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Actividad inflamación aguda

Maria Alejandra Gonzalez Gomez

Diana Jimena Nieto Zabaleta

Daniela Rodríguez Arias

Patología general

Facultad de ciencias de la Salud

Universidad de la salle

Dr. Victoria Martin

Bogotá D.C.

24 de febrero de 2023
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1. Defina qué es inflamación y qué función cumplen los mediadores inflamatorios.

La inflamación es una respuesta protectora esencial para la supervivencia, se genera

en los tejidos vascularizados en respuesta a las infecciones y al daño tisular, esta genera que

las células y moléculas necesarias para la defensa pasen de la circulación a la localización

necesaria. Se da en cinco pasos:

1. El agente invasor se localiza y reconoce por las células y moléculas anfitrionas.

2. Los leucocitos y proteínas plasmáticas se reclutan para conseguir que pasen de la

circulación al lugar donde se encuentra el agente causal.

3. Los leucocitos y proteínas son activados para destruir y eliminar la sustancia lesiva.

4. La reacción es controlada y concluida

5. El tejido dañado es reparado.

Las manifestaciones clínicas de la inflamación pueden ser enrojecimiento, hinchazón,

dolor o sensación de calor en un área del cuerpo. (Diccionario de cáncer del NCI, s. f.) Si la

inflamación no se llegara a dar tendríamos infecciones no controladas, las heridas no

cicatrizaran y por ende los tejidos terminaron ulcerados. (Robbins, 2015, pp 69).

Los mediadores de la inflamación son activados por microbios, células necróticas o

en hipoxia, ellos se encargan de iniciar y amplificar la respuesta inflamatoria y determinar las

pautas, la gravedad y las manifestaciones (clínicas y patológicas).(Robbins, 2015, pp 70)

Debido a que la mayoría de eventos son vasculares o celulares, la mayoría de

mediadores químicos actúan en:

● Inducción del aumento del flujo sanguíneo.

● Aumento en la permeabilidad vascular.

● Migración de leucocitos desde la sangre hasta los tejidos dañados.

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No obstante, es importante mencionar los principales eventos en una inflamación que

se relacionan con mediadores químicos: vasodilatación, vasoconstricción, aumento de la

permeabilidad, quimiotaxis, reclutamiento y activación leucocitaria, opsonización, fiebre,

dolor y lesión tisular. (rumiNews, 2021)

2. Explique los signos clásicos de la inflamación aguda.

Al presentarse una lesión en el organismo esta se puede presentar de manera

protectora natural como una inflamación aguda, la cual se presenta por un lapso de tiempo

corto, que se genera de manera rápida y aparece por líquidos plasmáticos que llegan de los

vasos sanguíneos a los tejidos más cercanos en respuesta a la lesión y la migración de los

leucocitos. A diferencia de la inflamación crónica, la inflamación aguda presenta necrosis

tisular, entre los principales signos que se presentan en ellas son:

● La temperatura: De acuerdo a las reacciones vasculares y celulares en la lesión,

donde se presenta un enrojecimiento. Este signo se caracteriza por la dilatación

vascular, normalmente al haber una lesión la temperatura aumenta por lo que habrá un

aumento fisiológico en el movimiento del torrente sanguíneo. (Robbins, 2015, pp 93).

● El edema (hinchazón): El flujo sanguíneo y la permeabilidad vascular generarán que

los líquidos extravasculares compuestos de proteínas plasmáticas se acumulen en el

área lesionada. (Robbins, 2015, pp 93)

La clínica Universidad de Navarra (CUN) explica que el edema se manifiesta en los

tejidos blandos, por la acumulación de líquidos, a su vez, al producirse un

desequilibrio entre las fuerzas que regulan el paso del líquido. Estos líquidos pueden

actuar por factores que pueden deberse a un cambio físico y químico, debido al

aumento en la reacción vascular, la permeabilidad de la pared vascular y la reducción

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del líquido intravascular (ya que en ellos están los espacios que rodean las células

presentes en los vasos sanguíneos). (Lavilla, s.f.)

● Tumefacción, (tumor): Un signo contundente de la inflamación aguda, debido al

aumento del flujo sanguíneo. (Robbins, 2015, pp 93)

3. Describa las etapas de la respuesta inflamatoria.

El desarrollo de respuesta inflamatoria abarca 5 etapas específicas que inician cuando

un estímulo nocivo ingresa al cuerpo de una persona, con la posibilidad de tener origen en

infecciones bacterianas, víricas o fúngicas; en la necrosis tisular, cuerpos extraños y

reacciones inmunológicas.

● RECONOCIMIENTO DEL AGENTE AGRESOR

Cuando un agente desconocido y perjudicial ingresa, inicia un proceso de

distinción por parte de receptores celulares y proteínas capacitadas en el

reconocimiento de la etiología del daño producido en cierta área del cuerpo.

Los receptores están ubicados en la membrana plasmática y contribuyen en la

percepción de microorganismos extracelulares, mientras que los endosomas

identifican microbios ingeridos y el citosol advierte sobre microbios dentro de la

célula. Asimismo, los receptores actúan para activar la síntesis de moléculas de

adhesión, citocinas y los importantes mediadores. Por parte de los leucocitos, hay

expresión de receptores de microorganismos cubiertos de anticuerpos, para

posteriormente fomentar su ingestión y destrucción. También, los macrofagos, células

dendríticas y epiteliales son tipos celulares que cuentan con los receptores ya

nombrados. (Robbins, 2015, pp 72)

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● RECLUTAMIENTO DE LEUCOCITOS

Los tipos mediadores (como la histamina) liberados por las células y sus

receptores tienen la función de viajar y provocar dilatación de vasos sanguíneos para

inducir la salida de leucocitos desde el torrente sanguíneo hasta la zona afectada, lo

cual interviene en el flujo de sangre, permeabilidad de venas y arterias más cercanas

(de donde provienen los leucocitos) y salida de células. Lo anterior puede provocar

exudación, un trasudado o presencia de pus.

La histamina induce a la vasodilatación en capilares y arteriolas, abriendo paso a un

mayor flujo sanguíneo que desata calor y enrojecimiento en la zona afectada. (signos

de inflamación); luego, los capilares aumentan su permeabilidad y pérdida de

sustancia rica en proteínas, lo cual hará que el flujo de sangre baje, que haya una

concentración de eritrocitos y se incremente la viscosidad. (Robbins, 2015, pp 73-77)

Los leucocitos se adhieren al tejido endotelial y así, pueden migrar más

fácilmente atravesando las paredes vasculares por los espacios interendoteliales (esto

sucede por acción de quimiocinas); posterior a la salida de los leucocitos de la

circulación se desplazaran hacia el tejido afectado por quimiotaxia (movimiento a lo

largo de un gradiente químico). (Robbins, 2015, pp 73-77)

El resultado de la extravasación activa a vasos linfáticos que proliferan en una

inflamación con el objetivo de drenar el líquido extravascular, leucocitos, desechos

celulares y microbios. (Robbins, 2015, pp 73-77)

● ERRADICACIÓN DEL AGENTE

Cuando los leucocitos atraviesan la membrana endotelial hay un filtrado en el

que usualmente migran neutrófilos, monocitos y macrofagos que al llegar a la zona

damnificada, son activados para reconocer los agentes nocivos por medio de
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receptores como el TLR (receptores de tipo señuelo) y activar leucocitos que cumplen

la función de fagocitosis.

❖ La presencia de microbios programan respuestas en los leucocitos a través de

señalización que estimulan enzimas y aumento de Ca2+ citosólico

❖ La respuesta de eliminación se ejecuta por fagocitosis y muerte intracelular

-FAGOCITOSIS:

Los fagocitos realizan un procedimiento de distinción y fijación del microbio

gracias a la actuación de receptores de manosa (reconocer microbios y no células);

receptores barredores (regulan endocitosis de lipoproteínas) y receptores de opsoninas

(opsonizar o recubrir microorganismos). Los receptores en conjunto se fijan e ingieren

los agentes nocivos. Más adelante, cuando la artículo se adhiere a los receptores, la

extensión citoplasmática la envolverá y se formará una vesícula llamada fagosoma,

donde se unirán los lisosomas, dando origen a los fagolisosomas (lugar de digestión

de la bacteria por enzimas). (Robbins, 2015, pp 78)

-DESTRUCCIÓN INTRACELULAR DE MICROBIOS Y RESIDUOS

Función importante de los intermediarios reactivos de oxígeno (ERO) y óxido

nítrico (NO) en la degradación de residuos antes fagocitados. (Robbins, 2015, pp 78)

-TRAMPAS EXTRACELULARES DE NEUTRÓFILOS

Como su nombre lo dice, los neutrófilos son productores de redes de fibrillas

extracelulares que brindan una acumulación de sustancias antimicrobianas en las zonas

infectadas y así, evitar la proliferación y migración de microorganismos; la red consiste

principalmente de cromatina nuclear. (Robbins, 2015, pp 81)

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● REGULACIÓN DE LA RESPUESTA

Los leucocitos (macrofagos) no solo trabajan en la eliminación y degradación

del agente, también lo hacen en la producción de proteínas antiinflamatorias (como

las citocinas y quimiocinas), factores de crecimiento relevantes en la proliferacion y

diferenciacion de celulas endoteliales, fibroblastos y enzimas que reparan el tejido

conectivo. Además, la existencia de ciertos neuropéptidos (como sustancia P) influyen

en el control de los procesos inflamatorios. (Robbins, 2015, pp 82-89)

● REPARACIÓN DEL TEJIDO

Conocido como resolución, la zona que fue afectada debe volver a su estado

alejado de lo anómalo, eliminando los estímulos lesivos, controlando los mediadores

y células de inflamación, activando factores de crecimiento necesarios en la

proliferación celular, eliminando residuos celulares y reemplazando todas las células

que fueron perjudicadas en la inflamación y lesión, concluyendo con un tejido

funcional y sano. (Robbins, 2015, pp 92)

4. Indique las principales células que participan en la respuesta inflamatoria aguda.

Los leucocitos son la célula principal que generan un tipo de respuesta a la

inflamación, sin embargo, las respuestas pueden variar de acuerdo a la respuesta inflamatoria

y van de acuerdo al estímulo; al haber una inflamación aguda, como lo puede ser una

infección bacteriana, los primeros actores son los neutrófilos que actuarán las primeras 6 a 24

horas, más adelante estos neutrófilos se convertirán en en monocitos que actuarán entre las 24

a 48 horas que se encargaran de proliferar el tejido. (Robbins, 2015, pp77)

LOS NEUTRÓFILOS: Son glóbulos blancos, células inmunitarias que reaccionan a

un agente agresor o extraño en el organismo, este se conoce como una célula sanguínea; los

neutrófilos se encargan de combatir patógenos, bacterias, hongos y bacterias; los neutrófilos

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provienen de la médula ósea, y que son transportados por la sangre, los neutrófilos se

encargan de percibir y actuar al existir una infección. al haber una cantidad baja de estos, al

existir patógenos en el organismo no serán eliminados tan rápido.

Se explica que las funciones principales de estas células se encuentra el detectar y

eliminar agentes extraños que buscan atacar el sistema inmune innato, los neutrófilos a

través de la fagositosis buscan eliminar el agente extraño de manera inmediata. De igual

manera, los neutrófilos liberan trampas extracelulares de neutrófilos o NETs, que provienen

del interior de los gránulos. Estas redes promueven la inmovilización y la muerte de los

microorganismos nocivos.

Además, se encargan de regular la respuesta a la inflamación, los neutrófilos liberan

diferentes sustancias que regulan y atraen a otras células del sistema inmune a la respuesta

inflamatoria. De igual manera, se expone que los neutrófilos actúan respecto a la lesión (la

respuesta), también ayudan a reparar y restaurar dicho tejido.

Los neutrófilos actúan con otras células del sistema inmune como los macrofagos, sin

embargo, es necesario decir que las células principales son los neutrófilos; estas células

actúan en la maduración y la regulación de las funciones de diferentes células del sistema

inmune, así como en el desarrollo de las células. (LOS NEUTRÓFILOS: NO SÓLO

ACTORES PASIVOS EN LA INMUNIDAD, 2014)

No obstante, aunque los neutrófilos actúan principalmente en las inflamaciones

agudas, es necesario destacar que los macrofagos pese a ser más característicos en la

inflamación aguda, generan mediadores que llaman y actúan sobre la inflamación con la

acción de sus receptores de membrana plasmática y con su función de producción de citocina

para la regulación del proceso inflamatorio. Los macrofagos actúan más al presentarse una

inflamación por infecciones virales y a su vez la célula principal por una infección alérgica

son los eosinófilos. (Robbins, 2015, pp 77)

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5. Menciona los posibles desenlaces de la respuesta inflamatoria aguda.

Existen variables que pueden modificar el proceso inflamatorio agudo, estas son: la

intensidad y la naturaleza de la lesión, la respuesta del anfitrión y la localización, teniendo en

cuenta estos factores la inflamación aguda puede evolucionar de tres maneras:

1. RESOLUCIÓN COMPLETA: Se da la eliminación de estímulos lesivos, residuos

celulares,mediadores y los vasos linfáticos reabsorben el líquido del edema, se

sustituyen las células lesionadas y con todos los procesos ya mencionados se debe

restablecer al estado normal, este proceso es la evolución habitual cuando la lesión es

limitada, de duración corta o hay escasa destrucción de tejido, por ende las células

parenquimatosas logran repararse. (Robbins, 2015, pp 92)

2. CICATRIZACIÓN O FIBROSIS: A esta también se le conoce como curación por

reposición de tejido conjuntivo, esta evolución se da cuando la inflamación afecta

tejidos que no son capaces de regenerarse, hay abundante exudación de fibrina en

tejidos o se da en cavidades serosas. Por ende el tejido conjuntivo crece en el área de

lesión convirtiéndose en una masa de tejido fibroso (organización). (Robbins, 2015,

pp 93).

3. INFLAMACIÓN CRÓNICA: Es la transición del proceso agudo al crónico debido a

que la respuesta inflamatoria no puede remitir por persistencia el agente lesivo o por

alguna interferencia en la curación. (Robbins, 2015, pp 93).

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Robbins,(2015). Desenlaces de la información aguda..Robbins Pathology.pdf. Google

Docs. , pp 92.

6. Explique los patrones morfológicos de la inflamación aguda.

La presencia de diversos patrones morfológicos se debe a la gravedad de la reacción,

localización de la zona afectada y su etiología; aún así, todas comparten características:

dilatación de vasos sanguíneos, concentración de leucocitos y sustancias en el espacio

extravascular.

● INFLAMACION SEROSA:

Este tipo de inflamación tiene como cualidad distintiva la creación de exudados

con bajo contenido celular en el área alterada. No es normal que el líquido que compone la

exudación posea organismos perjudiciales ni leucocitos.

Su origen desciende de 2 vías: por el plasma o de secreción de células mesoteliales.

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Un ejemplo es la ampolla cutánea producto de una quemadura que desencadena la

acumulación de líquido seroso. (Robbins, 2015, pp 90)

● INFLAMACIÓN FIBRINOSA

Correspondiente al aumento de permeabilidad en arteriolas y capilares, hay una gran

salida de moléculas grandes como fibrinógeno que al propagarse se convierte en fibrina. La

posibilidad de formación de un exudado fibrinoso es alta si la extravasación vascular resultó

significativa o si hay un estímulo procoagulante.

La fibrina histológicamente luce como una red eosinófila o como un coágulo sin forma

definida. La fibrina debe desaparecer por acción de macrofagos, porque en caso de no

hacerlo, se inducirá a un crecimiento interno de fibroblastos y vasos sanguíneos (originando

una cicatriz finalmente). (Robbins, 2015, pp 90)

● INFLAMACIÓN PURULENTA

La etiología principal de este tipo de inflamación es la necrosis licuefactiva (generada

por bacterias) y se fundamenta en la creación de pus y exudado conformado por neutrófilos,

desechos de células necróticas y líquido principal de edema. Un ejemplo muy común son los

abscesos que pueden ser sustituidos por tejido conectivo después de un proceso de mejora.

(Robbins. 2015. pp 91)

● ÚLCERAS

Es una alteración que se demuestra como una excavación en una región determinada,

consecuencia de un desprendimiento de tejido necrótico e inflamado. Para que esto suceda, el

desencadenante de necrosis debe estar sobre una superficie.

Presenta gran incidencia en las áreas mucosas de la boca, intestino y vías urinarias; en

piel y tejido cutáneo. Si la lesión que provocó una úlcera continua, pueden proliferar

fibroblastos que inciten a la cicatrización, también habrá acumulación de células

inmunológicas, macrogafos y células del plasma. (Robbins, 2015, pp 91)

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BIBLIOGRAFÍA

1. Diccionario de cáncer del NCI. (s. f.). Instituto Nacional del Cáncer.

https://www.cancer.gov/espanol/publicaciones/diccionarios/diccionario-cancer/def/inf

lamacion

2. Edemas (s/f). cun.es. Recuperado el 25 de febrero de 2023, de

https://www.cun.es/enfermedades-tratamientos/enfermedades/edemas

3. Inmune, MS (2014, 17 de julio). Los neutrófilos: No sólo actores pasivos en la

inmunidad . MiSistema Inmune.

https://www.misistemainmune.es/inmunologia/componentes/los-neutrofilos-no-solo-a

ctores-pasivos-en-la-inmunidad.

4. Kumar, V. Robbins y Cotran. (2015). Inflamación y reparación. Elsevier Saunders.

PATOLOGÍA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL 9० edición. pág 69-93.