto isso, a erosão da placa está relacionada às formas
mais brandas da síndrome coronariana aguda, na qual ocorre a remoção de placas endoteliais vasculares,
ocorrendo a exposição de colágeno da membrana basal, que estimula plaquetas circulantes, ativando a
cascata de coagulação. Essa ativação geralmente é mais tênue, de modo que produz um coágulo mais
friável do que aquele da rotura, mas ainda assim, esse mecanismo corresponde a cerca de 20% dos óbitos
fatais por IAM. A hemorragia da placa é mais rara e atua rompendo a placa, uma vez que provoca uma
rápida expansão da lesão.
Uma vez que a placa tenha sofrido uma erosão superficial com extensão pequena, a trombose
costuma ser autolimitada, sem gerar repercussões sintomáticas para o paciente, sendo que na maioria
das vezes, o coágulo pode ser dissolvido pelo próprio sistema fibrinolítico endógeno ou pode também
ser incorporado pela placa, de modo a contribuir para o aumento dessa. Caso ocorra uma trombose mais
extensa, normalmente associada a rotura da placa com exposição de seu núcleo lipídico, pode ocorrer
obstrução da luz mais severa ou até completa, gerando o aparecimento de sintomas. Nos casos de
oclusão parcial, o fluxo residual impede a privação completa de oxigênio para as células miocárdicas,
preservando a integridade dessas e evitando a necrose celular, consistindo no quadro característico da
angina instável.
Caso ocorra oclusão completa temporária, tem-se, a princípio um evento que não gera
supradesnivelamento do segmento ST, característico do infarto subendocárdico, que também não gera
cicatrizes eletrocardiográficas. Podemos dizer que tanto o infarto subendocárdico quanto a angina
instável são bem semelhantes do ponto de vista fisiopatológico, motivo esse pelo qual recebem
tratamento muito semelhante, como veremos adiante. Quando ocorre a obstrução completa sustentada,
a onda de isquemia se prolonga para além do endocárdio, de modo que a falta de suprimento sanguíneo
atinge toda a espessura miocárdica, gerando o IAM transmural, o qual gera o aparecimento do
supradesnivelamento do segmento ST, bem como o aparecimento de cicatrizes observáveis ao ECG por
meio da presença de ondas Q.
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 Quadro clínico

Os sintomas decorrentes da síndrome coronariana aguda decorrem do desbalanço entre oferta e

demanda de oxigênio quanto ao miocárdio, gerando um cenário propício para a isquemia, uma vez
que diante da doença aterosclerótica, ocorre disfunção endotelial, reduzindo a vasodilatação que
ocorreria para compensar o aumento da demando por oxigênio, dada a obstrução ocorrida. Diante
disso, o sintoma preponderante desse quadro consiste na dor precordial, também chamada de
ANGINA, geralmente descrita como sensação em aperto no tórax, restroesternal, de início súbito,
aos mínimos esforços ou em repouso, sem relação com esforço prévio, piorando em situações de
exercício e estresse e melhorando um pouco ao repouso e com a administração de nitrato.

Pode ser descrita a irradiação dessa para o epigástrio, cérvice, mandíbula, dorso e membro
superior esquerdo, sendo que é comum a sensação de parestesia nesse último. O paciente geralmente
não associará a dor aos movimentos respiratórios e não indicará um ponto específico doloroso. Isso
porque a dor isquêmica consiste em uma dor visceral, a qual não envia sinais neurológicos de dor
localizada, mas sim de dor difusa.
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O paciente com esse quadro poderá se apresentar

claramente ansioso e desconfortável, podendo também sofrer
de taquicardia, dispneia, vômitos ou náuseas, bem como
elevação da pressão arterial sistêmica. A ausculta cardíaca
pode variar, podendo estar dentro dos índices de
normalidade, ou ainda revelar a presença de B4, pela
diminuição da complacência do ventrículo esquerdo, ou
ainda B3, caso haja disfunção ventricular. Sopros serão
auscultados somente nos casos em que a isquemia acometer
os músculos papilares, que será evidenciado pela presença de
sopro característico de insuficiência mitral.

É muito importante que a história e o raciocínio

clínico sejam feitos de maneira coerente (não só nesse caso,
como na vida!), mas especifica-se isso no caso da SCA, pois,
como é de conhecimento de todos, a dor torácica não é
patognomônica de Síndrome Coronariana Aguda. Desse
modo, deve-se rastrear achados e dados da anamnese e do exame
físico que guiem o raciocínio clínico na direção certa. Isso
porque, apesar de muitos acometimentos patológicos que causam
dor torácica poderem ser benignos, existem doenças que se
manifestam com quadros de dores no peito que podem culminar
na morte do paciente, sendo que o tratamento de uma pode ser o
inverso do utilizado em um diagnóstico diferencial. Um exemplo
disso, é a dissecção aguda de aorta, que consiste em um dos diagnósticos diferenciais de dor torácica,
sendo que, se o paciente for tratado para SCA, aumenta-se a possibilidade de óbito, dado que o risco
de sangramento desse aumentará exponencialmente. Justamente por isso, a dor e a história clínica do
paciente devem ser claramente analisadas. Para auxiliar na hora do raciocínio, tenham em mente os
possíveis diagnósticos diferenciais de dor torácica, bem como a correspondente etiologia, os quais estão
evidenciados na tabela a seguir:
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Os sinais vitais do paciente devem ser monitorados com atenção, observando o surgimento de
hipo ou hipertensão, uma vez que em casos de acometimento extenso do miocárdio, pode ocorrer a
manifestação de sinais e sintomas de insuficiência cardíaca, como dispneia, pressão venosa central
elevada, bem como a evolução para choque cardiogênico aliado à hipotensão e vasoconstrição, que
poderá ser suspeitada pelas extremidades frias ao toque.

 Seguimento

Uma vez iniciados os sintomas do paciente, o tempo entre a tomada de decisão de procurar o
serviço de emergência e a chegada nesse geralmente é demorado, especialmente no que concerne
pacientes idosos, do sexo feminino e de baixa condição socioeconômica. Havendo a possibilidade e a
disponibilidade da realização de um eletrocardiograma (ECG) anteriormente à chegada ao serviço de
emergência, esse deve ser feito de imediato, uma vez que a identificação do supradesnivelamento do
segmento ST poderá ser utilizado para encaminhar o paciente para o atendimento prioritário.

Chegando ao serviço, todo paciente que levante suspeita

para SCA deve realizar um ECG em até dez minutos desde a
sua chegada. A realização desse é fundamental, pois, além de
ser um divisor de águas quanto à classificação, revela a
situação da perfusão cardíaca, bem como identifica maior ou
menor gravidade do quadro, podendo configurar situação de
urgência.

Ao realizar o exame, deverá ser observado se existe supra

de ST em alguma derivação e, na ausência desse, procura-se achados diferenciais como o infra do
mesmo segmento eletrocardiográfico. Relembrando, o supra de ST é tão grave porque ele consiste no
sinal elétrico de um coração cujo ramo coronário esteja obstruído por completo (geralmente),
configurando o chamado infarto com supra de ST. A ausência desse, mesmo que a presença de infra
de ST, quando compatível com a SCA, configura dois possíveis quadros: o infarto sem supra de ST e
a angina instável.
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Ainda falando sobre o ECG no caso de IAMSST, o supradesnivelamento de ST pode ser

caracterizado pela elevação do ponto J em ao menos 1 mm em derivações contíguas (derivações
sequenciais). A exceção a essa regra são as derivações V2 e V3, cujo critério para a identificação de supra
de ST é um pouco diferente. Nelas, o supradesnivelamento do segmento ST se dá por meio da elevação
do segmento J acima de 1,5 mm para mulheres, e para homens esse valor aumenta para 2 mm, naqueles
com mais de 40 anos, e para 2,5 mm para aqueles com menos de 40 anos. É importante frisar que a
ocorrência de bloqueio de ramo esquerdo novo ou considerado novo deve ser caracterizado como
supradesnivelamento do segmento ST.

É importante que, além da identificação do supradesnivelamento de ST, saibamos também

identificar a porção miocárdica acometida, de acordo com a derivação que apresenta o supra de ST.
Identificada a derivação ou as derivações, passamos a observar os planos em que cada uma delas
enxerga a atividade elétrica do coração, de modo que possamos inferir a região isquêmica. De um
modo geral, a região inferior é registrada por DII, DIII e aVF; a região lateral, por DI, aVL, V5 e V6; e
a anterior, pelas derivações de V1 a V4. Junto a isso, deve-se ter em mente a artéria responsável por
irrigar cada um dos campos, a fim de traçar uma possível anatomia da lesão.

É importante colocarmos aqui que a identificação de supra de ST em parede inferior requer

derivações eletrocardiográficas auxiliares, uma vez que se faz necessária a investigação dos campos
relativos, principalmente, à coronária direita, responsável majoritária pela irrigação do ventrículo direito.
Assim, adiciona-se ao exame as derivações V3R e V4R, cujas posições são as mesmas de V3 e V4, porém
à direita. Também são inseridas as derivações posteriores, V7, V8 e V9, à esquerda, cuja indicação é a
mesma, sendo que a inserção de cada uma dessas derivações auxiliares requer o registro na folha do
exame, a fim de explicitar o que foi feito, evitando possíveis confusões.

Além do eletrocardiograma, deve-se realizar um acesso venoso calibroso no paciente. Isso

porque medicações necessitarão ser administradas e exames deverão ser colhidos. No momento de
sua chegada, devem ser dosados os níveis séricos dos marcadores de necrose do miocárdio. O mais
específico utilizado é a TROPONINA, que consiste em um marcador biológico de lesão e de necrose
miocárdica, tendo os seus níveis sanguíneos aumentados quando de um acometimento ao músculo
cardíaco. Essa substância possui uma cinética quanto à sua elevação, sendo que o início do aumento
é percebido no sangue após 3 horas do início da dor anginosa, com um pico atingido entre 18 e 24
horas, podendo persistir por até 10 dias em níveis elevados na corrente sanguínea do paciente.
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Desde 2010, os ensaios ultrassensíveis aumentaram a confiabilidade da dosagem de troponinas

para identificar quadros de IAM, mas ao custo de, como consequência, ocorrer a redução da sua
especificidade, aumentando o número de falsos positivos. Diante disso, é importante que para refinar
a busca, ao buscar pelos níveis de troponina no sangue, esses devem ser explicitamente quantitativos
e não categóricos, de modo que o valor possa ser avaliado, sendo considerado indicativo de infarto
quando esse estiver acima do percentil 99. Ou seja, quando comparado com uma população sem
patologias relacionadas ao IAM, 99% dessa população apresentará níveis de troponina menores que
o os que são evidenciados pelos pacientes com infarto. Justamente por isso, é importante que a
mensuração da troponina seja realizada juntamente com uma clínica sugestiva ou característica de
doença isquêmica miocárdica, dado que às vezes essa dosagem pode vir dentro de valores limítrofes, os
quais podem ser confundidos com os diagnósticos diferenciais para a elevação da troponina.

No cenário de níveis de troponina duvidosos, bem como nos quais o paciente chega antes de
três horas do início do quadro, pode-se realizar a dosagem seriada de troponina, ou simplesmente o
que se chama de colher a troponina em tempo hábil. O motivo do uso da expressão “tempo hábil”
consiste no fato de que a elevação da troponina não ocorre de imediato, podendo demorar até três horas
após o início do quadro de isquemia para que isso ocorra. Diante disso, deve-se colher a dosagem de
troponina do paciente a cada uma ou duas horas, observando a curva da concentração dessa proteína.
A elevação da dosagem maior do que 20% do valor inicialmente colhido é altamente sugestiva de
infarto, indicando o chamado valor em crescente, configurando quadro compatível com a síndrome
coronariana aguda.
Outra possibilidade consiste no padrão de elevação do tipo platô, o qual é caracterizado por um
aumento menor do que 20% do inicial quando da segunda coleta de troponina, o qual está relacionado
aos diagnósticos diferenciais que podem cursar com elevação dos níveis séricos de troponina.
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 Algoritmos de diagnóstico

O diagnóstico da Síndrome Coronariana Aguda é feito diante de um cenário clínico

compatível. As suas subdivisões incluem os infartos com e sem supra e a angina instável. Logo, para
o diagnóstico é fundamental que esses três sejam diferenciados, dado que o prognóstico e a gravidade de
cada um desses diferem. O IAM é definido pela presença de lesão miocárdica, a qual é evidenciada por
níveis séricos de troponina acima do percentil 99, acompanhada de isquemia miocárdica aguda, e é
caracterizada pela presença de ao menos um dos seguintes fatores: sintomas característicos de isquemia
(angina ou equivalente isquêmico), alterações eletrocardiográficas típicas (supra ou infra de ST, inversão
de onda T ou onda Q patológica), alteração de imagem, como ecocardiograma ou ressonância
magnética, revelando área hipocinética (diminuição da mobilidade segmentar) nova ou cateterismo
cardíaco com evidência de trombose coronariana. Ainda pode ser utilizado como critério o achado de
trombo coronário quando da realização da autópsia.

O diagnóstico do IAMSST é, aliado à clínica compatível, eminentemente eletrocardiográfico,

não necessitando que seja aguardada a dosagem sérica da troponina, uma vez que essa pode demorar
a se elevar (lembre-se de que TEMPO É MÚSCULO!). Sendo assim, a presença do
supradesnivelamento do segmento ST é suficiente para que o paciente seja elencado como de
tratamento urgente.
Dada a heterogeneidade dos grupos que se enquadram em
síndromes isquêmicas sem supra de ST (IAM sem supra e angina
instável), faz-se necessária a estratificação de risco desses
pacientes, a qual pode ser realizada principalmente pelos
ESCORES TIMI, que pontuará o paciente de acordo com os
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seus critérios, classificando-o como de risco baixo (0 a 2 pontos),

intermediário (3 a 4 pontos) e alto (5 a 7 pontos).

Pode também ser utilizado o score de GRACE, o qual é mais

complexo, pontuando em mais quesitos e de forma mais refinada. O
seu uso pode ser feito a partir de calculadoras facilmente disponíveis
para dispositivos eletrônicos, sendo que ao utilizá-la, os pontos
atribuídos ao paciente a classificação em faixas de risco que
influenciarão quanto ao tratamento do paciente, sendo baixo risco
(menor do que 108 pontos), médio risco (109 a 140 pontos) e alto
risco (maior ou igual a 141 pontos).
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 Tratamento

TRATAMENTO DA SÍNDROME CORONARIANA AGUDA COM SUPRA DE ST

A identificação de um IAMSST requer, como necessidade urgente, a terapia de reperfusão, caso
os sintomas tenham começado a menos de 12 horas. É importante que a decisão seja tomada
rapidamente, a fim de evitar a progressão da isquemia miocárdica (lembre-se de que TEMPO É
MÚSCULO!).
A reperfusão miocárdica pode ser feita por meio do procedimento percutâneo, via cateterismo,
ou por via farmacológica, fazendo o uso de fibrinolíticos. E para decidir entre essas duas opções da
melhor forma possível, deve-se ter em mente o conceito de tempo porta-balão (O tempo porta-balão
consiste no tempo da entrada do paciente no serviço até o balonamento via cateter da artéria
coronariana.).
Caso o paciente consiga ser encaminhado para a sala de hemodinâmica do hospital para realizar
o cateterismo em até 90 minutos após a sua chegada no serviço de emergência, deve-se optar pela
realização da angioplastia primária.
Caso o hospital em questão não possua serviço de hemodinâmica, mas o paciente pode ser
transferido para um outro centro de saúde que o tenha, deve-se optar pela angioplastia no caso de o
tempo porta-balão para esse paciente, incluindo a sua transferência para o serviço especializado, for de
até 120 minutos. Caso não haja a possibilidade de cumprir com esses intervalos temporais, é
recomendada a terapia fibrinolítica para o paciente, A fibrinólise pode ser feita com o uso da
streptoquinase (SK), administrando-se 1,5 milhões de UI entre 30 e 60 minutos. Ela possui efeitos
colaterais alérgicos, como urticária e hipotensão e, além disso, ela já não é mais tão utilizada.devendo
ser seguida a consideração de transferência em um período de 3 a 24 horas para um centro com serviço
de hemodinâmica.
A angioplastia primária consiste em um tratamento superior à terapia fibrinolítica, uma vez que
estudos demonstram que ela traz consigo menores índices de mortalidade, reinfarto e AVC. É a melhor
opção para aqueles que cumprem os critérios quanto ao tempo porta-balão, bem como para aqueles que
sofreram choque cardiogênico, independentemente de critérios temporais. O procedimento consiste na
inserção de um cateter por meio de uma entrada arterial. Guia-se o dispositivo até o ponto coronariano
acometido, infla-se um balão, a fim de desobstruir a artéria, e firma-se a abertura do vaso com um stent
(são basicamente malhas metálicas que são inseridas na luz arterial e que permitem a patência do vaso),
que impede a retração elástica do vaso pós-balonamento.
Para a colocação do stent, existem opções quanto ao tipo farmacológico e não farmacológico. O
stent farmacológico é recoberto por drogas anti-proliferativas, como paclitaxel, reduzindo a possibilidade
de proliferação endotelial no interior do stent, de modo a reduzir as taxas de reestenose (nova
aterosclerose no interior do stent) e, por consequência, diminui a necessidade de novas intervenções
posteriores. Porém, essa classe está associada ao aumento do risco de trombose, principalmente quanto
aos stents farmacológicos de primeira geração. Por outro lado, o stent convencional tem como benefício
a diminuição do tempo requerido de anti-agregação plaquetária, dado que o risco de trombose é menor.
Logo, deve-se avaliar a condição do paciente, seu prognóstico e sua história prévia para, dentro das
possibilidades, escolher entre o melhor stent para ele. Apesar dessas características, ressalta-se que em
termos de mortalidade, ambos os dispositivos são equivalentes.
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Quando da realização do cateterismo, ao se localizar lesões arteriais além daquela relacionada à

artéria culpada pelo evento, essas também podem ser reparadas, caso o paciente esteja estável
hemodinamicamente, podendo também as lesões acessórias serem corrigidas futuramente.
A aspiração do trombo não possui efeitos significantes quanto ao risco de morte por causas
cardiovasculares, IAM ou insuficiência cardíaca severa dentro de 180 dias quando comparada à
angioplastia convencional. Junto a isso, ensaios clínicos demonstraram que o uso dessa técnica
aumentou o risco de AVC dentro de 30 dias nos pacientes que a ela são submetidos.
Nos casos em que não seja possível cumprir os requisitos do tempo porta-balão, deve-se proceder
com a terapia fibrinolítica. O ideal é que o tempo de chegada até a punção venosa para iniciar o
tratamento (tempo porta-agulha) seja menor do que 30 minutos, sendo o ideal em até 10 minutos.
Reiterando a necessidade de urgência do tratamento, o benefício é maior quando a terapia tem o seu
início em até 2 horas a partir do início do quadro (quanto mais precoce, melhor), uma vez que com o
passar do tempo, a organização do trombo, bem como a sua firmação, reduz a capacidade do agente
fibrinolítico de dissolver esse trombo.
O tratamento é feito majoritariamente com os novos fibrinolíticos, que apresentam melhores
resultados, dado que são fibrinoespecíficos. Um deles é a alteplase (Tpa), que deve ser administrada em
uma dose de 15 mg em bolus, seguida de manutenção de 0,75 mg/kg após 30 minutos e de 0,5 mg/kg
após 60 minutos da primeira dose de manutenção, de modo que o tratamento dura uma hora e meia. É
importante ressaltar que a dose total não pode ultrapassar o valor de 100 mg. Pode-se utilizar também a
tenecteplase (TNK), sendo administrada em uma dose única de 0,5 mg/kg em bolus, que não deve
ultrapassar 50 mg no total. No caso do paciente possuir mais de 75 anos, a dose deve ser reduzida pela
metade.
Devemos nos atentar para as contraindicações quanto à terapia fibrinolítica, as quais possuem
enfoque principalmente no tocante a AVCs hemorrágicos. As contraindicações absolutas e relativas são
listadas na tabela a seguir:

Uma vez realizada uma das terapias fibrinolíticas, deve-se ficar atento para o aparecimento dos
Critérios de Reperfusão entre 60 a 90 minutos após o tratamento. O primeiro critério é
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eletrocardiográfico, consistindo na redução de, pelo menos, 30 a 50% do supra de ST, devendo ter como
referência a derivação que apresentava a maior elevação do segmento ST. O segundo critério é
sintomático e consiste na melhora da dor referida pelo paciente. Em caso positivo, adota-se a estratégia
farmacoinvasiva, na qual, após a fibrinólise, o paciente deve ser encaminhado para o cateterismo dentre
2 a 24 horas, uma vez que se sabe que o fibrinolítico pode não ser capaz de desobstruir completamente
a artéria do paciente, de modo que esse necessitará de uma angioplastia. Nos casos em que não forem
satisfeitos os critérios de reperfusão, o paciente é classificado como urgente, devendo ser submetido a
uma angioplastia de resgate.
É importante lembrar que, nos casos em que o paciente não responder à terapia fibrinolítica, essa NÃO
deve ser repetida em hipótese alguma, dado o alto risco de sangramento. Ou seja: o tratamento fibrinolítico não
funcionou? O paciente DEVE ir para o serviço de hemodinâmica o quanto antes (lembre-se de que TEMPO É
MÚSCULO!).

Junto a todo esse tratamento de reperfusão, como medida inicial, a dor anginosa deve ser tratada,
a fim de diminuir o tônus simpático, o qual é capaz de gerar mais estresse ao coração que já está
acometido. Para isso, administra-se dinitrato de isossorbida sublingual (Isordil) na dose de 5mg para
alívio do desconforto isquêmico, uma vez que esse fármaco atuará proporcionando a dilatação dos vasos
coronarianos, de modo a dar certo alívio à dor causada pela isquemia. Pode-se utilizar também a
nitroglicerina, 10 mcg/min, por via endovenosa em bomba de infusão contínua. Junto a isso, deve ser
administrada morfina como analgésico para controle adicional da dor, de 2 a 8 mg, via endovenosa,
podendo ser repetida em 5 a 15 minutos, salvo a existência de contraindicações.
ATENÇÃO!

Os nitratos são contraindicados nos casos em que o paciente apresentar hipotensão, infarto de ventrículo
direito e quando esse faz uso de inibidores de fosfodiesterase, como sildenafila e tadafila, nas últimas 48 horas.

Cuidado para não se confundir com os nomes! Não se deve utilizar o nitroprussiato de sódio, uma vez
que ele causa uma vasodilatação difusa, que pode causar o fenômeno chamado de “roubo de fluxo” por meio da
dilatação de vasos arteriais que não precisariam ser dilatados, não priorizando as regiões acometidas.

A morfina NÃO deve ser utilizada nos casos de IAMSST relacionados ao ventrículo direito, uma vez
que a hipotensão que esse fármaco pode gerar acabaria por colapsar a ação do coração direito, o qual depende
de volume (retorno venoso) para o seu funcionamento, podendo levar o paciente ao choque cardiogênico, dada
a hipotensão profunda. Além disso, deve-se atentar para o uso de inibidores de P2Y12, uma vez que ela pode
reduzir os efeitos desses fármacos em alguns pacientes.

Além da terapia de reperfusão, os pacientes com IAMSST requerem também terapias adicionais
que auxiliam na abertura das artérias. Para isso, são prescritos antiagregantes plaquetários, cujo objetivo
consiste na diminuição da formação do trombo branco, bem como na diminuição do risco de trombose
no stent. Administra-se, portanto, ácido acetilsalicílico (AAS) pelo resto da vida do paciente.
Inicialmente, dá-se uma dose de ataque entre 162 e 325 mg mastigados, com manutenção diária de 75 a
100 mg/dia. É importante que todos os pacientes com IAMSST façam o uso da aspirina, uma vez que
ele possui significativo efeito quanto ao desfecho de morte. A única exceção ao uso de AAS consiste na
presença de úlcera gástrica ativa e histórico de reação anafilática prévia quando do uso desse fármaco.
Casos de alergia leve, como urticária, não contraindicam o seu uso, devendo ser prescrita medicação
anti-histamínica para o controle de sintomas adversos.
A dupla anti-agregação plaquetária é completada pelo uso de inibidores do receptor de P2Y12,
cujo uso deve ser feito por um ano. Uma das opções de escolha é o clopidogrel, sendo que pacientes que
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passaram pela angioplastia primária devem receber dose de ataque de 600 mg, com manutenção de 75
mg/dia via oral. Caso o paciente tenha passado pela fibrinólise, a dose diminui pelo risco de
sangramento. O ataque é feito com 300 mg, com manutenção de 75 mg/dia. Porém, caso o paciente
tenha mais de 75 anos, não se deve realizar a dose de ataque, pelo risco elevado de sangramento. Uma
outra opção é o ticagrelor, que possui uma melhor estabilidade quanto fármaco em comparação com o
clopidogrel, no tocante à anti-agregação plena. Porém, esse fármaco só deve ser utilizado nos casos em
que o paciente foi submetido à angioplastia primária, não devendo ser utilizado nos casos após a terapia
fibrinolítica. Realiza-se a dose de ataque de 180 mg, com manutenção de 90 mg, a cada 12 horas, via
oral. Tem-se ainda a opção do prasugrel, que, assim como o ticagrelor, só deve ser utilizado nos casos
de angioplastia primária. Nesse caso, a dose de ataque é de 60 mg, com manutenção de 10 mg/dia, via
oral. Caso o paciente possua mais de 75 anos ou menos de 60 kg, a manutenção deve ser de 5 mg ao dia.
Cabe ressaltar que o prasugrel possui maior risco de sangramento intracraniano, sendo o seu uso
contraindicado nos casos de AVC prévio.
Como opção de anti-agregantes plaquetários, pode-se fazer o uso de inibidores da glicoproteína
IIb/IIIa, cujo uso é mais restrito e infrequente. São administradas por via endovenosa, em bomba de
infusão contínua. A prescrição dessas drogas é geralmente feita pelo próprio hemodinamicista, que irá
indicar o uso nos casos de identificação de grande quantidade de trombos no cateterismo, ou ainda
quando não há fluxo arterial coronariano, mesmo quando o balão é insuflado na coronária obliterada.
Os fármacos geralmente utilizados nesses casos são o tirofibana e o abciximab.
Vamos deixar bem claro que a terapia de anti-agregação plaquetária é geralmente dupla, sendo feita de
preferência com AAS junto a um inibidor de P2Y12. Os inibidores da glicoproteína IIb/IIIa não devem ser a
primeira escolha de uso.

Junto a isso, deve ser feita a terapia anticoagulante, cujo objetivo é prevenir a formação do trombo
vermelho, dissolvendo a trombina. O fármaco mais utilizado é a enoxaparina, que tem usos distintos a
depender da terapia de reperfusão realizada, mas em ambos os casos a administração de ataque é feita
por via endovenosa e a de manutenção, por via subcutânea. Nos casos de fibrinólise, administra-se uma
dose de ataque de 30 UI, com manutenção de 1 mg/kg a cada 12 horas. Caso o paciente possua mais de
75 anos, não deve ser realizada dose de ataque. Agora, se o paciente passou pela angioplastia primária,
realiza-se o ataque de 0,5 mg/kg, sendo geralmente realizada pelo próprio hemodinamicista, com
manutenção semelhante à situação de fibrinólise. A terapia anticoagulante deve ser realizada por um
período de até oito dias, até a alta do paciente, ou até a realização da angioplastia, o que ocorrer primeiro.
A segunda opção de anticoagulante é a heparina não fracionada (HNF), que é mais complicada
quanto à sua utilização, pois é administrada em bomba de infusão contínua. Uma vez que o paciente
tenha passado pela fibrinólise, realiza-se o ataque de 60 UI/kg via endovenosa, sendo o máximo de 4000
UI administradas. A manutenção é feita com 12 UI/kg, com o TTPa mantido entre 50 e 70 segundos.
Na angioplastia primária, o ataque é realizado pelo hemodinamicista, administrando-se de 70 a 100
UI/kg, via endovenosa, sendo a manutenção igual aos casos de fibrinólise. A HNF deve ser utilizada
até a angioplastia ou por até 48 horas, o que ocorrer primeiro.
O uso de oxigenoterapia só se mostra benéfico para pacientes cuja saturação se encontra abaixo
de 90%, ou para aqueles cuja gasometria arterial acusou pressão parcial de oxigênio menor do que 60
mmHg. Betabloqueadores podem ser utilizados, possuindo benefício de médio a longo prazo, devendo
ser iniciados em até 24 horas.
Caso o paciente possua fração de ejeção do ventrículo direito reduzida (menor do que 40%),
preconizam-se betabloqueadores com benefícios quanto à mortalidade, que são: carvedilol, bisoprolol e
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succinato de metoprolol. Esses fármacos são contraindicados nos casos de choque cardiogênico,
insuficiência cardíaca descompensada e bradiarritmias.
IECA e BRA também podem ser utilizados, sendo que, caso seja adequado, a terapia com esses
fármacos deve ser iniciada em até 24 horas. Os pacientes que se beneficiam do uso dessa classe de drogas
não aqueles com fração de ejeção do ventrículo esquerdo menor do que 40%, diabéticos ou hipertensos.
Os antagonistas de aldosterona, como a espironolactona, devem ser utilizados quando já se faz o
uso de IECA ou BRA junto com um betabloqueador, diante do cenário de fração de ejeção do ventrículo
esquerdo menor do que 40%, com apresentação de insuficiência cardíaca ou diabetes mellitus. Porém,
esses fármacos não são utilizados no tratamento inicial, sendo avaliada a necessidade do seu uso em
momentos oportunos. É importante o uso de estatinas de alta potência, dado o seu benefício de reduzir
infartos, por meio da estabilização das placas ateromatosas. Sendo assim, faz-se o uso de atorvastatina
de 40 a 80 mg, ou de rosuvastatina de 20 a 40 mg. É importante que seja observado o alvo de LDL do
paciente diante do uso desses fármacos, o qual deve ser menor do que 50 mg/dL.

TRATAMENTO DA SÍNDROME CORONARIANA AGUDA SEM SUPRA DE ST

Uma vez diagnosticada a Síndrome Coronariana Aguda, o paciente deve receber de imediato
antiagregantes plaquetários, a fim de inibir a formação do trombo branco. Dessa forma, administra-se
ácido acetilsalicílico (AAS) em dose de ataque (200 a 300 mg), devendo ser mastigados, com posterior
dose de manutenção entre 75 e 100 mg ao dia, para o resto da vida do paciente. É realizada a dupla anti-
agregação por meio da administração de um inibidor de P2Y12, geralmente o clopidogrel, em dose de
ataque de 300 mg, com manutenção de 75 mg por dia, durante um ano. Podem ser utilizados no lugar
do clopidogrel, o ticagrelor (ataque de 180 mg e manutenção de 90 mg) e o prasugrel (ataque de 60 mg
e manutenção de 10 mg).

O prasugrel só deve ser administrado após haver o conhecimento da anatomia da lesão do

paciente. Ou seja, somente após o cateterismo. Isso porque o prasugrel possui melhor performance
em pacientes que fazem angioplastia, com colocação de stent. Nos pacientes que não realizam tal
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procedimento ou naqueles que são submetidos à cirurgia de revascularização do miocárdio, esse

fármaco aumenta o risco de sangramento, o qual supera os seus benefícios.

O ticagrelor, quando disponível, pode ser preferido para administração ao paciente em SCA
sem supra, uma vez que há uma maior resposta desses a esse fármaco, diferente do que ocorre com o
clopidogrel no tocante à farmacodinâmica (metabolização), prejudicando a anti-agregação.

Como a principal queixa do paciente com SCA é a dor anginosa, o alívio dessa faz-se necessário
para a tranquilização e bem-estar do paciente, bem como para que a colaboração desse para com o
tratamento seja adequada. Para tal, pode ser administrada morfina para o controle da dor e nitratos,
cujas indicações e contraindicações já foram vistas no tratamento de IAMSST.
Dado que um dos sintomas da SCA é a dispneia, a oxigenoterapia pode ser benéfica. A
suplementação com oxigênio deve ser feita nos casos em que o paciente apresenta sinais de hipoxemia,
seja com a saturação menor do que 90% ou pela pressão de oxigênio menor do que 60 mmHg na
gasometria arterial.
Os anticoagulantes devem ser administrados a fim de evitar a formação do trombo vermelho,
resultante da agregação de hemácias. Nos casos de pacientes com SCA sem supra, a primeira opção
consiste na enoxaparina, devendo ser aplicada por via subcutânea, 1 mg/kg a cada 12 horas.
Ela dever ser administrada até a realização da angioplastia, ou até a alta do paciente ou por até
oito dias (importante frisar aqui a questão do “ou”, de modo que o evento que ocorrer primeiro é
suficiente para a interrupção da administração do medicamento).
Pode ser utilizada a heparina não fracionada, mas o seu manejo é mais complicado quando
comparado à enoxaparina. Ela deve ser administrada em bomba de infusão contínua, via endovenosa,
com ataque de 60 UI/ kg sendo máximo de 5000 UI, com manutenção de 12 UI/kg, mantendo o TTPa
(tempo de protrombina) entre 50 e 70 segundos. Esse fármaco pode ser utilizado até a angioplastia ou
por até 48 horas, o que ocorrer primeiro.
O fondaparinux é utilizado principalmente para pacientes com alto risco de sangramento,
devendo ser administrado por via subcutânea, 2,5 mg, uma vez ao dia.
Em até 24 horas após o início do tratamento devem ser administrados fármacos que melhoram o
desfecho quanto ao remodelamento e quanto à sobrevida a longo prazo, como estatinas de alta potência
em dose máxima, betabloqueadores e vasodilatadores, como inibidores da enzima conversora de
angiotensina (IECA) e bloqueadores do receptor de angiotensina (BRA), principalmente para aqueles
cujas sequelas contemplam fração de ejeção reduzida (menor do que 40%).
Pacientes classificados pelos escores mencionados como de alto risco, devem seguir para
cateterismo cardíaco, enquanto os de baixo risco podem ser submetidos a exames para estratificação não
invasivos, como o Eco estresse, cintilografia e teste ergométrico, podendo ser prescrito para esse paciente
somente AAS e estatinas. Pacientes com risco intermediário podem seguir para ambas as estratégias,
devendo ser internados, sendo que a escolha deverá partir do consenso do médico com o paciente,
avaliando qual desses se encaixará melhor para a correta avaliação do quadro do paciente.
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CUIDADOS PÓS TRATAMENTO E PRÉ-ALTA

Nos casos de IAM sem complicações pós-tratamento com angioplastia primária, a internação
dura cerca de três dias. Durante a fase final da hospitalização, o paciente deve retomar suas atividades,
mas ainda deve ser monitorado, devendo a terapia medicamentosa deve ter preferência pela via oral, que
é adequada para que o paciente a utilize fora do ambiente hospitalar.
Deve ser realizada uma avaliação funcional antes da alta, incluindo um ECG para avaliar a
função ventricular esquerda e um teste de estresse deve ser aplicado em determinados pacientes, como
naqueles que receberam que foram classificados de baixo risco. Devem ser incentivadas medidas de
mudança do estilo de vida, como dieta, atividade física, tabagismo e outros fatores de risco (dislipidemia,
HAS e diabetes).
Os tratamentos ambulatoriais e de prevenção secundária devem ser revistos, devendo ocorrer um
planejamento para o acompanhamento. Junto a isso, o paciente com alta deve ser referenciado para a
reabilitação cardíaca, dado o fato de que essa possui efeitos de melhoria quanto ao desfecho desse
paciente.

 Medidas preventivas

O tratamento inicial da síndrome coronariana aguda inclui repouso com monitoramento via ECG
e pronta terapia antitrombótica. A dor anginosa deve ser tratada com morfina, salvo nos casos de
hipotensão, sendo que administração de nitroglicerina sublingual é indicada inicialmente para o alívio
do desconforto isquêmico, por meio da dilatação arterial coronariana, podendo ser seguido por terapia
intravenosa para o desconforto isquêmico em curso, insuficiência cardíaca congestiva ou hipertensão
não controlada. A abordagem com betabloqueadores é controversa, mas de modo geral é favorável, com
início do tratamento nas primeiras 24 horas após a admissão.
A administração via oral costuma ser segura, sendo a terapia intravenosa preconizada para os
casos não controlados de hipertensão. O uso dessa classe de fármacos deve ser evitado em casos de risco
de choque cardiogênico, evidenciados por hipotensão e déficits do ventrículo direito, associados
principalmente com queda do retorno venoso, o que diminui a pré-carga do ventrículo direito.
O início ou a continuação de terapia com estatinas leva a efeitos pleiotrópicos, bem como à
redução dos níveis séricos de colesterol, resultando em melhorias nos desfechos cardiovasculares a longo
prazo. Essas devem ser iniciadas em até 24 horas do início do quadro, devendo ser tomadas pelo paciente
continuamente, em dose máxima. O uso de IECA e de BRA possuem um papel relevante no tratamento
da síndrome coronariana aguda, especialmente nos casos em que o paciente possui IAM prévio,
disfunção ventricular ou insuficiência cardíaca. Na ausência de contraindicações, a terapia deve ter início
dentro de 24 horas após a admissão.
Uma vez realizada essas medidas gerais, deve-se ter em mente os principais passos a serem
seguidos diante de um paciente com dor torácica com clínica sugestiva de Síndrome Coronariana, os
quais são resumidos por meio do quadro abaixo:
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FUNCIONAIS

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

Durante a fase aguda do infarto do miocárdio, pode ocorrer o

desenvolvimento de insuficiência cardíaca, que é associado a pior
prognóstico a curto e longo prazos. Os sinais clínicos de
insuficiência cardíaca usualmente envolvem presença de
taquicardia, desconforto respiratório, pulsos finos, diminuição da
perfusão periférica com extremidades frias e oligúria, podendo
aparecer uma 3a bulha e estertores pulmonares. Os estertores
podem atingir campos médios e ápices pulmonares. A pressão
arterial pode inicialmente ser normal, com diminuição e convergência de pressão à medida que o quadro
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progride. Avaliações repetidas da ausculta nos campos pulmonares são necessárias na fase aguda do
infarto. O aparecimento de sopro transitório de insuficiência mitral (disfunção de músculo papilar) ou
de comunicação interventricular deve sempre ser procurado, especialmente durante dor precordial
recidivante.

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA LEVE – LEVE/ MODERADA

O desenvolvimento de insuficiência cardíaca congestiva, mesmo que não seja grave, implica
habitualmente grande extensão de área isquêmica ou de área de perda. Atenção especial deve ser dada
a indivíduos com grandes hipertrofias e infartos pregressos, que implicam disfunção ventricular prévia.
O oxigênio deve ser administrado com cateter nasal ou máscara. Diuréticos são o primeiro medicamento
a ser utilizado, usualmente furosemida 20-40 mg por via endovenosa; caso seja necessário, o
medicamento deve ser repetido em intervalos precoces. A nitroglicerina endovenosa está habitualmente
indicada, tomando-se cuidado para se evitar hipotensão arterial. Inibidores da enzima conversora da
angiotensina devem ser iniciados na dosagem de 6,25 mg ou 12,5 mg a cada 12 horas ou a cada 8 horas,
na ausência de hipotensão, hipovolemia ou insuficiência renal significativa. O betabloqueador via oral
deve ser iniciado nas primeiras 24 horas pós-infarto, a não ser que haja contraindicação, como crise de
asma recente, hiperreatividade brônquica ou bloqueios atrioventriculares avançados. O uso de
betabloqueadores endovenosos, especialmente nos dois primeiros dias pós-infarto, deve ser restrito a
pacientes hipertensos e na ausência de perfusão periférica ruim ou risco aumentado de choque
cardiogênico (mais que 70 anos, PAS menor que 120 mmHg, FC > 110 bpm e apresentação tardia), pois
está associado a maior risco de progressão para choque cardiogênico nestes pacientes. Em indivíduos
com disfunção ventricular e sem congestão pulmonar, o uso de betabloqueadores (orais) é indicado, a
não ser que haja contraindicação grave, como crise de asma recente, doença pulmonar obstrutiva crônica
ou doença vascular periférica graves.

DISFUNÇÃO VENTRICULAR GRAVE

Deve ser utilizado oxigênio suplementar em todos os pacientes, especialmente nas primeiras 6
horas do infarto, além de diuréticos de alça. Além da saturação arterial, que deve permanecer acima de
90%, deve ser feita a medição da gasometria e a acidose deve ser corrigida. Podem ser utilizadas, se
necessário, máscara, medidas de apoio tipo BiPAP (Bilevel Positive Airway Pressure) ou até ventilação
mecânica. A abordagem terapêutica dos pacientes com disfunção ventricular moderada a grave pode ser
guiada pelo estado hemodinâmico da apresentação clínica. Em situações de instabilidade progressiva ou
de ausência de resposta às medidas tomadas, a passagem de cateter tipo Swan-Ganz pode ser útil para
guiar o manejo inicial desses pacientes, apesar do seu uso não estar relacionado com diminuição na
mortalidade. Se não houver hipotensão, pode ser considerado o uso de nitroglicerina endovenosa na
dose de 0,25 µg/kg/min, procurando-se manter a pressão arterial sistólica na faixa de 90-100 mmHg. A
apresentação inicial de IAM com Killip III é indicação formal de angioplastia primária. Caso não haja
condições a curto prazo de realização do procedimento, a utilização de trombolíticos deve ser feita sem
maiores delongas, devendo ser considerada a transferência para centros terciários. Agentes inotrópicos
podem ser utilizados no caso de hipotensão. Dobutamina na dose inicial de 2,5-5,0 mcg/kg/ min deve
ser administrada precocemente. Após controle da hipotensão arterial, devem ser administrados
inibidores da enzima conversora da angiotensina ou inibidores AT1. No estudo VALIANT (Valsartan
in Acute Myocardial Infarction), o inibidor AT1 valsartan apresentou resultados equivalentes aos do
captopril em pacientes com infarto moderado a grave. Após os estudos EPHESUS (Eplerenone in Heart
Failure Post Acute Myocardial Infarction) e COPERNICUS (Carvedilol Prospective Randomized
Cumulative Survival), inibidores da aldosterona e betabloqueadores também devem ser empregados.
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CHOQUE CARDIOGÊNICO

Choque cardiogênico é um estado de hipoperfusão tecidual, caracterizado por pressão arterial

sistólica < 90 mmHg, índice cardíaco < 1,8 l/min/m² e pressões de enchimento elevadas. Em geral,
embora esteja relacionado ao dano ventricular extenso, pode acontecer em outras situações, tais como
na ocorrência de infarto associado de ventrículo direito, defeitos mecânicos tipo insuficiência mitral ou
comunicação interventricular, derrame pericárdico ou tamponamento cardíaco, ou quando há
complicações na evolução do IAM tipo tromboembolismo pulmonar ou sépsis, especialmente em
diabéticos e idosos.
O paciente em choque cardiogênico necessita monitorização mais agressiva, utilizando controle
intra-arterial de pressão, sondagem vesical, usualmente ventilação mecânica, cateter de Swan-Ganz e
instalação precoce do balão intra-aórtico. Especialmente para os pacientes que já apresentam Killip IV
na instalação do infarto agudo do miocárdio, o estudo hemodinâmico imediato é imperativo para
consideração de angioplastia de emergência ou de cirurgia de revascularização miocárdica,
especialmente em situações de lesões multiarteriais, proximais, com bons vasos distais ou em casos de
lesão de tronco de artéria coronária336. Se o paciente estiver em um centro que não dispõe dessas opções,
a terapêutica fibrinolítica deve ser utilizada sem demora e a transferência para um centro de maiores
recursos deve ser providenciada imediatamente.

MECÂNICAS

ROTURA DE PAREDE LIVRE

A rotura de parede livre ocorre geralmente do terceiro ao quinto dia pós-IAM, podendo ocorrer
em até duas semanas após o evento. Nesse caso, a isquemia gera a ruptura da parede miocárdica,
gerando o extravasamento de sangue para o pericárdio e, com isso, gerando o quadro de tamponamento
cardíaco. A continuidade desse extravasamento faz com que o débito cardíaco caia, uma vez que há
menos sangue em circulação, levando o paciente ao choque, evoluindo na maioria das vezes para óbito
nos casos de rotura total da parede ventricular esquerda. O quadro clínico de uma rotura completa
caracteriza-se pela evolução com tamponamento cardíaco, o qual pode ser evidenciado no exame físico
pela tríade de Beck (bulhas abafadas, estase jugular e o choque), bem como pela presença de pulso
paradoxal, ocorrendo variação maior do que 10 mmHg da pressão de pulso quando comparada a
inspiração e a expiração. A evolução do quadro geralmente consiste em atividade elétrica sem pulso,
culminando em morte súbita. Em casos de ruptura incompleta ou subaguda, ocorre quadro de dor
pleurítica, semelhante à pericardite e choque cardiogênico, com ausência de sopro à ausculta.
Pode-se diagnosticar essa complicação por meio do ecocardiograma, o qual evidenciará a lesão
miocárdica de rotura. O tratamento pode ser feito por meio de uma pericardiocentese para aliviar a
pressão, mas tal procedimento não é o ideal, uma vez que não impede que o sangramento pare de
ocorrer. O padrão consiste no tratamento cirúrgico da lesão, realizando o fechamento do orifício pelo
qual ocorreu a saída de sangue.

COMUNICAÇÃO INTERVENTRICULAR
A comunicação interventricular pode ocorrer entre o terceiro e quinto dia pós-infarto. Essa
complicação decorre do acometimento do suprimento vascular do septo interventricular, que é suprido
pela artéria descendente anterior (em seus dois terços anteriores) e pela descendente posterior (em seu
terço posterior). Logo, em linhas gerais, pode-se dizer que para que ocorra a comunicação
interventricular, faz-se necessário um infarto dessas duas artérias levando a isquemia de uma região do
septo que seja capaz de gerar esse quadro. Em pacientes com artéria descendente anterior longa (tipo 3),
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que pode irrigar a porção apical por completa do septo, a obstrução desse ramo arterial pode cursar com
necrose da porção apical do septo interventricular, causando o quadro de comunicação. A comunicação
interventricular desencadeia um quadro clínico caracterizada pela presença instabilidade hemodinâmica,
culminando em choque. Junto a isso, observa-se a preponderância de sinais de insuficiência cardíaca
direita (congestão sistêmica), auscultando-se um sopro muito característico: holossistólico, focado em
ápice (nos casos de comunicação apical), mas podendo ser bem auscultado em todos os focos, sendo
descrito como de 4 + ou mais (sopro com frêmito).
Como toda complicação mecânica, o diagnóstico é dado pelo ecocardiograma, que evidenciará a
lesão com sinais de sobrecarga ventricular direita, dado o aumento de pressão pelo maior volume
sanguíneo. O tratamento consiste na administração de vasodilatadores, inotrópicos e diuréticos, a fim
de diminuir o gradiente pressórico na aorta (dado o mecanismo de vasodilatação periférica), fazendo
com que haja um gradiente pressórico maior entre o ventrículo esquerdo e a aorta, de modo que o sangue
tenha maior tendência para se dirigir para ela ao invés de para o ventrículo direito. O diurético atua
diminuindo o volume circulante, de modo a haver menos volume a ser transferido para o coração direito
pela comunicação. O inotrópico atua melhorando a performance cardíaca em bombear o sangue para a
aorta, auxiliando no mecanismo dos vasodilatadores. Logo, tem-se que tal conduta é apenas paliativa, a
fim de que haja tempo hábil para que a comunicação seja interrompida por via cirúrgica, que consiste
no tratamento resolutivo.

INSUFICIÊNCIA MITRAL AGUDA

A insuficiência mitral aguda pode ocorrer no período entre 2 a 7 dias após o IAM, sendo
decorrente da ruptura do músculo papilar ou das cordas tendíneas da valva mitral. Devemos lembrar
que a valva mitral possui dois aportes musculares: o músculo papilar anterolateral, que é irrigado pelas
artérias descendente anterior e circunflexa; e o músculo papilar posteromedial, cuja irrigação é feita por
meio da artéria coronária direita. Logo, obliterações desses ramos arteriais podem cursar com isquemia
desses músculos, os quais podem se romper por necrose ou podem simplesmente perder a sua patência,
gerando frouxidão que cursa com insuficiência desse músculo para sustentar a cordoalha tendínea.
Pacientes com esse quadro apresentam a típica hipotensão do choque cardiogênico, cursando
com edema agudo de pulmão, dado o aumento de pressão no átrio esquerdo que se transmite para o
pulmão. A ausculta revela um sopro holossistólico regurgitativo em foco mitral, classificado de 3+ para
baixo (baixa intensidade). Como nas outras complicações, realiza-se o diagnóstico por meio do
ecocardiograma, que evidenciará a frouxidão valvar e a regurgitação intensa ao Doppler. Esse quadro é
tratado por meio de vasodilatadores, inotrópicos e diuréticos, os quais atuarão pelo mesmo mecanismo
observado no tratamento da comunicação interventricular, aumentando a tendência do sangue a cursar
o seu caminho natural para a aorta ao invés de regurgitar e propiciando a existência de menos volume
circulante, de modo a reduzir, como consequência, o volume que acaba por regurgitar. Pode-se tratar o
paciente por meio de um balão intra- -aórtico, o qual será alocado na artéria aorta do paciente por meio
de um acesso femoral. Esse balão insuflará no período da diástole e se esvaziará na sístole, de modo a
melhorar a perfusão coronariana, uma vez que essas recebem sangue na diástole, e aumentar a condução
aórtica do sangue, dado que o seu esvaziamento auxilia na propulsão do sangue. Ambos os tratamentos
são paliativos, sendo o tratamento definitivo cirúrgico, para o qual deve ser avaliado o estado do músculo
papilar. No caso em que esse músculo não estiver preservado, deve ser realizada a troca valvar; caso o
músculo ainda esteja em boas condições, pode-se realizar a valvoplastia mitral, de modo a manter a
valva do paciente.

ELÉTRICAS
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BRADICARDIA SINUSAL E BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR

A bradicardia sinusal ocorre em 30%-40% dos pacientes com infarto agudo do miocárdio,
principalmente dentro da primeira hora do infarto de parede inferior, da isquemia do nó atrioventricular
ou do aumento da atividade parassimpática (tônus vagal), devido à reperfusão da artéria coronária
direita (reflexo de Bezold-Jarish).
Por outro lado, o bloqueio atrioventricular total ocorre em 6%-14% dos pacientes com infarto
agudo do miocárdio e é preditor de maior risco de óbito intra-hospitalar; entretanto, não é um bom
preditor de mortalidade a longo prazo nos pacientes sobreviventes à fase hospitalar. Em publicações
anteriores à era fibrinolítica, distúrbios na condução intraventricular foram relatados em 10%-20% dos
pacientes com infarto agudo do miocárdio. Já em pacientes submetidos a tratamento fibrinolítico, os
bloqueios de ramo estiveram presentes em apenas 4%, mas foram preditores de aumento importante da
mortalidade intra-hospitalar.
O aumento da mortalidade, associado a distúrbio na condução intraventricular e com bloqueio
atrioventricular total, está relacionado mais ao extenso dano provocado ao miocárdio do que ao bloqueio
de condução propriamente dito. Por isso, o marca-passo não tem mostrado clara redução da mortalidade
associada a bloqueio atrioventricular total ou distúrbios da condução intraventricular. A dificuldade em
demonstrar o benefício na influência sobre a mortalidade é o reflexo do extenso dano miocárdico que
esses pacientes apresentam, ofuscando o benefício desse recurso em uma fração desses indivíduos.
Portanto, o uso do marca-passo para proteger contra hipotensão, isquemia e precipitação de arritmias
causadas pelo bloqueio atrioventricular é ainda recomendado em pacientes selecionados, de alto risco.
O prognóstico no bloqueio atrioventricular está relacionado com a localização do infarto (anterior
versus inferior), o local do bloqueio (intranodal [proximal], acima do feixe de Hiss versus infranodal
[distal], abaixo do feixe de Hiss), a natureza do ritmo de escape e as consequências hemodinâmicas. O
risco de desenvolver bloqueio atrioventricular total nos pacientes com IAM é maior quando uma ou
mais das seguintes situações estão presentes: bloqueio atrioventricular de primeiro grau; bloqueio
atrioventricular tipo Mobitz I; bloqueio atrioventricular tipo Mobitz II; bloqueio divisional ântero-
superior; bloqueio divisional póstero-inferior; bloqueio do ramo direito e bloqueio do ramo esquerdo.

TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
➢ Taquicardia sinusal
É comumente causada por ansiedade, dor persistente, disfunção ventricular, febre, pericardite,
hipovolemia, tromboembolismo pulmonar e ação de agentes farmacológicos, como atropina, epinefrina
ou dopamina. Raramente é ocasionada por infarto atrial. Muito frequente no infarto de parede anterior,
associada à disfunção ventricular. A taquicardia sinusal é indesejável por prejudicar a perfusão coronária
e aumentar o consumo de oxigênio. A persistência da taquicardia confere pior prognóstico ao IAM
podendo significar evolução para insuficiência cardíaca. O tratamento deve ser dirigido para correção
da causa desencadeante e, se apropriado, a administração de um betabloqueador, lembrando que este
fármaco é contraindicado nos pacientes que estão hipovolêmicos ou apresentam disfunção de bomba.

➢ Taquicardia paroxística supraventricular

Embora seja uma arritmia pouco frequente no IAM (menos de 10% dos casos), a taquicardia
paroxística supraventricular, quando presente e não autolimitada, pode levar a grave comprometimento
hemodinâmico. O tratamento inicial deve sempre ser a manobra vagal: massagem do seio carotídeo. Em
pacientes que não apresentam instabilidade hemodinâmica, hipotensão ou disfunção do ventrículo
 UC 24 – Problema 02 – Socorro! Acho que estou morrendo - @resumosdakali 24

esquerdo pode ser realizado tratamento farmacológico. Caso haja acentuada repercussão
hemodinâmica, está indicada a cardioversão elétrica.

➢ Fibrilação ou flutter atrial

Esse tipo de arritmia tem incidência que varia de 10%-22% entre os pacientes na evolução do
infarto agudo do miocárdio, sendo muito mais comum entre os idosos e aqueles com disfunção
ventricular. Ocorre mais frequentemente nos grandes infartos, quando a localização é na parede anterior
e quando o IAM é complicado por insuficiência cardíaca congestiva, arritmia ventricular, bloqueios
atrioventriculares avançados, infarto atrial ou pericardite. No IAM inferior está associada à oclusão
proximal da coronária direita, prejudicando o fluxo da artéria do nó sinusal que irriga o átrio direito. Na
era fibrinolítica, a incidência da fibrilação atrial tem sido reduzida e, segundo o estudo GUSTO, o uso
de tPA e heparina reduziu a ocorrência desta arritmia em relação aos outros fibrinolíticos.